Национальный проект «Здоровье» |Ассоииаиия врачей и специалистов
медицины трудаПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ
ПАТОЛОГИЯНЛиИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВОАССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУшИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУБ16л1отека Л ДМ У368249П РОФЕССИОН АЛЬН АЯ
ПАТОЛОГИЯНАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВОПод редакцией
акад. РАМН Н.Ф. ИзмероваПодготовлено под эгидой Ассоциации врачей
и специалистов медицины труда
и Ассоциации медицинских обществ по качествуЖМоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2011
УДК 616-057(084.132)ББК 51.244Я81
П84Национальное руководство рекомендовано Ассоциацией врагей и специалистов
медицины труда и Ассоциацией медицинских обществ по кагествуП84 Профессиональная патология ; национальное руководство / под ред.Н.	Ф. Измерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784 с.15ВМ 978-5-9704-1947-2Национальное руководство по профессиональной патологии содержит современ¬
ную и актуальную информацию по диагностике, лечению и профилактике основных
профессиональных заболеваний. Специальные разделы посвящены общим вопросам
медицины труда и профессиональной патологии и неспецифическим синдромам,
возникающим при воздействии профессиональных факторов. В подготовке настоя¬
щего издания в качестве авторов-составителей участвовали ведущие специалисты-
профпатологи страны. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирова¬
ния.Предназначено для профпатологов, терапевтов, врачей смежных спетщальностей,
клинических интернов и ординаторов, аспирантов, студентов старших курсов меди¬
цинских вузов.УДК 616-057(084.132)
ББК 51.244я81Авторы, редакторы и издатели руководства ззрсдприняли максимум усилий, чтобы обеспечить
точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Учитывая
постоянные изменения, лроисходящис в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекар¬
ственных средств по соответствующим инстрз'кциям. Пациенты не могут использовать эту информа¬
цию для диагностики и самолечения.Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не
могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская группа ^ТЭОТАР-
Медиа».БІБЛІОТЕКАДЗ «ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ
МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»© Коллектив авторов, 2010© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформ-
ISBN 978-5-9704-1947-2	ление, 2011
ОГЛАВЛЕНИЕПредисловие	9Участники издания	10Методология создания и программа обеспечения качества	19Список сокращений	22Введение (Н.Ф, ИЗМЕРОВ)	24ЧАСТЬ I. НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
РАБОТАЮЩЕМУ НАСЕЛЕНИЮ (Н.Ф. ИЗМЕРОВ, Л.В. ПРОКОПЕНКО, И.И. ИЗМЕРОВА,Э.И. ДЕНИСОВ. Г.Н. ЛАГУТИНА, ЛЛ. КУЗЬМИНА, Н.С. СОРКИНА, Г.И. ТИХОНОВА)Глава 1. Анализ современного состояния первичной и специализированнойпрофпатологической помощи в Российской Федерации	321.1.	Анализ состояния первичной профпатологической помощи	331.2.	Анализ деятельности центров профессиональной патологиипо основным направлениям медицинского обслуживания работающих	35Глава 2. Научное обоснование принципов организации деятельности центров
профпатологии с учетом реформирования системы здравоохранения
в Российской Федерации	432.1.	Общие принципы организации медицинской деятельностипо оказанию профпатологической помощи населению	432.2.	Требования, предъявляемые к центрам профпатологии	45Глава 3. Критерии оценки деятельности медицинских организаций,претендующих на оказание профпатологической медицинской помощи	483.1.	Методические подходы к разработке критериев оценки качества и
эффективности деятельности медицинских организаций	483.2.	Критерии оценки деятельности медицинских организаций	49Глава 4. Теоретические вопросы медицины труда и профессиональнойпатологии	544.1.	Учение о профессиональной патологии	544.2.	Понятие о вредных и опасных производственных факторах	584.3.	Современные представления о профессиональном риске	594.3.1.	Критерии бе.зопасных и безвредных условий труда	604.3.2.	Общие положения анализа риска	614.3.3.	Методика оценки профессионального риска	624.3.4.	Управление профессиональным риском	66Глава 5. Общие принципы классификации, диагностики и терапиипрофессиональных заболеваний	70Глава 6. Эпидемиология профессиональных заболеваний	77Глава 7. Организация медицинского обслуживания работающих	917.1.	Организация медицинского обслуживания рабочих промышленныхи сельскохозяйственных предприятий			917.2.	Современное состояние и перспективы развития системы медицинского
обеспечения военнослужащих		95Глава 8. Медико-социальная экспертиза и реабилитация больныхс профессиональными заболеваниями	107Глава 9. Принципы доказательной медицины в медицине труда	124Глава 10» Правовые и этические вопросы	129
4	ОГЛАВЛЕНИЕЧАСТЬ II. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ
ВЕЩЕСТВ (Н.С. СОРКИНА, Н.И. ИЗМЕРОВА,Л.А. ИВАНОВА, ЛЛ. КУЗЬМИНА, Т.А. ТКАЧЕВА)Глава 11. Токсико-гигаеническая характеристика вредных химических веществ	144Глава 12. Профессиональные заболевания с преимуществеш1ым поражениеморганов дыхания	14812.1.	Острые формы поражения	14812.2.	Хронические формы поражения	153Глава 13. Профессиональные заболевания с преимущественнымпоражением системы крови	15813.1.	Заболевания, вызванные нарушением кроветворения	15913.1.1.	Депрессия гемопоэза	15913.1.2.	Заболевания, обусловленные нарушением синтеза порфиринови тема, интоксикация свинцом	16513.1.3.	Заболевания, вызванные наруше1тием пигмента крови
(метгемоглобинемия), карбоксигемоглобинемия	17413.1.4.	Токсические (гемолитические) анемии	18013.2.	Заболевания, вызванные интоксикацией органическими
растворителями	182Глава 14. Профессиональные заболевания с преимущественнымпоражением гепатобилиарной системы	187Глава 15. Профессиональные заболевания с преимущественнымпоражением почек и мочевыводящих путей	197Глава 16. Профессиональные заболевания с преимущественнымпоражением нервной системы	20516.1.	Общая характеристика и патогенез нейроинтоксикаций	20516.2.	Клинические синдромы при острых интоксикациях	21016.3.	Клинические синдромы при хронических нейрои?ттоксикациях	21516.4.	Особенности клинической картины поражения нервной системыв зависимости от этиологического фактора	23516.4.1.	Хроническая интоксикация сероуглеродом	23516.4.2.	Интоксикация ртутью	24116.4.3.	Хроническая интоксикация марганцем	24716.4.4.	Интоксикация тетраэтилсвинцом	252Глава 17. Профессиональные заболевания с преимущественнымпоражением кожи	25717.1.	Профессиональный ирритантный контактный дерматит	25917.2.	Профессиональный аллергический контакптый дерматит	26117.3.	Профессиональная экзема	26617.4.	Профессиональная токсикодермия	27217.5.	Профессионалышя крапивница	27517.6.	Профессиональное витилиго	27717.7.	Профессиональные масляные угри	27917.8.	Профессиональная токсическая меланодермия	28117.9.	Профессиональный фотодерматит	28217.10.	Профессиональный химический ожог	28417.11.	Профилактика профессиональных поражений кожи химическими
веществами	29017.12.	Профессиональный термический ожог кожи	29117.13.	Профессиональный лазерный ожог кожи	295Глава 18. Профессиональные остеопатии токсической этиологии...	298
ОГЛАВЛЕНИЕ	5ЧАСТЬ III. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ(В.Б. ПАНКОВА, К.О. СУВОРОВА)Глава 19. Классификация промышленных аллергенов, их об1цаяхарактеристика	307Глава 20. Профессиональные аллергические заболевания верхнихдыхательных п}тей	313Глава 21. Профессиональная бронхиальная астма	326Глава 22. Аллергические заболевания органа зрения	338ЧАСТЬ IV. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ (А.Е. ИЛЮХИН, Т.Б. БУРМИСТРОВА, Л J. ЕЛОВСКАЯ)Глава 23. Общая характеристика промышленных аэрозолей	34323.1.	Гигиеническая классификация промышленной пыли, ее свойства	34423.2.	О современных показателях гигиенического нормированияи контроля содержания промышленной пыли в воздухе рабочей зоны	351Глава 24. Пневмокониозы	35624.1.	Общая характеристика, классификация, патогенез и диагностика	35624.2.	Пневмокониозы от воздействия высоко- и умеренно фиброгенных
аэрозолей	37724.2.1.	Силикоз	37824.2.2.	Антракосиликоз	38324.2.3.	Сидеросиликоз, силикосиликатозы	38424.3.	Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли	38524.3.1.	Силикатозы, асбестоз	38524.3.2.	Карбокониозы	39024.3.3.	Металлокониозы	39124.4.	Пневмокониозы от промышленных аэрозолей сложного состава,
преимущественно токсико-аллергенного действия	39524.4.1.	Гиперчувств ительный пневмонит	39524.4.2.	Гиперчувствительный пневмонит, вызываемый пыльюпри производстве сплавов тугоплавких металлов	406Глава 25. Хронический профессиональный бронхит	41125.1.	Биссиноз	425ЧАСТЬ V. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ (Г.Н. ЛАГУТИНА, ПЛ ЛЮБЧЕНКО, В.Б. ПАНКОВА,Е.Н. ИЛЬКАЕВА, Л.В. ПРОКОПЕНКО, Р.Ф. АФАНАСЬЕВА, ЮЛ. ПАЛЬЦЕВ)Глава 26. Вибрационная болезнь	42926.1.	Гигиеническая характеристика производственных вибраций	42926.2.	Вибрационная болезнь, обусловленная локальной вибрацией	43326.3.	Вибрационная болезнь, обусловленная общей вибрацией	43626.4.	Диагностика, лечение, экспертиза и профилактикавибрационной болезни	439Глава 27. Заболевания, вызываемые воздействием акустических колебаний	44427.1.	Гигиеническая характеристика производственного шума	44427.2.	Хроническая нейросенсорная тугоухость	44827.3.	Инфразвук	46227.4.	Ультразвук	464Глава 28. Заболевания, вызываемые воздействием ионизирующих излучений	47228.1.	Острая лучевая болезнь	47228.2.	Местные лучевые поражения	47828.3.	Хроническая лучевая болезнь	479
6	ОГЛАВЛЕНИЕГлава 29. Эффекты биологического действия неионизирзтащих излученийи полей	48429.1.	Гигиеническая характеристика производственных неионизирующих
излучений и полей	484Глава 30. Заболевания, связанные с воздействием неблагоприятныхмикроклиматических условий	50330.1.	Гигиеническая характеристика производственных
микроклиматических условий	50330.2.	Заболевания, связанные с воздействием нагревающего микроклимата	506Тепловой удар (острое тепловое поражение)	506Тепловое истощение (термогенный ангидроз, тропическаяангидрозная астения)	508Тепловой обморок (тепловой коллапс)	509Тепловые судороги			509Тепловой отек	509Диагностика, лечение и профилактика острых заболеванийот воздействия нагревающего микроклимата	509Хроническая тепловая болезнь (хронический перегрев)			51130.3.	Заболевания, вызываемые охлаждающим микроклиматом	514Периферический ангиодистонический синдром конечностей	514Полиневропатия (сенсорная форма) конечностей	518Отморожения	519Глава 31. Заболевания, вызванные изменениями давления газовойи водной среды					52431.1.	Заболевания, вызванные понижением атмосферного давления	52431.1.1.	Высотные функциональные нарушения гипоксического генеза.Высотная болезнь	52631.1.2.	Высотные нарушения декомпрессионного генеза (высотные
декомпрессионные расстройства)	53131.2.	Декомпрессионная (кессонная) болезнь	538ЧАСТЬ VI. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ
ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ (Г.Н. ЛАГУТИНА, В.В. МАТЮХИН, НЛ. ГОЛОВКОВА,Н.И. СИМОНОВА)Глава 32. Основные факторы трудового процесса при физических нагрузках	549Глава 33. Профессиональные заболевания нервной и скелетно-мышечнойсистем от физического труда	56433.1.	Заболевания периферической нервной системы	56533.1.1.	Периферическая полиневропатия верхних конечностей от
функционального перенапряжения (вегетативно-сенсорная
полиневропатия верхних конечностей, периферическая вегетативная
полиневропатия верхних конечностей)	56533.1.2.	Компрессионные мононевропатии от функционального
перенапряжения (туннельные невропатии, мононевропатии от сдавления)	56633.1.3.	Диагностика и лечение профессиональных компрессионных
невропатий	56933.1.4.	Профессиональные дорсопатии	57133.2.	Заболевания скелетно-мышечной системы	57433.2.1.	Хронические миофиброзы предплечья и плечевого пояса	57433.2.2.	Хронический крепитирующий теносиновит кисти и запястья
(общего разгибателя пальцев и длинного разгибателябольшого пальца)	57733.2.3.	Теносиновит шиловидного отростка лучевой кости	57833.2.4.	Эпикондилез надмыщелка плечевой кости	579
ОГЛАВЛЕНИЕ	733.2.5.	Поражения плеча от физического функционального
перенапряжения	58033.2.6.	Профессиональные бурситы	58433.2.7.	Профессиональные деформирующие остеоартрозы	58433.2.8.	Профилактика заболеваний скелетно-мышечной системы	58633.3.	Профессиональная дискинезия	586Глава 34. Профессиональные заболевания голосового аппарата	589Глава 35. Профессиональные заболевания органа зрения(влияние зрительно напряженного труда на орган зрения)	594Глава 36. Профессиональный стресс и психическое здоровье работающих	59736.1.	Понятие профессионального стресса	59736.2.	Факторы риска и проявления профессионального стрессау различных контингентов работников	59936.3.	Мероприятия по сохранению психического здоровья работникови оценка их эффективности	60136.4.	Профессиональный стресс и его последствия у медицинскихработников	60336.4.1.	Основные проявления синдрома «профессиональноговыгорания» у медицинских работников	60536.4.2.	Принципы профилактики синдрома «профессионального
выгорания» у медицинского персонала	609ЧАСТЬ VII. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ (Н.И. ИЗМЕРОВА, П.Н. ЛЮБЧЕНКО, И.Г. ИВАНОВ)Глава 37. Общая характеристика основных производственныхбиологических факторов	617Глава 38. Заболевания, вызываемые антибиотиками, грибами-проду цента ми и продуктами микробиологического синтеза	621Глава 39. Профессиональные инфекционные заболевания	62739.1.	Вирусные гепатиты	62739.1.1.	Вирусный гепатит В	62739.1.2.	Хронический вирусный гепатит В	62939.1.3.	Острый вирусный гепатит С	62939.1.4.	Хронический вирусный гепатит С	63039.1.5.	Лечение и профилактика вирусных гепатитов; экспертиза	63039.2.	Туберкулез органов дыхания	63139.3.	Бруцеллез	63639.4.	Профессиональный эризипелоид	64139.5.	Профессиональные узелки доярок	64439.6.	Профессиональные микозы кожи	64539.7.	Клещевой энцефалит	64639.8.	Клещевые дерматозы	64939.9.	Сибирская язва	649ЧАСТЬ VIII. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (Н.С. СОРКИНА)Глава 40. Общая характеристика канцерогенной опасности на производстве	653Глава 41. Профессиональные злокачественные новообразования различныхорганов и систем	65841.1.	Онкологические заболевания органов дыхательной системы	65841.2.	Онкологические заболевания органов брюшной полости	66141.3.	Гемобластозы	66341.4.	Онкологические заболевания кожи	663
8	ОГЛАВЛЕНИЕЧАСТЬ IX. ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ(О.В. СИВОЧАЛОВА, П.Н. ЛЮБЧЕНКО, Э.И. ДЕНИСОВ)Глава 42. Современные представления о производственно обусловленныхзаболеваниях	669Глава 43. Влияние производственных факторов на показателизаболеваемости сердечно-сосудистой системы	671Глава 44. Влияние профессионально-производственных факторовна органы пищеварения	680Глава 45. Влияние производственных факторов на репродуктивную систему	68745.1.	Характер действия вредных факторов	68745.2.	Нарушения течения беременности и родов при воздействиивредных профессиональнь[х факторов	696453. Врожденные пороки развития	70145А Мужское репродуктивное здоровье	70345.5.	Профилактика нарушений репродуктивного здоровья работающих	70645.6.	Правовое регулирование охраны репродуктивного здоровьянаселения России в современных условиях	710ЧАСТЬ X. ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ
МЕРОПРИЯТИЙ ПО СНИЖЕНИЮ ВЛИЯНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЙ ТРУДА
НА ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ (ЛЛ. КУЗЬМИНА, ТЛ. ПИЛАТ)Глава 46. Сост-ав продуктов питания и их роль в процессах детоксикации	72246.1.	Роль белков и аминокислот в процессе детоксикации	72546.2.	Значение углеводов и пищевых волокон в процессе детоксикации	72946.3.	Значение липидов в процессе детоксикации	73046.4.	Витамины и процесс детоксикации	733Глава 47, Принципы лечебно-профилактического питания иего организация	735Глава 48. Рационы лечебно-профилактического питания	739Глава 49. Выдача витаминных препаратов работающим в условияхнагревающего климата	751Глава 50. Дополнительное питание для работников, пострадавших
в результате несчастных случаев на производствеили профессиональных заболеваний	756Глава 51. Выдача молока и равноценных ему пищевых продуктов	761Предметный указатель	766Содержание компакт-дискатрудовой кодекс РФПриказыЗаконыПосгановленияПисьмаСтандартыРуководстваСанитарные правила и нормы
Интернет-ресурсыМеждународная классификация болезней 10-го пересмотра
ПРЕДИСЛОВИЕПрофессиональная патология (син. профессиональные болезни) — область
медицинской науки, изучающая этиологию, патогенез и клиническую картину
болезней, возникающих под влиянием неблагоприятных факторов производ¬
ственной среды и трудового процесса, разрабатывающая методы профилактики,
лечения, вопросы экспертизы и реабилитации при этих болезнях; одна из основ
медицины труда — самостоятельная клиническая дисциплина.Под профпатологией также понимают совокупность нарушений состояния
здоровья, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов производ¬
ственной среды или вследствие неправильной организации трудового процесса.Основная задача профессиональной патологии — общественная профилак¬
тика здоровья. Этиологические факторы, которыми она оперирует, относятся к
социальным, поэтому профессиональные заболевания следует рассматривать как
социальные, определяющие здоровье нации.Социальная значимость профпатологии обусловлена также массовостью кон¬
тингентов, вовлекаемых в круг возможных неблагоприятных факторов, и трудно¬
стями решения вопросов возмещения ущерба здоровью населения от загрязнения
производственной и окружающей среды.Задача настоящего руководства — представить специалистам врачам-
профпатологам и врачам общей практики основные положения отечественной
профессиональной патологии заболеваний, вызываемых неблагоприятным воз¬
действием химических веществ, промышленных аэрозолей, физических факторов,
биологических факторов, перенапряжением отдельных органов и систем, аллер¬
гических заболеваний, профессиональных онкологических заболеваний, с исполь¬
зованием новых и современных методов выявления ранних признаков нарушения
здоровья, вызываемых вредными профессиональными факторами. Речь идет
«о выявлении нарушения гомеостатических и компенсаторных механизмов на
этапе, когда биохимические, морфологические и функциональные сдвиги, предше¬
ствующие появлению выраженных симптомов и признаков заболевания, являются
полностью обратимыми» (ВОЗ, 1977,1986).В последние десятилетия в медицине труда стали широко использовать понятие
«биомаркеры», которые могут являться критериями воздействия вредных произ¬
водственных факторов и риска развития профессиональных заболеваний.Особое место в руководстве занимают научные основы организации медико¬
профилактической помощи работающего населения России в соответствии с реко¬
мендациями ВОЗ, МОТ и Международной комиссии по медицине труда.Президент Ассоциации врачей и специалистов
медицины труда,председатель научного совета РАМН и
Минздравсоцразвития России по
медико-биологическим проблемам
здоровья работников,
директор НИИ медицины труда РАМН,
заслуженный деятель науки РФ
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯГЛАВНЫЙ РЕДАКТОРИзмеров Николай Федотович — акад. РАМН, д-р мед. наук, проф., директор
Научно-исследовательского института медицины труда РАМНОТВЕТСТВЕННЫЕ РЕДАКТОРЫПрокопенко Людмила Викторовна — д-р мед. наук, проф., заместитель
директора по научной работе Научно-исследовательского института медицины
труда РАМНИзмерова Наталия Ивановна — д-р мед, наук, проф., зав. клиническим отде¬
лом профессиональных и производственно обусловленных заболеваний Научно-
исследовательского института медицины труда РАМНПлюхин Александр Евгеньевич — д-р мед. наук, зав. отделением профессио¬
нальных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздействия про¬
мышленных аэрозолей клинического отдела Научно-исследовательского институ¬
та медицины труда РАМННАУЧНЫЙ РЕДАКТОРКириллов Владимир Федорович — д-р мед. наук, проф.. ГОУ ВПО «Первый
Московский государственный медицинский университет им. И.М, Сеченова»АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВАфанасьева Раллема Федоровна — д-р мед. наук, проф., главный научный
сотрудник лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМН
Бурмистрова Татьяна Борисовна — д-р мед. наук, зав. лабораторией отделе¬
ния рентгенологических исследований и томографии клинического отдела НИИ
медицины труда РАМНГоловкова Нина Петровна - д-р мед. наук, руководитель лаборатории ком¬
плексных проблем отраслевой медицины труда НИИ медицины труда РАМН
Денисов Эдуард Ильич — д-р биол. наук, проф., главный научный сотрудник
НИИ медицины труда РАМНЕловская Людмила Тимофеевна — д-р мед. наук, проф., главный научный
сотрудник лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМН
Иванов Николай Георгиевич — д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией ток¬
сикологии и экологии ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский уни¬
верситет им. Н.И, Пирогова» РосздраваИванова Людмила Алексеевна - д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией кли¬
нической диагностики и гемоцитологии НИИ медицины труда РАМНИзмеров Николай Федотович - акад. РАМН, д-р мед. наук, проф., директор
НИИ медицины труда РАМНИзмерова Наталия Ивановна — д-р мед. наук, проф., руководитель клин№іе-
ского отдела профессиональных и производственно обусловленных заболеваний
НИИ медицины труда РАМНИлькаева Екатерина Николаевна — д-р мед. наук, зав. отделением отола¬
рингологии клинического отдела НИИ медицины труда РАМНКузьмина Людмила Павловна — д-р биол. наук, проф., зав. лабораторией
биохимии и молекулярной диагностики с группой иммунологических исследова¬
ний клинического отдела НИИ медицины труда РАМНЛагутина Галина Николаевна — канд. мед. наук, зав. отделением заболева¬
ний нервной и скелетно-мышечной системы клинического отдела НИИ медицины
труда РАМН
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 11Любченко Полина Николаевна — д-р мед. наук, проф., зав. профпатологиче-
ским отделением Московского областного научно-исследовательского клиниче¬
ского института им. М.Ф. ВладимирскогоМатюхин Владимир Васильевич — д-р мед. наук, проф., руководитель лабо¬
ратории физиологии труда и профилактической эргономики НИИ медицины
труда РАМНПальцев Юрий Петрович — д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник
НИИ медицины труда РАМНПанкова Вера Борисовна — д-р мед. наук, проф., зав. отделением клиниче¬
ских исследований и профпатологии Всероссийского научно-исследовательского
института медицины труда РоспотребнадзораПилат Татьяна Львовна — д-р мед. наук, проф. кафедры профессиональных
болезней и медико-профессиональной экспертизы Института усовершенствования
врачей Федерального государственного национального медико-хирургического
института им. Н.И. Пирогова РосздраваПлюхин Александр Евгеньевич — д-р мед. наук, зав. отделением профес¬
сиональных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздей¬
ствия промышленных аэрозолей клинического отдела НИИ медицины труда
РАМНПрокопенко Людмила Викторовна — д-р мед. наук, проф., заместитель
директора по научной работе НИИ медицины труда РАМНСивочалова Ольга Витальевна - д-р мед. наук, проф., руководитель лабо¬
ратории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работников НИИ
медицины труда РАМНСимонова Надежда Ивановна — д-р мед. наук, проф., главный научный
сотрудник группы профессиональных и экологических рисков НИИ медицины
труда РАМНСоркина Нелли Соломоновна — канд. мед. наук, зав, отделением профес¬
сиональных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздействия
химических факторов клинического отдела НИИ медицины труда РАМНСуворова Кира Осиповна — канд. мед. наук, доцент кафедры профпатологии
Российской медицинской академии последипломного образованияТихонова Галина Ильинична — д-р биол. наук, зав. лабораторией социально¬
гигиенических исследований НИИ медицины труда РАМНТкачева Татьяна Анатольевна — д-р мед. наук, зав. лабораторией токсиколо¬
гии НИИ медицины труда РАМНИздательство выражает глубокую благодарность специалистам в
области медицины труда, принимавшим активное угастие в подготовке
издания ^»Профессиональная патология. Национальное руководствоАмиров Наиль Хабибулович — акад. РАМН, д-р мед. наук, проф., зав. кафе¬
дрой гигиены, медицины труда ГОУ ВПО «Казанский государственный медицин¬
ский университет» РосздраваАндреева Маргарита Викторовна — д-р мед. наук, проф. кафедры акушерства
и гинекологии ГОУ ВПО «Волгоградская государственная медицинская академия»
Минздравсоцразвития РоссииАндреева Ольга Сергеевна — д-р мед. наук, проф., зав. отделом комплексной
реабилитации инвалидов ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной эксперти¬
зы» МФБА РоссииАртамонова Воля Георгиевна — акад. РАМН, д-р мед. наук, проф, кафе¬
дры профессиональных болезней ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государ-
12 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯственная медицинская академия им. И.И. Мечникова» Минздравсоцразвития
РоссииАртёмова Людмила Викторовна — канд. мед. наук, врач-терапевт клиниче¬
ского отдела НИИ медицины труда РАМНАтьков Олег Юрьевич — д-р мед. наук, проф., вице-президент ОАО «Россий¬
ские железные дороги»Бабанов Сергей Анатольевич — д-р мед. наук, доцент кафедры профессио¬
нальных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государ¬
ственный медицинский университет» Минздрава РоссииБакиров Ахат Бариевич — д-р мед. наук, проф., директор ФГУН «Уфимский
НИИ медицины труда и экологии человека» РоспотребнадзораБезрукавникова Людмила Михайловна — канд. биол. наук, старший науч¬
ный сотрудник лаборатории биохимии и молекулярной диагностики с группой
иммунологических исследований клинического отдела НИИ медицины труда
РАМНБессонова Нина Андреевна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник
лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМНБидевкина Марина Васильевна — канд. мед. наук, ведущий научный сотруд¬
ник ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет им.Н.И. Пирогова» РосздраваБодиенкова Галина Михайловна — д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией
иммунологии Ангарского филиала Восточно-Сибирского нау^шого центра эколо¬
гии человека Сибирского отделения РАМН — НИИ медицины труда и экологии
человекаБольшакова Виктория Алексеевна — канд. мед. наук, врач-офтальмолог
клинического отдела НИР1 медицины труда РАМНБубеев Юрий Аркадьевич — д-р мед. наук, проф., пачальник отдела
Государственного научно-исследовательского испытательного института военной
медицины Министерства обороны Российской ФедерацииБухтияров Игорь Валентинович — д-р мед. наук, начальник Государственного
научно-исследовательского испытательного института военной медицины
Министерства обороны Российской ФедерацииБушманов Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, проф., первый заместитель
генерального директора Федерального биофизического медицинского центра им.А.И. Бурназяна ФМБА России, главный внештатный специалист-профпатолог
Минздравсоцразвития России и ФМБА РоссииВалеева Эльвира Тимерзяевна — канд. мед. наук, зав. отделом охраны здо¬
ровья работающих ФГУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека»
РоспотребнадзораВасильева Ольга Сергеевна — д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией
экологозависимых и профессиональных легочных заболеваний ФГУ «Научно-
исследовательский институт пульмонологии» ФМБА РоссииГайнуллина Махмуза Калимовна — д-р мед. наук, зав. отделом профпато¬
логии ФГУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека» Роспотреб¬
надзораГалимов Шамиль Нариманович — д-р мед. наук, проф. ГОУ ВПО «Башкир¬
ский медицинский университет»Гимранова Галина Ганеевна — д-р мед. наук, заместитель директора ФГУН
«Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека» РоспотребнадзораГолованева Галина Владимировна — канд. мед. наук, старший на^^ный
сотрудник лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья
работников НИИ медицины труда РАМН
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 13Горблянский Юрий Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой про¬
фессиональных болезней ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский
университет» Минздравсоцразвития РоссииДанилов Игорь Петрович — канд. мед. наук, руководитель лаборатории
общей и профессиональной патологии НИИ комплексных проблем гигиены и про¬
фессиональных заболеваний Сибирского отделения РАМНДмитриева Кира Алексеевна — врач-отоларинголог клинического отдела
НИИ медицины труда РАМНДружинин Валентин Николаевич — д-р мед. наук, зав. отделением рентге¬
нологических исследований и томографии клинического отдела НИИ медицины
труда РАМНДудков Михаил Дмитриевич — главный эксперт-специалист ФМБА России
Дуева Людмила Александровна - д-р мед. наук, проф. НИИ медицины труда
РАМНДумкин Вячеслав Николаевич — зав. консультативно-поликлиническим
отделением НИИ медицины труда РАМНЕвлашко Юрий Петрович — канд. мед. наук, зав. кафедрой профпатологии
ГОУ ВПО «Российская медицинская академия последипломного образования»
Елизарова Валентина Васильевна — канд. биол. наук, старший научный
сотрудник лаборатории физиологии труда и профилактической эргономики НИИ
медицины труда РАМНЕрмоленко Александр Евгеньевич — канд. мед. наук, ведущий научный
сотрудник лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМН
Жовтяк Евгений Павлович — канд. мед, наук, руководитель диагностическо-
поликлинического отделения ФГУН «Екатеринбургский медицинский научный
центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотреб¬
надзораЗахаренков Василий Васильевич — д-р мед. наук, проф., директор НИИ
комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского
отделения РАМНКапцов Валерий Александрович — чл.-кор. РАМН, д-р мед. наук, проф.,
заместитель директора Всероссийского научно-исследовательского института
медицины труда РоспотребнадзораКаримова Лилия Казымовна — д-р мед. наук, проф., зав, отделом гиги¬
ены и физиологии ФГУН «Уфимский НИИ гигиены и экологии человека»
РоспотребнадзораКатаманова Елена Владимировна — канд. мед. наук, заместитель главного
врача по медицинской части клиники Ангарского филиала Восточно-Сибирского
наз^чного центра экологии человека Сибирского отделения РАМН — НИИ медици¬
ны труда и экологии человекаКашанский Сергей Владимирович — канд. мед. наук, руководитель лабо¬
ратории отраслевой гигиены труда ФГУН «Екатеринбургский медицинский
научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий»
РоспотребнадзораКирьяков Вячеслав Афанасьевич — д-р мед. наук, проф,, директор Инсти¬
тута общей и профессиональной патологии ФНЦГ им. Ф.Ф. Эрисмана, зав. невро¬
логическим отделениемКоролева Елена Петровна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник
лаборатории комплексных проблем отраслевой медицины труда НИИ медицины
труда РАМНКравченко Ольга Кирилловна - канд. мед. наук, ведущий научный сотруд¬
ник лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМН
14 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯКудаева Ирина Валерьевна — канд. мед. наук, доцент, зав, лабораторией
биохимии Ангарского филиала Восточно-Сибирского научного центра эколо¬
гии человека Сибирского отделения РАМН — НИИ медицины труда и экологии
человекаКузьмин Николай Семенович — канд. мед. наук, доцент, начальник отдела
Главного военно-медицинского управления Министерства обороны Российской
ФедерацииКузьмин Сергей Владимирович — д-р мед. наук, проф., директор ФГУН
«Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоро¬
вья рабочих промпредприятий» РоспотребнадзораЛахман Олег Леонидович — д-р мед. наук, проф., главный врач клиники
Ангарского филиала Восточно-Сибирского научного центра экологии челове¬
ка Сибирского отделения РАМН — НИИ медицины труда и экологии человека,
проф. кафедры гигиены и профпатологии ГОУ ДНО «Иркутский институт усо¬
вершенствования врачей», главный профпатолог Министерства здравоохранения
Иркутской областиЛесина Елена Владимировна руководитель состава бюро при ФГУ
«Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» МФБА РоссииЛескина Людмила Михайловна — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник
лаборатории комплексных проблем отраслевой медицины труда НИИ медицины
труда РАМНЛипенецкая Татьяна Давыдовна — д-р биол. наук, проф., зав. лабораторией
клинической физиологии и нейрофизиологии клинического отдела НИИ медици¬
ны труда РАМНЛихачева Елизавета Ильинична — д-р мед. наук, проф., ведущий научный
сотрудник ФГУН «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики
и охраны здоровья рабочих промпредприятий» РоспотребнадзораЛощилов Юрий Андреевич — д-р биол. наук, проф., ведущий научный
сотрудник лаборатории клинической диагностики и гемоцитологии, группа пато¬
логической морфологии и электронной микроскопии клинического отдела НИИ
медицины труда РАМНМалютина Наталия Николаевна — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
профессиональных болезней, промышленной экологии и терапии ГОУ ВПО
«Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Мин¬
здравсоцразвития РоссииМатвеева Оксана Владимировна — канд. мед. наук, заместитель главного
врача по лечебной работе клиники НИИ комплексных проблем гигиены и про¬
фессиональных заболеваний Сибирского отделения РАМНМещакова Нина Михайловна — д-р мед. наук, доцент, старший науч¬
ный сотрудник лаборатории медицины труда Ангарского филиала Восточно-
Сибирского научного центра экологии человека Сибирского отделения РАМН —
НИИ медицины труда и экологии человекаМихайлова Надежда Николаевна — д-р биол. наук, проф., руководитель
лаборатории экспериментально-гигиенических исследований НИИ комплекс¬
ных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения
РАМНМорозова Татьяна Владимировна — старший научный сотрудник лабора¬
тории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работников НИИ
медицины труда РАМНМухин Николай Алексеевич — акад. РАМН, д-р мед. наук, проф., зав. кафе¬
дрой терапии и профболезней ГОУ ВПО «Первый Московский государственный
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 15Мясников Алексей Анатольевич — д-р мед, наук, начальник кафедры физио¬
логии подводного плавания Военно-медицинской академии им, С.М. Кирова,
проф. кафедры морской и подводной медицины Санкт-Петербургской медицин¬
ской академии последипломного образования Федерального агентства по здраво¬
охранению и социальному развитиюНизяева Инна Валентиновна — д-р мед. наук, ведущий научный сотруд¬
ник группы профессиональных и экологических рисков НИИ медицины труда
РАМННовикова Ирина Альбертовна — д-р мед. наук, проф. кафедры психологии
ГОУ ВПО «Поморский государственный университет» Минздравсоцразвития
РоссииОдинокая Валентина Алексеевна ^ канд. мед. наук, зав. терапевтическим
отделением клиники ФГУН «Екатеринбургский медицинский научный центр
профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнад¬
зораПавлов Борис Николаевич — д-р мед. наук. зав. отделом барофизиологии
водолазной медицины ГНЦ РФ НИИ медико-биологических проблем РАНПанёв Николай Иванович — канд. мед. наук, руководитель отдела медицины
труда НИИ комплексных проблем и профессиональных заболеваний Сибирского
отделения РАМНПетинати Яна Александровна — врач дерматологического отделения клини¬
ческого отдела НИИ медицины труда РАМНПиктушанская Ирина Николаевна — д-р мед. наук, главный врач ГУЗ «Центр
восстановительной медицины и реабилитации № 2» Ростовской областиПлотко Эдуард Григорьевич — д-р мед. наук, проф., заместитель директора
по научной работе ФГУН «Екатеринбургский медицинский наз^ный центр профи¬
лактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» РоспотребнадзораПотапенко Анна Александровна - д-р мед. наук, ведущий научный сотруд¬
ник лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работни¬
ков НИИ медицины труда РАМНПотеряева Елена Леонидовна — д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН, зав,
кафедрой профпатологии и восстановительной медицины ФПК ППВ ГОУ ВПО
«Новосибирский государственный медицинский университет» Росздрава, руково¬
дитель отдела медицины труда ФГУН «Новосибирский научно-исследовательский
институт гигиены» РоспотребнадзораПоходзей Лариса Васильевна — д-р мед, наук, ведущий научный сотрудник
лаборатории физических факторов НИИ медицины труда РАМНПузин Сергей Никифорович - акад. РАМН, д-р мед. наук, проф,, заместитель
директора по научной и лечебной работе НИИ медицины труда РАМНРослая Наталия Алексеевна -- д-р мед. наук, руководитель отдела профпа¬
тологии и физиотерапии ФГУН «Екатеринбургский медицинский научный центр
профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнадзора,
главный внештатный профпатолог Министерства здравоохранения Свердловской
областиРослый Олег Федорович — д-р мед. наук, проф., руководитель отдела меди¬
цины труда ФГУН «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики
и охраны здоровья рабочих промпредприятий» РоспотребнадзораРубцова Нина Борисовна — д-р биол. наук, проф., зав. научно-организаци¬
онным отделом НИИ медицины труда РАМНРукавишников Виктор Степанович — чл.-кор. РАМН, д-р мед. наук,
проф., и.о. директора Восточно-Сибирского научного центра экологии человека
16 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯСибирского отделения РАМН, директор Ангарского филиала ВСНЦ ЭЧ СО РАМН —
НИИ медицины труда и экологии человекаРусанова Дина Владимировна — канд. биол. наук, научный сотрудник лабо¬
ратории клинических исследований Ангарского филиала Восточно-Сибирского
научного центра экологии человека Сибирского отделения РАМН — НИИ меди¬
цины труда и экологии человекаРушкевич Оксана Петровна — д-р мед. наук, проф., ведущий научный сотруд¬
ник терапевтического отделения клиники Института общей и профессиональной
патологии ФНЦГ им. Ф.Ф. ЭрисманаСааркоппель Людмила Мейнхардовна — д-р мед. наук, проф., главный врач
клиники и ведущий научный сотрудник неврологического отделения Института
общей и профессиональной патологии ФНЦГ им. Ф.Ф. ЭрисманаСеменихин Виктор Андреевич — д-р мед. наук, зав. кафедрой профпатологии
ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия», областной веду¬
щий профпатолог Департамента здравоохраненияСидоров Павел Иванович — акад. РАМН, д-р мед. наук, проф., ректор ГОУ
ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздравсоцраз¬
вития РоссииСинева Елена Ливерьевна — д-р мед, наук, проф., руководитель отделения
функциональной диагностики клиники Института общей и профессиональной
патологии ФНЦГ им. Ф.Ф. ЭрисманаСмолин Владимир Васильевич - канд, мед. наук, водолазный врач отдела
барофизиологии водолазной медицины ГНЦ РФ «НИИ медико-биологических
проблем» РАНСоколов Геннадий Михайлович — старший научный сотрудник отдела барофи¬
зиологии водолазной медицины ГНЦ РФ «НИИ медико-биологических проблем»
РАНСоседова Лариса Михайловна — д-р мед. наук, зав. лабораторией токси¬
кологии Ангарского филиала Восточно-Сибирского научного центра экологии
человека Сибирского отделения РАМН — НИИ медицины труда и экологии
человекаСпирин Владимир Федорович — д-р мед. наук, проф., директор ФГУН
«Саратовский научно-исследовательский институт сельской гигиены»
РоспотребнадзораСуворов Вадим Германович — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отде¬
ления заболеваний нервной и скелетно-мышечной системы клинического отдела
НИИ медицины труда РАМНТалыкова Людмила Васильевна — канд. мед, наук, доцент, зав. отделом
гигиены и профпатологии ФГУН «Северо-Западный научный центр гигиены и
общественного здоровья» РоспотребнадзораТрубецков Алексей Дмитриевич — д-р мед. наук, проф., заместитель дирек¬
тора по научной работе ФГУН «Саратовский научно-исследовательский инстит)'т
сельской гигиены» РоспотребнадзораУшаков Игорь Борисович — чл.-кор. РАН, акад. РАМН, д-р мед, наук, проф.,
директор ГНЦ РФ «Институт медико-биологических проблем» РАНУшакова Оксана Валентиновна — канд. мед, наук, заместитель главного
врача по клинико-экспертной работе клиники Ангарского филиала Восточно-
Сибирского научного центра экологии человека Сибирского отделения РАМН —
НИИ медицины труда и экологии человекаФесенко Марина Александровна — д-р мед. наук, ведущий научный сотруд¬
ник лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работни¬
ков НИИ медицины труда РАМН
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 1 ^Филимонов Сергей Николаевич — д-р мед. наук, проф., проректор іго
учебной работе ГОУ ВПО «Новокузнецкий государственный институт усовер¬
шенствования врачей» Федерального агентства по здоровью и социальному раз¬
витию РоссииФисун Александр Яковлевич — д-р мед. наук, проф., начальник Главного
воєнно-медицинского управления Министерства обороны Российской Федера¬
цииФоменко Диана Валерьевна - канд. биол. наук, старший научный сотрудник
лаборатории экспериментально-гигиенических исследований НИИ комплекс¬
ных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения
РАМНФомин Виктор Викторович — д-р мед. наук, доцент кафедры терапии и проф¬
болезней ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский универ¬
ситет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РоссииЦай Лилия Владимировна — канд. мед. наук, главный врач клиники НИИ
комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского
отделения РАМНЦфасман Анатолий Захарович — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрами желез¬
нодорожной медицины ГОУ ВПО «Московский государственный университет
путей сообщения» РЖД и транспортной медицины Российской медицинской ака-
^ демии последипломного образованияЧащин Валерий Петрович — д-р мед. наук, проф., директор ФГУН «Северо-
^ Западный научный центр гигиены и общественного здоровья» Роспотреб-
^ надзора^ Чеботарёв Александр Григорьевич — д-р мед. наук, главный научный*	сотрудник лаборатории комплексных проблем отраслевой медицины труда НИИ
медицины труда РАМНЧерняков Илья Никитович — д-р мед. наук, проф., старший научный сотруд¬
ник Государственного научно-исследовательского испытательного института воен¬
ной медицины Министерства обороны Российской ФедерацииЧесалин Павел Васильевич — канд. мед. наук, доцент кафедры профпатоло¬
гии Российской медицинской академии последипломного образованияЧикин Вадим Викторович — канд. мед. наук, старший научный сотрудник
отделения дерматологии клинического отдела НИИ медицины труда РАМН
Шардакова Эмилия Федоровна — канд. биол. наук, ведущий научный сотруд¬
ник лаборатории физиологии труда и профилактической эргономики НИИ меди¬
цины труда РАМНШироков Василий Афанасьевич — д-р мед. наук, проф., ведущий научный
сотрудник неврологического отделения клиники ФГУН «Екатеринбургский меди¬
цинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпред¬
приятий» РоспотребнадзораШишов Анатолий Анатольевич — д-р мед, наук, проф., главный научный
сотрудник Государственного научно-исследовательского испытательного институ¬
та военной медицины Министерства обороны Российской ФедерацииШпагина Любовь Анатольевна — д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН, зав.
кафедрой госпитальной терапии с курсом профпатологии ГОУ ВПО «Новосибир¬
ский государственный медицинский университет» РосздраваЩепин Владимир Олегович — чл.-кор. РАМН, д-р мед. наук, проф., замести¬
тель директора Национального института общественного здоровья РАМНЮшкова Ольга Игоревна — д-р мрд. шуК', яроф,.гла.щьш	сотрудниклаборатории физиологии труда и проІ)идк|и^с:^ |Р^н^і^ Шї^медициньїДЗ «ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙМЕДИЧНИЙ УН/ВЕРСИТРТ.
18УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯЯмпольская Елизавета Григорьевна — канд. биол. наук, старший научный
сотрудник лаборатории физиологии труда и профилактической эргономики НИИ
медицины труда РАМНМЕНЕДЖЕР ПРОЕКТАСайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор издательской груп¬
пы «ГЭОТАР-Медиа»
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА
ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВАНациональные руководства — первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необ¬
ходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского
образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руко¬
водствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения заболеваний.Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицин¬
ской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных
методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного повышения профес-
аюнализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни.
Данная задача решается системой последипломного образования и периодической
сертификацией специалистов лишь частично. Быстро возрастающий объем научной
медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых
учебных и справочных РЗТСОВОДСТВ, особенно с З'четом внедрения в широкую клини¬
ческую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся
на сегодня руководства для врачей и фармакологические справочники не в полной
мере отвечают современным потребностям врачебной аудитории.Ниже описаны требования, которые были разработаны при подготовке
Национального руководства по профессиональной патологии, и мероприятия по
их обеспечению.КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМДля работы над проектом была создана группа управления в составе руководи¬
теля и менеджеров проекта.Для разработки концепции и системы управления проектом его руководители
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специали¬
стами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и меди¬
цинское оборудование.В результате разработана концепция проекта, определены этапы, их последова¬
тельность и сроки исполнения, выработаны требования к этапам и исполнителям;
утверждены инструкции и методы контроля.ЦЕЛЬОбеспечить врача всей необходимой для непрерывного медицинского обра¬
зования современной информацией в области профессиональной патологии, что
позволит значительно повысить качество специализированной медицинской
помощи в Российской Федерации.ЗАДАЧИ•	Проанализировать все современные источники достоверной высококачест¬
венной информации.•	На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учетом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:-	клинические рекомендации;-	диагностические методы;-	немедикаментозные методы лечения;-	лекарственные средства.•	Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям
к национальному руководству по отдельной специальности.
20 МШДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ и ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВААУДИТОРИЯНациональное руководство по профессиональной патологии предназначено
врачам-профпатологам, терапевтам, врачам смежных специальностей, интернам,
ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов. Составители и редак¬
торы привели авторские материалы в соответствие с условиями специализирован¬
ной клинической практики в России.ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИСоздание команды управления и команды разработчиков, составление концеп¬
ции, выбор тем, поиск литературы, разработка авторских материалов, экспертиза,
редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от
рецензентов (специалисты, практикуюш;ие врачи, организаторы здравоохранения,
производители лекарственных средств, медицинского оборудования, представите¬
ли страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи
и дальнейшее улучшение.СОДЕРЖАНИЕКак и все книги серии. Национальное руководство по профессиональной пато¬
логии включает описание клинико-анатомических форм различных заболеваний,
методов их диагностики и лечения.РАЗРАБОТЧИКИ•	Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-исследо-
вательских учреждений России, руководители кафедр;•	главный редактор — д-р мед, наук, проф., акад. РАМН Н.Ф, Измеров, дирек¬
тор Научно-исследовательского института медицины труда РАМН;•	научные редакторы и рецензенты — ведущие специалисты-профпатологи;•	редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в издатель¬
стве не менее 5 лет;•	руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках создания, владение методологией соз¬
дания специализированных медицинских руководств,Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники инфор¬
мации и инструкции 110 их использованию, пример каждого элемента содержа¬
ния. В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках инфор¬
мации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований.
Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных пре¬
паратов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному
реестру лекарственных средств (по состоянию на 1 июля 2010 г.). В требованиях
к а вторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и кон¬
кретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовы¬
вали с авторами.Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.РЕЗУЛЬТАТНациональное руководство по профессиональной патологии в удобной и
доступной форме содержит всю необходимую информацию для практической
деятельности и непрерывного медицинского образования.
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА 21РЕКЛАМАВ инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчеркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счете обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руковод¬
ства.КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ
РУКОВОДСТВУКаждый экземпляр национального руководства снабжен бесплатным элек¬
тронным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит
дополнительные главы, медицинские калькуляторы, стандарты, утвержденные
Минздравсоцразвития России, и другие дополнительные материалы.КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ»В рамках проекта «Профессиональная патология. Национальное руковод¬
ство» также подготовлена электронная информационно-образовательная систе¬
ма «Консультант врача. Профессиональная патология» (на компакт-диске).
Система содержит текст национального руководства, стандарты, утвержденные
Минздравсоцразвития России, и дру!’ие дополнительные материалы. Программа
снабжена уникальной системой поиска. Информацию об электронной информа¬
ционной системе «Консультант врача. Профессиональная патология» можно полу¬
чить по тел.: (495) 921-39-07; по электронной почте: bookpost@geotar.ru, а также
на интернет-сайте; www.geotar.ru.ОБРАТНАЯ СВЯЗЬЗамечания и пожелания по подготовке книги «Профессиональная патоло¬
гия. Национальное руководство» можно направлять по адресу: 119021, Москва,
ул. Россолимо, д. 4; электронный адрес - info@asmok.ru. Таким образом,
Национальное руководство по профессиональной патологии в удобной и доступной
форме содержит всю необходимую информацию для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по профессиональной патологии. Все
приведенные материалы рекомендованы Ассоциацией врачей и специалистов меди¬
цины труда и ведущими научно-исследовательскими институтами. Национальное
руководство по профессиональной патологии будет регулярно пересматриваться
и обновляться не реже одного раза в 3-4 года. Дополнительную информацию
о проекте «Национальные руководства» можно получить на интернет-сайте:
Ьир://пг.азт ok.ru.
список СОКРАЩЕНИЙ*	— обозначение торговых наименований лекарственных средств17-КС — 17-кетостероиды17-ОКС — 17-оксикортикостероидыАГ — артериальная гипертензияАД — артериальное давлениеАЛТ — аланинаминотрансферазаАПФД - аэрозоли преимущественно фиброгенного действия
ACT — аспартатаминотрансферазаАТФ — аденозинтрифосфорная кислота, аденозинтрифосфатБА — бронхиальная астмаБАЛ — бронхоальвеолярный лаважВВП — валовой внутренний продуктВДП — верхние дыхательные п^тиВИЧ — вирус иммунодефицита человекаВОЗ — Всемирная организация здравоохранениявед — вегетососудистая дистонияВЧ — высокочастотныйГВМУ — главное военно-медицинское управлениеГГС — гипоксическая газовая смесьГП — гиперчувствительный пневмонитГУ — государственное учреждениеДНК — дезоксирибонуклеиновая кислотаЖЕЛ — жизненная емкость легкихЖКХ — желудочно-кишечный трактИБС — ишемическая болезнь сердцаИК — инфракрасныйИЛ — интерлейкинИСО — Международная организации по стандартизацииИФА — иммуноферментный анализКВ — космические войскаКТ — компьютерная томографияКФК — креатинфосфокиназаЛДГ — лактатдегидрогеназаЛИ — лазерное излучениеЛПУ — лечебно-профилактическое учреждениеМАИР — Международное агентство по изучению ракаМЗиСР— Министерство здравоохранения и социального развитияМКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотраМКО — Международная комиссия по освещениюМЛП — местные лучевые пораженияМОС — максимальная объемная скорость выдохаМОТ — Международная организация трудаМП — магнитное полеМПХБ — Международная программа химической безопасностиМРТ — магнитно-резонансная томографияМСЧ — медико-санитарная частьМСЭ — медико-социальная экспертизаМЭК - международная электротехническая комиссияНАДФ — никотинамидадениндинуклеотид фосфатНИОКР — научно-исследовательские и опытно-конструкторские работыНИУ — научно-исследовательское у^феждениеНПВС — нестероидные противовоспалительные средстваИСТ — нейросенсорная (сенсоневральная) тугоухость
список СОКРАЩЕНИЙ 23ОЛБ — острая лучевая болезньОНЦ РФ — Онкологический научный центр Российской Федерации
ОФВ^ — объем форсированного выдоха за первую секунду
ОФР — опсонофагоцитарная реакцияОЭСР — Организация экономического сотрудничества и развитияПБА — профессиональная бронхиальная астмаПДК — предельно допустимая концентрацияПДУ — предельно допустимый уровеньПМО — периодический медицинский осмотрПМП — постоянное магнитное полеПНЖК — полиненасыщенные жирные кислотыПОЗ — профессионально обусловленное заболеваниеПРИ — программа реабилитации пострадавшегоПЦР — полимеразная цепная реакцияПЭВМ — персональная электронно-вычислительная машина
РВГ — реовазографияРВСН — ракетные войска стратегическ01’0 назначенияРНК — рибонуклеиновая кислотаРЭГ — реоэнцефалографияСВЧ — сверхвысокочастотныйСИЗ — средства индивидуальной защитыСОЖ — смазочно-охлаждающие жидкостиСОЭ — скорость оседания эритроцитовСПВ — синдром профессионального выгоранияСЭП — электрическое статическое (электростатическое) полеТФМЭ — транспортная функция мерцательного эпителияУВЧ — ультравысокочастотныйУЗДГ — ультразвуковая допплерографияУЗИ — ультразвуковое исследованиеУФ — ультрафиолетовыйУФО — ультрафиолетовое облучениеФВД — функции внешнего дыханияФИО — фактор некроза опухолиФСС — Фонд социального страхованияХЛБ — хроническая лучевая болезньцАМФ — циклический аденозинмонофосфатЦВКГ — Центральный военно-клинический госпитальцГМФ — циклический гуанозинмонофосфатЦНС — центральная нервная системаЦПП — Центр профессиональной патологииЧСС — частота сердечных сокращенийЭВМ — электронно-вычислительная машинаЭКГ — электрокардиографияЭМГ — электромиографияЭМИ — электромагнитное излучениеЭМП - электромагнитное полеЭНМГ - электронейромиографияЭП — электрическое полеЭЭГ — электроэнцефалографияIg — иммуноглобулин (сокращение используется при указании конкретного класса)рОз — парциальное давление кислородаЗРз — насыщение артериальной крови кислородомWBGT — Wet Bulb Globe Temperatureу-ГТП — у-глутами л транспептидаза
ВВЕДЕНИЕПрофессиональная патология — раздел общей патологии и клинической меди¬
цины, изучающий вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения болезней,
развивающихся при воздействии на организм профессиональных вредностей.Истоки формирования профессиональной патологии как науки можно просле¬
дить с античных времен.Величайший из врачей древности Гиппократ, оказавший влияние на медицин¬
скую мысль в течение двадцати четырех столетий, в книге «О внутренних страда¬
ниях» рекомендовал врачу расспросить больного и об образе жизни, т.е. о его
ремесле. Он же, описывая три вида чахотки, отмечал: «Вторая чахотка проис¬
ходит от тяжелого физического труда. Болезнь продолжается у большинства до
трех лет, но от нее умирают, так как болезнь тяжелая».В 1700 г., на переломе двух эпох — дряхлеющего феодализма и молодого расту¬
щего капитализма, в Модене (Италия) выходит в свет книга «Ое тогЬ15 аЛ1йкит
(11а1п(1а», написанная практическим врачом и профессором Падуанского универси¬
тета Бернардино Рамаццини «О болезнях ремесленников. Рассуждение».В этой книге Рамаццини разъясняет, что причинами заболеваний, ранее при¬
писывавшихся некоторым группам населения, являются не расово-биологические
особенности, а условия жизни — «в связи с ремеслами, скученностью и теснотой
их жилищ и их бедностью». Далее он обращает внимание на соблюдение режима
труда и отдыха.У Рамаццини были предшественники, изучавшие здоровье рабочих, — это
швейцарский врач и химик Теофраст Парацельс (Гогенгейм), писавший о болезнях
рудокопов и литейщиков (1493-1541), и Георгий Агрикола (Бауэр) — немецкий
врач, геолог, металлург (1494-1555), автор классических работ по горно-рудному
делу и металлургии, описавший не только заболевания рабочих, но и средства
лечения и профилактики.Были и многие другие: Ульбрих Элленборг, Самуэль Штокгаузен, Джессон,
Роджерс, Лейс и т.д.Бернардино Рамаццини не был первым и единственным, кто написал о про¬
фессиональных вредностях, однако в отличие от всех других авторов, описавших
одну-две профессии, Рамаццини попытался охватить все известные ему в то время
профессии, объединив их общей задачей, и сделал исключительно важную попыт¬
ку не только описать профессиональные заболевания, но и дать рекомендации по
их предупреждению.Вот почему именно за Бернардино Рамаццини вполне заслуженно закрепилось
звание «отца профессиональной гигиены».В Россию развитие промышленного капитализма пришло с некоторым опо¬
зданием.Однако Петр I уже издавал указы об учреждении на ряде заводов; на
Сестрорецком оружейном, на уральских металлургических, при частных купе¬
ческих «кумпанствах» по кораблестроению - специальных штатов «лекаря с
аптекой для охраны здоровья работного люда».В известных трудах М.В. Ломоносова «О сохранении и размножении россий¬
ского народа» (1761) и «Первые основания металлургии или рудных дел» были
освещены вопросы быта и питания, гигиены труда в горно-рудной промышлен¬
ности и сформулированы принципы профилактики заболеваний: «Несравненно
легче настоящее здравие соблюсти, нежели потерянное возвратить».В 1847 г. Александром Никитиным была опубликована книга «Болезни рабочих
с указанием предохранительных мер», в которой описано более 120 профессий
русских кустарей и их болезни, средства лечения и предупреждения.
ВВЕДЕНИЕ 25В 1876 г. Ф.Ф. Эрисман издал первое в России руководство «Профессиональная
гигиена, или гигиена умственного и физического труда», в котором он описал не
только условия труда, но и профессиональную патологию многих профессий.В дореволюционной России многие фабричные и санитарные врачи: A.B. Пого-
жев, Н.И. Тезяков, Л.А. Песков. А.Е. Осипов, С.М. Богословский, В.А. Левицкий,В.В. Святловский и др., изучая условия труда рабочих различных профессий, опи¬
сали интоксикацию свинцом, фосфором, ртутью, хронические профессиональные
заболевания легких и др. Они, бесспорно, заложили основу развития отечествен¬
ной профпатологии.Дальнейшее развитие профессиональная патология как клиническая дис¬
циплина получила после революции. В 1918 г, утверждается народный комис¬
сариат здравоохранения, одной из приоритетных задач которого был принцип
преимущественного оказания медицинской помощи промышленным и сельско¬
хозяйственным рабочим и меры по охране их труда. Уже с 1922 г. в Москве была
организована диспансеризация промышленных рабочих.20 июня 1923 г. Московский городской отдел здравоохранения подписал
Положение об Институте профессиональных болезней Мосздравотдела.В пункте 1 Положения записано: «Институт профессиональных болезней МОЗ
имеет целью изучение профессиональной болезненности в Москве и Московской
губернии».Пункт 2 гласил: «В задачи института входят:а)	организация изучения профессиональных болезней на своем клиническом и
поликлиническом материале, а равно организация изучения профессиональных
болезней в лечебных учреждениях Москвы и Московской губернии;б)	изучение условий труда и быта рабочих, поскольку оно необходимо для
выяснения профессиональной болезненности».Это было, по сути дела, первое научное учреждение подобного рода не только
в России, но и в мире. Следует отметить, что первая клиника профессиональных
болезней была открыта в Милане (Италия) в 1919 г.Позже НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний были открыты в
Ленинграде, Свердловске, Уфе, Горьком, Ангарске, Новокузнецке и др.Для подготовки специалистов по профессиональным болезням в 1924 г. была
создана первая в России кафедра профессиональных болезней при ленинград¬
ском ГИДУВе (H.A. Вигдорчик), а еще раньше, в 1921 г., на кафедре социаль¬
ной гигиены МГУ четверть курса была отведена профессиональным болезням
(С.И. Каплун).С 1926 г. преподавание гигиены труда и профессиональных болезней было
включено в )гчебные планы всех медицинских институтов и факультетов РСФСР.В 1928 г. впервые в России был утвержден список профессиональных заболева¬
ний, пересмотренный уже в 1929 г. В список было включено 21 название болезней,
вызванных профессиональными вредностями, и примеры профессий, при которых
эти болезни встречаются.Накопленный опыт по изучению условий труда и профессиональных заболева¬
ний позволил уже в 1939 г. разработать очень важный для санитарной практики
документ «Санитарные требования к проектированию и строительству промыш¬
ленных предприятий». Были написаны руководства «Гигиена труда» под редакци¬
ей В.А. Левицкого и «Профессиональные болезни» под редакцией Г.А. Арнаутова.Великая Отечественная война, естественно, замедлила развитие науки о про¬
фессиональной патологии, однако не приостановила ее, а в суровых условиях
военного времени ученые-гигиенисты труда и профпатологи работали над раз¬
решением новых для них проблем, связанных с оборонной тематикой: с танковой
промышленностью, самолетостроением, производством боеприпасов и взрывча¬
тых веществ и др.
26 ВВЕДЕНИЕВосстановление и бурное развитие народного хозяйства в послевоенные годы
и особенно процесс бурной химизации в промышленности и сельском хозяйстве
потребовали особого внимания профпатологов и токсикологов к изу^іению отда¬
ленных последствий воздействия токсичных веществ их гонадотропного и терато¬
генного эффектов и канцерогенного действия.Внедрение в промышленность мощных и сверхмощных машин и агрегатов,
получение сверхпрочных сплавов, разработка полезных ископаемых, передача
электроэнергаи на большие расстояния, внедрение на производстве механизации
и автоматизации, конвейерных видов труда, разработка нефти и газа и многое дру¬
гое поставили перед медициной труда и профпатологией новые задачи - изучение
биологического действия на организм и выяснение безопасных условий и режимов
воздействия ранее не изученных неблагоприятных факторов производственной
среды (шум, вибрация, ионизирующие и неионизирующие излу'іения и т.д.).и снова становится очевидной важная роль профессиональной патологии как
области медицинской науки, которая изучает болезни и нарушения состояния здо¬
ровья, возникающие под влиянием неблагоприятных условий производственной
среды или трудового процесса.Изучая особенности развития профессиональных заболеваний, используя
достижения современной медицины в области исследования различных интим¬
ных механизмов физиологии жизнедеятельности человеческого организма, его
адаптивных компенсаторных и патофизиологических реакций, профессиональная
патология внес;га свой существенный вклад в понимание общебиологических
закономерностей общей патологии. Так, на модели профессиональной интокси¬
кации бензолом разрешен дискуссионный вопрос гематологии о возможной трас-
формации гипопластического процесса в гиперпластический. Можно привести и
другие примеры.Большой вклад в разработку теоретических вопросов, связанных с патогене¬
зом, классификацией профессиональных заболеваний, методами лечения и про¬
филактики, внесли отечественные ученые: Е.Ц. Андреева-Галанина, С.М. Генкин,
П.П. Движков, Э.А. Дрогичина, З.И. Израэльсон, Н.М, Кончаловская, К.П. Моло¬
канов, A.A. Летавет, Л.К. Хоцянов, А.М, Рашевская, З.В. Гордон, Б.А. Сомов,
Е.Б. Хухрина, В.Е. Остапкович, Б.М. Савин и др.В результате их исследований был разработан широкий круг теоретических
проблем и перспективных направлений, ставших методической основой отече¬
ственной профпатологии. Успешному решению сложных задач, несомненно, спо¬
собствовали прогрессивные традиции отечественной клиники профессиональных
заболеваний: массовость, комплексность, динамичность исследований, тесная
взаимосвязь с гигиеной труда, ретроспективный анализ и изучение отдаленных
последствий воздействия вредных факторов, а также использование современных
и информативных методических подходов.Для современного этапа развития профессиональной патологии характерно
изолированное или комбинированное во.здействие профессиональных факторов
малой интенсивности в сочетании с умственно-эмоциональным напряжением,
гипокинезией или монотонным трудом. Это приводит к развитию стертых форм
профессиональных болезней с малозаметными клиническими симптомами, что
затрудняет диагностику и требует глубоких знаний в различных областях меди¬
цины.Внедрение в промышленность и сельское хозяйство современных видов энер¬
гии, нанотехнологий, химических веществ, синтетических материалов, интенси¬
фикация труда, нарастание информационных нагрузок создают предпосылки к
развитию новых форм профессиональных болезней.В Российской Федерации трудятся около 70 млн рабочих, в промышленности —
17,2 млн, в лесном и сельском хозяйстве - 10,5 млн, строительстве — 6,5 млн. Во
ВВЕДЕНИЕ 27Вредных условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам, трудятся
более 21,4% от общей численности работающих, в том числе более половины
женщин. Из них в условиях повышенного шума работают более 2,5 млн человек,
в условиях повышенной запыленности и загазованности — 3,5 млн человек, тяже¬
лым физическим трудом занято около 0,7 млн человек.Вопросы охраны и укрепление здоровья работающего населения — одна из
важнейших проблем медицины труда и здравоохранения. Проблема чрезвычай¬
но многогранна и включает, помимо медицинских, социально-экономические,
правовые и другие аспекты. Центральное место в обширной системе лечебно¬
профилактических мероприятий, включающей новые технические решения,
санитарно-гигиенические, занимает профилактика профессиональной и произ¬
водственно обусловленной патологии. Их следует рассматривать как существен¬
ную и интегральную характеристику здоровья работающих. Структура и уровни
ее находятся в прямой зависимости от вредных и неблагоприятных факторов
производственной среды и трудового процесса, что адекватно отражает состояние
производства. Наряду с этим профессиональная заболеваемость свидетельствует и
о качестве медицинского обслуживания.За последние годы произошел качественный скачок в методическом и
материально-техническом обеспечении профессиональной патологии. Сегодня
невозможно представить профессиональную патологию без современной морфо¬
логии, рентгенодиагностического оборудования, без электрофизиологии, иммуно¬
логии, биохимии, цитохимии, генетики и др. И конечно же, всё это требует соот¬
ветствующего современного оборудования.Внедрение в практику работы профпатологических клиник самых тонких
методов исследования — это насущная необходимость для дифференциальной
диагностики, для выявления первичных изменений, вызываемых факторами про¬
изводственной среды, для правильной постановки диагноза профессионального
заболевания.Изучение дозно-эффективных зависимостей, использование экспозиционных
тестов позволяют определять прогностический риск возможного развития про¬
фессиональных болезней.Особого внимания заслуживают проводимые исследования по оценке гене¬
тического статуса и выявлению генетико-биохимических маркеров различных
форм профессиональных заболеваний. Они необходимы для обоснования кри¬
териев индивидуального прогноза риска развития профессиональных заболе¬
ваний и так называемой экологически обусловленной патологии, для решения
вопросов профилактики, прогноза, лечения, реабилитации и рационального тру¬
доустройства лиц со специфическими фено- и генотипическими особенностями
организма.При исследовании генетической предрасположенности или устойчивости лиц,
контактирующих с производственными вредностями, используется анализ поли¬
морфизма по отдельным биохимическим системам или их комплексу для выясне¬
ния возможной связи между проявлениями патологии и генетико-биохимической
изменчивостью.Исследования липидного и липопротеидного обмена, проведенные при про¬
фессиональной нейросенсорной тугоухости, показали, что частота встречаемости
выявленных атерогенных фенотипов гиперлипопротеинемий повышена у боль¬
ных с нейросенсорной тугоухостью, развившейся от воздействия производствен¬
ного шума.Установлено, что наиболее часто выявляются гиперлипидемии, которые харак¬
теризуются увеличением содержания в крови липопротеидов низкой и очень
низкой плотности при высоком уровне холестерина и триглицеридов в сыворотке
крови. Отмечено это у лиц, имеющих аудиологические признаки воздействия
28 ВВЕДЕНИЕшума на орган слуха, и у лиц, имеющих клинические признаки нейросенсорной
тугоухости шумовой этиологии.Эти даннь!е свидетельствуют, что исследования генетико-биохимических мар¬
керов целесообразно включать в программы предварительных и периодических
медицинских осмотров для выявления индивидуальной чувствительности и про¬
гностических рисков развития профзаболевания.В целях профилактики заболеваний важное значение имеют, наряду с произ¬
водственными, и общепризнанные факторы риска. Особая роль им отводится
в диагностике распространенных полиэтиологических заболеваний, таких как
дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, опорно-двигательного
аппарата, нарушения, обусловленные вертеброгенной патологией.Следует учесть, что вредные факторы труда не только могут являться причиной
формирования профессиональных заболеваний, но и могут быть патогенетиче¬
ским механизмом развития и прогрессирования общих заболеваний, не относя¬
щихся к категории профессиональных.Наряду с отчетливой тенденцией к росту профессиональной заболеваемости в
современных условиях отмечаются значительное утяжеление первично выявлен¬
ной патологии, преобладание выраженных, тяжелых форм хронических заболе¬
ваний, требующих длительного пребывания на больничном листе. Естественно,
растет инвалидизация больных с впервые выявленными профессиональными
заболеваниями. Последнее является чрезвычайно серьезным сигналом неблаго¬
получия, поскольку инвалиды вследствие профессионального заболевания, как
правило, являются лицами молодого и трудоспособного возраста. Социально-
экономическое возмещение ущерба их здоровью требует больших экономических
затрат.По данным некоторых зарубежных исследователей, ущерб, наносимый здоро¬
вью на производстве, и связанные с этим потери для страны могут исчисляться
4-5% общего валового национального продукта.Сохранение здоровья населения России, в том числе и рабочих, занятых в
производстве с вредными неблагоприятными условиями труда, — многогранная
проблема, в основе которой лежит ряд факторов (социальный, экономический),
обеспечивающих достойное качество жизни.Результаты массовых комплексных обследований показали, что профессиональ¬
ная патология служит «маской» тяжелых общесоматических болезней, которые в
значительно большей степени угрожают здоровью, а нередко и жизни больных,
так как они не получают своевременного и адекватного лечения.На 60-й сессии Всемирной организации здравоохранения 23 мая 2007 г. был
принят Глобальный план действий по охране здоровья работающих. ВОЗ одо¬
брила Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008-
2017 гг., при этом особо подчеркнув, что здоровье работающих является необхо¬
димым предварительным условием повышения производительности и экономи¬
ческого развития.ВОЗ призывает все государства-члены:•	разработать в сотрудничестве с работающими, работодателями и их орга¬
низациями соответствующую национальную политику и планы реализации
Глобального плана действий по охране здоровья работающих и создать соот¬
ветствующие механизмы и правовые основы их реализации, мониторинга и
оценки:♦	предпринимать действия, направленные на обеспечение полного охвата всех
работающих, в том числе тех, которые заняты в неформальном секторе эко¬
номики, на малых и средних предприятиях и в сельском хозяйстве, а также
работников-мигрантов и работающих по контрактам лиц, основными меро¬
приятиями и базовыми услугами в области гигиены труда в целях первичной
ВВЕДЕНИЕ 29профилактики профессиональных и связанных с работой заболеваний и
травм.В настоящее время в РФ разработан план мероприятий по реализации Гло¬
бального плана действий по охране здоровья работающих на 2008-2017 гг., при¬
нятого ВОЗ 23 мая 2007 г., куда входят:1.	Разработка и внедрение национальной модели системы службы медицины
труда.2.	Совершенствование системы оценки и контроля рисков для здоровья.3.	Совершенствование механизмов первичной профилактики профессиональ¬
ных заболеваний и связанных с работой болезней и травм.4.	Совершенствование принципов профилактики неинфекционных болезней;•	пропаганда здорового образа жизни работающих;•	укрепление психического здоровья работников и здоровья семьи.Создание национальной системы медицины труда, адаптированной к междуна¬
родным нормам и требованиям, будет способствовать укреплению здоровья рабо¬
тающего населения России, решению проблем демографии, повышению качества
трудовых ресурсов государства, росту производительности труда, что особенно
важно для развития экономики страны, увеличения валового внутреннего про¬
дукта.
АСНАУЧНЫЕ ОСНОВЫ
ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО¬
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ
ПОМОЩИ РАБОТАЮЩЕМУ
НАСЕЛЕНИЮГлава 1. Анализ современного состояния
первичной и специализированной
профпатологической помощи в Российск
ФедерацииГлава 2. Научное обоснование принципов
организации деятельности центров
профпатологии с учетом реформирования
системы здравоохранения в Российской
ФедерацииГлава 3. Критерии оценки деятельности
медицинских организаций, претендующих
на оказание профпатологической
медицинской помощиТеоретическиеГлава 4.труда и профвопросы медицины
1ессиональной патологии
Глава 5. Общие принципы классификации,
диагностики и терапии профессиональных
заболеванийГлава 6. Эпидемиология профессиональных
заболеванийГлава 7. Организация медицинского
обслуживания работающихГлава 8. Медико-социальная зкспертиза
и реабилитация больных с профессиональными
заболеваниямиГлава 9. Принципы доказательной медицины
в медицине трудаГлава 10. Правовые и этические вопросы
Глава 1Анализ современного
состояния первичной
и специализированной
профпатологической помощи
в Российской ФедерацииСоциально-экономические перемены в стране и усложнение
взаимоотношений «работник-работодатель-государство» требу¬
ют пересмотра подходов к охране здоровья и социальной защите
работников.С 90-х годов прошлого столетия в России в связи с реструктзфи-
зацией экономики и изменением форм собственности постепенно
ухудшались условия труда, и параллельно шло разрушение системы
медико-профилактического обслуживания работников. Переход
к рыночным формам хозяйствования и высокий уровень безра¬
ботицы обз^словили формирование расточительного отношения
предпринимателей к трудовым ресурсам, которое поддерживается
сложившейся традицией низкой цены здоровья и жизни в сознании
самих работников. Состояние здоровья стало фактором профотбора
и профпригодности. Люди соглашаются на работу, превышающую
их физические и психофизиологические возможности, что ведет к
истощению ресурсов организма, его работоспособности.В результате произошло резкое ухудшение состояния здоровья
у трудоспособного населения, что отражают чрезвычайно высо¬
кие, не имеющие аналогов в современном цивилизованном мире
уровни смертности и инвалидности мужчин и женщин трудоспо¬
собного возраста. На этом фоне прослеживается снижение реги¬
стрируемых уровней заболеваемости работающего населения как
по показателям временной нетрудоспособности, так и по данным о
профессиональной заболеваемости. Такое падение заболеваемости
на фоне роста смертности и инвалидности свидетельствует о том,
что заболевания не выявляются и не лечатся. Другими словами, в
настоящее время для работающего населения медицинская помощь
мало доступна как экономически, так и территориально, и имеет
низкое качество и эффективность. Это указывает на неадекватность
существующего состояния системы охраны здоровья работающих
стоящим перед ней задачам.
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ... 33С 2010-2011 гг. в России отмечается снижение доли лиц трудоспособного воз¬
раста в общей численности населения страны. Кроме того, на протяжении уже
многих лет наблюдается увеличение среднего возраста работников: только за
период с 2000 по 2006 г. он вырос с 38,9 до 39,3 года у мужчин и с 39,3 до 40,0 года
у женщин. Очевидно, что в этих условиях к состоянию здоровья работников будут
предъявлены повышенные требования, и соответственно еще большее значение
приобретет медико-профилактическая деятельность, направленная на увеличение
трудового долголетия работников.Обследование экономической эффективности охраны и медицины труда в
странах — членах Евросоюза показало, что ущерб от профессионально обуслов¬
ленных болезней (ПОЗ) составляет от 2,6 до 3,8% ВВП. На 60-й сессии Всемирной
ассамблеи здравоохранения 23 мая 2007 г. был одобрен и принят «Ктобальный
план действий по охране здоровья работающих на 2008-2017 гг.», в котором под¬
черкивается, что трудящиеся составляют половину общей численности населения
всего мира и вносят основной вклад в экономическое и социальное развитие. Их
здоровье определяется не только теми факторами риска, которые присутствуют
на рабочем месте, но и социальными и индивидуальными факторами, а также
доступом к медико-санитарным услугам. Несмотря на доступность эффективных
медико-санитарных мер по профилактике профессиональных рисков, охране и
укреплению здоровья работников, особенно занятых во вредных условиях труда,
состояние здоровья работающих и степень их подверженности профессиональным
рискам широко варьируют как между странами, так и внутри страны.Для разработки мер и управленческих решений по совершенствованию системы
охраны здоровья работников необходимо объективно оценить современное состо¬
яние первичной и специализированной профпатологической помощи в стране.1.1.	АНАЛИЗ состояния ПЕРВИЧНОЙ
ПРОФПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИРеформирование первичного звена медицинской помощи в РФ и ликвидация
принципов цеховой участковости обусловили передачу функций большинства
медико-санитарных частей (МСЧ) территориальным лечебно-профилактическим
учреждениям (ЛПУ), которые в настоящее время оказывают первичную медико-
санитарную помощь работающему населению. Они же проводят предварительные
и периодические медицинские осмотры (ПМО) на основании заключаемых дого¬
воров с работодателем.ПМО занимают значительное место в системе мер, направленных на сохранение
и укрепление здоровья, на увеличение трудового долголетия работников. Хорошо
организованные высококачественные обязательные медицинские осмотры —
основа предотвращения трудопотерь вследствие временной и стойкой утраты
трудоспособности и преждевременной смертности.Начиная с 2001 г. в России происходит снижение профзаболеваемости (рис. 1-1).
В 2007 г. оно продолжилось и показатель профессиональной заболеваемости упал
на 30% по сравнению с 2001 г.В ходе ПМО в 2007 г. было выявлено лишь 68,7% случаев профессиональных
заболеваний (отравлений), в ряде регионов этот показатель не превышал 25%,
Остальные случаи зарегистрированы при активном обращении самих больных за
медицинской помощью. Каждое пятое профзаболевание (21,0%) было диагности¬
ровано на стадии инвалидности (когда работник по объективным показателям не
может продолжать работу в профессии, а нередко теряет и общую трудоспособ¬
ность), что свидетельствует о низком качестве ПМО.Регистрируемые в настоящее время показатели заболеваемости не могут слу¬
жить истинной характеристикой состояния здоровья работников, занятых во
34НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОИ ПОМОЩИ..
2.5-2-1.5-1-0.5-0-J.61 _2;61__1,582001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Рис. 1-1. Профессиональная заболеваемость в России в 2001-2007 гг. (на 10 ООО работников).вредных и опасных условиях труда, так как, согласно официальным данным,
условия труда продолжают ухудшаться практически во всех видах экономической
деятельности, за исключением производства и распределения электроэнергии,
газа и воды (рис. 1-2).В настоящее время в России нет объективных условий для снижения уровня
профзаболеваемости. Существующие показатели не соответствуют состоянию
условий труда и численности работников, занятых в них. Частота установления
диагноза профессионального заболевания в стране не может служить истинным
показателем состояния здоровья работников, занятых во вредных и опасных усло¬
виях труда, а свидетельствует о низком качестве ПМО и низком охвате работников
медосмотрами. Очевидно, что основная часть невыявленных профзаболеваний,
как и незарегистрированных производственных травм, маскируется в структуре
общей заболеваемости и травматизма, т.е. работники с нарушениями здоровья,
возникшими в процессе труда, не получают надлежащего медицинского обслужи¬
вания и соответствующих социальных компенсаций за утрату здоровья.В настоящее время многие эксперты признают качество проведения ПМО
неудовлетворительным, поскольку они плохо выполняют свою основную функ¬
цию — диагностику ранних стадий общих заболеваний и начальных форм про¬
фессиональных заболеваний. Низкий уровень выявления профессиональных
заболеваний у работников, подвергающихся воздействию неблагоприятных про¬
изводственных факторов, способствует росту общей соматической патологии,
инвалидности и смертности трудоспособного населения в результате несвоевре-Производство и
распределение
электроэнергии, газа и водыОбрабатывающиепроизводстваДобыча полезных
исопаемых2004200740,0Рис. 1-2. Доля лиц, работающих в контакте с вредными и/или опасными производственными фак¬
торами в 2004 и 2007 гг., %.
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ... 35менной диагностики, лечения и реабилитации работников с ранними формами
профессиональной патологии.Неудовлетворительное качество ПМО обусловлено следующими причинами:•	отсутствием подготовки врачей по профпатологии в лицензированных меди¬
цинских учреждениях;•	недостаточным уровнем оснащенности ЛПУ средствами и методами лабора¬
торной диагностики для проведения осмотров;•	отсутствием необходимых специалистов и отказом от выполнения регламен¬
тированных исследований;•	несвоевременным проведением ПМО;•	формальным характером лицензирования медучреждений, проводящих
ПМО.Слабая материально-техническая база лечебных учреждений и отсутствие под¬
готовленных квалифицированных специалистов, особенно в небольших городах и
сельских районах, не обеспечивают должного качества медосмотров.Следует отметить, что далеко не на всех предприятиях проводятся ПМО,
несмотря на то что все работники, контактирующие в процессе труда с неблаго¬
приятными профессиональными факторами, обязаны проходить ПМО. На малых
предприятиях, где зарегистрированы самые плохие условия труда, медосмотры
вовсе не проводятся.Отсутствие средств для оплаты медосмотров, неритмичность работы предприя¬
тий приводят к сокращению числа медицинских освидетельствований.Одна из причин низкого качества и эффективности ПМО — неадекватное инфор¬
мационное сопровождение деятельности специалистов, участвующих в организа¬
ции и проведении ПМО. В Научно-исследовательском институте (НИИ) медицины
труда РАМН было организовано специальное социально-гигиеническое исследо¬
вание по оценке влияния уровня информированности в вопросах профпатологии
врачей ЛПУ, осуществляющих ПМО, на качество и эффективность медосмотров.
Было установлено, что специалисты с высоким уровнем информированности чаще
проводили общие и специализированные оздоровительные и реабилитационные
мероприятия, направляли больных на дообследование или углубленное меди¬
цинское обследование, лучше владели информацией о выполнении работником,
работодателем и системой медико-социальной экспертизы (МСЭ) рекомендаций,
данных при предыдущем осмотре, и т.д. Таким образом, эффективность и качество
проведения ПМО напрямую зависят от уровня подготовки и информированности
специалистов, участвующих в медосмотрах, в вопросах профпатологии.При этом уровень информационного обеспечения врачей первичного звена и
контроль деятельности ЛПУ, осуществляющих проведение ПМО, значительно
выше в регионах, где созданы центры профпатологии (ЦПП).1.2.	АНАЛИЗ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦЕНТРОВ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ ПО ОСНОВНЫМ НАПРАВЛЕНИЯМ МЕДИЦИНСКОГО
ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХЦПП на многих территориях РФ начали создаваться с 1950-х годов и к
настоящему времени накопили большой опыт профилактической, лечебно¬
диагностической, экспертной деятельности. Организация медицинской помощи
населению по профессионально-производственному принципу и приближенность
медико-санитарной помощи к рабочему месту позволяли успешно решать многие
проблемы профилактики не только профессиональных, но и общих заболеваний,
К сожалению, за последние два десятилетия многое из достигнутого системой
отечественного здравоохранения было утрачено.
36НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...В настоящее время ЦПП организованы в 59 субъектах Российской Федерации
(РФ). При этом больше одного ЦПП насчитывается в 6 регионах: в Республике
Коми, Пермской и Саратовской областях — по 2 центра, в Свердловской области —
3 центра, в Кемеровской области — 6 центров. На территории Москвы городского
ЦПП нет, однако функционируют 7 центров различного ведомственного подчине¬
ния.При отсутствии ЦПП орган управления здравоохранением субъекта РФ должен
иметь договор с ЦПП территорий, имеющих развитую профпатологическую служ¬
бу (см. табл. 1-1).Большая часть ЦПП — структурные подразделения ЛПУ, 12 ЦПП организованы
на базе клиник научно-исследовательских у^феждений (НИУ) и медицинских вузов,
два ЦПП имеют статус самостоятельного юридического лица (табл. 1-1,1-2).Таблица 1-1. Статус центров профпатологии в Российской ФедерацииСтатус ЦППКол-во регионовабс. число%ЦПП, организованные на базе ЛПУ, в том числе618ГЗна базе республиканских, краевых, областных, окружных ЛПУ4268,9на базе МСЧ69,8на базе других ЛПУ1321,3ЦПП, организованные на базе клиник НИУ и медицинских нузое1216,0ЦПП, имеющие статус самостоятельного юридического лица22,7Таблица 1-2. Центры профпатологии. организованные на базе клиник научно-исследовательских
учреждений и медицинских вузовРегионБаза ЦППРеспубликаБашкортостанКлиника Уфимского НИИ медицины труда и экологии человека М3 и СР ^'РЕФЛЕКС*Республика Северная
Осетия — АланияПрофпатологическое отделение клинической больницы Северо-Осетинской госу¬
дарственной медицинской академииИркутская областьКлиника НИИ медицины труда и экологии человека Ангарского филиала ГУ
«Научный центр медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН»Кемеровская областьКлиника ФГЛПУ «Новокузнецкий центр охраны здоровья шахтеров»Клиника ГУ «НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний
СО РАМН»Мурманская областьКлиника научно-исследовательской лаборатории Северо-Западного научного цен¬
тра гигиены и общественного здоровья МЗиСР РФНижегородская областьКлиника ГУ «Нижегородский НИИ гигиены и профпатологии МЗиСР РФ»Новосибирская областьКлиника профессиональных заболеваний Новосибирского ГУ «НИИ гигиены МЗиСР
РФ» + филиал МУЗ «Городская клиническая больница №2»Саратовская областьКлиника профпатологии и гематологии Саратовского государственного медииин-
ского университетаКлиника профзаболеваний ГУ «НИИ сельской гигиены МЗиСР РФ»Свердловская областьКлиника ГУ «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны
здоровья рабочих промпредприятий МЗиСР»Самарская областьКлиника профпатологии Самарского государственного медицинского университетаПрактически все руководители ЦПП (90,1%) получили специальную подготов¬
ку и имеют сертификат специалиста-профпатолога, а некоторые — ученую сте¬
пень, что свидетельствует о высоком уровне квалификации специалистов данного
профиля.
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ... 37Кадровый потенциал ЦПП варьирует от одной ставки (в Белгородской области,
Кабардино-Балкарской Республике) до 58,5 ставки в Республике Башкортостан и
87,8 ставки в Ростовской области. Б большинстве регионов специалисты являются
штатными сотрудниками или работают на условиях совместительства.Один из проблемных вопросов — лицензирование деятельности ЦПП. В соот¬
ветствии с действующей нормативной базой утверждены следующие виды меди¬
цинской деятельности, касающиеся охраны здоровья работающих:•	профпатология;•	экспертиза профпригодности;•	экспертиза связи заболевания с профессией;•	проведение предварительных медосмотров (при поступлении на работу), а
также ПМО.Лицензия выдается юридическому лицу, т.е. базовому ЛПУ, при этом учиты¬
вается соответствие лицензионным требованиям не конкретного структурного
подразделения, а ЛПУ в целом. Конкретное подразделение (в данном случае
ЦПП) не всегда имеет возможность пользоваться услугами других подразделений
в требуемом объеме, поэтому качество его работы часто не соответствует требуе¬
мым стандартам. Лицензия выдается, даже если базовое ЛПУ имеет минимально
необходимые возможности для осуществления этих видов профпатологической
деятельности.Кроме того, есть регионы (9,5%), где базовые ЛПУ имеют лицензию только
на проведение экспертизы связи заболевания с профессией (Республики Коми,
Северная Осетия — Алания, Волгоградская, Курганская, Амурская области),
а периодические профосмотры стажированных работников, которые должны
выполняться только в ЦПП, в этих регионах, по-видимому, вообще не осущест¬
вляются.Единых подходов в вопросе формирования структуры ЦПП в субъектах РФ нет.
Структура ЦПП в каждом регионе имеет свою специфику; исходя из конкретных
возможностей каждого из них, интерпретации ими задач и функций ЦПП, их мощ¬
ность варьирует от коек, выделенных в отделениях различного профиля, до проф¬
патологических коек в узкоспециализированных отделениях и самостоятельных
специализированных профпатологических отделениях.Численность коечного фонда в различных центрах колеблется от 10 (в
Архангельской, Белгородской, Костромской, Калининградской областях) до
160 единиц (в Республике Башкортостан), в большинстве регионов составляя
около 40-50 коек. В ряде регионов, таких как Республика Татарстан, Воронежская,
Ульяновская, Челябинская области, коечный фонд дополнен койками дневного
пребывания в стационарах.Организация работы ЦПП как рядового подразделения многопрофильїіого
ЛПУ с соответствующим финансированием зачастую отрицательно влияет на
качество оказания профпатологической помощи. Идет сокращение коечного
фонда ЦПП из-за его частичной передачи в другие отделения базового ЛПУ.
Например, если еще несколько лет назад ЦПП Республики Коми имел в своем
распоряжении 60 коек, то сейчас коечный фонд центра уменьшился в 6 раз. В
ЦПП Удмуртской Республики, Астраханской и Магаданской областей количество
коек сократилось в два раза. Похожая ситуация сложилась в ЦПП Волгоградской,
Омской, Тюменской областей. Хабаровского края. Республики Мордовия. В то же
время ЦПП Ульяновской области, являющийся самостоятельным учреждением,
увеличил количество коек с 60 до 100.Коечный фонд представлен как монопрофильным профпатологическим отделе¬
нием (в Костромской, Самарской областях), так и многопрофильными отделения¬
ми (в большинстве крупных регионов). В значительной части ЦПП преобладают
койки терапевтического, неврологического, отоларингологического и пульмо-
38НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...нологического профилей, ЦПП некоторых регионов имеют достаточно большой
набор специалистов узкого профиля (офтальмологи, эндокринологи, ревматологи,
аллергологи и т.д.).Амбулаторный прием, как правило, соответствует профилю коечного фонда и
усиливается набором специалистов узкого профиля с учетом особенностей и воз¬
можностей регионов, в ЦПП крупных регионов работают такие специалисты, как
гематолог, нейрохирург, онколог, уролог, психиатр, фтизиатр и т.д.Реабилитационные мероприятия также весьма разнообразны по видам и
осуществляются как в самостоятельных реабилитационных подразделениях
(Новосибирский, Иркутский, Приморский ЦПП), центрах санаторной реаби¬
литации (Астраханский, Тюменский ЦПП), так и в ЛПУ по месту жительства.
В некоторых регионах реабилитация проводится комплексно и последовательно
с продолжением ее после выписки из стационара на базе местных санаториев (в
Тульском, Мурманском, Пензенском, Архангельском и Свердловском ЦПП).Приоритетное направление работы ЦПП — его практическая деятельность,
особенно проведение углубленных медицинских осмотров (рис. 1-3). Порядок
проведения предварительных медицинских осмотров и ПМО работников в
настоящее время регламентирован приказом Минздравсоцразвития России от
16.08.2004 № 83, в п. 6 Приложения 3 которого записано, что «работникам, заня¬
тым на вредных работах и на работах с вредными и/или опасными производствен¬
ными факторами в течение пяти и более лет, периодические медицинские осмотры
(обследования) проводятся в Центрах профпатологии и других медицинских орга¬
низациях, имеющих лицензии на экспертизу профпригодности и экспертизу связи
заболевания с профессией один раз в пять лет».Для многих региональных ЦПП выполнение этого приказа оказалось нере¬
альным из-за отсутствия необходимого материального и кадрового обеспечения,
а также целевого финансирования. Как известно, углубленные стационарные
или амбулаторные консультации должны проводиться за счет работодателя.
Отсутствие средств у работодателя — основная причина, по которой ЦПП не осу-
гцествляют углубленные профосмотры в установленном объеме.Рис. 1-3. Основные направления деятельности регионального центра профпатологии.
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ... 39Однако даже при решении вопроса о финансировании высокая численность
контингента, подлежащего обследованию, приведет к многократному увеличению
нагрузки на лабораторные и диагностические службы базового ЛПУ, что невыпол¬
нимо в принципе. Также не следует забывать, что в настоящее время практически
невозможно обеспечить подготовку по профпатологии всех врачей узких специ¬
альностей, участвующих в проведении углубленных медосмотров.Оценить и сравнить процент охвата углубленными ПМО на различных терри¬
ториях не представляется возможным, так как в значительной части регионов не
удалось, к сожалению, получить данные о численности контингентов, подлежащих
этим осмотрам.Одно из направлений практической деятельности профцентра — экспертиза
связи заболевания с профессией.Как отмечалось выше, значительная часть работников с впервые установлен¬
ным диагнозом профессионального заболевания получают инвалидность в том
же году. В 2007 г. удельный вес инвалидов снизился по сравнению с предыдущим
годом с 28,9% (2006 г.) до 21,0% всех зарегистрированных профзаболеваний.
Инвалидность по 1-й группе составила 0,2%, по 2-й группе —16,6%, по 3-й группе —
83,2%.Эти данные свидетельствуют о чрезвычайно низкой выявляемости профес¬
сиональных заболеваний на начальных стадиях, когда еще можно существенно
замедлить развитие патологического процесса, сохранить работника в сфере про¬
изводительного труда, иногда до достижения им пенсионного возраста, не доводя
его до инвалидности. Именно поэтому одной из основных задач, стоящих перед
ЦПП, является диспансерное наблюдение за больными с уже установленными диа¬
гнозами профессиональных заболеваний, их медицинская реабилитация с целью
предупреждения прогрессирования патологического процесса и последующей
инвалидизации.В современных условиях ликвидации цеховой службы и недостаточной подго¬
товки врачей общелечебной сети по вопросам профпатологии все больше возраста¬
ет роль территориальных ЦПП в медицинской профилактике профессиональных,
а также общих заболеваний у работающих. Специалисты профцентра выезжают
на предприятия с целью изучения состояния дел по охране здоровья работающих
и проведения периодических профилактических осмотров, хотя последнее меро¬
приятие и не входит в основные задачи ЦПП.Для решения сложных случаев диагностики профзаболеваний, установления
профессионального генеза заболевания и в других конфликтных ситуациях в
соответствии с приказами региональных органов здравоохранения во всех ЦПП
созданы врачебные комиссии. В обязанности врачебной комиссии также входит
решение вопросов о направлении больных в особо сложных случаях на консульта¬
цию в другие ЦПП и клиники профпатологии. По полученной информации, боль¬
ных с профзаболеваниями из региональных профцентров направляют в основном
в клиники профильных НИИ (НИИ медицины труда РАМН, Центр гигиены
им. Ф.Ф. эрисмана, Северо-Западный центр охраны здоровья работаюпщх и др.).Одно из важнейших направлений деятельности ЦПП — организационно-
методическая и координационная деятельность. Основные направления
организационно-методической деятельности:•	научно-методическое руководство;•	анализ деятельности ЛПУ по медицинскому обеспечению работающих;•	консультативно-методическая помощь;•	подготовка кадров;•	внедрение достижений науки и передового опыта в практику.Нет сомнений в том, что для проведения этой работы на необходимом уровне
должно быть предусмотрено наличие соответствующего отдела (специалиста) в
40 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...структуре профцентра или заключение договора с органом управления здраво¬
охранением данного региона на oq?щecтвлeниe организационно-методической
деятельности. На практике вся организационно-методическая деятельность в
ЦПП (кроме самостоятельных ЦПП и центров на базе НИУ и медицинских вузов)
сводится к работе врача-статистика.Для оказания практической и методической помощи, анализа деятельности по
медицинскому обеспечению работающих специалисты профцентров выезжают
в ЛПУ своего региона. В целом эта работа с большей или меньшей активностью
ведется во всех ЦПП, Лидерами же в этом направлении деятельности являются
ЦПП Ростовской, Свердловской, Новосибирской, Воронежской, Кемеровской
областей. Красноярского края, Республик Татарстан и Башкортостан, т.е, террито¬
рий, которые имеют длительно работающие, хорошо оснащенные ЦПП, распола¬
гающие квалифицированными кадрами по профпатологии.Актуальной проблемой профпатологической службы остается подготовка
кадров. По предварительной информации, из 915 врачей, работающих в ЦПП,
только 415 (45,4%) имеют сертификат профпатолога (без учета данных по
Москве). Еще 577 сертифицированных специалистов-профпатологов работают в
других учреждениях здравоохранения РФ (без учета данных по Москве и Санкт-
Петербургу).По официальным данным, в РФ работают около 350 врачей, имеющих серти¬
фикат профпатолога. Однако, исходя из информации, полученной из территори¬
альных центров, к 2007 г. сертифицированных врачей-профпатологов в РФ насчи¬
тывалось около 1600 [не считая Москвы (нет сведений) и Санкт-Петербурга, где,
по представленным данным, сертифицированных врачей-профпатологов больше
2000], По всей видимости, в последнем случае происходит неумышленная подме¬
на понятий «врач, имеющий сертификат по профпатологии» и «врач, прошедший
подготовку по профпатологии». Такое расхождение данных требует уточнения и
соответствующей коррекции.Для решения диагностических, лечебно-профилактических и экспертных
вопросов при обслуживании работающих во вредных условиях труда необходи¬
мы глубокие разносторонние знания проблем профпатологии. Важный момент в
системе подготовки врачей-профпатологов — наличие кафедры профпатологии
в Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО),
курса профпатологии на базе кафедры терапии в высших медицинских образова¬
тельных у^1реждениях на факультете повышения квалификации врачей.По полученной информации, в большинстве медицинских вузов РФ соответ¬
ствующие курсы включены в учебный план. Однако в ряде региональных выс¬
ших медицинских образовательных учреждений профессиональная патология не
изучается (в Калининградской, Липецкой, Камчатской, Курганской, Пензенской,
Псковской, Рязанской, Томской областях, Кабардино-Балкарской Республике).
Следует также заметить, что не во всех регионах имеются медицинские вузы
(Костромская, Магаданская области).В задачи организационно-методической работы профцентров входит под¬
готовка информационно-методических материалов по вопросам сохранения и
укрепления здоровья работающих. Большинство материалов, подготовленных
территориальными ЦПП, относятся к нормативно-правовым документам по
вопросам профпатологии и обязательного страхования или касаются диагности¬
ки и лечения различных профессиональных заболеваний, актуальных для того
или иного региона. Наиболее плодотворно работают в этом направлении ЦПП
Ростовской, Воронежской, Свердловской, Тульской, Архангельской, Ульяновской
областей. Приморского края,В соответствии с Положением о ЦПП, он относится к практическим учрежде¬
ниям здравоохранения, тем не менее в половине профцентров ведутся научные
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОГО СОСТОЯНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ... 41исследования. Этот показатель свидетельствует о тесном сотрудничестве с меди¬
цинскими вузами и НИИ тех профцентров, которые не имеют своей научной
базы.Почти половина ЦПП (40,5%) финансируется исключительно за счет государ¬
ственного бюджета различного уровня — федерального, регионального, муници¬
пального. Некоторые центры получают финансирование только за счет обязатель¬
ного медицинского страхования (в Красноярском, Хабаровском крае) или платных
услуг (в Мурманской области). В остальных субъектах РФ финансирование ЦПП
осуществляется многоуровневым путем, включающим, помимо названных источ¬
ников, и добровольное медицинское страхование.Обобщая полученные результаты, можно утверждать, что оптимальная правовая
форма регионального ЦПП в настоящее время — «самостоятельное учреждение».
Это положение подтверждается наиболее высокими абсолютными показателями
по основным направлениям деятельности и соблюдением всех основных требова¬
ний, предъявляемых к ЦПП, Статус юридического лица позволяет внедрять новые
формы хозяйствования, эффективно использовать кадровый и материально-
технический потенциал ЦПП, наряду с лечебно-диагностической и экспертной
работой осуществлять деятельность по профилактике профессиональных и общих
заболеваний, реабилитации больных и инвалидов, а также взаимодействовать с
широким кругом учреждений Минздравсоцразвития России и других министерств
и ведомств.И:*«Анализ организационных технологий, применяемых в настоящее время для
оказания медико-санитарной помощи работающему населению, свидетельствует о
необходимости активной работы в следующих направлениях:•	организация ЦПП во всех субъектах РФ; при этом структура и объем деятель¬
ности различных центров должны определяться в зависимости от численно¬
сти работающего населения на данной территории, доли работников, занятых
на тяжелых работах и на работах с вредными и/или опасными условиями
труда, и от превалирующих видов экономической деятельности;•	разработка и внедрение учебно-информационных программ в области меди¬
цины труда или профпатологии с целью дополнительной подготовки квали¬
фицированных кадров;•	разработка критериев качества оказания первичной и специализированной
профпатологической помощи, что будет способствовать эффективности про¬
ведения ПМО, выявлению профпатологии на ранних стадиях, снижению
инвалидизации, улучшению экспертной деятельности ЦПП, особенно в части
установления связи заболеваний с профессией, и снизит количество кон¬
фликтных случаев между заинтересованными сторонами;•	укрепление материально-технической базы организаций, осуществляющих
специализированную профпатологическую помощь с использованием новых
медицинских технологий, для проведения (в условиях ЦПП) ПМО стажиро¬
ванных работников, обоснованной экспертизы связи заболевания с профес¬
сией и получения пострадавшими квалифицированной профпатологической
помощи;•	разработка системы слежения за контингентом больных с профессиональной
патологией на уровне страны, что позволит иметь достоверную информацию
о численности больных, динамике их состояния, эффективности реабилита¬
ционных мероприятий и т.д.;•	разработка и внедрение нормативно-правовых документов, определяющих
ПОЗ, в развитие и прогрессирование которых производственные факторы
вносят существенный вклад;
42 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	усиление профилактической направленности деятельности территориальных
ЛПУ, проводящих ПМО, по следующим направлениям:❖	профилактика и ранняя диагностика отклонений в состоянии здоровья
работающих, особенно в условиях высокого профессионального риска;❖	формирование здорового образа жизни работников;❖	проведение профилактических мероприятий среди работающего населения
с разъяснением значимости использования средств индивидуальной защи¬
ты (СИЗ);❖	проведение специальных реабилитационных мероприятий пострадавшим
на производстве;•	повышение уровня информированности по вопросам сохранения и укрепле¬
ния здоровья работающего населения среди работников, работодателей, пред¬
ставителей властных и хозяйственных структур, курирующих вопросы соци¬
альной сферы и производственной деятельности, инженерно-технических
и социальных работников, педагогов, журналистов, профсоюзных и иных
общественных работников.Работа в этих направлениях будет способствовать совершенствованию системы
первичной и специализированной профпатологической помощи и решению про¬
блем в области медико-социальной защиты работающего населения.
Глава 2Научное обоснование принципов
организации деятельности
центров профпатологии
с учетом реформирования
системы здравоохранения
в Российской Федерации2.1.	ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ
МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ОКАЗАНИЮ
ПРОФПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮСистема оказания медицинской профпатологической помощи
работающему населению действует на федеральном уровне, уров¬
не субъектов РФ, отраслевом (ведомственном) уровне, а также в
медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь
работающему населению, на основе утверждаемых Правительством
РФ и Министерством здравоохранения и социального развития РФ
нормативных актов и методических материалов.Система оказания медицинской профпатологической помощи рабо¬
тающему населению состоит из взаимодействующих участников:•	Координационного (федерального) ЦПП Минздравсоцразвития
России;•	территориальных (республиканских, краевых, областных) ЦПП;•	муниципальных ЦПП;•	территориальных органов Федеральной службы по надзору в
сфере защиты прав потребителей и благополучия человека;•	медицинских организаций любой формы собственности и
ведомственной принадлежности, оказывающих медицинскую
помощь работающему населению и проводящих предвари¬
тельные медицинские осмотры и ПМО, занятых на работах с
вредными и/или опасными производственными факторами.Цель системы оказания специализированной медицинской проф¬
патологической помощи работающему населению — сохранение
здоровья и работоспособности трудящихся посредством получения
и анализа объективной информации, достаточной для разработки
44 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...научно обоснованных тактических и стратегических ^тгравленческих решений по
профилактике профессиональной, профессионально обусловленной и общей забо¬
леваемости, снижению инвалидности вследствие профессиональных заболеваний,
сокращению трудопотерь по болезни.Для реализации принщшов организации и деятельности ЦПП с учетом рефор¬
мирования системы здравоохранения в РФ, направленных на усиление профилак¬
тической работы и решение демографических проблем, необходимо:•	разработать научно обоснованную систему оказания специализированной
профпатологической медицинской помощи, включая вопросы управления,
организационно-штатные структуры, оснащение, стандартизацию, лицензи¬
рование медицинской деятельности, требования к подготовке кадров, аккре¬
дитацию медицинских организаций;•	обеспечить преемственность с другими службами системы здравоохранения
в целях оказания медицинской помощи работающим во вредных и/или опас¬
ных условиях труда;•	координировать межведомственные взаимодействия по реализации и обеспе¬
чению многоуровневого подхода в вопросах профилактики и реабилитации
профессиональных заболеваний;•	организовать мониторинг за состоянием здоровья работающих во вредных
и/или опасных условиях труда с целью оценки резервных возможностей тру¬
доспособности работника.Для решения поставленных задач по созданию системы специализированной
профпатологической медицинской помощи необходимо разработать и внедрить в
практику нормативные правовые документы:•	Приказ по созданию единой системы оказания профпатологической помощи
работающим во вредных и/или опасных условиях труда в стране;•	типовые положения о ЦПП различного уровня подчинения;•	требования к лицензированию медицинской деятельности по разделам:❖	профпатология,❖	экспертиза связи заболевания с профессией,❖	экспертиза профпригодности,❖	проведение предварительных медицинских осмотров и ПМО;•	Положение об аккредитации организаций, оказывающих специализирован¬
ную медицинскую профпатологическую помощь, и образовательные стандар¬
ты для сертификации по специальности «врач-профпатолог»;•	медико-экономические стандарты, протоколы и перечень гарантированных
государством медицинских услуг по профпатологии;•	перечень показаний и противопоказаний для направления пациента в ЦПП и
профпатологические подразделения, а также порядок взаимодействия с дру¬
гими лечебно-профилактическими организациями и службами;•	перечень диагностических и лечебно-реабилитационных методик (инвен¬
таризация ранее разработанных и упорядочение процесса внедрения инно¬
вационных методик), перечень обязательных диагностических технологий
экспертизы связи заболевания с профессией;•	формы статистической отчетности и критерии эффективности работы ЦПП;•	Положение «об утверждении медицинских регламентов допуска работни¬
ков, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и/или опасными
условиями труда (в том числе на подземных работах), а также на работах,
связанных с движением транспорта, и порядка проведения обязательных
предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицин¬
ских осмотров (обследований)».В задачи системы по оказанию специализированной медицинской профпатоло¬
гической помощи работающему населению входят:
НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ ОРГАНИЗАЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦЕНТРОВ ПРОФПАТОЛОГИИ.,. 451)	Профилактика профессиональной, производственно обусловленной и общей
заболеваемости;2)	экспертиза связи заболевания с профессией, т.е. установление причинно-
следственной связи нарушения здоровья (заболевания) с вредными и/или
опасными условиями труда;3)	разработка и внедрение унифицированных стандартов по экспертизе проф¬
пригодности;4)	введение единой унифицированной системы учета и отчетности по профес¬
сиональной заболеваемости, проведение мониторинга и анализ профессио¬
нальной заболеваемости;5)	выявление и анализ причин и условий, определяющих формирование про¬
фессиональных и производственно обусловленных заболеваний;6)	контроль качества оказания первичной медицинской профпатологической
помощи (предварительные медицинские осмотрь[ при поступлении на работу
и ПМО) работающим во вредных и/или опасных условиях труда;7)	проведение ПМО стажированных работников (5 лет работы и более), заня¬
тых на работах с вредными и/или опасными условиями труда;8)	диспансерное наблюдение за работниками с профессиональными заболе¬
ваниями; с подозрением на профессиональное заболевание; с занятыми на
работах с наличием вредных и/или опасных производственных факторов и
повышенным риском развития профессиональных и производственно обу¬
словленных заболеваний;9)	внедрение в практику здравоохранения информативных патогенетически
обоснованных клинических, лабораторных, инструментальных и других
методов исследования, направленных на раннюю диагностику, своевремен¬
ную профилактику, лечение и реабилитацию профессиональных и производ¬
ственно обусловленных заболеваний;10)	оценка масштабов, характера распространения, социально-экономической
значимости, выявление тенденций и прогноза динамики формирования про¬
фессиональной и общей заболеваемости;11)	участие в контроле качества профилактики, диагностики и лечения профес¬
сиональных заболеваний, экспертизы профпригодности и экспертизы связи
заболевания с профессией.Эффективность (качество) деятельности системы обеспечивается в результате:•	поэтапного оказания медицинской профпатологической помощи;•	создания и использования единых стандартов диагностики, экспертизы
профпригодности, экспертизы связи заболевания с профессией, стандартных
типовых программ профилактики профессиональных заболеваний и ПОЗ,
программ реабилитации профессиональных больных;•	использования унифицированных форм специальной учетно-статистической
медицинской документации для лиц, занятых на работах с наличием вредных
и/или опасных производственных факторов, на всех этапах оказания меди¬
цинской помощи работающему населению.Координация деятельности участников системы оказания специализированной
медицинской профпатологической помощи работающему населению осущест¬
вляется Координационным ЦПП Министерства здравоохранения и социального
развития РФ.2.2.	ТРЕБОВАНИЯ, ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫЕ К ЦЕНТРАМ
ПРОФПАТОЛОГИИЦПП (субъекта РФ, муниципальный; далее — ЦПП) — учреждение здравоохра¬
нения любой формы собственности. Он может создаваться на базе многопрофиль-
46 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...ного ЛПУ, клиники НИУ профпатологического профиля, кафедры медицинского
вуза или учреждения последипломного медицинского образования, в образо¬
вательном процессе которого имеются курс профпатологии и соответствующая
клиническая база как структурное подразделение либо как самостоятельное меди¬
цинское учреждение, имея самостоятельный юридический статус.Деятельность ЦПП осуществляется в соответствии с федеральными законами,
нормативными правовыми актами Правительства РФ, приказами и нормативны¬
ми правовыми актами Министерства здравоохранения и социального развития
РФ, методическими документами Координационного ЦПП Министерства здраво¬
охранения и социального развития РФ.ЦПП осуществляет:•	оказание профпатологической помощи работникам, страдающим профессио¬
нальными заболеваниями различной степени выраженности; с подозрением
на профессиональное заболевание, а также работающим в условиях повышен¬
ного риска формирования профессиональных и производственно обусловлен¬
ных заболеваний;•	экспертизу профпригодности при наличии лицензии на данный вид деятель¬
ности;•	экспертизу связи заболевания с профессией при наличии лицензии на даннь[й
вид деятельности;•	проведение периодических, внеочередных обследований и обследований
стажированных работников, занятых на работах с вредными и/или опасными
условиями труда, с выдачей рекомендаций по лечебно-профилактическим
и реабилитационным мероприятиям на основе договорных отношений при
наличии лицензии на данный вид деятельности;•	оказание консультативной и методической помощи ЛПУ субъекта РФ или
соответствующей территории, которые наблюдают работника на постоянной
основе и проводят предварительные медицинские осмотры и ПМО;•	мониторинг за состоянием здоровья профессиональных больных и занятых
на работах с вредными и/или опасными условиями труда;•	представление отчета по установленной форме с информацией о состоянии
профессиональной заболеваемости, инвалидности и вследствие профессио¬
нальных заболеваний в Координационный ЦПП Министерства здравоохра¬
нения и социального развития РФ по письменному запросу;•	внедрение информационных систем, создание и ведение банка данных по
профессиональной заболеваемости; анализ профессиональной заболеваемо¬
сти и инвалидности вследствие профессиональных заболеваний;•	участие в разработке и внедрении мероприятий по профилактике и снижению
профессиональной заболеваемости совместно с органами Федеральной служ¬
бы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, с
работодателями и работниками (профсоюзами);•	направление пациентов в сложных экспертно-диагностических случаях в
региональный ЦПП субъекта РФ или Кординационный ЦПП Министерства
здравоохранения и социального развития РФ;•	участие в работе конференций, совещаний, симпозиумов по вопросам профес¬
сиональной патологии;•	проведение предварительных медицинских осмотров и ПМО работников на
основе договорных отношений при наличии лицензии на данный вид деятель¬
ности;•	ведение статистического учета и представление форм статистической отчет¬
ности в соответствии с действующей нормативной правовой базой.ЦПП возглавляет руководитель (главный врач), назначаемый на должность и
освобождаемый от нее в установленном порядке.
НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ ОРГАНИЗАЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦЕНТРОВ ПРОФПАТОЛОГИИ... 47Штатная численность медицинского и иного персонала ЦПП определяется
уровнем центра (территориальный, муниципальный). В штате ЦПП субъек¬
та РФ и отраслевого (ведомственного) ЦПП должны состоять не менее трех
врачей-профпатологов, имеющих профессиональную подготовку по профпатоло¬
гии (более 500 ч), и не менее пяти врачей-специалистов, имеющих свидетельство
о повышении квалификации по профпатологии (144 ч). Штат городского и тер¬
риториального ЦПП должен содержать не менее двух врачей-профпатологов и не
менее трех специалистов, имеющих сертификат по профпатологии.ЦПП должен располагать помещением, отвечающим формальным требова¬
ниям, и быть оснащен необходимым оборудованием, диагностическими прибо¬
рами, инвентарем, реактивами, организационно-методическими материалами и
средствами связи, достаточными для выполнения возложенных на него функций.
Набор приборов, оборудования и медицинского инструментария в ЦПП должен
обеспечивать все функции, предусмотренные для ЦПП субъекта РФ, отраслевого,
городского территориального ЦПП.Для решения поставленных задач необходимо создать систему взаимодействия
всех звеньев медицинского обеспечения работающих во вредных и опасных усло¬
виях труда:•	медицинской профилактики;•	диагностики;•	экспертизы профпригодности;•	экспертизы связи заболевания с профессией;•	МСЭ;•	лечения;•	поэтапной реабилитации.Практика управления здоровьем в условиях трудового процесса диктует необ¬
ходимость создания многопрофильной профилактической службы, способной
выявлять и контролировать риск повреждения здоровья в условиях воздействия
факторов труда и профессиональных факторов риска. Необходимо также зако¬
нодательно закрепить вертикаль управления системой охраны здоровья и про¬
филактики заболеваний работающего населения, включающую федеральный,
региональный и муниципальный уровни.
Глава 3Критерии оценки деятельности
медицинских организаций,
претендующих на оказание
профпатологической
медицинской помощи3.1.	МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К РАЗРАБОТКЕ
КРИТЕРИЕВ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА
И ЭФФЕКТИВНОСТИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙВ последние годы значительно возрос интерес к проблеме оценки
качества и эффективности медицинской помощи как в нашей стра¬
не, так и за рубежом. Европейское региональное бюро Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ) в рамках региональной стра¬
тегии по достижению здоровья для всех ставит задачу создания
эффективных механизмов, обеспечивающих высококачественное
обслуживание пациентов в рамках системы здравоохранения стран-
членов,В документе Всемирной ассамблеи здоровья «Глобальный план
действий по охране здоровья работающих на 2008-2017 гг.» также
подчеркивается, что здоровье работников, наряду с социальными
и индивидуальными факторами, определяется теми факторами
риска, которые присутствуют на рабочем месте и в системе медико-
санитарных услуг. Для расширения доступа и повышения эффектив¬
ности работы профпатологической службы необходимо создание
системы гарантии качества ее работы.Разработка механизмов обеспечения качества медицинской помо¬
щи направлена на повышение ее эффективности. Следовательно,
такая система должна включать оценку качества и эффективно¬
сти медицинской помощи и соответствующие меры ее коррекции
(управленческие решения), направленные на устранение дефектов
и оценку эффективности принятых решений.Существует множество определений качества медицинской помо¬
щи, общим в этих определениях оказывается уровень соответствия
фактического результата ожидаемому, прогнозируемому или рас-
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙ, ПРЕТЕНДУЮЩИХ... 49четному и принятому за стандарт, т.е. качество увязывается с результативностью
функционирующей системы.в общей лечебной практике качество медицинской помощи рассматривают как
совокупность характеристик, подтверждающих соответствие оказанной помощи
имеющимся потребностям пациента (населения), его ожиданиям, современно¬
му уровню науки и технологии. Принято выделять следующие характеристики
качества медицинской помощи: адекватность, доступность, преемственность и
непрерывность, действенность, результативность, эффективность, безопасность,
своевременность и др.При этом само понятие «медицинская помощь», его объем и содержание
меняются в зависимости от многих факторов. Выделяют медицинскую помощь
конкретному больному, которая представляет комплекс лечебно-диагностических
и профилактических мероприятий, проводимых по определенной технологии с
целью достижения конкретного результата. Более широко медицинскую помощь
рассматривают как обобщающее понятие, характеризующее вид деятельности,
связанный с поддержанием здоровья населения или его отдельных групп на опре¬
деленном уровне. В этом случае критерии качества и эффективности медицинской
помощи характеризуют деятельность ЛПУ.Важнейшее составляющее в системе дефиниций, характеризующих качество и
эффективность медицинской помощи, — понятие «конкретный результат», кото¬
рое в зависимости от объекта представляет динамику состояния здоровья паци¬
ента (или определенной группы населения) или удовлетворенность потребителя
качеством медицинских услуг и т.д. Различают два вида конечного результата:
планируемый и фактически достигнутый.Под эффективностью деятельности медицинского учреждения понимают сте¬
пень достижения установленных для этого учреждения целей при определенных
затратах, при этом основной деятельностью ЛПУ является оказание медицинской
помощи, к критериям, призванным характеризовать эффективность, предъ¬
являют следующие требования: универсальность (обеспечивает сопоставимость
результатов), количественное выражение (возможность статистической обработ¬
ки данных), немногочисленность. Важнейшие показатели для оценки эффектив¬
ности деятельности медицинских учреждений — это коэффициенты качества и
эффективности медицинской помощи, а также коэффициент социальной удовлет¬
воренности и коэффициент экономичности.Для оценки качества лечебно-профилактической деятельности используют
коэффициент качества, представляющий собой отношение числа случаев полного
соблюдения адекватных технологий к общему числу оцениваемых случаев оказа¬
ния медицинской помощи, а также показатели структуры причин неправильного
выбора технологаи или их несоблюдения.Эффективность медицинской помощи рассматривают как ее результативность и
оценивают с помощью коэффициента результативности (отношение числа достиг¬
нутых результатов к общему числу случаев оказания медицинской помощи).Коэффициент социальной удовлетворенности отражает уровень удовлетворен¬
ности пациентов качеством обслуживания и рассчитывается как отношение числа
граждан, удовлетворенных полученной медицинской помощью, к общему их числу.Коэффициент экономичности — это отношение плановых расходов к фактиче¬
ским.3.2.	КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙМножество конфликтных ситуаций, возникающих при проведении ЦПП экс¬
пертизы связи заболевания с профессией, указывает на необходимость создания
50 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...единых требований к медицинским организациям по оказанию специализиро¬
ванной медицинской профпатологической помощи, что позволит квалифициро¬
ванно проводить их лицензирование на заявленные виды медицинской деятель¬
ности.Для оценки эффективности работы указанных медицинских учреждений необ¬
ходима разработка информативных показателей качества их деятельности, а
также стандартов диагностики и экспертизы, профилактики и лечения раз¬
личных нозологических форм профессиональных заболеваний, согласно при¬
ложению № 5 «Список профессиональных заболеваний» действующего приказа
Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90.При оценке качества и эффективности ПМО работающих, а также систе¬
мы профпатологической помощи в целом возникают значительные проблемы,
поскольку показатели, используемые в общей лечебной практике, здесь могут
быть применены лишь частично.Главная задача ПМО — своевременное выявление начальных форм профессио¬
нальных и общих заболеваний. Проведение медосмотров инициирует не пациент
или определенная группа населения. Более того, в ряде случаев работник заинте¬
ресован в сокрытии начальных признаков профессионального заболевания в рас¬
чете на получение компенсаций в случае установления диагноза профзаболевания
в более поздние сроки. Именно поэтому под качеством деятельности медицинских
организаций, претендующих на оказание профпатологической медицинской помо¬
щи, следует понимать не соответствие оказанной помощи имеющимся потребно¬
стям пациента или группы лиц, а соответствие используемых технологий (в том
числе уровня подготовки специалистов, лабораторно-диагностической базы)
целям организации службы профпатологической помощи работникам — выявле¬
нию ранних признаков профессиональных и общих заболеваний, установлению
профпригодности и связи заболевания с профессией,В отношении ПМО контроль качества может использоваться как механизм
обратной связи между ЛПУ, осуществляющими ПМО, и ЦПП, в обязанности
которых входит обобщение и анализ результатов ПМО. Кроме того, это способ
получения информации, необходимой для принятия управленческих решений по
повышению качества и эффективности медосмотров.В настоящее время для оценки результатов медосмотров используют, как пра¬
вило, два показателя:•	процент охвата работников медосмотрами:•	полноту проведения ПМО в соответствии с приказом Минздравмедпрома
России от 14 марта 1996 г. № 90 (аналог показателя для оценки качества, при¬
меняемого в общей лечебной сети).Кроме того, для оценки качества ПМО рекомендуют использовать следующие
критерии:•	своевременность проведения осмотров (отношение числа работников, про¬
шедших медосмотр в установленные сроки, к общему числу подлежащих
медосмотру, умноженное на 100%);•	уровень профессиональной подготовки в области профпатологии врачей-
специалистов (отношение числа врачей-специалистов, имеющих профес¬
сиональную подготовку в области профпатологии, к общему числу врачей-
специалистов, участвующих в проведении ПМО, умноженное на 100%);•	уровень оснащенности медицинской организации средствами и методами
лабораторной диагностики для проведения осмотров (отношение числа
средств и методов лабораторной диагностики для проведения медосмо¬
тров, которыми располагает ЛПУ, к числу средств и методов лаборатор¬
ной диагностики, необходимых для проведения медосмотров по приказу
Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90, умноженное на 100%).
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙ. ПРЕТЕНДУЮЩИХ.,. 51Особо следует остановиться на факторах, которые негативно влияют на каче¬
ство ПМО. Прежде всего, это отсутствие заинтересованности в эффективном и
своевременном проведении медосмотра у следующих сторон;•	работодателя [поскольку выявление профзаболеваний у работников может
привести к увеличению страховых отчислений в Фонд социального страхова¬
ния (ФСС РФ)]:•	администрации медицинской организации, выполняющей ПМО (так как в
случае выявления профзаболеваний работодатель может не заключить дого¬
вор с ЛПУ на проведение ПМО в последующие годы);•	работника (во-первых, из-за боязни быть уволенным и, во-вторых, в надежде
на материальную компенсацию при стойкой утрате трудоспособности, кото¬
рая может обеспечить некоторую экономическую стабильность ему и его
семье).Кроме того, как показало исследование, выполненное в ГУ НИИ медицины
труда РАМН, на качество ПМО негативно влияют:•	низкий уровень информированности медперсонала, участвующего в ПМО,
как из-за недостаточности послевузовской подготовки специалистов, так и
вследствие недоступности информационных ресурсов:•	отсутствие преемственности;•	несоответствие ПМО требованиям приказа Минздравмедпрома России от
14 марта 1996 г. № 90 по причине изношенности медицинского оборудования,
недостаточной оснащенности, превышения нагрузки на врача.Все вышеперечисленные показатели характеризуют качество организации
медицинских осмотров, но не позволяют в полной мере оценить эффективность
деятельности профпатологической службы, поскольку не отражают степень дости¬
жения конкретных результатов и конечной цели работы.В качестве критериев эффективности деятельности медицинских организаций,
оказывающих первичную и специализированную профпатологическую медицин¬
скую помощь, можно рассматривать коэффициент выявляемости подозрений на
профзаболевания и коэффициент соответствия результатов ПМО и первичной
экспертизы профзаболеваний в ЦПП. Коэффициент выявляемости подозрений
на профзаболевания при ПМО равен отношению числа работников, которым был
установлен диагноз профзаболевания в данном году (из числа направленных в
ЦПП по результатам ПМО), к общему числу работников с профзаболеваниями,
установленными ЦПП в данном году, умноженному на 100%. Для расчета данного
коэффициента необходимы не только сведения о результатах ПМО, но и материа¬
лы информационных баз данных ЦПП.Кроме того, для характеристики качества и результативности деятельности пер¬
вичной и специализированной профпатологической помощи работающим целе¬
сообразно использовать показатели, позволяющие анализировать инвалидность
вследствие профессиональных заболеваний. Эти коэффициенты будут характери¬
зовать как активность выявления подозрений на профессиональную патологию
при ПМО, так и их своевременность, а также частоту установления связи заболе¬
вания с профессией.Для расчета этих показателей необходимы объективные сведения о результатах
ПМО, проводимых ЛПУ, результатах экспертизы связи заболевания с профессией
в ЦПП и результатах первичного освидетельствования больных с профзаболева¬
ниями в учреждениях МСЭ. Эти данные должны анализироваться ЦПП в ком¬
плексе. Последнее возможно только при тесном взаимодействии всех названных
учреждений.Как было указано ранее, важнейшая характеристика качества медицинской
помощи — преемственность. Целесообразно при проведении ПМО выделять груп¬
пы риска, в которые могут быть включены не только работники с начальными
52 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...признаками общей или профессиональной патологии, но и имеющие функцио¬
нальные изменения, часто и длительно болеющие и др. Именно этих работников
в первую очередь следует направлять на медицинские осмотры в ЦПП, проводить
лечебно-профилактические мероприетия и динамическое наблюдение. Данные о
формировании групп риска и диспансерном наблюдении за этой категорией работ¬
ников могли бы быть положены в основу дополнительных показателей, харак¬
теризующих результативность деятельности первичной и специализированной
профпатологической помощи работающему населению.В заключение следует подчеркнуть, что одно из важнейших условий сохране¬
ния и укрепления здоровья работающих — это доступное и высококачественное
медико-профилактическое обслуживание. В настоящее время система охраны
здоровья работающего населения в России находится в стадии становления. Она
не обеспечивает приоритетного медико-санитарного обслуживания работников.Важный элемент в механизме обеспечения эффективной медико-профи¬
лактической помощи работающему населению — система показателей по оценке
качества и эффективности медицинской помощи и соответствующей процедуры
по принятию управленческих решений, направленных на устранение дефектов,
коррекцию работы системы и оценку эффективности принятых решений.ЛитератураБеляков в,к. Взаимодействие государства, общественных структур и работодателей в
сохранении здоровья работающего населения // Материалы V Всероссийского кон1'ресса
«Профессия и здоровье». — М.: Дельта, 2006. — С. 11-16.Захаренков В.В. Концептз’-ально-методические подходы к управлению качеством медико-
санитарного обслуживания работающих // Бюл. На}^н. совета «Медико-экологические
проблемы работающих». - 2005. - № 3. - С. 23-26.Измеров Н.Ф. Концептуальные подходы к сохранению и укреплению здоровья работаю¬
щего населения России // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работаю¬
щих». - 2003. - № 1. - С. 4-10.Измеров Н.Ф. Перспективные пути реализации охраны здоровья работающего насе¬
ления в ближайшее десятилетие // Материалы 1П Всерос. съезда врачей-профпатологов.
Новосибирск, 24-26 сент. 2008 г. — Новосибирск: Югус-Принт, 2008. - С. 8-15.Измеров Н.Ф. Профессиональная патология: пора выходить из тени // Медицинская
газета. - № 74. — 2006. — 29 сент.Измеров Н.Ф. Роль профпатологии в системе медицины труда // Медигщна труда и про¬
мышленная экология. — 2008. -№11. — С. 1-11.Измерова Н.И., Тихонова Г.И., Жаворонок Л.Г. Оценка качества и эффективности меди¬
цинских осмотров работающих // Медицина труда и промышленная экология. — 2008. —
№ 6- - С. 25-29.Измерова Н.И., Тихонова Г.И., Сидоров И.В. Состояние и перспективы развития инфор¬
мационного обеспечения периодических медицинских осмотров // Медицина труда и про¬
мышленная экология. — 2007. — № 8. — С. 29-34.Капцов В.А., Комаров Ю.М., Троицкая А.Ю. и др. Обеспечение качества медицинской
помощи: руководство / Под ред. Ю.М. Комарова, — М.: Реинфор, 2004. — 238 с.Михайлова Н.В. Методология обеспечения и управления качеством медицинской помо¬
щи в соответствии с международными стандартами ИСО 9000:2000 // Бюл. Научн. совета
«Медико-экологические проблемы работающих». — 2005. — № 3. — С. 11-19.Олейникова Н.В. О концепции современного здравоохранения и введении новых про¬
филактических технологий // Бюл. Научн, совета «Медико-экологические проблемы рабо¬
тающих». — 2005. — № 3. — С. 20-23.Пиктушанская И.Н. Деятельность регионального центра профпатологии в современных
условиях // Медицина труда и промышленная экология. — 2002. — № 11. — С. 25-30.Пиктушанская И.Н. Опыт организации периодических медицинских осмотров рабо¬
тающих с исполт,зованием передвижных клинико-диагностических лабораторий // Матер,
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙ, ПРЕТЕНДУЮЩИХ... 53Ш Всерос. съезда врачей-профпатологов, Новосибирск, 24-26 сент. 2008 г. - Новосибирск:
Югус-Принт, 2008. - С. 78.Тихонова Г.И., Сидоров И.В. Уровень информированности специалистов и качество прове¬
дения периодических медицинских осмотров // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические
проблемы работающих». - 2006. - № 3. — С. 63-69.Тишу к Е.А. Современные проблемы оценки качества медицинской помощи населению
Российской Федерации // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работаю¬
щих». - 2005. - № 3. - С. 3-10.О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г. //
Инф. сборник статистических и аналитических материалов. — М.: Федеральный центр
гигиены и эпидемиологии, 2008. — 38 с.Оценка качества и эффективности деятельности лечебно-профилактических учрежде¬
ний: методические материалы / Под ред. акад. РАМН О.П. Щепина, 2-е изд. — М.: НИИ соц.
гиг., эконом, и управлен. здравоохранением им, Н.А. Семашко, 1999. - С. 66.Социальное положение и уровень жизни населения России. 2007: стат. сб. / Росстат. —
М., 2007. - С. 505.Шестидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) «Здоровье рабо¬
тающих: Глобальный план действий по охране .здоровья работающих на 2008-2017 гг.» /
Доклад Секретариата. - А60/20. Женева, 23 мая 2007 г.Rantanen J., Fedotov I.A. Standards, principles and approaches in occupational health ser¬
vices // Encyclopaedia of occupational health and safety. - Geneva: ILO, 1998. - P. 16.2 16.18.Suhrcke М., Sauto Arce R„ McKee M. et al. The economic costs of ill health in the European
Region. — Copenhagen; World Health Organization, Regional Office for Europe, 2008,
Глава 4
Теоретические вопросы
медицины труда
и профессиональной патологии4.1.	УЧЕНИЕ О ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИПриближается вековой юбилей профессиональной патоло¬
гии как самостоятельной клинической дисциплины в России.
H.A. Вигдорчик писал: «Основное мое убеждение — самостоятель¬
ность профпатологии как нaздíнoй дисциплины». Однако если пато¬
логия, одна из двух основных ветвей медицины, изучает больного
человека и больной организм, то гигиена изучает среду, которая
нарушает здоровье и вызывает болезнь.Социальная направленность гигиены несомненна, невозможно
представить развитие профессиональной патологии без гигиены.
Несмотря на все трудности в прошлом и настоящем, профессио¬
нальная патология и сейчас актуальна и привлекает внимание меди¬
ков разных специальностей, поскольку объединяет клинические,
гигиенические, социальные и экономические дисциплины.В первые годы существования профессиональной патологии в
России сложилась научная школа, которая определила основные
направления научной и практической деятельности и способствова¬
ла ее успешному развитию. Истинность этой школы подтверждается
большим количеством учеников и последователей, преемственно¬
стью и ответственностью в исследованиях. Оценивая становление
научной и практической профессиональной патологии, следует
отметить ее уникальность, обусловленную союзом клиницистов
разных специальностей, гигиенистов, токсикологов и статистиков.
Тесный союз не только обеспечил успешное развитие профессио¬
нальной патологи как науки, но и определил создание «медицины
труда», ведь «общественная профилактика здоровья рабочих —
основной постулат профпатологии, возможен лишь при тесном
союзе с гигиенистами, токсикологами и социал-гигиенистами»
(Вигдорчик H.A.).Профессиональную патологию можно считать родоначальницей
медицины труда, которая изучает влияние совокупности всех фак¬
торов профессиональной деятельности на здоровье трудящихся.
Изначально деятельность профпатологов затрагивала самый широ¬
кий круг проблем — описание различных клинических форм, раз¬
работку методологий исследования, что подтверждает истинность
наз^ной школы. В те годы были изданы крупные научные труды,
определившие направления дальнейших исследований.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 55•	В 1928 г. издана книга И.Г. Гельмана «Профессиональные токсикозы», в
которой дано описание клинической картины и медицинской помощи при
отравлениях ртутью (Гельфанд А.М., Кульков А.Е.), свинцом (Гельман И.Г.,
Лавровский К.А.), бензолом, анилином и динитробензолом (Харченко К.А.,
Ведров A.C.).•	В 1928 г. выпущена книга «Пневмокониозы и туберкулез» (Гельман И.Г„
Карпиловский Д.А., Гольст Л.Л.).•	В 1929 г. увидел свет 26-й выпуск под названием «Профессиональная патоло¬
гия нервной системы» под редакцией проф. С.А. Давыденкова.В помощь практическому здравоохранению в 1936 г. создано первое руководство
для врачей «Профессиональнь(е болезни» под редакцией И.Г. Гельмана. Авторами
руководства также были Д.А. Карпиловский (фтизиатр), Б,Е. Серебряников
(невролог), В.Р. Хесин (хирург), Н,С. Ведров (дерматолог) и др.В 1940 г. выпущена монография С.М. Генкина «Клиника отравлений амидо-
соединениями и нитросоединениями бензола», которая определила методологию
изучения профессиональных интоксикаций с преобладающим поражением систе¬
мы крови, печени и желчевыводящих путей. Именно в этой монографии впервые
описаны опухоли мочевого пузыря, возникающие при воздействии двухъядерных
амидосоединений бензола, и доказана необходимость цистоскопии при ПМО.Вопросы периодических осмотров и массовой диспансеризации промышленных
рабочих были ведущим направлением научных исследований профпатологов.
С 1922 г. началась разработка системы предварительных медицинских осмотров и
ПМО рабочих вредных профессий, развитие сети ЛПУ и МСЧ для обслуживания
промышленных рабочих.Отличительные особенности школы профессиональной патологии — глубина
исследований по проблеме, широта задач и участие в исследованиях представи¬
телей почти всех медицинских специальностей. Был проведен огромный объем
исследований, нетипичный для зарубежной профессиональной патологии, а также
утвержден принцип преемственности и максимальной приближенности медицин¬
ской помощи к работающим.Родоначальники профессиональной патологии в России отмечали, что знание
этиологического фактора требует досконального изучения механизмов патогене¬
за, лежащих в основе патологических синдромов.Тесная связь профессиональной патологии с общей клинической практи¬
кой прослеживается с первых лет работы клиники и связана с деятельно¬
стью М.П. Кончаловского и И.С. Гельмана, И.П. Разенкова, В.Т. Талалаева,
Е.О. Фрейфельд. Учитывая общебиологическую универсальность механизмов
нарушения гомеостаза, знание нозологий при профессиональных воздействиях
позволило рассматривать профессиональные заболевания как модель для установ¬
ления закономерностей многих общих болезней.На модели бензольной интоксикации был разрешен спорный вопрос о транс¬
формации гипоапластического процесса в гиперпластический при развитии лей¬
коза, На модели свинцовой интоксикации установлены нарушения биосинтеза
порфиринов и гема — основное звено патогенеза не только этой интоксикации,
но и некоторых общих заболеваний, например сидероахрестической анемии и
порфирий. Многие патогенетические механизмы внутрисосудистого гемолиза
были изучены на модели острой интоксикации мышьяковистым водородом.
Сложная дифференциальная диагностика хронической свинцовой интоксика¬
ции способствовала описанию первых случаев талассемии, «средиземноморской
анемии».Исследования профпатологов Е.О. Фрейфельда, А.М. Рашевской, В.В. Соколова,
Л.А, Зориной и др. позволили выделить профессиональные заболевания системы
крови в самостоятельное направление профессиональной патологии.
56 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Отечественные корифеи медицины не всегда в полной мере оценивали специфи¬
ческие особенности профессиональной патологии. Е.М. Тареев и A.A. Безродных
в руководстве «Профессиональные болезни» (1976) дают следующее определение:
«К профессиональным заболеваниям относятся болезни, развитие которых связа¬
но с непосредственным воздействием производственных факторов, или болезни,
встречающиеся при работе в определенных условиях значительно чаще, чем обыч¬
но». Возражения вызывает вторая часть определения, которая уничтожает экс¬
пертную и социальную сущность профессиональной патологии. Именно ошибки в
социально-медицинском заключении способствуют возникновению конфликтных
слз^аев и судебных дел.Следует подчеркнуть теоретические и практические разработки по гематоло¬
гическим нормам. Монография «Гематологические нормы здорового человека» и
гематологические нормативы справедливы до настоящего времени (Соколов В.В.,
Грибова И.А., Горизонтова М.H.).Значительные достижения научной и практической профессиональной патоло¬
гии в период конца 50-х — середины 90-х годов подтверждаются успехами иссле¬
дований в клинической токсикологии.Под руководством А.К. Гуськовой, В.В. Соколова, И.В. Павловой и др. прово¬
дились широкомасштабные исследования по изучению показателей основных
систем и органов здорового человека. Эти работы стали определяющими в диф¬
ференциации и установлении неблагоприятного воздействия вредных факторов
производственной среды на организм человека.Теория Н.С. Правдина о ферментном действии ядов послужила отправной точ¬
кой для понимания и установления патогенетических механизмов интоксикации
промышленными токсинами: свинцом, метгемоглобинобразующими соединения¬
ми, нейротоксичными веществами.Эти исследования проводились по нескольким направлениям.•	Разработка новых диагностических методов и внедрение их в клиническую
практику для выявления ранних признаков воздействия на организм произ¬
водственных химических факторов.Энзимодиагностика.❖	Состояние микросомального окисления.О Состояние проницаемости клеточных мембран.Определение конечных продуктов азотистого обмена.-с- Атомно-абсорбционная полярография, определение металлов.•	Изучение патогенетических механизмов токсического действия производ¬
ственных химических факторов.Изучение первичных патогенетических механизмов действия токсичных
веществ на биологические мембраны, состояние аденилатциклазной систе¬
мы, АТФазной активности (АТФ — аденозинтрифосфорная кислота), пере-
кисного окисления липидов, ферментативной и неферментативной защиты.❖	Изу^іение патогенетических механизмов действия тяжелых металлов (ртути,
свинца) на мембраны клеток почки и форменных элементов крови.❖	Генетический полиморфизм.Система оксиданты-антиоксиданты.Значимость нейрогуморальной регуляции.Обобщение материала по острым интоксикациям с гематологическими
нарушениями; изучение токсических анемий, их взаимосвязи с дефицитом
железа.•	Исследования практикующих профпатологов в союзе с гигиенистами и ток¬
сикологами по клинико-гигиенической апробации предельно допустимых
концентраций (ПДК). Эти исследования можно считать продолжением работ
Н.С. Правдина по токсикометрии.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 57•	Разработка принципов контроля отдаленных последствий профессиональных
заболеваний. При этом выявлены стойкость неврологических симптомов
и более быстрый регресс гематологических проявлений. Получены новые
данные об отдаленных последствиях и исходах ряда интоксикаций (свин¬
цовой, ртутной, сероуглеродной), а также установлены основные клиниче¬
ские синдромы, возникающие в отдаленном периоде нейроинтоксикаций.
Статистическими и эпидемиологическими методами подтверждены токсико¬
логические исследования о раннем старении, развитии атеросклероза и забо¬
леваний почек при действии свинца и патогенетических механизмах действия
отравляющих веществ.•	Изучение патогенеза, этиологии и эпидемиологии канцерогенных профессио¬
нальных заболеваний было одним из ведущих научных изысканий практи¬
кующих врачей, гигиенистов и социальных гигиенистов совместно с ОНЦ РФ.
Доказана роль фоновых и предопухолевых заболеваний, уточнены списки
производственных канцерогенов, подтверждена онкологическая опасность
графитовых и асбестотехнических изделий.Было начато широкое изучение диффузных диссеминированных заболеваний
легких. Первые больные с идиопатическим прогрессирующим фиброзом легких
(синдромом Хаммена-Рича) наблюдались в клинике НИИ гигиены труда РАМН.
Ведущими пульмонологами и терапевтами обсуждалась роль производственных
факторов в развитии саркоидоза легких. Монография «Саркоидоз», одна из пер¬
вых по этой тематике, была написана профессором A.C. Рабеном.Одно из направлений научных исследований тех лет — изучение патологии
органов дыхания при воздействии производственной пыли. Был изучен хрони*
ческий профессиональный бронхит и разработаны его классификации. В 1958 г.
была разработана отечественная классификация пневмокониозов, которая в
1976 г. была дополнена и приближена к международной. В отдельную группу
выделены металлокониозы, типичным представителем которых считают берил-
лиоз. Преобладание промышленных аэрозолей смешанного состава, оказываю¬
щих фиброгенное, токсическое и аллергенное действие, послужило причиной
появления в легких диффузных диссеминированных процессов, протекающих по
типу гиперчувствительных пневмонитов (ГП). Анализ полученных материалов
позволил научно обосновать пересмотр классификации пневмокониозов. В клас¬
сификации 1996 г. использован новый принцип систематизации пневмокониозов,
который учитывает не только эффекты промышленной пыли, но тип и степень
патологического процесса в легких с учетом его патоморфологической характе¬
ристики.Первым изученным профессиональным аллергозом была профессиональная
бронхиальная астма (ПБА), Достижение тех лет — работы об аллергенной опас¬
ности в различных отраслях промышленности. В 60-70-е годы приоритетным
было изучение действия производственных факторов на иммунный гомеостаз.
В последующие годы исследованы эпидемиология и клинические проявления
профессиональных аллергических заболеваний органов дыхания, разработаны
методы специфической клинико-аллергологической и иммунологической диа¬
гностики, лечения и профилактики. Нау^шые исследования позволили выделить
виды клинического течения заболеваний и неиммунные формы, создать их клас¬
сификацию, а также разработать специфическую аллергологическую и иммуноло¬
гическую диагностику.Установлены механизмы изменений и трансформации профессиональных забо¬
леваний нервной системы. Биохимиками и клиническими физиологами установлена
значимость и универсальность вовлечения в патологический процесс глубинных
отделов мозга (таламо-гипоталамической области), в которых расположены веге¬
тативные центры, обеспечивающие нейрогуморальную и гуморальную регуляцию
58 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...гомеостаза и компенсаторно-адаптивных процессов. В настоящее время актуально
изучение болезней, вызванных нервно-эмоциональным и физическим перенапря¬
жением, компрессионных или туннельных синдромов, радикулопатий и др.Не менее актуально исследование заболеваний кожи, вызванных воздействием
вредных и опасных производственных факторов. В результате многолетнего изу¬
чения этиологии, патогенеза и клинических признаков поражений кожи на разных
производствах выявлены основные нозологии и виды клинического течения про¬
фессиональных дерматозов: дерматитов, экзем, токсикодермии, фотодерматитов.
Также разработаны критерии этиологической и дифференциальной диагностики,
клинико-этиологическая классификация.Совершенствование предварительных осмотров при поступлении на работу,
ПМО и диспансеризации больных с профессиональными заболеваниями оста¬
ется в центре внимания профессиональной патологии. Разработаны этапность
и алгоритмы скрининговых исследований, формы диспансеризации больных с
профессиональными заболеваниями, последовательность лечебных мероприятий
и медицинской реабилитации. Проблему национального проекта помогут решить
два направления: диспансеризация работающего населения и дополнительные
медицинские осмотры работающих во вредных и/или опасных условиях.4.2.	ПОНЯТИЕ О ВРЕДНЫХ И ОПАСНЫХ
ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРАХВредные производственные (профессиональные) факторы - факторы орга¬
низации труда и условий его выполнения, которые снижают работоспособ¬
ность, вызывают рост общей заболеваемости, способствуют возникновению
острых и хронических отравлений и заболеваний, а также других отрицательных
последствий в отдаленные сроки, например изменений наследственнь[х структур.
Профессиональная деятельность может происходить в условиях неправильной
организации труда и рабочего места, опасности травм или воздействия физиче¬
ских, химических и биологических факторов производственной среды.Классификация опасных и вредных производственных факторов•	Психофизиологические факторы,❖	Физические (статические и динамические) перегрузки аппарата движения:
подъем и перенос тяжестей, неудобное положение тела, длительное давле¬
ние на кожу, суставы, мышцы и кости. Например, при немеханизированной
работе: при погрузочно-разгрузочных и ремонтных работах, в труде шахте¬
ров и горняков, при работе на швейных машинах и др.Физиологически недостаточная двигательная активность (гиподинамия).
Например, у работников умственного труда — ученых, педагогов, бухгалте¬
ров и др.<> Физиологические перегрузки органов кровообращения, дыхания и голо¬
совых связок. Например, при тяжелых работах в разных отраслях про¬
мышленности, профессиональной игре на духовых инструментах, в работе
певцов и стеклодувов.Нервно-психические перегрузки: умственное перенапряжение, эмоцио¬
нальные перегрузки, перенапряжение анализаторов, монотонность туда.
Например, в работе операторов, диспетчеров, водителей, хирургов, при
работе на конвейере и др.•	Физические факторы.❖	Повышенные или пониженные температура, влажность, подвижность воз¬
духа рабочей зоны. Например, на металлургических и машиностроительных
заводах, в красильных цехах и холодильниках, при строительных работах
на открытом воздухе.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 59❖	Повышенный уровень инфракрасного (ИК) излучения. Например, на метал¬
лургических заводах, при производстве стекла и др.❖	Повышенный уровень ультрафиолетового (УФ) излучения. Например, при
сварочных работах и электроплавке металла.^ Повышенный уровень лазерного излучения (ЛИ), Например, при работе
исследователей, в приборостроении и медицине.❖	Повышенный уровень ионизирующего излучения. Например, на атомных
электростанциях, при гамма- и рентгенодефектоскопии.❖	Повышенный уровень электромагнитных излучений (ЭМИ), напряжен¬
ности электрического (ЭП) и магнитного полей (МП). Например, в произ¬
водстве и применении генераторов, радиолокации.❖	Повышенный уровень статического электричества. Например, при произ¬
водстве искусственной кожи, тканей и др.❖	Повышенная запыленность воздуха рабочей зоны (нетоксичная фиброген¬
ная пыль). Например, на рудниках, шахтах, машиностроительных заводах
и др.о Повышенныйуровень шума, вибрации, ультразвука и инфразвука. Например,
при работе с ручным механизированным инструментом на машинострои¬
тельных заводах и в шахтах, в работе трактористов и комбайнеров.❖	Недостаточная общая освещенность или нерациональное освещение рабо¬
чей зоны: отсутствие или недостаток естественного света, недостаточная
искусственная освещенность, повышенная яркость, повышенная пульсация
светового потока. Например, при работе в шахте, в приборостроительных,
машиностроительных, ткацких и др>тих цехах.^ Повышенное или пониженное атмосферное давление. Например, при стро¬
ительстве мостов и тоннелей, на авиатранспорте и др.•	Химические факторы.<0- Газы, пары, жидкости и аэрозоли, которые оказывают общее токсическое,
раздражающее, сенсибилизирующее, канцерогенное и мутагенное действие,
а также влияют на репродуктивную функцию. Например, на химических
заводах, в литейных, гальванических и малярных цехах машиностроитель¬
ных заводов, при использовании ядохимикатов в сельском хозяйстве.•	Биологические факторы.❖	Патогенные микроорганизмы, микроорганизмы-продуценты (в биотех¬
нологиях), живые клетки и споры, содержащиеся в препаратах, грибы,
простейшие и гельминты. Например, в инфекционных больницах, при про¬
изводстве антибиотиков и белково-витаминных концентратов, на мясоком¬
бинатах, при уходе за животными.•	Опасность производственных травм.❖	Наличие движущихся машин и механизмов, незащищенных подвижных
элементов производственного оборудования, повышенной или пониженной
температуры поверхностей, оборудования и материалов, едких растворов
щелочей и кислот, опасного уровня напряжения в электрической цепи,
замыкание которой может произойти через тело. Например, на машино¬
строительных и химических заводах, при обработке древесины и др.4.3.	СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ РИСКЕТермин «профессиональный риск» впервые встречается в Рекомендации
Международной организации труда (МОТ) «О службах здравоохранения на пред¬
приятии» Р112 (1959). В гигиеническую литературу термин «риск» был введен
рекомендацией Международной организации по стандартизации (ИСО) по оценке
60 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...потери слуха от шума (ИСО Р-1999,1971), В 1977 г. МОТ приняла Конвенцию 148
«О защите трудящихся от профессионального риска, вызываемого загрязнением
воздуха, шумом и вибрацией на рабочих местах» (ратифицирована Россией).
В 1978 г. эксперты ВОЗ дали определение риску как «концепции, отражающей
ожидаемую тяжесть и/или частоту неблагоприятных реакций на данную экспо¬
зицию».ИСО осветила вопросы риска и безопасности для здоровья населения и окру¬
жающей Среды в ряде руководств. Безопасность — свобода от неприемлемого
риска причинения вреда (ИСО/МЭК 2,1982). Оценка риска - определение веро*
ятности причинения вреда и тяжести последствий путем выявления показателей,
влияющих на безопасность, а также их количественной оценки на основе эмпи¬
рических данных, полученных при научной деятельности. Важный принцип —
приоритет предупредительных мер на этапе проектирования (ИСО/МЭК 51,
1990). Согласно ГОСТ Р 1.0-92, безопасность — «отсутствие недопустимого
риска, связанного с возможностью нанесения ущерба». В ГОСТ Р ИСО 73-2001
«Менеджмент рисков. Термины и определения» даются следующие основные
определения.Опасность — потенциальный источник возникновения ущерба.Безопасность — отсутствие недопустимого риска.Риск — сочетание вероятности нанесения ущерба и тяжести этого ущерба.Ущерб — нанесение физического повреждения или вреда здоровью людей,
вреда имуществу или окружающей среде.Учитывая отечественный опыт и концепции ВОЗ, МОТ и ИСО, были сфор¬
мулированы принципы и аксиомы медицины труда и промышленной экологии
(Измеров Н.Ф., Денисов Э.И., 1996).•	Любой вид труда и жизнедеятельности в производственной и окружающей
среде сопряжен с потенциальными опасностями и вредностями для здоровья;
их количественная мера — риск.•	Признание априорной опасности и вредности для здоровья несовместимо с
принципом нулевого риска и предполагает наличие остаточного риска, опре¬
деляемого деонтологией и возможностями профилактики.•	Потенциальные опасности и вредности реализуются в определенных услови¬
ях, определяя этим масштаб и приоритет гигиенических проблем.•	Медицина труда и промышленная экология — область знаний, пограничная с
охраной труда и экологией, которая реализует междисциплинарный подход, а
также один из разделов профилактической медицины.•	Кардинальные задачи медицины труда и промышленной экологии — иденти¬
фикация опасностей и вредностей, обоснование ПДК и ПДУ (предельно допу¬
стимого уровня) в качестве критериев безопасности, количественная оценка
риска для здоровья и его профилактика,•	Принцип презумпции неразвития профессионального или общего заболева¬
ния: условия труда и окружающей среды не должны нарушать здоровья.•	Охрана здоровья обеспечивается по медико-социальным критериям, осно¬
ванным на принципах оптимизации коллективной защиты и строгого огра¬
ничения индивидуального риска для каждого. Чем больше риск, тем больше
должно быть профилактики.4.3.1.	КРИТЕРИИ БЕЗОПАСНЫХ И БЕЗВРЕДНЫХ УСЛОВИЙ ТРУДАПо Конституции РФ «в Российской Федерации охраняются труд и здоровье
людей» (ст. 7) и «каждый имее т право на труд в условиях, отвечающих требовани¬
ям безопасности и гигиены» (ст. 37).Юридические основы ограничения риска определены в следующих докумен¬
тах.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 61•	Конституция РФ 1993 г. (ст. 7, 37),•	Трудовой кодекс РФ № 197-ФЗ от 30 декабря 2001 г,•	Федеральный закон «О санитарно-эпидемиологическом благополучии насе¬
ления» от 30.03.1999 № 52-ФЗ.•	Федеральный закон «Об обязательном социальном страховании от несчаст¬
ных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» от 24 июля
1998 г. № 25-ФЗ.•	В Гражданском кодексе РФ (ч. 1), ст. 150, вопросы жизни и здоровья рассма¬
триваются как защищаемые нематериальные блага, принадлежащие каждому
гражданину; в ст. 151 рассматривается компенсация морального вреда (физи¬
ческих или нравственных страданий) с учетом индивидуальных особенностей
лица, которому причинен вред.В законе «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» № 52-ФЗ
(1999) вредным признано «воздействие факторов среды обитания, создающее
)трозу жизни или здоровью человека либо угрозу жизни или здоровью будущих
поколений».Закон «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на
производстве и профессиональных заболеваний» № 125-ФЗ (1998) определяет
профессиональный риск как «вероятность повреждения (утраты) здоровья или
смерти застрахованного, связанную с исполнением им обязанностей по трудово-
му договору (контракту)». Расследованию и учету подлежат профессиональные
заболевания (отравления), возникновение которых у работников обусловлено
воздействием вредных производственных факторов.Профессиональный риск — риск для жизни или здоровья работника, связанный
с трудовой деятельностью. К профессиональному риску относят:•	риск смерти в результате острого или хронического действия (при установ¬
ленной связи с профессией — независимо от длительности болезни);•	риск профессионального заболевания как любого ненормального состояния
или нарушения (кроме травм), вызванного действием производственных фак¬
торов и возникшего за период более одного рабочего дня или смены.Критериями безопасных и безвредных условий труда (Измеров Н.Ф., Дени¬
сов Э.И., 2001) признано сохранение:•	жизни;•	здоровья;•	функциональных способностей организма;•	продолжительности предстоящей жизни;•	здоровья будущих поколений.Все .^ти показатели необходимы, так как, помимо острых и хронических про¬
фессиональных заболеваний или отравлений, возможна потеря жизни при остром
воздействии, например летальный исход при тепловом ударе; потеря функций,
например утрата способности к деторождению или социального слуха от действия
шума и т.п,4.3.2.	ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ АНАЛИЗА РИСКААнализ риска (англ. risk analysis) - процесс управления ситуациями, при кото¬
рых популяции или экосистемы могут подвергаться опасности. Анализ риска
предусматривает оценку риска, управление риском и информацию о риске (ОЭСР/
МПХБ, 1998).•	Оценка риска (англ. risk assessment) — процесс, позволяющий рассчитать или
оценить риск для данной системы в результате во.здействия данного вещества
с учетом характеристик его и самой системы. Этот процесс состоит из выяв¬
ления опасности, оценки взаимосвязи доза-эффект, оценки экспозиции и
характеризации риска (ОЭСР/МПХБ, 1998).
62 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...❖	Оценка экспозиции (англ. exposure assessment) — этап оценки риска, состоя¬
щий из качественного и количественного анализа присутствия любого аген¬
та и его производных, наличие которых возможно в данной среде, и сужде¬
ние о возможных последствиях действия этого агента на данную популяцию
в конкретном случае (ОЭСР/МПХБ, 1998).•	Управление риском (англ. risk management) — принятие решения с учетом
политических, социальных, экономических соображений и технических фак¬
торов с релевантной информацией по оценке риска, связанной с некоторой
опасностью, с целью разработки, анализа и сравнения вариантов с нормиро¬
ванием и без него и выбора и внедрения оптимальных решений и действий
для защиты от данной опасности (ОЭСР/МПХБ, 1998).•	Информация о риске работников, работодателей, их представителей, адми¬
нистративных органов, страховщиков, общественности и др. с соблюдением
принципов медицинской деонтологии и этических норм медицины труда.Анализ профессионального риска состоит из следующих этапов.•	Оценка риска.Оценка структуры и степени риска.-	Качественные характеристики экспозиции: тропность, векторность, си¬
нергизм, антагонизм и др.-	Количественные характеристики экспозиции: уровень, время, стажевые
зоны риска.Прогноз вероятности профессионального заболевания, возможное влияние
на потомство.❖	Категорирование риска — оценка степени риска и срочности мероприятий
по его снижению.•	Управление риском.•0^ Постановка проблемы, рассмотрение вариантов, принятие решений.❖	Действия и оценка результатов (снижение излучений и экспозиции, первич¬
ная, вторичная и третичная профилактика).о Меры и механизмы: организационно-технические, лечебно-профилакти¬
ческие, административно-правовые и экономические.❖	Критерии оптимизации профилактики: минимум дозы и/или риска и опти¬
мальное соотношение затрат и пользы,•	Мониторинг риска.4.3.3.	МЕТОДИКА ОЦЕНКИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО РИСКАНа практике оценка профессионального риска подразумевает гигиеническую
оценку условий труда при аттестации рабочих мест на соответствие требованиям
охраны труда и анализ состояния здоровья работников по данным медицинских
осмотров. Различают априорную и апостериорную оценку риска.Априорную (предварительную) оценку риска проводят согласно «Руководству
по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии
и классификация условий труда» Р 2.2.2006-05 по превышению нормативов.
Возможно прогнозирование вероятности профессиональных заболеваний от
шума, вибрации, пылевой нагрузки и других во.здействий по стандартам ИСО и
моделям разных авторов.Апостериорную (окончательную) оценку риска проводят по медико-био¬
логическим показателям, которые приведены в «Руководстве по оценке про¬
фессионального риска для здоровья работников. Организационно-методические
основы, принципы и критерии оценки» Р 2.2.1766-03:•	профессиональной заболеваемости;•	уровню заболеваемости с временной нетрудоспособностью;•	увеличению биологического возраста относительно паспортного;•	смертности и др.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ63Следует использовать «Методические рекомендации по оценке профессио¬
нального риска по данным периодических медицинских осмотров» (утверж¬
дены Научным советом Министерства здравоохранения и социального раз¬
вития РФ и РАМН «Медико-экологические проблемы здоровья работающих»
13 июня 2006 г.).В стажевой динамике можно выделить три зоны риска профессионального
заболевания.•	Безопасная зона — стажевая экспозиция мала, вероятно, еще не опасна и
допустима: аргументированных данных о нарушениях здоровья пока нет, но
требуется определенное внимание.•	Пограничная зона — стажевая экспозиция превышает допустимую, стано¬
вится опасна, поскольку у некоторого числа рабочих возникают нарушения
здоровья, и требует пристального внимания.•	Опасная зона — стажевая экспозиция чрезмерно велика, частота профес¬
сиональных заболеваний высокая и неприемлемая по медико-социальному
ущербу.Стаж работы, превышающий половину среднего срока развития профессио¬
нального заболевания в данной профессии, считают значимым фактором риска
(Бадан Г.М., 1988). Такой анализ и оценка позволяют определить длительность
контракта при работе во вредных условиях, безопасную для здоровья, а также
сроки его пересмотра. Разумеется, меры профилактики, в том числе защиты вре¬
менем (режим труда и отдыха, сокращенный рабочий день и дополнительный
отпуск), увеличивают безопасный стаж работы.Полезна оценка профессиональных заболеваний по категориям их риска и
тяжести с ранжированием этих категорий, а также индекс, выражающий одним
числом оба эти показателя и позволяющий оценивать разные нозологические
формы. В табл. 4-1 приведены категории риска профессиональных заболеваний
по их апостериорной вероятности, при этом риск оценивают для среднего срока
развития заболевания или его патогномоничных признаков.Таблица 4-1. Категории риска профессиональных заболеванийКатегориярискаВероятность, %выявленные случаи профессионального
заболеваниявыявленные случаи ранних признаков
профессионального заболевания1Более 10Более 3021-103-303Менее 1Менее 3В табл. 4-2 приведены категории тяжести профессионального заболевания на
основе медицинского прогноза заболевания и типа нетрудоспособности, которую
оно вызывает.Таблица 4-2. Категории тяжести профессиональных заболеванийКатегориятяжестиОпределение категории тяжести на основе медицинского прогноза заболевания и типа
нетрудоспособности, которую оно вызывает (А1Ио и.М., Уаагапеп V., Уавапа М., 1990)1Нетрудоспособность, прогрессируюидая даже в отсутствие дальнейшей экспозиции и обуслов¬
ливающая смену профессии2Постоянная нетрудоспособность или необходимость смены профессии3Постоянная умеренная нетрудоспособность4Тяжелая временная нетрудоспособность или больничный лист дольше 3 нед5Умеренная временная нетрудоспособность или больничный лист до 3 нед
64НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...При расчете потери лет трудоспособной жизни (DALY) для любых болезней экс¬
пертами ВОЗ (1994 г.) рекомендованы следующие коэффициенты;•	пневмокониоз — 0,4;•	хронические респираторные болезни — 0,5;•	мышечно-скелетные болезни — 0,5;•	травмы — 0,4;•	рак — 0,9;•	психические болезни — 0,5;•	пестицидные и иные отравления — 0,6;•	кожные болезни — 0,1;•	шумовые потери слуха — 0,3, что близко к использованной шкале.Приведенные в табл. 4-1 и 4-2 системы оценок были совмещены в виде индексапрофессиональных заболеваний (И^^ J — показателя риска (категория риска — К^)
и тяжести (категория тяжести — К^), выраженного одним числом:И^=1/(К,хК,).Индекс профессиональных заболеваний учитывает вероятность и тяжесть про¬
фессионального заболевания. Использование величины, обратной произведению
этих категорий, позволяет провести качественную и количественную оценку про¬
фессиональных заболеваний интегральным показателем, лежащим в пределах от
О до 1. При многофакторных воздействиях индекс позволяет оценить отдельное
заболевание или их сочетание, поскольку при нескольких профессиональных
заболеваний их индексы суммируют:Например, для профессии бурильщика ручным перфоратором вероятность
силикоза, вибрационной болезни и тугоухости составляет 5, 10 и 40% соответ¬
ственно. По табл. 4-1 категории риска равны 2, 2 и 1, а по табл. 4-2 категории
тяжести этих заболеваний равны 1, 2 и 3 соответственно. Перемножая категории
риска и тяжести и оценивая их обратные величины, получают значения индексов,
равные 0,5, 0,25 и 0,33 и суммарный индекс, равный 1,08.В табл. 4-3 приведены пограничные значения показателей, применяемых для
оценки профессионального риска. Для вредных условий И^з <0,3 соответствует
высокому риску профессионального заболевания 3-й категории или малому риску
профессионального заболевания 1-й категории. Рубеж между особо вредными и
экстремальными условиями (И^^^ = 1) соответствует высокому риску профессио¬
нального заболевания 1-й категории или трем профессиональным заболеваниям
3-й категории.Таблица 4-3. Показатели профессионального рискаКласс условий трудаМедико-биологические показателипо Р 2.2.2006-05индекс профессиональ¬
ного заболеванияуровень заболеваний
с временной утратой
трудоспособностиразность биологическо¬
го и паспортного воз¬
раста ДТ, летВредные
(3.1-3.2)Менее 0,3Выше среднегоДо 3-5Особо вредные
(3.3-3.4)0,3-1,0Высокий5-10Опасные (экстремальные)
(4)Более 1,0Очень высокийБолее 10В качестве примера в табл. 4-4 и 4-5 приведена оценка структуры и степени про¬
фессионального риска для кузнецов горячей ковки. При этой работе сочетаются
следующие неблагоприятные воздействия:
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ65•	тяжелый физический труд с высоким нервно-эмоциональным напряжением
на фоне нагревающегося микроклимата;•	интенсивный шум;•	локальная вибрация, передающаяся на руки через клещи во время ковки заго¬
товок;•	вибрация рабочего места.Таблица 4-4. Оценка рабочей среды кузнецов по стандартам Международной организации по стан¬
дартизацииФактор рабочей
средыСтандартИСОКритерий оценкифизическийфизиологиче¬скийПоказатель ущерба
для здоровьяТепловая нагрузка7243(1982)WBGT = 39 'СТепловой стрессЗначительное превышение
(на 13 *С), опасность тепло¬
вого удараВибрация, пере¬
дающаяся на руки5349(1986)Эквивалентное коррек¬
тированное ускорением/с2Сосудистые
расстройства
в виде бледно¬
сти пальцевОчень высокая вероятность
расстройств;10% через 1,5 года;30% через 3 года	Вибрация всего
твла2631/1(1986)Эквивалентное коррек¬
тированное ускорение
а =0,4+0,08 м/с^Утомление, сни¬
жение работо¬
способностиНа уровне критерия
«усталость-сниженная рабо¬
тоспособность»Шумовая экспо¬
зиция1999.2(1990)Эквивалентный уровень
LA =104+1,3 дБ (А)Потери слуха
(постоянные
смещения поро¬
гов слуха) для
данного кван¬
тиля ОПри стаже 12 лет постоян¬
ные смещения порогов слуха
на речевых частотах:7 дБ для О = 0,9;15.5	дБ для О = 0,5;30.6	дБ для О = 0,1Примечание.WBGT - Wet Bulb Globe Temperature.Согласно табл. 4-4, тепловая нагрузка значительно превышает допустимую и
сопряжена с риском теплового удара. Локальная вибрация вызывает высокий риск
сосудистых нарушений в кистях — до 30% уже через 3 года. Уже при стаже 12 лет
импульсный шум может вызвать потери слуха до 7 дБ у 90%, до 15,5 дБ у 50% и до
30,6 дБ у 10% рабочих, т.е. у половины рабочих возможна I степень потери слуха,
а у 10% — развитие кохлеарного неврита III степени. Общая вибрация находится
на уровне критерия «усталость-сниженная работоспособность».Клиническое обследование группы кузнецов позволило получить данные о рас¬
пространенности нарушений от действия указанных факторов и рассчитать коэф¬
фициенты, которые приведены в табл. 4-5-Таблица 4-5. Категории риска и тяжести профессиональных заболеваний кузнецовПроизводственные факторыКатегорияриска(К,)Категориятяжести(К)Индекс профессиональ¬
ного заболевания
(Ипз)Хронический тепловой стресс при тяжелой
физической нагрузке120,5Локальная вибрация120,5Интенсивный импульсный шум130,33Общая вибрация330,11Все факторы--И.,= 1.44
66НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ..Увеличение биологического возраста относительно паспортного у кузнецов
горячей ковки составило ЛТ = -1-11,8 года по модели Киевского института герон¬
тологии (Украина) и ДТ = ч-10,6 года по оссеоморфному статусу кистей рук
(Дружинин В.Н., 1996). В целом условия труда кузнецов оцениваются как экс¬
тремальные, о чем свидетельствует высокое увеличение биологического возраста.
Этот пример демонстрирует пользу анализа структуры и степени профессиональ¬
ного риска по изложенной методике.В последние годы получает распространение концепция доказательной меди¬
цины {evidence-based medicine), использующей математико-статистические под¬
ходы и эпидемиологические данные с внедрением компьютерных технологий в
медицину.4.3.4.	УПРАВЛЕНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ РИСКОМВ последние годы управление риском в медицине труда рассматривают как часть
системы управления качеством продукции на базе стандартов серии ИСО 9000.
ВОЗ и МОТ поддерживают интеграцию служб охраны и медицины труда в систе¬
му управления современным производством. МОТ разработало руководство по
управлению охраной и медициной труда на предприятии (OSH-MS). Например,
в АО «АвтоВАЗ» с 1996 г. действует стандарт предприятия по охране и медицине
труда СтП 37-101.9603-96.Управление риском (рис. 4.1) осуществляют организационно-техническими,
лечебно-профилактическими, административно-правовыми и экономическими
мерами. Предпочтительны технические меры для предупреждения, устранения
или уменьшения опасности в источнике ее образования, по пути распространенияРис. 4-1. Управление профессиональным риском.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 67И на рабочем месте: снижение эмиссии (излучения) и экспозиции (воздействия).
Защиту временем и СИЗ считают паллиативными мерами.Эффективный способ снижения профессионального риска — обязательное
страхование от несчастных случаев и профессиональных заболеваний по диф¬
ференцированным тарифам. Например, в Финляндии в профессиях высокого и
низкого риска частота травматизма отличается в 30 раз, а профессиональная забо¬
леваемость — в 40 раз.В управлении риском важно соблюдать принципы медицинской деонтологии и
этических норм при информировании работников, работодателей, их представи¬
телей, общественности и административных органов.Оценка и управление риском особенно важны при воздействии шума, вибра¬
ции и микроклимата, например в горнорудной, строительной и обрабатывающей
отраслях, где почти все работающие подвергаются их опасным экспозициям.
Остается в силе запрет применения химических факторов, опасных для репродук¬
тивного здоровья, а также канцерогенов. При невозможности выполнения данного
запрета действует принцип ALARA: «Как можно ниже, насколько это разумно
достижимо».В табл. 4-6 представлены категории профессионального риска в зависимости
от класса условий труда и требуемые меры профилактики, прослеживается зави¬
симость срочности и объема мер профилактики от степени профессионального
риска. Разным оценкам риска соответствует разная срочность мер по его сниже¬
нию, а также разные объемы профилактики и социальной защиты по принципу
«больше риска — больше профилактики».Министерство труда России для развития постановления Правительства
России от 06 мая 1994 г. № 485 «О проведении обязательной сертифика¬
ции постоянных рабочих мест на производственных объектах на соответствие
требованиям охраны труда» приказом от 14 марта 1997 г. № 12 утвердило
■«Положение о порядке проведения аттестации рабочих мест по условиям труда».
Центрам Госсанэпиднадзора принадлежит право действий, закрепленных законом
«О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (1999 г.) и поста¬
новлением Правительства РФ от 05 июня 1994 г. № 625 «Об утверждении
Положения о Государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской
Федерации» и «Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом
нормировании».К основным актам в медицине труда, важным для оценки профессионального
риска, относится Положение о расследовании и учете профессиональных забо¬
леваний, которое утверждено постановлением Правительства РФ от 15 декабря2000	г. № 967 и освещает порядок установления профессионального заболевания,
расследования обстоятельств и причин его возникновения, а также оформления
акта о случае профессионального заболевания. Расследованию и учету подлежат
острые и хронические профессиональные заболевания (отравления), возникнове¬
ние которых у работников обусловлено воздействием вредных производственных
факторов. Страховым случаем считается профессиональное заболевание, кото¬
рое возникло у работника, подлежащего обязательному социальному страхова¬
нию от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний.
Составляемая органами Роспотребнадзора санитарно-гигиеническая характери¬
стика условий труда работника — априорная оценка профессионального риска.
Учреждение здравоохранения на основании клинических данных состояния здо¬
ровья работника и санитарно-гигиенической характеристики условий его труда
устанавливает заключительный диагноз.
Таблица 4-6. Классы условий труда, категории профессионального риска и требуемые меры профилактикиа>о»Класс условий труда
по руководству
Р 2.2. 755-Э9Индекс* (И„^)Категория риска и срочность мероприя¬
тий по его снижениюМеры по снижению рискаОТМСИЗЛПМПМОФормы защиты временемРТОСРДДОДПООптимальный — 1-Риск отсутствует, меры не требуются--------Допустимый — 2Менее 0,05пренебрежимо малый (переносимый),
меры не требуются, но уязвимые лица
нуждаются в дополнительной защите■■■■■”Вредный — 3.10,05-0.11Малый (умеренный) риск, требуются меры
по его снижению-1-++1 раз
в 3 года+---Вредный — 3.20,12-0,24Средний (существенный) риск, требуются
меры по его снижению в установленные
сроки-1-++1 раз
в 2 года-1-1 ч1 недВредный — 3.30,25-0,49Высокий (непереносимый) риск, требуются
неотложные меры по его снижению++-І-+1 раз
в год++2ч2 нед5 летВредный — 3.40,5-1,0Очень высокий (непереносимый) риск,
работы нельзя начинать или продолжал^
до снижения риска+++++++++1 раз
в год+++3 чЗнед10 летОпасный(экстремальный) — 4Более 1,0Сверхвысокий риск и риск для жизни, при¬
сущий данной профессии; работы необ¬
ходимо проводить только по специальным
регламентам**99999Более 4 чБолее
4 недБолее
10 летПримечания.Индекс профессиональных заболеваний, }'читываюший категории их риска и тяжести (Измеров Н.Ф. и др., 1993).** Специальные (ведомственные, отраслевые или профессиональные) регламенты работ с дорабочим и/или непрерывным мониторингом функционального
состояния организма.+,++,+++, 9 — условные обозначения интенсивности мероприятий.ДО - - дополнительный отпуск.ДПО — досрочное пенсионное обеспечение.ЛПМ — лечебно-профилактические меры.ОТМ — орі анизационно-технические мероприятия.РТО — режим труда и отдыха.СИЗ — средства индивидуальной защиты.СРД — сокращенный рабочий день.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ 89ЛитератураИзмеров Н.Ф., Денисов Э.И., Молодкина Н.Н. Основы управления риском ущерба здоро¬
вью в медицине труда // Мед, труда и пром. экология. - 1998. — № 3. — С. 1-9.Измеров Н.Ф., Капцов В.А., Овакимов В.Г., Денисов Э.И. Концепция оценки профза¬
болеваний по категориям их риска и тяжести // Мед. труда и пром. экология. - 1993. -
№9-10. - С. 1-3.Измеров Н.Ф., Капцов В.А., Денисов Э.И., Овакимов В.Г. Проблема оценки профес¬
сионального риска в медицине труда // Мед. труда и пром. экология. — 1993. — № 3-4. —
С 1-4.Измеров Н.Ф., Капцов В,А., Денисов Э.И., Овакимов В.Г. Социально-гигиенические
аспекты профессионального риска для здоровья и резервы защиты временем // Мед. труда
и пром. экология, — 1994, - № 2, — С. 1-4.Измеров Н.Ф., Сивочалова О.В., Денисов Э.И., Ткачев В.В. Вопросы риска в проблеме
экологии человека // В сб.: Risk sciences; employment and training. — Proc. Inteniat. Conf.,
Moscow, 13-17 Oct. 1996. - Strasbourg: CE, AP/CAT(97)3,1997. - P. 311-316.Медицина труда и профпатология в Европе: маспггабы, функции и задачи / Рус. ред.
Н.Ф. Измерова. - EUR/ICP/EHBI 02.02.2004. -Бильтховен, Нидерланды: ЕРБ ВОЗ, 2000. -
118 с.Никитин А. Болезни рабочих с указанием ирелохранительных мер, описанные доктором
ыедицины Александром Никитиным. — Санкт-Петербург: типография Эдуарда Праца,
1847, - 249 с.Рамаццини Б. О болезнях ремесленников рассуждение (1700 г.). — М,: Медгиз, 1961. —
256 с.Харитонов В.И. О клинической трактовке эффектов ведущего неблагоприятного фактора
при многофакторном интенсивном воздействии // Мед. труда, и пром. экология. — 1995. —
№ 7. - С, 20-21.Энциклопедия по безопасности и гигиене 'фуда (пер, с англ. 3 изд.). — М.; Профиздат,
1986. - 3 т.American industrial hygiene association white paper on risk assessment and risk manage¬
ment. - AlHA, 1997. (http: //www.aiha.org/papers/risk-wht.html).Brophy M. Current developments in risk assessment // Synergist. - 1997. - Vol. 8. - N 9. ~
P. 28 -29.European Commission. Guidance on risk assessment at work. Health and safety. — Luxembourg:
Office for Official Publications of the European Communities» 1996 (ISBN 92-S27-4287-4).Global strategy on occupational health for all. The way to health at work. —WHO/OCH/95,1, —
Geneva, 1995. — 68 pp.National occupational research agenda (NORA). 21 priorities for the 21"' century. -
DHHS(NIOSH) Publ. - N 98-141. - 24 pp.Occupational health: Risk assessment and management / Ed. by S.S. Sadhra and K.G. Rampal. —
Blackwell Science Ltd, 1999. — 492 pp.Principles for the assessment of risks to human health from exposure to chemicals. IPCS.
Environmental health criteria No. 210. — Geneva; WHO, 1999. — 495 pp.Rantanen J., Fedotov LA. Standards, principles and approaches in occupational health
services // In; Encyclopaedia of occupational health and safety. — Geneva: ILO, 1998. — P. 16.2-
16.18.
Глава 5Общие принципы
классификации, диагностики
и терапии профессиональных
заболеванийПрофессиональные заболевания - болезни, в развитии которых
прослеживается прямая причинно-следственная связь с воздействи¬
ем вредных и/или опасных факторов рабочей среды и трудового
процесса.Клинические проявления большинства профессиональных забо¬
леваний малоспецифичны, что затрудняет этиологическую диа¬
гностику. Только сведения о трудовой деятельности и конкретные
данные об условиях труда заболевшего позволяют установить этио¬
логическую роль вредных и/или опасных производственных фак¬
торов в нарушении здоровья работника. Наряду с заболеваниями,
которые развиваются исключительно в производственных услови¬
ях, такими как силикоз, существуют болезни, возникающие как под
влиянием вредных условий труда, так и от действия общих причин,
например бронхиальная астма (БА) от воздействия промышленных
аллергенов или домашней пыли.Отнести выявленную у работника патологию к профессиональ¬
ным заболеваниям определяют ее типичные клинические проявле¬
ния, которые выявляют рентгенологическими, гематологическими,
биохимическими, иммунологическими, токсикологическими, функ¬
циональными и другими методами, а также обязательное наличие
специфического этиологического фактора, вызывающего именно
эти нарушения.Общепринятой и единой классификации профессиональных
заболеваний нет ни в нашей стране, ни за рубежом. ВОЗ и МОТ в
качестве международных документов утвердили две классифика¬
ции. Согласно мировой практике, помимо международных доку¬
ментов, в каждом государстве есть свой национальный список
профессиональных заболеваний, содержание которого регламенти¬
руется внутренним законодательством страны.Классификация по системному принципу составлена с учетом
преобладающего действия вредных производственных факторов на
ту или иную систему организма.Классификация по системному принципу•	Заболевания органов дыхания.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ. ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ... 71•	Заболевания системы крови.•	Заболевания гепатобилиарной системы.•	Заболевания почек и мочевыводящих путей.•	Заболевания кожи.•	Заболевания нервной системы.•	Заболевания костно-мышечной системы.•	Заболевания органа зрения.•	Заболевания органа слуха.•	Заболевания голосового аппарата.Поскольку большинство вредных производственных факторов обладает одно¬
временным и/или последовательным повреждающим действием на несколько
органов и систем, классификация по системному принципу не нашла широкого
применения в практической профессиональной патологии. Эта классификация
представляет большой интерес для врачей-специалистов, которые занимаются
диагностикой и лечением заболеваний органов дыхания, зрения, слуха, нервной и
скелетно-мышечной систем, кожи и репродуктивных органов.Классификация профессиональных заболеваний по этиологическому принципу
более удобна для практической деятельности и позволяет оценить повреждающее
действие вредного производственного фактора или их совокупности в целом,
в «Руководстве по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового
Ефоцесса. Критерии и классификация условий труда» (Р 2,2.2006-05) профессио¬
нальные заболевания сгруппированы по этиологическому принципу.
Классификация по этиологическому принципу•	Заболевания, возникающие при воздействии химических факторов.Острые и хронические интоксикации (отравления) с изолированным или
сочетанным поражением различных органов и систем.■О' Заболевания кожи.-	Ирритантный контактный дерматит.-	Фотодерматит,-	Токсикодермия.-	Токсическая меланодермия.-	Масляный фолликулит.-	Витилиго.о Металлическая и фторпластовая (тефлоновая) лихорадка.Токсические бронхиты.•	Заболевания, возникающие при воздействии физических факторов.Двусторонняя нейросенсорная тугоухость (НСТ) от воздействия производ¬
ственного шума.❖	Вибрационная болезнь.Лучевая болезнь.Заболевания, связанные с воздействием неионизирующего излучения [ката¬
ракта от излучения сверхвысокой частоты (СВЧ), когерентных монохрома¬
тических излучений].❖	Заболевания, вызванные ЛИ (поражение органа зрения и кожи).❖	Катаракта от систематического воздействия ИК-излучения.<>■ Заболевания, вызванные интенсивным тепловым излучением, изменениями
микроклимата.-	Тепловой удар.-	Тепловой обморок.-	Тепловая С}Щорога.-	Тепловое обезвоживание.Фотокератиты, вызванные УФ-излучением.
ш72 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Заболевания, связанные с воздействием низких температур.-	Периферическая полинейропатия.-	Периферический ангиодистонический синдром.^ Выраженные расстройства вегетативной нервной системы от воздействия
электромагнитных полей.❖	Полинейропатия верхних конечностей от воздействия контактного ультра¬
звука.❖	Заболевания, вызванные работой в условиях повышенного и пониженного
давления окружающей газовой и водной среды (декомпрессионная болезнь
и ее последствия).•	Заболевания, вызванные действием биологических факторов.❖	Инфекционные и паразитарные заболевания, однородные с инфекцией, с
которой работники контактируют в производственных условиях.-	Туберкулез.-	Бруцеллез.-	Сап.-	Сибирская язва.-	Клещевой энцефалит.-	Узелки доярок.-	Эризипелоид Розенбаха.-	Вирусный гепатит и др,❖	Кандидоз кожи.•о Висцеральный кандидоз при контакте с антибиотиками, грибами-
продуцентами, белково-витаминными концентратами, кормовыми дрож¬
жами, комбикормами.•	Заболевания, связанные с физическими перегрузками и функциональным
перенапряжением отдельных органов и систем.❖	Периферическая полинейропатия верхних конечностей, компрессионные
мононевропатии.❖	Рефлекторные и компрессионные синдромы шейного и пояснично-
крестцового отдела позвоночника.Хронический миофиброз предплечий и плечевого пояса,❖	Поражения плеча от физического функционального перенапряжения.-	Адгезивный капсулит плеча.-	Синдром сдавления ротатора плеча.-	Тендиноз длинной головки двуглавой мышцы плеча, подостной, малой
круглой и надлопаточных мышц.-	Бурсит.❖	Теносиновит шиловидного отростка лучевой кости.❖	Хронический крепитирующий теносиновит кисти и запястья.❖	Эпикондилезы надмыщелков плечевой кости.❖	Бурситы и остеоартрозы.❖	Заболевания, вызванные перенапряжением голосового аппарата.-	Хронический ларингит, полипы и узелки голосовых складок.-	Фонастения.-	Кисты, кровоизлияния, контактные язвы и гранулемы голосовых скла¬
док.-	Паралич голосовых складок и гортани.❖	Прогрессирующая близорукость от повышенного напряжения зрения.❖	Невротические расстройства от повышенных интеллектуальных и эмоцио¬
нальных нагрузок.❖	Профессиональная дискинезия.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ. ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ... 73•	Заболевания, вызванные промышленными аэрозолями преимущественнофиброгенного действия (АПФД).❖	Пневмокониозы.-	Силикоз.' Антракосиликоз.-	Силикосидероз.-	Силикосиликатоз.-	Силикатозы.-	Карбокониозы.-	Пневмокониозы от рентгеноконтрастной пыли.-	Пневмокониоз бокситный,-	Бериллиоз.-	Асбестоз.-	Биссиноз.❖	Хронические бронхиты (пылевые, токсико-пылевые) и др.•	Заболевания, вызванные промышленными аллергенами,❖	Аллергический контактный дерматит, экзема.❖	Аллергическая крапивница.❖	Аллергический ринофаринголарингит и риносинусит.❖	ПБА.❖	ГП от воздействия органической пыли (экзогенный аллергический альвео-лит) и др.•	Заболевания, вызванные промышленными канцерогенами.❖	Злокачественные новообразования различных органов и систем.❖	Лейкозы.Сроки развития заболевания (отравления) зависят от уровня и длительности
воздействия вредных и/или опасных производственных факторов и работ. По
срокам развития и клиническому течению различают острые и хронические про¬
фессиональные заболевания.Острое профессиональное заболевание (отравление) — заболевание, возникшее
в результате однократного (в течение одного рабочего дня или одной рабочей
смены) воздействия на работника вредного производственного фактора, повлек¬
шее временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.Острое профессиональное заболевание чаще возникает внезапно, после одно¬
кратного воздействия высоких концентраций химических веществ, содержащихся
в воздухе рабочей зоны, или других вредных производственных факторов и работ:
ионизирующего, неионизирующего и других видов излучения, резких изменений
микроклимата или давления газовой и водной среды, других влияний.Хроническое профессиональное заболевание (отравление) — заболевание, воз¬
никшее в результате длиггельного воздействия на работника вредного производ¬
ственного фактора, повлекшее временную или стойкую утрату профессиональной
трудоспособности.Особенность клинического течения этих заболеваний — постепенное нара¬
стание симптомов болезни в период работы, а также скудные и неспецифические
проявления в течение длительного времени, что затрудняет раннюю диагностику.Модернизация производственных процессов в отдельных отраслях промыш¬
ленности и успехи гигиенической науки улучшили условия труда и снизили интен¬
сивность воздействия на работников вредных производственных факторов. Также
возросли охват и качество обязательных медицинских осмотров лиц, работающих
во вредных и/или опасных условиях труда. Перечисленные факторы улучшили
условия труда, снизили уровень профессиональной заболеваемости, изменили ее
структуру и клиническое течение болезней. Исчезли тяжелые формы профессио¬
нальных заболеваний, которые возникали при воздействии высоких уровней про¬
74НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ..фессиональных вредностей, В настоящее время преобладают начальные стертые
формы хронических профессиональных заболеваний, которые развиваются при
действии вредных производственных факторов малой интенсивности (класс 3.1-
3.2) и чрезвычайно сложны для диагаостики.Профессиональные заболевания диагаостируют только в специализированных
медицинских учреждениях, имеющих лицензию на экспертизу связи заболевания
с профессией: в ЦПП или медицинских учреждениях профпатологического про¬
филя (клиники и отделы профильных НИИ, кафедры медицинских вузов).Необходимое условие правильной диагностики профессионального заболева¬
ния — детальный анализ его профессионального маршрута, т.е. трудовой деятель¬
ности (по данным трудовой книжки, трудовым контрактам и соглашениям, иным
документам, подтверждающим трудовую деятельность), и выявление возможно¬
сти контакта с вредными и/или опасными производственными факторами.В соответствии с профессиональным маршрутом должна быть представлена
санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая составляется
врачами по гигиене труда территориальных центров Роспотребнадзора. В характе¬
ристике условий труда должны быть перечислены все вредные и/или опасные фак¬
торы рабочей среды и трудового процесса на конкретном рабочем месте, уровень
их воздействия и время экспозиции с указанием класса условий труда по каждому
фактору отдельно, а также дана общая оценка условий труда. Без гигиенической
оценки условий рабочей среды и трудового процесса невозможно установить связь
заболевания с профессией.При изучении анамнеза необходимо установить перенесенные профессио¬
нальные и общие заболевания, сроки появления первых клинических симптомов
данной болезни, результаты обследований и лечения, а также сроки нетрудоспо¬
собности. Все сведения должны быть подтверждены документами: выпиской из
медицинской карты амбулаторного больного по обращаемости за медицинской
помощью с указанием сроков нетрудоспособности и/или выпиской из медицин¬
ской карты стационарного больного с указанием проведенного обследования и
лечения.Данные предварительного медицинского осмотра позволяют судить о состоя¬
нии здоровья работника до пост5?пления на работу с вредными и/или опасными
условиями труда. По результатам ПМО можно судить о динамике состояния здо¬
ровья работника в период работы во вредных условиях труда, развитии заболева¬
ния, профессиональной пригодности работника к конкретным условиям труда и
эффективности профилактических мероприятий (защиты временем, использова¬
нии СИЗ и др.).Решить вопрос о профессиональной этиологии заболевания помогают результа¬
ты ПМО, данные профессионального маршрута и характеристики условий труда, а
также следующие результаты клинического обследования:•	появление первых симптомов заболевания в период работы во вредных усло¬
виях труда;•	типичные клинические проявления болезни;•	характерные изменения результатов лабораторных и инструментальных
методов исследования (функциональных, гематологических, иммунологиче¬
ских, биохимических, рентгеноморфологических, гистологических и др.);•	обнаружение в биологических средах организма химических веществ или их
дериватов, идентичных воздействующим на производстве;•	специфическая сенсибилизация к промышленным аллергенам.Диагноз профессионального заболевания в каждом конкретном случае базиру¬
ется на характеристиках условий труда заболевшего, клинической симптоматике
заболевания и отсутствии других причин, способных вызвать подобные измене¬
ния в организме работника. Ряд профессиональных заболеваний (поздние сили¬
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ, ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ...75козы, злокачественные новообразования) выявляют через много лет после пре¬
кращения контакта с вредными производственными факторами. Экспертиза связи
этих заболеваний с профессией затруднительна, поскольку нет законодательной
нормативной базы, обязывающей проходить ПМО в постконтактный период, что
создает основу для конфликтных ситуаций.В нашей стране основной документ, регламентирующий принадлежность забо¬
левания к числу профессиональных, — «Список профессиональных заболеваний
согласно Приложению 5 к приказу Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г.
№ 90 Список профессиональных заболеваний используют согласно Инструкции по
его применению. Заболевания, которые не входят в указанный список, не могут быть
признаны профессиональными. На основании доказательных материалов научных
исследований данный список пересматривают и корректируют каждые пять лет.Согласно п, 1.3 Приложения № 6 приказа М3 РФ от 28 мая 2001 г. № 176,
датой установления острого или хронического профессионального заболевания
(отравления) считают дату установления заключительного диагноза учреждением
здравоохранения, т.е. врачебной комиссией ЦПП. Акт о слу^1ае профессионально¬
го заболевания, составленный на основании извещения об установлении заклю¬
чительного диагноза острого или хронического профессионального заболевания
(отравления), его уточнении или отмене (форма № 388-2/у Приложения № 3
приказа М3 РФ от 28 мая 2001 г. № 176) — документ, который устанавливает про¬
фессиональный характер заболевания, возникшего у работника на данном произ¬
водстве.Лечение профессиональных заболеваний может быть этиологическим, пато¬
генетическим и симптоматическим. Комплекс лечебных мероприятий зависит от
течения (острое или хроническое), этиологии, патогенеза, ведущих клинических
синдромов, осложнений и исходов профессионального заболевания.Самая частая причина острых профессиональных заболеваний (отравлений) —
воздействие такой концентрации токсичных веществ, которая способна нарушить
химический гомеостаз и механизм естественной детоксикации, освобождающей
организм от токсичных соединений, в таких случаях необходимо немедленное
прекращение контакта с токсичным веществом, скорейшее выведение его из орга¬
низма, детоксикация и ликвидация развивающихся симптомов, свойственных
данной интоксикации. При этиологической детоксикации учитывают кинетику
токсичного вещества (пути поступления, транспорта, депонирования и элимина¬
ции) и его динамику (изменения в организме под воздействием данного вещества).
Детоксикация должна стимулировать выведение и биотрансформацию токсичных
веществ. Во.зможно применение химических (контактного и парентерального
действия) и биохимических противоядий, использование искусственной физико¬
химической (плазмозамещающие препараты и заменители крови), диализной и
фильтрационной детоксикации. Детоксикацию целесообразно начинать в услови¬
ях стационара с дальнейшим переводом на амбулаторное лечение.Характерные особенности детоксикации при хронических отравлениях обу¬
словлены своеобразными условиями возникновения данной патологии. При
хроническом воздействии выведение токсичных веществ из организма затруднено
ввиду депонирования их в органах и тканях и прочного связывания с клеточными
структурами. В таких условиях наиболее распространенные методы очищения
организма, такие как гемодиализ и гемосорбция, малоэффективны, и основным
способом детоксикации становится использование антидотов.В лечении хронических отравлений основное место занимает применение
лекарственных препаратов, воздействующих на поступивший в организм токсич¬
ный агент и продукты его метаболизма. Различают две основные группы препа¬
ратов: специфические антидоты и препараты для неспецифической патогенетиче¬
ской и симптоматической терапии.
76НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Специфические антидоты — комплексообразующие соединения, которые изби¬
рательно связывают (хелатируют) и выводят с мочой в связанном виде многие
металлы и металлоиды (соли аминоалкилполикарбоновых кислот, например тета-
цин и пентацин; соли аминоалкилполифосфоновых кислот, например фосфоцин
и пентафосцин). Эти препараты эффективны при отравлениях свинцом, ртутью,
мышьяком, никелем, кадмием и другими металлами. Комплексообразующие
соединения снижают концентрацию токсичных веществ в организме, уменьшают
или купируют симптомы хронических интоксикаций.В патогенетической терапии хронических профессиональных интоксикаций
широко применяют курсовое лечение следующими препаратами:•	аскорбиновой кислотой, которая уменьшает токсическое действие некоторых
металлов (свинца, хрома, ванадия);•	витаминами группы Б в сочетании с глюкозой (при отравлениях хлорирован¬
ными углеводородами, органическими растворителями);•	средствами, улучшающими церебральную гемодинамику и метаболизм мозго¬
вой ткани;•	средствами заместительной терапии (при интоксикации марганцем).При хронических интоксикациях и заболеваниях бронхолегочного аппарата в
составе патогенетического лечения должны быть федства, улучшающие дренаж¬
ную функции бронхов и бронхиальную проходимость.Симптоматическая терапия хронических профессиональных заболеваний
направлена на коррекцию легочной и сердечно-легочной недостаточности, борь¬
бу с инфекцией и купирование бронхоспазма, нивелирование неврологического
дефекта, уменьшение болевого синдрома, восстановление нарушенных функций
локомоторного и голосового аппарата.В лечении профессиональных заболеваний широко используют немедикамен¬
тозные методы:•	фи.зиотерапевтические и рефлекторные методы (при хронических заболева¬
ниях органов дыхания, нервной и скелетно-мышечной систем);•	оксигенотерапию (при острых и хронических интоксикациях, заболеваниях
органов дыхания и нервной системы);•	диетотерапию (при заболеваниях системы крови, гепатобилиарной систе¬
мы).Особенность применения медикаментозных и немедикаментозных методов
при хронических профессиональных заболеваниях — необходимость длительных
повторных курсов лечения, использование одних и тех же методов в качестве
патогенетической и симптоматической терапии.Несмотря на обоснованность и терапевтическую значимость перечисленных
методов лечения, в настоящее время самый эффективный метод стабилизации и
регресса профессионального заболевания — временное или постоянное разобще¬
ние работника с этиологическим фактором, так называемая защита временем. При
начальных формах некоторых профессиональных заболеваний, таких как двусто¬
ронняя НСТ или вибрационная болезнь, рекомендуется смена работы только на
период лечения. При прогрессировании профессионального заболевания реко-
мендз^ется своевременный постоянный перевод заболевшего на другую работу, не
связанную с воздействием этиологического производственного фактора, а также
исключение действия других вредных производственных факторов, которые могут
поддерживать имеющийся патологический процесс.
Глава 6Эпидемиологияпрофессиональных заболеванийПрофессиональные заболевания имеют значительные медицин¬
ские, социальные и экономические последствия, связанные с дли¬
тельным высокозатратным лечением, продолжительной временной
нетрудоспособностью пострадавших, высокими уровнями инвалид¬
ности, значительными компенсационными выплатами.Причина профессиональных заболеваний — вредные и/или опас¬
ные условия труда. Доля работников, занятых во вредных и опас¬
ных условиях труда, значительно увеличилась за 90-е годы про¬
шлого столетия и продолжает расти в настоящее время. В России за
2004-2007 гг. этот показатель возрос на 13,5% в организациях по
добыче полезных ископаемых, на 10,5% — на предприятиях обра¬
батывающих производств, на 49,5% — на транспорте, на 29,6% — в
строительстве и на 12,5% — в организациях связи. Лишь на пред¬
приятиях по производству и распределению электроэнергии, газа и
воды произошло незначительное снижение доли работников, заня¬
тых в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам.Растет также доля работников, занятых тяжелым физическим
трудом, в 2003 г. доля работников, занятых тяжелым физическим
трудом, составляла 4,6%, в 2007 г. — уже 8,0%. За 2004-2006 гг. этот
показатель увеличился с 13,9 до 16,0% в организациях по добыче
полезных ископаемых, с 3,8 до 4,8% — в обрабатывающих произ¬
водствах и с 6,6 до 9,7% — на транспорте.Растет и занятость женщин на вредных и тяжелых работах.
В 2006 г. доля женщин, работающих на предприятиях по добыче
полезных ископаемых, составляла 20,4%, в обрабатывающих про¬
изводствах ^ 17,5%, в производстве и распределении электроэнер¬
гии, газа и воды — 18,3%, на транспорте ~ 13,6%, в строительстве —
6,2%, в связи - 1,7%. За 2006-2007 гг. доля женщин, занятых на
вредных и тяжелых работах, выросла на 7,4%.Несмотря на высокую долю рабочих мест, не отвечающих
санитарно-гигиеническим требованиям, уровень профессиональ¬
ной заболеваемости в России остается низким. В 2007 г. профес¬
сиональная заболеваемость составляла 1,59 на 10 ООО работников,
что практически не отличается от уровня двух предшествующих лет
(1,61 на 10 ООО работников в 2005 и 2006 гг.) (рис. 6-1).В последние годы учет профессиональной заболеваемости в РФ
ведется в ФСС и Федеральном центре гигиены и эпидемиологии
(ФГУЗ) Роспотребнадзора. Однако число профессиональных забо-
78НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...2,5п1,96 ■'•99о 1.5J0,5 ^20032004Пофессиональныеотравления2005годыПофессиональные20062007Пофессиональные
заболевания
и отравлениязаболеванияРис. 6-1. Профессиональная заболеваемость в 2003-2007 гг. (на 10 ООО работников).леваний, зарегистрированных в ФСС по сравнению с ФГУЗ ниже, так как в данной
организации регистрируют только страховые случаи, в то время как во ФГУЗ реги¬
стрируют все установленные случаи профессиональных заболеваний. В связи с
этим в настоящей работе будет использована и проанализирована информация из
базы данных Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора
за 2005-2007 гг.В 2007 г, доля хронических профессиональных заболеваний составляла 97,49%,
острых профессиональных отравлений — 1,25%, хронических профессиональных
отравлений — 1,17%, острых профессиональных заболеваний — 0,09%. В целом
для РФ доля хронических профессиональных заболеваний и отравлений состав¬
ляла 98,66%, острых профессиональных заболеваний — 1,34%.С 2005 г. расчет показателей профессиональной заболеваемости ведется с
учетом видов экономической деятельности в соответствии с классификатором
ОКВЭД (Общероссийский классификатор видов экономической деятельности О К
029-2001), который включает 17 разделов экономической деятельности.Анализ профессиональной заболеваемости по видам экономической деятель¬
ности показал, что в 2007 г. самая высокая заболеваемость зарегистрирована по
разделу С «Добыча полезных ископаемых» (табл. 6-1). Этот раздел включает
подразделы СА «Добыча топливно-энергетических полезных ископаемых» с
показателем заболеваемости 29,57 на 10 ООО работников и СВ «Добыча полезных
ископаемых, кроме топливно-энергетических» с показателем заболеваемости
14,97 на 10 ООО работников.Второе место по уровню профессиональной заболеваемости занимает раздел D
«Обрабатывающие производства». К этому разделу относят металл}фгическое про¬
изводство и производство готовых металлических конструкций (заболеваемость
10,35), производство транспортных средств и оборудования (4,70), производство
машин и оборудования, включая общее, тяжелое и другое машиностроение (3,96),
химическое производство (2,59), обработку древесины и производство изделий из
дерева (1,39) и ряд других производств.Третье место по уровню профессиональной заболеваемости занимает раздел А
«Сельское хозяйство, охота и лесное хозяйство», В этот раздел включают сель¬
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ79ское хозяйство, охоту и предоставление услуг в этих областях, лесное хозяйство и
предоставление услуг в этой области.В разделе I «Транспорт и связь» (деятельность сухопутного, водного, воздуш¬
ного транспорта, вспомогательная и дополнительная деятельность транспорта,
связь) профессиональная заболеваемость в 2007 г. составляла 1,67.В разделе Е «Производство и распределение электроэнергии, газа и воды» (про¬
изводство, передача и распределение электроэнергии, газа, пара и горячей воды и
сбор, очистка и распределение воды) профессиональная заболеваемость в 2007 г.
составляла 0,93.Таблица 6-1. Профессиональная заболеваемость в РФ по видам экономической деятельности
(на 10 ООО работников)Виды экономической деятельностиПрофессиональная заболеваемость
(на 10 ООО работников)2005 г.2006 г.2007 г.РАЗДЕЛ с «Добыча полезных ископаем ых»24,124,7224,26РАЗДЕЛ 0 «Обрабатывающие производства*2.63,353,28РАЗДЕЛ В «Рыболовство, рыбоводство»0,070,561,83РАЗДЕЛ 1 «Транспорт и связь>-1.11,381,67РАЗДЕЛ Е «ПрОйЗводстЕО и распределение электроэнергии, газаи ВОДЫ’*1,10,950,93РАЗДЕЛ Р «Строительство^0,30,750,91РАЗДЕЛ N «Здравоохранение и предоставление социальных
услуг«0,90,820,75РАЗДЕЛ 0 «Предоставление прочих коммунальных, социальных
и персональных услуг»0,170,130,22РАЗДЕЛ М «Образование»0,10,10,07РАЗДЕЛ 0 «Оптовая и розничная торговля; ремонт автотран¬
спортных средств, мотоциклов, бытовых изделий и предметов
личного пользования»0,020,060,04РАЗДЕЛ К «Операции с недвижимым имуществом, аренда
и предоставление услуг»0,090,120,04РАЗДЕЛ 1 «Государственное управление и обеспечение военной
безопасности; обязательное социальное обеспечение»0,020,020,03РАЗДЕЛ и «Финансовая деятельность*--0,02РАЗДЕЛ Н «Гостиницы и рестораны»--0,01Среди субъектов РФ в 2007 г. наиболее высокая профессиональная заболе¬
ваемость на 10 ООО работников была зарегистрирована в Кемеровской обла¬
сти — 10,72 (в 2005 г. — 9,69, в 2006 г. — 11,46), в Республике Коми — 9,27 (7,63
и 8,29 соответственно), в Карачаево-Черкесской Республике — 6,61 (5,02 и 2,92),
в Мурманской области — 6,58 (3,53 и 5,86), в Липецкой области — 5,73 (6,46 и
5,25), в Челябинской области — 4,21(4,48 и 3,62), в Республике Саха (Якутия) —
3,66 (3,40 и ЗД6), в Свердловской области — 3,54 (5,85 и 3,40). В перечисленных
регионах наиболее развита промышленность, что обусловливает более высокую
долю работников, занятых в неб.чагоприятных условиях труда, а следовательно, и
более высокую профессиональную заболеваемость по региону в целом.По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей
и благополучия человека, в 2007 г. наибольшая доля профессиональных заболе¬
ваний (отравлений) была зарегистрирована на предприятиях с частной формой
собственности — 55,5% (в 2005 г. — 49,5%, в 2006 г. — 51,4%), с российской соб¬
ственностью — 16,1% (в 2005 г. — 11,7%, в 2006 г. — 11,8%), с федеральной соб¬
ственностью - 5,4% (в 2005 г. — 4,7%, в 2006 г. — 5,2%), со смешанной российской
80 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...собственностью с долей федеральной собственности - 3,7% (в 2005 г. — 4,2%, в2006	г. - 3,7%).Рост доли профессиональных заболеваний, выявленных у работников, занятых
на предприятиях частной формы собственности, в значительной степени связан с
увеличением числа предприятий, находящихся в частной собственности. Так, по
данным Росстата за 2002-2007 гг., их доля возросла с 49,6 до 56,3%.Щ	В структуру профессиональной заболеваемости по этиологическим факторамвходили заболевания, связанные с воздействием физических факторов — 42,6%
(в 2005 г. — 38,6% и в 2006 г. — 39,0%), заболевания, вызванные воздействием
промышленных аэрозолей — 22,3% (27,0 и 24,5% соответственно), заболевания,
связанные с физическим перегрузками и перенапряжением отдельных органов
и систем, — 19,3% (18,2 и 19,7%), заболевания (интоксикации), вызванные воз¬
действием химических факторов, — 8,0% (8,1 и 7,8%), заболевания, вызванные
действием биологических факторов, — 4,5% (6,2 и 5,2%), аллергические заболе¬
вания — 2,9% (1,4 и 3,2%) и профессиональные новообразования — 0,4% (0,5 и
0,6%).Заболевания, связанные с воздействием физических факторов. В РФ в2007	г. доля профессиональных заболеваний, связанных с воздействием физиче¬
ских факторов, составляла 42,6%, из которь(х 34,7% были выявлены у мужчин и
7,9% — у женщин.Наибольшая доля профессиональных заболеваний, связанных с воздействием
физических факторов, с учетом видов экономической деятельности была зареги¬
стрирована на предприятиях обрабатывающих производств - 38,1% (из них на
предприятиях металлургического производства и производства металлических
изделий — 35,3%, производства транспортных средств и оборудования — 28,8%,
производства машин и оборудования — 18,4%), добычи полезных ископаемых —
27,9% (из них на предприятиях по добыче топливно-энергетических полезных
ископаемых — 78,3%), транспорта и связи — 17,4%, сельского хозяйства, охоты и
лесного хозяйства — 10,3%.Основная нозологическая форма в этой группе профессиональных заболева¬
ний - НСТ (53,68%). Второе место среди заболеваний от воздействия физических
факторов занимает вибрационная болезнь.По видам экономической деятельности НСТ зарегистрирована на предприятиях
обрабатывающих производств — 42,57% (из них на предприятиях металлурги¬
ческого производства и производства металлических изделий — 37,97%, произ¬
водства транспортных средств и оборудования — 27,14%, производства машин
и оборудования — 19,12%), добычи полезных ископаемых — 16,96% (из них
на предприятиях по добыче топливно-энергетических полезных ископаемых —
81,21%), транспорта и связи — 29,65%, сельского хозяйства, охоты и лесного
хозяйства — 4,09%. Чаще всего НСТ встречается у работников следующих про¬
фессий: пилот - 6,5%, штурман (в авиации) — 4,09%, слесарь-ремонтник — 4,04%
и проходчик — 3,93%.Доля вибрационной болезни в 2007 г. составляла 37,31%. Вибрационная болезнь
встречается на предприятиях: добычи полезных ископаемых — 42,67% (из них
на предприятиях по добыче топливно-энергетических полезных ископаемых —
76,77%), обрабатывающих производств — 30,06% (из них на предприятиях метал¬
лургического производства и производства металлических изделий — 34,06%,
производства транспортных средств и оборудования — 33,51%, производства
машин и оборудования — 21,80%), сельского хозяйства, охоты и лесного хозяй¬
ства — 17,94%, транспорта и связи — 3,76%.Вибрационная болезнь наиболее распространена у работников следующих про¬
фессий: проходчик (16,87%), тракторист (8,68%), водитель автомобиля (8,19%),
горнорабочий очистного забоя (7,21%), машинист экскаватора (6,88%) и др.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ81Прочие33,0%Антракоз9,0%Хронический
пылевой бронхит
18,1%Пневмокониоз
(силикоз)
24,6%Хронический
обостренный бронхит
15,3%Рис. 6-2. Структура профессиональной заболеваемости от воздействия промышленных аэрозолей
по отдельным нозологическим формам.■шЗаболевания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей. Доля
заболеваний, вызванных воздействием промышленных аэрозолей, составляет
22,2% всех профессиональных заболеваний и отравлений, зарегистрированных в2007	г., в том числе у женщин — 16,72%.По видам экономической деятельности заболевания, вызванные воздействи¬
ем ггромышленных аэрозолей, преобладают на предприятиях: обрабатывающих
производств — 50,4% (из них на предприятиях металлургического производства
и производства металлических изделий — 50,5%, производства машин и обору¬
дования — 21,6%, производства транспортных средств и оборудования — 12,5%),
добычи полезных ископаемых ~ 44,4% (из них на предприятиях по добыче
топливно-энергетических полезных ископаемых — 70,9%).Основные нозологические заболевания от воздействия промышленных аэро¬
золей — пневмокониоз (силикоз), вызванный содержащей кремний пылью -
24,61%, хронический пылевой бронхит — 18,06%, хронический обструктивный
(астматический) бронхит — 15,31%, пневмокониоз угольщика (антракоз) — 9,0%
(рис. 6-2).Наибольшая доля пневмокониоза (силикоза), вызванного содержащей крем¬
ний пылью, зарегистрирована на предприятиях обрабатывающих производств —
66,27% (из них на предприятиях металлургического производства и производства
металлических изделий — 38,35%, производства машин и оборудования — 36,56%),
добычи полезных ископаемых 33,83% (из них на предприятиях по добыче
полезных ископаемых, кроме топливно-энергетических, — 61,94%, по добы¬
че топливно-энергетических полезных ископаемых — 38,06%), Наибольшая
доля пневмокониоза (силикоза) отмечалась в таких профессиях, как слесарь-
ремонтник - 7,84%, проходчик — 6,65%, обрубщик — 6,41%, машинист крана
(крановщик) - 4,99% и ряде других.Доля хронического пылевого бронхита преобладала на предприятиях обраба¬
тывающих производств — 50,81% (из них на предприятиях металлургического
производства и производства металлических изделий — 58,60%, производства
транспортных средств и оборудования — 15,29%), добычи полезных ископае'
мых - 42,72% (из них на предприятиях по добыче топливно-энергетических
полезных ископаемых — 78,03%). Хронический пылевой бронхит наиболее рас¬
пространен у работников следующих профессий: проходчик - 10,36%, горнора-
бочий очистного забоя — 7,77%, обрубщик — 3,88% и др.Заболевания, связанные с воздействием физических перегрузок и пере¬
напряжением отдельных органов и систем. Доля профессиональных забо¬
леваний, связанных с воздействием физических перегрузок и перенапряжением
отдельных органов и систем, в 2007 г. составляла 19,2% (в 2005 г. — 18,2%, в
82НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.2006 г. — 19,7%) общего числа профзаболеваний (отравлений), в том числе у жен¬
щин - 25,79%.Наибольшая доля профессиональных заболеваний, связанных с воздействием
физических перегрузок и перенапряжением отдельных органов и систем, в разрезе
видов экономической деятельности зарегистрирована на предприятиях добычи
полезных ископаемых — 41,9% (из них на предприятиях по добыче топливно-
энергетических полезных ископаемых — 89,0%), обрабатывающих производств —
17,2% (из них на предприятиях металлургического производства и производства
металлических изделий — 34Д%), транспорта и связи - 7,3%, строительства —
6,9%.Профессиональная патология от воздействия физических перегрузок и пере¬
напряжения отдельных органов и систем в основном представлена следующими
нозологическими формами: пояснично-крестцовая радикулопатия — 13,47%,
периартрозы, деформирующие остеоартрозы — 14,52%, моно- и полинейропа¬
тии — 12,76%, радикулопатия — 11,75%, миофиброзы — 6,14% (рис. 6-3).Заболевания от воздействия физических перегрузок и перенапряжения отдель¬
ных органов отмечены в основном у работников следующих профессий: проход¬
чик — 9,66%, водитель автомобиля — 9,45%, горнорабочий очистного забоя —
8,91%, тракторист — 7,83%, дояр — 5,2%.Ведущая нозологическая форма в этой группе заболеваний — пояснично-
крестцовая радикулопатия. Наибольшая доля пояснично-крестцовой радикулопа-
тии в разрезе видов экономической деятельности зарегистрирована на предприя¬
тиях добычи полезных ископаемых — 53,73% (из них на предприятиях по добыче
топливно-энергетических полезных ископаемых — 97,88%), транспорта и связи —
10,06%, обрабатывающих производств — 9,09% (из них на предприятиях метал¬
лургического производства и производства металлических изделий — 39,29%).Пояснично-крестцовая радикулопатия чаще всего встречается у работников
следующих профессий: водитель автомобиля - 13,15% горнорабочий очистного
забоя — 12,82%, проходчик — 10,88%.Наибольшая доля периартрозов и деформирующих остеоартрозов в разрезе
видов экономической деятельности зарегистрирована на предприятиях добычи
полезных ископаемых — 49,07% (из них на предприятиях по добыче топливно-
энергетических полезных ископаемых — 70,75%), обрабатывающих произ¬
водств — 20,83% (из них на предприятиях металлургического производства и
производства металлических изделий — 42,22%), сельского хозяйства, охоты и
лесного хозяйства — 12,96%, строительства — 10,18%.Прочие42,4%Пояснично-крестцовая■
радикулопатия
13,5%Моно- и поли¬
нейропатии
11,8%Периартрозы
Миофиброзы	Радикулопатия ^4,5%6,1% 11,8%Рис. 6-3. Структура профессиональной заболеваемости от воздействия физических перегрузок
и перенапряжения по отдельным нозологическим формам.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 83Периартрозы и деформирующие остеоартрозы чаще всего встречаются у работ¬
ников следующих профессий: проходчик — 14,42%, горнорабочий очистного
забоя — 6,98%, дояр и маляр — по 5,58%.Заболевания (интоксикации), вызванные воздействием химических
факторов, в 2007 г. составляли 8,04% (в 2005 г. — 8,1%, в 2006 г. - 7,6%)
общего числа профессиональных заболеваний (отравлений), в том числе у жен¬
щин — 1,72%. Наибольшая доля профессиональных заболеваний (интоксикаций),
вызванных воздействием химического фактора, в разрезе видов экономической
деятельности зарегистрирована на предприятиях обрабатывающих производств —
71,2% (из них на предприятиях металлургического производства и производства
металлических изделий — 48,5%, химического производства — 14,5%).Профессиональные патологии от воздействия химического фактора представ¬
лены в основном следующими нозологическими формами: флюороз — 9,36%,
хронический токсико-пылевой бронхит — 8,23%, хронический обструктивный
(астматический) бронхит — 6,78%, хронический токсический бронхит (обструк¬
тивный) — 5,98%.Заболевания от воздействия химических факторов чаще всего встречаются у
работников следующих профессий; электрогазосварщик — 9,69%, электросварщик
ручной сварки — 6,3%, слесарь-ремонтник — 5,49%, электролизник — 4,36%.Хронические профессиональные заболевания от воздействия химического
фактора составляли 69,63% всех заболеваний данной группы, острые профессио¬
нальные заболевания — 0,32%. Острые профессиональные отравления (интокси¬
кации) составляли 15,51%, хронические профессиональные отравления (интокси¬
кации) ~ 14,54%,Среди острых и хронических отравлений (интоксикаций) наиболее выражены
интоксикации ртутью и ее соединениями — 3,55%, марганцем и его соединения¬
ми — 2,9%, другими газами, дымами и парами — 2,42%, другими неуточненными
веществами — 2,1%, газообразным фтором, фтористым водородом — 1,77%, оки¬
сью углерода и сероводородом — по 1,62%.Профессиональное заболевание флюороз в разрезе видов экономической дея¬
тельности в 100% случаев было зарегистрировано на предприятиях обрабаты¬
вающих производств (из них на предприятиях металлургического производства и
производства металлических изделий — 98,28%).Наибольшая доля хронического токсико-пылевого бронхита в разрезе видов
экономической деятельности зарегистрирована на предприятиях обрабатывающих
производств — 70,59% (из них на предприятиях металлургического производства
и производства металлических изделий — 77,78%) и в строительстве — 11,76%.Хронический токсико-пылевой бронхит чаще всего встречается у работников
следующих профессий: электрогазосварщик — 19,61%, электросварщик ручной
сварки — 13,72%.Заболевания, вызванные воздействием биологических факторов. Доля
заболеваний, вызванных воздействием биологических факторов, в 2007 г. составляла
4,51% (в 2005 г. — 6,2%, в 2006 г. — 5,2%) общего числа профзаболеваний (отрав¬
лений), в том числе у женщин — 66,57%. Чаще всего эти заболевания встречаются в
следующих видах экономической деятельности: здравоохранение и предоставление
социальных услуг — 64,5%, сельское хозяйство, охота и лесное хозяйство — 31,4%.Основные заболевания биологической этиологии — туберкулез органов дыха¬
ния (44,96%). Это заболевание зарегистрировано в основном в у^феждениях здра¬
воохранения и предоставления социальных услуг — 69,79%. Чаще всего тубер¬
кулез органов дыхания встречается у медицинских сестер — 43,71%, санитарок
(мойщиц) — 19,23%, врачебного персонала — 17,22%.туберкулез других органов составляет 4,32% общего числа заболеваний, вызван¬
ных воздействием биологических факторов.
84 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Доля бруцеллеза среди заболеваний от биологического фактора составляет
35,6%. В разрезе видов экономической деятельности бруцеллез чаще всего встре¬
чается на предприятиях сельского хозяйства, охоты и лесного хозяйства (78,79%)
в следующих субъектах РФ: Ставропольском крае — 39 случаев, Карачаево-
Черкесской Республике — 33 случая. Республике Калмыкия — 12 случаев, Омской
области — 9 слу^иев, Республике Тыва — 7 случаев, Кемеровской и Томской обла¬
стях — по 5 случаев. Приморском крае — 3 случая. Республиках Дагестан, Хакасия,
Саха (Якутия), Алтайском крае и Самарской области — по 2 случая, а также в
Республиках Бурятия и Кабардино-Балкарской, Красноярском крае, г. Москве и
Московской, Новосибирской, Волгоградской, Амурской, Челябинской областях —
по 1 случаю. На предприятиях по производству пищевых продуктов (включая
напитки) и табака зарегистрировано 7 случаев этого заболевания (5,30%).Бруцеллез в основном встречается у работников следующих профессий: вете¬
ринарный врач - 28,03%, животновод и ветеринарный фельдшер — по 14,39%,
дояр - 11,36%.Доля вирусного гепатита составляет 10,95% (из них у женщин — 68,42%) среди
заболеваний, вызванных воздействием биологического фактора. Это заболевание
отмечено исключительно в учреждениях здравоохранения и предоставления соци¬
альных услуг. Набольшее количест'во случаев вирусного гепатита зарегистрирова¬
но в Самарской и Кемеровской областях, где его доля составляет по 23,68% общего
количества случаев данного заболевания, и в Приморском крае — 21,5%.В 2007 г. зарегистрировано 5 случаев профессиональных заболеваний работни¬
ков клещевым энцефалитом.Аллергические заболевания. Доля аллергических заболеваний в 2007 г.
составляла 2,95% (в 2005 г. - 1,4%, в 2006 г. — 3,2%) общего количества про¬
фессиональных заболеваний (отравлений), в том числе у женщин — 80,62%.
Наибольшая доля аллергических заболеваний в разрезе видов экономической
деятельности зарегистрирована на предприятиях обрабатывающих производств —
42,7% (из них производство пищевых продуктов, включая напитки, и табака —
23,7%, металлургическое производство и производство готовых металлических
изделий — 18,6%), в учреждениях здравоохранения и предоставления социальных
услуг — 26,9%, на предприятиях сельского хозяйства, охоты и лесного хозяй¬
ства — 15,8%.Ведущие нозологические формы в данной группе заболеваний: БА — 59,03%,
аллергический дерматит — 5,72%, экзогенный альвеолит и крапивница аллергиче¬
ская — по 3,52%, профессиональная экзема и аллергический дерматит, вызванный
лекарственными средствами при их контакте с кожей, — по 3,08%.Аллергические заболевания среди женщин в основном встречаются у работ¬
ников следующих профессий: медицинская сестра — 15,85%, птицевод — 7,1%,
фельдшер — 3,28%.Наибольшая доля БА в разрезе видов экономической деятельности отмечена
на предприятиях обрабатывающих производств — 42,27% (из них производство
пищевых продуктов, включая напитки, и табака — 29,03%, металлургическое про¬
изводство и производство готовых металлических изделий, производство машин
и оборудования — по 14,52%), в у^феждениях здравоохранения и предоставления
социальных услуг — 19,40%, на предприятиях сельского хозяйства, охоты и лес¬
ного хозяйства — 17,92%.БА в основном встречается у работников следующих профессий: медицинская
сестра — 9,70%, птицевод — 5,22%.Профессиональные новообразования. Доля профессиональных новооб¬
разований в 2007 г. составляла 0,42% (в 2005 г. - 0,5%, в 2006 г. - 0,6%) общего
количества профессиональных заболеваний (отравлений), в том числе у жен¬
щин — 9,09%, Доля профессиональных новообразований на предприятиях обра¬
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 85батывающих производств составляла 72,73%, из них в металлургическом произ¬
водстве и производстве металлических изделий — 62,5%.Среди профессиональных новообразований отмечены следующие: злокаче¬
ственные новообразования бронхов и легкого — 23 случая (69,70%), злокаче¬
ственные новообразования гортани — 5 случаев (15,15%), рак желудка и зло¬
качественные новообразования губы — по 2 случая (6,06%), злокачественные
новообразования мочевого пузыря — 1 случай (3,03%). Эти профессиональные
заболевания отмечены у работников следующих профессий: электрогазосварщик,
водитель автомобиля, электросварщик ручной сварки, электрослесарь, плавиль¬
щик - по 6,06%.Нужно отметить, что в РФ профессиональные злокачественные новообразования
встречаются чрезвьгчайно редко. По оценке специалистов ГУ Российского онколо¬
гического научного центра им. H.H. Блохина РАМН, выполненной на основе специ¬
ально организованного исследования, доля инвалидов — онкологических больных,
заболевание которых предположительно могло быть связано с действием профес¬
сиональных факторов, в г. Москве составляет 3,2% (Смулевич В.Б. и др., 2009). Это
означает, что при установлении даже у трети из них профессионального генеза зло¬
качественного новообразования встречаемость профессионального рака составила
бы только в масштабах г. Москвы 100 случаев и более ежегодно, в то время как в
масштабе всей России выявляют не более нескольких десятков слу^1аев в год.Для улучшения выявления профессионального рака у онкологических больных
при прохождении ими экспертизы на инвалидность необходимо разработать для
врачей онкобюро МСЭ документ по методике диагностики, экспертизе и учету
профессионального онкологического заболевания, организовать постоянные или
периодические консультации врачей онкобюро МСЭ специалистами профпатоло¬
гической службы.Профессиональные заболевания женщин-работниц. В РФ в 2007 г. из всех
выявленных профессиональных заболеваний (отравлений) доля профессиональ¬
ных заболеваний среди женщин составляла 19,7% (в 2005 г. — 21,8%, в 2006 г. —
21,1%). У 98,48% женщин были зарегистрированы хронические профессиональ-
Hbíe заболевания (отравления).Наибольшая доля случаев профзаболеваний у женщин в разрезе видов эконо¬
мической деятельности зарегистрирована на предприятиях обрабатывающих про¬
изводств — 51,72% (из них на предприятиях металлургического производства и
производства готовых металлических изделий — 28,26%, производства транспорт¬
ных средств и оборудования — 16,11%, производства машин и оборудования —
12,66%, производства пищевых продуктов, включая напитки, и табака — 8,18%), в
учреждениях здравоохранения и предоставления социальных услуг — 18,06%, на
предприятиях сельского хозяйства, охоты и лесного хозяйства — 13,09%, строи¬
тельства — 4,83%.Основные нозологические формы, отмеченные у женщин: НСТ - 9,13% (в2006	г. — 6,1%), туберкулез органов дыхания — 8,80% (9,8%), БА — 7,27% (4,0%),
пневмокониоз (силикоз), вызванный содержащей кремний пылью, — 6,02%
(6,2%), MOHO' и полинейропатии — 4,70% (8,0%), бруцеллез — 3,77% (4,7%),
вибрационная болезнь - 3,24% (3,1%).В 2007 г. хронические профессиональные заболевания у женщин в 56,88% слу¬
чаев выявлены в ходе проведения ПМО, а при обращении — 43,12%. Низкий уро¬
вень выявления профессиональных заболеваний в ходе проведения ПМО отмечен
в Рязанской области — 10,0%, Ставропольском крае — 13,33% Республике Марий
Эл - 14,29%, Брянской области — 16,22%, Калужской и Новгородской обла¬
стях — по 16,67%.Групповые случаи профессиональных отравлений и заболеваний.В 2007 г. было зарегистрировано 13 групповых случаев профессиональных отрав¬
86НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ..«г*-:лений и заболеваний. При этом одновременно пострадали 38 человек. 5 — со смер¬
тельным исходом (интоксикация сероуглеродом и сероводородом — по 2 челове¬
ка, цианистым водородом — 1 человек), в 2006 г, отмечено 5 групповых случаев
профессиональных отравлений и заболеваний, при этом пострадал 51 человек,
32 — со смертельным исходом (интоксикация оксидом углерода).Наибольшее количество пострадавших при групповых случаях профессиональ¬
ных заболеваний (отравлений) в разрезе видов экономической деятельности заре¬
гистрировано на предприятиях обрабатывающих производств — 16 пострадавших
(из них на предприятиях химического производства — 9), строительства — 9, про¬
изводства и распределения электроэнергии, газа и воды — 7. В большинстве слу¬
чаев возникновение групповых отравлений и заболеваний было обусловлено воз¬
действием следующих токсичных веществ: гексафторпропен — 9 пострадавших,
сероводород — 8, аммиак — 4, углерода оксид, сероуглерод и азота диоксид — по 3,
газообразный хлор, гидроселенид, хлорэтан и гидроцианид — по 2 пострадавших.Случаи профессиональных заболеваний (отравлений) со смертельным
исходом. В 2007 г. зарегистрировано 9 случаев профессиональных отравлений
и заболеваний со смертельным исходом, из них у 2 женщин (2006 г. — 38, из них
у 5 женщин): интоксикация сероводородом ~ 3 случая, дисульфидом углерода
(сероуглеродом) — 2 случая, оксидом углерода, цианистым водородом, другими
неуточненными газами, парами, дымами, другими неуточненными веществами —
по 1 случаю.На предприятиях с муниципальной формой собственности в 2007 г. погибли
4 человека (44,4%), с частной собственностью — 3 (33,3%) и с российской соб¬
ственностью — 2 (22,2%).Наибольшее количество случаев профессиональных отравлений и заболеваний
со смертельным исходом в разрезе видов экономической деятельности зареги¬
стрировано на следующих предприятиях: обрабатывающих производств — 4, про¬
изводства и распределения электроэнергии, газа и воды — 4, сельского хозяйства,
охоты и лесоводства — 1 случай.Обстоятельства и условия формирования профессиональной патологии.
Обстоятельствами и условиями возникновения хронических профзаболеваний
(отравлений) в 2007 г. послужили несовершенство технологических процессов —
в 45,73% случаев, конструктивные недостатки средств труда — 34,92%, несовер¬
шенство рабочих мест — 3,99%, профессиональный контакт с инфекционным
агентом — 3,23%, несовершенство санитарно-технических установок — 2,98%,
неприменение СИЗ — 1,87%, несовершенство СИЗ — 1,73%, отсутствие СИЗ —
0,86%, нарушение правил техники безопасности — 0,13% (рис. 6-4).Возникновение острых профессиональных заболеваний (отравлений) было
вызвано нарушением правил техники безопасности — 29,13% случаев, непри¬
менением СИЗ — 16,50%, неисправностью машин — 8,74%, авариями — 7,77%,
несовершенством и отступлениями от технологического регламента — по 6,80%,
отсутствием сиз и несовершенством рабочих мест — по 3,88%, несовершенством
и отсутствием санитарно-технических установок — по 2,91%, конструктивными
недостатками средств труда и профессиональным контактом с инфекционным
агентом — по 1,94%, несовершенством СИЗ — 0,97%.Профессиональный состав работников с диагнозом профессионального
заболевания, установленным в 2007 г. Профессиональный состав работников
ведущих профессий и должностей, для которых в 2007 г. был установлен диа¬
гноз профессионального заболевания, в разрезе возрастных групп представлен
в табл. 6-2 и 6-3. Распределение зарегистрированных в 2007 г. случаев профес¬
сиональных заболеваний по профессиям (должностям) свидетельствует, что среди
мужчин профессиональные заболевания (отравления) чаще всего встречались у
работников следующих профессий: проходчик (в 2006 г. — 10,0%), горнорабо-
50 лЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ45,78720032004200620072005
годыI I Несовершенство технологических процессов
■ Конструктивные недостатки средств труда
^ Несовершенство рабочих мест
Н Несовершенство санитарно-технических установок
Ш Отсутствие средств индивидуальной защитыРис. 6-4. Обстоятельства и условия возникновения хронических профессиональных заболеваний
в 2003-2007 гг.чий очистного забоя (2006 г. - 6,8%), водотель автомобиля (2006 г. — 4,9%),
тракторист (2006 г. — 5,5%), машинист экскаватора (2006 г. — 3,4%), слесарь-
ремонтник (2006 г. — 2,9%) и др. Дать оценку распространенности диагнозов в
отдельных профессиях (должностях) невозможно из-за отсутствия официальной
статистики о численности занятых в отдельных профессиональных группах.Таблица 6-2. Распределение ло профессиям (должностям) и возрасту работников-мужчин с диа¬
гнозом профессионального заболевания, установленным в 2007 г. (выборочные данные)ПрофессииДоляслучаевДо 30
лет30-3435-3940-4445-4950-5555-59Свыше
60 летпроходчик9,820,000,333,9516,3145,823,897,912,31Горнорабочий очист¬
ного забоя6,620,241,222,2017,8546,4722,747,092,20Водитель автомобиля5,080,640,643,507,0120,0634,7127,715,73Тракторист4,820,001,013,366,0423,1534,928,193,36Машинист экскава¬
тора3,280,000,491,485,42221737,4423,858,87Слесарь-ремонтник3,122,070,002,595,1816,0626,9432,6414,51Машинист горных
выемочных машин2,730,000,000,5913,6145,5628,4010,561,18Электрогазосварщик2,391,350:002,038,7824,3227,7022,9712,84Горнорабочий под¬
земный2,090,000,002,3314,7338,7632,566,984,65Обрубщик2,040,003,177,9418,2530,1620,6314,295,56Электрослесарь под¬
земный2,020,000,003,206,4035,2033,6012,009,60Машинист бульдо¬
зера1,990,000,002,446,5029,2731,7126,054,07
88НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Окончание табл. 6-2профессииДоляслучаевДо 30
лет30-3435-3940-4445-4950-5555-59Свыше
60 летПилот1.860,000,000,002,6111,3027,8339,1319,13Элеитросварщик руч¬
кой сварки1,671,940,003,839,7118,4532,0419,4214,56Слесарь механосбо¬
рочных работ1,410,000,000,005,7512,6424,1440,2317,24Машинист крана
(крановщик)0,450,000,000,006,676,6743,3326,6716,67Шлифовщик стекло-
изделий0,210,000,000,007,6946,1538,467,690,00Маляр0,1016,670,000,0016,670,0016,6733,3316,67Штукатур0,030,000,000,000,000,000,00100,000,00Таблица 6-3. Распределение по профессиям (должностям) и возрасту работниц-женщин с диагно¬
зом профессионального заболевания, установленным в 2007 г. (выборочные данные)Профессии(должности)ДоляДо
30 лет30-3435-3940-4445-4950-5555-59Свыше
60 летМедицинская сестра8,0720,4916,397,3817,2112,3013,934,927,38Доярка6,280,000,005,2613,6833,6837,893,165,26Машинист крана (кра¬
новщик)4,760,000,002,7815,2816,6727,7826,3911,10Маляр4,301,540,001,5415.3827,6936,9215,381,54Штукатур2,910,000,000,004,5520,4552,2718,184,55Шлифовщик стекло-
изделий2,650,000,0010,0030,0045,0015,000,000,00Санитарка (мойщица)2,388,3316,671Г1111,1122,2219,445,565,56Слесарь механо¬
сборочных работ1,727,693,850,007,6926,9238,4615,380,00У работниц-женщин профессиональные заболевания (отравления) чаще всего
встречаются у работниц следующих профессий (должностей): медицинская сестра
(в 2006 г. — 8,6%), доярка (2006 г. — 6,5%), машинист крана (крановщик)
(2006 г. — 4,0%), маляр (2006 г. — 3,9%), штукатур (2006 г. — 2,90%), шлифовщик
сгеклоизделий (2006 г. — 4,6%), санитарка-мойщица (2006 г, — 2,3%) и др.Анализ возрастного состава работников с диагнозом профессионального заболе¬
вания, установленным в 2007 г., свидетельствует, что в РФ свыше 5% случаев про¬
фессиональных заболеваний отмечено у работников в возрасте до 40 лет. У мужчин
доля профессиональных заболеваний в этом возрасте составила 3,82%, у женщин —
5,27%. Около 40% профессиональных заболеваний отмечено у работников (как
мужчин, так и женщин) в возрасте до 50 лет и свыше 90% — в возрасте до 60 лет.Наиболее ранние сроки формирования профессиональной патологии у мужчин
отмечены у работников следующих профессий: маляр (в возрасте до 45 лет —
33,34%), обрубщик (в возрасте до 45 лет — 29,36% и до 50 лет - 59,52%), гор¬
норабочий очистного забоя (соответственно 21,51 и 67,98%), проходчик (20,59
и 66,39%). Среди женщин с диагнозом профессионального заболевания наиболее
ранние сроки формирования патологии отмечены у медицинских сестер (в воз¬
расте до 40 лет — 44,26% случаев и в возрасте до 45 лет ~ 61,47%) и санитарок-
мойщиц (36,11 и 47,22% соответственно). Среди женщин в возрасте 50 лет более
50% всех установленных случаев профессиональных заболеваний отмечено у
занятых в профессии дояр.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ89Ранние сроки формирования профессиональной патологии свидетельствуют о
высоком уровне профессионального риска. Высокий профессиональный риск спо¬
собствует утрате трудоспособности работниками в молодом возрасте, задолго до
пенсионного возраста, что обусловливает рост трудопотерь в связи с увеличением
заболеваемости, инвалидности и преждевременной смертности.Сведения об исходах профессиональных заболеваний (отравлений).
В 2005 г. форма государственной статистической отчетности № 24 «Сведения о
числе лиц с впервые установленными профессиональными заболеваниями (отрав¬
лениями) за 2005 год» была впервые дополнена сведениями об инвалидности
вследствие профессиональных заболеваний (отравлений).В 2007 г. из 7691 случая профессиональных заболеваний (в 2006 г. из 7740 слу¬
чаев) инвалидность всех групп отмечена у 1574 больных, что составляет 20,5% (в2006	г. — 2240 и 28,9%), из них у 227 женщин — 15,0% (260 и 15,9% соответствен¬
но). Анализ данных по инвалидности показал, что доля инвалидов по I группе
составлял в 2007 г. - 0,2% (в 2006 г, - 0,1%), II группе - 16,6% (2006 г. - 9,9%)
и III группе — 83,1 % (2006 г. — 90,0%). Два и более диагнозов профессионального
заболевания (отравления) отмечены в 2007 г. у 781 больных — 10,4% (в 2006 г. —
9,1%; табл. 6-4).Таблица 6-4. Инвалидность вследствие профзаболевания (отравлений) в Российской Федерации
за 2005-2007 гг.Число инвалидов вследствие
профзаболеваний2005 2006 2007всего2005 2006 2007в том числе женщинСтруктура по группам инвалидности (%}2005 2006 2007всего2005 2006 2007в том числе женщинВсего2536 2240 1574323260 227100100100100100100В том числе1 группы8241-0,30,10,20,3_—к группы35822326269323714,19,916,621,412,316,3III группы21702015130825322819085,69083,178,387,783,7Количество случаев с утратой трудоспособности составляло в 2006 г. 3891 слу¬
чаев - 50,6% (в 2006 г. - 3771 и 48,7%), в том числе у 678 женщин - 44,8% (738
и 44,0% соответственно). Количество случаев с летальным исходом составляло в2007	г. 9 случаев — 0,1% общего количества всех профессиональных заболеваний
(отравлений), в 2006 г. — 38 случаев и 0,5%. Всего в 2007 г. доля осложненных
случаев составляла 71,2% (в 2006 г. — 78,1%).Таким образом, в РФ за последние 3 года было зарегистрировано всего 23 628
случаев профессиональных заболеваний (отравлений). Положение с выявлением
больных с профессиональной патологией в РФ остается весьма тревожным. Об
этом, в частности, свидетельствует социально-гигиеническое исследование про¬
фессиональной заболеваемости в Ростовской области, где расположен один из
наиболее мощных ЦПП в РФ.Исследование показало, что фактический уровень профессиональной заболе¬
ваемости шахтеров Ростовской области значительно вырос в последние годы — в
среднем в 3,6 раза по основным нозологическим формам. Высокий уровень часто¬
ты профессиональной патологии связан с высоким качеством ПМО, проводимых
центром. В то же время в России, по данным официальной статистики, факти¬
ческий и прогнозный уровень профессиональной заболеваемости, в том числе в
угольной промышленности, уменьшается, что обусловлено снижением выявляе¬
мости профессиональных заболеваний при проведении ПМО в ЛПУ общей сети.
90 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...На примере шахтеров Ростовской области показано, что наиболее высок уро¬
вень профессиональной заболеваемости у горнорабочих очистного забоя и про¬
ходчиков. Эти профессии по уровню апостериорного (фактического) риска могут
быть отнесены к профессиям высокого (недопустимого) профессионального
риска по всем основным формам профессиональных заболеваний: вибрацион¬
ной болезни (4,0х10‘2-3,3х10‘^), пневмокониозу (1,3x10^-1,0x10'^), пылевому
бронхиту (4.0х10^-3,3х10‘^), профессиональной тугоухости (1,5x10^-1,7x10^).
В группу высокого риска по пылевому бронхиту попадают взрывники, машинисты
электровоза и др. С увеличением стажа работы профессиональный риск у всех
горных рабочих многократно возрастает. При этом сокращается время форми¬
рования профессионального заболевания. Если в конце 90-х годов критический
стаж по формированию профессионального заболевания составлял 40-50 лет, то в2007	г. — около 30 лет, а к 2015 г. следует ожидать его сокращения до 20 лет.Выявленные закономерности роста профессионального риска на примере шах¬
теров свидетельствуют о необходимости внедрения профилактических мероприя¬
тий и радикального улучшения условий труда по всем основным производственно-
профессиональным факторам: физическим, химическим, биологическим и
физическому перенапряжению.Концепция управления профессиональным риском как система мер по преду¬
преждению неблагоприятных воздействий условий труда на здоровье базируется
на принципах приоритетности первичной профилактики, снижения влияния фак¬
торов риска, формирования здорового образа жизни и целенаправленного взаимо¬
действия управленческих структур систем охраны здоровья и социальной защиты.
Необходим комплекс мероприятий по совершенствованию системы охраны труда
и техники безопасности, рационализации режимов труда и отдыха, совершен¬
ствованию медицинского обслуживания и медицинской профилактики с учетом
специфики профессиональной деятельности. Важнейшим звеном системы управ¬
ления профессиональными рисками должно стать совершенствование правовых
основ социальной защиты работников. Только системный, комплексный подход
к управлению профессиональными рисками может дать ощутимые результаты в
предупреждении развития патологических состояний, снижении трудовых потерь,
обусловленных заболеваемостью, инвалидностью, сокращением трудоспособного
периода и преждевременной смертностью.
Глава?Организаций медицинского
обслуживания работающих7.1.	ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО
ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОЧИХ ПРОМЫШЛЕННЫХ
И СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ПРЕДПРИЯТИЙМедико-санитарное обслуживание рабочих по-прежнему вклю¬
чает в себя два направления;•	охрану и улучшение условий труда;•	лечебно-профилактическую помощь.Можно отметить две особенности современного состояния в
общественной и производственной сферах. Первая — появление
различных форм собственности, например государственная, феде¬
ральная, собственность субъектов РФ, муниципальная, частная,
различных организаций (всего 21 вид собственности). И вторая осо¬
бенность — усиление внимания к контролю и надзору за состоянием
условий труда со стороны федеральных органов исполнительной
власти, органов исполнительной власти субъектов РФ и местного
самоуправления, что подтверждает целый ряд документов. Вот
некоторые из них:•	Трудовой кодекс РФ в редакции от 30 декабря 2001 г. № 197'ФЗ.•	Федеральный закон от 17 июля 1999 г. № 181-ФЗ «Об основах
охраны труда в Российской Федерации».•	Федеральный закон от 30 марта 1999 г. № 52-ФЗ «О санитарно-
эпидемиологическом благополучии населения».•	Постановление Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. № 967
«Об утверждении Положения о расследовании и учете профес¬
сиональных заболеваний».•	Постановление Правительства РФ от 25 апреля 2003 г. № 244
«Положение о проведении государственной экспертизы усло¬
вий труда в Российской Федерации».•	В рамках национального проекта «Здоровье» было приня¬
то постановление Правительства Российской Федерации от
31 декабря 2005 г. № 869 «О финансировании в 2006 году
дополнительных медицинских осмотров работников, заня¬
тых на работах с вредными и (или) опасными производ¬
ственными факторами». В дополнение к этому постановлению
Министерство здравоохранения и социального развития РФ
выпустило приказ от 23 марта 2006 г. № 189 «Об утверждении
Правил финансирования в 2006 г. дополнительных медицин-
92 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...ских осмотров работников» и письмо от 19 мая 2006 г. № 2577-ВС, разъясня¬
ющее порядок и объем проведения дополнительных медицинских осмотров
рабочих вредных профессий в 2006 г.•	Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от
16 августа 2004 г. № 83 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных
производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся
предварительные медицинские осмотры и ПМО (обследования), и Порядка
проведения этих осмотров (обследований)» с изменениями от 16 мая 2005 г.,
приказа Минздравсоцразвития РФ от 28 мая 2001 г. № 176 «О совершен¬
ствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в
Российской Федерации».Большое значение для медицины труда, и профпатологии в частности, имеет
приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 6 мая2008	г. № 222 «Об обеспечении выполнения плана мероприятий по реализации в
2008-2010 годах Концепции демографической политики РФ на период до 2025 г.».
В нем предусмотрено создание системы медицинских центров профессиональной
медицины на территории субъектов РФ на базе ЦПП при НИИ медицины труда
РАМН; организация общероссийского мониторинга условий и охраны труда,
формирование единой общероссийской справочно-информационной системы по
охране труда и системы организации мониторинга оценки влияния условий труда
на здоровье работающего населения; внесение изменений в Трудовой кодекс РФ в
части определения понятия «профессиональный риск», установление прав и обя¬
занностей субъектов трудовых отношений, связанных с управлением профессио¬
нальными рисками, организацией работы по профилактике профессиональных
заболеваний и профессиональной реабилитации работников.Трудовое законодательство в России гарантирует права граждан на труд и
благоприятные условия труда. Безопасные условия труда предполагают соблю¬
дение санитарных правил и гигиенических нормативов, ответственность за это
несет работодатель. Контроль за исполнением обязательных требований зако¬
нодательства РФ в области обеспечения санитарно-эпидемиологической без¬
опасности населения осуществляет федеральный орган исполнительной вла¬
сти — Роспотребнадзор. В области гигиены труда территориальные отделения
Роспотребнадзора осуществляют надзор за условиями труда, рабочими местами
и трудовыми процессами, технологическим оборудованием, организацией рабо¬
чих мест, коллективными и индивидуальными средствами защиты работников,
режимом труда и отдыха, бытовым обслуживанием работников для предупрежде¬
ния профессиональных, инфекционных заболеваний и отравлений, связанных с
условиями труда. Роспотребнадзор осуществляет контроль за условиями работы с
машинами и механизмами, производящими шум, вибрацию, ионизирующие излу¬
чения. Кратность проведения плановых мероприятий по контролю — один раз в
два года.Важнейшая задача органов Роспотребнадзора — организация медицинских
осмотров совместно с работодателем и при его ответственности.Органы Роспотребнадзора принимают участие и в лечебно-профилактиче¬
ской помощи работающим, а именно в организации ПМО, Территориальные цен¬
тры Роспотребнадзора согласовывают представленный работодателем перечень
рабочих мест и профессий, связанных с воздействием на работника вредных или
опасных производственных факторов, а также список работников, подлежащих
медицинскому осмотру; перечень специалистов, участвующих в осмотрах, и лабо¬
раторных исследований. Основная цель лечебно-профилактической помощи -
сохранение здоровья работающих во вредных условиях труда, их работоспособно¬
сти, трудового долголетия с помощью динамического наблюдения — ПМО. Задачи
медицинских осмотров: раннее выявление нарушения здоровья от воздействия
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 93вредных производственных факторов, признаков профессиональных, профес¬
сионально обусловленных и общих заболеваний, своевременная и эффективная
реабилитация рабочих.Каждый рабочий, устраивающийся в цех с вредными условиями труда, про¬
ходит предварительный осмотр, результаты которого вносят в амбулаторную
карту и в будущем используют для решения экспертных вопросов при развитии
профессионального заболевания. Цель предварительного осмотра — определение
соответствия состояния здоровья работника предполагаемой работе.Задачи ПМО более широки. Как уже было сказано, они включают в себя дина¬
мическое наблюдение за состоянием здоровья рабочих; выявление ранних призна¬
ков воздействия вредных производственных факторов: начальных стадий профес¬
сиональных заболеваний, общих заболеваний, которые считают медицинскими
противопоказаниями для продолжения работы в условиях воздействия вредных
производственных факторов; экспертизу профпригодности по медицинским пока¬
заниям, организацию и проведение профилактических и реабилитационных меро¬
приятий. Итоги медицинского осмотра суммируют в виде Акта заключительной
комиссии, где поименно перечисляют рабочих с подозрением на профессиональ¬
ное заболевание, с общими заболеваниями, указывают необходимые меры по
дообследованию, уточнению диагноза, реабилитационные мероприятия (амбу¬
латорное, стационарное, санаторно-курортное лечение, лечебное питание, оздо¬
ровление в санатории-профилактории). Указывают также имеющиеся санитарные
нарушения, подлежащие вмешательству отдела техники безопасности.С 2006 г. в РФ проводят дополнительные медицинские осмотры, а с 2007 г. —
углубленные осмотры.в отличие от ПМО, регламентированных приказами Министерства здравоохра¬
нения РФ № 90 от 1996 г. и Министерства здравоохранения и социального разви¬
тия РФ № 83 от 2004 г., для проведения дополнительных и углубленных осмотров
привлекают больше специалистов. Кроме терапевта и невролога, в них принима¬
ют участие эндокринолог, хирург, уролог, офтальмолог, проводят определение
концентрации глюкозы и холестерина в крови, а из инструментальных методов
используют электрокардиографию (ЭКГ), ежегодно выполняют флюорографию,
маммографию для женщин в возрасте 40-55 лет 1 раз в 2 года или ультразвуковое
исследование (УЗИ) молочных желез, УЗИ предстательной железы по показани¬
ям. Цель этих осмотров — выявление наиболее распространенной соматической
патологии: гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), сахар¬
ного диабета, опухолей молочной железы, гиперплазии предстательной железы.
Проведение углубленного осмотра на крупных предприятиях выявляет до 600 слу¬
чаев впервые диагностированных заболеваний. Активная диспансеризация этого
контингента, лечение и наблюдение снижают заболеваемость с временной нетру¬
доспособностью, частоту инфарктов и инсультов как осложнений профпатологии.Большую роль в медицинском обслуживании рабочих играют врач-профпатолог,
ЦПП и Центры медицины труда. Оценивая результаты периодических осмотров в
районе по Актам заключительных комиссий, при личном участии в осмотре, проф¬
патолог отбирает рабочих с подозрением на профзаболевание, посылает в район¬
ный отдел Роспотребнадзора запрос на санитарно-гигиеническую характеристику,
готовит остальные документы для направления рабочего в ЦПП: заверенную
копию трудовой книжки, подробную выписку из амбулаторной карты с указанием
результатов предварительного (при поступлении на работу) медицинского осмо¬
тра и ПМО, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, направление
в профцентр с указанием подозреваемого профессионального заболевания. После
обследования в ЦПП и уточнения профессионального характера заболевания
оформляют Извещение на профзаболевание в четырех экземплярах и рассылают
его в отдел Роспотребнадзора, на предприятие, где работает пациент, в лечебное
94 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...учреждение, направившее пациента, региональный орган социального страхо¬
вания. После расследования случая заболевание признают профессиональным
и решают вопрос о профпригодности, трудоспособности, компенсации ущерба
здоровью.Согласно приказу № 130 от 1994 г. ЦПП должны иметь стационар не менее чем
на 30 коек, а также Регистр профессиональных заболеваний, что позволит иметь
точные ежегодные данные о динамике профессиональной заболеваемости — вновь
выявленных случаях, профессиональной смертности, смертности пациентов с
профзаболеваниями от общих заболеваний, выбытии их по другим причинам.
К сожалению, создание регистра, предполагающего обратную связь профцентра
с врачами в районах, затруднено во многих регионах из-за отсутствия на местах
специалистов-профпатологов.В нашей стране врач-профпатолог выполняет в основном диагностическую
и экспертную работу, В европейских странах обязанности врача-профпатолога
гораздо шире. Кроме проведения медицинских осмотров при поступлении на
работу, периодических и при увольнении работника, профпатолог должен про¬
водить оценку рабочего места и давать советы по применению методов и средств
его контроля, распознавать патологии, развивающиеся от воздействия факторов
труда, организовывать необходимые исследования для подтверждения диагноза
профессионального заболевания, вовлекать в работу по оздоровлению рабо¬
чих мест других специалистов по медицине труда — токсикологов, психологов
и др. Профпатолог координирует переговоры по принятию соглашения между
руководством и представителями рабочих, отвечает за обеспечение полной осве¬
домленности рабочих в отношении проводимой программы по оздоровлению и
их прав. В обязанности профпатолога входит оценка нетрудоспособности и про¬
фессиональной пригодности, определение оптимального места работы для вновь
принимаемых людей, а также выбор рабочего места после перенесения травмы
или профессионального заболевания. Профпатолог обязан оказывать помощь
в реабилитации потерявших трудоспособность рабочих с применением методов
эргономики, психологии труда, консультации по правам в отношении отпусков
по болезни и листкам временной нетрудоспособности. Профпатолог участвует в
работе по борьбе с вредными привычками, включая алкогольную зависимость и
наркоманию, консультирует по вопросам реабилитации и перевода рабочих на
другие рабочие места. Проведение осмотра при увольнении рабочих подлежит
внедрению в работу профпатолога и в нашей стране.Литературагигиена труда / Под ред. Н.Ф, Измерова, В.Ф. Кириллова. — М.; ГЭОТАР-Медиа, 2008. -
583 с.Всемирная организация здравоохранения. Медицина труда и профпатология в Европе:
масштабы, функции и задачи / Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. — Москва; НИИ медицины
труда РАМН, 2000. - 118 с.Информационный сборник статистических и аналитических материалов «О состоянии
профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г.». — Москва. —
2008. - 67 с.Информационный сборник статистических и аналитических материалов «О состоянии
профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2005 г.». — Москва. —
2006. - 43 с.Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Тарасова Л.А. Профессиональные заболевания.
Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. - Т. 1, - 28-39 с.Радионова Г.К., Пиктушанская И.Н., Карачарова С.В., Жаворонок Л.Г, Организационно¬
функциональная и информационная основа деятельности территориальных центров про¬
фпатологии. - Шахты, 2007. -511 с.Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса.
Критерии и классификация условий труда. Р 2.2.2006-05. — М., 2005. — 142 с.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 957.2.	СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ
РАЗВИТИЯ СИСТЕМЫ МЕДИЦИНСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ВОЕННОСЛУЖАЩИХв Вооруженных Силах (ВС) РФ создана и устойчиво функционирует много¬
уровневая система медицинского обеспечения войск. Она служит составной
частью государственной системы здравоохранения и обеспечивает реализацию
прав военнослужащих на охрану здоровья и медицинскую помощь в соответствии
с законодательством РФ.Развитие современной системы медицинского обеспечения в ВС РФ проходило
в условиях реформирования ВС, сложной социально-экономической обстановки
в стране, нерешенных социально-экономических проблем. Существенно возросли
приоритет здоровья военнослужащих и роль человеческого фактора, от которых
напрямую зависят боеготовность войск, социальное благополучие личного состава
и общества в целом. Именно поэтому проблема здоровья человека в государстве
перестала быть чисто медицинской. В настоящее время она обоснованно рассма¬
тривается как один из основных элементов национальной безопасности и боевой
готовности ВС РФ.К числу ведущих факторов, определяющих специфику деятельности военного
здравоохранения, относятся величина и структура обслуживаемых контингентов.В 1996 г. законодательным правом на медицинское обеспечение по линии
Министерства обороны РФ пользовались 5,7 млн человек, из которых более4	млн — не военнослужащие. Соотношение военнослужащих и прочих контин¬
гентов изменилось с 2:1 в 1992 г. до 1:2,5 в 1996 г. и продолжало расти в сторону
последних.Такое положение дел было обусловлено все более усугубляющейся диспро¬
порцией между возможностями военных ЛПУ и потребностью в предоставлении
медицинских услуг гражданам в объеме, установленном законодательством.Военная медицина, рассчитанная при ее создании в основном на обеспечение
военнослужащих, оказалась в крайне сложном положении. Рост числа граждан
пожилого и старческого возраста, многие из которых являются инвалидами,
требовал более широкого развития дорогостоящих видов специализированной
медицинской помощи, формирования системы медико-социальной помощи оди¬
ноким, увеличения закупок лекарственных препаратов, эндопротезов и другого
медицинского имущества,В 1998 г. в соответствии с Федеральным законом № 76-ФЗ «О статусе военно¬
служащих» к 5,7 млн граждан, ранее прикрепленных на медицинское обеспечение
к ЛПУ Министерства oбopoнь^ РФ, добавились еще около 600 тыс. Это право
получили прапорщики, мичманы, а также граждане, уволенные с военной службы
вследствие увечий (ранений, травм, контузий) или болезней, полученных при
исполнении обязанностей военной службы.Все это происходило в условиях недостаточного и постоянно снижающегося
финансирования медицинской службы. Поскольку оказание медицинской помощи
и лечение не могли быть отсрочены, главная задача медицинской службы состояла
в обеспечении минимально необходимого уровня лечебно-диагностической рабо¬
ты. Эта задача решалась в двух направлениях:•	поиск возможностей дополнительного финансирования медицинской службы
за счет внедрения и совершенствования системы медицинского страхования,
платных медицинских услуг, использования других источников;•	развитие организационных (более экономных) форм лечебно-диагно¬
стического процесса и создание режима жесткой экономии бюджетных
средств.
96 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Эти направления работы наиболее адекватно отражали условия деятельности
медицинской службы. В практику внедрялись методы экономической теории
управления и новые формы организации лечебной деятельности. Все это позволи¬
ло стабилизировать ситуацию.В настоящее время военная медицина — составная часть государственной
системы здравоохранения, осуществляющая реализацию прав военнослужащих на
охрану здоровья и медицинскую помощь в соответствии с законодательством РФ.
Она стала гарантом выполнения комплекса мероприятий, проводимых в целях
сохранения и укрепления здоровья личного состава, оказания им необходимой
медицинской помощи и поддержания санитарного благополучия войск.Основными направлениями деятельности медицинской службы ВС РФ стали
следующие.•	Сохранение и укрепление здоровья военнослужащих.•	Повышение доступности и качества медицинской помощи всем контингентам,
имеющим законодательное право на медицинское обеспечение за счет средств
Министерства обороны РФ.•	Укрепление материально-технической базы военно-медицинских подразде¬
лений, частей и учреждений.•	Комплексное переоснащение современным медицинским оборудованием
медицинских пунктов воинских частей, санитарно-эпидемиологических
учреждений и военных госпиталей.•	Участие в реализации федеральных целевых программ.•	Интеграция с учреждениями гражданского здравоохранения в целях сохра¬
нения и укрепления здоровья членов семей военнослужащих и ветеранов ВС.
Перед медицинской службой всегда стояла и стоит задача организационного
оформления системы предупреждения, экспертизы, наблюдения и коррек¬
ции состояния здоровья молодежи на всех этапах, начиная с допризывного
периода. Эта работа была начата давно и ведется в настоящее время. Она
имеет долговременный характер и выступает в деле сохранения и укрепления
здоровья одним из важнейших нижеперечисленных приоритетов.❖	Реализация всеми должностными лицами требований законодательных и
нормативно-правовых документов, регламентирующих работу по охране
здоровья военнослужащих.❖	Ужесточение барьерной функции при призыве граждан на военную службу
с целью недопущения в ВС РФ больных.Тесное сотрудничество органов военного управления с органами законода¬
тельной и исполнительной власти как на федеральном, так и на региональ¬
ном уровне в решении вопросов комплектования ВС РФ здоровым попол¬
нением.❖	Обеспечение устойчивого санитарно-эпидемиологического благополучия
личного состава и районов дислокации войск на основе строгого соблюде¬
ния уставных положений, регламентирующих условия жизни и бьгга воен¬
нослужащих, безаварийной эксплуатации всех систем жизнеобеспечения
военных городков.❖	Профилактика наиболее актуальных для армии и флота болезней, особенно
инфекционных, психических, наркомании, алкоголизма, болезней кожи и
подкожной клетчатки, травматизма.о Формирование у личного состава армии и флота активной жизненной пози¬
ции в вопросах сохранения здоровья.❖	Приоритетное финансирование расходов на военное здравоохранение, в
том числе за счет внебюджетных источников,^ Создание условий для гарантированного медицинского обеспечения при¬
крепленных контингентов.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 97Следует отметить, что действующая система отбора граждан, поступающих на
военную службу по контракту, и требования к их состоянию здоровья позволяют
комплектовать ВС РФ здоровыми и практически здоровыми лицами.Сохранение и укрепление здоровья военнослужащих определеньї в качестве
приоритетных задач и в профессиональной деятельности должностных лиц армии
и флота.Медицинское обеспечение ВС РФ осуществляется по территориальному прин¬
ципу, в границах военного округа (флота). Принцип территориальности — орга¬
низационная основа построения современной системы лечебно-диагностической
работы в ВС РФ и ведет к оптимизации всей системы медицинского обеспечения.
Создание в конкретном регионе полноценной инфраструктуры амбулаторно¬
поликлинического и госпитального звеньев, обеспечивающих необходимый объем
диагностики и специализированного лечения больных, позволяет увеличить воз¬
можности существующей лечебно-диагностической базы, обеспечить доступность
медицинской помощи больным в территориальном и временном отношениях;
ведет к экономии вь{деляемых бюджетных ассигнований, рациональному расходо¬
ванию материальных ресурсов, эффективному использованию предоставляемых
услуг, ликвидации дублирующих (по решаемым задачам) структ^ф медицинской
службы. Это важнейший приоритет в деятельности медицинской службы в послед¬
ние годы.В настоящее время в соответствии с законодательными и нормативно-правовыми
актами РФ право на медицинское обеспечение в военно-медицинских учреждени¬
ях Министерства обороны РФ имеют около 7,0 млн человек, в том числе военно¬
служащие (16,1%) и члены их семей (21,5%), военные пенсионеры (13,1%) и
члены их семей (37,9%), лица гражданского персонала ВС РФ (11,4%).Для медицинского обеспечения прикрепленных контингентов медицинская
служба ВС РФ располагает широкой сетью военно-лечебных учреждений (от
Калининградской области на западе до полуострова Камчатка на северо-востоке),
имеет в своем составе свыше 150 военных госпиталей и лазаретов, а также кли¬
ники Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова и военно-медицинских
институтов (Саратовского, Самарского, Томского) общей емкостью более 55 тыс.
коек.Ежегодно в воєнно-лечебных учреждениях стационарное лечение получа¬
ют более 800 тыс. человек, из которых 69,1% составляют военнослужащие
Министерства обороны РФ и других федеральных органов исполнительной вла¬
сти, в которых федеральным законом предусмотрена военная служба, 13,4% —
пенсионеры Министерства обороны РФ, 7% - члены семей офицеров кадра, запа¬
са (в отставке), 0,9% — гражданский персонал ВС РФ и 9,6% — прочие.Приоритетные направления в совершенствовании работы военных госпиталей
и клиник:•	реорганизация стационарной помощи с учетом имеющейся материальной
базы, а также величины и структуры обслуживаемых контингентов;•	дальнейшее углубление специализации медицинской помощи на основе целе¬
вых программ ее развития;•	пересмотр роли восстановительного лечения в лечебном процессе;•	усиление контроля над работой войсковой медицины и военных поликли¬
ник.Продолжает развиваться система амбулаторно-поликлинических учреждений,
где обслуживаются более 14 млн посетителей, выполняется около 5 млн лечеб¬
ных процедур и около 16 млн диагностических исследований, проводится более
100 тыс. амбулаторных хирургических операций.Основная цель развития амбулаторно-поликлинической помощи — переори¬
ентация основных усилий с госпитального на амбулаторно-поликлиническое
I=о-л*.П^'' >' 98 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...звено медицинской службы, усиление профилактической направленности работыпоследнего, повышение качества медицинскои помощи и снижение ее затрат.
В современных условиях альтернативы такому подходу нет.-	Именно поэтому начиная с 1996 г. в перспективах развития службы приоритет
отдается амбулаторно-поликлиническому звену, в связи с чем была проделана
большая работа по сокращению коечного фонда.Концепция развития здравоохранения и медицинской науки в РФ, утвержден-
ная постановлением Правительства РФ от 05.11.1997 № 1387, — основное направ¬
ление в совершенствовании организации оказания медицинской помощи на базе
муниципального здравоохранения — перераспределение части объемов помощи
из стационарного сектора в амбулаторный. В механизмах реализации концепции
предусматривалось проведение реструктуризации стационарной помощи с одно¬
временным развитием амбулаторно-поликлинических учреждений и созданием в
них дневных стационаров и стационаров на дому.Использование последних показало высокую экономическую и медицинскую
эффективность. Экономически лечение больного в условиях дневного стационара
поликлиники в 7,2 раза дешевле, чем в госпитале. Медицинская эффективность
дневных стационаров подтверждена не только положительными результатами
лечения, но и многочисленными социологическими опросами.При этом реорганизация амбулаторно-поликлинической помощи и сегодня
остается весьма актуальной проблемой. Основными направлениями ее совершен¬
ствования являются:•	создание многоуровневой системы амбулаторно-поликлинической помощи;
оптимизация сети амбулаторно-поликлинических учреждений в соответствии
с количеством и структурой обеспечиваемых контингентов;•	реорганизация системы управления (обеспечения) качеством лечебно-диаг-
ностической работы в амбулаторном звене медицинской службы;•	придание роли равноценного (ведущего) в системе «поликлиника-госпиталь»
первому звену; поиск новых путей улучшения взаимодействия военных госпи¬
талей и поликлиник;•	снижение затрат амбулаторно-поликлинической помощи:•	внедрение стационарозамещающих технологий как основы реформирования
лечебно-диагностической базы военного здравоохранения (развертывание
дневных стационаров, центров амбулаторной хирургии, специализированных
отделений по приоритетным направлениям);•	дальнейшая специализация медицинских центров и крупных консультативно-
диагностических поликлиник;•	изменение методологических подходов к диспансеризации и основным ее
составляющим (углубленному медицинскому обследованию и диспансерному
динамическому наблюдению);•	использование медицинских стандартов в диагностике и лечении больных;•	улучшение материальной базы и повышение диагностических возможностей
за счет оснащения современной аппаратурой и оборудованием.Реализация этих задач — обязательная предпосылка для развития военных
госпиталей, углубления и расширения специализации медицинской помощи,
повышения ее качества и эффективности.Важнейшая задача в организации работы военных госпиталей и поликлиник —
оптимальная интеграция этих учреждений и поиск новых путей их развития.Продолжается работа по оптимизации сети военно-лечебных учреждений
в соответствии с реальными возможностями по их развертыванию и с учетом
требований санитарных правил и норм, формированию единых госпитально¬
поликлинических комплексов.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 99В целом ежегодно в военно-лечебных учреждениях медицинской службы ВС
РФ оказываются высокотехнологичные виды медицинской помощи более 20 тыс.
человек из числа контингентов Минисгерсгва обороны РФ.Особое место в работе службы всегда занимает оптимизация функциониро¬
вания ее войскового звена, которому принадлежит главная роль в организации
первичной профилактики болезней военнослужащих.Реализация этого направления деятельности во многом обеспечивается систе¬
мой государственного санитарно-эпидемиологического надзора и медицинского
контроля, функционирующей в ВС РФ, через центры государственного санитарно-
эпидемиологического надзора ВС РФ путем пресечения нарушений санитарных
норм и правил на объектах жизнедеятельности воинских частей и учреждений в
районах ответственности, проведения санитарно-противоэпидемических (профи¬
лактических) мероприятий, вакцинопрофилактики, использования автоматизи¬
рованной системы сбора и анализа информации о санитарно-эпидемиологической
обстановке, основанной на использовании современных программно-аппаратных
средств и позволяющей оперативно принимать необходимые управленческие
решения, совершенствования лабораторной базы санитарно-эпидемиологических
учреждений. Все это и многое другое позволило обеспечить последователь¬
ное снижение инфекционной заболеваемости в ВС РФ, стойкое санитарно-
эпидемиологическое благополучие среди личного состава войск и сил флота, объ¬
ективизировать информацию об условиях жизнедеятельности военнослужащих.
За последние 5 лет заболеваемость вирусным гепатитом А в ВС РФ снизилась
более чем в 40 раз, заболеваемость детскими инфекциями, такими как корь, эпи¬
демический паротит и дифтерия, сведена к уровню спорадической.Войсковая медицина — основное звено в деле охраны .здоровья воинов, базис
стройной системы оказания военнослужащим всех видов медицинской помощи в
полном объеме в оптимальные сроки как в мирное, так и в военное время.Основное содержание медицинской службы ВС РФ в военное время ~ сохра¬
нение жизни наибольшему числу раненых, пораженных и больных, содействие
их быстрейшему излечению, восстановлению боеспособности и возвращению в
строй, предупреждение возникновения инфекционных болезней и заболеваний,
связанных с особенностями боевой деятельности.в современных вооруженных конфликтах среди личного состава резко увели¬
чивается количество боевых санитарных потерь, особенностью которых высту¬
пают не только их массовость, но и одномоментность возникновения, необычное
разнообразие и клиническая сложность контингентов, требующих оказания раз¬
личных видов медицинской помощи. При этом любой вооруженный конфликт,
перерастая в широкомасштабную войну, может превратиться в травматическую
эпидемию комбинированных поражений, когда ранения, поражения и заболева¬
ния, вызванные воздействием различных видов оружия, будут сочетаться друг с
другом, взаимно отягощаясь.в таких условиях как никогда выявляются существенные отличия военной и
гражданской медицины, особенности и важность сохранения стройной системы
организации медицинского обеспечения ВС РФ, в основе которой лежит совре¬
менная воєнно-медицинская доктрина с ее основными принципами:•	единого понимания боевой патологии;•	применения научно обоснованных, практически проверенных в боевой обста¬
новке методов лечения раненых и пораженных;•	этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению в специализирован¬
ные лечебные учреждения в соответствии с медицинскими показаниями и
конкретными условиями боевой обстановки;•	строгой регламентации лечебно-эвакуационных мероприятий и их преем¬
ственности;
100 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	единого руководства медицинской помощью раненым и пораженным, под¬
крепленного краткой и четкой медицинской документацией.Все это вызывает необходимость уделять пристальное внимание войсковой
медицине, существенно улучшить подготовку военных врачей, систематически
повышать их квалификацию, разрабатывать рациональные и высокоэффективные
методы лечения раненых, пораженных и больных, соответственно технически
оснащать и снабжать медикаментами.Именно поэтому главные усилия в войсковом звене всегда были сконцентриро¬
ваны на следующих направлениях:•	реформирование системы профессиональной подготовки специалистов вой¬
скового звена;•	профилактика наиболее распространенных в войсках заболеваний и травм;•	повышение значимости и качества профилактической и лечебно¬
диагностической работы;•	дальнейшее совершенствование системы диспансеризации;•	формирование активной позиции военнослужащих в вопросах сохранения
здоровья;•	совершенствование системы медицинского снабжения.На протяжении всей истории существования военно-медицинской службы
организация оптимального функционирования ее войскового звена выступа¬
ет одной из важных составляющих, определяющей все наши успехи в работе
по сохранению, укреплению и восстановлению здоровья военнослужащих. От
состояния этого звена зависит многое, и в первую очередь готовность военной
медицины к выполнению задач по предназначению, своевременность и качество
профилактики, медицинской помощи на передовых этапах медицинской эва¬
куации, исходы лечения раненых и больных, успех профилактической работы в
войсках.в состав войскового звена медицинской службы входят медицинские роты
(медицинские пункты) частей, соединений, учебных центров, отдельные медицин¬
ские батальоны дивизий, аэромобильные госпитали воздушно-десантных дивизий
и другие структурные подразделения и части. Сравнительно новая форма орга¬
низации работы в войсках — объединенные медицинские пункты, создаваемые,
как правило, в отдаленных гарнизонах и военных городках. В таких условиях это
позволяет комплексно и качественно организовывать и проводить всю работу по
медицинскому обеспечению военнослужащих и других прикрепленных контин¬
гентов, с привлечением всех сил и средств медицинских служб, дислоцированных
в военном городке.в настоящее время роль войсковой медицины возросла в связи с переходом
соединений и воинских частей к комплектованию военнослужащими, проходящи¬
ми военную службу по контракту, а также переходом на один год военной службы
по призыву. Это обстоятельство требует внедрения новых подходов к органи¬
зации работы медицинской службы, дальнейшего совершенствования лечебно¬
диагностической и профилактической работы.Особое значение придается частям и соединениям постоянной готовности.
Переход на новую структуру военно-медицинской службы в войсках, на оптималь¬
ное соотношение численности врачей и среднего медицинского персонала в свое
время был начат в Воздушно-десантных войсках. Именно там создавались меди¬
цинские роты и аэромобильные госпитали. Этот опьтг, оправдавший себя в горя¬
чих точках, распространяется на ВС РФ. В настоящее время во всех соединениях
и частях постоянной готовности мы имеем оптимальную структуру медицинской
службы, имеющую комплект сил и средств постоянной готовности, предназначен¬
ный как для участия в ликвидации последствий экстремальных ситуаций мирного
времени, так и для развертывания в условиях боевых действий.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 1Q1Главным военно-медицинским управлением Министерства обороны РФ раз¬
работана подпрограмма «Социальная поддержка и реабилитация инвалидов
вследствие боевых действий и военной травмы» (далее Подпрограмма), входя-
щая в федеральную целевую программу «Социальная поддержка инвалидов на
2006-2010 гг.», утвержденную постановлением Правительства РФ от 29 декабря2006	г. № 832.Цель Подпрограммы — создание на государственном уровне системы комплекс¬
ной реабилитации граждан, уволенных с военной службы и из правоохранитель¬
ных органов, пострадавших при выполнении задач в условиях боевых действий и
при проведении контртеррористических операций и ставших инвалидами, усиле¬
ние их социальной защищенности и ул)Д1шение качества жизни.В рамках федеральной целевой программы «Комплексные меры противодей¬
ствия злоупотреблению наркотиками и их незаконному обороту на 2005-2009 гг.»
в ВС РФ создана система противодействия проникновению граждан, употребляю¬
щих наркотические средства и психотропные вещества, и их активного выявления,
начиная с момента постановки на воинский учет, призыва на военную службу, в
период ее прохождения и до увольнения из рядов ВС РФ. в целом она работает
достаточно эффективно. Благодаря этому повысилась выявляемость таких граж¬
дан при призыве на военную службу (этот показатель составляет 6,5 человека на
1000 освидетельствованных). За последние 3 года не отмечается роста числа воен¬
нослужащих и уволенных из вс РФ по поводу наркомании и токсикомании.Учитывая, что готовность к оказанию качественной медицинской помощи
больным и раненым в медицинских подразделениях, частях и учреждениях
в мирное и военное время обеспечивается в первую очередь состоянием их
материально-технической базы, министром обороны РФ 4 октября 2001 г. была
утверждена целевая программа «Развитие материально-технической базы военно¬
медицинских учреждений на 2001-2010 гг.». Руководство Главного военно¬
медицинского управления Министерства обороны РФ особое внимание уделяет
частям постоянной готовности. Ежегодно около 5-6 млрд рублей выделяется на
закупку медицинской продукции.Приобретаемые для нужд военной медицины техника и имущество военно¬
медицинского назначения, как правило, отечественного производства, официаль¬
но разрешены к применению в медицинской практике на территории РФ.Ведется работа по выполнению других ведомственных программ, в част¬
ности «Совершенствование онкологической помощи в лечебных учреждениях
Министерства обороны Российской Федерации до 2011 г.».Продолжает развиваться система оказания высокотехнологичной медицин¬
ской помощи. Основной потенциал высоких технологий сосредоточен в военно¬
лечебных 5^1реждениях центра, прежде всего в Военно-медицинской академии
им. С.М. Кирова, ГВКГ им. академика H.H. Бурденко, 2 ЦВКГ им. П.В. Мандрыки,
3 ЦВКГ им, АА. Вишневского. В них оказывается свыше 90 видов высокотехноло¬
гичной медицинской помощи в полном объеме. Указанные виды помощи покры¬
ваются частично из средств Министерства обороны РФ и спонсорской помощи.
Для оказания таких видов помощи в военно-лечебных учреждениях Министерства
обороны РФ необходимы денежные средства в размере не менее 1,2 млрд рублей
в год.В целях решения проблемы оказания дорогостоящих (высокотехнологичных)
видов медицинской помощи целесообразны следующие мероприятия.•	Переход на единую государственную систему оказания дорогостоящих высо¬
котехнологичных видов медицинской помощи с учетом всех медицинских
учреждений, включая учреждения федеральных органов исполнительной
власти. Это позволит избежать строительства дублирующих центров и, как
следствие, сэкономить средства государственного бюджета.
102 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	Включение в перечень федеральных медицинских >^реждений, оказывающих
высокотехнологичную медицинскую помощь, военно-медицинские учрежде¬
ния.Решение этой проблемы находится в тесной связи с выполнением поруче¬
ния Президента РФ о проработке медицинской службой ВС РФ совместно с
Министерством здравоохранения и социального развития РФ, Министерством
финансов РФ и Министерством экономики и развития РФ возможности участия
медицинских учреждений и медицинских подразделений Министерства обороны
РФ в приоритетном национальном проекте «Здоровье».По мнению руководства Министерства обороны РФ, участие медицинской
службы ВС РФ в приоритетном национальном проекте «Здоровье» может быть
осуществлено по следующим направлениям.•	Оказание высокотехнологичных видов медицинской помощи военнослу¬
жащим и другим категориям граждан, прикрепленным на медицинское
обеспечение к воєнно-медицинским учреждениям Министерства обороны
РФ. Предполагается включить наряду с уже упомянутыми выше ведущи¬
ми воєнно-медицинскими учреждениями центральные военные госпитали
видов и родов войск, окружные госпитали Московского, Ленинградского и
Дальневосточного военных округов в перечень федеральных медицинских
учреждений, оказывающих высокотехнологичную медицинскую помощь.•	Проведение дополнительной иммунизации вышеуказанных категорий воен¬
нослужащих и граждан, а также дополнительной диспансеризации граждан¬
ского персонала ВС РФ, работающего в военно-медицинских подразделениях,
частях и учреждениях, и прежде всего в учреждениях сферы образования,
культуры и спорта, в НИУ.•	Обеспечение военно-медицинских учреждений Министерства обороны РФ
за счет средств федерального бюджета диагностическими средствами и анти¬
ретровирусными препаратами в целях профилактики, выявления и лечения
инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирусами гепа¬
титов В и С.В ВС РФ совершенствуется система санаторно-курортного лечения военнослу¬
жащих и членов их семей.В связи с этим необходимо отметить, что произошедшие геополитические про¬
цессы существенно изменили географию военных здравниц России. С распадом
СССР около 60% военных санаториев и домов отдыха перешло под юрисдикцию
государств СНГ.Учитывая потерю здравниц, основные усилия были направлены на сохранение
сложившейся системы санаторно-курортного обеспечения и дальнейшее развитие
военных здравниц.Руководству Министерства обороны РФ за истекшие годы удалось не только
не допустить развала и приватизации здравниц, но и осуществить ряд важных
мероприятий по сохранению и дальнейшему развитию сети санаторно-курортных
учреждений.За последние 15 лет создано 6 новых санаторно-курортных учреждений более
чем на 2 тыс. коек, в том числе санатории: Пятигорский детский, «Лазурный берег»
(КВ) в Сочи, «Золотой берег» (РВСН) и «Десантник» (ВДВ) в Анапе; дома отдыха
«Космодром» (КВ) в Подмосковье, «Баргузин» (СибВО) в Геленджике. Завершено
строительство 5 крупных спальных корпусов более чем на 2 тыс. коек.На основе всестороннего анализа лечебно-диагностической работы в воен¬
ных санаториях активно внедрены новые медицинские технологии в области
мануальной терапии, психотерапии, фитотерапии, галлотерапии, а также новые
методы аппаратной физиотерапии. Во многих санаториях повысились уровень
лечебно-диагностической работы, качество и эффективность лечения больных.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 103Приоритеты в дальнейшем совершенствовании санаторно-курортного лечения и
реабилитации больных отдаются по-прежнему научно обоснованному примене¬
нию естественных лечебных факторов, физиотерапии, лечебной физкультуре и
другим методам традиционной медицины.Ежегодно санаторно-курортным лечением и организованным отдыхом охваче¬
ны до 200 тыс. человек, в том числе в военных санаториях более 160 тыс. человек,
из них военнослужащих, проходящих военную службу по контракту, — более
21,2%, пенсионеров Минобороны России - 18,4%, членов семей военнослужа¬
щих, проходящих военную службу по контракту, — более 32,5%, гражданского
персонала ВС РФ — 4,1%, прочих — 23,9%.Обеспеченность контингентов санаторно-курортным лечением по медицинским
показаниям в ВС РФ составляет более 65% числа всех нуждающихся в санаторно-
курортном лечении, а больных, перенесших операции на сердце и коронарных
сосудах, инфаркт и инсульт, — 85-90%.Это стало возможным благодаря дифференцированному подходу к использо¬
ванию коечной сети здравниц. Так, учитывая высокую потребность в путевках в
летний период, в приморских здравницах срок путевок сокращен до 12 сут. что
позволило почти вдвое увеличить обеспеченность оздоровительным отдыхом
военнослужащих и членов их семей. Тем же из них, кто нуждается в курсовом
лечении, путевки предоставляются с полным сроком.В настоящее время военные санатории России располагают мощным лечебно¬
диагностическим потенциалом и успешно конкурируют с санаторно-курортными
учреждениями различных ведомств и форм собственности. По итогам широко
известных в стране всероссийских форумов «Здравница года» военные санатории
постоянно занимают передовые позиции и награждаются золотыми медалями и
дипломами первой степени.Основными направлениями дальнейшего совершенствования системы
санаторно-курортного лечения и отдыха выступают адаптация деятельности воен¬
ных здравниц к рыночным условиям, дальнейшее развитие и совершенствование
материально-технической базы военных санаторно-курортных учреждений, осна¬
щение их современной медицинской аппаратурой и оборудованием, внедрение в
практику современных медицинских технологий, оптимизация организационно¬
штатной структуры и системы управления санаторно-курортным делом в ВС
РФ, совершенствование системы подготовки специалистов санаторно-курортного
дела.Развитие медицинской службы планируется в рамках стратегии социального
развития ВС РФ до 2020 г. (далее — Стратегия) в направлении совершенствова¬
ния медицинского обеспечения военнослужащих и граждан, уволенных с военной
службы, лиц гражданского персонала, заботы об их здоровье и увеличении про¬
фессионального долголетия, а также членов семей военнослужащих и граждан,
уволенных с военной службы.Ожидаемыми результатами Стратегии стали:•	увеличение доли здоровых военнослужащих;•	увеличение профессионального долголетия военнослужащих, проходящих
военную службу по контракту;•	увеличение обеспеченности санаторно-курортным лечением по медицинским
показаниям для всех контингентов, имеющих законодательное право на полу¬
чение медицинской помощи по линии Министерства обороны РФ;•	полная обеспеченность медико-психологической реабилитацией и организо¬
ванным отдыхом отдельных категорий военнослужащих после выполнения
ими задач, неблагоприятно отразившихся на их здоровье;•	повышение уровня удовлетворенности качеством и доступностью медицин¬
ских и санаторно-курортных услуг;
104 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	уменьшение трудопотерь военнослужащих, связанных с госпитализацией;•	улучшение основных показателей деятельности медицинских частей и учреж¬
дений, развитие высокотехнологичных видов медицинской помощи в соот¬
ветствии с современными стандартами оказания медицинской помощи;•	развитие стационарозамещающих технологий;•	повышение уровня удовлетворенности качеством отдыха детей военнослужа¬
щих в детских оздоровительных лагерях Министерства обороны РФ;•	повышение уровня удовлетворенности качеством услуг в дошкольных образо¬
вательных учреждениях Министерства обороны РФ.В рамках Стратегии ведется разработка программы «Совершенствование меди¬
цинского обеспечения ВС Российской Федерации на период 2008-2020 гг.»,
которая включает в себя 15 подпрограмм по наиболее актуальным вопросам: ВИЧ-
инфекция; туберкулез; предупреждение и борьба с сердечно-сосудистыми заболе¬
ваниями; совершенствование материально-технической базы военно-медицинских
подразделений, частей и учреждений, военных санаториев и военных домов
отдыха; диспансеризация и пропаганда здорового образа жизни; профилактика
стоматологических заболеваний; сохранение и укрепление психического здоровья
военнослужащих; оказание высокотехнологичной медицинской помощи; обеспе¬
чение льготным санаторно-курортным лечением гражданского персонала ВС РФ;
медико-психологическая реабилитация и организованный отдых отдельных кате¬
горий военнослужащих после выполнения ими задач, неблагоприятно отражаю¬
щихся на их здоровье; обеспечение бесплатным санаторно-курортным лечением
многодетных семей; совершенствование оздоровительного отдыха детей военно¬
служащих; развитие дошкольного образования детей военнослужащих.В целях развития военной медицины планируются научные исследования
военно-медицинской направленности, осуществляется сопровождение опытно¬
конструкторских работ, включающих разработку базовых программно-техниче¬
ских средств автоматизации технологических процессов в военно-медицинских
учреждениях, системы программно-технических средств военной телемедицины,
информационной системы мониторинга за состоянием здоровья прикрепленных
контингентов и качеством оказания им медицинской помощи.Учитывая характер современных угроз, в том числе и террористических, при¬
оритетное внимание при выполнении НИОКР в интересах ГВМУ Министерства
обороны РФ уделяется обеспечению военнослужащих специальными средствами
медицинской защиты как от обычного оружия, так и от факторов оружия массово¬
го уничтожения, средствами эвакуации, лечебно-диагностическими комплексами.
Данные направления работ актуальны не только для ВС РФ, но и для государства
в целом.Одно из приоритетных направлений технического оснащения медицинских
подразделений войскового звена для действий в условиях современных воен¬
ных конфликтов — использование средств роботизации там, где она возможна
и целесообразна. Развитие этого направления будет способствовать повышению
производительности труда медицинского персонала, повыц1ению эффективности
розыска, сбора, вывоза раненых с поля боя, снижению риска боевых поражений,
защите от воздействия экстремальных факторов физической, химической и био¬
логической природы.в настоящее время в интересах медицинской службы ВС РФ в ходе реали¬
зации Государственной программы вооружения на 2007-2015 гг. проводятся
НИОКР по созданию (модернизации) технических средств обеспечения кислоро¬
дом, устройств из полимерных материалов для реинфузии крови, перевязочных
федств, медицинских средств защиты от новых видов оружия, новых средств
и методов профилактики, диагностики и лечения боевых поражений и травм, а
также других средств медицинского назначения.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛУЖИВАНИЯ РАБОТАЮЩИХ 105Средства военно-медицинского применения, как правило, должны быть «двой¬
ного назначения», пригодные для применения в стационарных и полевых услови¬
ях мирного и военного времени, отвечать формируемому современному облику
медицинской службы, а также позволять принципиально повысить эффективность
оказания медицинской помощи раненым и пострадавшим в военных конфликтах
и чрезвычайных ситуациях.Проблема использования возможностей нанотехнологий для военной меди¬
цины объективно приобретает специфический и неоднозначный характер. Она
вынуждена одновременно выступать в роли одного из главных потребителей
достижений нанотехнологий и клеточных биотехнологий и в качестве объектив¬
ного цензора. Это диктует необходимость тщательного изучения и всестороннего
учета как возможных позитивных эффектов, так и потенциальных опасностей для
человека от внедрения нанотехнологий.Определен ряд перспективных направлений в развитии воєнно-медицинской
техники, прямо или косвенно ориентированных на возможности нанотехноло¬
гий:•	разработка базовых военных технологий, направленных на повышение
эффективности оказания медицинской помощи раненым и больным;•	оснащение полевых подразделений медицинской службы приборами и аппа¬
ратами современного уровня для диагностики и лечения заболеваний;•	совершенствование средств медико-профилактического назначения, в первую
очередь для войскового звена медицинской службы ВС РФ. Кроме того, пла¬
нируется ряд НИОКР с использованием нанотехнологий, направленных на:❖	совершенствование средств медицинской защиты, повышение боевой эффек¬
тивности и увеличение продолжительности жизни личного состава ВС РФ;❖	совершенствование медицинских средств и технологий военной медицины
для оказания медицинской помощи раненым:<0^ учет потенциальной опасности воздействия наноматериалов и нанотехно¬
логий на живые клетки и ткани.Уделяется должное внимание работам по созданию интегрированной автомати¬
зированной информационной системы медицинской службы ВС РФ. Применение
информационных технологий в деятельности медицинской службы ВС РФ позво¬
лит поднять на качественно новый уровень проведение мероприятий медицин¬
ского обеспечения войск, в частности мероприятий по сохранению и укреплению
здоровья военнослужащих, повышению боевой и мобилизационной готовности
медицинской службы, управлению профилактической и лечебно-диагностической
работой на основе оперативного обеспечения должностных лиц необходимой
информацией для принятия решений и их максимального освобождения от рутин¬
ной бумажной работы.Продолжает совершенствоваться один из современных методов оказания высо¬
коспециализированной медицинской помощи в ВС РФ, основанный на исполь¬
зовании программно-технических средств системы военной телемедицины, обе¬
спечивающих использование знаний и опыта ведущих медицинских специалистов
центральных воєнно-медицинских учреждений (консультативных центров для
оказания консультативно-методической помощи врачам и пациентам в меди¬
цинских учреждениях войскового звена в окружных и гарнизонных госпиталях и
поликлиниках, дислоцированных на значительном удалении от центра).В военно-медицинской службе ВС РФ создана система телемедицинских або¬
нентских пунктов, установленных в 26 военно-медицинских учреждениях и5	телемедицинских консультативных центрах. Цель системы — оказание плано¬
вой и неотложной консультативно-диагностической помощи врачам и больным
в сложных клинических ситуациях. В то же время данная система предназначена
для обучения медицинского состава и повышения квалификации как в процессе
106 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...телемедицинских консультаций, так и при проведении специальных занятий в
режиме телеконференций и других форм дистанционного обучения, в конечном
итоге это позволит повысить эффективность медицинского обеспечения прикре¬
пленных контингентов и соответственно снизить летальность, число увольнений
по болезни и трудопотери.Таким образом, в свете коренных перемен происходят изменение подчи¬
ненности медицинской службы ВС РФ на мирное и военное время; создание
двухуровневой системы медицинского обеспечения ВС РФ; завершение перехода
к межведомственной (унифицированной) системе медицинского обеспечения
ВС РФ — совершенствование и укрепление материально-технической базы оста¬
ется одним из приоритетных направлений развития медицинской службы ВС РФ.
При этом вся проводимая нами работа направлена на совершенствование качества
работы военной медицины, решение конечной задачи, сохранение и укрепление
здоровья военнослужащих и поддержание постоянной готовности войск.ЛитератураГигиена труда // Под ред. Н.Ф. Измерова, В.Ф. Кириллова. - М., 2008. — С. 583.Медицина труда и профпатология в Европе; масштабы, функции и задачи // Документ
ВОЗ: Пер. с англ, / Под ред. акад, Н.Ф. Измерова. — М.: НИИ медицины труда РАМН,2000. --
С. 118.О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2005 г. //
Информационный сборник статистических и аналитических материалов. — М.. 2006. —
С. 43.О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г. //
Информационный сборник статистических и аналитических материалов. — М., 2008. —
С. 67.Профессиональные заболевания // Руководство для врачей. - М., 1996. — Т. 1. -
С. 28-39.Радионова Г.К., Пикт}тпанская И.Н., Карачарова С.В., Жаворонок Л.Г. Организационно¬
функциональная и информационная основа деятельности территориальных центров нроф-
патологии. — 2007, — С. 511.Руководство по гигиенической оі^енке факторов рабочей среды и трудового процесса.
Критерии и классификация условий труда // Р 2,2.2006-05. — М., 2005. — С. 142.
Глава 8Медико-социальная экспертиза
и реабилитация больных
с профессиональными
заболеваниямиВ системе мероприятий социального страхования больных с
профессиональными заболеваниями важное место занимает МСЭ.
Ее задачами выст}^пают научно обоснованная оценка состояния
трудоспособности больных с различными заболеваниями, изучение
причин инвалидности, установление научно обоснованных трудо¬
вых рекомендаций инвалидам, позволяющих им эффективно у^1а-
ствовать в общественно полезном труде. МСЭ, в прошлом врачебно¬
трудовая экспертиза (ВТЭ), прошла в нашей стране несколько
этапов, каждый из которых определялся социальной политикой
государства, участием в ней профсоюзов, действовавшими норма¬
тивными правовыми актами.Демократические преобразования, произошедшие в нашей стране
за последние 20 лет, были направлены на формирование правового
государства. Изменение государственной политики в отношении
инвалидов, усиление общественного внимания к их нуждам будет
способствовать созданию условий, позволяющих инвалидам вести
полноценный образ жизни,В РФ в настоящее время сложились две группы нормативных
актов, регулирующих медико-социальную реабилитацию постра¬
давших вследствие профессионального заболевания. Одну группу
составляют нормативные акты, касающиеся всех инвалидов, в том
числе вследствие профессионального заболевания. В другую группу
входят специальные нормативные акты, учитывающие особен¬
ности пострадавших вследствие профессионального заболевания с
соответствующей системой мер по их реабилитации (организация,
виды, условия и т.д,). Нормативные акты, определяющие различные
стороны правового статуса инвалидов, в том числе и пострадавших
в результате профессионального заболевания, способствуют повы¬
шению эффективности работы по их реабилитации, а тем самым и
возвращению инвалидов к активной и плодотворной, в том числе
профессиональной, деятельности.Среди нормативных актов первой группы важное место занимает
Федеральный закон № 181-ФЗ «О социальной защите инвалидов в
Российской Федерации», принятый 24 ноября 1995 г, (в редакции
108НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.Федерального закона № 122-ФЗ от 22 августа 2004 г. и от 31 декабря 2005 г.), кото¬
рый выступает первым кодификационным актом в этой области в РФ. В указан¬
ном законе на основании современных достижений науки и практики по-новому
определено понятие «инвалид», закреплены понятия «ограничение жизнедея¬
тельности», «социальная защита инвалида», а также «реабилитация инвалидов».
Законодательно закреплена система федеральных государственных учреждений
МСЭ. ФГУ МСЭ установлены правила реабилитации инвалидов, в том числе впер¬
вые закреплены обязанности за соответствующими органами разрабатывать инди¬
видуальную программу реабилитации инвалида с целью его реальной интеграции
в семью и общество. Определены разнообразные виды и формы обеспечения
жизнедеятельности инвалидов, помогающие им стать полноправными членами
общества, важнейшее место среди которых занимает обеспечение техническими
средствами реабилитации, протезами и протезно-ортопедическими изделиями, их
обучение и переобучение, материальное обеспечение, обеспечение жильем и т.д.В указанном законе содержится новая концепция понятий «инвалидность» и
«инвалид». Инвалид — гражданин, который имеет нарушение здоровья со стой¬
ким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, послед¬
ствиями травм или дефектами, приводящими к ограничению жизнедеятельности
и вызывающими необходимость социальной защиты. Ограничение жизнедеятель¬
ности — полная или частичная утрата способности или возможности осуществлять
самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться,
контролировать свое поведение, обучаться и заниматься трудовой деятельностью.МСЭ — определение в установленном порядке потребностей освидетельствуе-
мого гражданина в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе
оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством
функций организма.Классификации и критерии, используемые при осуществлении МСЭ граждан
федеральными государственными учреждениями МСЭ, изложены в приложении
приказа Минздравсоцразвития России от 22 августа 2005 г. № 535.Наиболее значимыми в настоящее время из нормативных актов, напрямую
регулирующих правовые отношения, которые возникают при установлении работ¬
нику профессионального заболевания, являются следующие.•	Федеральный закон от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном социаль¬
ном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных
заболеваний» (с последующими изменениями и дополнениями).•	Положение «об оплате дополнительных расходов на медицинскую, социаль¬
ную и профессиональную реабилитацию застрахованных лиц, получивших
повреждение здоровья вследствие несчастных случаев на производстве и про¬
фессиональных заболеваний», утвержденное постановлением Правительства
РФ от 15 мая 2006 г. № 286.•	Приказ Минздравсоцразвития России от 14 декабря 2006 г. № 842 «О порядке
оплаты дополнительных расходов на медицинскую, социальную и профессио¬
нальную реабилитацию застрахованных лиц, получивших повреждение здо¬
ровья вследствие несчастных случаев на производстве и профессиональных
заболеваний».•	Постановление Министерства труда и социального развития РФ от 18 июля
2001 г. № 56 (с изменениями согласно приказам Минздравсоцразвития
России от 18 апреля 2007 г. № 280, от 24 сентября 2007 г. № 620) «Об утверж¬
дении Временных критериев определения степени утраты профессиональной
трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профес¬
сиональных заболеваний, формы программы реабилитации пострадавшего в
результате несчастного случая на производстве и профессионального заболе¬
вания».
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 109•	Постановление Министерства труда и социального развития РФ от 30 янва¬
ря 2002 г. № 5 «Об утверждении инструкции о порядке заполнения формы
программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на
производстве и профессионального заболевания, утвержденной постановле-
ниєм Министерства труда и социального развития Российской Федерации от18 июля 2001 г. № 56».	... ■•	Приказ Минздравсоцразвития России от 19 мая 2005 г. № 352 «О предоставле- '-
НИИ путевок на санаторно-курортное лечение лицам, пострадавшим в результа-	‘. -
те несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний».•	Постановление Правительства РФ от 20 февраля 2006 г. № 95 «О порядке и
условиях признания лица инвалидом».Методология МСЭ при признании гражданина инвалидом основывается на
ведущих положениях клинической медицины, социальной гигиены, физиологии
и психологии труда, социологии, медицинской и социальной психиатрии и дру¬
гих научных дисциплинах. Ведущей позицией при МСЭ должно быть не толь¬
ко определение степени утраты либо нарушения медицинского и социального
статуса, требующих замещения, но и выявление их сохранности, определение
возможности восстановления или компенсации нарушенных функций, оценка
компенсаторно-адаптационных возможностей (их реализация может способство¬
вать функциональной, психологической, социально-средовой, профессиональной
адаптации), предотвращение формирования комплекса неполноценности, рентной
установки, содействие реабилитации инвалида.Инвалидность — многофакторная категория, в формировании которой, помимо
болезни и ограничения вследствие нее жизнедеятельности, вкладывается участие
изменения социального стат>'са, социальных связей, личностных установок и
других социальных и социально-психологических факторов, что и обусловливает
социальною недостаточность больного и нуждаемость его в мерах социальной
защиты. Основой для оценки социальной недостаточности служат позиции,
изложенные в Международной классификации функционирования, ограничения
жизнедеятельности и здоровья (МКФ), утвержденной на 54-й сессии ВОЗ 22 мая2001	г. Эта классификация отражает логическую связь болезни и ее социальных
последствий, приводящих к социальной недостаточности.В настоящее время в соответствии с научными исследованиями одним из важ¬
нейших постулатов в установлении инвалидности становится не только ограниче¬
ние жизнедеятельности, вызванное расстройством здоровья, но в первую очередь
наличие социальной недостаточности (дизадаптация), вызывающей необходи¬
мость социальной .защиты.Новая социальная политика государства, направленная на приоритет общечело¬
веческих ценностей, переориентацию на международные правовые нормы, преду¬
сматривает изменения десятилетиями сложившегося представления об инвалидах
как о больных, только стойко и длительно утративших трудоспособность. Целью
социальной политики государства в отношении инвалидов становится максималь¬
но возможная интеграция их в общество. Утверждение в законодательном порядке
нового понятия инвалидности в корне изменило как методологию и методику
проведения экспертизы инвалидности, так и организационное построение службы,
осуществляющей экспертизу инвалидности.МСЭ оценивает как нарушенные функции организма и ограничение жизнедея¬
тельности, так и сохранные, способные к восстановлению, компенсации или заме¬
щению. Нарушенные и сохранные функции оцениваются не только применительно к
трудовой деятельности, как это было при проведении врачебно-трудовой эксперти¬
зы, но и с точки зрения всех аспектов жизни человека (биологической, личностной,
социальной). В настоящее время экспертное решение включает как традиционные
позиции (наличие инвалидности, ее тяжесть, социальную причину, срок переосвиде-
110 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...тельсгвования и т.д.), так и заключение о необходимых мерах социальной защиты,
разработку индивидуальной программы реабилитации инвалида.Организация МСЭ пострадавших в результате профессионального заболевания
(отравления) имеет свои особенности и складывается из нескольких составляю¬
щих, главными из которых служат;•	законодательная и нормативная база — основание для формирования органи¬
зационной системы экспертизы профессиональной трудоспособности;•	методологические и методические принципы организации и деятельности
субъектов страхования и структур, их обслуживающих;•	учреждения различных организационно-правовых форм и форм собствен¬
ности, осуществляющих помощь пострадавшим на различных этапах течения
страхового случая.В соответствии с Федеральным законом от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об
обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве
и профессиональных заболеваний» формирование организационной структуры
экспертизы профессиональной трудоспособности базируется на определяемых
законом видах обеспечения по страхованию, к которым относятся:•	пособие по временной нетрудоспособности, назначаемое в связи со страхо¬
вым случаем;•	страховые выплаты (единовременные и ежемесячные);•	оплата дополнительных расходов, связанных с повреждением здоровья
застрахованного, на его медицинскую, социальную и профессиональную реа¬
билитацию, включая расходы на дополнительную медицинскую помощь сверх
предусмотренной по программе обязательного медицинского страхования, в
том числе на дополнительное питание и приобретение лекарств; посторонний
(специальный медицинский и бытовой) уход; санаторно-курортное лечение;
протезирование, а также обеспечение приспособлениями, необходимыми для
трудовой деятельности и в быту, обеспечение специальными транспортными
средствами, а также их обслуживание; профессиональное обучение (переобу¬
чение).Пособие по временной нетрудоспособности в связи с профессиональным забо¬
леванием выплачивается за весь период временной нетрудоспособности застрахо¬
ванного до полного выздоровления (острое профессиональное заболевание), стой¬
кой ремиссии (хроническое профессиональное заболевание) и/или установления
стойкой утраты профессиональной трудоспособности (хроническое профессио¬
нальное заболевание или последствия острого профессионального заболевания),В соответствии с действующим законодательством факт временной нетрудоспо¬
собности удостоверяется медицинскими учреждениями здравоохранения любых
форм собственности на основании лицензии на проведение экспертизы временной
нетрудоспособности. Врачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне
медицинского учреждения здравоохранения, для получения указанной лицензии
должны иметь свидетельство о повышении квалификации по экспертизе вре¬
менной нетрудоспособности, в отдельных случаях по решению местных органов
управления здравоохранением выдача листков нетрудоспособности гражданам
может быть разрешена работнику со средним медицинским образованием.Контроль за соблюдением порядка выдачи документов, удостоверяющих вре¬
менную нетрудоспособность, осуществляется в пределах своей компетенции орга¬
ном управления здравоохранения различного уровня, профессиональной меди¬
цинской ассоциацией, исполнительным органом ФСС РФ (Инструкция о порядке
выдачи документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность согласно
приказу Минздравмедпрома России от 19 октября 1994 г. № 206 и Постановлению
ФСС РФ от 19 октября 1994 г, № 21, Федеральный закон от 29 декабря 2006 г.
№ 255-ФЗ),
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 111Определение факта временной нетрудоспособности складывается из ряда меро¬
приятий, в первую очередь оценки состояния здоровья застрахованного с диагно¬
стикой имеющегося у него профессионального заболевания, степени выраженно¬
сти нарушенных функций организма, наличия осложнений и степени их тяжести.
На основании этого определяются факт наличия временной нетрудоспособности и
ее сроки с учетом течения профессионального заболевания, нал№іия осложнений
и сопутствующих заболеваний. В дальнейшем назначаются рекомендации по лече¬
нию, режиму, дополнительные обследования, консультации с отражением всего
изложенного в медицинских документах.При последующих осмотрах отслеживается динамика течения профессио¬
нального заболевания, эффективность проводимого лечения, результаты допол¬
нительных обследований и консультаций, обосновывается продление сроков
временной нетрудоспособности. Для продления листка нетрудоспособности
свыше сроков, установленных инструкцией о порядке выдачи документов, удо¬
стоверяющих временную нетрудоспособность, решения вопросов дальнейшего
лечения и решения направления в ЦПП, направления на МСЭ для решения
вопроса о переводе по состоянию здоровья на другую работу больной проходит
врачебную комиссию медицинского учреждения. При восстановлении трудоспо¬
собности в случае профессионального заболевания в медицинских документах
отражается объективный статус и аргументированное обоснование для закрытия
листка нетрудоспособности.В случае возникновения острого профессионального заболевания не всегда
возможно документальное подтверждение связи его с профессиональной деятель¬
ностью на первом этапе установления факта временной нетрудоспособности, что
создает значительные трудности для пострадавших.В соответствии с Федеральным законом от 24 июля 1998 г. № 125 «Об обяза¬
тельном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и про¬
фессиональных заболеваний» назначение обеспечения по страхованию осущест¬
вляется при рассмотрении документов, подтверждающих факт страхового случая,
перечень которых определен постановлением Правительства РФ от 15 декабря
2000 г. № 967 «Об утверждении Положения о расследовании и учете профессио¬
нальных заболеваний». Застрахованным представляются следующие документы:•	медицинское заключение ЦПП о наличии профессионального заболевания
(выписка из медицинской карты стационарного или амбулаторного больного
с решением врачебной комиссии);•	извещение об установлении заключительного диагноза острого или хрони¬
ческого профессионального заболевания (отравления), его уточнении или
отмене (форма № 388-2/у-01, Приложение № 3 к приказу Минздрава России
от 28 мая 2001 г. № 176);•	акт о случае профессионального заболевания (по форме Приложения к поста¬
новлению Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. № 967);•	индивидуальная программа реабилитации пострадавшего (ПРП) (инвалида).Существует также ряд писем ФСС РФ и Министерства труда и социальногоразвития РФ, в которых разъясняются отдельные положения вышеуказанных и
некоторых других нормативных актов (например, письмо Министерства труда
и социального развития РФ и ФСС РФ от 10 сентября 2001 г. «О получении в
реабилитационных целях специального транспортного средства»; совместное
письмо Министерства здравоохранения и социального развития РФ и ФСС РФ
№ 1683-ВС, 02-08/01-2494П от 21 декабря 2004 г. «О совместной работе по отбо¬
ру и направлению на санаторно-курортное лечение граждан, имеющих право на
получение набора социальных услуг»).Таким образом, созданная к настоящему моменту специальная правовая база
позволяет на определенном уровне решать задачи по реабилитации пострадавших
112 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...В результате профессионального заболевания и интеграции их в семью и обще¬
ство.Социальное страхование пострадавших должно выполнять важную социальную
функцию — реальную защиту пострадавших на производстве. Для этого необходи¬
мо, чтобы размер и структура различных видов страхового возмещения отражали
реальную потребность пострадавших в различных видах и объемах реабилитации
и дополнительной помощи.Факт установления профессионального заболевания, как правило, требует зна¬
чительного времени, что определяется самой процедурой экспертизы связи забо¬
левания с профессией. Выявление нарушения здоровья вследствие воздействия
вредных и/или опасных факторов рабочей феды и трудового процесса может
происходить двумя путями.в идеале выявление начальных признаков профессионального заболевания
должно происходить при проведении обязательных ПМО врачами-специалистами,
которые принимают участие в проведении этих осмотров. Застрахованный работ¬
ник вправе самостоятельно обратиться в медицинское учреждение для обследо¬
вания на предмет выявления связи появившихся у него признаков нарушения
здоровья в связи с профессиональной деятельностью.в случае выявления признаков профессионального заболевания как при ПМО,
так и при самостоятельном обращении работника врач обязан составить извещениеоб	установлении предварительного диагноза острого или хронического профес¬
сионального заболевания (отравления) (форма № 388-1/у-01, Приложение № 1
к приказу Минздрава России от 28 мая 2001 г, № 176), которое в 3-дневный срок
направляется в центр Роспотребнадзора (ранее Госсанэпиднадзора), осуществляю¬
щего надзор за объектом, на котором возникло профессиональное заболевание.Центр Роспотребнадзора при получении извещения должен в 2-недельный
срок представить в учреждение здравоохранения, установившего предваритель¬
ный диагноз, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, пред¬
варительно получив следующие документы: копию трудовой книжки, резуль¬
таты предварительного медицинского осмотра и ПМО (по возможности за весь
период работы), сведения о наличии у работника ранее установленного диагноза
профессионального заболевания. На практике сроки представления санитарно-
гигиенической характеристики условий труда не соблюдаются и, как правило,
пролонгируются на время получения всех необходимых сведений и документов,
в последующем застрахованный направляется в специализированное медицинское
учреждение для решения вопроса экспертизы связи заболевания с профессией, что
также требует времени.Такая многовариантность начального этапа диагностики профессионального
заболевания и сама процедура связи заболевания с профессией, в последующем
составление акта о случае профессионального заболевания и прохождение бюро
МСЭ усложняют обеспечение своевременности и качества лечебно-диагностиче¬
ских и реабилитационных мероприятий при прохождении страхового случая.Дальнейшие мероприятия по лечебно-восстановительному процессу постра¬
давшего от острого профессионального заболевания (отравления) в период вре¬
менной нетрудоспособности зависят от тяжести поражения различных органов
и систем, своевременности и качества лечебно-диагностических мероприятий,
наличия осложнений и других факторов, таких как профессия и условия труда
пострадавшего до наступления страхового случая. В последующем в зависимости
от эффективности лечебно-восстановительных мероприятий пострадавший от
острого профессионального заболевания (отравления) может быть возвращен
к прежней трудовой деятельности в случае полного восстановления здоровья
(острые профессиональные заболевания или отравления легкой степени) или
направлен в установленном порядке в бюро МСЭ в связи со стойкими наруше¬
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ.., 113ниями здоровья, что требует проведения в последующем реабилитационных
мероприятий.Хронические профессиональные заболевания отличаются специфическими
особенностями, зависящими как от этиологаи вредного производственного фак¬
тора, вызвавшего заболевание, так и тяжести поражения органов и систем, раз¬
вития осложнений у пострадавшего. Сроки развития большинства хронических
профессиональных заболеваний на текущий период отличаются пролонгацией до
15-20 лет работы во вредных и/или опасных условиях труда, что объясняет раз¬
витие профессиональных заболеваний преимущественно в старших возрастных
группах. Это затрудняет процесс реабилитации, приводит к увеличению сроков
восстановительного лечения и наличию целого ряда противопоказаний к возвра¬
щению к прежней трудовой деятельности.Пострадавшие в результате профессионального заболевания в период временной
нетрудоспособности проходят освидетельствование в ФГУ МСЭ по месту житель¬
ства в установленном порядке. Форма № 088/у-06 «Направление на медико-
социальн>то экспертизу организацией, оказывающей лечебно-профилактическую
помощь» утверждена приказом Минздравсоцразвития России от 31 января 2007 г.
№ 77.Федеральным законом от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном соци¬
альном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных
заболеваний» предусматривается, что лечение и реабилитация пострадавших
будут столь высокого качества, что вернут пострадавшего к профессиональной
деятельности и тем самым уменьшат количество случаев, приводящих к стойкой
утрате профессиональной трудоспособности. Указанным законом даны определе¬
ния «профессиональной трудоспособности» и «степени утраты профессиональной
трудоспособности»,Профессиональная трудоспособность — способность человека к выполнению
работы определенной квалификации, объема и качества.Степень утраты профессиональной трудоспособности — выраженное в процен¬
тах стойкое снижение способности застрахованного осуществлять профессиональ¬
ную деятельность до наступления страхового случая.Порядок установления учреждениями МСЭ степени утраты профессиональной
трудоспособности гражданам, получившим повреждение здоровья в результате
профессионального заболевания (далее именуемым пострадавшими), определен
Правилами установления степени утраты профессиональной трудоспособности в
результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний,
утвержденными постановлением Правительства РФ от 16 октября 2000 г. № 789,Основным методологическим принципом МСЭ пострадавших в результате про¬
фессионального заболевания (отравления) служит совокупный анализ следующих
критериев:•	клинико-функциональных, которые включают характер и тяжесть профес¬
сионального заболевания, особенности течения патологического процесса,
обусловленного профессиональным заболеванием, характер (вид) нарушений
функций организма, степень нарушений функций организма (значительно
выраженная, выраженная, умеренная, незначительная), клинический и реа¬
билитационный прогноз, клинико-трудовой прогноз;•	характера профессиональной деятельности (квалификация, качество и объем
труда, способность к его выполнению), психофизиологических способностей
индивидуума;•	категорий и степени ограничений жизнедеятельности.Степень утраты профессиональной трудоспособности определяется исходя из
последствий повреждения здоровья вследствие профессионального заболевания с
учетом имеющихся у пострадавшего профессиональных способностей, психофи¬
114 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...зиологических возможностей и профессионально значимых качеств, позволяю¬
щих продолжать выполнять профессиональную деятельность, предшествующую
профессиональному заболеванию, того же содержания и в том же объеме либо
с учетом снижения квалификации, уменьшения объема выполняемой работы и
тяжести труда в обычных, специально созданных производственных или иных
условиях. Степень утраты профессиональной трудоспособности выражается в про¬
центах и устанавливается в пределах 10-100%.100% утраты профессиональной трудоспособности устанавливается пострадав¬
шим, у которых имеется нарушение здоровья со значительно выраженным рас¬
стройством функций организма, приводящее к полной утрате профессиональной
трудоспособности, или имеются абсолютные противопоказания к выполнению
любых видов профессиональной деятельности, даже в специально созданных
условиях.100% уграты профессиональной трудоспособности могут быть установлены,
например, больным со следующими заболеваниями:•	БА тяжелой степени, пневмокониозом, токсическим или пылевым бронхитом,
у которых имеется дыхательная недостаточность П-Ш степени с нарушением
кровообращения II стадии;•	с тяжелой интоксикацией марганцем при развитии «марганцевого паркин¬
сонизма», с диффузным поражением головного мозга и резко выражен¬
ным нарушением статодинамической функции (со следующими клинико¬
функциональными проявлениями — нижняя параплегия; значительно
выраженный тетрапарез, трипарез, парапарез с повышением мышечного
тонуса по спастическому типу или гипотонией, с минимальным объемом
(5-6°) активных движений в суставах нижних конечностей, значительно
выраженным снижением мышечной силы (до 1 балла), с невозможностью
самостоятельного передвижения.)70-90% утраты профессиональной трудоспособности устанавливается постра¬
давшим, у которых наблюдается нарушение здоровья со стойким выраженным
расстройством функций организма, обусловленное профессиональным заболева¬
нием. У таких больных нет абсолютных противопоказаний к выполнению трудо¬
вой деятельности, и они могут осуществлять ее только в специально созданных
условиях труда, например надомный труд, специальные цеха для инвалидов с осо¬
бым режимом труда, с индивидуальными нормами выработки, дополнительными
перерывами, строгим соблюдением санитарно-гигиенических норм, проведением
постоянного медицинского наблюдения, при возможности оказания систематиче¬
ской врачебной помощи.70-90% утраты профессиональной трудоспособности могут быть установлены
больным со следующими заболеваниями:•	БА тяжелой или среднетяжелой степени, пневмокониозом, токсическим или
пылевым бронхитом, с частыми обострениями, у которых имеется дыхатель¬
ная недостаточность II степени, нарушение кровообращения II стадии;•	при тяжелых осложнениях острых и выраженных форм хронических инток¬
сикаций, которые протекают с выраженными нарушениями функций цен¬
тральной нервной системы (ЦНС) и сопровождаются выраженным парезом
обеих нижних конечностей, тетрапарезом, трипарезом, гемипарезом с выра¬
женным повышением мышечного тонуса по спастическому типу или гипото¬
нией мышц, или выраженным парезом обеих верхних конечностей;•	при тяжелых стадиях профессиональных заболеваний, связанных с перена¬
пряжением отдельных органов и систем (опорно-двигательного аппарата,
периферических нервов и мышц), которые протекают с выраженным нару¬
шением статодинамической функции в виде снижения амплитуды активных
движений во всех суставах нижних конечностей с выраженным снижением
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 115мышечной силы (до 2 баллов) нижних конечностей, выраженной варусной,
эквино-варусной деформацией стоп; спастической, паретической, перонеаль-
ной походкой с выраженным свисанием стоп; при передвижении с дополни¬
тельной опорой (костыли); с выраженным нарушением биомеханики ходьбы;
с нарутиением основной функции верхней конечности: при невозможности
схватывания мелких предметов, длительного и прочного удержания крупных
предметов.40-60% утраты профессиональной трудоспособности устанавливается постра¬
давшим, у которых имеется нарушение здоровья со стойким умеренно выра¬
женным расстройством функций организма, обусловленное профессиональным
заболеванием. Эти больные могут продолжать трудовую деятельность в обычных
производственных условиях по основной профессии с уменьшением объема про¬
фессиональной деятельности не менее чем в 2 раза, снижением тяжести труда не
менее чем на 2 класса или при необходимости перевода на другую работу более
низкой квалификации в обычных производственных условиях в связи с невозмож¬
ностью выполнять работу по основной профессии,40-60% утраты профессиональной трудоспособности могут быть установлены
больным со следующими заболеваниями:•	БА среднетяжелой степени, пневмокониозом, токсическим или пылевым
бронхитом, с обострениями средней частоты, у которых имеется дыхательная
недостаточность 1-П степени, нарушение кровообращения I стадии;•	со второй стадией профессиональных заболеваний, связанных с перенапря¬
жением отдельных органов и систем (опорно-двигательного аппарата, пери¬
ферических нервов и мышц), которые протекают с умеренными нарушением
статодинамической функции, повышением мышечного тонуса по спастиче¬
скому типу или гипотонией мышц, с умеренным ограничением амплитуды
активных движений в суставах нижних конечностей, умеренным снижением
мышечной силы (до 3 баллов), спастической, паретической, перонеальной
походкой, с незначительным или умеренным свисанием стоп; при передвиже¬
нии, иногда с использованием дополнительной опоры (трость), с умеренным
нарушением биомеханики ходьбы; при ограничении амплитуды активных
движений в плечевом суставе (35-40°), локтевом суставе (30-45°), лучеза¬
пястном суставе (30-40°), умеренном снижении мышечной силы верхней
конечности (3 балла);•	с профессиональными заболеваниями, связанными с воздействием физиче¬
ских факторов рабочей среды (вибрационная болезнь; поражения, вызванные
воздействием интенсивного шума, различных видов излучения, высоких и
низких температур внешней среды и др.), сопровождающихся умеренным
нарушением сенсорных функций организма, например, в виде умеренного
снижения слуха — восприятие разговорной речи до 2-3 м, шепотной речи —
до 0-0,5 м, при среднем слуховом пороге — 41-60 дБ, пороге разборчивости
речи — 50-70 дБ;•	с осложнениями острых интоксикаций умеренной степени выраженности и
при умеренно выраженных формах хронических интоксикаций.10-30% утраты профессиональной трудоспособности определяются постра¬
давшим в случае, если они могут продолжать профессиональную деятельность с
умеренным или незначительным снижением квалификации либо с уменьшением
объема выполняемой работы, либо при изменении условий труда, влекущих сни¬
жение заработка, или если выполнение профессиональной деятельности требует
большего напряжения, чем прежде, при наличии стойких незначительных рас¬
стройств функций организма.10-30% утраты профессиональной трудоспособности могут быть установлены
больным со следующими заболеваниями:
116 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	БА, пневмокониозом, токсическим или пылевым бронхитом, с редкими обо¬
стрениями, у которых имеется дыхательная недостаточность I степени;•	больным с первой-второй стадией профессиональных заболеваний, связан¬
ных с перенапряжением отдельных органов и систем (опорно-двигательного
аппарата, периферических нервов и мышц), которые протекают с незначи¬
тельными нарушениями статодинамической функции, с незначительным
снижением объема движений в суставах нижних конечностей, незначитель¬
ным нарушением биомеханики ходьбы; незначительными нарушениями со
стороны суставов верхних конечностей с сохранением активных движений в
суставах в полном объеме и основной функции кисти — схватывания и удер¬
жания предметов;•	с профессиональными заболеваниями, возникшими от воздействия физиче¬
ских факторов рабочей среды (вибрационная болезнь; поражения, вызванные
воздействием интенсивного шума, различных видов излучения, высоких и
низких температур внешней среды и др.), сопровождающихся незначи¬
тельным нарушением сенсорных функций организма (зрения, слуха, видов
чувствительности), например, в виде незначительного снижение слуха — вос¬
приятие разговорной речи до 3-5 м, шепотной речи — до 1,5-2,0 м, средний
слуховой порог — 20—40 дБ, порог разборчивости речи — 30-40 дБ;•	при легких формах хронических интоксикаций.Степень утраты профессиональной трудоспособности при наличии у пострадав¬
шего нескольких профессиональных заболеваний определяется на момент освиде¬
тельствования по каждому заболеванию раздельно независимо от времени и места
развития профессиональных заболеваний (в период работы у одного работодателя
или разных работодателей), с учетом профессиональных знаний и умений постра¬
давшего и Б целом не может превышать 100%.При повторном освидетельствовании больных с профессиональными заболева¬
ниями после проведения реабилитационных мероприятий специалисты МСЭ при
установлении степени утраты профессиональной трудоспособности учитывают
повреждение здоровья вследствие профессионального заболевания, возможность
вь[полнять работу по профессии, полученной в результате обучения или переобу¬
чения, способность пострадавшего выполнять профессиональную деятельность,
предшествующую развитию профессионального заболевания, с учетом имеющих¬
ся у него профессиональных знаний и умений.Кзучением потребностей больных с профессиональными заболеваниями пока¬
зано, что все они нуждаются в проведении медицинских, профессиональных и
социальных реабилитационных мероприятий. Важное место в системе норм по
профессиональной реабилитации инвалидов занимает федеральная целевая про¬
грамма «Социальная поддержка инвалидов на 2006-2010 гг.», утвержденная
постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2005 г. № 832.Потребность в медицинской реабилитации профессиональных больных состав¬
ляет 98,8%, Такая высокая потребность в медицинской реабилитации обусловлена
нестабильностью течения патологического процесса у большинства больных,
неясностью клинико-трудового прогноза, особенно у больных с тяжелыми функ¬
циональными нарушениями, в связи с чем они нуждаются в динамическом кон¬
троле за их психологическим состоянием и активном восстановительном лечении.
В зависимости от тяжести инвалидности потребность в медицинской реабилита¬
ции следующая: 100,0% — у инвалидов I группы, 99,1% — у инвалидов П группы,
99,2% — у инвалидов 111 группы.Потребность в медицинской реабилитации складывается следующим образом:
в восстановительном лечении нуждаются 98,6% пострадавших, в том числе в
механотерапии — 28,9%, физиотерапии — 51,9%, массаже — 57,9%, рефлексо¬
терапии — 36,6%, эрготерапии — 11,3%, кинезотерапии — 25,5%, бальнеотера-
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 117ПИИ — 24,0%, лечебной физкультуре — 76,8%, коррекции речи — 2,3%, трудовой
терапии - 6,0%, психологической коррекции — 30,2%, психотерапии — 37,8%,
санаторно-курортном лечении — 39,8%.Определение нуждаемости пострадавших в специальном медицинском уходе
выявило высокую потребность в нем у инвалидов I группы (85,7%). Общий процент
нуждаемости, рассчитанный на суммарное число пострадавших, невелик - 0,5%.В профессиональной реабилитации нуждаются 55,6% пострадавших.
Потребность в профессиональной реабилитации у пострадавших в возрасте
15-34 года равна 50,0%, 35-44 года — 54,4%, 45-54 года — 38,8%, 55-64 года —
17,5%, 65-74 года - 3,8%. Пострадавшие, работающие на прежнем предприятии,
нуждаются в рациональном трудоустройстве в 19,6% случаев, на новом пред¬
приятии - в 28,6% случаев. Потребность неработающих пострадавших в про¬
фессиональной реабилитации составляет 45,5%, потребность в обучении (пере¬
обучении) - 19,8%.В социальной реабилитации нуждаются 96,0% пострадавших, в том числе в
адаптации жилья — 35,6%, адаптационном обучении — 77,7%, психологической
помощи семье — 26,9%, правовой помощи — 95,0%, обеспечении техническими
средствами реабилитации — 78,7%.Анализ потребност и в технических средствах реабилитации показывает, что на
первом месте стоит нуждаемость в технических средствах реабилитации для быто¬
вых нужд (84,2%), на втором — в технических средствах для самообслуживания
(79,6%), на третьем месте — в технических средствах для передвижения (44,7%).
Потребность в технических средствах для медицинской реабилитации составляет
42,1%, для обучения и труда — 24,4%, для досуга — 0,8%, для отдыха и спорта —
1,2%.Изучение потребности в различных видах постороннего ухода показывает, что
общая нуждаемость в постоянном постороннем уходе невысока — 0,5% в расчете
на всех пострадавших. В постороннем бытовом уходе (уборка квартиры, приготов¬
ление пищи, стирка белья и т.д.) нуждается 1,2% пострадавших.Общими принципами формирования ПРП в результате профессионального
заболевания выступают индивидуальность, непрерывность, последовательность,
преемственность и комплексность. Анализ существующей в настоящее время прак¬
тики проведения реабилитации пострадавших в результате профессионального
заболевания показывает, что указанные принципы далеко не всегда соблюдаются,
что приводит к снижению эффективности затрат на реабилитацию пострадавших
в результате профессионального заболевания (отравления).Реализация мер по медицинской, профессиональной и социальной реабилита¬
ции осуществляется в соответствии с ПРП, которая формируется ФГУ МСЭ.При разработке ПРП в результате профессионального заболевания должен
соблюдаться определенный порядок работы специалистов ФГУ МСЭ и ФСС РФ,
обеспечивающий достижение оптимального результата.Вопрос о необходимости и целесообразности проведения реабилитационных
мероприятий должен быть рассмотрен в обязательном порядке во всех случаях
при первичном или повторном освидетельствовании застрахованного лица, полу¬
чившего повреждение здоровья вследствие профессионального заболевания, на
основе определения клинического прогноза, полноты ожидаемого восстановления
или компенсации имеющихся категорий ограничений жизнедеятельности, реаби¬
литационного потенциала и реабилитационно-экспертного заключения.Пострадавший или его законный представитель имеет право отказаться от
формирования и реализации реабшштационных мероприятий полностью или
частично. В этих случаях компенсационные выплаты за невыполненные, но реко¬
мендованные пострадавшему мероприятия не проводятся.
118 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Если пострадавший одновременно имеет право на бесплатное или льготное
получение одних и тех же мер реабилитации в соответствии с Федеральным
законом от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном социальном страхова¬
нии от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний»
(с последующими изменениями и дополнениями) и иными федеральными закона¬
ми, нормативными актами РФ, ему предоставляется право выбора соответствую¬
щих мер реабилитации по одному основанию.Представители страхователя или страховщика принимают участие в формиро¬
вании ПРП с правом совещательного голоса.Разработка ПРП в результате профессионального заболевания состоит из следу¬
ющих этапов: проведения специалистами ФГУ МСЭ экспертно-реабилитационной
диагностики, оценки реабилитационного потенциала и реабилитационного про¬
гноза, определения перечня мероприятий, услуг и технических средств реабилита¬
ции, позволяющих пострадавшему восстановить нарушенные или компенсировать
утраченные способности к выполнению бытовой, общественной и профессиональ¬
ной деятельности.при разработке ПРП в результате профессионального заболевания специалисты
ФГУ МСЭ рассматривают представленные сведения (клинико-функциональные,
социально-бытовые, образовательные, профессионально-трудовые, психоло¬
гические и другие данные), проводят личный осмотр гражданина, оценивают
степень и динамику ограничения его жизнедеятельности, оценивают реабили¬
тационный потенциал и реабилитационный прогноз, определяют нуждаемость
пострадавшего в мерах реабилитации. Полученные результаты обсуждают кол¬
легиально и формируют ПРП, утверждаемую руководителем соответствующего
ФГУ МСЭ.Реабилитационно-экспертная диагностика включает в себя клинико¬
функциональную, психологическую, социальную диагностику, определение реа¬
билитационного потенциала и реабилитационного прогноза, наличия ограни¬
чений жизнедеятельности и нуждаемости пострадавшего в мерах реабилитации.
Комплексная оценка клинико-функциональных, психологических и социальных
данных, полученных путем проведения экспертно-реабилитационной диагно¬
стики, дает возможность оценить вид и степень ограничений жизнедеятельности
пострадавшего и служит основанием для определения содержания ПРП пострадав¬
шего в результате профессионального заболевания.Для заполнения соответствующих разделов ПРП в результате профессио¬
нального заболевания специалисты ФГУ МСЭ вправе обращаться в учреждения,
организации и предприятия любых организационно-правовых форм и форм
собственности, осуществляющих деятельность по реабилитации пострадавших на
территории региона, с запросом о предоставлении информации и рекомендаций,
необходимых для конкретизации мероприятий ПРП.В случаях, требующих специальных видов обследования пострадавшего в целях
установления реабилитационного потенциала, потребности в мерах реабилитации
или технических средствах, а также получения иных дополнительных сведений,
специалисты ФГУ МСЭ могут составлять программу дополнительного обследо¬
вания, которая утверждается руководителем соответствующего бюро (Птавного
бюро, Федерального бюро МСЭ). Указанная программа доводится до сведения
гражданина, для которого разрабатывается ПРП в результате профессионального
заболевания, в доступной для него форме. Запись о программе дополнительного
обследования с целью разработки ПРП пострадавшего в результате профессио¬
нального заболевания вносится в акт освидетельствования.Программа дополнительного обследования может предусматривать про¬
ведение необходимого дополнительного обследования в медицинской, реаби¬
литационной организации, направление запроса о необходимых сведениях.
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 119проведение обследования условий и характера профессиональной деятельности,
социально-бытового положения пострадавшего. Дополнительное обследование
может касаться различных аспектов реабилитации, поэтому может проводиться
не только в органах здравоохранения, но и в других учреждениях (социальной
защиты населения, образования, занятости и т.д.), осуществляющих деятель¬
ность в этой области.В случаях дополнительного обследования пострадавшему должны выдавать¬
ся на руки письменные запросы в соответствующие учреждения, на предприя¬
тия, с просьбой провести необходимое обследование, например уточнить све¬
дения, касающиеся профессионально-трудовой деятельности, обучения и т.д.
Соответствующие органы исполнительной власти, органи.зации, предприятия и
учреждения, в которые направлен запрос, обязаны в 10-дневный срок предоста¬
вить ФГУ МСЭ обоснованный ответ с результатами обследования.При сложной экспертно-реабилитационной диагностике в разработке ПРП в
результате профессионального заболевания может принимать участие Главное
бюро МСЭ или Федеральное бюро МСЭ.ПРП в результате профессионального заболевания включает в себя не только
виды, формы, объемы, но и сроки реабилитационных мер, направленных на вос¬
становление, компенсацию нарушенных или утраченных функций организма и
способностей пострадавшего к выполнению определенных видов деятельности.
Действующим законодательством не определены общеустановленные сроки, на
которые может разрабатываться ПРП в результате профессионального заболева¬
ния. В связи с этим сроки проведения реабилитационных мер устанавливаются
ФГУ МСЭ строго индивидуально, исходя из потенциальных возможностей постра¬
давшего в результате профессионального заболевания (отравления), характера
нарушенных функций организма и ограничений жизнедеятельности, а также кон¬
кретного вида, формы рекомендуемого реабилитационного мероприятия и време¬
ни, необходимого для его реализации,ПРП в результате профессионального заболевания составляется на срок про¬
ведения всех намеченных реабилитационных мероприятий и услуг по реабили¬
тации. Срок пользования техническими федствами реабилитации, протезами
и протезно-ортопедическими изделиями устанавливается в соответствии с при¬
казом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 7 мая2007	г. № 321 «Об утверждении сроков пользования техническими средствами
реабилитации, протезами и протезно-ортопедическими изделиями до их замены»
(с последующими изменениями и дополнениями).Пострадавший в процессе разработки ПРП в результате профессионального
заболевания обязан внимательно знакомиться с предложениями специалистов
ФГУ МСЭ, являться по их приглашению для обсуждения проекта программы,
предоставлять объективную и точную информацию по вопросам условий своей
жизни, конкретно излагать свои пожелания и предложения.Конкретные реабилитационные учреждения, в которых будут проводиться
мероприятия по медицинской, социальной и профессиональной реабилитации,
могут быть рекомендованы специалистами ФГУ МСЭ и представителями страхо¬
вателя и страховщика, принимавшими участие в формировании ПРП. При выборе
места (учреждения) осуществления ПРП в результате профессионального заболе¬
вания предпочтение отдается тем реабилитационным учреждениям, с которыми
у исполнительных органов ФСС РФ имеются договоры о реализации программ
реабилитации пострадавшего.Исполнительные органы ФСС РФ обязаны направлять в соответствующие
ФГУ МСЭ списки реабилитационных учреждений, с которыми ФСС РФ заключил
договоры, с указанием перечня реабилитационных мероприятий, которые в них
осуществляются.
120 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ помощи...в случае если указанные в списках учреждения не отвечают требованиям, необ¬
ходимым для реализации реабилитационных мероприятий данного пострадавше¬
го, ФГУ МСЭ самостоятельно определяет тип и вид учреждения.Контроль за организацией, качеством, объемами и сроками проведения меди¬
цинской, профессиональной и социальной реабилитации пострадавшего осущест¬
вляют в пределах своей компетенции ФГУ МСЭ, органы здравоохранения, ФСС
РФ и его исполнительные органы, другие органы и организации в установленном
порядке.ПРП обязательны для исполнения органами государственной власти, местного
самоуправления, а также организациями независимо от организационно-правовых
форм собственности.ФСС РФ и его исполнительные органы на местах могут заключать договоры с
реабилитационными учреждениями различного типа, вида, ведомственной подчи¬
ненности и форм собственности для проведения пострадавшим рекомендованных
в программе реабилитации мероприятий и направлять в эти учреждения нуждаю¬
щихся пострадавших с их согласия.В ПРП в результате профессионального заболевания ФГУ МСЭ указываются
конкретные виды, объемы и сроки проведения медицинской, профессиональной и
социальной реабилитации.Реализацию ПРП осуществляют организации, предприятия, учреждения неза¬
висимо от их организационно-правовых форм и форм собственности, указанные
в ПРП в качестве исполнителя. Ведущими структурами, обеспечивающими реа¬
лизацию соответствующих разделов ПРП, выступают органы здравоохранения,
социальной защиты населения, образования, службы занятости населения, органы
по физической культуре и спорту, по культуре, региональные отделения ФСС РФ
во взаимодействии с общественными организациями инвалидов.Оптимизация процесса реабилитации пострадавших требует соблюдения опре¬
деленного порядка реализации ПРП. Основной комплекс мер по реабилитации,
включенных в ПРП, осуществляется на местном (районном, городском) уровне.
Учреждения различных ведомств реализуют ПРП в рамках своей профессиональ¬
ной деятельности и предоставляют необходимую информацию по реализации
ПРП в ФГУ МСЭ.При отсутствии возможности реализации ПРП на местном уровне пострадав¬
ший направляется в территориальные или федеральные учреждения реабилитаци¬
онного профиля, на базе которых возможно комплексное проведение реабилита¬
ционных мероприятий и осуществление реализации ПРП в полном объеме.Исполнение ПРП осуществляется реабилитационными учреждениями любой
формы собственности при наличии лицензии на право заниматься этим видом дея¬
тельности, Реабилитационные учреждения — учреждения, предназначенные для
проведения комплексной медико-социальной реабилитации, обладающие права¬
ми юридического лица, осуществляющие процесс реабилитации в соответствии с
реабилитационными программами и обеспечивающие соблюдение государствен¬
ных реабилитационных стандартов. К реабилитационным относятся учреждения
следующих типов: реабилитационно-экспертные, реабилитационно-медицинские,
реабилитационно-образовательные, реабилитационно-производственные, реаби¬
литационно-социальные, многопрофильные и др.ФГУ МСЭ в соответствии с рекомендациями ПРП направляют пострадавшего в
учреждения, предприятия, организации, указанные в ПРП в качестве исполните¬
лей. ФГУ МСЭ и региональные отделения ФСС РФ имеют право получать инфор¬
мацию о деятельности учреждений, предприятий, организаций по реализации
ПРП независимо от их организационно-правовых форм и форм собственности.В целях улучшения взаимодействия при реализации ПРП администрация¬
ми городов (районов) и других административных территорий формируется
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 121«Паспорт сети реабилитационных учреждений (структур)», который содержит
исчерпывающий перечень органов, учреждений и структур территории, участвую¬
щих в реабилитационном процессе, с одновременным описанием данных о них.
Копии данного паспорта передаются в ФГУ МСЭ, обслуживающие данную адми¬
нистративную территорию.Реабилитационные учреждения реализуют ПРП в соответствии с их положе¬
ниями (уставами), обеспечивая:•	прием пострадавших всеми необходимыми специалистами при обращении в
учреждение:•	детализацию и конкретизацию ПРП;•	разработку планов и программ проведения реабилитации пострадавших в
каждом конкретном случае;•	предоставление комплекса реабилитационных мероприятий, услуг;•	ведение учета реабилитационных мероприятий, услуг и технических средств
реабилитации, предусмотренных ПРП и фактически предоставленных;•	организацию коллегиальной оценки эффективности реабилитационных
мероприятий на этапах реализации ПРП и необходимости ее корректировки
(совместно с ФГУ МСЭ и региональными отделениями ФСС РФ);•	взаимодействие в пределах своей компетенции с другими организациями и
учреждениями различного профиля и уровня, осуществляющими мероприя¬
тия, предусмотренные ПРП;•	передачу соответствующей информации о пострадавшем в другое реабилита¬
ционное учреждение в случае направления его в это учреждение;•	анализ работы по направлениям деятельности, подготовку и представление в
З'^становленном порядке отчета о реализации ПРП.В учреждениях, реализующих ПРП, вьщеляется специалист, ответственный за орга¬
низацию выполнения мероприятий ПРП (далее — организатор вьшолнения ПРП).Организатор выполнения ПРП:•	ведет первичный прием пострадавшего при обращении в данное реабилитаци¬
онное учреждение;•	осуществляет наблюдение за выполнением реабилитационных мероприятий
соответствующими специалистами;•	обеспечивает контакты с пострадавшим (его законным представителем) в
случае несвоевременной явки на реабилитацию;•	организует коллегиальное обсуждение эффективности реабилитационных
мероприятий на этапах реализации ПРП и необходимость ее корректировки;•	обращается в ФГУ МСЭ в трехдневный срок в случае принятия решения о
необходимости внесения изменений в ПРП или прекращения ее реализации с
указанием причины.ФГУ МСЭ принимает решение о прекращении реализации ПРП или при согла¬
сии пострадавшего вносит в нее необходимые изменения и вновь направляет
пострадавшего для ее реализации.Руководители предприятий, организаций, учреждений, не выполняющие
мероприятия, определенные в ПРП, либо необоснованно отказавшие в их выпол¬
нении в полном объеме, несут ответственность в соответствии с законодатель¬
ством РФ.В случае возникновения конфликтной ситуации между пострадавшим (или его
законным представителем) и исполнителями ПРП спор разрешается в судебном
порядке по заявлению истца.Контроль реализации ПРП реабилитационными учреждениями, независимо от
ведомственной подчиненности и форм собственности, осуществляют ФГУ МСЭ и
региональные отделения ФСС РФ при очередном освидетельствовании пострадав¬
шего, а также освидетельствовании в порядке динамического наблюдения.
• ■'.Л!;122 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Выполнение мероприятий по медицинской реабилитации пострадавшего в
результате профессионального заболевания (отравления) контролируется ФГУ
МСЭ, региональными отделениями ФСС РФ и органами здравоохранения, в том
числе ЦПП. Сведения о выполнении мероприятий по медицинской реабилитации
профессиональных больных заполняются ЛПУ (стационарными, амбулаторными,
санаторно-курортными). В них должны быть указаны данные о конкретных видах,
объемах, сроках и форме выполнения мероприятий по медицинской реабилита-
ции с оценкой их эффективности. Также сообщаются сведения о невыполнении
мероприятий по медицинской реабилитации и их причинах.Выполнение мероприятий по профессиональной реабилитации пострадавшего
контролируется ФГУ МСЭ, региональными отделениями ФСС РФ, службой заня¬
тости, органами образования. Сведения о выполнении мероприятий по профес¬
сиональной реабилитации пострадавшего в ПРП заполняются службой занятости,
ФСС РФ, образовательными учреждениями и работодателями. В них должны бьггь
представлены данные как о выполненных, так и невыполненных мероприятиях по
профессиональной реабилитации пострадавших, указаны причины невыполнения.Выполнение мероприятий по социальной реабилитации пострадавшего контро¬
лируется органами социальной защиты населения, а также другими ведомствами
(культуры, физкультуры и спорта), реализующими эти мероприятия. Сведения
о выполнении мероприятий по социально-бытовой адаптации, социально¬
психологической, социально-культурной реабилитации и реабилитации постра¬
давшего методами физической культуры и спорта заполняются реабилитационно¬
социальными учреждениями. В них должны быть представлены данные как о
выполненных, так и невыполненных мероприятиях, причины их невыполнения.Выполнение мероприятий по обеспечению пострадавшего техническими сред¬
ствами реабилитации, транспортным средством и услугами по реабилитации
контролируется ФСС РФ. Сведения о выполнении мероприятий по обеспечению
пострадавшего техническими средствами реабилитации, транспортным средством
и услугами по реабилитации заполняются в ПРП ФСС РФ. В них должны быть
представлены данные как о выполненных, так и невыполненных мероприетиях,
причины их невыполнения.При очередном освидетельствовании пострадавшего, которому была разработа¬
на ПРП, ФГУ МСЭ совместно со специалистами регионального отделения ФСС РФ
осуществляет контроль за выполнением ПРП и проводит оценку ее эффективно¬
сти, делает заключение о результатах реализации программы. Данное заключение
утверждается руководителем ФГУ МСЭ и заверяется печатью. ПРП приобщается к
медико-экспертной документации.В случае некачественного выполнения реабилитационных мероприятий прово¬
дится корректировка ПРП, а в органы, ответственные за выполнение этих меро¬
приятий программы, делается представление.Вопросы корректировки ПРП рассматриваются в случае поступления соответ¬
ствующей информации и предложений из учреждений. ос)?ществляющих реаби¬
литационные мероприятия. Для эффективного осуществления ПРП необходима
четкая обратная связь между организациями, предприятиями, учреждениями
независимо от их организационно-правовых форм и форм собственности, учреж¬
дениями реабилитации, негосударственными реабилитационными учреждениями,
координирующими и контролирующими органами, что позволяет своевременно
проводить необходимую коррекцию ПРП.Руководитель ФГУ МСЭ ведет учет ПРП, их выполнения, причин невыполне¬
ния, эффективности, систематически анализирует эти данные и информирует о
них Главное бюро МСЭ.Оценка эффективности реализации ПРП возложена на ФГУ МСЭ, которое при
проведении очередного освидетельствования или после завершения выполнения
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ... 123всех мероприятий, предусмотренных ПРП, проводит оценку изменений в состоя¬
нии здоровья и социального стат^^са реабилитируемого пострадавшего. При этом
может отмечаться восстановление или компенсация нарушенных функций, устра¬
нение, уменьшение или компенсация ограничений жизнедеятельности, что может
расцениваться как положительный эффект и успешность реализации мероприятий
ПРП.Координацию деятельности по проведению медицинской, профессиональной
и социальной реабилитации пострадавших в результате профессиональных забо¬
леваний осуществляют ФСС РФ, его исполнительные органы в тесном взаимо¬
действии с соответствующими органами исполнительной власти (федеральными,
субъекта РФ и местного самоуправления).В настоящее время в России организацией реабилитации пострадавших в
результате профессионального заболевания (отравления) занимаются органы
административного и местного самоуправления, а также ведомства социальной
защиты, здравоохранения, образования, занятости, культуры, физкультуры и
спорта, архитектуры. С ними тесно взаимодействуют различные общественные
организации инвалидов. В большинстве регионов общее руководство и координа¬
цию реабилитации инвалидов осуществляют Координационные советы по делам
инвалидов при администрации региона. Во всех регионах созданы учреждения
МСЭ, которые стали формировать индивидуальную ПРП и контролировать ее
исполнение. Однако процесс формирования инфраструктуры реабилитационных
учреждений в регионах идет медленно из-за отсутствия необходимых финансовых
средств и значительно отстает от потребности инвалидов. До настоящего времени
четко не определены сфера действия, сущность и содержание медицинской реаби¬
литации. ее отличия от лечения.Совместная деятельность ФСС РФ, ФГУ МСЭ, реабилитационных учреждений
при обязательном участии ЦПП будет способствовать совершенствованию про¬
цесса реабилитации пострадавших в рез}шьтате профессиональных заболеваний
(отравлений), восстановлению трудоспособности инвалидов и сохранению трудо¬
вого потенциала страны.
Глава 9
Принципы доказательной
медицины в медицине трудаДоказательная медицина — глобальная концепция оценки
результатов исследований, использующая единые критерии их
обоснованности для эффективного применения в практическом
здравоохранении. Она основана на информационных технологиях
и дает возможность анализировать мировую медицинскую инфор¬
мацию различной степени доказанности, обобщать ее, критически
оценивать и отбирать самые полезные и надежные данные для
практики. Медицина труда — раздел профилактической медицины
со специфическими задачами, поэтому стоит проанализировать
способы применения доказательной медицины с учетом этой
специфики и сформулировать принципы доказательности в меди¬
цине труда.Термин «доказательная медицина» {evidence-based medicine)
появился недавно. В 1993 г. Рабочей группой по доказательной
медицине дано следующее определение; «Доказательная медицина —
это раздел медицины, основанной на доказательствах, предпо¬
лагающий поиск, сравнение и широкое распространение полу¬
ченных доказательств для использования в интересах больных».
Доказательная медицина — «усиление традиционных навыков кли¬
нициста в диагностике, лечении, профилактике и других областях
путем систематического формулирования вопросов и применения
математических оценок вероятности и риска». Доказательная меди¬
цина предназначена не только для практикующего врача, который
наряду с собственным клиническим опытом использует ее плоды,
но и для организаторов здравоохранения с целью планирования и
управления медициной.Доказательная медицина больше, чем просто сбор современной
литературы. Для создания современных теорий в медицине нужен
большой объем эмпирических данных, единых по характеристикам —
требованиям к проведению исследований, оценке результатов и их
достоверности и др. В настоящее время существуют международные
базы данных для хранения, поиска, проверки и анализа медицин¬
ской информации: Medline, Adonis, Cochrane Library, EMBASE, Science
Citation Index и др. Доказательная медицина основана на системати¬
зации данных по определенной проблеме и их метаанализе.Возможные способы сбора и систематизации данных литературы:•	скрининговый метод сбора информации (ключевые слова, сло¬
восочетания, фамилии авторов) в базах клинических данных;
ПРИНЦИПЫ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ В МЕДИЦИНЕ ТРУДА 125•	анализ публикаций (название и аннотации) с последующим решением о
включении их в исследование;•	ранжирование информации по степени достоверности медицинской статисти¬
ки (р<0,05) и критериев достоверности доказательной медицины.В доказательной медицине применяют метаанализ - метод статистического
анализа, в ходе которого объединяют результаты нескольких исследований и
представляют итоговую оценку в виде одного взвешенного показателя. Больший
вес обычно присваивают более крупным исследованиям или исследованиям
более высокого методологического качества. Метаанализ — метод обобщения
количественных данных однородных исследований и получения суммарных пока¬
зателей для интеграции результатов научных исследований. Его применяют при
обзоре литературы для интегральной оценки эффективности метода диагностики,
лечения и профилактики, а также для получения суммарных показателей заболе¬
ваемости, смертности и факторов риска развития заболевания. Например, около
50% всех используемых в настоящее время в Великобритании методов лечения
заболеваний внутренних органов основаны на результатах рандомизированных
контролируемых испытаний, а также соответствующих метаанализов.При проведении метаанализа используют различные статистические методы, их
выбор зависит от типа данных. Понимание принципов метаанализа так же важно,
как и знание конкретных статистических методов.Этапы проведения метаанализа таковы.•	Сформулировать цель и обосновать целесообразность метаанализа.•	Определить методы оценки качества публикаций (исследования), методы
отбора и критерии включения в метаанализ.•	Сформировать базу данных.•	Определить методы статистического анализа данных.•	Объединить эти данные для анализа по методам Mantel-Haenszel (для модели
постоянных эффектов), DerSimonian и Laird (для модели случайных эффек¬
тов) или логистического регрессионного анализа, проводимого с учетом
прогностических факторов, например для анализа данных обсервационных
исследований.•	С помощью статистических методов учесть сопутствующие факторы, способ¬
ные повлиять на результат, и провести анализ чувствительности. Описать все
возможные ограничения и расхождения в существующей базе данных.•	Подготовить структурированный реферат. Подготовить выводы и рекоменда¬
ции для врачебной практики и дальнейших научных исследований.В начале 2000-х годов в зарубежной печати развернулась дискуссия о границах
применимости доказательной медицины в медицине труда. Подвергалась сомне¬
нию возможность выбора мер первичной профилактики на основе анализа дока¬
зательности с одновременным учетом всех аспектов проблемы (группы высокого
риска, этика, социальное партнерство и пр.).Методы доказательной медицины были апробированы в практической про¬
фессиональной патологии. Исследовали проблему, «является ли работа причиной
болезни и снижена ли работоспособность к данной работе?» Формулировали
вопрос, искали литературу, анализировали результаты, применяли их для кли¬
нических решений. Оказалось, что врачи недооценивают систему Medline — ее
использование способствовало принятию более эффективных клинических реше¬
ний. Также возникали и проблемы — неправильная стратегия поиска литературы,
некорректная формулировка вопросов. Используя рефераты, можно решить мно¬
гое, но часто не хватает конкретных оценок риска. В целом методы доказательной
медицины применимы в профессиональной патологии.В медицине труда необходимо не только поставить диагноз и выбрать метод
лечения, но и установить связь заболевания с профессией, оценить срок возврата к
12в НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...работе. Пока таких специфичных данных недостаточно для метаанализа. Ряд про¬
блем приходится решать с учетом принципа предосторожности или при консенсусе
социальных партнеров. Это требует уточнения исходных позиций и рамок приме¬
нения доказательности в медицине труда. Основные принципы доказательности
включают следующие позиции.•	Учитывая методологию профессионального риска, приоритет доказательной
медицины в медицине труда - анализ риска и установление связи заболева¬
ния с профессией (каузация) на основе современных принципов и математи¬
ческих методов популяционных и индивидуальных оценок.•	Выявление факторов риска, связанных с работой, и определение их экспо¬
зиции необходимо проводить, четко разгран№1ивая обследованную группу
работников и группу сравнения при квантификации (количественной оценке)
риска обеих групп.•	Выявлять нарушения здоровья работников нужно по четко определенным
клиническим исходам профессиональных и профессионально обусловлен¬
ных заболеваний (острые и хронические формы, ближайшие и отдаленные
последствия, влияние на потомство) для возможности сопоставления популя¬
ционных и индивидуальных данных.•	Квантификацию профессионального риска и каузацию нарушений здоровья
проводят адекватными математико-статистическими методами, в том числе
путем метаанализа, отдавая предпочтение общепринятым показателям: отно¬
шение шансов, относительный риск, этиологическая доля.❖	Оценка факторов риска. Общие стандартизированные оценки риска — наи¬
лучшее доказательство независимого действия факторов риска.❖	Оценка базовой распространенности. Зависящая от возраста распростра¬
ненность нарушений здоровья среди неподверженных граждан необходимо
рассматривать как вероятность нарушений здоровья от факторов, не свя¬
занных с работой.❖	Оценка каузации (принцип переноса данных). Этиологическую долю на
групповом уровне можно рассматривать как средний вклад работы в нару¬
шения здоровья на индивидуальном уровне.•	Правовые и этические вопросы решают на основе доказательности и принци¬
па предосторожности, с одной стороны, и консенсуса социальных партнеров —
с другой стороны. Основной этический принцип — сохранение здоровья и
социального благополучия работников, индивидуального или коллективного
(Международный этический кодекс специалистов по медицине труда, 2002).Принципы доказательности в медицине труда основаны на следующих мате¬
риалах:•	постулатах (аксиомах и принципах) медицины труда и промышленной эколо¬
гии, критериях здоровых и безопасных условий труда;•	общих положениях доказательной медицины и Европейской программе
«Здоровье в трудовой жизни» (ЕРБ ВОЗ. 2004), в которой один из четырех
модулей называется «Научно-доказательная база для действий в области
гигиены труда на региональном уровне»;•	моделях оценки вклада профессиональных факторов риска в возникновение
болезни работника;•	новых медико-социальных концепциях — принципе предосторожности для
новых факторов риска, уязвимых групп и других и консенсусе социальных
партнеров (работников, работодателей, государства);•	Международном кодексе этики специалистов по медицине труда (1С0Н.
2002).Принципы основаны на современных медико-социальных концепциях, теории
клинических решений и логико-математических методах и относятся к научно¬
ПРИНЦИПЫ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ 6 МЕДИЦИНЕ ТРУДА 127методическому обобщению, направленному на объективную оценку ущерба здо¬
ровью и его связи с работой во имя социального благополучия работника.При отсутствии достаточных данных применяют подходы консенсусной меди¬
цины с качественной оценкой связи болезней с работой. Важно соотнести принцип
доказательности с другими принципами — предосторожности и социального парт¬
нерства.В 1992 г. в Рио-де-Жанейро принята декларация Организации Объединенных
Наций по окружающей среде и развитию, 15-й принцип которой гласит: «В случае
существования опасности серьезного или необратимого ущерба для окружающей
среды или здоровья недостаток научной определенности не может служить осно¬
ванием для непринятия предупредительных мер».в 2000 г. Еврокомиссия разработала руководство по применению принципа
предосторожности, чтобы «обеспечить высокий уровень защиты среды и здоровья
человека, животных и растений всякий раз, когда имеющиеся научные данные не
позволяют полностью оценить риск». Этот принцип включен в международные
документы, в том числе в Санитарное и фитосанитарное соглашение, заключен¬
ное в рамках ВТО (European Commission). Согласно принципу предосторожности,
бремя доказательств сдвигается от демонстрации наличия риска к демонстрации
отсутствия риска — разработчик технологии должен доказать ее безопасность, а
не органы власти должны доказать вред.Применению принципа предосторожности для исследований и профилактики
в медицине труда и окружающей феды было посвящено заявление Коллегиума
Рамаццини (2003),С позиций доказательности при использовании принципа предосторожности
возникает ряд проблем. Для статистического анализа данных характерна тен¬
денция сдвига заключения к нулевой гипотезе. Например, применение уровня
доверительной вероятности 5% исключает ряд причинных связей лишь вследствие
небольшого объема исследований и соответственно малой статистической мощно¬
сти, что особенно важно при каузации заболеваний. При стандартных методологи¬
ческих подходах в экспериментальных или обсервационных исследованиях возни¬
кает преобладание ложноотрицательных оценок, поскольку ложноположительные
оценки наказываются больше, чем ложноотрицательные; тем самым предпочтение
отдается отсутствию эффекта. Согласно принципу предосторожности, неполное,
но заслуживающее доверия и хорошо документированное исследование может
показаться предпочтительным. Для разрешения противоречий доказательной
медицины и принципа предосторожности, а также для надежного применения
обоих принципов нужны новые методы и учет этических норм («делай добро и не
навреди»).Конвенция МОТ № 148 о рабочей среде (ратифицирована СССР в 1989 г.) воз¬
лагает на работодателя ответственность за охрану труда (ст. 6), рекомендует тесное
сотрудничество между работодателями и работниками в реализации таких мер
(ст. 5) и предусматривает участие работников и работодателей в принятии крите¬
риев оценки профессионального риска (ст. 8). Такое взаимодействие может сдви¬
нуть оценку от научно обоснованной к технически достижимой или экономически
приемлемой. Взаимосвязь гигиенических требований и социально-экономических
реалий также освещена в документе ВОЗ об оценке риска заболеваний от действия
химических веществ (1999).# ♦ *Для реализации принципов доказательной медицины в профессиональной пато¬
логии необходимо внедрение концепций вероятности и риска с соответствующим
статистическим аппаратом обработки данных ПМО. Формирование базы научно-
практических данных для социально-гигиенического мониторинга — основа для
принятия решений при управлении риском. Верификация данных с позиций дока¬
128 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...зательной медицины позволяет организовать более качественную медицинскую
помощь работникам. Например, разработать новые программы медицины труда,
используя доказательства, основанные на мировых научных данных, а не только
на клиническом опыте и традициях отдельных научных школ.Концепция доказательной медицины развивается, однако работ по ее приме¬
нению в медицине труда недостаточно из-за отсутствия количественных оценок
риска. Необходимы систематические обзоры, а также данные для метаанализов,
полученные при эпидемиологических исследованиях основных профессиональ¬
ных факторов риска по основным клиническим исходам. Приоритет принципов
доказательности в медицине труда — количественная оценка профессионального
риска и степени связи заболевания с работой. Целесообразно внедрять в практику
медицины труда международно признанные модели и разрабатывать отечествен¬
ные аналоги на базе русскоязычной литературы.ЛитератураГ]ринхальх Т. Основы доказательной медицины. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 240 с.Денисов Э.И., Чесалин П.В. Доказательность в медицине труда: принципы и оценка связи
нарушений здоровья с работой // Мед. труда и пром. экол. — 2006. — № 11. — С. 6-14.Профессиональный риск для .здоровья работников (Руководство) / Под ред. Н.Ф. Измерова
и Э.И. Денисова. — М.: Тровант, 2003. - 430 с.Larsen A.I., Jepsen J.R. Evidence in occupational medicine // Scand. J. Work Environ. Health. —2002.	~ Vol. 28. - N 5. - P. 358.VerbeekJ.H., van DijkFJ., Malmivaara A., Hulshof C.T. et al. Evidence-based medicine for occu¬
pational health // Scand. J. Work Environ. Health. - 2002. - Vol. 28. - N 3. - P. 197-204.
Глава 10
Правовые и этические вопросыПраво и этика — направление в медицине труда и профессио¬
нальной патологии, которое охватывает юридические и морально-
этические аспекты охраны здоровья и социального благополучия
работника, а также вопросы биомедицинской этики, деонтологии и
медицинского права.В России формирование медицинской этики, основанной на
принципах клятвы Гиппократа («Не навреди, не ищи выгоды,
советуйся с коллегами, соблюдай высокую мораль...»), относится
к Х1Х-началу XX вв. и связано с деятельностью выдающихся рус¬
ских клиницистов М.Я. Мудрова, Н.И. Пирогова, С.П. Боткина,
Г.А. Захарьина, Ф.П. Гааза. Следующий этап развития медицинской
этики относится к периоду 1917-1990 гг., когда появилась деонто¬
логия — наука о правильном поведении врача и сестры в отношении
больного, врачебном долге и этических нормах выполнения меди¬
цинскими работниками своих профессиональных обязанностей.
Современный период развития медицинской этики относится к
90 гг. XX столетия и тесно связан с принятием в Совете Европы
Конвенции о правах и достоинствах человека в связи с применением
достижений биологии и медицины.Биомедицинская этика, основанная в значительной мере на
деонтологии и положениях клятвы Гиппократа, — авторитетная
область знаний, совокупность принципов, методических подходов
и нормативных документов, которые связаны с широким кругом
актуальных этических вопросов, касающихся не только медицин¬
ских проблем, но и существования человека как биологического
вида. Основной предмет внимания биомедицинской этики — новые
достижения биологии и медицины, их глубокое исследование и
определение степени опасности в настоящем и будущем при их при¬
ложении к человеку и обществу в целом.Главная, конечная цель биоэтики — разработка моральных, а
чаще законодательных мер, которые оградили бы конкретного
человека от нежелательных и губительных последствий внедрения
в медицинскую практику новых, не до конца проверенных медико¬
биологических достижений. Современная биоэтика основана на
уважении к жизни и достоинству каждого человека, интересы кото¬
рого в любых случаях должны быть выше интересов науки и обще¬
ства.
130 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Основные этические принципы;•	уважение личности, добровольное согласие;•	сотворение добра;•	непричинение вреда;•	социальная справедливость и равенство по отношению к рискам и выгоде.Особое значение биоэтика приобрела в связи с поразительными успехамисовременной генетики (в июне 2000 г, завершена расшифровка генома человека),
внедрением искусственного оплодотворения, лекарственным «взрывом», навод¬
нением внешней среды ксенобиотиками, разработкой новых способов регуляции
деторождения, прогрессом трансплантологии, развитием вакцинопрофилактики
инфекционных и вирусных заболеваний человека.Уже сейчас общество волнуют биоэтические проблемы в онкологии, при пере¬
садке клеток головного мозга и эвтаназии.Следует подчеркнуть междисциплинарность проблем биоэтики - в их изучении
пересекаются интересы медицины, биологии, философии и юридических наук,
поэтому успех анализа и практического решения этих проблем во многом зависит
от плодотворного сотрудничества представителей разных областей знания.Профессиональная патология как нау^шая и практическая дисциплина — одна
из тех клинических специальностей, с которыми связаны серьезные этиче¬
ские вопросы, с одной стороны, для профессиональной патологии справедливы
общемедицинские этические принципы, которые регламентируют диагностиче¬
скую, лечебную, профилактическую и научную деятельность врача-профпатолога.
Социальная значимость профессиональной патологии, ее тесная связь с професси¬
ональной деятельностью человека как социально активной личности определяет
другой круг биоэтических вопросов, при общении врача-профпатолога и пациента
не только проводится диагностика и лечение, также решается вопрос социально-
экономических, морально-психологических и других последствий болезней, свя¬
занных с профессией. Наряду с классическими профессиональными заболева¬
ниями, такими как силикоз, вибрационная болезнь, тугоухость, возникают новые
профессиональные болезни и связанные с ними проблемы, например внезапная
смерть от стрессорных воздействий, прерывание беременности, нарушение репро¬
дуктивной и сексуальной функции. По Конвенции МОТ 183 об охране материнства
(2000) при трудоустройстве женщины запрещено требовать проведения анализа
на беременность, за исключением особо оговоренных случаев.Этические принципы в профессиональной патологии остаются актуальными в
связи с появлением новых проблем;•	оценки профессионального риска, проблемы трудовых контрактов и профес¬
сионального отбора, проведения медицинских осмотров на работе;•	риска внедрения современных достижений в области нанотехнологий и
потенциальной опасности для человека и окружающей среды производства и
применения различных нанопорошков и наноматериалов.Профессиональная патология — важнейшая профилактическая и социально
значимая дисциплина, поскольку она охватывает гигиенические аспекты произ¬
водственной деятельности человека, состояние его здоровья и социальный статус,
а также решает вопрос социальной защиты работающего в единстве с правовыми
и экономическими аспектами его деятельности.Практической деятельности в профессиональной патологии предшествуют
гигиенические биомедицинские исследования, при выполнении которых обя¬
зательна оценка этических аспектов. Экспертной оценки с морально-этических
позиций требуют также экспериментальные и производственные исследования с
привлечением испытуемых добровольцев, проводимые для выявления и оценки
действия факторов производственной среды на организм работающих. Важно
соблюдать этические принципы и стандарты при эпидемиологических исследо¬
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 131ваниях, в которых изучают влияние на здоровье человека работы в неблагопри¬
ятных условиях, например при действии радиации, химических факторов, шума,
вибрации и др.Исследования на людях в медицине труда, проводимые для улучшения диа¬
гностики, лечения и профилактики, а также для расширения представлений об
этиологии и патогенезе профессиональных заболеваний, должны соответствовать
юридическим и этическим принципам международных и российских законода¬
тельных актов.Следующие документы предусматривают защиту прав и здоровья испытуемых
и гарантируют их безопасность:•	Нюрнбергский кодекс;•	Хельсинская декларация Всемирной ассоциации «Рекомендации для вра¬
чей, занимающихся биомедицинскими исследованиями с участием людей»
(1964 г., редакции 1975,1983,1989 и 1996 гг.);•	Конвенция Совета Европы по биоэтике;•	Конституция РФ (принятая 12 декабря 1993 г.);•	Федеральный закон «Основы законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан (от 22 июля 1993 г.);•	Федеральный закон «О лекарственных средствах» (от 22 июня 1998 г.);•	Стандарт отрасли ОСТ 42-511-99 «Правила проведения качественных клини¬
ческих испытаний в Российской Федерации» (от 29 декабря 1998 г.);•	приказ Минздрава России «О порядке принятия решения о проведении кли¬
нических исследований лекарственных средств» № 103 (от 24 марта 2000 г.).Специалисты медицины труда — профпатолог и гигиенист — решают проблемы,
связанные с интересами работника, работодателя, страховых компаний и фондов.
Высокая значимость этических принципов в практической профессиональной
патологии обусловлена тем, что решение медицинских и социальных вопросов
касается каждого конкретного пациента и требует индивидуального этического
анализа. Этические принципы в практике профпатолога требуют заменять агрес¬
сивные диагностические методы, связанные с возможными неблагоприятными
последствиями и риском для здоровья человека, на малоинвазивные, неинвазив¬
ные и альтернативные методы ш уЦго. Перед применением каких-либо методов
исследования для диагностики, лечения и решения социальных вопросов необ¬
ходимо получить добровольное информированное согласие пациента на любое
вмешательство, связанное с риском для его здоровья. Условия информирован¬
ного согласия — достоверность информации, компетентность информирующего,
доступность изложения, а также возможность принятия пациентом отрицательно¬
го или положительного решения на любом этапе вмешательства.Информированное согласие также необходимо при осознанном решении чело¬
века о начале или продолжении работ во вредных условиях. Ниже представлена
законодательная база, лежащая в основе подобного информирования.•	Федеральный закон «Об основах охраны в Российской Федерации» от 1999 г.
(181-ФЗ, гл. II, ст. 8) предусматривает получение рабочим «...достоверной
информации... об условиях и охране труда на рабочем месте, о существующем
риске повреждения здоровья, а также о мерах по защите от воздействия вред¬
ных или опасных производственных факторов».•	В соответствии с Основами законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1 (с изменениями от
2 марта 1998 г., 20 декабря 1999 г.) «... граждане имеют право на регулярное
получение достоверной и своевременной информации о факторах, способ¬
ствующих сохранению здоровья или оказывающих на него вредное влия¬
ние» (ст. 19).
132 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЁСКОЙ ПОМОЩИ...•	Кроме того, «каждый гражданин имеет право в доступной для него форме
получить имеющуюся информацию о состоянии своего здоровья, включая
сведения о результатах обследования, наличии заболевания, его диагнозе и
прогнозе, методах лечения, связанном с ними риске, возможных вариантах
медицинского вмешательства, их последствиях и результатах проведенного
лечения» (ст. 31).Таким образом, один из основных принципов медицины труда — принцип пред¬
варительного информированного согласия, свобода выбора работника с соблюде¬
нием права знать. На практике работник выбирает работу во вредных условиях,
руководствуясь только экономическими соображениями, нередко продавая свое
здоровье за деньги. Как же осуществить принцип информированного согласия,^
После медицинского осмотра перед приемом на работу работодатель или его пред¬
ставитель обязан дать будущему работнику полную и правдивую информацию
обо всех возможных вредных влияниях на его здоровье, включая онкологическую
опасность. В действительности работника не всегда информируют о возможных,
особенно отдаленных, последствиях работы для здоровья; нередко от него скрыва¬
ют даже реальную опасность. Эту проблему можно решить только объединенными
усилиями служб охраны труда, предпринимателей и самих рабочих, когда они в
этом заинтересованы. Лишение работника права знать об опасностях и вредностях
на его рабочем месте, стремление ограничить его участие в оздоровлении условий
труда — грубое нарушение этических принципов,С морально-этических позиций особого внимания в медицине труда заслужи¬
вают клинические исследования — сочетание медицинских исследований и про¬
фессиональной деятельности врача-профпатолога. Для диагностики в профессио¬
нальной патологии нередко требуются достаточно чувствительные и специфичные
методы, позволяющие выявить этиологию профессионального заболевания —
важнейшее звено в установлении связи заболевания с профессией.Поскольку профессиональная патология имеет дело с большими коллективами
обследуемых, не только больных, но и практически здоровых рабочих, рекоменду¬
ется использовать нетравматичные, неинвазивные и малоинвазивные методы диа¬
гностики при ПМО, применять эффективные немедикаментозные методы лечения
и профилактики, а также лекарственные препараты с минимальными побочными
эффектами, не оказывающие токсического и сенсибилизирующего действия.Необходимо подробно разъяснять работнику цель предварительных медицин¬
ских осмотров и ПМО, Если на основании всесторонней оценки здоровья работни¬
ка врач приходит к заключению о несоответствии условий труда на рабочем месте
состоянию здоровья работника, первым об этом нужно информировать работни¬
ка. В этом случае врач должен отстаивать интересы работника, обязан всемерно
способствовать его рациональному трудоустройству с учетом состояния здоровья
и не лишать его права на труд. Основная задача состоит в том, чтобы адаптировать
работу к возможностям человека, а не наоборот. Это в равной степени касается
случаев нездоровья или увечья работника. Представители медицины труда долж¬
ны служить делу охраны здоровья и благополучия работников, соблюдая уваже¬
ние к их человеческому достоинству,В отличие от других медицинских специальностей, в медицине труда взаимо¬
действуют три субъекта: больной, профпатолог и работодатель. Взаимоотношения
их взаимообусловлены и подвержены влиянию социально-экономических, нрав¬
ственных, этических и юридических принципов.Особая значимость этики клинических исследований в медицине труда связана
с тем, что профессиональный диагноз имеет не только медицинские, но и социаль¬
ные последствия - ограничение трудоспособности больного, денежные компен¬
сации причиненного ущерба здоровью работника, необходимость медицинской и
социальной реабилитацией пострадавшего.
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 133Сам факт «установления» или «неустановления» связи заболевания с професси¬
ей порождает морально-этические ситуации, обусловленные взаимоотношениями
врач-больной-работодатель, поэтому этические вопросы в медицине труда неред¬
ко приобретают особую остроту.Особенность объекта этического регулирования заключается в его двойствен¬
ности. С одной стороны, необходимо защищать интересы больного, с другой —
информировать работодателя о наличии и прогнозе развития профессиональных
заболеваний на предприятии и рекомендовать необходимые мероприятия по их
предупреждению.при решении вопросов о связи заболевания с профессией и последующей экс¬
пертизе трудоспособности работника возможны конфликтные ситуации между
работником и работодателем. Морально-этическое основание для разрешения
таких ситуаций в практике медицины труда — приоритет ценности здоровья и
жизни человека. Этическая позиция врача-профпатолога остается объективной
и принципиальной в случаях установочного поведения и настойчивого желания
больного выявить связь заболевания с профессией. Если рассмотреть взаимоот¬
ношения работодатель-работник (в перспективе пациент), также можно увидеть
моменты, которые могут стать источником проблемных этических ситуаций.Одна из ключевых проблем медицины труда заключается в том, что лучше всего
здоровье рабочего человека сохраняют хорошие условия труда и психосоциальный
климат на работе. Для этого важна правильная морально-этическая позиция рабо¬
тодателя: готовность выделять средства для улучшения условий труда, контроля
здоровья работающих и приобретения СИЗ. Не менее важно следить за тем, как
рабочий использует имеющиеся условия для сохранения своего здоровья. Главная
трудность состоит в противоречии между стремлением работодателя получать
максимальную прибыль и необходимостью инвестиций в улучшение условий
труда. В действительности это противоречие кажущееся. Если учесть возрастаю-
п^ую стоимость подготовки кадров, затраты на компенсации, связанные с потерей
трудоспособности, и недополученную продукцию, то улучшение условий труда,
сохранение и укрепление здоровья работников окажется экономически выгодным,
не говоря уже о гуманности и этической стороне. Однако осознание этого прихо¬
дит, только тогда, когда предприниматель и вся социально-экономическая система
заботятся о будущем, а не довольствуются сиюминутной выгодой.Успешная деятельность в медицине труда возможна только при самом высо¬
ком уровне ответственности за жизнь, здоровье и трудоспособность работников,
поэтому необходимо постоянно повышать уровень знаний всех, кто берет на себя
такую ответственность. Высокий профессионализм и компетентность — непре¬
менные условия полноценной оценки риска и разработки эффективных мер по
оздоровлению условий труда.Учитывая экспертный характер деятельности в медицине труда, следует оста¬
новиться на этической стороне работы врача-эксперта, которая предусматривает
тщательное изучение материалов санитарно-гигиенической характеристики и
условий труда работающего, полноту клинического, функционального и лабора¬
торного обследований.Экспертное заключение о состоянии здоровья работника, наличии или отсут¬
ствии у него профессионального заболевания нередко становится предметом
рассмотрения в судебном разбирательстве. Профессиональная этика требует от
профпатолога беспристрастности, объективности, ответственности и обязатель¬
ной коллегиальности при вынесении экспертного заключения.Установление связи заболевания работника с условиями труда налагает на
экспертов-профпатологов и гигиенистов большую ответственность, поскольку
затрагивает интересы не только работника, но и работодателя, профсоюзов, стра¬
ховых компаний и государства. При этом всегда присутствует конфликт интересов.
134 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Больной стремится ползгчить компенсацию и другие льготы, предусмотренные
законом при установлении связи заболевания с профессией, а предприниматель,
страховая компания или фонд не заинтересованы нести финансовые расходы,
нередко весьма существенные. Для государственных структур важно социальное
благополучие в обществе, а высокий уровень профессиональной заболеваемости
и травматизма этому отнюдь не способствует. Врачи-профпатологи и гигиенисты,
часто преодолевая немало трудностей, должны принимать объективные и спра¬
ведливые решения. В противном случае возникают коллизии, которые нередко
становятся предметом судебного разбирательства.Одно из основных этических требований, которое способствует принятию объ¬
ективных и справедливых решений, - профессиональная независимость врачей
и других экспертов, участвующих в этом процессе, в Международном этическом
кодексе работников медицины труда принцип полной профессиональной незави¬
симости отнесен к числу основополагающих для специально созданных комиссий
экспертов. Никакие властные структуры не имеют ни юридического, ни морально¬
го права принимать решения вне комиссии, а тем более пересматривать их.Диагноз профессионального заболевания или отравления должен быть абсо¬
лютно объективен. К сожалению, современный уровень знаний не позволяет
сделать его доказательным во всех случаях. Приоритетное направление исследо¬
ваний в клинике профессиональных заболеваний — поиск биомаркеров, которые
с высокой достоверностью подтверждают или опровергают продолжающееся или
закончившееся вредное воздействие на организм работника.Особое значение биоэтика приобрела в связи с успехами генетики в здравоох¬
ранении.Изучение роли генетического статуса в ответных реакциях организма на воздей¬
ствие вредных факторов производственной и окружающей среды - актуальное и
перспективное направление теоретических и практических разработок в медицине
труда. Результаты таких исследований помогут установлению этиологического
диагноза и обоснованию критериев индивидуального прогноза риска профессио¬
нального заболевания и экологически обусловленной патологии.Большое значение в современных условиях приобретают цитогенетические
исследования, которые позволяют по типу повреждений хромосом соматических
клеток выявлять радиационное воздействие не только в ранние сроки, но и в отда¬
ленный период и при малых дозах облучения. Цитогенетические исследования
как объективный индикатор радиационного воздействия используют при решении
многочисленных этических проблем, связанных с оценкой действия на организм
человека малых доз радиации и стохастических радиационно-индуцированных
эффектов — онкологических (лейкозы, рак) и генетических последствий.Особого внимания в медицине труда заслуживают морально-этические и право¬
вые аспекты исследований индивидуальной чувствительности организма к воз¬
действию вредных производственных и экологических факторов, которые тесно
сопряжены с индивидуальным анализом наследственных особенностей конкрет¬
ного пациента. Известна, например, конституциональная предрасположенность к
вибрационной патологии и профессиональным заболеваниям легких. Однако при
практическом использовании результатов таких исследований возникает очевид¬
ная этическая проблема: при прочих равных основаниях работнику могут отказать
в приеме на работу ввиду несоответствия каких-либо физиологических параме¬
тров, что, несомненно, нужно считать дискриминацией. Особое значение такая
ситуация приобретает при трудоустройстве на градообразующее предприятие в
условиях дефицита рабочих мест. Даже если предрасположенность к той или иной
форме профессионального заболевания — абсолютно доказанный факт, и для дан¬
ного работника риск развития заболевания на несколько процентов выше, уместно
принятие информированного решения по выбранной специальности. Необходимо
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 135решить, сохранится ли за рабочим право на социальные льготы и можно ли счи¬
тать страховым случаем профессиональное заболевание, которое возникнет через
какое-то время.Остановить изучение факторов риска профессиональной патологии невоз¬
можно, тем более что это способствует изучению патогенеза других заболеваний.
Проведение дополнительных исследований перед устройством на работу, не
предусмотренных законодательством, возможно только по согласованию с самим
рабочим. Врач не имеет права передавать результаты осмотра третьим лицам и
влиять на трудоустройство соискателя. Работник должен сам принять информиро¬
ванное решение о выборе профессии.Учитывая добровольность исследований на предрасположенность к профессио¬
нальным заболеваниям, конфиденциальность и защиту от работодателя получен¬
ной медико-генетической информации, а также запрет на любую дискриминацию
по генетическому признаку, которые зафиксированы в международных законода¬
тельных документах, данные исследования в настоящее время имеют теоретиче¬
ское значение и используются для информирования пациента о риске профессио¬
нального заболевания при работе во вредных условиях труда.Всегда следует избегать агрессивных диагностических методов, которые могут
нанести ущерб здоровью работника. Их применение недопустимо для целей стра¬
ховки, даже при требовании страховой компаний.Как известно, конфиденциальность — один из основных принципов медицин¬
ской этики. В медицине труда этот принцип имеет свои особенности. При оценке
условий труда на рабочих местах и разработке рекомендаций по их улучшению
представители медицины труда располагают технической или коммерческой
информацией, которая не подлежит разглашению. Вместе с тем нельзя скрывать
информацию о вредных условиях труда, когда речь идет об угрозе для здоровья
работников предприятия и населения. Представители медицины труда обязаны
сообщать об этом не только рабочим и предпринимателям, но и государственным
органам и общественности.Данные о состоянии здоровья рабочего также конфиденциальны, но сам он
имеет право на подробную информацию относительно врачебных заключений.
Передать сведения о состоянии здоровья или результаты генетического тестиро¬
вания работника работодателю или другим лицам можно только при согласии
работника.Многочисленные этические проблемы медицины труда регулирует ряд законо¬
дательных и нормативных документов. Специфика морально-этических ситуаций
в этой области связана со сложностью и напряженностью социальных вопросов,
особенностью взаимоотношений врача, пациента и работодателя, их сопряженно¬
стью с правовыми и экономическими аспектами. Учитывая общие тенденции эво¬
люции права (гражданское-трудовое-социальное, в частности право социального
страхования) и появление новых проблем, в медицине труда намечается переход от
морально-этических норм к медицинскому праву, при этом права и законные инте¬
ресы человека-работника всегда должны превалировать над другими интересами.Одно из приоритетных направлений современной государственной социальной
политики России — совершенствование законодательства об охране труда и прак¬
тики его применения. В последние годы произошли существенные изменения в
правовом поле условий и охраны труда, обусловленные проведением администра¬
тивной реформы, разделением полномочий в социальной сфере между органами
власти всех уровней и уточнением Трудового кодекса РФ.Правовая база управления условиями и охраной труда закреплена в следующих
документах:•	Конституции РФ;•	Трудовом кодексе РФ;
136 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...•	федеральных законах, установивших принципы разделения полномочий
между законодательными и исполнительными органами государственной
власти Федерации, субъектов Федерации, а также принципы организации
местного самоуправления;•	указах Президента РФ и постановлениях Правительства РФ, разграничиваю¬
щих сферы деятельности федеральных органов исполнительной власти;•	Федеральном законе «Об обязательном социальном страховании от несчаст¬
ных случаев на производстве и профессиональных заболеваний», установив¬
шем порядок компенсации причинения вреда здоровью на производстве.Основополагающий принцип охраны труда сформулирован в Конституции РФ
(п. 3 ст. 37): каждый имеет право на труд в условиях, отвечающих требованиям
безопасности и гигиены.Существенные новации в законодательное регулирование вопросов охраны
труда внесены Федеральным законом от 30 июня 2006 г. № 90 «О внесении изме¬
нений в Трудовой кодекс Российской Федерации, признании недействующими
на территории Российской Федерации некоторых нормативных правовых актов
СССР и утратившими силу некоторых законодательных актов (положений зако¬
нодательных актов) Российской Федерации», принятие которого изменило и
дополнило раздел «Охрана труда» Трудового кодекса РФ. В Федеральном законе
№ 90 приоритет сохранения жизни и здоровья работников признан важнейшим
направлением государственной политики в области охраны труда, а ч. 1 ст. 210
Трудового кодекса РФ дополнена рядом обязательных требований. К основным
направлениям государственной политики в области охраны труда отнесены:•	профилактика несчастных сл)^аев и нарушений здоровья работников;•	государственная экспертиза условий труда;•	установление порядка аттестации рабочих мест по условиям труда;•	установление порядка подтверждения соответствия организации работ по
охране труда государственным нормативным требованиям охраны труда и
др.Данным законом предусмотрено, что разработка, утверждение и изменение
подзаконных нормативных актов, содержащих государственные нормативные
требования охраны труда, устанавливаются Правительством РФ с учетом мнения
Российской трехсторонней комиссии по регулированию социально-трудовых
отношений (ч. 3 ст. 211 Трудового кодекса РФ). Указанным законом также было
гюдтверждено, что требованиями охраны труда необходимо считать государствен¬
ные нормативные требования, установленные правилами и инструкциями по
охране труда (ст. 209 Трудового кодекса РФ). Были внесены изменения в статьи
Трудового кодекса РФ о расследовании несчастных случаев на производстве и
некоторые другие статьи.В разделе X «Охрана труда» Трудового кодекса РФ установлены государственные
гарантии создания благоприятных условий труда. Важнейшая статья Трудового
кодекса РФ — ст. 212, согласно которой обеспечение безопасных условий и охра¬
ны труда возложено на работодателя. Исполнительные органы государственной
власти отвечают только за проведение государственной политики, создание зако¬
нодательной и нормативно-правовой базы в сфере охраны труда (правила, нормы,
инструкции), а также осуществляют надзор и контроль выполнения трудового
законодательства. Эта функция возложена на Федеральную службу по труду и
занятости (Роструд), которая находится в ведении Министерства здравоохранения
и социального развития РФ.Трудовой кодекс РФ обязывает работодателя осуществлять обязательное соци¬
альное страхование работников (ст. 22), в том числе и страхование от профес¬
сионального риска — несчастных случаев на производстве и профессиональных
заболеваний. Данная обязанность распространяется на всех работодателей незави¬
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 137симо от организационно-правовой формы и системы налогообложения. Принятие
Федерального закона от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном социальном
страховании от несчастных слу'1аев на производстве и профессиональных заболе¬
ваний» снизило остроту социальной проблемы по защите пострадавших от про¬
фессионального риска.В большинство статей Трудового кодекса РФ были внесены поправки, которые
позволяют применять единый подход к предоставлению компенсаций за тяжелую
работу и работу с вредными и/или опасными условиями труда на основе единых
санитарно-гигиенических критериев оценки и классификации условий труда.Принятые за последние годы федеральные законы о разграничении полномо¬
чий госздарственных органов власти дополнили и развили положения, изложен¬
ные в ст. 6, 210 и 211 Трудового кодекса РФ. В ст. 6 «Разграничение полномочий
между федеральными органами государственной власти и органами государствен¬
ной власти субъектов РФ в сфере трудовых отношений и иных, непосредственно
связанных с ними отношений» Трудового кодекса РФ изложены основы раз¬
граничения полномочий органов государственной власги, относящихся к охране
труда. Согласно ст. 6 Трудового кодекса РФ, полномочия в сфере охраны труда на
федеральном уровне четко определены.Особенности управления охраной труда в субъек’1ах РФ заключаются в том, что
органы государственной власти могут принимать законы и иные нормативные пра¬
вовые акты, содержащие нормы трудового права, однако эти полномочия не кон¬
кретизированы. Уточнить сферу этих полномочий позволяет Федеральный закон
от 06 ноября 1999 г. № 184-ФЗ «Об общих принципах организации законодатель¬
ных (представительных) и исполнительных органов государственной власти субъ¬
ектов Российской Федерации» (п. 2 сг. 26.3). В соответствии со ст. 210 Трудового
кодекса РФ «реализация основных направлений государственной политики в
области охраны труда обеспечивается согласованными действиями органов госу¬
дарственной власти Российской Федерации, органов государственной власти субъ¬
ектов Российской Федерации и органов местного самоуправления». На практике в
субъектах РФ это реализуется региональными законами об охране труда, которые
создают правовую базу для деятельности государственных органов исполнитель¬
ной власги субъектов РФ. С 6 октября 2006 г. утратили силу Федеральный закон
№ 181-ФЗ «Об основах охраны труда в Российской Федерации» и значение регио¬
нальных законов об охране труда, фактически повторивших сг. 6 Закона № 181-ФЗо	полномочиях органов государственной власти субъектов РФ в области охраны
труда, заметно усилилось.Полномочия органов местного самоуправления впервые были конкретизирова¬
ны в Федеральном законе от 05 октября 2003 г. № 131-ФЗ «Об общих принципах
организации местного самоуправления в Российской Федерации» и определены в
Конституции РФ (ч, 1 ст. 130),Вместо административной вертикали власти стало формироваться управление
на базе соподчинения законов по цепочке: Конституция РФ — федеральные зако¬
ны — указы Президента РФ, постановления Правительства РФ — законы субъек¬
тов Федерации — нормативно-правовые акты органов местного самоуправления —
локальные правовые акты организаций.Административная реформа 2004 г., проводимая для формирования эффектив¬
ной системы и структуры федеральных органов исполнительной власги. Указом
Президента РФ от 09 марта 2004 г, № 314 «О системе и структуре федеральных
органов исполнительной власги» установила, что в систему федеральных органов
исполнительной власти входят федеральные министерства, федеральные службы
и федеральные агентства.В соответствии с Указом Президента федеральный орган исполнительной
власти, осуществляющий выработку государственной политики и нормативно-
138 НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Правовое регулирование в сфере условий и охраны труда, — Министерство здраво¬
охранения и социального развития РФ.Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополу¬
чия человека контролирует санитарно-эпидемиологический надзор, область над¬
зора на потребительском рынке и сферу защиты прав потребителей. Федеральная
служба по труду и занятости осуществляет государственный надзор и контроль
соблюдения трудового законодательства и нормативно-правовых актов, содер¬
жащих нормы трудового права, а также установленного порядка расследования и
учета несчастных случаев на производстве и др.Для улучшения условий и охраны труда законодательной и исполнительной
властью совершенствуется законодательная и нормативно-правовая база в обла¬
сти охраны труда.Эффективное управление условиями и охраной труда невозможно без всесто¬
роннего анализа статистических показателей, характеризующих эти процессы.В соответствии со ст. 44 Федерального закона РФ от 30 марта 1999 г. № 52-ФЗ
«О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» государственный
учет профессиональных заболеваний и отравлений производят органы государ¬
ственного санитарно-эпидемиологического надзора.Постановлением Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. № 967 утверждено
«Положение о расследовании и учете профессиональных заболеваний» (далее —
Положение).Для исполнения Положения № 967 Правительства РФ на территории России
действует система регистрации, расследования, учета и анализа профессиональ¬
ных заболеваний, утвержденная приказом Министерства здравоохранения РФ
от 28 мая 2001 г. № 176 «О совершенствовании системы расследования и учета
профессиональных заболеваний в Российской Федерации». Приказ направлен на
реализацию основных пунктов Положения о расследовании и учете профессио¬
нальных заболеваний.Согласно ст. 229 Трудового кодекса РФ и постановлению Правительства РФ от
31 августа 2002 г. № 653 «О формах документов, необходимых для расследова¬
ния и учета несчастных случаев на производстве, и особенностях расследования
несчастных случаев на производстве», Министерство труда и социального раз¬
вития РФ своим Постановлением от 24 октября 2002 г. № 73 утвердило формы
документов, которые необходимы для расследования и учета несчастных случаев
на производстве, и Положение об особенностях расследования несчастных случаев
на производстве в отдельных отраслях и организациях. Министерство здравоохра¬
нения и социального развития РФ выпустило приказ от 15 апреля 2005 г. № 275
«О формах документов, необходимых для расследования несчастных случаев на
производстве», направленный на совершенствование нормативного обеспечения
охраны труда, а также приказ от 24 февраля 2005 г. № 160 «Об определении степе¬
ни тяжести повреждения здоровья при несчастных случаях на производстве».Для улучшения охраны труда и социальной защиты медицинских работников
Правительством РФ принято постановление от 3 апреля 2006 г. № 191 «Об утверж¬
дении Перечня должностей медицинских, фармацевтических и иных работников
государственной и муниципальной систем здравоохранения, работа которых свя¬
зана с угрозой жизни и здоровью».Федеральным законом от 22 ноября 2005 г. № 179-ФЗ «О страховых тарифах
на обязательное социальное страхование от несчастных случаев на производстве
и профессиональных заболеваний на 2006 г.» установлены 32 класса профессио¬
нального риска взамен ранее действовавших 22 классов.Постановлением Правительства РФ от 01 декабря 2005 г. № 713 утверждены
Правила отнесения видов экономической деятельности к классу профессиональ¬
ного риска, который позволяет страхователям устанавливать страховые тарифы.
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 139соответствующие уровню производственного травматизма, профессиональной
заболеваемости и расходов на страховое обеспечение.Согласно указанным Правилам (п. 11), Министерство здравоохранения и
социального развития РФ своим приказом от 31 января 2006 г. № 55 утвердило
Порядок подтверждения основного вида экономической деятельности страхова¬
теля по обязательному социальному страхованию от несчастных случаев на про¬
изводстве и профессиональных заболеваний (юридического лица), а также видов
экономической деятельности подразделений страхователя, которые признаны
самостоятельными классификационными единицами.В соответствии с п. 6 Правил отнесения видов экономической деятельности к
классу профессионального риска Министерство здравоохранения и социального
развития РФ приказом от 18 декабря 2006 г. № 857 утвердило Классификацию
видов экономической деятельности по классам профессионального риска.Правитгельство РФ постановлением от 15 мая 2006 г. № 286 угвердило Положение
об оплате дополнительных расходов на медицинскую, социальную и профессио¬
нальную реабилитацию застрахованных лиц, получивших повреждение здоровья
вследствие несчастных случаев на производстве и профессиональных заболева¬
ний. Указанное Положение в соответствии с Федеральным законом № 125-ФЗ
«Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производ¬
стве и профессиональных заболеваний» ставит условия, устанавливает размеры и
порядок оплаты дополнительных расходов на медицинскую, социальную и про¬
фессиональную реабилитацию застрахованных лиц.Министерство здравоохранения и социального развития РФ приказом от
31 августа 2007 г. № 569 утвердило Порядок проведения аттестации рабочих
мест по условиям труда, который определяет методы исследований при оценке
условий труда и регулирует деятельность работодателей-юридических лиц и
работодателей-физических лиц по аттестации рабочих мест по условиям труда, а
также оформление и использование результатов аттестации. Указанный документ
разработан в соответствии со ст. 209 Трудового кодекса РФ,Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от
30 января 2008 г. № 43н по согласованию с ФСС РФ утверждены Правила финан¬
сирования в 2008 г. и в плановый период 2009-2010 гг. предупредительных
мер по сокращению производственного травматизма, профессиональных забо¬
леваний работников и санаторно-курортного лечения работников, занятых на
работах с вредными и/или опасными производственными факторами. Правила
утверждены в соответствии с постановлением Правительства РФ от 19 ноября
2007 г. № 787.Развитие базовых законодательных актов в РФ обеспечивается системой
нормативных правовых актов, разработанных в соответствии с постановлением
Правительства РФ от 23 мая 2000 г. № 399 «О нормативных правовых актах,
содержащих государственные нормативные требования охраны труда». Эта систе¬
ма состоит из межотраслевых и отраслевых правил и типовых инструкций по
охране труда, строительных и санитарных норм и правил, правил и инструкций по
безопасности, свода правил по проектированию и строительству, гигиенических
нормативов и государственных стандартов безопасности труда. В соответствии с
Перечнем основных действующих нормативных и методических документов по
гигиене труда (ФЦГиЭ Роспотребнадзора, 2007 г.), в настоящее время действуют
253 нормативных правовых акта по гигиене труда, из них 90 — санитарные пра¬
вила и нормы.Один из наиболее важных нормативных документов — Руководство по гигиени¬
ческой оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и класси¬
фикация условий труда (Р 2.2.2006-05), который утвержден Главным санитарным
врачом РФ 29 июля 2005 г. и введен в действие с 1 ноября 2005 г.
140 НАУЧНЫЕ основы ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ...Другой, не менее важный нормативно-правовой документ — Руководство по
оценке профессионального риска для здоровья работников. Организационно-
методические основы, принципы и критерии оценки (Р 2,2.1766-03), утвержден
Главным санитарным врачом РФ 24 июня 2003 г. и введен в действие с 1 ноября
2003 г.Государственные нормативные требования по гигиене и охране труда содер¬
жатся в нормативных правовых актах и действуют вплоть до разработки соот¬
ветствующих технических регламентов в соответствии с Федеральным законом от
27 декабря 2002 г, № 184 «О техническом регулировании». Вступление указанного
закона в действие с 1 января 2003 г. предусматривает унификацию законода¬
тельных норм в сфере охраны труда. Введение обязательных норм перенесено с
ведомственного уровня на уровень общегосударственных норм. Разрабатываемые
в настоящее время технические регламенты будут нормативными правовыми акта¬
ми федерального уровня.В ближайшей перспективе перед российскими законодателями встанут серьез¬
ные задачи в сфере охраны труда. Необходимо разработать программу гармони¬
зации отечественного законодательства с современными международными доку¬
ментами о производственном травматизме и профессиональной заболеваемости,
таких как директивы Европейского союза о безопасности и гигиене труда, стандар¬
ты МОТ, в том числе Международная стандартизованная терминология и система
показателей по профессиональному риску.ЛитератураАктуальные вопросы совершенствования законодательства об охране труда. Серия:
Основные проблемы социального развития России, 1999 г. // Совет Федерации Федерального
Собрания РФ, Москва, 2007 г. — Аналитический вестник № 5 (322). - 225 с.Биомедицинская этика / Под общ. ред. В.И. Покровского. — М.: Медицина, 1997. -
224 с.Биоэтика; принципы, правила, проблемы. — М.: Эдиториал УРСС, 1998. - 472 с.Кульбовская Н.К„ Файнбург Г.З. Экономические аспекты управления охраной труда.
Серия: Управление охраной труда / Под ред. проф. Г.З. Файнбурга. Вып. 8. - Пермь:
Изд-во Перм. гос. техн. ун-та, 2007. - 164 с.Лопухин Ю.М. Биоэтика. Избранные статьи (1993-2003 гг.), — М.: ГЭОТАР-МЕД,2003.	- 128 с.Мишаткина Т.В., Фонотова Э,А„ Денисов С.Д. и др. Биомедицинская этика: Учебное
пособие. - Мн.; БГМУ, 2002. - 223 с.Файнбург Г.З. OHSAS для нас: опыт изложения всеобщих требований языком российских
законов и практики. Серия: Управление охраной труда / под ред. проф. ГЗ. Файнбурга,
Вып. 6. — Пермь: Изд-во Перм. гос. техн. ун-та, 2006. — 159 с.
ЧАСТЬПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВГлава 11. Токсико-гигиеническая
характеристика вредных химических веществГлава 12. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением органов
дыханияГлава 13. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением системы
кровиГлава 14. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением
гепатобилиарной системыГлава 15. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением почек
и мочевыводящих путей
Глава 16. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением нервной
системыГлава 17. Профессиональные заболевания
с преимущественным поражением кожиГлава 18. Профессиональные остеопатии
токсической этиологии
Глава 11
Токсико-гигиеническая
характеристика вредных
химических веществВ хозяйственной деятельности промышленно развитых стран
мира используется несколько сотен тысяч разнообразных по строе¬
нию и физико-химическим свойствам химических веществ — неор¬
ганические, органические и элементоорганические соединения. Из
неорганических веществ наиболее распространены металлы (ртуть,
свинец, олово, кадмий, хром, никель, цинк, марганец, ванадий,
алюминий, бериллий и др.), галогены (фтор, хлор, бром, йод), сера
(сероуглерод, сернистый ангидрид), азот (аммиак, гидразин, окси¬
ды азота), фосфор, углерод и их соединения.Органические соединения, имеющие промышленное значение,
также весьма разнообразны. Их относят к различным классам и
группам веществ. Чаще всего воздушная среда производственных
помещений загрязняется алифатическими и ароматическими угле¬
водородами: метаном, пропаном, этиленом, пропиленом, толуолом,
ксилолом, стиролом, их галогенопроизводными — четыреххлори¬
стым углеродом, хлорбензолом, хлорированными нафталинами и
др. Спирты, фенолы (метиловый спирт, этиленгликоль, хлорфе-
нолы, крезолы), простые и сложные эфиры, альдегиды и кетоны
также производят и используют в больших количествах. Весьма
значительна группа нитро- и аминосоединений жирного и арома¬
тического рядов: нитрометан, метиламин, этиламин, нитробензол,
нитротолуолы, анилин, хлоранилины и др. Безусловно, это далеко
не полный перечень химических соединений, способных оказать
неблагоприятное действие на здоровье людей, работающих в раз¬
личных отраслях промышленности.Промышленные яды — химические вещества, выступающие в
процессе трудовой деятельности человека в качестве исходных,
промежуточных, побочных или конечных продуктов в форме газов,
паров, жидкостей, пылей, дымов или туманов и оказывающие вред¬
ное действие на работающих людей в случае несоблюдения правил
техники безопасности и гигиены труда.Яд — химический компонент среды обитания, поступающий в
организм в количестве или качестве (реже), не соответствующих
врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому
несовместимый с жизнью.Вредным называют вещество, которое при контакте с организ¬
мом человека может вызвать профессиональное заболевание или
отклонение в состоянии здоровья, обнаруживаемое современными
ТОКСИКО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВРЕДНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ 145методами как в процессе его воздействия, так и в отдаленные сроки жизни настоя¬
щего и последующих поколений.Для современной промышленной технологии характерны низкие уровни воз¬
действия сложных композиций химических веществ (углеводороды, растворите¬
ли, металлы), внедрение новых соединений, их комплексное и комбинированное
действие. Разные пути поступления веществ и сочетанный характер их воздействия
определяют клинико-патогенетические особенности современных форм профес¬
сиональных интоксикаций с вовлечением различных систем организма [кровь,
нервная, гепатобилиарная и бронхолегочная система, желудочно-кишечный тракт
(ЖКТ) и др.1 и развитием как специфических, так и неспецифических реакций,
которые нередко доминируют в клинической картине заболеваний.Вместе с тем четко разграничить влияние на организм производственных фак¬
торов и факторов среды обитания чрезвычайно сложно. Не исключено, что работ¬
ники, имеющие профессиональный контакт с токсичными веществами, могут
подвергаться «двойной экспозиции» (на производстве и в среде обитания). Наряду
с неблагоприятными (в отношении санитарных условий) современными произ¬
водствами, где ведущий фактор воздействия — химический, отмечено снижение
концентраций токсичных веществ в воздухе рабочей зоны, преобладание ком¬
бинированного (свинец и другие металлы, различные комбинации органических
растворителей) и комплексного (разные пути поступления в организм) действия.
Сложные патогенетические механизмы влияния указанных факторов на организм,
особенности их токсикокинетики и метаболизма изменяют ответные реакции
последнего, в связи с чем классические, четко очерченные формы хронических
интоксикаций обнаруживают редко.Токсическое действие различных промышленных ядов определяется их хими¬
ческой структурой, физико-химическими свойствами, а также агрегатным состоя¬
нием (газообразное, жидкое и твердое).Пути поступления токсичных веществ в организм — ингаляционный (дыхатель¬
ный) и через неповрежденную кожу. Последний играет ведущую роль для веществ,
которые растворяются в жирах и липидах. В определенных условиях, особенно
при несоблюдении требований гигиены труда, возможно поступление ядов в ЖКТ
(через загрязненные руки и пищевые продукты). Кроме того, следует иметь в виду
комплексный характер их воздействия: поступление в организм разными путями.Необходимо различать контактное действие яда, которое сопровождается
повреждением тех органов, которые служат местом первого соприкосновения
организма с токсичным веществом (органы дыхания, кожа и др.), и резорбтивное
действие, обусловленное всасыванием яда, поступлением его в кровь и ткани.
Особенности последнего зависят от растворимости токсичного вещества в биоло¬
гических жидкостях организма и степени его всасывания в кровь.Многие из поступивших ядов подвергаются частичному или полному обезвре¬
живанию в результате различных метаболических процессов. Основная роль в этом
принадлежит печени. Учитывая, что при попадании через органы дыхания ток¬
сичные вещества диффундируют через альвеолярные стенки и проникают в кровь,
минуя печень, ингаляционные отравления отличаются более тяжелым течением.Элиминация ядов из организма может происходить с выдыхаемым воздухом,
через почки, ЖКТ, молочные железы, кожу, слюну как в неизмененном виде, так
и в виде различных метаболитов. Обнаружение повышенного содержания этих
веществ в биологических субстратах используют для диагностики профессиональ¬
ных заболеваний химической этиологии.Токсическое действие промышленных ядов во многом обусловлено их хими¬
ческой активностью, т.е. способностью воздействия на интимные физиолого¬
биохимические системы, рецепторный аппарат, структуру и функцию клеточных
мембран, клеточный метаболизм, ферментную и иммунную системы организма.
146 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВБольшое значение в определении тяжести профессиональных интоксикаций
придают концентрации вредных веществ и времени контакта с ними.Наряду с общетоксическим действием, некоторые промышленные токсич¬
ные вещества обладают аллергическим (сенсибилизирующим) и канцерогенным
эффектом.Особенность многих промышленных ядов (например, свинец, органические
растворители и др.) — их политропный характер действия, т.е. способность одно¬
временно вызывать поражение нескольких органов и систем организма.Несмотря на разнообразие токсичных эффектов, большинство токсичных
веществ обладает преимущественной тропностью к одной системе. В связи этим
можно выделить следующие основные группы промышленных ядов:•	вещества раздражающего действия с преимущественным поражением органов
дыхания и кожи;•	нейротропные;•	гепатотропные;•	гематропные;•	почечные;•	промышленные аллергены;•	промышленные канцерогены.Развитию промышленных отравлений способствуют некоторые дополнитель¬
ные факторы, часто присутствующие в производственных условиях; высокая тем-
перат}фа воздуха, усиливающая испарение ядов, физические нагрузки при выпол¬
нении производственных операций, увеличивающие глубину и объем дыхания.Особенности промышленных отравлений нередко обусловлены воздействием ком¬
бинаций токсичных агентов, что может усиливать суммарный эффект поражения.В результате воздействия промышленных ядов могут развиваться острые и
хронические отравления. Острые отравления наблюдают редко, как правило, при
аварийных ситуациях, когда имеет место одномоментное выделение значитель¬
ных количеств вредных веществ либо их выброс с загрязнением кожного покрова
и слизистых оболочек.Клинические признаки острого отравления могут возникать в различные сроки,
в ряде случаев - тотчас после воздействия яда, в других — развитию специфиче¬
ских симптомов может предшествовать так называемый скрытый (латентный)
период, продолжительность которого колеблется от нескольких часов до несколь¬
ких суток. Вслед за стиханием острых признаков отравления следует восстанови¬
тельный период, который может заканчиваться выздоровлением и полным вос¬
становлением нарушенных функций.Возможно формирование патологических клинических синдромов, которые
следует рассматривать как трансформацию острого процесса в поражение с затяж¬
ным или хроническим течением, в этих случаях хронические отравления считают
исходом однократно или повторно перенесенных острых отравлений.В современных условиях наиболее частая форма — хронические профессио¬
нальные заболевания химртческой этиологии, которые возникают при длительной
работе в условиях воздействия относительно невысоких концентраций (незна¬
чительно превышающих предельно допустимые) вредных веществ, в развитии
хронических отравлений большое значение принадлежит способности ядов к
кумуляции (накоплению) в организме.Возможна материальная кумуляция, т.е. истинное накопление какого-либо
вещества и образование депо ядов (например, в костях, паренхиматозных орга¬
нах, подкожной клетчатке и др.). Особенно это характерно для тяжелых металлов
(ртуть, свинец).Помимо материальной, возможна так называемая функциональная кумуляция,
когда происходит суммация патологического эффекта действия ядов, что также
ТОКСИКО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВРЕДНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ 147Проявляется в виде признаков хронического отравления. Например, подострые
интоксикации органическими растворителями вызывают развитие неврологиче¬
ских симптомов,Течение хронических интоксикаций промышленными ядами может быть раз¬
личным: в ряде случаев прекращение контакта с токсичным веществом и прове¬
дение соответствующего лечения приводит к выздоровлению, в других случаях
процесс может иметь упорное, а ряде случаев — прогрессирующее течение.Особенность профессиональных отравлений — их групповой характер, опреде¬
ляемый сходными условиями труда, но степень выраженности интоксикации
зависит, помимо токсичности яда, от индивидуальной чувствительности организ¬
ма к его действию, поэтому при равных воздействиях выраженность поражения у
разных людей неодинакова.Некоторые формы хронических интоксикаций часто квалифицируют как про¬
фессиональные заболевания. Примером может служить развитие диффузных
пневмосклерозов у работников, вдыхающих пылеобразные токсичные металлы.
Обнаруживаемые при этом легочные поражения соответствуют клинической кар¬
тине пневмокониозов (металлокониозов), формируются различные аллергические
синдромы у работающих с промышленными аллергенами — БА, экзема и др.При действии большинства вредных химических токсичных веществ малой
интенсивности, обладающих политропным действием, отмечают преобладание
ряда неспецифических синдромов:•	нарушение функционирования верхних дыхательных путей (ВДП) при дей¬
ствии раздражающих веществ (фтор, хлор, сернистый газ);•	изменения со стороны ЖКТ (гиперкинетический и болевой синдромы) обу¬
словлены непосредственным действием на слизистую оболочку желудка;•	нарушения гепатобилиарной системы обычно носят доброкачественный
характер и выражаются в изменении отдельных функциональных проб пече¬
ни.
Глава 12
Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением органов дыханияОдин из наиболее распространенных вредных факторов многих
современных производств - загазованность рабочих помещений.
Среди загрязнителей воздуха ведущее место принадлежит веще¬
ствам раздражающего действия, вызывающим преимущественное
поражение органов дыхания. Основные вещества из этой группы:
соединения хлора (хлористый водород, соляная кислота, хлор¬
пикрин, фосген и др.), фтора (фтористьш водород, плавиковая
кислота, фториды), серы (серный и сернистый газ, серная кислота,
сероводород), азота (оксиды азота или нитрогазы, азотная кислота,
аммиак) и хрома (оксид хрома, хромовые квасцы, хромпик).Все перечисленные вещества, проникая в организм ингаляци¬
онным путем, вызывают развитие воспалительных изменений в
органах дыхания. Аналогичный процесс возникает при попадании
этих веществ на кожу и в глаза, чем обусловлена возможность соче¬
танных форм поражения,В производственных условиях возможно развитие острых и хро¬
нических интоксикаций перечисленными веществами.12.1.	ОСТРЫЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯОстрые интоксикации могут возникать при аварийных ситуаци¬
ях, когда происходит выброс значительных количеств токсичных
веществ.Степень тяжести острой интоксикации определяют несколько фак¬
торов: токсичность действующего вещества, его концентрация, дли¬
тельность контакта и общая реактивность организма работающего.Различают несколько клинических форм острых интоксикаций:•	поражение ВДП — острый назофаринголаринготрахеит;•	острый токсический бронхит;•	острый токсический бронхиолит;•	токсический отек легких;•	токсическая пневмония.Острые воздействия могут приводить к развитию легких, средне¬
тяжелых и тяжелых форм поражения.Существенное значение в определении степени тяжести имеет
глубина процесса: наиболее легкие формы обусловлены пораже¬
нием ВДП, среднетяжелые — поражением бронхиального дерева
(бронхит и бронхиолит), тяжелые — поражением легочной парен¬
химы (токсический отек).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 149Уровень поражения в значительной степени определяется растворимостью
действзтощего вещества в воде: легкорастворимые соединения (хлор- и фторсодер¬
жащие, сернистые соединения, аммиак) вызывают преимущественное поражение
воздухоносных путей, а плохо растворимые (фосген, окислы азота) — развитие
токсического отека легких.Поражения ВДП манифестируют сразу же после вдыхания токсичных веществ;
возникает жжение в носу и носоглотке, першение в горле, кашель (нередко болез¬
ненный), осиплость голоса. Углубление дыхания усиливает кашель, в связи с чем
пострадавший переходит на поверхностное, щадящее дыхание. Картину пораже¬
ния наиболее полно можно оценить при осмотре отоларингологом.Отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки носоглотки и язычка,
в более выраженных случаях изменения распространяются на гортань, черпало¬
видные хрящи и голосовые связки, в некоторых случаях можно отметить белесо¬
ватые участки ожога и мелких изъязвлений, в связи с чем отделяемое приобретает
кровянистый характер. Распространение процесса на трахею выражается ощуще¬
нием тяжести и болей за грудиной.При аускультации дыхание не изменено, хрипы отсутствуют, температура тела
нормальная, показатели периферической крови не изменены.После прекращения контакта с токсичным веществом и при соответствующем
лечении (как правило, в амбулаторных условиях) процесс довольно быстро (в
течение нескольких дней) заканчивается выздоровлением. Более затяжное тече¬
ние отмечают при присоединении бактериального воспаления, чему способствует
наличие предшествующих гнойных процессов в ВДП (тонзиллит, гайморит и др.).Редкие формы интоксикации с поражением ВДП можно отнести к тяжелым.
Это так называемая асфиксическая форма, обусловленная преобладанием рефлек¬
торных реакций со спазмом голосовой щели. Возникает слышное на расстоянии
стридорозное дыхание — резкое затруднение дыхания (особенно вдоха), способ¬
ное вызвать молниеносную смерть от асфиксии. Причина подобных реакций чаще
всего заключается в массивном воздействии токсичных веществ.Особого внимания заслуживают сл)^аи сочетанного поражения ВДП и глаз.Признаки поражения конъюнктивы — жжение в глазах, слезотечение, светобо¬
язнь — возникают одновременно с дыхательными расстройствами. Если вовремя
не оказана первая помощь и не проведено соответствующее лечение, развивающа¬
яся картина токсического конъюнктивита может нарастать в последующие дни.Особенно опасно попадание капелек токсичного вещества на роговицу глаза,
что может нарушить ее целостность, а в дальнейшем — способствовать формиро¬
ванию рубца и снижению зрения.В связи с вышеизложенным пациенты с признаками поражения глаз нуждаются
в обязательном осмотре окулистом.Сочетанные интоксикации с химическими ожогами кожи разной степени
тяжести требуют лечения под наблюдением дерматолога или хирурга (ожоговое
отделение).Клинические признаки острого токсического бронхита чаще всего сочетают¬
ся с признаками поражения ВДП.Первые жалобы, возникающие в момент воздействия токсичных газов, —
болезненный кашель с мокротой (иногда — с примесью крови), першение в горле,
осиплость голоса, боль за грудиной, усиливающееся в дальнейшем затруднение
дыхания, ч5^вство нехватки воздуха, одышка. В последующие 2-3 сут дыхательные
расстройства могут нарастать. При объективном обследовании обнаруживают
жесткое дыхание, рассеянные разнокалиберные сухие хрипы. Температура тела
нормальная или субфебрильная. При исследовании крови — незначительный лей¬
коцитоз, палочкоядерный сдвиг. Показатели функций внешнего дыхания (ФВД)
подтверждают наличие вентиляционных расстройств обструктивного типа.
150ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПри отсутствии осложнений процесс носит обратимый характер; при соответ¬
ствующем лечении выздоровление наступает на 10-12-й день.Более тяжелым течением характеризуется интоксикация с вовлечением брон¬
хиол — бронхиолит. Помимо кашля и затрудненного дыхания, может возникать
приступообразное удушье, напоминающее таковое при БА. При осмотре отмечают
цианоз кожного покрова, одышку (до 22-24 в минуту), в легких — большое коли¬
чество рассеянных сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов (преимущественно
в нижних и средних отделах). При рентгенологическом исследовании обнаружи¬
вают усиление легочного рисунка, иногда — с перибронхиальной инфильтрацией
в нижних отделах. Прогрессирующий обструктивный синдром может способство¬
вать формированию эмфиземы легких; не исключена возможность развития бул¬
лезной эмфиземы и связанного с ней спонтанного пневмоторакса, что значительно
отягощает прогноз интоксикации. Выздоровление при бронхиолите происходит
медленно (поражение не всегда заканчивается полным выздоровлением); нередко
отмечают тенденцию к хронизации процесса. Наиболее частое осложнение — при¬
соединение неспецифического воспалительного процесса в форме диффузного
бронхита или очаговой пневмонии.Токсический отек легких — наиболее тяжелая форма интоксикации. По осо¬
бенностям патогенеза его относят к капилляротоксическому типу отека. Действие
токсичного вещества приводит к первичному повреждению и распаду альвеолоци-
тов, всасыванию продуктов их распада, вызывающему изменение проницаемости
сосудистой стенки легочных капилляров, и развитию легочного дистресс-синдрома
с нарушением микроциркуляции.Вследствие этих нарушений происходит накопление жидкости в интерстици¬
альной ткани легкого (интерстициальная фаза отека) с последующим восходящим
заполнением всех отделов бронхиального дерева, что приводит к развитию гипок-
семического синдрома.Клиническая картина токсического отека легких в типичных случаях включает
пять последовательных периодов:•	начальные явления;•	скрытый;•	нарастание отека;•	завершенный отек;•	обратное развитие отека.В некоторых случаях отсутствует период завершенного отека и вслед за его
нарастанием происходит обратное развитие процесса - так называемая абортив¬
ная форма отека.Период начальных явлений развивается тотчас после воздействия вещества и
характеризуется раздражением воздухоносных путей: першением в горле, кашлем,
стеснением в груди. Все эти симптомы слабо выражены, быстро проходят, а при
контакте с соединениями, малорастворимыми в воде, могут вообще отс}тство-
вать.Скрытый период, наступающий вслед за стиханием признаков раздражения,
соответствует фазе интерстициального отека и может иметь различную продолжи¬
тельность — от нескольких минут до 24 ч, чаще — 6-12 ч.В этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном
обследовании можно отметить небольшую одышку, лабильность пульса, сниже¬
ние пульсового давления, сгущение крови. При рентгенологическом исследовании
обнаруживают небольшую размытость легочного рисунка.Период нарастания отека связан с переходом в альвеолярную фазу, У пострадав¬
ших возникают и нарастают цианоз, тахикардия, кашель с выделением пенистой
мокроты, затруднение дыхания, одышка. В нижних отделах легких выслушивают
мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании обна¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 151руживают размытость легочного рисунка, утолщение плевры, расширение и нечет¬
кость контуров корней легких.Период завершенного отека характеризуется нарастанием клинических симпто¬
мов, тяжелым состоянием пострадавшего. Резко выражена одышка, диффузный
цианоз, затрудненное клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, кашель с
отделением обильной пенистой мокроты (иногда ~ розовой окраски вследствие
пропотевания кровяного пигмента). Дыхание ослабленное; на всем протяжении
легочных полей прослушивается значительное количество влажных разнокали¬
берных хрипов. Тоны сердца приглушены, тахикардия.На высоте токсического отека легких различают синдром синей и серой гипок-
семии.При синем типе токсргческого отека больной нередко возбужден, неадекватен.
Может развиться картина острого гипоксемического психоза. Кожные покровы
багрово-серой окраски. При исследовании газового состава крови обнаруживают
гипоксемию в сочетании с гиперкапнией, компенсированный газовый ацидоз.
Несмотря на выраженную дыхательную недостаточность, резкие сосудистые изме¬
нения отсутствуют: пульс частый, но относительно удовлетворительного наполне¬
ния, артериальное давление (АД) нормальное или несколько повышенное.Серая гипоксемия — более тяжелая форма отека. Больной, как правило, вял,
адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожный покров приобретает бледно¬
серую окраску. Лицо покрыто холодным потом, конечности холодны на ощупь.
Пульс частый и малый, АД снижается и может наступить смерть в результате
сосудистого коллапса. Газовый состав крови соответствует сочетанию гипоксемии
с гипокапнией.Синяя гипоксемия может предшествовать серой. Иногда с самого начала инток¬
сикация протекает по типу серой гипоксемии. чему могут способствовать длитель¬
ная транспортировка, физические нагрузки, ходьба после воздействия яда.Независимо от типа отека рентгенологическая картина завершенного отека
характеризуется наличием множественных пятнистых теней с нечеткими конту¬
рами, напоминающих хлопья тающего снега, которые чередуются с участками
эмфиземы. Корни легких широкие, с нечеткими КОНТЗфаМИ.В периоде обратного развития отека отмечают постепенное уменьшение кашля,
одышки, цианоза и количества отделяемой мокроты. В легких уменьшаются, а
затем и исчезают влажные хрипы. Восстанавливается состав крови, постепенно
исчезают изменения на рентгенограмме. Выздоровление может занять от несколь¬
ких дней до нескольких недель.Наиболее частое осложнение, как и при других формах поражения, — при¬
соединение инфекции с развитием пневмонии (вторичной) или бронхитического
синдрома (нередко — в период стихания клинических признаков отека).Другое опасное осложнение — вторичный отек легких гемодинамического типа
вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Причиной развития этого
осложнения может быть быстрое расширение режима с включением физических
нагрузок, а также наличие каких-либо предшествующих заболеваний сердечно¬
сосудистой системы.В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека лег¬
ких возможно формирование диффузного интерстициального пневмосклероза.Острые токсические пневмонии, вызванные воздействием токсичных веществ,
как самостоятельную клиническую форму встречают редко. Как правило, обна¬
руживают сочетание поражения воздухоносных путей с одновременным форми¬
рованием пневмонических фокусов, подтверждаемых при рентгенологическом
исследовании.Развитие пневмоний в течение первых 2 сут после воздействия токсичного
вещества позволяет называть их первичными, в отличие от пневмоний, возни-
152 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВкающих в период стихания признаков интоксикации (относят к осложнениям или
вторичным пневмониям).к токсическим можно отнести аспирационные пневмонии, в частности «бен¬
зиновую» форму. Ее часто наблюдают у шоферов (возникает при засасывании
бензина через шланг с целью заправки машины). При этом возможно частичное
заглатывание и аспирация бензина, возникновение резкого кашля, вызванного его
раздражающе-прижигающим местным действием. При проникновении бензина в
желудок больной жалуется на тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области.После стихания первых признаков воздействия бензина может развиться пато¬
логия по типу бронхопневмонии со всеми характерными признаками (чаще — в
области средней или нижней доли правого легкого).При проведении своевременной антибактериальной терапии процесс отличает¬
ся благоприятным течением, а в случае ее отсутствия может приобретать затяж¬
ное течение, сопровождающееся осложнениями. Заболевание не относят к числу
профессиональных, так как оно возникает вследствие нарушения правил техники
безопасности.Лечение острых интоксикаций. Первая помощь заключается в немедленном
прекращении контакта с токсичным веществом: пострадавшего выводят из зага¬
зованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий
воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного
вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой
с мылом, при попадании в глаза — немедленно обильно промыть глаза водой
или 2% раствором натрия гидрокарбоната, после чего закапать 0,1-0,2% раствор
тетракаина, 30% раствор сульфацетамида, заложить за веки противовоспалитель¬
ную глазную мазь (0,5% В,Ь-хлорамфеникол, 10% сульфацетамид).Для борьбы с поражением ВДП назначают полоскание или тепло-влажные
ингаляции с 2% раствором натрия гидрокарбоната, минеральных вод или настоев
лекарственных трав. Рекомендовано применение противокашлевых и отвлекаю¬
щих средств (ножные ванночки, горчичники).При поражении гортани больному необходимо соблюдать молчание; рекомен¬
довано питье теплого молока с натрия гидрокарбонатом, боржоми. При возникно¬
вении рефлекторного спазма назначают спазмолитические (атропин, дротаверин
и др.) и антигистаминные препараты. В случае развития тяжелого ларингоспазма
выполняют трахеотомию и интубацию.Для предупреждения инфицирования назначают антибактериальные препа¬
раты.При возникновении симптомов бронхиолита больные нуждаются в стационар¬
ном лечении. Рекомендованы постельный режим, прерывистая оксигенотерапия.
В лечебный комплекс включают бронхолитики в сочетании с секретолитиками
и отхаркивающими средствами, антигистаминные препараты. В ранние сроки
назначают активную антибиотикотерапию.Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при
подозрении на него необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировку
в лечебное учреждение проводят на носилках, а в стационаре необходим постель¬
ный режим и наблюдение в течение 12 ч и более после контакта с ядом.При первых клинических признаках отека легких рекомендовано назначе¬
ние длительной оксигенотерапии подогретым и увлажненным кислородом.
Одновременно применяют пеногасители (например, этанол, который заливают в
увлажнитель кислорода). Для этих же целей можно использовать повторные инга¬
ляции антифомсилана* в 10% спиртовом растворе (по 10-15 мин).Для дегидратации легочной ткани назначают внутривенное введение салурети-
ков.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 153В ранние сроки начинают внутривенное введение глюкокортикоидов (по
150 мг/сут в пересчете на преднизолон) и антибиотиков широкого спектра
действия.в комплекс терапии включают антигистаминные препараты, внутривенное вве¬
дение аминофиллина, сердечно-сосудистые средства и аналептики.С целью повышения онкотического давления крови рекомендовано внутривен¬
ное введение 10-20% раствора альбумина человека (по 200-400 мг/сут).Для улучшения микроциркуляции можно применять (под контролем гемато¬
крита) гепарин натрия и антипротеазы (апротинин).Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время применяют редко,
что связано с возможным развитием осложнений (коллапс). Наиболее целесо¬
образно проведение так называемого слепого кровопускания — наложения жгутов
на конечности.в слу^іае тяжелого отека легких используют методы интенсивной терапии —
интубацию с отсасыванием секрета, искусственную вентиляцию легких; для деток¬
сикации применяют гемосорбцию и плазмаферез.Лечение токсического отека легких наиболее эффективно при госпитализации
пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.12.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯХронические поражения органов дыхания могут развиваться либо в результате
длительного воздействия относительно малых концентраций веществ раздражаю¬
щего действия, либо быть следствием перенесенной в прошлом однократной или
повторных острых или подострых интоксикаций. Они могут иметь различную
распространенность и выраженность, что определяется как степенью контакта с
ядом, так и исходным состоянием организма. В некоторых случаях процесс огра¬
ничивается только изменениями ВДП, в других (возникают чаще) происходит
поражение более глубоких отделов дыхательных путей с развитием хронического
токсического бронхита и токсического пневмосклероза.Поражения ВДП. При хронических интоксикациях патологию ВДП наблюда¬
ют довольно часто, как правило, это неспецифические катары слизистой оболочки,
что соответствует катаральным, субатрофическим или атрофическим, реже —
гипертрофическим формам.Характер изменений во многом зависит от длительности воздействия токсич¬
ных веществ: при небольшом сроке воздействия возникают катаральные формы,
при большом — субатрофические и атрофические.Длительность воздействия определяет и глубину поражений: сначала наблюда¬
ют преимущественное поражение полости носа (характерно развитие хронических
ринитов), затем процесс захватывает глотку и гортань (хронические фарингиты и
ларингиты).Чаще всего у рабочих с большим стажем обнаруживают комбинированные
(тотальные) поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Субъективные
расстройства в этих случаях манифестируют жалобами на сухость в носу, перше¬
ние в горле, покашливание, периодически — осиплостью голоса.При осмотре отмечают истончение и сухость слизистой оболочки, скудное сли¬
зистое отделяемое, образование корочек. Слизистая оболочка становится рани¬
мой, увеличивается ее кровоточивость. Возможны небольшие кровотечения (осо¬
бенно носовые), а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый
характер.Помимо неспецифических распространенных форм патологии ВДП, некоторые
вещества раздражающего действия (например, соединения хрома и фтора) оказы¬
вают избирательное действие на слизистую оболочку носа.
154 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПервыми признаками начинающегося процесса могут быть чихание и ринорея.
При осмотре определяют гиперемию слизистой оболочки носа, ее отек. Иногда
подобные изменения наблюдают в глотке и гортани (I стадия). При прогресси¬
ровании заболевания (II стадия) присоединяются носовые кровотечения, боли в
носу, а при осмотре обнаруживают язвочки на слизистой оболочке носа. В III ста¬
дии в носовой полости скапливается множество кровянистых корочек, затрудняю¬
щих носовое дыхание. Язвенные изменения становятся более глубокими и доходят
до костно-хрящевой перегородки носа.В IV стадии кровотечения и боли в носу исчезают. Больные жалуются на ощу¬
щение инородного тела в горле, свист в носу. При осмотре обнаруживают перфо-
ративное отверстие овальной формы в хрящевой части носовой перегородки с
плотными краями, сформированными из соединительной ткани. Процесс редко
рецидивирует и не приводит к нарушению дыханию.Хронический токсический бронхит — основная и наиболее значимая форма
хронической интоксикации. Сочетание повреждающего действия токсичных
веществ и нарушение эндобронхиальной структуры способствуют присоедине¬
нию инфекционно-воспалительных процессов, что приводит к формированию
хронического токсико-инфекционного воспаления различной степени тяжести.
Известны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.Легкие формы бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндо-
бронхита, нередко сочетающегося с поражением ВДП, в виде субтрофического и
атрофического катарального воспаления слизистой оболочки. Больные жалуются
на кашель с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной
мокроты, одышку при физической нагрузке. Заболевание имеет волнообразное
течение. В период ремиссии в легких можно отметить лишь жестковатый характер
дыхания и небольшое количество сухих хрипов.в период обострения усиливается кашель, з'^величивается количество отде¬
ляемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильной,
возникает слабость, потливость, увеличивается количество сухих рассеянных
хрипов.При эндоскопическом исследовании обнаруживают признаки катарального
эндобронхита: слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована,
устья выводных протоков слизистых желез расширены. Участки субатрофиче-
ского катарального воспаления перемежаются с очагами гипертрофии слизистой
оболочки. При исследовании ФВД обнаруживают начальные признаки легочной
недостаточности обструктивного типа.Среднетяжелые формы токсического бронхита характеризуются нарастанием
клинических симптомов болезни: усиливается кашель, увеличивается количество
гнойной мокроты, появляется кровохарканье, затруднение при дыхании (осо¬
бенно в период обострения или в ненастную сырую погоду), нарастает одышка
даже при умеренной физической нагрузке. Отмечают признаки интоксикации:
слабость, недомогание, потливость. Обострение заболевания наблюдают доволь¬
но часто. Нередко оно протекает с высокой температурой, воспалительными
изменениями со стороны крови [лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ)]. При объективном исследовании: цианоз
кожи и слизистых оболочек, увеличение переднезаднего размера грудной клетки,
коробочный оттенок перкуторного звука: дыхание ослабленное, жестковатое,
часто с удлиненным выдохом: значительное количество сухих рассеянных хрипов
(в период обострения — влажных средне- и мелкопузырчатых, что свидетельствуето	значительной глубине поражения бронхиального дерева). При эндоскопическом
исследовании обнаруживают субатрофические и атрофические изменения ВДП и
выраженный воспалительный процесс в более глубоких отделах с деформацией
бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений. При рентгеноло¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 1 §5гическом исследовании определяют усиление и деформацию легочного рисунка
(главным образом в нижних отделах) на фоне повышенной прозрачности легоч¬
ных полей, что свидетельствует о формировании бронхосклеротических измене¬
ний в сочетании с диффузной эмфиземой легких. Ячеистость легочного рисунка в
нижних отделах подтверждает наличие бронхоэктатических изменений.Становятся более стойкими и выраженными нарушения дыхательной функции
по обструктивно-рестриктивному типу, формируется гипоксемический синдром.Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тяжелым осложненным
формам заболевания, которые характеризуются неустойчивой фазой ремиссии и
частыми обострениями.У больных возникает постоянный кашель с отделением большого количества
мокроты (часто — с примесью крови, иногда — с неприятным запахом), затруд¬
нено дыхание (одышка — даже в покое). При объективном обследовании: диф¬
фузный цианоз, признаки выраженной эмфиземы легких, сухие рассеянные и
влажные хрипы (больше - в нижних отделах); тоны сердца приглушены, акцент
II тона над легочной артерией.Нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности, формируется клини¬
ческая картина хронического легочного сердца, стойко сохраняются изменения в
периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увели¬
чение СОЭ.Рентгенологически определяют диффузный (бронхитический) пневмосклероз
груботяжистого типа с ячеистыми бронхоэктатическими участками в нижних
отделах и формированием вокруг них перифокальной инфильтрации (в периоды
обострений).Токсический пневмосклероз. Вопросы диагностики токсического пневмо-
склероза как одной из форм поражения легких веществами раздражающего дей¬
ствия в последние годы претерпели ряд изменений.Накопленные к настоящему времени клинические наблюдения показывают, что в
большинстве случаев развитию пневмосклеротических изменений в легких при воз¬
действии токсичных веществ предшествует токсико-химическое воспаление брон¬
хиального дерева — хронический токсический бронхит; пневмосклероз считают его
исходом. Отличаясь от непрофессиональных бронхитов большей глубиной пораже¬
ния стенок бронхов и формированием панбронхита, перибронхита, бронхитический
пневмосклероз или бронхосклероз при токсическом бронхите развивается в более
ранние сроки и носит более выраженный и распространенный характер.Диффузный пневмосклероз интерстициального типа в отдельных случаях может
быть следствием перенесенного острого токсического отека легких. Клинически
процесс может протекать бессимптомно и его обнаружение возможно при рент¬
генологическом исследовании. Только у отдельных больных присоединяющиеся
симптомы бронхита могут приводить к нарушению дыхательной функции.Развитие подобной патологии можно объяснить с помощью механизмов, уча¬
ствующих в развитии острого токсического отека легких. Последний можно рас¬
ценить как острый токсический альвеолит с возможной трансформацией в фибро-
зирующую форму, для которой характерны пролиферативно-склеротические про¬
цессы (диффузный пневмосклероз интерстициального типа).Лечение хронических интоксикаций. Выбор комплекса лечебных меро¬
приятий при хронической интоксикации определяется локализацией и степенью
поражения.При катарах слизистой оболочки ВДП наиболее целесообразно использование
тепло-влажных ингаляций щелочных растворов с добавлением биогенных стиму¬
ляторов (алоэ, настои лекарственных трав и др.).При формировании язвенных процессов в полости носа необходимы системати¬
ческие смазывания слизистой оболочки различными инертными мазями: смесью
156 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВланолина с вазелином, эмульсией 0,Ь-хлорамфеникола, масляными растворами
витаминов А и О, рыбьим жиром.Лечение больных хроническим токсическим бронхитом нужно проводить ком¬
плексно, учитывая основные звенья развивающегося процесса.Важнейшая задача лечения — борьба с инфекцией. В период обострения забо¬
левания больные нуждаются в проведении активной антибактериальной терапии.
Правильный выбор препаратов с учетом чувствительности микрофлоры, опти¬
мальная доза и достаточный срок их применения определяют эффект антибакте¬
риального лечения.Вторая и не менее важная задача лечения — улучшение дренажа бронхов. Для
этого используют секретолитические и отхаркивающие средства. У больных с
постоянным мучительным кашлем возможно применение противокашлевых пре¬
паратов.Значительное место в комплексе терапии занимают препараты бронхолити-
ческого действия. Целесообразно использование комбинаций бронхолитиков с
учетом различного механизма их действия и индивидуальной переносимости.
Во многих случаях наиболее эффективно ингаляционное введение этих препа¬
ратов. Их назначение можно сочетать с применением антигистаминных средств,
которые, наряду со снятием спазма гладкой мускулат}фы бронхов, оказывают
противовоспалительное и противоотечное действие. Обязательное звено лечения
больных с токсическим поражением органов дыхания — борьба с развивающейся
дыхательной недостаточностью. Одновременно с применением средств, улучшаю¬
щих дренаж бронхов и вентиляционные возможности дыхательной системы, этим
больным рекомендовано проведение оксигенотерапии.Значительное место в лечении занимают методы лечебной дыхательной гим¬
настики, массаж грудной клетки, различные физиотерапевтические процедуры,
направленные на устранение симптомов воспаления, бронхоспазма, болевого син¬
дрома и дыхательных расстройств [индуктотермия, токи ультравысокой частоты
(УВЧ), электрофорез с прокаином или кальция хлоридом на грудную клетку и др.].Внедрение в клиническую практику лаважа бронхов и введения в них лекар¬
ственных средств расширило возможности лечения таких больных.Примерные сроки нетрудоспособности. Острые интоксикации, причиной
которых служат, как правило, нарушения, допущенные при проведении каких-
либо производственных операций, рассматривают как острое профессиональное
заболевание (несчастный случай на производстве). В течение суток направляют
экстренное извещение о профзаболевании в центр Государственного санитарно-
эпидемиологического надзора, специалисты которого проводят расследование
обстоятельств и причин возникновения заболевания и составляют акт.Решение вопросов о дальнейшей трудоспособности зависит от выраженности
интоксикации, ее течения и осложнений.в случае легкого отравления временная нетрудоспособность, как правило, про¬
должается в течение нескольких дней. На это время больному выдают листок
нетрудоспособности и проводят амбулаторное лечение. После стихания признаков
интоксикации рабочий возвращается на свою прежнюю работу.При острых интоксикациях средней тяжести после оказания первой помощи
в условиях здравпункта или МСЧ больной нуждается в стационарном лечении.
В зависимости от степени тяжести лечение может продолжаться от 2 до 3-5 нед.
После выписки из стационара такие больные нуждаются в отстранении от работы
в контакте с токсичными веществами раздражающего действия и выдаче больнич¬
ного листка на период до 2 мес. В этих слу^іаях важно рациональное трудоустрой¬
ство пациента. Кроме раздражающих веществ, необходимо исключить другие
вредные производственные факторы; воздействие пыли, большие перепады темпе¬
ратуры, значительные физические нагрузки.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 157Отсутствие клинико-рентгенологических изменений при повторном обследова¬
нии позволяет направить пациента на прежнюю работу.При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает более продол¬
жительным (до 2 мес). После выписки из стационара больного желательно напра¬
вить на долечивание в санаторий. В дальнейшем таким работникам рекомендован
временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражаю¬
щего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением
и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, на более длительный
срок. Лишь полная ликвидация признаков перенесенного отравления, установлен¬
ная при динамическом наблюдении, может быть основанием для рекомендаций о
возвращении рабочего на прежнюю работу.Наличие каких-либо симптомов перенесенной острой интоксикации определяет
необходимость перевода на другую работу, не связанную с воздействием вредных
производственных факторов, с возможной переквалификацией. Степень снижения
трудоспособности в таких случаях определяют с учетом клинико-функциональных
нарушений.Хронические формы поражения, как правило, требуют перевода на работу без
воздействия вредных факторов — токсичных веществ, пыли, значительных физи¬
ческих нагрузок и неблагоприятных метеорологических факторов.При ограничении трудовых возможностей больных направляют на медико-
социальную экспертную комиссию для определения группы инвалидности и сте¬
пени утраты трудоспособности.
Глава 13
Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением системы кровиКровь — высокофункциональная и морфодинамичная система —
чрезвычайно быстро реагирует на различные воздействия внешней
среды, в том числе на вредные производственные факторы.Изменения показателей крови под действием промышленных
ядов можно условно разделить на общие гематологические реакции
и специфические изменения.общие гематологические реакции характеризуются однотипны¬
ми изменениями состава периферической крови, возникающими
при острой интоксикации любым токсичным веществом, незави¬
симо от механизма его действия (общетоксическое, наркотическое,
раздражающее, гематотропное и др.). Чаще обнаруживают нейтро-
фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопению, лимфопению,
увеличение количества моноцитов. Гематологические изменения
рассматривают как одно из звеньев защитной реакции организма
на воздействие токсичного агента, в реализации которой ведущая
роль принадлежит макрофагально-лимфоцитарной системе крови
(Лужников Е.А. и др., 1989). Универсальность защиты организма
определяет однотипность ответных гематологических реакций.
Степень выраженности изменений показателей белой крови обыч¬
но соответствует тяжести острой интоксикации. Их нормализа¬
цию наблюдают, как правило, после стихания основных клинико¬
лабораторных симптомов отравления.К специфическим изменениям крови относят гематологические
реакции, которые обусловлены действием конкретного вредного
фактора производственной среды, имеющего опреде.яяющее значе¬
ние при установлении диагноза профессионального заболевания.Классификация профессиональных заболеваний системы крови
соответствует основным нозологическим формам, наблюдаемым в
общей гематологии, но имеет ряд особенностей.•	Возникновение и развитие патологического процесса опреде¬
ляется характером действующего этиологического фактора, в
связи с чем выделяют определенные группы токсичных веществ
со сходным и преимущественным механизмом их действия на
систему крови,•	Степень выраженности и характер патологических измене¬
ний крови зависит от концентрации действующего вещества в
воздухе рабочей зоны, путей его проникновения в организм,
метаболизма и элиминации. Следует учитывать возможность
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 159комбинированного и (или) комплексного действия нескольких вредных фак¬
торов, а также влияние непроизводственных причин.•	Гематологические нарушения, вызванные действием промышленных агентов,
сочетаются с другими клинико-лабораторными признаками интоксикации
органов дыхания, ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой системы, что под¬
тверждает профессиональный характер заболевания.•	Патологический процесс в системе крови может быть обратимым при свое¬
временном прекращении действия этиологического фактора, что имеет боль¬
шое значение для решения вопросов врачебно-трудовой экспертизы.Помимо общих принципов диагностики профессиональных заболеваний, учи¬
тывают частные, среди которых обязательны следующие.•	С целью обнаружения отклонений в составе периферической крови проводят
сравнение соответствующих показателей у обследованных профессиональ¬
ных контингентов с гематологической нормой.•	Обязательно изучение показателей крови в динамике на протяжении всего
периода работы в контакте с вредным производственным фактором и их сопо¬
ставление с результатами исследования крови во время предварительного
медицинского осмотра. При этом следует учитывать направленность изме¬
нений показателей (последние могут незначительно отличаться от нормаль¬
ных).•	Для исключения влияния всевозможных непроизводственных причин,
которые могут привести к развитию аналогичных или сходных клинико¬
гематологических нарушений, сопровождающихся поражением крови, необ¬
ходим тщательный анализ анамнестических данных.•	Для подтверждения профессиональной принадлежности обнаруженной
патологии следует применять соответствующие специфические методы диа¬
гностики.•	в совокупности с вышеперечисленными диагностическими приемами реко¬
мендовано использовать тест элиминации (улучшение или восстановление
состава крови при прекращении контакта с этиологическим фактором) и
реэкспозиции (ухудшение состава крови при возобновлении контакта).13.1.	ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ НАРУШЕНИЕМ
КРОВЕТВОРЕНИЯ13.1.1.	ДЕПРЕССИЯ ГЕМОПОЭЗАТермин «депрессия кроветворения» используют для определения большой
группы заболеваний или состояний, характеризующихся снижением продукции
клеточных элементов органами кроветворения или уменьшением количества цир¬
кулирующих клеток крови.к токсичным веществам, которые в определенных производственных услови¬
ях при длительном воздействии и в концентрациях, превышающих ПДК, могут
вызвать депрессию гемопоэза, относят следующие химические соединения:•	бензол (С^Н^) — широко используют в различных реакциях органического
синтеза (ПДК 5 мг/м^);•	хлорбензол (С^Н^С!) — применяют в промышленности в качестве растворите¬
ля и компонента, используемого при органическом синтезе (ПДК 50 мг/м-^);•	гексаметилендиамин (МН^СН^^МН^) - используют для получения нейло¬
на, служащего материалом для изготовления одноименного синтетического
волокна и различных пластмассовых изделий (ПДК 1 мг/м^);•	гексаметиленимин ([СН2]^КН) — применяют в фармацевтической, химиче¬
ской и других отраслях промышленности (ПДК 0,5 мг/м^);
160 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	гексахлорциклогексан (С^Н^С!^) — в РФ технический гексахлорциклогексан
(смесь изомеров) называют гексохлораном и применяют в качестве инсекти¬
цида и лаврицида (ПДК для у-изомера — 0,05 мг/м^, для смеси изомеров -
ОД мг/м^).Патогенез. Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и
сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое дей¬
ствие на самые ранние предшественники гемопоэза (плюрипотентные стволовые
клетки), так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга
и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Вследствие этого проис¬
ходит уменьшение количества стволовых клеток («сужение плацдарма кроветво¬
рения»), нарушение их пролиферации и дифференциации.Следует учитывать воздействие токсичных веществ - гемодепрессоров — на
морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешатель¬
ством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза дезоксирибонуклеи¬
новой кислоты (ДНК), окислительное фосфорилирование. В результате возникает
дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь — гра-
нулоцитов,кроме того, в развитии гемодепрессии играют роль аутоиммунные механизмы
(нарушение антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и депрессивное влия¬
ние на миелопоэз).Степень выраженности депрессии эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, вызван¬
ной токсичным веществом, может быть различной. Она зависит от интенсивности
и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чув¬
ствительности организма к нему, состояния эндогенных факторов, влияющих на
гемопоэз (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щито¬
видной, вилочковой желез, яичников и др.).Клиническая картина профессиональных интоксикаций веществами, способ¬
ными вызывать депрессию гемопоэза, складывается из совокупности гематологи¬
ческих симптомов и сочетания их с изменениями в других органах и системах.Если в клинической картине ведущий — анемический синдром, то преобладают
признаки, типичные для многих анемий: общая слабость, быстрая утомляемость,
частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами,
одышка при физической нагрузке.В тех случаях, когда преобладает депрессия тромбоцитопоэза, могут возникать
клинические признаки геморрагического синдрома (кровоточивость десен, кож¬
ные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии). Выраженность геморраги¬
ческого синдрома определяет тяжесть поражения кроветворения.Изменения периферической крови под действием гемотоксичных веществ
характеризуются развитием цитопении (преимущественно легкой). Иногда цито-
пенические реакции носят транзиторный характер. Учитывая это, для своевре¬
менного обнаружения гематологических нарушений следует обращать внимание
на вариабельность показателей, направленность их изменений, хотя они могут
не выходить за нижнюю границу нормы. Чаще всего первый гематологиче¬
ский симптом — лейкопения, которая может носить транзиторный характер.
Диагностическое значение имеет стойкое снижение количества лейкоцитов (менее
4,0х10Ул). Лейкопения, как правило, связана с уменьшением содержания нейтро-
филов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возможны качественные
изменения лейкоцитов: увеличение содержания нейтрофилов с патологической
зернистостью, их гиперсегментация, лейкопения со сдвигом влево. Наряду с лей¬
копенией возможно развитие умеренной тромбоцитопении (менее 190x1 оул)
и слабовыраженной эритроцитопении. Содержание ретикулоцитов может быть
нормальным или несколько повышенным (более 12%о).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 161В тех случаях, когда преоб;гадает депрессия эритропоэза, чаще обнаруживают
изменения красной крови; уменьшается содержание гемоглобина (менее 115 г/л
у женщин и менее 130 г/л - у мужчин) и количество эритроцитов (менее 3,7x1
у женщин и менее 4х10^Ул — у мужчин). Анемия обычно нормохромная (чаще
умеренной степени). При глубокой депрессии кроветворения обнаруживают выра¬
женную панцитопению, манифестирующую значительным уменьшением содержа¬
ния всех форменных элементов. При этом резко увеличивается СОЭ, удлиняется
время кровотечения (более 6-10 мин).Типичный представитель группы промышленных ядов — бензол, способный
вызвать острую и хроническую интоксикацию.Острая интоксикация бензолом протекает с типичной клинической картиной
наркотического действия.Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным пораже¬
нием (депрессией) гемопоэза и нервной системы, а также изменениями в других
органах и системах, что представлено в клинической группировке синдромов
интоксикации (рис. 13-1). В зависимости от тяжести течения различают три степе¬
ни выраженности хронической интоксикации бензолом: легкую, средней тяжести
и тяжелую.Длительный контакт с бензоломIХроническая интоксикация
бензолом (легкая, средней
тяжести, тяжелая)Клинические формы
преимущественного
поражения1.	Изменения в системе
кроветворения.Типичная форма цитопении
(в настоящее время умеренно
выраженные с преобладанием
лейкопенического состояния).
Варианты течения:а)	анемический синдром
с нормобластической или
мегалобластической (реже)
реакцией кроветворения;б)	тромбоцитопенический
синдром с изолированным
поражением мегакариоцито-
поэза.2.	Геморрагический синдром.
Нарушения в системе
коагуляции, изменения свойств
сосудистой стенки.Изменения в нервной системе;а)	функциональные нарушения
центральной нервной системы
с вегетативной гипер- или
гипореактивностью;б)	вегетативный полиневрит;в)	астеноорганический синдромОтдаленный период после
прекращения контакта с бензоломIПериод восстановления.ПолноеЧастичное восстановление.клинико-1. Улучшение состава кровигематоло¬за счет нормализациигическоеэритро- и тромбоцитопоэза.восста¬2. Сглаживание неврологи¬новлениеческих расстройств.3. Значительноеуменьшение явленийкровоточивостиСтабилизация процесса. Наличие
стойкого дефекта в системе
кроветворения и нервной системеПрогрессирование:1.	Усиление функциональных
нарушений или формирование
органического поражения
нервной системы.2.	Исход в различные
гематологические формы (редко)Рис. 13-1. Клиническая группировка синдромов хронической интоксикации бензолом и ее исходы.
162 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПри снижении концентрации бензола в воздухе рабочей зоны возникают лег¬
кие, часто — стертые формы хронической интоксикации, протекающие с призна¬
ками гемо- и нейротоксичности. Чаще всего интоксикацию бензолом наблюдают у
женщин, подверженных воздействию различных эндогенных факторов, влияющих
на гемопоэз (латентный дефицит железа, заболевания женской половой сферы,
дисфункция щитовидной железы и др.). Изменения крови в виде цитопенических
реакций носят легкий (транзиторный) характер. При этих формах отравления
диагностическую значимость приобретает не только возникновение цитопении, но
и вариабельность (изменчивость) гематологических показателей, что свидетель¬
ствует о нарушении регуляции гемопоэза.Возможно возникновение симптомов геморрагического диатеза (кровоточи¬
вость десен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь),
которые при легких формах интоксикации могут быть самым ранним, а иногда и
единственным клиническим признаком. При этом количество тромбоцитов может
сохраняться в пределах нормы.Для легких форм хронической интоксикации бензолом наиболее характерны
функциональные расстройства ЦНС, обусловленные наркотическим действием
вещества. Исследованиями последних лет установлено более раннее по сравнению
с изменениями крови возникновение неврологических симптомов в виде наруше¬
ний психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции
гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний.средняя степень интоксикации бензолом характеризуется большей выражен¬
ностью клинико-гематологических симптомов. Как правило, наблюдают при¬
знаки геморрагического диатеза. Возможны нарушения деятельности сердечно¬
сосудистой системы, изменения отдельных функциональных проб печени, развитие
вегетативно-сенсорной полиневропатии. В периферической крови отмечают уси¬
ление лейкопении с нейтропенией, обнаруживают тромбоцитопению и умеренно
выраженную анемию. Количество ретикулоцитов несколько увеличено или нор¬
мально, СОЭ повышена; в стернальных пунктатах — изменения, свидетельствую¬
щие об умеренно выраженном гипопластическом состоянии кроветворения.Тяжелую форму хронической интоксикации бензолом в настоящее время
практически не наблюдают. Она характеризуется глубокой панцитопенией (зна¬
чительная лейкопения, тромбоцитопении, анемия), отсутствием ретикулоцитоза,
чрезвычайным увеличением СОЭ; в костном мозге — истинная гипоплазия. Резко
выражен геморрагический синдром. Обнаруживают артериальную гипотензию и
дистрофию миокарда, признаки токсико-химического гепатита. Изменения нерв¬
ной системы манифестируют выраженным астеническим или астеноорганическим
синдромом (токсическая энцефалопатия).Хлорбензол Б концентрациях, превышающих предельно допустимые, вызывает
менее выраженную депрессию гемопоэза, чем бензол. Отличительной особенно¬
стью его действия считают выраженное в большей степени нарушение эритро-
поэза с развитием умеренной анемии. Развитие последней связано с нарушением
проницаемости мембран эритроцитов, ухудшением антитоксической функции,
некомпенсированной активацией перекисного окисления липидов, вследствие
чего происходит ускорение процессов старения и сокращение продолжительности
жизни циркулирующих эритроцитов. Нередки сочетания анемии с незначитель¬
ной лейкопенией или тромбоцитопенией. При поражении хлорбензолом можно
наблюдать те же неврологические синдромы, что и при интоксикации бензолом,
к ранним признакам воздействия хлорбензола относят изменения кожи (эпидер-
миты, ониходистрофии, дерматиты).При длительном воздействии гексаметилендиамин наряду с депрессией крове¬
творения вызывает поражение ЦНС и паренхиматозных органов (печень, почки),
вегетативные расстройства, нарушение проницаемости мелких кровеносных сосу-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 163дов и сенсибилизацию. При длительном контакте у работающих наблюдают а
признаки геморрагического синдрома (носовые кровотечения), функциональные
нарушения ЦНС в виде астеновегетативного синдрома с тенденцией к артери- ^
альной гипотензии, диспептические расстройства (плохой аппетит, боли в эпига-
стральной области).	.Развитие гипопластической анемии вызывают дихлордифенилтрихлорэтан и
гексахлорциклогексан. Интоксикация указанными пестицидами может протекать с ^
изменениями крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопении) в сочетании с други-
ми клиническими симптомами. Следует отметить, что среди больных, страдавших
гипопластической анемией, геморрагическими диатезами и лечившихся в гема¬
тологических отделениях, отмечена большая доля пациентов, имевших длитель¬
ный контакт с пестицидами (дихлордифенилтрихлорэтан, гексахлорциклогексан,
полихлорпинен, хлорофос). Это обусловлено свойством пестицидов накапливать¬
ся в жировой ткани (в частности, в костном мозге), что подтверждается обнаруже¬
нием в ней значительных концентраций последних.Диагностика. Депрессию гемопоэза, вызванную влиянием производствен¬
ных факторов, диагностируют на основании соответствующей клинико-гемато¬
логической картины, санитарно-гигиенических данных об условиях труда заболев¬
шего, указаний на длительный контакт с определенным химическим веществом,
присутствующим в концентрации, превышающей предельно допустимую.Дифференциальную диагностику проводят с гемодепрессиями лекарственной
этиологии. Частота обнаружения последних заметно увеличилась, что связано с
приемом лекарственных средств, обладающих гемодепрессивными свойствами и
приводящих к иммунным нарушениям или неэффективному миелопоэзу. Чаще
всего указанные состояния возникают при приеме препаратов пиразолонового
ряда, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), цитостатических
средств и др. Установление четкой связи между возникновением изменений крови
и периодом приема указанных лекарственных препаратов, а также более выражен¬
ный характер гематологических нарушений позволяют диагностировать депрес¬
сию кроветворения лекарственной этиологии.Следует иметь в виду, что лейкопении (гранулоцитопении) могут носить рас¬
пределительный характер и приводить к уменьшению количества циркулирующих
клеток и их скоплению в краевом пуле. Доброкачественные распределительные
нейтропении возникают при воспалительных заболеваниях (язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные процессы в желчевыводя¬
щих путях, колиты, неврозы и др.).в отличие от доброкачественной лейкопении, при которой отсутствуют суще¬
ственные нарушения костномозгового кроветворения и функций лейкоцитов, ток¬
сическая лейкопения сопровождается теми или иными изменениями миелограм-
мы, а также функциональной неполноценностью гранулоцитов. Обнаруженная
анемия требует тщательной дифференциальной диагностики с железодефицитной
анемией.Общие признаки железодефицитных анемий:•	гипохромии;•	увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (особенно
латентной, без сывороточного железа);•	снижение насыщения трансферрина железом.Б клинической практике часто обнаруживают анемии смешанной этиологии
(воздействие химического фактора в сочетании с дефицитом железа), особенно
у женщин. Подтверждением профессионального происхождения такой формы
анемии должны быть данные анамнеза, сопоставление результатов исследования
крови в период предварительного медицинского осмотра и ПМО, указывающие на
снижение концентрации гемоглобина в период контакта с токсичным веществом,
164 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВИ обнаружение аналогичного симптомокомплекса у других работающих в тех же
производственных условиях, кроме того, имеет значение улучшение состава крови
и даже его полное восстановление после устранения контакта с вредным химиче¬
ским агентом.При дифференциальной диагностике токсически х цитопений следует исключить
заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом. Их специфический симптом —
уменьшение содержания всех форменных элементов крови или изолированное
снижение количества гранулоцитов вследствие их усиленного разрушения при
сохранении активности костного мозга (тромбофлебическая селезенка, цирроз
печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, Т5^беркулез и сифилис селезенки).
В дифференциальную диагностику необходимо включить системные заболевания
соединительной ткани, при которых в основе развития цитопений лежит наруше¬
ние иммунобиологических реакций в организме. В таких случаях дифференциаль¬
ная диагностика должна быть нацелена главным образом на оценку симптомов
и течения основного заболевания. Разнообразие гемотологических изменений
при злокачественных новообразованиях (особенно в случаях гипопластического
состояния кроветворения) должно послужить поводом для дифференциальной
диагностики с ними.Лечение. Лечение токсических депрессий кроветворения во многом зависит
от степени выраженности процесса, так как наряду с нарушением гемопоэза в
организме развиваются компенсаторные реакции. Так, активация кроветворения
происходит вследствие компенсаторного напряжения кроветворной функции.
При гематологических сдвигах легкой степени, когда усиливаются регенератор¬
ные процессы, нецелесообразно назначение гемостимулирующих средств. Следует
применять витамины группы В (В^, В^, В^^) и сосудоукрепляющие препараты
(витамины С, Р). При выраженных стойких депрессиях гемопоэза для стимуляции
созревания молодьгх клеточных элементов в более дифференцированные формы
назначают гемо- и иммуностимуляторы. При геморрагическом синдроме хороший
эффект оказывает аминокапроновая кислота, кровоостанавливающие средства в
сочетании с препаратами витамина К, аскорбиновой кислоты.При глубоких панцитопениях рекомендовано комплексное лечение, направ¬
ленное на стимуляцию кроветворения и оказывающее заместительный эффект:
неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов — эритро-,
тромбо- и лейкоцитарной массы) в сочетании с витаминами группы В, гемости¬
муляторами, сосудоукрепляющими средствами и глюкокортикоидами. Последние
наиболее эффективны при гемодепрессиях, обусловленных дефектами в иммун¬
ной системе.Для лечения анемических синдромов проводят комплексную терапию, вклю¬
чающую применение гемостимуляторов, фолиевой и аскорбиновой кислоты. При
дефиците железа рекомендован прием препаратов, содержащих лактат или другие
соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи,
что обеспечивает лучшее всасывание.Примерные сроки нетрудоспособности. При решении экспертных вопро¬
сов следует иметь в виду, что при прекращении токсического воздействия, как
правило, наблюдают положительную динамику гематологических показателей.
Продолжительность восстановительного периода зависит от степени выражен¬
ности изменений показателей крови и состояния гемопоэза. Реабилитационные
процессы в системе крови обычно опережают восстановление неврологических
изменений. Несвоевременное прекращение контакта с токсичным веществом при
наличии легких (начальных) гематологических сдвигов может вызвать ухудшение
состояния. Основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособно¬
сти — прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КР08И 165степени выраженности депрессии кроветворения. Наиболее правильным эксперт¬
ным решением в этих случаях следует считать своевременную переквалификацию
и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гемато-
тропных веществ, при затяжном восстановлении и сопутствующих неврологиче¬
ских нарушениях рекомендовано направление на медико-социальную экспертную
комиссию.Определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, а
также сохранение ее на длительный срок требует индивидуального подхода с уче¬
том степени выраженности изменений крови и других симптомов интоксикации,
течения процесса, возраста больного, профессии, а также сопутствующей общей
патологии, которая может оказывать отрицательное влияние на кроветворение.Профилактика. Основа профилактики гемотоксического действия производ¬
ственных факторов — санитарно-гигиенические мероприятия: максимальная гер¬
метизация технологических процессов, снижение действующих концентраций ток¬
сичных веществ в воздухе рабочей зоны до предельно допустимых, рациональное
использование СИЗ. Не менее важную роль играет правильный профессиональ¬
ный отбор поступающих на работу, которая предполагает контакт с токсичными
веществами. Не рекомендовано принимать на нее граждан с манифестирующим
или латентным дефицитом железа, различными вариантами геморрагического
синдрома, выраженными формами вегетативной дисфункции и др.13.1.2.	ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ПОРФИРИНОВ
И ГЕМА, ИНТОКСИКАЦИЯ СВИНЦОМБиосинтез порфиринов — один из универсальных биологических процессов,
так как порфирины в соединениях с металлами (металлопорфирины) составляют
основу гемоглобина и миоглобина, а также жизненно важных энергетических
ферментов (цитохромы в и с, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза). Обладая
способностью к нейтрализации токсичных веществ, как эндо-, так и экзогенных,
порфирины играют важную роль в сохранении гомеостаза. Название этой группы
веществ связано с их свойствами — темно-красной окраской в кристаллическом
виде {рогркугоз — пурпурный). КромеЦикл Кребса^ \Сукцинил КоА ГлицинI Синтетаза АПК
Дел ьта-ами ноле вули новая кислота (АЛ К)I Дегидратаза АПК (Д-АЛК)того, их объединяет способность к
флюоресценции в УФ части спектра.Синтез порфиринов происходит в
эритробластах костного мозга, мито¬
хондриальном аппарате печени и
почек, клетках ЦНС. Большая часть
порфиринов расходуется на синтез
гема — сложный энзиматический
процесс, каждый этап которого регу¬
лируется определенным ключевым
ферментом (рис. 13-2),Ферменты, участвующие в синте¬
зе гемма, можно разделить на три
группы. Первая группа связана с син¬
тезом 6-аминолевулиновой кислоты
в янтарно-глициновом цикле (клю¬
чевой фермент — синтетаза). Вторая
группа ферментов осуществляет пре¬
вращение б-аминолевулиновой кис¬
лоты в порфибилиноген (ключевой
фермент — дегидратаза 8-амино-
левулиновой кислоты). Третья группаПорфибилиноген (ПБГ)IУропорфирин ІІІ (VII)I Урогеназа
Копропорфирин III (КП)I Декарбоксилаза
Протопорфирин IX (ПП)^ Гемсинтетаза
□Железо (Fe++)IГемРис. 13-2. Синтез гема.
166 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВферментов участвует в заключительном этапе синтеза гема. Ключевой фермент —
гемсинтетаза (феррохелатаза).Ряд ферментов, регулирующих процесс биосинтеза гема, содержит сульфгидриль-
ные (5Н), карбоксильные (СООН) и аминные (ННз) группы. Токсичные вещества,
особенно тяжелые металлы, могут блокировать эти группировки в ферментах, заме¬
щая в них атомы водорода и тем самым нарушая активность ферментов. Наиболее
активны в этом плане вещества из группы тиоловых ядов, которые при проникно¬
вении в организм вступают во взаимодействие с веществами, содержащими серу
(5Н-группу). Таким путем многие токсичные вещества (независимо от тропности)
способны вызывать изменения в биосинтезе порфиринов. среди всех промышлен¬
ных ядов исключительное положение занимает свинец, при отравлении которым
нарушение образования порфиринов и гема носит первичный характер и становится
определяющим патогенетическим механизмом интоксикации.Свинец и его соединения находят широкое применение в разных отраслях про¬
мышленности. Главными источниками производства свинца служит его добыча из
свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов металлических отходов.Чаще всего в производстве используют следующие неорганические соединения
свинца: оксид свинца — свинцовый глет (РЬО), красный оксид свинца — свинцо¬
вый сурик (РЬр^), хромат свинца — крокоид или желтый крон (РЬСгО^), азид
свинца [РЬ(Ыз)свинцовый блеск — галенит (РЬ5) и др.Профессии, предрасполагающие к отравлениям свинцом: плавильщики, акку¬
муляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), составители
шихты в производстве хрусталя и др. Описаны случаи развития бытового сатур¬
низма у лиц, занимающихся чеканкой металлических изделий и изготовлением
свинцовой дроби, у декораторов, расписывающих посуду свинецсодержащими
красками, и др. Бытовые интоксикации свинцом связаны с употреблением пище¬
вых продуктов и вина из глиняной посуды, покрытой изнутри свинецсодержащей
глазурью. Как правило, они протекают в виде выраженных форм сатурнизма.Для большинства производств, где используют свинец, характерно его воздей¬
ствие в виде аэрозоля - взвеси мельчайших частиц оксида свинца, получаемых
вследствие конденсации и окисления паров на воздухе. При профессиональном
воздействии основной путь поступления свинца в организм — ингаляционный;
при нарушении гигиены труда возможно поступление вещества через ЖКТ (с
пищей или водой). При ингаляционном пути проникновение свинца в организм
зависит от его концентрации в воздухе, размеров, формы и физико-химических
свойств частиц, а также от дыхательного объема легких. Поступление свинца через
ЖКТ зависит от состояния органов пищеварения, характера пищи. Установлено,
что низкое содержания кальция, железа и белка в рационе способствует усиле¬
нию всасывания свинца в ЖКТ. Поглощенное вещество поступает в кровь и рас¬
пределяется во внутренних органах в концентрации, зависящей от степени их
кровоснабжения и тропности к металлу. Согласно данным ВОЗ, присутствующий
в организме свинец можно условно разделить на обмениваемую (10%) и стабиль¬
ную (90%) фракции.К обмениваемой фракции относят свинец крови, 95% которого связано с эри¬
троцитами, и паренхиматозных органов (печень, почки и др.). Содержание метал¬
ла в них находится в состоянии динамического равновесия с таковым в крови.
С точки зрения токсического действия на организм обмениваемая фракция имеет
наиболее существенное значение. К стабильной фракции относят свинец, нахо¬
дящийся в костях скелета. Она отражает длительное кумулятивное воздействие,
в то время как обмениваемая фракция свидетельствует о текущем либо недавнем
контакте со свинцом.Выведение свинца из организма происходит с мочой (около 75%) и через
ЖКТ (около 15%). На долю других путей элиминации (слюна, потовые железы
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 167И др.) приходится 6-7%. Небольшое количество свинца содержится в грудном
молоке.Патогенез. Свинец относят к ядам политропного действия, что определяет
многообразие патогенетических механизмов развития сатурнизма. Ведущую роль
среди них отводят расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате
повреждающего влияния свинца на биосинтез порфиринов прежде всего снижается
активность дегидратазы 5-аминолевулиновой кислоты, вследствие чего увеличи¬
вается содержание последней в моче. Тормозящее действие свинца на декарбокси¬
лазу копропорфирина и гемсинтетазу, регулирующую соединение двухвалентного
железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина
с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах
и железа в сыворотке крови и эритробластах костного мозга (сидеробласты).
В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая
сидероахрестическая сидеробластная анемия. Гиперпродукция копропорфирина
и протопорфирина может иметь другой механизм - синтез непосредственно из
6-аминолевулиновой кислоты. При этом повышение содержания протопорфирина
в эритроцитах происходит без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического
влияния на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез
гемоглобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального био¬
синтеза гема. Наряду с .этим установлено непосредственное действие свинца на
эритроцит. Он вызывает нарушение деятельности структур эритробластов и зре¬
лых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что
приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эри¬
троцитов, сокращению продолжительности их жизни и ускорению гибели, в ответ
на это происходит компенсаторная активация эритропоэза, признаком которой
служит ретикулоцитоз.Исследованиями последних лет (Кузьмина Л.П. и др.) установлен полиморфизм
MspI в гене фермента дегидратазы S-аминолевулиновой кислоты. Частота аллеля
Mspl ALAD-2 в группе рабочих в два раза превышала таковую в популяционном
контроле. Достоверные различия в количественном содержании свинца в крови и
моче и концентрации 6-аминолевулиновой кислоты в зависимости от генотипиче¬
ской принадлежности Mspl ALAD не установлены. Содержание копропорфирина у
лиц с генотипом Mspl AJLAD-1-1 по^гги в два раза превышало таковое в когорте с
генотипами Mspl ALAD-1-2.Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Наряду с дегене¬
ративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным
действием металла и его вмешательством в процессы регуляции сосудов, двига¬
тельные функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль
принадлежит нарушениям порфиринового обмена. Доказано участие порфири¬
нов в процессах миелинизации. Кроме того, есть экспериментальные данные о
сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников
(З-аминолевулиновая кислота, порфибилиноген), что объясняет сходство и выра¬
женность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.Действие свинца на ЖКТ манифестирует нарушениями секреторной, моторно-
эвакуаторной и всасывающей функции. В основе нарушений моторной функции
кишечника при свинцовой колике лежат связанные с демиелинизацией дистро¬
фические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном спле¬
тении. Расстройства системы пищеварения при интоксикации свинцом выража¬
ются в нарушении желудочной секреции, так как ингибирующее действие свинца
на кишечные ферменты способствует нарушению пристеночного пищеварения.
Кроме того, возможно развитие дискинезии тонкой и толстой кишки, наиболее
характерный признак которой — гипермоторная дискинезия тонкой кишки.
168 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВВ патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы (особенно в период
возникновения колики) ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной
нервной системы, ее выраженной гиперреакции. Проведенные эпидемиологиче¬
ские исследования включали расчет показателей относительного риска и стан¬
дартизированного относительного риска. Были рассчитаны показатели разности
рисков и значение атрибутивной фракции или атрибутивной доли. Указанные
показатели использовали для обработки массива данных эпидемиологических
исследований на свинецперерабатывающих предприятиях.Анализ результатов когортных исследований смертности работавших в контак¬
те со свинцом показал, что вклад профессиональной экспозиции в формирование
общей смертности от болезней системы кровообращения и злокачественных ново¬
образований составляет более 70%, т.е. показатель профессионально обуслов¬
ленной смертности значительно превышает общепопуляционную смертность от
этих причин. Среди лиц, перенесших свинцовую интоксикацию и прекративших
контакт со свинцом, атрибутивная (дополнительная) фракция профессионально
обусловленных смертей была значительно ниже. Полученные данные служат
еще одним убедительным доказательством необходимости проведения медико¬
биологического мониторинга групп трудящихся в целях предотвращения послед¬
ствий работы в контакте со свинцом, особенно в условиях снижения действующих
концентраций металла в современных условиях.При оценке токсичного действия свинца следует учитывать особенности его воз¬
действия при комбинировании с другими металлами. Установлено, что цинк и медь,
выступая в роли его физиологических антагонистов, снижают токсичное действие
свинца. Кадмий способен усиливать симптомы свинцовой интоксикации.Клиническая картина. Один из ведущих синдромов интоксикации свин¬
цом — поражение крови, которое характеризуется нарушениями порфиринового
обмена и показателей красной крови. Наиболее ранний признак — изменение
активности дегидратазы 5-аминолевулиновой кислоты, снижение которой может
происходить при отсутствии других симптомов и нормальном содержании свинца
в крови, в связи с этим активность этого фермента расценивают как наиболее
чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение концентрации мета¬
болитов порфиринового обмена — б-аминолевулиновой кислоты и копропорфи¬
рина в моче и протопорфирина в эритроцитах — относят к ранним достоверным
и специфическим диагностическим критериям. Установлена прямая зависимость
выраженности изменений этих показателей от степени тяжести отравления свин¬
цом. Ретикулоцитоз и увеличение количества эритроцитов с базофильной зерни¬
стостью, как правило, наблюдают при действии высоких концентраций свинца.
Несмотря на неспецифичность, эти изменения в комплексе с увеличением концен¬
трации метаболитов порфиринового обмена считают важными лабораторными
показателями интоксикации. Анемия при сатурнизме, как следует из механизма ее
развития, относится к группе гипохромных гиперсидеремических сидероахрести-
ческих сидеробластных анемий, т.е. ее наиболее характерный признак — гипохро-
мия эритроцитов при повышении содержания железа в сыворотке и присутствии в
периферической крови сидероцитов, а в костном мозге — сидеробластов. Анемию
считают бесспорным признаком интоксикации выраженной степени тяжести.Изменения нервной системы (нейросатурнизм) могут протекать в виде астени¬
ческого, астеновегетативного синдрома, а также полиневропатии и энцефалопатии
различной степени выраженности. При объективном обследовании обнаруживают
мышечную гипотонию, заторможенность дермографизма, гипергидроз, глазосер¬
дечный рефлекс, тенденцию к брадикардии, лабильность АД. Указанные жалобы и
изменения могут быть выражены в различной степени. Частая форма нейросатур¬
низма — периферическая полиневропатия. При ее начальной форме преобладают
вегетативные нарушения: боли, парестезии, чувство онемения в конечностях и
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 169судороги икроножных мышц (особенно в состоянии покоя, ночью). Объективно
отмечают легкий цианоз или бледность кожного покрова, гипергидроз, гипо¬
термию, болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, симме¬
тричные дистальные нарушения чувствительности (сначала в виде гиперестезий,
а затем — гипестезий). Характерно уменьшение возбудимости обонятельного,
вкусового и зрительного анализаторов. Возможно снижение силы в конечностях.
Выраженные формы периферической полиневропатии характеризуются сочета¬
нием вегетативно-сенситивных и двигательных полиневритических расстройств.
Развития синдрома энцефалополиневропатии в современных условиях практиче¬
ски не наблюдают. Учитывая неспецифичность неврологических нарушений, под¬
тверждение их связи с профессиональной деятельностью требует использования
ряда электрофизиологических методов [электромиография (ЭМГ) определение
скорости распространения импульса по периферическому нерву и др.] и установ¬
ления корреляции со специфическими лабораторными показателями (содержание
5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче, протопорфирина в эри¬
троцитах, изменения показателей периферической крови, обнаружение свинца в
биологических средах).При нарушениях деятельности ЖКТ больные предъявляют жалобы на неприят¬
ный вкус во рту, тошноту, отрыжку, снижение аппетита, ощущение тяжести в эггига-
сгральной области, непостоянные боли в животе и склонность к запорам. Наиболее
тяжелое расстройство при сатурнизме — кишечная (свинцовая) колика: приступо¬
образные резкие боли в животе, стойкий запор (в течение 5-7 сут), не устраняющий¬
ся назначением слабительных препаратов и клизм; подъем АД (нередко в сочетании
с брадикардией), повышение температуры до фебрильной, умеренный лейкоцитоз,
окрашивание мочи в темно-красный цвет (вследствие экскреции значительных
количеств порфиринов). Больной возбужден. Живот втянут, напряжен, болезнен¬
ный во всех отделах. При пальпации боли уменьшаются. Симптомы раздражения
брюшины отрицательные. В ряде случаев возможно поражение мочевыводящих
путей, сопровождающееся характерной для почечной колики клинической карти¬
ной и изменениями в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Кожа больного
бледная с сероватым оттенком, склеры субиктеричны; возможно образование свин¬
цовой каймы на деснах. Свинцовая колика сочетается с выраженными изменениями
периферической крови (анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества эритроци¬
тов с базофильной зернистостью), порфиринового обмена (повышение содержания
5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и протопорфирина в эри¬
троцитах). в период колики значительно увеличивается содержание свинца в био¬
логических средах. Следует учитывать возможность развития атипичных, стертых
форм свинцовой колики. Моментами, провоцирующими развитие колики, могут
служить самые разные факторы, наиболее частый из которых — прием алкоголя.
Выраженность клинических симптомов в период колики обусловлена степенью
нарушения деятельности вегетативных отделов нервной системы, в связи с чем этот
синдром можно расценивать как своеобразный вегетативный криз.Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в организме. При
тяжелых формах сатурнизма возможно развитие выраженных нарушений функ¬
ций печени (вплоть до токсического гепатита). При современных формах сатур¬
низма отмечено нарушение лишь отдельных функциональных проб печени, что
обусловлено энзимопатическим действием свинца. Обнаружено нарушение актив¬
ности ферментов, регулирующих азотистый обмен, синтез порфиринов в митохон¬
дриальном аппарате гепатоцита, расстройство пигментной функции, изменения
белкового спектра. Для поражения печени при интоксикации свинцом характерно
развитие дискинезии желчевыводящих путей.Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при отравлениях свин¬
цом, как правило, обратимы, имеют неспецифический характер, зависят от основ-
170 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМ14ЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВНОГО патологического процесса и выражаются в неустойчивости АД с тенденцией
к гипертензии, повышению тонуса периферических сосудов. Есть наблюдения,
свидетельствующие о том, что рецидивирующая колика, сопровождающаяся
артериальной гипертензией (АГ), в дальнейшем приводит к развитию гипертони¬
ческой болезни.При воздействии свинца возможно поражение эндокринной системы, выража¬
ющееся в нар>тпении менструальной функции, преждевременных родах и сокра¬
щении периода лактации у женщин, а у мужчин — в снижении потенции. Отмечено
нарушение функций щитовидной железы (чаще — гиперфункция).Течение интоксикации свинцом характеризуется волнообразностью, обуслов¬
ленной поступлением в кровь метаболически активного свинца из депо. Этому
способствуют перенесенные заболевания, употребление алкоголя и др.В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие
формы свинцовых отравлений.Нагольная форма интоксикации — лабораторный сатурнизм. Клинические
симптомы отравления отсутствуют. Присутствуют лишь лабораторные измене¬
ния: повышение содержания 8-аминолевулиновой кислоты в моче до 115 мкмоль
на 1 г креатинина (норма — до 19 мкмоль), копропорфирина — до 450 нмоль на1	г креатинина (норма ~ до 120 нмоль); ретикулоцитоз — до 25%о (норма — до
12%о), увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью до 50 на
10 ООО эритроцитов (норма — до 15). Содержание гемоглобина и эритроцитов — в
пределах нормальных показателей, концентрация свинца в крови не превышает
50 мкг%, или 0,25 мкмоль% (норма — до 40 мкг%, или 0,19 мкмоль%).Легкая форма интоксикации: астенический или астеновегетативный син¬
дром, начальные формы периферической полиневропатии. Возможны измене¬
ния деятельности ЖКТ (синдром моторной дискинезии), нарушения отдельных
функциональных проб печени. Лабораторные изменения: усиление экскреции
S-аминолевулиновой кислоты до 190 мкмоль на 1 г креатинина, копропорфи¬
рина — до 770 нмоль на 1 г креатинина; ретикулоцитоз (до 40%о), увеличение
количества эритроцитов с базофильной зернистостью (до 60 клеток). Возможно
снижение концентрации гемоглобина у мужчин до 130 г/л, у женщин — до 120 г/л.
Содержание свинца в крови — не более 60-70 мкг%, или 0,38 мкмоль%.Выраженная форма интоксикации характеризуется развитием одного из син¬
дромов или их сочетанием (колика, анемический синдром, полиневропатия,
астеновегетативный синдром, энцефалопатия, токсическое поражение печени).
Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция
S-аминолевулиновой кислоты превышает 190 мкмоль на 1 г креатинина, копро¬
порфирина — 770 нмоль на 1 г креатинина. Количество ретикулоцитов превышает
40 клеток, базофильно-зернистых эритроцитов — более 60. Возможна гипохром¬
ная или нормохромная анемия со снижением концентрации гемоглобина у мужчин
ниже 120 г/л, у женщин — ниже 110 г/л. Содержание свинца в крови превышает
80 мкг%, или 0,38 мкмоль%.При определении формы интоксикации необходимо иметь в виду, что необя¬
зательно обнаружение всех перечисленных синдромов. Иногда поражение одних
органов и систем соответствует легкой, а других — выраженной форме инток¬
сикации. В таких слу^1аях диагноз устанавливают на основании наиболее выра¬
женных синдромов поражения. В современных условиях чаще диагностируют
начальные и легкие формы сатурнизма. При проведении ПМО среди работающих
в контакте со свинцом можно обнаружить людей с повышенным содержанием
0-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче при отсутствии других
лабораторных сдвигов. Эти пациенты нуждаются в более тщательном динамиче¬
ском наблюдении; при обнаружении подобных изменений во время повторного
исследования (через 3-6 мес) их относят к группе повышенного риска.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЁННЬ1М ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 171Диагностика. Диагноз интоксикации свинцом устанавливают на основании
данных профессионального маршрута, санитарно-гигиенической характеристики
условий труда, предварительного медицинского осмотра и ПМО, а также жалоб и
результатов клинического и лабораторного обследований рабочего. Из показате¬
лей порфиринового обмена наиболее специфичным для сатурнизма считают кон¬
центрацию 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче в сочетании с
показателями периферической крови (ретикулоциты, эритроциты с базофильной
зернистостью).Дифференциальную диагностику сатурнизма проводят с рядом общих забо¬
леваний (в зависимости от ведущего синдрома).При доминировании анемического синдрома свинцовую интоксикацию следует
дифференцировать прежде всего с железодефицитными анемиями, злокачествен¬
ными новообразованиями желудка и кишечника, протекающими со сходной
клинико-лабораторной картиной (бледность кожного покрова, болевой син¬
дром, гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-
зернистых эритроцитов). Нормальное содержание 5-аминолевулиновой кислоты,
копропорфирина, повышенное содержание свинца в крови, низкая концентрация
железа в сыворотке крови, трофические расстройства, обусловленные гипосидере-
мией, позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма.Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать с талассемией, для
гетерозиготной формы которой характерны гипохромная анемия, ретикулоцитоз,
увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемия.
Нормальное содержание 5-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца
в моче у больных талассемией, мишеневидность эритроцитов, семейный характер
заболевания, увеличение селезенки, никогда не наблюдаемое при сатурнизме,
позволяют дифференцировать эти два заболевания.Учитывая, что интоксикация свинцом характеризуется выраженным наруше¬
нием порфиринового обмена, дифференциальную диагностику сатурнизма нужно
проводить с группой порфирий, и в первую очередь с острой перемежающейся
порфирией. Давно замечено сходство клинической картины последней с таковой
при свинцовой интоксикации (полиневропатия, выраженные вегетативные нару¬
шения, абдоминальный синдром, выделение красной мочи). Дифференциальная
диагностика основана на определении в моче порфиринов и их предшественников:
при острой перемежающейся порфирии всегда наблюдают значительное увеличе¬
ние экскреции порфобилиногена и уропорфирина при умеренном увеличении кон¬
центрации 5-аминолевулиновой кислоты в моче и нормальном содержании прото¬
порфирина в эритроцитах, нормальное содержание свинца в крови. Для сатурнизма
характерно значительное увеличение концентрации 5-аминолевулиновой кислоты
и копропорфирина в моче и протопорфирина в эритроцитах при нормальной экс¬
креции порфобилиногена и уропорфирина.Один из синдромов сатурнизма, требующий дифференциальной диагности¬
ки, — колика. К важным дифференциально-диагностическим признакам колики
относят характер поведения больного (беспокойство, возбуждение), частую смену
положения в постели, уменьшение болей в животе при пальпации, красный цвет
мочи при отсутствии гематурии (гиперкопропорфиринурия), а также выражен¬
ные изменения крови (анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-
зернистых эритроцитов), порфиринового обмена и значительное увеличение
содержания свинца в биологических средах. Таким образом, одними из основных
дифференциально-диагностических критериев сатурнизма служат показатели
порфиринового обмена, в первую очередь — концентрация 5-аминолевулиновой
кислоты и копропорфирина в моче.Определенные трудности могут возникать при решении вопроса о характере
изменений нервной системы, прежде всего о нозологической принадлежности
172ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВпериферической полиневропатии (особенно в отдаленном постконтактном перио¬
де, когда полностью исчезают другие клинические и лабораторные признаки
отравления). В таких случаях для дифференциальной диагностики свинцовой
полиневропатии с таковой иной этиологии рекомендовано однократное (диа¬
гностическое) введение комплексона (натрия кальция эдетат) с определением
содержания свинца в моче и крови до и после него. Значительное повышение экс¬
креции свинца после введения комплексона позволяет связать полиневропатию с
перенесенной свинцовой интоксикацией.Б дифференциальной диагностике свинцовой энцефалопатии основную роль
играют данные профессионального маршрута, условия труда, данные динамиче¬
ского наблюдения за все годы работы в контакте со свинцом. Токсическая (свинцо¬
вая) энцефалопатия, как правило, развивается на фоне выраженного сатурнизма.Лечение. В лечении сатурнизма, направленном на элиминацию свинца из
организма, широко используют комплексоны. Комплексоны — циклические
соединения, содержащие в своей структуре различные функциональные группы,
которые образуют клешневидные (хелатные) связи с ионом свинца, В результате
этой реакции образуются практически не диссоциирующие комплексы, хорошо
растворимые, малотоксичные и быстро выводящиеся из организма почками. Чаще
всего для лечения сатурнизма используют производные полиаминокарбоновых
кислот — натрия кальция эдетат (СаНа2ЭДТА) и кальция тринатрия пентетат
(СаНазДТПА), обладающие высокой выделительной активностью в отношении
свинца. Однократное введение терапевтической дозы комплексона приводит к
усилению элиминации металла с мочой в 50-100 раз и более. Оптимальная разо¬
вая доза натрия кальция эдетата и кальция тринатрия пентетата при внутривенном
введении — 2 г. Оба препарата применяют для лечения выраженных форм инток¬
сикации свинцом. Их достоинством считают способность купировать свинцовую
колику в течение суток. 10% раствор натрия кальция эдетата в дозе 20 мл или 5%
раствор кальция тринатрия пентетата в дозе 40 мл вводят ежедневно внутривенно
струйно в течение 3 дней с последующим интервалом 3-5 дней. Курс лечения —
2-3 цикла, т.е. 6-9 введений комплексона. При свинцовой колике возможно вве¬
дение комплексона два раза в день.В последние годы довольно широко используют пеницилламин (купренил*),
обладающий способностью усиливать элиминацию свинца. Его достоинством счи¬
тают хорошую переносимость при приеме внутрь. Препарат выпускают в капсулах
по 150 мг и принимают после приема пищи. Суточная доза — от 450 до 900 мг; дли¬
тельность приема зависит от выраженности интоксикации. Побочное действие:
аллергические реакции, диспептические явления. Применение антигистаминных
препаратов, уменьшение дозы или отмена препарата приводят к быстрому регрес¬
су последних. При длительном приеме возможно развитие тромбоцитопении,
агранулоцитоза, анемии, желудочно-кишечных расстройств. Противопоказания к
применению: повышенная чувствительность к пенициллину, заболевания почек,
сопровождающиеся нарушением выделительной функции. Выбор препаратов, их
дозы и длительность применения зависят от выраженности интоксикации.Этиологический принцип лечения сатурнизма, направленный на связывание
и выведение свинца из организма, следует использовать в питании больных.
Рекомендовано употребление пищи с высоким содержанием белка, кальция, серы,
препятствующей повышенному всасыванию свинца в ЖКТ и способствующей его
более быстрой элиминации. В пищевой рацион работающих в контакте со свинцом
необходимо включать сырые овощи (в виде салатов), а также фрукты и соки, так
как эти продукты содержат пектины, служащие естественными комплексонообра-
зователями и способствующие более быстрому выведению свинца из организма.
Рекомендовано питье минеральных вод, содержащих серу, прием витаминов,
особенно витамина В^ в связи с его участием в качестве кофермента в синтезе
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 173порфиринов, и витамина ^ случаев, когда применение комплексонов
приводит к усилению выведения железа и развитию железодефицитной анемии,
рекоме1[довано назначение препаратов железа. Принципы лечения неврологиче¬
ских расстройств, токсических поражений печени, ЖКТ и эндокринной системы
при сатурнизме не отличаются от таковых при общих заболеваниях. Критерием
эффективности лечения служит ул>^шение состояния больного, нормализация
показателей крови и особенно порфиринового обмена, так как именно изменение
биосинтеза порфиринов — более стойкий, а следовательно, и наиболее информа¬
тивный показатель терапевтического эффекта.Больным со свинцовой интоксикацией рекомендовано санаторно-курортное
лечение, включающее прием сероводородных ванн, в Пятигорске, Мацесте,
Серноводске и др.Примерные сроки нетрудоспособности. Решение экспертных вопросов
при сатурнизме зависит от формы отравления, возраста, стажа, квалификации
больного и санитарно-гигиенических условий труда. Следует иметь в виду вол-
нообразность течения сатурнизма. После лечения начальной формы интокси¬
кации рекомендован временный перевод на работу вне контакта со свинцом
сроком на 1-2 мес и использование листка нетрудоспособности, а в даль¬
нейшем — возвращение на прежнюю работу. Пациенты с начальной формой
интоксикации требуют особого внимания, поскольку своевременное проведение
лечебно-оздоровительных мероприятий позволяет предупредить прогрессиро¬
вание сатурнизма и сохранить трудоспособность рабочего. Больных с интокси¬
кацией свинцом легкой степени после стационарного лечения временно (на срок
до 2 мес) переводят на легкую работу с выдачей листка нетрудоспособности.
В дальнейшем они могут быть возвращены на прежнюю работу при условии
полной нормализации состояния и, прежде всего, показателей порфиринового
обмена. При остаточных признаках периферической полиневропатии, а также в
случае повторного отравления необходимо прекращение контакта со свинцом.
Рекомендовано рациональное трудоустройство и переквалификация (это особен¬
но касается молодых пациентов). В ряде случаев больных направляют на МСЭ.
При выраженных формах интоксикации (даже при полном обратном развитии
симптомов сатурнизма после проведенного стационарного лечения) необходимо
пожизненное прекращение контакта со свинцом. Больных направляют на МСЭ
для определения группы инвалидности и (или) процента утраты трудоспособно¬
сти по профессиональному заболеванию.Профилактика•	При работе со свинцом необходимо использовать СИЗ. Для защиты органов
дыхания в течение всей рабочей смены следует использовать противоаэ-
розольные респираторы, для защиты кожи — перчатки, а также защитные
кремы.•	Перед началом работы необходимо полностью заменить обычную одежду
спецодеждой. Последняя должна полностью защищать работника от попада¬
ния свинца на кожу.•	Не следует приносить рабочую одежду домой.•	Стирку спецодежды необходимо осуществлять в специализированных пра¬
чечных на предприятии.•	Следует соблюдать правила личной гигиены.•	Необходимо избегать попадания свинца на кожу.•	Нельзя принимать пищу, курить на рабочем месте.•	Следует как можно чаще мыть руки, обязательно принимать душ, полоскать
рот и чистить зубы перед едой и после работы.•	До рабочей смены (независимо от времени ее начала) обязателен прием
пищи.
174 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	Рекомендовано обогащение рациона кальцием, железом, пектинами, вита¬
минами (капуста, салат, морковь, свекла, яблоки, морская капуста, говядина,
кисломолочные продукты, сыры, бобовые, гречневая крупа).•	Обязателен прием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, питье мине¬
ральных вод (Нарзан, Московская, Славянская),13.1.3.	ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ПИГМЕНТА КРОВИ
(МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ), КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНЕМИЯ13.1.3.1.	МетгемоглобинемияК числу токсичных веществ, вызывающих образование в крови патологическо¬
го пигмента метгемоглобина, относятся ароматические амидо- (NH2) и нитросо¬
единения (МОз) бензольного ряда, некоторые лекарственные средства, в молекулу
которых входят эти группы, а также окислители: бертолетовая соль (КСЬОз),
красная кровяная соль и др.Чаще всего в промышленности используют анилин или амидобензол (С^НдЫН^;
ПДК ОД мг/м^), нитроанилин (С Н^КН^ЫО^; ПДК 0,1 мг/м^), нитробензол
(С^Н^КОз; ПДК 3 мг/м^), динитробензол (С^НДКО^з; ПДК 0,1 мг/м^), нитро¬
толуол (С^Н2СНз[Н02]2), динитротолуол (С^НзСНз[Ы02]2), тринитротолуол
(С^Н2СНз[Ы02]з; ПДК 1 мг/м'^), а также их хлорпроизводные и различные изо¬
меры. Перечисленные соединения применяют в производстве синтетических кра¬
сителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности,
при производстве взрывчатых веществ и др.Ароматические амидо- и нитросоединения поступают в организм через органы
дыхания и кожу. Последний путь играет ведущую роль при высокой температ}фе
воздуха Б производственных помещениях, которая способствует усилению всасы¬
вания яда через неповрежденную кожу. Попав в организм, эти соединения распре¬
деляются в головной мозг, почки, сердечную мышцу, печень. Они могут создавать
временное депо в подкожной жировой клетчатке и печени, что обусловливает воз¬
можность возникновения рецидивов интоксикации.Патогенез. Токсическое действие ароматических амидо- и нитросоединений
приводит к нарушению пигментообразования и образованию патологического
пигмента — метгемоглобина (МСНЬ). Образование метгемоглобина — активный
химический процесс окисления двухвалентного железа гемоглобина в трехвалент¬
ное, При интоксикациях амидо- и нитросоединениями бензольного ряда окис¬
ление гемоглобина в метгемоглобин происходит под влиянием промежуточных
продуктов их метаболизма в организме (хинонимина, фенилгидроксиламина).
В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образова¬
ние метгемоглобина (0,1-2,5%) и его восстановление до гемоглобина с помощью
активных ферментных систем эритроцита, участвующих в процессе гликолиза
(глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза). Вопрос о физиологиче¬
ской метгемоглобинемии в настоящее время рассматривают с позиций защитной
функции метгемоглобина, так как этот пигмент участвует в обезвреживании
многих токсичных веществ посредством их связывания в комплексные соедине¬
ния. Не менее важна роль метгемоглобина в качестве разрушителя избыточного
количества перекиси водорода, образующегося в процессе внутриэритроцитарного
энергетического обмена.В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго
сбалансированы. Равновесие системы гемоглобин-метгемоглобин может быть
сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдают крайне редко, сдвиг вправо —
довольно часто. Он может быть обусловлен рядом причин: усилением образования
и поступления в кровь эндогенных метгемоглобинообразователей; ослаблением
защитных систем, восстанавливающих метгемоглобин; поступлением метгемогло-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 175бинообразователей извне (например, в производственных условиях при контакте
с ароматическими амидо- и нитросоединениями).В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород,
вследствие чего при интоксикации метгемоглобинообразователями резко снижа¬
ется кислородная емкость крови. Метгемоглобин не только снижает транспорт
кислорода к тканям, но и увеличивает сродство кислорода к оксигемоглобину,
уменьшает его диссоциацию при переносе из легких к капиллярам, нарушая
дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при однократном
остром воздействии происходит достаточно быстро (3-7 дней), но при длитель¬
ном воздействии метгемоглобинообразователей к концу рабочего дня или в сере¬
дине рабочей недели в крови может определяться остаточный метгемоглобин, не
успевший диссоциировать.Амидо- и нитросоединения бензольного ряда способны к образованию не
только метгемоглобина, но и еще одного патологического деривата гемоглобина —
сульфгемоглобина (5РНЬ). Последний почти постоянно определяют в крови при
остром отравлении этими соединениями, и его присутствие свидетельствует о зна¬
чимой интенсивности воздействия.Специфический признак воздействия метгемоглобинообразователей — обна¬
ружение дегенеративно измененных эритроцитов с патологическими включе¬
ниями — тельцами Гейнца, определяемыми при витальной окраске 1% раствором
метиленового фиолетового. Тельца Гейнца — продукт денатурации и преципи¬
тации гемоглобина. Его образование связано с действием токсичных веществ на
сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцита.
Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах (нарушения проницаемо¬
сти, пластичности) и образования телец Гейнца может быть развитие гемолиза,
которое рассматривают как вторичное звено в патогенезе поражения системы
крови метгемоглобинообразователями. Количество телец Гейнца зависит от
интенсивности во.здействия и тяжести интоксикации.По степени гемотоксического эффекта ароматические амидо- и нитросоедине¬
ния разделяют на высокоагрессивные (анилин, мета- и парахлоранилины, изо¬
мерные пара- и метанитрохлорбензолы, аминотолуолы), умеренно агрессивные
(нитробензол, ортонитрохлорбензол, динитротолуол, тринитротолуол и др.) и
слабые (пара- и метанитротолуолы, ортохлорпаранитроанилины и др.).Клиническая картина. Различают три степени острого отравления: легкое,
средней тяжести и тяжелое. Тяжесть интоксикации определяется степенью нако¬
пления метгемоглобина и последующей гипоксемии.в современных условиях труда крайне редко развивается легкая степень инток¬
сикации, характеризующаяся общей слабостью, головной болью, головокружени¬
ем, синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, иногда плохой
ориентацией в окружающей обстановке. Возникновение цианоза отмечают при
содержании метгемоглобина около 15%, Спустя несколько часов после отравления
вышеперечисленные жалобы исчезают, уменьшается степень метгемоглобинемии
и восстанавливается трудоспособность.При средней степени интоксикации возникают более резкий цианоз види¬
мых слизистых оболочек и кожного покрова, четкие неврологические симптомы
(головная боль, головокружение, нарушение ориентации, невнятная речь, неуве¬
ренность походки, усиление сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на
свет). Содержание метгемоглобина в крови достигает 30-50%, отмечают некоторое
замедление СОЭ, большое количество телец Гейнца в крови. Клинико-лабораторные
симптомы отравления, как правило, сохраняются в течение 5-7 сут, хотя обратное
развитие основных признаков болезни начинается уже спустя 24-48 ч.При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожного покрова и
слизистых оболочек, иногда приобретающая сине-черный оттенок и обуслов¬
176 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВленная не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким
венозным застоем. Тяжесть состояния определяется усилением неврологических
симптомов, обусловленных наркотическим действием метгемоглобинообразова¬
телей. При исследовании крови обнаруживают резкую метгемоглобинемию (более
50%), большое количество телец Гейнца (более 50%о), увеличение концентрации
сульфгемоглобина. На 5-7-е сут возможно развитие гемолитической анемии.
Изменения крови характеризуются выраженным усилением эритропоэза, что под¬
тверждается значительным ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.
Стимуляция регенерации клеток эритроидного ряда обусловлена гипоксемией и,
кроме того, присутствием продуктов распада дегенеративно измененных эритро¬
цитов, которые служат значительными раздражителями эритропоэза.При развитии внутрисосудистого гемолиза возникают гемоглобинурия, приво¬
дящая к развитию почечного синдрома, гипербилирубинемия (за счет непрямой
фракции билирубина), нарушение активности некоторых органоспецифических
ферментов печени, в случае массивного воздействия метгемоглобинообразовате¬
лей возможны рецидивы интоксикации, вызванные выходом в кровь яда, депо¬
нированного в жировой ткани и печени. Повторное метгемоглобинообразование,
манифестирующее усилением клин ико-лабораторных симптомов интоксика¬
ции, — прогностически неблагоприятный симптом. Его развитие провоцируют
прием алкоголя, тепловые процедуры (горячий душ, ванны).Длительность основных симптомов острой интоксикации обычно составляет
12-14 дней.При хронической интоксикации метгемоглобинообразователями обнаружи¬
вают анемию легкой степени или только тенденцию к снижению концентрации
гемоглобина и количества эритроцитов. Анемия носит регенераторный характер
и, как правило, сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. Иногда обна¬
руживают эритроциты с базофильной зернистостью, единичные тельца Гейнца
и незначительную метгемоглобинемию (в пределах 5-7%), быстро исчезающую
после прекращения контакта с токсичным веществом. При длительном воздей¬
ствии возможно развитие лейкопении.Помимо изменений крови, в клинической картине хронической интоксикации
отмечают ряд характерных синдромов: токсическое поражение печени, нервной
системы (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром), органов
зрения, мочевыводящих путей. При этом выраженность того или иного синдро¬
ма и особенности клинического течения интоксикации зависят от химической
структуры действующего яда и от характера группы, входящей в состав бензоль¬
ного ядра. Характерно развитие профессиональной катаракты, изменений крови и
токсического гепатита. Поражение мочевыводящих путей наблюдают только при
действии амидосоединений, главным образом двухъядерных.Диагностика острых отравлений метгемоглобинообразователями основана
в первую очередь на данных профессионального маршрута, подтверждающих
контакт с высокими концентрациями ароматических амидо- и нитросоедине¬
ний, и характерной клинико-лабораторной картине. Наиболее существенным
подтверждением диагноза служит определение телец Гейнца в эритроцитах и
метгемоглобина в крови спектрофотометрическим способом. Рекомендовано
также определение концентрации сульфгемоглобина, общего гемоглобина и
оксигемоглобина.Диагноз хронической интоксикации амидо- и нитросоединениями бензольного
ряда устанавливают при обнаружении комплекса нарушений в крови, печени и
нервной системе. Такая сочетанная патология подтверждает профессиональный
характер поражения. При этом необходим длительный контакт с указанными
соединениями. Следует иметь в виду, что в диагностике хронической интокси¬
кации изменения крови занимают весьма скромное место, так как анемия либо
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 177отсутствует, либо выражена незначительно. Ее отличил'ельная особенность —
быстрое восстановление показателей после устранения токсического воздействия.Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшое увеличение концентра¬
ции метгемоглобина и сульфгемоглобина может иметь диагностическое значение
в тех случаях, если эти исследования проведены непосредственно на производстве
или вскоре после отстранения от работы.Лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует вывести из зага¬
зованной атмосферы, В случае попадания яда на кожу необходимо обильное
промывание загрязненных участков водой и слабо-розовым раствором калия
перманганата. К патогенетическим методам лечения относят оксигенотерапию (до
уменьшения цианоза) и применение препаратов, действие которых направлено на
ускорение восстановления метгемоглобина в гемоглобин. Рекомендовано введе¬
ние 1% раствора метилтиониния хлорида в 5% растворе глюкозы (по 1-2 мл на1	кг массы тела), так как он обладает высоким окислительно-восстановительным
потенциалом, усиленно окисляя молочную кислоту. К веществам, активизи¬
рующим процессы деметгемоглобинизации, также относят 40% раствор глюкозы
(в дозе 30-50 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты, цианокобаламин (в дозе
500 мкг внутримышечно).При хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями объем и харак¬
тер терапевтических мероприятий зависят от ведущего клинического синдрома,
в связи с тем что наблюдаемые изменения состава красной крови, как правило, исче¬
зают после прекращения воздействия, противоанемическуго терапию не проводят.Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы трудоспособности при
острых интоксикациях метгемоглобинообразователями необходимо решать с уче¬
том тяжести перенесенной интоксикации. При легких формах довольно быстро
происходит полное восстановление, и пациенты мог)Т вернуться к прежней рабо¬
те, В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендован
временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами. При нали¬
чии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов
и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение
работы в контакте с метгемоглобинообразователями, в связи с чем рекомендовано
направление на МСЭ. Решение экспертных вопросов при хроническом воздей¬
ствии базируется на тех же принципах.13.1.3.2.	КарбоксигемоглобинемияК группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относят оксид
углерода (СО) — бесцветный газ без запаха и вкуса, самый токсичный компонент
продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Оксид углерода
входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, гене¬
раторный, коксовый газ и др.). При несоблюдении санитарно-гигиенических
требований и нарушении технологических условий высокие концентрации оксида
углерода могут присутствовать в различных отраслях производства и вызывают
развитие острых интоксикаций. Вещество выделяется в больших количествах при
возникновении пожаров. ПДК составляет 20 мг/м-\Оксид углерода поступает в организм через дыхательные пути и выделяется с
выдыхаемым воздухом.Патогенез. Проникая в кровь, оксид углерода абсорбируется эритроцитами,
вступает во взаимодействие с железом гемоглобина и образует стойкое соедине¬
ние - карбоксигемоглобин (НЬСО). Сродство оксида углерода к гемоглобину в
360 раз выше, чем к кислороду, поэтому даже его небольшие концентрации вытес¬
няют кислород из связи с гемоглобином. Процесс присоединения оксида углерода
к гемоглобину в присутствии оксигемоглобина можно представить как одновре¬
менно протекающие и взаимосопряженные реакции:
178ПР0ФЕССИ0НАПЬНЬ1Б ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВНЬ02+С0=НЬС0+0,.Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемо¬
глобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии.
В присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется,
в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, оксид углеро¬
да соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цито¬
хромоксидаза, цитохромы С, Р450 и др.), и вызывает гистотоксическую гипоксию.
Степень выраженности гипоксии прямо зависит от количества образованного
карбоксигемоглобина, В патогенетических механизмах хронической интоксика¬
ции оксидом углерода большую роль играет увеличение концентрации в крови
негемоглобинового железа, которое обладает более высоким средством к оксиду
углерода, чем железо гемоглобина, и, связывая оксид углерода, служит защитным
буфером, предупреждающим образование карбоксигемоглобина.Клиническая картина острой интоксикации оксидом углерода характеризует¬
ся полиморфизмом. Основной критерий, определяющий степень интоксикации, —
сохранность сознания на месте происшествия. Выделяют три степени интоксика¬
ции: легкую, средней тяжести и тяжелую. Отравление легкой степени протекает
без потери сознания и характеризуется головной болью (часто — опоясывающего
характера) в височной и лобной областях (симптом «обруча»), пульсацией в
висках, шумом в ушах, головокружением, тошнотой, иногда - рвотой, общей
слабостью, сонливостью. Возможно учащение пульса и дыхания. Содержание кар¬
боксигемоглобина в крови составляет 10-30%.Интоксикация средней тяжести протекает с кратковременной потерей созна¬
ния, Пациент предъявляет жалобы на сильную головную боль, головокруже¬
ние, тошноту, рвоту, мышечную слабость. Возможны судороги, присоединяются
психические нарушения: возбз^ждение или оглушенность, нарушение памяти с
дезориентацией во времени и пространстве, галлюцинации, мания преследования
и др. Возможно возникновение выраженной одышки, тахикардии, гипертензии.
Содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 30-60%.Тяжелая степень интоксикации характеризуется длительной потерей сознания,
клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и
дефекацией, выраженной одышкой, тахикардией. Возможна резкая гипертермия,
свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. Концентрация карбок¬
сигемоглобина в крови достигает 60-80%.При острой интоксикации оксидом углерода и в отдаленном периоде возможно
поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система,
чувствительность которой к токсическому действию оксида углерода объясняется
исключительной требовательностью к регулярному снабжению кислородом. При
тяжелой интоксикации после выхода из комы возникает двигательное беспокой¬
ство, сменяющееся вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развить¬
ся ретроградная амнезия, психические расстройства («СО-психозы»), которые
сопровождаются различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоя¬
нием. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме
корсаковского симптомокомплекса. Считают, что изменения ЦНС при остром
отравлении оксидом углерода следует рассматривать как острую токсическую
энцефалопатию.При острой интоксикации оксидом углерода регистрируют различные изме¬
нения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде функциональных рас¬
стройств: тахикардию, экстрасистолию, изменения предсердно-желудочковой
проводимости, гипертензию.При вдыхании высоких концентраций оксида углерода может наступить внезап¬
ная смерть, вызванная остановкой дыхания и первичным токсигенньш коллапсом.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 179В тяжелых случаях на ЭКГ отмечают нарушения коронарного кровообращения,
напоминающие инфаркт миокарда. Они носят транзиторный характер и исчезают
через 2-3 нед. Считают, что отравление оксидом углерода — фактор риска для
больных ИБС.Поражение органов дыхания обычно наблюдают у пострадавших во время
пожара. Оно выражается в нарушении проходимости ВДП в результате бронхореи
и гиперсаливации. В результате воздействия высокотоксичных продуктов, выделя¬
ющихся при горении полимерных соединений, возможно развитие отека легких.Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и
содержания гемоглобина, что приводит к повышению вязкости крови и замед¬
лению СОЭ. Изменения белой крови манифестируют кратковременным нейтро-
фильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, возникающим в первые сутки
интоксикации и исчезающим в дальнейшем.Вероятность возникновения хронической интоксикации оксидом углерода
остается дискутабельной. В последние годы большинство авторов склоняются в
пользу возможного развития этой формы отравления. Считают, что хроническая
интоксикация может развиваться как исподволь, так и в результате сочетания
повторных острых легких отравлений с длительным воздействием малых концен¬
траций оксида углерода.Для ранней стадии хронического отравления оксидом углерода наиболее харак¬
терны функциональные расстройства ЦНС: вегетативная дисфункция и ангио¬
дистонический синдром с тенденцией к ангиоспазмам. Длительное воздействие
вещества в концентрациях, несколько превышающих предельно допустимые,
может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде
дистрофии, нередко — с признаками нарушения коронарного кровообращения.
Для изменений крови характерно развитие эритроцитоза или склонности к нему,
увеличение содержания гемоглобина. Наиболее частый и постоянный признак
хронического воздействия оксида углерода (даже малой интенсивности) — увели¬
чение концентрации негемоглобинового железа в крови — важный компенсатор¬
ный механизм, поддерживающий гомеостаз на начальном этапе интоксикации.
Диагностика острой интоксикации оксидом углерода основана на данных
клинической картины и санитарно-гигиенических характеристиках условий труда.
Особое значение придают характеру головной боли (симптом «обруча»), сочета¬
нию изменений состояния нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной системы,
а также трофическим изменениям кожи. Абсолютный признак острого отравления
оксидом углерода — повышение концентрации карбоксигемоглобина в крови.
Следует иметь в виду, что диагностическая значимость этого показателя, как и
окраски кожного покрова, велика лишь при его определении на месте отравления.
В противном случае диссоциация карбоксигемоглобина, особенно при раннем
начале оксигенотерапии, приводит к несоответствию между его содержанием в
крови и клинической картиной.Диагностика хронической интоксикации оксидом углерода вызывает затруд¬
нения в связи с полиморфизмом клинических признаков и их неспецифическим
характером. Если при острой интоксикации образование карбоксигемоглобина
считают надежным признаком отравления, то при хроническом воздействии
содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологи¬
ческую норму (10% и более при норме до 5%); кроме того, отсутствует прямая
зависимость между выраженностью интоксикации и концентрацией карбоксиге¬
моглобина в крови. Определенное диагностическое значение имеет повышение
содержания железа в сыворотке крови и изменение порфиринового обмена.
Лечение. Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из
помещения, в воздухе которого повышено содержание оксида углерода. В легких
случаях рекомендовано горячее питье (чай, кофе), прикладывание грелки к ногам,
180 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВподкожное введение 10% раствора кофеина в дозе 1 -2 мл, вдыхание увлажненного
кислорода через носовой катетер. Положительный эффект оказывает применение
аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Дальнейшее лечение следует про¬
водить в специализированном токсикологическом отделении.При хронической интоксикации рекомендовано длительное комбинированное
применение витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой, никотиновой и фолие¬
вой кислоты в сочетании с оксигенотерапией, декстрозы, кальция пантотената,
глутаминовой кислоты, трифосаденина. По показаниям назначают сердечные и
сосудорасширяющие средства.Примерные сроки нетрудоспособности. Решение вопросов экспертизы тру¬
доспособности зависит от тяжести перенесенного отравления.профилактика•	Герметизация аппаратуры и трубопроводов, из которых может выделяться
оксид углерода.•	Постоянный контроль над концентрацией оксида углерода в воздухе помеще¬
ний и быстрое удаление выделившегося газа с помощью мощных вентиляци¬
онных устройств,•	Оснащение помещения автоматической сигнализацией, извещающей о дости¬
жении опасной концентрации оксида углерода.•	Применение индивидуальных средств защиты (в аварийных ситуациях — спе¬
циальных масок с подачей чистого воздуха).13.1.4. ТОКСИЧЕСКИЕ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ) АНЕМИИСреди различных промышленных ядов выделяют группу токсичных веществ,
обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т.е. оказывать
гемолитическое действие.Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая
одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов
или эритрокариоцитов. Вследствие этих изменений возникают анемия разной сте¬
пени тяжести, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.В течение многих лет гематологи обсуждали вопрос о правомерности использо¬
вания термина «гемолитическая анемия» применительно к больным с нормальной
концентрацией гемоглобина, но укороченной жизнью циркулирующих эритро¬
цитов. в настоящее время он принят во всем мире и используется независимо от
содержания гемоглобина в крови у больных.Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии.При наследственных гемолитических анемиях возможно поражение мембраны
эритроцита, его ферментов, изменение структуры гемоглобина (Идельсон Л.И.,
1985).Приобретенные гемолитические анемии классифицируют в зависимости от
факторов, вызывающих гемолиз: антитела, механическая травма эритроцитов,
химические яды. Среди последних выделяют вещества, оказывающие прямое
или непосредственное гемолитическое действие. Его выраженность определяется
уровнем и продолжительностью воздействия, путями проникновения в организм,
к группе химических ядов относят следующие соединения.Мышьяковистый водород (АзН^) — тяжелый бесцветный газ. В производ¬
ственных условиях он образуется при действии технических кислот на металлы
и соединения, содержащие мышьяк. Водород, образующийся в течение реакции,
восстанавливает элементарный мышьяк в А5Н(С^Н5)2, вследствие чего возникает
характерный чесночный запах, ПДК мышьяковистого водорода составляет 0,3 мг/м^.
Основной путь проникновения в организм — ингаляционный.Фенилгидразин (С^Н^Н-ЫН^) используют в фармацевтической промышлен¬
ности для изготовления пирамидона*^. ПДК производных гидразина — ОД мг/м^
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 181Толуилендиамин (С^Н,СН2[МН2].2) используют преимущественно в производ¬
стве красителей и некоторых полимерных соединений, ПДК - 2 мг/м^.Гидроперекись изопропилбензола (гипериз) применяют в качестве катализато¬
ра в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков.
Кроме того, гипериз — промежуточный продукт производства фенола и ацетона.
ПДК составляет 1 мг/м^.Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь уксусная
эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы.Патогенез. Патогенетические механизмы гемолитических анемий склады¬
ваются из сочетания различных процессов, ведущий из которых — нарушение
целостности эритроцита, обусловленное либо непосредственным воздействием
токсичного вещества на основные липидные и белковые элементы мембраны,
либо влиянием на ферменты, регулирующие энергетические процессы в эритроци¬
те и синтез гемоглобина. Все это приводит к ускоренной гибели эритроцита.В основе гемолитического действия производственных химических факторов
лежит их способность вызывать патологическое окисление (оксидантный гемо¬
лиз), что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к
функциональным и структурным изменениям гемоглобина, необратимым измене¬
ниям липидов мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидриль-
ных групп. Большинство токсичных веществ образуют оксидирующие дериваты
только в организме при условии нарушения функционального состояния защит¬
ных систем, особенно системы глутатиона — важнейшего биологического ката¬
лизатора. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый мышьяковистым
водородом, развивается не только в результате прямого действия на мембрану
эритроцита, но и ингибирования активности катал азы эритроцита и редуктазы
глутатиона.Некоторые химические вещества оказывают вторичное гемолитическое дей¬
ствие, связанное с особенностями их метаболизма и токсикокинетики в организме.
Таков механизм гемолитической анемии, сопутствующей острой интоксикации
метгемоглобинообразователями и вызванной воздействием высоких концентра¬
ций свинца.Клиническая картина острых внутрисосудистых гемолитических анемий,
вызванных токсичными веществами, которые оказывают прямое гемолитическое
действие, имеет много общего. Поскольку наиболее типичный представитель
гемолитической группы ядов — мышьяковистый водород, клиническую картину
острой интоксикации можно изучить на модели гемолиза, вызванного им.Легкие формы интоксикации мышьяковистым водородом характеризуются
скудными клиническими признаками: слабостью, головной болью, тошнотой,
небольшим ознобом. Возможна незначительная иктеричность склер. Как прави¬
ло, при этих формах отравления больные поступают в стационар только в случае
групповых интоксикаций. Наиболее характерный признак выраженных форм
отравления — наличие скрытого периода продолжительностью 2-8 ч, хотя гемо¬
лиз начинается сразу после поступления яда в организм. Затем следует период
прогрессирующего гемолиза, который характеризуется нарастающей общей сла¬
бостью, головной болью, болями в эпигастральной области, правом подреберье
и пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В это же время отмечается возник¬
новение гемоглобин- и гемосидеринурии, в связи с чем моча приобретает темно¬
красный цвет. Нередко гемоглобинурия бывает первым признаком отравления,
развивающимся раньше остальных симптомов.Бурное развитие гемолиза приводит к выраженной эритроцитопении, снижению
концентрации гемоглобина, что вызывает значительную активацию эритропоэза.
Ретикулоцитоз в периферической крови может достигать 200-300%о; отмечают
значительное увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью.
182 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда - лимфо- и эозинопению.
При развитии выраженного гемолиза температура тела повышается до 38-39 "С.
В связи с бурным распадом эритроцитов возникают изменения в моче: гемогло¬
бинурия, значительная протеинурия. Обычно на 2-3-е сут, а иногда и раньше,
развивается желтуха, нарастает билирубинемия (первоначально преимуществен¬
но за счет непрямой фракции). Следует отметить, что между выраженностью
билирубинемии и интенсивностью гемолиза нет прямой зависимости, поскольку
содержание билирубина определяется функциональным состоянием печени.
В тех случаях, когда оно сохранено, даже при значительном разрушении эритро¬
цитов может возникать умеренная гипербилирубинемия. При сочетании гемолиза
с нарушением функциональной способности печени отмечают более высокую
концентрацию билирубина за счет обеих фракций. Обычно на 3-5-е сут, когда в
процесс вовлекается печень, возникает печеночная недостаточность, увеличива¬
ются размеры печени, нарастает интенсивность желтухи, ферментемия. Нередко в
те же сроки развивается почечная недостаточность, характеризующаяся прогрес¬
сирующей олигурией (вплоть до анурии), азотемией, нарушением фильтрации,
реабсорбции, экскреторной функции. Почечные расстройства обусловлены, с
одной стороны, закупоркой почечных канальцев продуктами распада гемоглоби¬
на, а с другой — ранним развитием дегенеративного поражения проксимальных
канальцев, ишемией коры органа. В периоде нефропатии моча светлая, определя¬
ют только микрогематурию.При своевременном лечении происходит регресс симптомов почечной недо¬
статочности и наступает период выздоровления или обратного развития, кото¬
рый продолжается от 4 до 6-8 нед. Особенность интоксикации мышьяковистым
водородом — довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых
нарушений со стороны крови (анемия), нервной системы (полиневротический
синдром), почек (нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до
развития пиелонефрита).Диагностика. Диагностика отравлений мышьяковистым водородом в типич¬
ных случаях не вызывает особых затруднений и базируется на данных о загрязне¬
нии воздуха рабочей зоны токсичным веществом и имеет характерную клинико¬
лабораторную картину. Имеет значение обнаружение мышьяка в биологических
средах.Лечение комплексное и должно быть направлено на прекращение гемолиза,
элиминацию элементарного мышьяка из организма, дезинтоксикацию, ликвида¬
цию симптомов печеночной и почечной недостаточности, проводят в специализи¬
рованных стационарах.Примерные сроки нетрудоспособности. Трудоспособность при острых гемо¬
литических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации,
наличием или отс>тствием отдаленных последствий,13.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
ОРГАНИЧЕСКИМИ РАСТВОРИТЕЛЯМИРастворителями, как правило, служат органические жидкости, используемые
для растворения твердых веществ (красок, лаков, смол, пластических масс, рези¬
ны, каучуков и др.), с целью их перевода в технические растворы. Растворители
также применяют для экстракции и растворения жиров, воска, битума, масла,
олифы, нитро- и ацетилцеллюлозы, обезжиривания металлических поверхностей,
промывки различного вида деталей и аппаратуры. Органические растворители
находят применение во всех отраслях современной промышленности: лакокра¬
сочной, химической, электротехнической, резинотехнической, автомобилестрои¬
тельной, вагоностроительной, мебельной; в строительстве, при производстве
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ 1 $3полимерных соединений, в обувном и резинотехническом производстве, кроме
того, их используют для чистки одежды и других изделий в комбинатах бытового
обслуживания.Пост)7пление, распределение и выведение растворителей из организма опреде¬
ляется прежде всего их физико-химическими свойствами, в зависимости от кото¬
рых эти вещества можно разделить на три группы:•	Растворители, подобные спирту, характеризуются высокой растворимостью в
воде (смешиваются в любой пропорции), малыми значениями коэффициента
распределения масло/вода (менее 1), высоким коэффициентом растворимо¬
сти паров в воде. Именно поэтому сорбционная емкость организма для этих
веществ велика, т.е. его насыщение происходит медленно.•	Для растворителей, подобных эфиру, характерны хорошая растворимость
в воде (но не в любой пропорции), более высокое значение коэффициента
распределения масло/вода (более 1), менее высокий коэффициент раствори¬
мости паров в воде. Сорбционная емкость организма для них меньше, чем у
предыдущей группы, поэтому насыщение ими менее длительно.•	Растворители, подобные бензолу или хлороформу, представляют наиболь¬
ший интерес, к ним относят ароматические углеводороды (хлористый метил,
дихлорэтан, трихлорэтилен и др.), бензины-растворители и экстрагенты
(уайт-спирит, бензин БР-1, БР-2, Б-70), гидроароматические углеводороды
(тетралин, декалин). Вещества этой группы плохо растворяются в воде, значе¬
ние коэффициента распределения масло/вода для них очень велико, а коэф¬
фициент растворимости паров в воде очень низкий. Сорбционная емкость
организма для них мала, а значит, эти вещества будут сравнительно быстро
насыщать организм, накапливаясь в большом количестве в жировой ткани.В производственных условиях пары органических растворителей проникают в
организм ингаляционным путем, поэтому важна степень летучести растворителя.
Как известно, высокая лет>^честь вещества создает опасность быстрого загрязне¬
ния им воздуха рабочей зоны.Другим путем проникновения органических жидкостей в организм, имеющим
меньшее практическое значение, служит неповрежденная кожа (при загрязнении
открытых частей тела растворителями, подобными бензолу или хлороформу, т.е.
веществами, обладающими высокой растворимостью в жирах).Освобождение организма от поступающих растворителей происходит различ¬
ными путями. Одна часть проникших летучих растворителей выделяется в неиз¬
мененном виде через легкие, другая — подвергается превращениям с образованием
продуктов, элиминирующихся с мочой. Последний путь выведения типичен для
органических растворителей, хорошо растворимых в воде.Патогенез. Патогенетические механизмы развития нарушений, вызывае¬
мых органическими растворителями, разнообразны. Они определяются физико¬
химическими свойствами растворителей, их химической структурой и активно¬
стью, характером метаболизма. При вдыхании летучие органические вещества
задерживаются в ВДП в зависимости от растворимости их паров в воде. Насыщение
крови растворителями и их дальнейшее поступление в различные ткани зависит
от кровоснабжения последних. При этом растворитель тем скорее и в большем
количестве проникает в клетку, чем больше его растворимость в жирах, т.е. чем
больший коэффициент распределения масло/вода.Этими же физико-химическими свойствами обусловлено наркотическое дей¬
ствие растворителей. Вещества, обладающие высокой растворимостью в жирах,
быстро накапливаются в клетках ЦНС, богатой липидами, что приводит к ра.зви-
тию быстрого и сильного наркотического эффекта. Последний наиболее отчетли¬
во выражен при действии высоких концентраций паров растворителей в воздухе
рабочей зоны.
184 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВДлительный контакт с веществами, обладающими наркотическим действием,
может привести к медленному (в течение ряда лет) поражению нервной систе¬
мы, манифестирующему синдромом токсической астении, нейроциркуляторной
дистонией или вегетоэндокринной дисфункцией с постепенным формированием
функционального, а затем и структурного дефекта различных отделов мозга.
Поражение структур, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, и перифери¬
ческой нервной системы приводит к развитию сенсорных расстройств дистального
типа в конечностях у лиц, контактирующих с растворителем.Растворители могут вызвать функциональные изменения кожи, в большей сте¬
пени выраженные при непосредственном контакте с ними рук. Это действие также
наиболее отчетливо у растворителей, обладающих хорошей растворимостью в
жирах. В основе его механизма лежит нарушение барьерной функции эпидермиса
в виде изменения концентрации водородных ионов (изменения pH в щелочную
сторону). Кроме того, изменяются содержание липидов в коже и функция сальных
желез.Механизм действия отдельных групп растворителей (особенно подобных
бензолу или хлороформу), наряду с указанным общим влиянием, имеет суще¬
ственные различия, зависящие от химической активности веществ и продуктов
их метаболизма, что объясняет известную избирательность повреждающего
действия.в зависимости от направленности действия выделяют растворители, обла¬
дающие преимущественно гематотропным (ароматические углеводороды, летучие
нефтепродукты) или гепатотропным действием (хлорзамещенные углеводороды
жирного ряда). Последние также обладают аллергическим действием, причем
существует определенная зависимость от концентрации токсичных веществ. Как
правило, аутоиммунные реакции возникают при действии этих веществ в высоких
концентрациях. Описаны наблюдения о развитии ПБА у работников, контакти¬
рующих с органическими растворителями.Клиническая картина. Хронические формы интоксикации растворителями
чаще всего наблюдают при воздействии ароматических углеводородов (бензол, его
гомологи, хлорированные углеводороды).К ведущим клиническим признакам относят неврологические, гематологиче¬
ские нарушения и поражения печени. Особую значимость в развитии интоксика¬
ции органическими растворителями имеют изменения нервной системы, посколь¬
ку бензол и его гомологи считают типичными наркотическими средствами.
К настоящему времени накоплено достаточно данных, указывающих на ведущий и
более ранний характер изменений нервной системы по сравнению с изменениями
крови (Кахн Х.А. и др., 1989). Чаще всего они выражаются в виде функциональных
(неврозоподобных) расстройств. В начальной стадии хронических интоксикаций
органическими растворителями обнаруживают астеноневротический, астеновеге¬
тативный синдромы, синдром вегетососудистой дисфункции и полиневропатии.
Раннюю диагностику этих нарушений должен проводить невролог при ПМО.
Кроме того, существуют специальные опросники, используемые для уточнения
характера и выраженности функциональных нарушений нервной системы.Изменения системы крови. К числу промышленных растворителей, способных в
определенных производственных условиях наряду с неврологическими нарушени¬
ями вызвать поражение костномозгового кроветворения с развитием гипоплазии,
относят некоторые ароматические углеводороды, среди которых ведущее место
занимает бензол, В периферической крови при интоксикации бензолом наиболее
постоянным и ведущим гематологическим симптомом считают лейкопению, обу¬
словленную уменьшением количества нейтрофилов. Реже наблюдают сочетание
лейкопении с нерезко выраженной тромбопенией либо уменьшением количества
эритроцитов.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ -| $5Отличия в гемотоксическом действии толуола (один из гомологов бензола)
обусловлены различными путями метаболизма. Толуол в организме окисляется в
бензойную кислоту с последующим быстрым образованием гиппуровой кислоты,
которая в течение суток почти полностью выводится из организма. Последними
исследованиями установлено усиление интенсивности лейко-, эритро- и тромбо¬
цитопоэза при воздействии толуола в концентрациях, превышающих предельно
допустимые. При этом в периферической крови обнаруживают тенденцию к раз¬
витию эритропении и ретикулоцитоза, что связано с укорочением жизненного
цикла циркулирующих в крови эритроцитов вследствие мембранотоксических и
метаболических процессов.Наблюдения последних лет свидетельствуют о большой распространенности
анемических реакций и умеренной анемии у женщин, работающих в условиях
воздействия комплекса токсичных веществ, включающих органические раствори¬
тели, подобные бензолу и обладающие гематотропным действием. Такая анемия,
как правило, имеет нормохромный характер и не всегда сочетается с гипосидере-
мией. Характерны рефрактерность к проводимому лечению и ухудшение показа¬
телей красной крови при продолжении работы в прежних условиях. В то же время
своевременное отстранение от работы с растворителями способствует улучшению
состояния эритропоэза, что подтверждает роль профессионального фактора в
этиологии анемии.Легкая форма интоксикации протекает с неврологическими и (или) гематоло¬
гическими симптомами. Среди изменений нервной системы отмечают вегетосо-
судистую дисфункцию с неврозоподобными расстройствами. Изменения крови
характеризуются легковыраженной цитопенией, иногда — умеренной анемией
(снижение концентрации гемоглобина до 90-100 г/л у женщин и до 110-120 г/л —
у мужчин). Изменения в миелограмме, как правило, отсутствуют; активацию
эритропоэза, несмотря на проводимое лечение гемостимуляторами, часто не реги¬
стрируют.Выраженную форму интоксикации наблюдают очень редко — только при воз¬
действии высоких концентраций растворителей. Она характеризуется более выра¬
женными изменениями периферической кровк и признаками депрессии гемопоэза
(снижение клеточности в миелограмме, обеднение эритроидного ростка, наруше¬
ние лейкоэритроцитарного соотношения).Изменения нервной системы выражаются значительной астенизацией больных,
неврологическими симптомами. Чаще диагностируют вегетативно-сенсорную
полиневропатию.При выраженных формах интоксикации возможны нарушения функциональ¬
ных показателей печени, и особенно почек.Влияние комбинаций органических растворителей (гомологи бензола, другие
ароматические углеводороды), сопровождающееся увеличением частоты воздей¬
ствия и величины пиковых концентраций в период рабочей смены, приводит к
усилению нейрогемотоксических эффектов.Диагностика. Диагностическими критериями интоксикации растворителями
считают снижение психометрических показателей и развитие цитопении.Лечение, В зависимости от направленности действия растворителей (клиниче¬
ская картина поражения) проводят соответствующую терапию.Профилактика интоксикаций растворителями складывается из санитарно-
гигиенических, инженерно-технических и медицинских мероприятий, предусма¬
тривающих;•	механизацию, автоматизацию и рационализацию технологического про¬
цесса;•	устройство эффективной местной вытяжной и общеобменной вентиляции;•	замену высокотоксичных лакокрасочных материалов менее токсичными;
186ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ♦	применение индивидуальных средств защиты и проведение мероприятий по
обеспечению личной безопасности.Рабочим, имеющим контакт с органическими растворителями, рекомендовано
выдавать спецодежду (комбинезон» кожаные ботинки, респираторы), которая
изготовлена из плотной гладкой и неворсистой ткани (молескин, бязь, полотно).Для защиты кожи рук следует использовать защитные мази и пасты, например
гидрофильные мази (невидимые или биологические перчатки) на мыльной осно¬
ве.
Глава 14Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением гепатобилиарной
системыБ производственных условиях возможно поражение печени ток¬
сичными веществами или инфекционными агентами (вирусами).
Профессиональные токсические гепатиты в настоящее время реги¬
стрируют редко. Так, в 2005 г. среди интоксикаций химическими
веществами в промышленности, составивших 8,1% всех профзабо¬
леваний, 37,6% принадлежит легочной патологии, 6,9% — пораже¬
ниям кожи, 4,8% — флюорозу, 3,6% — токсическому поражению
глаз. Токсический гепатит ни в 2005 г., ни в 2006 г. не зарегистриро¬
ван. Распространенность вирусного гепатита Б и С в 2005 г. в струк¬
туре профессиональных заболеваний составила 10,7%, в 2006 г. —
9,7% (информационный сборник «О состоянии профессиональной
заболеваемости в Российской Федерации в 2005 г.», 2006, 2007).Третья форма профессионального поражения печени — злока¬
чественные новообразования. Рак печени внесен в Список про¬
фессиональных заболеваний от 1996 г., действующий в России и в
настоящее время. По данным указанных выше информационных
сборников (2006), профессиональные новообразования в России
составили 0,6%. Среди них - рак легкого (33 случая), рак желудка
(4 случая) и рак гортани (3 случая). Случаи возникновения рака
печени не зарегистрированы.Поскольку в промышленности применяют гепатотропные веще¬
ства, токсическое поражение печени у рабочих вполне возможно.
Его необходимо дифференцировать с бьгговыми интоксикациями
алкоголем, толуолом или трихлорэтиленом, входящими в состав
клеев или бытовых жидкостей. Именно поэтому при обследовании
рабочих, контактирующих с токсичными веществами, необходима
тщательная дифференциальная диагностика с вышеуказанными
состояниями, а также с хроническими вирусными гепатитами,
которые у лиц определенных профессий также могут быть профес¬
сиональным заболеванием.Профессиональный токсический гепатитв производственных условиях в качестве исходных, промежу¬
точных или конечных продуктов используют множество веществ.
188 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВобладающих гепатотоксичностью. Можно выделить следующие группы наиболее
распространенных веществ.•	Хлорированные углеводороды; хлорид метила (применяют в производстве
негорючей кинопленки), дихлорметан, хлороформ, четыреххлористый угле¬
род, этилхлорид, дихлорэтан, трихлорэтан, трихлорэтилен и др. Эти вещества
используют в качестве растворителей жиров, воска, масел, каучука, резины
в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, машино¬
строительной и других отраслях промышленности.•	Органические растворители: бензол, ксилол, толуол и их производные (нитро¬
бензол, тринитробензол, анилин, стирол), спирты (метиловый, этиловый,
пропиловый, изопропиловый, гликоли, эфиры), применяют в качестве рас¬
творителей в различных отраслях промышленности.•	Хлорированные нафталины (моно-, ди-, ортохлорнафталины), используемые
в кабельной и электронной промышленности.•	Металлы и металлоиды: свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор
(особенно желтый). Рабочие контактируют с ними при добыче металлов из
руды и в других отраслях промышленности. Поражения печени в основном
регистрировали в прошлые годы (при высоких концентрациях веществ в воз¬
духе рабочей зоны).Гепатотропным действием обладают также некоторые пестициды (хлор-, фос¬
фор-, ртутьорганические), винилхлорид, образующийся в процессе получения
пластмасс, ракетное топливо (несимметричный диметилгидразин, гептил), диме-
тилформамид, причем поражение печени или нарушение ее функций наблюдают в
сочетании с другими признаками интоксикации.В настоящее время значительные концентрации токсичных веществ в воздухе
рабочей зоны не регистрируют; их нерезкое повышение вызывает субклинические
формы хронического токсического гепатита.Патогенез. Химические вещества или их метаболиты оказывают прямое и
непрямое токсическое действие на гепатоциты, а также вызывают активацию
цитотоксических Т-лимфоцитов. На цитотоксический эффект ксенобиотиков вли¬
яют многие факторы; химическая структура соединения, печеночный кровоток,
белковые, внутриклеточные и межклеточные связи, генетические факторы, актив¬
ность ферментов, возраст, особенности питания, злоупотребление алкоголем и
лекарствами. Ксенобиотики или их метаболиты вызывают различные химические
изменения в клетке, включая истощение запасов восстановленного глутатиона или
оксидативный стресс с последующим влиянием на белки, липиды и ДНК.Особое значение имеет повреждение митохондрий, внутри которых происходит
окислительное фосфорилирование с освобождением энергии, |3-окисление жир¬
ных кислот, цитратный цикл. Освобождающаяся во время этих процессов энергия
запасается в виде АТФ и используется гепатоцитом в различных реакциях синтеза.
Под действием токсичных веществ угнетаются ферменты, дыхательная функция
митохондрий, (3-окисление высших жирных кислот, уменьшается содержание вос¬
становленного глутатиона, нарушается обмен кальция. Активизируются процессы
перекисного окисления липидов, сопровождающиеся образованием жирных кис¬
лот. В результате в гепатоцитах накапливается жир и развивается жировая дистро¬
фия печени — развивается первая стадия токсического повреждения печени.Возможно непрямое влияние ксенобиотиков на органеллы клетки посред¬
ством активации или ингибирования сигнальных киназ, факторов транскрипции
и экспрессии профильных генов. Исходом может быть запуск некротического
процесса или апоптоза либо усиление влияния цитокинов на иммунную систему
(Хоффман Дж., Трибиг Дж., 2002).По мере накопления жирных кислот клетки погибают (некроз гепатоцитов) и
возникает воспалительный синдром: в портальных трактах обнаруживают клеточ¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ... 189ную инфильтрацию лимфоцитами, фибробластами и плазматическими клетками.
Это — стадия токсического стеатогепатита. В механизме токсического поражения
печени большую роль играет активация купферовских клеток, В нормальных
условиях они поглощают состарившиеся и опухолевые клетки, инородные части¬
цы, бактерии, дрожжи, вирусы и др. (Шерлок Ш., Дули Д., 1999). При токсическом
воздействии они вырабатывают ФНО-а (фактор некроза опухоли), интерлейки¬
ны (ИЛ), коллагеназу, лизосомальные гидролазы. Некоторые простагландины,
например Е^, оказывают цитопротективное действие на гепатоциты. В печени
увеличивается количество волокнистых структур, усиливается генетически детер¬
минированный процесс фиброгенеза и развивается третья стадия токсического
гепатита — фиброз печени. В процессе фиброгенеза принимают участие звездча¬
тые клетки печени (клетки Ито). При повреждении гепатоцитов они утрачивают
жировые капли (запасы ретиноидов), пролиферируют, мигрируют в зону П1 (пери¬
ферические отделы ацинусов с худшим кровоснабжением, в большей степени стра¬
дающие от вирусного, токсического или аноксического повреждения), приобрета¬
ют фенотип фибробластов и вырабатывают коллаген I, П1 и IV типа. Дальнейшее
прогрессирование токсического поражения печени до цирроза наблюдают редко,
так как патологию диагностируют, больной трудоустраивается на работу, исклю¬
чающую контакт с токсичными веществами, ему проводят лечение. Цирроз может
развиться у рабочего в случае злоупотребления алкоголем или присоединения
вирусной инфекции.Патологическая анатомия. В пунктате печени при токсическом гепатите
обнаруживают некроз, стеатоз, холестаз, сосудистые нарушения. Жировая дис¬
трофия гепатоцитов — характерный морфологический признак токсического
действия ксенобиотиков. Чаще жир накапливается в центральных зонах долей,
при более тяжелом поражении возникает диффузная жировая крупнокапельная
инфильтрация. Мелкокапельное накопление жира свидетельствует о поражении
митохондрий. Отмечают разрастание гладкой эндоплазматической сети, незначи¬
тельную инфильтрацию портальных трактов полиморфноядерными лейкоцитами.
При электронной микроскопии биоптатов видны ШИК-положительные включе¬
ния и изменения митохондрий. При профессиональных токсических гепатитах в
биоптатах можно обнаружить тельца Мэллори (скопления алкогольного гиалина),
которые выглядят при окрашивании гематоксилином и эозином как пурпурно¬
красные включения в цитоплазме, а также гигантские митохондрии (при окраске
трихроматом по Массону), но их количество значительно меньше, чем при алко¬
гольных стеатогепатитах.На стадии стеатогепатита отмечают выраженную инфильтрацию лимфоидными
клетками портальных и перипортальных областей. Портальные тракты расшире
ны, с элементами фиброза. Морфологическая картина хронического стеатогепати
та неспецифична и сходна с таковой при гепатитах вирусной этиологии, при мета
болических (болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность -антитрипсина)
системных заболеваниях соединительной ткани и др. Относительно специфичный
признак токсического гепатита — жировая дистрофия гепатоцитов. Развивается
перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз. При развитии стадии фиброза
печени образуются фиброзные мосты между портальными трактами и централь¬
ной веной. Дальнейшего прогрессирования до цирроза и гепатоцеллюлярной
карциномы при профессиональных токсических гепатитах практически не наблю¬
дают, если нет, как уже было сказано, сопутствующего злоупотребления алкоголем
или присоединения вирусной инфекции.Клиническая картина. Профессиональным токсическим заболеваниям пече¬
ни, как правило, свойственно хроническое течение, хотя при воздействии высоких
доз гепатотропных ядов (например, в аварийных ситуациях) возможно развитие
острого токсического гепатита.
*• IV* IЩ 190 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ* II	По клинической картине они мало отличаются от вирусного гепатита. Возникают•"Сэ ' слабость, анорексия, боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи; моча
J приобретает интенсивную окраску. При биохимическом исследовании отмечают
повышение активности ферментов-маркеров цитолиза [аланинаминотрансферазы
I (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ)], холестаза
I [щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы (у-ГТП)], концентрации били-
I рубина в крови (в том числе связанного). Б тяжелых случаях возможно развитие
I геморрагического и гепаторенального синдрома. Маркеры вирусных гепатитов А,
В, С, Д, Е, ТТ не обнаруживают.Как правило, поражение печени при острой интоксикации протекает на фоне
более или менее выраженного симптомокомплекса, характерного для действия
каждого вещества. Своевременное оказание первой помощи и патогенетическая
терапия с применением современных методов детоксикации приводят к восста¬
новлению функций печени.По данным литературы, профессиональный токсический гепатит относят к
группе неалкогольных стеатогепатитов. Хронические токсические гепатиты в
современных условиях характеризуются стертым (субклиническим) течением.
Больные предъявляют жалобы на тяжесть, боли в правом подреберье, повышен¬
ную утомляемость, сухость, горечь во рту (особенно по утрам).При осмотре отмечают легкую иктеричность склер и кожи. Признаки актив¬
ности процесса — сосудистые звездочки на груди и спине, ладонная эритема —
обычно отсутствуют. Размеры печени умеренно увеличены, паренхима уплотнена.
Селезенка не увеличена, других признаков портальной гипертензии также не
определяют.Функциональные нарушения печени при профессиональном токсическом гепа¬
тите выражены умеренно. Повышение концентрации общего билирубина выше
17 мкмоль/л способствует оценке желтухи; содержание связанного билируби¬
на более 5 млмоль/л помогает в дифференциальной диагностике с болезнью
Жильбера, гемолизом.Активность ACT более 40 МЕ/л и АЛТ более 35 МЕ/л свидетельствует о цито¬
лизе (некрозе) печеночных клеток. Большое диагностическое значение имеет
3-5-кратное превышение нормальных показателей при повторных исследова¬
ниях. Увеличение активности щелочной фосфатазы более 130 МЕ/л указывает
на холестаз и воспалительную инфильтрацию печени. Активность У'ГТП более
48 МЕ/л свидетельствует, как правило, об алкогольном поражении печени и, так
же как активность щелочной фосфатазы, служит показателем билиарного холеста¬
за. Содержание альбумина в сыворотке крови в норме составляет 35-50 г/л; его
снижение свидетельствует о тяжести поражения печени, ухудшении синтетической
функции. Увеличение концентрации у-глобулина (выше 15 г/л) прямо зависит от
активности воспалительного процесса в печени, инфильтрации портальных трак¬
тов лимфоидными и плазматическими клетками.Снижение протромбинового индекса (в норме 80-110%) свидетельствует о
тяжести поражения печени, указывает на снижение ее синтетической функции.Диагностика профессионального токсического гепатита должна включать
установление диагноза гепатита, исключение вирусной и алкогольной этиологии
заболевания и экспертизу связи заболевания с профессией. Кроме вышеуказан¬
ных клинических данных, большое значение имеет биохимическое исследование
крови: определение билирубина и его фракций, альбумина, протромбинового
индекса (синтетическая функция печени), активности трансаминаз (характери¬
зует цитолиз гепатоцитов), щелочной фосфатазы и у-ГТП (внутрипеченочный
холестаз).Для хронического токсического гепатита характерно постепенное развитие,
начинающееся с жалоб на диспепсию, присоединение билиарного синдрома вслед-
■мПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ... 191ствие дискинезии билиарного тракта, умеренное увеличение размеров печени и
нарушение ее функционального состояния.Исследование крови на маркеры вирусных гепатитов В, С, D, Е и ТТ методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволит исключить вирусную природу
заболевания.При УЗИ печени диагностическое значение для стеатогепатита имеют яркие
эхо-сигналы. В особо сложных случаях выполняют компьютерную томографию
(КТ), магнитно-резонансную томофафию (МРТ) и пункционную биопсию пече¬
ни.Для установления этиологии гепатита необходимо выяснить алкогольную
нагрузку и исключить алкогольный гепатит. Для этого следует уточнить анамнез;
частоту и количество принимаемого напитка, его крепость. При этом нужно учи¬
тывать, что больные часто (в 75% случаев) скрывают злоупотребление алкоголем.
Об алкоголизме свидетельствует внешний вид больного: одутловатое красное
лицо, дрожащие руки, симптомы полиневропатии нижних конечностей. В трудных
случаях выполняют пункционную биопсию печени. При гистологическом иссле¬
довании биоптатов можно обнаружить специфические признаки алкогольного
гепатита — тельца Мэллори и гигантские митохондрии в большом количестве.Основное значение при установлении диагноза профессионального токсическо¬
го стеатогепатита имеют профессиональный маршрут и санитарно-гигиеническая
характеристика условий труда. Длительный контакт с повышенными концен¬
трациями известных гепатотропных веществ подтверждает профессиональную
этиологию токсического гепатита. Необходимо учитывать другие симптомы
интоксикации, изменения со стороны крови, нервной системы, органа зрения (при
контакте с тротилом).Дифференциальная диагностика. При подозрении на токсический гепатит
необходимо прежде всего, учитывая распространенность злоупотребления алко¬
голем среди рабочих промышленных предприятий, исключить соответствующее
поражение органа.Токсическим действием на печень обладает метаболит этанола — ацетальдегид.
Под его влиянием в гепатоцитах происходят глубокие метаболические нарушения,
приводящие к лактат-ацидозу. Митохондрии набухают, нарушаются их функции:
подавляются окисление жирных кислот, активность дыхательных ферментов,
окислительное фосфорилирование, резко снижается образование АТФ. Мембраны
митохондрий разрушаются, в гепатоцитах накапливается жир. Формы алкоголь¬
ной болезни печени: жировая печень (стеатоз), стеатогепатит, фиброз и цирроз.
Клинические признаки стеатоза и алкогольного гепатита незначительны: чувство
тяжести в правом подреберье, сухость, горечь во рту, общая слабость. Возможны
симптомы воздействия этанола на сердечно-сосудистую систему (сердцебиение,
чувство нехватки воздуха, нарушение ритма) и ЦНС: неврастения — в начальной
стадии, психозы и судорожные припадки — во второй стадии, хронические алко¬
гольные психозы и энцефалопатия с деградацией личности — в третьей стадии.Функциональные пробы печени обычно нормальные, но возможно незначи¬
тельное повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы (превышение
нормального показателя в 4 раза). Отмечают повышение концентрации в крови
IgA, макроцитарную анемию. Большое диагностическое значение имеет пунк-
ционная биопсия печени. На стадии стеатоза наблюдают диффузную жировую
инфильтрацию (чаще — крупнокапельную). Мелкокапельное ожирение свидетель¬
ствует о поражении митохондрий и служит более серьезным признаком. На стадии
гепатита обнаруживают баллонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тель¬
ца в очагах апоптоза, тельца Мэллори (алкогольный гиалин), свидетельствующие
о разрушении гепатоцитов. При окраске трихроматом по Массону обнаруживают
гигантские митохондрии, парасинусоидальное накопление коллагена.
192 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВВоспалительная инфильтрация портальной зоны выражена слабо. Алкогольный
гепатит — предшественник цирроза; последний у злоупотребляющих алкоголем,
как правило, бывает мелкоузловым.Для ранней диагностики алкогольного поражения печени желательно использо¬
вать опросник CAGE. Каждый положительный ответ соответствует одному баллу.
Оценка в два балла уже предполагает злоупотребление алкоголем (Шерлок Ш„
Дули Д., 1999).Приводим этот опросник.•	Испытываете ли Вы потребность напиться «до отключения».?•	Возникает ли у Вас раздражение в ответ на намеки, касающиеся употребления
алкоголя.?•	Возникает ли у Вас чувство вины за избыточное употребление алкоголя.?•	Употребляете ли Вы алкоголь по утрам для устранения похмелья?Определенное диагностическое значение для обнаружения стеатоза имеет УЗИпечени. Комплекс анамнестических, функциональных и морфологических данных
позволит уточнить диагноз алкогольного поражения печени.Следующими в дифференциальном ряду стоят хронические вирусные гепати¬
ты А, В. С, D, Е, ТТ. Хронический гепатит — воспалительный процесс в печени,
протекающий без улучшения в течение 6 мес и более. Он может быть исходом
острого вирусного гепатита В и С. Больные предъявляют жалобы на слабость,
недомогание, тошноту, боли в эпигастральной области, мышцах и суставах.При осмотре пациента отмечают пожелтение склер и кожи, иногда — сосуди¬
стые звездочки на коже груди и спины, ладонную эритему (не всегда), увеличение
размеров и уплотнение печени, иногда — спленомегалию.При биохимическом исследовании обнаруживают повышение активности
трансаминаз и концентрации у-глобулина в крови. По активности трансаминаз
можно судить о степени тяжести поражения печени: менее 100 МЕ/л (не более
троекратного превышения нормы) — легкое; 100-400 МЕ/л (не более десятикрат¬
ного превышения нормы) — средней тяжести; более 400 МЕ/л (более десятикрат¬
ного превышения нормы) — тяжелое поражение, в крови обнаруживают маркеры
гепатита В или С (HB<,Ag, HB^Ag, вирусы гепатита В и С, антитела к вирусу гепа¬
тита С). Определение маркеров гепатита имеет решающее значение для диагно¬
стики. Большую ценность имеет биопсия печени, позволяющая уточнить степень
активности и стадию заболевания, обнаружить цирроз, оценить эффективность
лечения (Шерлок Ш„ Дули Д., 1999). В гистологических препаратах определяют
выраженность некроза, воспаления и распространенность фиброза (позволяет
судить о стадии заболевания):•	легкие изменения — только расширение портальных трактов;•	умеренные ~ порто-портальные септы;•	тяжелые — мостовидные изменения и деформация;•	цирроз — ступенчатые некрозы, фиброз, узлы.Основные формы хронических гепатитов: вирусные гепатиты В и С, аутоиммунный,
лекарственный гепатит. При вирусном гепатите В ремиссия может быть у 10-20%
пациентов, в крови которых обнаруживают HBj.Ag и анти-НВ^,-антитела. Прогноз:
возможно развитие цирроза и первичного рака печени. Болеют чаще мужчины.Для вирусного гепатита С характерно мягкое течение: может наступить полная
ремиссия, но возможно развитие цирроза и первичного рака печени. Мужчины и
женщины болеют одинаково часто.Аутоиммунный гепатит в течение 5 лет проводит к смерти 60% больных; среди
пациентов, принимавших преднизолон, в течение 5 лет умирают 15%. Болеют пре¬
имущественно молодые женщины. Клиническая картина характеризуется муль¬
тисистемностью (сахарный диабет, артралгии, гемолитическая анемия, нефрит).
У 70% больных обнаруживают антинуклеарные антитела, у 70% — антитела к
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ... 193гладким мышцам и высокую концентрацию сывороточного у-глобулина, у 15%
пациентов — ЬЕ-клетки.Прием многих лекарств приводит к лекарственным поражениям печени
(Шерлок Ш., Дули Д., 1999). Антиаритмический препарат амиодарон, кроме того,
оказывает действие на легкие, роговицу, щитовидную железу, периферические
нервы. Как и у других гепатотоксичных лекарственных препаратов, токсичен его
метаболит — N-дeэтилaмиoдapoн. Гепатотоксическое действие амиодарона мани¬
фестирует повьЕшением активности трансаминаз, желтухой, холестазом. Возможно
развитие цирроза печени.Тетрациклины приводят к развитию жировой дистрофии печени вследствие
подавления синтеза транспортных белков, участвующих в выведении фосфолипи¬
дов из гепатоцита.Синтетические эстрогены, применяемые в больших дозах для лечения рака
простаты, вызывают изменения в печени, аналогичные таковым при алкогольном
гепатите.К развитию стеатогепатита может привести применение блокаторов медленных
кальциевых каналов — нифедипина и дилтиазема. Цитостатические препараты
метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, применяемые в высоких дозах при
лечении лейкоза и ревматоидного артрита, вызывают повышение активности
трансаминаз, некроз гепатоцитов, фиброз и цирроз.Прием контрацептивов и анаболических стероидов осложняется поражением
сосудов печени: расширением синусоидов, гепатомегалией, повышением актив¬
ности печеночных ферментов в крови. Гепатотропным действием обладают про¬
тивотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин), антигипертензивные
средства (метилдопа, метопролол, атенолол, эналаприл, верапамил), сульфанила¬
миды (сульфасалазин). К некрозу гепатоцитов может привести прием больших доз
парацетамола.Течение лекарственного гепатита благоприятное; при обязательной отмене
препарата происходит нормализация состояния. В специальном лечении больные
обычно не нуждаются.Таким образом, при заболеваниях печени необходимо исключить их ятрогенное
происхождение (особенно у пожилых женщин).Вирусный гепатит может быть профессиональным заболеванием у работающих
с кровью врачей, медицинских сестер. В настоящее время все медицинские работ¬
ники вакцинированы против гепатита В. При решении вопроса о связи заболева¬
ния с профессией необходимо действовать по следующему алгоритму:•	констатация травмы у медицинского работника (укола, пореза) комиссией, в
которую входят заведующий отделением и старшая медсестра; следует уточ¬
нить соблюдение техники безопасности (работа в перчатках, вакцинация
медицинского работника);•	выяснение, во время какой манипуляции произошло ранение, есть ли запись
в специальном журнале с указанием фамилии, имени, отчества пациента и
номера истории болезни;•	изучение данных обследования пациента на вирусный гепатит; при их отсут¬
ствии проводят исследования (включая ПЦР);•	определение генотипа вируса у больного (при последующих заболеваниях
других сотрудников выполняют сравнение генотипов).После проникновения в организм медицинского работника материала, содер¬
жащего вирус, необходимо как можно быстрее (в течение первых 6 ч) ввести
гипериммунную сыворотку (в мышцы плеча). По истечении этого срока эффектив¬
ность вакцинации быстро снижается. В литературе есть указания, что проникно¬
вение в организм крови, в которой обнаружен НВ Ая- и анти-НВ^, лишь в очень
редких случаях приводит к развитию гепатита (Майер К., 1999),
194 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПри совпадении всех данных вирусный гепатит считают профессиональным
заболеванием. Сотрудники продолжают работать по специальности, строго соблю¬
дая технику безопасности (работа в перчатках), для профилактики заражения
больных.В зарубежной литературе есть сообщения о том, что вирусный гепатит Е может
быть зоонозной инфекцией. При обследовании 165 рабочих свиноводческих ферм
и 127 человек, не работающих со свиньями, содержание антител к вирусному
гепатиту Е у свиноводов было в 4,5 раза больше, чем у рабочих второй группы
(Дробениук Дж. и др., 2001; Визерс М.Р. и др., 2002). В анамнезе у свиноводовотсутствукїт указания на клинические симптомы вирусного гепатита Е или жел¬
туху неясной этиологии, кроме того, в той местности, где работали свиноводы,
были обследованы свиньи и мыши. Частота обнаружения анти-НЕУ IgG у свиней
составила 34,5%, изменяясь от 10 до 91,7% в зависимости от конкретного места
обследования. У мышей анти-НЕУ IgG не были обнаружены. Описана новая про¬
фессиональная группа с повышенным риском развития вирусного гепатита А —
рабочие, обслуживающие системы водоснабжения и канализации (Нублинг М.,
Хофман Ф., 2001). Авторы нашли зависимость «доза-реакция» между степенью
производственной вредности и распространенностью антител к вирусу гепатита А
у 343 неквалифицированных рабочих. Кроме технических мероприятий, они реко¬
мендуют проведение воспитательно-образовательных программ, направленных
на снижение индивидуальной опасности заражения.Длительное воздействие повышенных концентраций винилхлорида (в произ¬
водстве пластмасс), а также радиоактивных веществ, тропных к печеночной ткани
(полоний, торий, плутоний), приводит к развитию опухолей печени, чаще всего —
ангиосаркомы и гепатоцеллюлярной карциномы. М. Вайхраух и соавт. (2001)
при обследований 18 больных с гепатоцеллюлярной карциномой, вызванной воз¬
действием винилхлорида, обнаружили мутацию гена К-га$-2 у 33% пациентов и
считают, что последняя играет большую роль в патогенезе опухоли.К числу гепатотропных канцерогенов некоторые авторы (Бульбулян М.А. и
др., 2000) относят хлорпрен, используемый при производстве хлорпренового
каучука и в обувной промышленности (входит в состав клеев). В вышеуказанных
информационных сборниках «О состоянии профессиональной заболеваемости
в Российской Федерации» сообщения о диагностике рака печени, вызванного
воздействием профессиональных факторов, отсутствуют, что свидетельствует о
редкости этой патологии. При диагностике рака печени необходимо исключить
вирусную и алкогольную этиологию предшествующего поражения органа.Лечение. Важнейшее условие лечения токсического поражения печени —
прекращение производственного контакта с токсичными веществами и абсти¬
ненция (отказ от алкоголя). В рационе должно быть увеличено содержание
белка (до 1 г на 1 кг массы тела), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты
и витамина К.Среди лекарственных препаратов чаще всего применяют гепатопротекторы, в
частности эссенциальные фосфолипиды. Последние поддерживают нормальную
текучесть и репарацию клеточных мембран, обладают антиоксидантным действи¬
ем, защищают митохондриальные и микросомальные ферменты от повреждения,
замедляют синтез коллагена и повышают активность коллагеназы (Никитин И.Г.,
2007). К эссенциальным фосфолипидам относится адеметионин — природное
вещество, синтезируемое эндогенно из метионина и аденозина. Он обладает анти¬
оксидантным, детоксицирующим действием, ускоряет регенерацию ткани печени
и замедляет развитие фиброза. Прием препарата имеет патогенетическое значение
при стеатозе печени любой этиологии. Адеметионин назначают по 1000-1600 мг
2-4 раза в сутки; курс лечения — 4-12-24 нед (в зависимости от стадии болезни и
динамики клинико-лабораторных показателей).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ... 19$Фосфолипиды принимают по одной капсуле 3 раза в день. В более тяжелых
случаях проводят комбинированную терапию, т.е. назначают прием внутрь и
внутривенное капельное введение препарата, разведенного в 200 мл 5% раствора
декстрозы, в дозе 5-10 мл 1 раз в день. Через 2 нед переходят только на прием
внутрь по одной капсуле 3 раза в день. Курс лечения — 3 мес (при необходимости
повторяют через 2-3 мес).Расторопши пятнистой плодов экстракт — смесь изомерных флавоноидных
соединений растения Silybum marianum\ оказывает защитное действие на клетки
печени, улучшает обменные процессы. Назначают по одному драже (0,035 г) 3 раза
в сутки, при легких изменениях — 2 раза в сутки в течение 2 нед, после чего перехо¬
дят на прием поддерживающей дозы (по одному драже в сутки). Препарат эффек¬
тивен при хроническом гепатите, циррозе печени, жировом гепатозе, токсическом
профессиональном, алкогольном и лекарственном поражении печени.Урсодезоксихолевая кислота обладает цитопротективным и холеретическим
действием вследствие угнетения всасывания желчных кислот и холестерина в
подвздошной кишке, предотвращает выход цитохрома С из митохондрий, сни¬
жает продукцию провоспалительных цитокинов клетками билиарного эпителия.
В литературе есть сообщения о роли урсодезоксихолевой кислоты в профилактике
холангиокарциномы (Рудольф Дж. и др., 2007) и колоректального рака (Танг Б.И.
и др., 2001). Назначают по 15 мг/кг в сутки перед сном. Продолжительность лече¬
ния при хорошей переносимости — до 6 мес.Глицирризиновая кислота -i- фосфолипиды (фосфоглив*) — новый отечествен¬
ный гепатопротекторный препарат. Состоит из фосфолипидов, полученных из
бобов сои или семян подсолнечника, и глицирризина, получаемого из корневища
солодки. Обладает гепатопротекторным действием. Назначают пациентам с вирус¬
ными поражениями печени в качестве дополнительного препарата к стандартному
противовирусному лечению либо единственного средства, если противовирусное
лечение интерферонами альфа не рекомендовано (Никитин И.Г., 2007). Показания
к применению: острый и хронический гепатит, жировой гепатоз, дегенеративное,
токсическое, лекарственное и алкогольное поражение печени, цирроз печени, псо¬
риаз, нейродермит, экзема.При острых поражениях печени препарат вводят внутривенно струйно по две
капсулы 2 раза в день в течение 10-30 дней, далее — по две капсулы 3 раза в день
в течение месяца.При хронических заболеваниях печени препарат вводят внутривенно струйно
по 5,0 мл 2 раза в неделю, в остальные дни — внутрь по две капсулы 3 раза в день.
Курс лечения — 6-12 мес.Для лечения стеатогепатитов различной этиологии применяют растительный
гепатопротектор дипана*. В состав препарата входят экстракты десяти трав, в
том числе пикрорхизы курроа, иссопа водного, перца длинного, паслена черного,
имбиря лекарственного, тиноспоры сердцелистной и др. Основное действующее
вещество дипаны* — пикролив — в ряде случаев обладает более выраженным
эффектом, чем силимарин. В целом препарат обладает антиоксидантной, мембра¬
ностабилизирующей, антифибротической, желчегонной и иммуномодулирующей
активностью. Можно применять для профилактики поражения печени при токси¬
ческих воздействиях. Назначают по 2-3 таблетки 2 раза в день в течение 8-12 нед
(в зависимости от тяжести заболевания). Для профилактики поражения печени
достаточно приема внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 4-8 нед.Примерные сроки нетрудоспособности. При изменении печеночных проб
или вирусном поражении печени рабочего не следует принимать на работу, пред¬
полагающую контакт с гепатотропными и другими токсичными веществами.При установлении диагноза профессионального токсического гепатита даль¬
нейшая работа в контакте с ксенобиотиками должна быть прекращена, возможно.
196 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВвременно. Необходимо динамическое наблюдение. Рабочий должен быть рацио¬
нально трудоустроен; при вынужденном снижении квалификации и связанным с
этим уменьшением заработной платы его направляют на МСЭ для определения
ущерба здоровью и его последующего возмещения. При обнаружении вирусоно-
сительства медицинские работники могут продолжать работу, в целях защиты
пациентов строго соблюдая правила техники безопасности (работа в перчатках).Профилактика. Для профилактики профессионального поражения печени
токсичными веществами необходимо поддержание их концентрации на рабочем
месте на уровне предельно допустимой, исключение злоупотребления алкоголем,
полноценное питание, сбалансированное по содержанию белков, жиров, углево¬
дов. витаминов и микроэлементов. Необходим медицинский контроль за рабочи¬
ми: ПМО с проведением функциональных биохимических проб печени.При повышении активности печеночных ферментов или концентрации били¬
рубина для уточнения диагноза рабочего обследуют в стационаре. При установ¬
лении диагноза токсического или иной этиологии гепатита проводят лечение.
При приеме на работу предварительный медицинсю^й осмотр должен включать
биохимическое исследование крови, проведение функциональных проб печении,
опреде.пение в крови маркеров вирусных гепатитов. При обнаружении функцио¬
нальных нарушений или вирусоносительства в приеме на работу с гепатотоксич-
ными веществами следует отказать.ЛитератураБульбулян М,А„ Маргарян А.Ш, К вопросу о канцерогенной опасности хлорпрена
в условиях производства (когортное эпидемиологическое исследование) // Вопросы онко¬
логии. - 2000. - № 1. - С. 64-67.Информационный сборник «О состоянии профессиональной заболеваемости в Россий¬
ской Федерации в 2005 году». - М., 2006. - 43 с.Информационный сборник «О состоянии профессиональной заболеваемости в Россий¬
ской Федерации в 2006 году». — М., 2007. — 51 с,Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1999. — 423 с.Никитин И.Г. Гепатопротекторы: мифы и реальные возможности // Фарматека
(Гастроэнтерология). - 2007. - № 13 (147). - С. 14-18.Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей, — М., 1999. - 859 с,Drobeniuc Y., Faforov М.О., Shapiro C.N. et al. Hepatitis E Virus antibody prevalence among
persons who work with swine //J. infect. Dis, — 2001. — Vol. 184. - P. 1594-1597.Nubling М., Hofman F. Task profile and risk occupational hepatitis A infection in sewerage
workers // Int. Arch. Occup. Envir. Health. — 2001. - Vol. 74. — P. 589-593.Rudolph G., Kloeters-Plachky P., Rost D., Stiehl A. The incidence of cholangiocarcinoma in
primary sclerosing cholangitis after long-time treatment with ursodeoxycholic acid // Eur. J.
Gastroent. Hepatology, — 2007. — Vol. 19. — P. 487-491.Tung B.Y., Emond M.J., Haggitt R.C. et al. Ursodiol use is associated with lower prevalence
of colonic neoplasia in patients with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis //Ann.
Intern. Med. - 2001. - Vol. 134. - P. 89-95.Withers M.R., Correa M.T., Morrow M. et al Antibody levels to hepatitis E virus in Noetli
Carolina swine workers,nor-swine workers, swine and murids // Am. J, Trop. Med. Hyg. -
2002. - Vol. 66. - P. 384-388.
Глава 15Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением почек
и мочевыводящих путейпрофессиональные заболевания с преимущественным пораже¬
нием почек и мочевыводящих путей возникают вследствие пря¬
мого контакта с профессиональными факторами, обладающими
нефротоксическим и/или канцерогенным действием на структуры
почечной ткани.Распространенность нефропатий, обусловленных интоксикация¬
ми тяжелыми металлами, определяется интенсивностью исполь¬
зования их в различных производственных процессах и в отдель¬
ных случаях (например, нефропатия при хронической свинцовой
интоксикации) — выраженностью загрязнения этими элементами
окружающей среды, в том числе увеличение содержания их в пище¬
вых продуктах, питьевой воде, красителях. Однако риск профессио¬
нальных поражений почек всегда максимален именно у работников,
занятых на соответствующих производствах. Эпидемиологическая
характеристика многих профессиональных заболеваний почек
остается неуточненной, так как их описывают только в виде спора¬
дических отдельных или групповых случаев, возникающих почти
одновременно при соответствующих интоксикациях (например, во
время техногенных катастроф).Известны «вспышки» свинцового тубулоинтерстициального
нефрита («квинслендский» эпидемический нефрит), обусловлен¬
ные распространением сурика, содержащего избыточное количе¬
ство свинца. В 1930-х годах в США в период «сухого закона» было
отмечено увеличение частоты свинцовой нефропатии, связанной
с подпольным изготовлением алкогольных напитков с использо¬
ванием в качестве перегонных аппаратов старых автомобильных
радиаторов. Сохраняют свое значение так называемые бытовые
источники свинцового загрязнения, в том числе скопление в водое¬
мах свинцовой дроби, используемой для охоты на птиц. Кроме того,
по-прежнему используется низкооктановый бензин, содержащий
тетраэтилсвинец. Так, при обследовании работников автосервисов в
Турции была установлена прямая корреляция между концентрацией
свинца в крови и экскрецией одного из ранних маркеров повреж¬
дения почечных канальцев — М-ацетил-[3-О-глюкаминидазы, рас-
198 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЬ(ВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВсматриваемой в настоящее время как надежный ранний лабораторный признак
многих тубулоинтерстициальных нефропатий (например, уратной). В то же время
роль умеренного повышения содержания свинца в организме человека как факто¬
ра риска хронической болезни почек на уровне обшей популяции пока подтвер¬
дить не удалось.Кадмиевая нефропатия развивается преимущественно у работающих в контак¬
те с этим элементом. Благодаря разработке и внедрению современных средств
защиты частота интоксикации заметно снизилась. В общей популяции по мере
увеличения экскреции кадмия с мочой (показатель, относительно достоверно
отражающий его содержание в организме) увеличивается риск гиперкреатинине-
мии, поражения почечных канальцев, индикатором которого служат некоторые
канальцевые белки, определяемые в моче (например, а-1-микроглобул и на), а
также, как показало выполненное в Швеции исследование OSCAR {Observational
Study on Cognitive Function and SBP Reduction), снижение минеральной плотности
костной ткани, указывающее на остеопороз. Спустя 30 лет после эпизода загряз¬
нения кадмием бассейна реки Ин-цзю (Япония) у постоянно проживающих в
этом регионе достоверно чаще по сравнению с жителями соседних регионов
обнаруживаются патологические изменения мочи, характер которых (умеренные
протеинурия, глюкозурия) указывал на преимущественное вовлечение почечных
канальцев. Смертность представителей группы с изменениями мочи оказалась
наибольшей.Опыт наблюдения за различными по числу обследованных группами, контакти¬
ровавших на производстве с профессиональными факторами, которые обладают
нефротоксичными свойствами, выступает источником представления о частоте
некоторых профессиональных поражений почек. Например, при обследовании
работников одного из автомобильных предприятий в Великобритании было
установлено, что частота гиперкреатининемии максимальна у рабочих, занятых
на покраске автомобилей и в связи с этим постоянно контактировавших с угле¬
водородами. Число работников с признаками почечного поражения (гиперкреа-
тининемия, канальцевая протеинурия, ферментурия) в группах, непосредственно
контактировавших с углеводородами (работающие в зоне покраски или их вспо¬
могательный персонал), более чем в 6 раз превышало таковое в группе операторов
прессов, непосредственно с углеводородами не контактировавших.По всей вероятности, частота профессиональных поражений почек остается
недооцененной в связи с их малосимптомностью и 0тс>’тствием специфических
жалоб, а также из-за того, что выявление их ранних признаков (канальцевая про¬
теинурия, ферментурия) далеко не всегда доступно в повседневной клинической,
и особенно амбулаторной, практике. Достоверное распознавание профессиональ¬
ных заболеваний почек, позволяющее в конечном итоге более детально описать
их эпидемиологию, требует соответствующей настроенности от врачей, длительно
наблюдающих за этими работниками и проводящих профилактические осмотры.
Например, показано, что у продолжительно (в среднем около 15 лет) занятых
на месторождениях ртути почти всегда удается выявить признаки почечного
поражения, не обнаруживаемых с помощью стандартных методов обследования
(повышение мочевой экскреции альбумина, IgG и а-1-микроглобулина). Особую
актуальность в настоящее время приобретает также описание риска, частоты воз¬
можных признаков и клинических вариантов почечных поражений, возникающих
под действием факторов, использующихся на высокотехнологичных производ¬
ствах и в процессе разработки и внедрения инновационных технологий.Классификация, В первую очередь, мишенью для повреждающего действия
большинства профессиональных факторов выступают почечные канальцы, в связи
с чем выделяют большую группу профессиональных тубулоинтерстициальных
нефропатий. Кроме того, некоторые профессиональные факторы (в частности.
Лг •¡'^"^ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК... 199углеводороды) в определенных концентрациях могут обусловливать развитие
опухолей почек и мочевыводящих путей.Некоторые профессиональные поражения почек классифицируют специально:
например, выделяют два основных варианта свинцовой нефропатии.•	Острая свинцовая нефропатия чаще развивается у детей в возрасте до 6 лет
при одновременном воздействии больших доз свинца.•	Хроническую свинцовую нефропатию наблюдают при продолжительном кон-
такте с малым количеством свинца.Тяжесть поражения почек также оценивают исходя из выраженности каналь- '
цевой дисфункции и ухудшения фильтрационной функции почек. Варианты про¬
фессиональных почечных нефропатий, протекающих с острой почечной недоста¬
точностью, выделяют отдельно.Любой профессиональный химический фактор, а также ионизирующее излу¬
чение потенциально могут вызывать поражение почек, преимущественно тубу-
лоинтерстициальное. При длительном контакте с некоторыми углеводородами
возрастает риск доброкачественных и злокачественных опухолей почек и моче¬
выводящих путей. Некоторые профессиональные факторы (например, этиленгли¬
коль) обусловливают развитие острого канальцевого некроза, проявляющегося
быстрым и зачастую труднообратимым ухудшением почечной функции.Все варианты нефропатий, обусловленных интоксикациями тяжелыми метал¬
лами, развиваются при контакте с соответствующим элементом в дозах, пре¬
вышающих предельно допустимые. Так, повышение плазменной концентрации
свинца в 10 раз сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации на
10-13 мл/мин. Вместе с тем поражение почек возможно и при длительном воз¬
действии небольших доз тяжелых металлов. Риск свинцовой нефропатии увели¬
чивается при наличии:•	гиперфосфатемии;•	железодефицитных состояний:•	избытка витамина О;•	длительной инсоляции.Большинство солей тяжелых металлов экскретируется преимущественно почка¬
ми, что предопределяет их нефротоксическое действие.Патогенез. В первую очередь, под действием профессиональных факторов
поражаются почечные канальцы, экскретирующие соответствующие токсины или
их метаболиты. Варианты повреждения почечных канальцев включают:•	массивное повреждение с некрозом;•	прогрессирзтощие тубулоинтерстициальное воспаление и фиброз;•	постепенную неопластическую трансформацию эпителия почечных лоханок и
мочевыводящих путей.Считают, что в эпителиоцитах проксимальных канальцев имеется белок, содер¬
жащий большое количество сульфгидрильных групп и обладающий способностью
связывать свинец и другие тяжелые металлы. Установлено, что свинец накапли¬
вается преимущественно в митохондриях, что сопровождается их деструкцией и
выраженными нарушениями клеточного дыхания. Кроме того, свинец нарушает
внутриклеточный транспорт кальция и глюкозы в эпителиоцитах проксимальных
канальцев.Фильтрация кадмия в просвет проксимальных канальцев сопровождается нако¬
плением этого элемента в лизосомах эпителиоцитов. При разрушении лизосом
кадмий попадает в цитоплазму этих клеток. В дальнейшем эпителиоциты подвер¬
гаются атрофии и гибнут.Постепенное нарастание тубулоинтерстициального фиброза характеризует
прогрессирование большинства вариантов нефропатий, индуцированных профес¬
сиональными факторами. В связи с этим у данных больных наблюдают главным
200 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВобразом канальцевые дисфункции, вплоть до синдрома Фанкони, увеличение
экскреции канальцевых белков с мочой и снижение концентрационной функции
почек.Клиническая картина. Клинические проявления (особенно характерные
жалобы) при профессиональных почечных поражениях бывают выражены мини¬
мально, а часто отсутствуют вообще. Быстро развивающийся острый канальцевый
некроз проявляется олигоанурией. Развитие опухолей почек и мочевыводящих
путей может отражать стойкая гематурия. Крайне редко (например, при инток¬
сикации ртутью) вовлекаются почечные клубочки: развивается мембранозная
нефропатия, проявляющаяся типичным нефротическим синдромом. Соли крем¬
ния казуистически редко индуцируют развитие быстропрогрессирующего гломе-
рулонефрита, иногда ассоциированного с гипер продукцией антител к цитоплазме
нейтрофилов (ANCA). Многие тубулоинтерстициальные нефропатии, формирую¬
щиеся при хронических профессиональных интоксикациях, протекают практиче¬
ски бессимптомно, что затрудняет их своевременное распознавание.Острая свинцовая нефропатия развивается при относительно непродолжи¬
тельном контакте с большими дозами свинца. Помимо поражения почек, нередко
выявляют и внепочечные симптомы: периферическую нейропатию, судороги,
энцефалопатию (иногда с выраженной деменцией), абдоминалгии («свинцовые
колики»), гипохромную анемию. Острую интоксикацию свинцом чаще наблюдают
у детей. Ведущими признаками острой свинцовой нефропатии выступают маркеры
канальцевой дисфункции — аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия, гиперкаль-
циурия, вплоть до развернутого синдрома Фанкони. У части больных формируется
гипофосфатемический рахит. Как правило, выявляют повышение сывороточного
уровня мочевой кислоты, АГ не является обязательным симптомом. Острая свин¬
цовая нефропатия, как правило, бывает полностью обратимой при устранении
контакта со свинцом и назначении соответствующих хелатов. Однако при продол¬
жительном воздействии свинца возможна трансформация в хронический свинцо¬
вый тубулоинтерстициальный нефрит.Неспецифичность симптомов хронического свинцового тубулоинтерстици¬
ального нефрита, развивающегося при продолжительном воздействии малых
доз свинца, нередко затрудняет его своевременное распознавание. Основной
признак — АГ, нередко расцениваемая как эссенциальная. Кроме того, почти
всегда наблюдают выраженную гиперурикемию, в отличие от первичных нару¬
шений обмена мочевой кислоты, сопровождающейся быстрым появлением эпи¬
зодов подагрического артрита («свинцовая подагра») у большинства пациентов.
Нередко выявляют повышение уровня сывороточного креатинина, как правило,
весьма умеренное.Таким образом, частые и трудно купируемые атаки подагрического артрита у
больного с АГ и умеренной почечной недостаточностью должны настраивать на
прицельное исключение хронической свинцовой интоксикации, у пациентов с
так называемой идиопатической уратной нефропатией, в том числе хроническим
уратным тубулоинтерстициальным нефритом, приступы суставной подагры могут
длительное время не наблюдаться и при выраженной хронической почечной недо¬
статочности.Внепочечные проявления свинцовой интоксикации наблюдают крайне редко.
Возможна гипохромная анемия, чаще обнаруживаемая у пациентов с хронической
почечной недостаточностью.У части больных выявляют микрогематурию. Канальцевая протеинурия, как
правило, выражена незначительно, иногда отсутствует. Характерно увеличение
активности канальцевого фермента М-ацетил-|5-В-глюкозаминидазы в моче.При УЗИ уменьшение размеров почек определяют только у пациентов с выра¬
женной почечной недостаточностью. Скорость необратимого ухудшения функции
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК... 201почек при хроническом свинцовом тубу^10интерстициальном нефрите, как прави¬
ло, невелика.Основными признаками кадмиевой нефропатии являются нарушения функции
канальцев - аминоацидурия, глюкозурия, гиперкальциурия. Характерно увели¬
чение экскреции с мочой канальцевых белков - (3-2-микроглобулина, ретинол-
связывающего белка, уропротеина Тамма-Хорсфалля, возможна микроальбуми¬
нурия. Кроме того, в моче повышается активность тканевой изоформы щелочной
фосфатазы. Данный признак указывает на высокий риск прогрессирования почеч¬
ной недостаточности.У пациентов с кадмиевой интоксикацией наблюдают повышение концентрации
кадмия в моче. В норме этот показатель не превышает 2 мкг/л. Величина около
10 мкг/л указывает на контакт с избытком кадмия. Экскреция этого элемента,
составляющая 30 мкг/л и более, всегда свидетельствует о поражении почек.При кадмиевой нефропатии могут развиваться значительные нарушения
канальцевого транспорта ионов, вплоть до формирования синдрома сольтеряю-
щей иочки. Почечные потери натрия обусловливают более низкую, чем при свин-цолой нефропатии, частоту Пч11(;ркьии>циур11я	прииадмт кнефролитиазу.Как и при свинцовом поражении почек, неоднократно наблюдались «вспыш¬
ки» кадмиевой нефропатии. После Второй мировой войны в Японии было
отмечено развитие остеомаляции, анемии, нарушений походки, сочетающих¬
ся с глюкозурией, увеличением мочевой экскреции [3-2-микроглобулина и
ростом величины креатинина сыворотки. Это заболевание, получившее назва¬
ние «болезнь Итай-итай», чаще встречалось у женщин в постменопаузе и было
обусловлено хронической кадмиевой интоксикацией. Источником кадмия была
вода, используемая для питья, из рек, загрязненных продуктами металлообраба¬
тывающих производств.р-Нафтол относится к ядам общетоксического действия, однако при хрониче¬
ской интоксикации на первый план выступает поражение органов мочевыделения.
Появляются жалобы дизурического характера; в моче микрогематурия, про¬
теинурия. Отмечается снижение эффективного почечного плазмотока, увеличение
клубочковой фильтрации и повышение фильтрационной функции почек, что сви¬
детельствует о токсическом повреждении канальцевого отдела почек. Выявляются
признаки хронического цистита.При хронической интоксикации тринитротолуолом наблюдаются нарушение
концентрационной функции почек, олигурия, умеренная протеинурия, снижение
почечного плазмотока.Интоксикация хлор- и фосфорорганическими соединениями сопровождается
снижением показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, повы¬
шением уровня мочевины в крови; в моче — протеинурия, микрогематурия.Диагностика. Существенное значение в распознавании поражений почек, обу¬
словленных профессиональными факторами, имеют данные анамнеза, особенно
профессионального.Диагноз нефропатий, обусловленных интоксикациями тяжелыми металлами,
должен быть обязательно подтвержден результатами определения концентрации
соответствующего элемента в биологических жидкостях (кровь, моча) или тканях.
Для диагностики свинцовой нефропатии анализируют концентрации свинца в
крови и моче. Однако большая часть свинца может находиться в тканевых депо,
в том числе в ткани почек, в связи с чем результаты этих тестов могут оказаться
малоинформативными.Для подтверждения хронической интоксикации малыми дозами свинца реко¬
мендуют проводить тест мобилизации свинца с этилендиаминотетрауксусной
кислотой.
V-*''’.V»;202 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВКонцентрацию кадмия определяют в крови и моче. Считают, что результаты
исследования экскреции кадмия с мочой обладают большей диагностической зна¬
чимостью.Определенное значение в диагностике свинцовой и кадмиевой нефропатий
имеют данные лабораторных и инструментальных методов исследования.Общий анализ крови: гипохромная анемия может наблюдаться при свинцовой
интоксикации и/или хронической почечной недостаточности. Также признаком
контакта со свинцом является наличие в моче повышенного содержания дельта-
АЛК и копропорфирина, а в эритроцитах — протопорфирина.Биохимический анализ крови: определение уровней креатинина, азота, мочеви¬
ны, мочевой кислоты, калия, натрия, кальция, общего белка, альбумина, общего
холестерина, липопротеинов низкой, очень низкой и высокой плотности, тригли¬
церидов, глюкозы, билирубина, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы,
у-ГТП, железа, общей железосвязывающей способности сыворотки.Общий анализ мочи: обнаруживают микрогематурию, канальцевую протеину-
рию (см. ниже), глюкозу, при нарушении концентрационной функции почек —
снижение относительной плотности мочи.Проба Зимницкого: возможно снижение относительной плотности мочи.УЗИ почек и органов брюшной полости: при кадмиевой нефропатии обнару¬
живают кальциевые камни, а при свинцовой — уратные; уменьшение почек в раз¬
мерах, нарушение кортикомедуллярной дифференциации наблюдают у пациентов
с выраженной почечной недостаточностью; у контактирующих с углеводородами
возможно выявление опухолей почек и мочевыводящих путей.При профессиональных нефропатиях, характеризующихся преимущественным
поражением почечных канальцев, возможны увеличение экскреции канальцевых
белков, альбуминурия, а также повышение активности некоторых ферментов в
моче. Эти признаки в ряде слу^тев могут быть использованы для дифференциаль¬
ного диагноза (табл. .15-1).Таблица 15-1. Определение канальцевых белков и ферментов в дифференциальной диагностике
некоторых канальцевых нефропатийКанальцевые белки и ферментыСвинцовая нефропатияКадмиевая нефропатияЩелочная фосфатаза (кишечная изоформа)+++N -ацети л-р- 0- глюкозаминидаэа++++Ретинолсвязывающий протеин+р-2-микроглобулин+++++Микроальбуминурия++Тромбоксан++Следует учитывать возможность развития поражения почек при интоксикации
ртутью. Концентрацию этого элемента определяют в крови и моче. Последний
показатель всегда указывает на ртутную нефропатию. Признаки канальцевой дис¬
функции, как правило, бывают выражены минимально. Возможно повышение
активности тканевой неспецифической изоформы щелочной фосфатазы в моче.
В отличие от свинцовой и кадмиевой нефропатий, при интоксикации ртутью
может развиваться мембранозная нефропатия, проявляющаяся протеинурией,
иногда достигающей нефротического уровня (>3 г/сут). При устранении контакта
с ртутью поражение почек постепенно регрессирует. Целесообразно назначение
специфического антидота (британский антилюизит).Проявления канальцевой дисфункции (аминоацидурия, глюкозурия) при свин¬
цовой и кадмиевой нефропатиях, как правило, ассоциированы с увеличением
экскреции канальцевых белков. При первичном синдроме Фанкони канальцевая
протеинурия отсутствует.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК... 203Лечение. Наиболее эффективным способом немедикаментозного легения про¬
фессиональных поражений почек является полное устранение контакта с соответ¬
ствующим провоцирующим фактором.При хронической свинцовой интоксикации назначают хелаты (комплексоны),
связывающие свинец. Необходимость использования комплексонов следует рас¬
смотреть при концентрациях свинца в крови в пределах 40-80 мкг/дл. При увели¬
чении концентрации свинца в крови более 50 мкг/дл рабочих временно отстраня¬
ют от производства.Комплексоны назначают курсами. Чаще всего используют кальциево-натриевый
комплекс этилендиаминотетрауксусной кислоты.При свинцовой нефропатии, сочетающейся с гиперурикемией, возможно назна¬
чение аллопуринола. Специфические методы лечения кадмиевой нефропатии не
разработаны. При всех вариантах поражений почек в рамках интоксикаций тяже¬
лыми металлами оправданна антигипертензивная терапия.При поражениях почек, индуцированных профессиональными факторами,
следует по возможности минимизировать количество принимаемых пациентом
лекарственных препаратов, особенно потенциально нефротоксичных. Следует
избегать назначения петлевых и тиазидных диуретиков. НПВС, а также некото¬
рых классов антибиотиков (аминогликозиды, пенициллины) и противогрибковых
препаратов (амфотерицин Б). Назначение иммунодепрессантов при нефропатиях,
обусловленных профессиональными факторами, нецелесообразно.Острая почечная недостаточность с олигоанурией, индуцированная про¬
фессиональными факторами, является показанием к проведению гемодиализа.
Одновременно возможны дозированные инфузии физиологического раствора
и/или натрия бикарбоната (целесообразно при остром канальцевом некрозе).При развитии опухолей почек и мочевыводящих путей, индуцированных угле¬
водородами, проводят химио- и лучевую терапию, а также проводят хирургиче¬
ское лечение по общепринятым стандартам,Все пациенты, у которых было констатировано развитие поражения почек,
индуцированного профессиональными факторами, должны быть отстранены от
соответствующего вида деятельности. Необходимо динамическое наблюдение
этих пациентов нефрологом.Эффективность лечения оценивают, исходя из динамики концентрации тяже¬
лых металлов в крови и моче, показателей функции почек и величин канальцевой
протеину рии.Одним из наиболее достоверных критериев оценки эффективности лечения хро¬
нической свинцовой интоксикации считают результаты мобилизационного теста с
этилендиаминотетрауксусной кислотой. Динамику проявления кадмиевой инток¬
сикации рекомендуют подтверждать исследованием экскреции кадмия с мочой.Пациент должен быть обучен методам самоконтроля АД, ему должны быть
разъяснены детали осмотра врачом и методов обследования.Прогноз. При своевременном устранении контакта с провоцирующим фактором
прогноз большинства нефропатий, обусловленных профессиональными фактора¬
ми, относительно благоприятный. Почечная недостаточность прогрессирует очень
медленно. Острый канальцевый некроз, спровоцированный профессиональными
факторами, часто приводит к необратимому ухудшению почечной функции.Свинцовая нефропатия может полностью регрессировать. Наличие тяжелой
АГ и стойкой гиперурикемии ухудшает почечный прогноз и увеличивает риск
сердечно-сосудистых осложнений, хроническая свинцовая нефропатия является
фактором риска развития аденокарциномы почек.У больных с кадмиевой нефропатией функция почек нередко продолжает ухуд¬
шаться и при прекращении контакта с кадмием, хотя скорость прогрессирования
почечной недостаточности, как правило, невелика.
204 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПрофилактика. У подверженных действию профессиональных факторов,
нефротоксичный потенциал которых установлен, основу профилактики составля¬
ют периодические профилактические обследования. В этих группах определенное
значение имеет также максимально полное выявление и устранение общепопуля¬
ционных факторов риска хронической болезни почек (АГ, ожирение, инсулино-
резистентность/сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром, гиперури-
кемия).Необходимы регулярное измерение АД, выполнение общего анализа мочи,
оценка параметров, характеризующих фильтрационную функцию почек [креати-
нинемия, скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Cockroft-
Gaultviim MDRD {МойфсаИоп of Diet in Renal Disease Study)] и урикемии. Возможно
также определение в моче концентрации ранних маркеров канальцевого повреж¬
дения (а-1- и p-2-микроглобулин, трансферрин, Ы-ацетил-[5-0-глюкаминидаза).
Постоянно контактирующих с потенциально канцерогенными углеводородами
должен консультировать уролог, следует проводить УЗИ почек и мочевыводящих
путей.ЛитератураFranko А., Budihna M.V., Dodic-Fikfak М. Long-term effects of elemental mercury on renal
function in miners of the Idrija Mercury Mine // Ann. Occup. Hyg. — 2005. - N 49 (6). —
P. 521-527.Jarup L. Cadmium overload and toxicity // Nephrol. Dial Transplant. — 2002. — N 17
(Suppl, 2). - P. 35-39.Jarup L., Alfvin T. Low level cadmium exposure, renal and bone effects-the O&CAR study //
Biometals. - 2004. - N 17 (5). - P. 505-509.Kim R., Rotnitsky A„ Sparrow D. et al. A longitudinal study of low-level lead exposure and
impairment of renal function. The Normative Aging Study // J.A.M.A. - 1996. - N 275. —
P. 1177-1181.Saboli<i I. Common mechanisms in nephropathy induced by toxic metals j j Nephron Physiol. --
2006. - N 104 (3). - P. 107- 114.Stratta P., Canavese C., Messuerotti A. et al. Silica and renal diseases: no longer a problem in the
21st centuiy//J. Nephrol. - 2001. - N 14 (4). - P. 228-247.Voss J.U., Roller М., Brinkmann E., Mangclsdorf I. Nephrotoxicity of organic solvents: biomark-
ers for early detection. Int. Arch. Occup. Environ // Health. — 2005. — N 78 (6). — P. 475-485.Wedeen R.P. Occupational and environmental renal disease. // Semin. Nephrol. - 1997. —
N 17 (1). - P. 46-53.Yaqoob М., BeU G.M., Stevenson A. et al. Renal impairment with chronic hydrocarbon exposure //
QJ Med. - 1993. - N 86 (3). - P. 165-174.
Глава 16
Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением нервной системы16.1.	ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙРОИНТОКСИКАЦИЙК нейроинтоксикациям или нейротоксикозам относят професси¬
ональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых
клиническая картина характеризуется нарушением функций ЦНС и
периферической нервной системы.За последние десятилетия в России заметно снизилось число
острых и хронических промышленных нейроинтоксикаций, что
связано, с одной стороны, с закрытием многих нерентабельных
химических производств, а с другой — с улучшением контроля над
соблюдением санитарного законодательства при проектировании,
строительстве и эксплуатации промышленных предприятий, вне¬
дрением новых технологий.Одновременно увеличилось число пострадавших в результате
групповых отравлений на производстве (таллий) и в быту (суррога¬
ты алкоголя, технический спирт, метанол), техногенных катастроф:
разливов химических веществ при крушениях поездов (нефтепро¬
дукты, фенол и др.), пожаров на химических предприятиях (толуи-
лендиизоцианаты, диоксины и др.). Знания об особенностях воз¬
действия химических веществ необходимы для дифференциальной
диагностики ряда заболеваний нервной системы и в случаях гипер¬
диагностики, когда контакт с теми или иными химическими веще¬
ствами (без учета конкретных условий труда) ошибочно использу¬
ют в качестве основы для диагностики интоксикации. Кроме того,
нередки случаи гиподиагностики. Опыт клинической токсикологии
в профпатологии оказался полезным и в общей клинике при диа¬
гностике и лечении бытовых нейроинтоксикаций. Например, в
течение последних 5 лет была обследована группа бывших токси¬
команов (более 100 больных), применявших внутривенное введе¬
ние смеси психотропных веществ в растворе калия перманганата.
В результате отмечено развитие тяжелых поражений нервной систе¬
мы, аналогичных наблюдаемым Э.А. Дрогичиной и М.Н. Рыжковой
в 50-60 гг. XX в., при ингаляционном воздействии аэрозолей мар¬
ганца на производстве.К промышленным ядам, оказывающим преимущественное дей¬
ствие на нервную систему, относят металлическую ртуть, марганец.
206 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВсоединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец и др. Нейротропным действи¬
ем обладают многие химические вещества, в том числе углеводороды предельного,
непредельного и циклического ряда.Вовлечение Б патологический процесс нервной системы происходит при инток¬
сикациях многими другими химическими веществами, вызывающими нарушения
состояния различных органов и систем. К таким соединениям относят свинец, бен¬
зол и его гомологи, фториды, фталатные и фосфатные пластификаторы, акрилаты,
винилхлорид, оксид углерода, диизоцианаты, хлоропрен, гексаметилендиамин,
хром и др.Характер поражения нервной системы .зависит от химического строения веще¬
ства, его суммарной дозы и пути поступления в организм. Известны токсичные
агенты, которые, оказывая в высоких концентрациях нейротропный эффект, при
низком содержании обладают иным действием. Например, бензол при действии в
высоких концентрациях — типичное наркотическое средство; в низких — оказы¬
вает гематотропный эффект. При длительном воздействии относительно низких
концентраций фталатных пластификаторов (дибутилфталат) отчетливо выражено
их влияние на периферическую нервную систему, в высоких концентрациях дибу¬
тилфталат вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и носоглотки.Результаты многочисленных экспериментальных и клинических наблюдений
при острых и хронических нейроинтоксикациях свидетельствуют о вовлечении
в патологический процесс различных отделов ЦНС и периферической нервной
системы. Патоморфологические изменения, обнаруживаемые при остром и хрони¬
ческом отравлении различными нейротропными ядами, охватывают все элементы
нервной системы: сосуды, клетки, нервные волокна и глию. В нервных клетках
головного и спинного мозга наблюдают признаки мутного набухания, сморщива¬
ния, гиперхроматоз, жировую инфильтрацию, вакуолизацию и другие нарушения.
В проводящих путях головного и спинного мозга обнаруживают очаги демиелини-
зации. В периферических нервах возможны значительные изменения: вакуолиза¬
ция и распад осевых цилиндров, набухание и пролиферация клеток шванновской
оболочки, демиелинизация и вакуолизация в миелиновых оболочках и др.В астроцитарной глие, олигодендроглие и микроглие возникают дистрофиче¬
ские изменения. Сосудистые нарушения выражаются в полнокровии капилляров,
мелких артерий и вен, периваскулярном отеке и множественных кровоизлияниях,
связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки.Отмеченные изменения неспецифичны и могут возникать при различных
инфекциях, интоксикациях профессионального и непр0фесси0нальн01'0 характе¬
ра. В отличие от большинства инфекций при хронических интоксикациях воспа¬
лительные элементы обнаруживают реже; преобладают дистрофические процессы,
соответствующие клиническим представлениям об энцефалопатии.На фоне общих патоморфологических изменений, свойственных многим инток¬
сикациям ядами нейротропного действия, при воздействии некоторых веществ
отмечена определенная избирательность процесса. Так, при выраженных формах
хронической интоксикации тетраэтилсвинцом в экспериментальных условиях
обнарз^жены очаговые изменения клеток таламогипоталамической области. При
остром отравлении оксидом углерода изменения локализуются преимуществен¬
но в подкорковых узлах — бледном шаре, черной субстанции, аммоновом роге,
коре мозжечка, при интоксикации марганцем — в стриопаллидарной систе¬
ме. Распространенные явления демиелинизации обнаружены при отравлениях
мышьяком, свинцом, триортокрезилфосфатом, дибутил фта л атом и др.По мнению Е.А. Лужникова (1989), в патогенетическом аспекте острые отрав¬
ления целесообразно рассматривать как химическую травму, развивающуюся
вследствие проникновения в организм чужеродного токсичного вещества. Все
изменения, обусловленные специфическим воздействием токсичного вещества
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 207на организм, относят к токсикогенному эффекту химической травмы, когда
определенная доза вещества способна оказывать специфическое действие, приво¬
дящее к нарушению функций мембран, белков и других рецепторов токсичности.
Одновременно развиваются адаптационные реакции, направленные на ликвида¬
цию нарушений гомеостаза, для которых ядовитое вещество играет роль пускового
фактора. Это реакция гипофизарно-адреналовой системы, лизосомная реакция,
сосудистая реакция централизации кровообращения, реакции свертывающей
системы крови и другие, относящиеся к соматогенному эффекту химической трав¬
мы и сначала выступающие в качестве защитных. Таким образом, общий токсиче¬
ский эффект возникает в результате специфического действия яда и неспецифи¬
ческих компенсаторно-защитных реакций. Неспецифические саногенетические
реакции на отравление при их гиперпродукции сами могут становиться причиной
нарушения гомеостаза и требуют коррекции.Предложены различные теории, связывающие наркотическое действие с
физико-химическими свойствами наркотических веществ, их высокой раство¬
римостью в жирах и липидах нервной ткани, снижением поверхностного натя¬
жения клеточной мембраны нервных клеток, накоплением в них метаболитов и
др. Считают, что в основе действия лежит способность наркотических веществ
изменять проницаемость клеточных мембран для разных ионов. Кроме того,
имеет значение повышенное сродство токсичных веществ к липидам или белкам,
что способствует их растворению или внедрению в липопротеидные комплексы
мембран и изменению свойств последних, в частности, проницаемости для ионов.
Нельзя исключить влияние адсорбции молекул токсичных веществ на мембране,
их связь с молекулами воды и конформационными изменениями структуры самой
мембраны. Неоднородные по свойствам и строению мембраны нервных клеток
обладают определенной избирательностью в отношении различных токсичных
веществ наркотического действия. При их воздействии в результате угнетения
активности окислительно-восстановительных процессов снижается потребление
кислорода мозговой тканью. Нарушение энергетических процессов, по-видимому,
служит ведущим патогенетическим механизмом изменения активности ЦНС под
влиянием токсичных веществ. Установлено, что при острых отравлениях легкой
и умеренной степени выраженности общемозговые симптомы, связанные с ней-
роциркуляторными нарушениями, претерпевают обратное развитие, что объ¬
ясняется значительной пластичностью коры головного мозга. При этом нередко
остаются очаговые изменения (преимущественно в подкорково-гипоталамических
отделах). Клинически очаговые нарушения могут манифестировать спустя опреде¬
ленный промежуток времени после острого отравления. Например, известны слу¬
чаи развития вегетативно-сосудистой формы гипоталамического синдрома через
несколько недель (дней) после острого ингаляционного отравления (например,
наркотическими веществами), внешне протекавшего в легкой форме, даже без
потери сознания. Последнее обстоятельство следует учитывать в случае затруд¬
нений при установлении связи указанного синдрома с предшествующим острым
отравлением.На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений
Э.А. Дрогичина выделила две фазы развития хронических интоксикаций различ¬
ными нейротропными веществами. В первой фазе происходит повышение воз¬
будимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Для кли¬
нической картины характерны эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма
сна, снижение порога возбудимости анализаторов (особенно обонятельного),
повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейро¬
гуморальной регуляции, повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы,
нарастание концентрации симпатомиметических веществ в крови, нарушение
деятельности эндокринных желез (например, повышение активности щитовидной
.--г'Ш208 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВИ ПОЛОВЫХ желез). Клинические признаки этой фазы близки к таковым при син¬
дроме вегетативно-сосудистой дистонии.Во второй фазе интоксикации нарушение уравновешенности и подвижности
корковых процессов сопровождается снижением возбудимости коры головного
мозга, инертностью корковых процессов, их быстрой истощаемостью, склонно¬
стью к развитию охранительного торможения. В клинической картине обычно
отмечают снижение интенсивности эмоционально-психических процессов, повы¬
шенную >томляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инерт¬
ность вегетативных реакций. Наблюдают тенденцию к артериальной гипотензии
и брадикардии, снижение активности ферментных процессов, нарушение вита¬
минного баланса, нарушения нейрогуморальной и нейрогормональной регуляции.
Эта фаза соответствует клиническим представлениям о развитии астенического
состояния. Указанные неспецифические сдвиги в функциональном состоянии
нервной системы нередко предшествуют развитию более характерных изменений
в различных отделах нервной системы и других органах, вызванных воздействием
определенных веш;еств. Наблюдения показывают, что такая фазность процесса
не всегда отчетливо выражена, особенно при воздействии низких концентраций
химических веществ, близких к предельно допустимым, когда первую фазу обна¬
ружить практически не удается. При отравлении, вызванном действием низких
концентраций химических веществ, формирование патологического процесса
сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций организма.
Оно происходит постепенно, на фоне истощения адаптационных механизмов.
Клинически процесс протекает малосимптомно.Таким образом, нарушение гомеостаза организма, выражающееся в рассогласо¬
вании и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных и других физиоло¬
гических и биохимических реакций, служит одним из основных патогенетических
звеньев формирования различных стадий хронической интоксикации нейротроп¬
ными веществами. Клиническая картина и степень выраженности интоксикации
зависят от токсигенных свойств и концентрации токсичных веществ, их тропности
к определенным структурам ЦНС и периферической нервной системы, продолжи¬
тельности воздействия.Известно, что гипоталамическая область, ретикулярная формация и ряд других
образований головного мозга имеют прямое отношение к состоянию вегетатив¬
ной нервной системы, регуляции обменных процессов и тканевой проницаемости,
терморегуляции, деятельности желез внутренней секреции, состоянию иммунной
системы и др.Общепризнана исключительная чувствительность нервных элементов рети¬
кулярной формации и гипоталамуса к воздействию отдельных групп токсичных
веществ, В частности, механизм действия наркотических веществ трактуют, исходя
из данных о наличии в гипоталамусе и ретикулярной формации ствола мозга адре-
но- и серотонинергических образований. Наиболее тяжелые отравления вызы¬
вают вещества, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер посред¬
ством блокады ферментных процессов, играющих существенную роль в регуляции
гомеостаза. Нарушения в определенных ферментных системах, обмене витаминов
и некоторых микроэлементов (медь, цинк, селен и др.) оказались относительно
специфичными при действии отдельных ядов, но наряду с этим во многих случаях
обнаруживают и неспецифический эффект.В отличие от интоксикаций, вызванных воздействием высоких концентраций
токсичных веществ (в условиях эксперимента на животных), низкие концентра¬
ции обычно не приводят к значительному изменению показателей метаболизма,
что затрудняет использование последних для ранней диагностики. Известна изби¬
рательность антихолинэстеразного действия фосфорорганических соединений
при острых отравлениях, но при длительном воздействии низких концентраций
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 209ЭТИХ веществ обнаружить снижение активности ацетилхолинэстеразы в крови
часто не удается. В патогенезе хронических нейроинтоксикаций большая роль
принадлежит нейрогуморальной регуляции. Среди веществ, осуществляющих
функцию медиации, наиболее изучены катехоламины и ацетилхолин, в меньшей
степени — гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, кальцитонин и
др. Под влиянием токсичных веществ на определенном этапе могут возникать
значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах нервной
системы и биологических субстратах.Существенное значение в патогенезе хронических нейроинтоксикаций имеет
функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.
Известна определенная фазность реакции коры надпочечников, зависящая от
свойств воздействующего вещества и дозы, преморбидного состояния организма
и ряда других факторов. Показано, что в субклинической и начальной стадиях
интоксикации изменяется содержание отдельных фракций глюкокортикоидов
при сохранности функциональных резервов коры надпочечников. Фоновый уро¬
вень экскреции глюкокортикоидов снижается по мере усугубления интоксикации.
При тяжелых токсических энцефалопатиях, часто протекающих с симптомами
гипоталамической дисфункции, обнаруживают вторичную недостаточность коры
надпочечников, свидетельствующую о выраженных нарушениях нейрогумораль¬
ной регуляции, В этих случаях сдвиги функционального состояния системы
гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников отражают структурные нарушения в
гипоталамо-стволовых отделах головного мозга. Фазный характер отклонений,
зависящий от концентрации действующих веществ, наблюдают при хронических
интоксикациях наркотическими средствами, сероуглеродом, ртутью, тетраэтил¬
свинцом и другими веществами, для которых характерно раннее вовлечение в
процесс глубинных гипоталамо-стволовых отделов головного мозга. С другой
стороны, некоторые хлорорганические вещества, а также свинец и фталатные пла¬
стификаторы, по-видимому, могут вызывать первичные нарушения синтеза гор¬
монов корой надпочечников, что связано с ингибирующим влиянием указанных
токсичных агентов на активность ряда ферментов, участвующих в обмене глюко¬
кортикоидов (Милков Л.Е., Думкин В.Н. и др., 1983). Для современных форм хро¬
нических профессиональных нейроинтоксикаций характерны неврозоподобные и
вегетососудистые синдромы, связанные с вовлечением в процесс неспецифических
подкорковых структур, измененным функционированием лимбико-ретикулярной
области головного мозга. В отдельных случаях эти нарушения сочетаются с
микроорганическими симптомами, формируется так называемый астенооргани¬
ческий синдром. Истинные сенсорные или сенсомоторные формы токсических
полинейропатий, сопровождающихся болезненностью нервных стволов, выпаде¬
нием сухожильных и периостальных рефлексов и признаками пареза конечностей,
в настоящее время наблюдают редко. Преобладает вегетативно-чувствительная
форма полиневропатий, в развитии которой определенную роль отводят изме¬
нению функционального состояния ретикулярной формации ствола головного
мозга, что отражается в первую очередь на функциях вегетативной и сенсорной
систем. В патогенезе токсических поражений нервной системы недостаточно
выяснена роль рецепторной иннервации нейронов ЦНС и периферической нерв¬
ной системы, в том числе вегетативных и спинномозговых ганглиев. Известно, что
мощная рецепторная сеть, окружающая ганглиозные клетки, вместе с афферент¬
ными нервными волокнами участвует в осуществлении афферентного синтеза.
Эфферентные центральные влияния, в свою очередь, регулируют их нормальное
функционирование. Таким образом, в сложном патогенезе нейроинтоксикаций
большая роль принадлежит дисфункции различных отделов ЦНС и перифериче¬
ской нервной системы.
210 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ16.2.	КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ОСТРЫХ
ИНТОКСИКАЦИЯХКлиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций включает сово¬
купность психических, неврологических и соматовегетативных синдромов, раз¬
вивающихся в результате прямого токсического воздействия на различные струк¬
туры нервной системы и поражения ряда органов и систем, ответственных за
детоксикацию (гипоксия, ацидоз, острая печеночная недостаточность и др.).
Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризз^ются
признаками, отражающими дезинтеграцию мозговой деятельности вследствие
развития нейроциркуляторных, обменных и других нарушений. Выделяют пре-
коматозную, коматозную и резидуальную стадии острого отравления. При этом
расстройства сознания могут манифестировать в виде онейрического, делириоз-
ного синдрома, просоночного состояния, а также различных вариантов оглушен¬
ности (Чуркин Е.А. и др,, 1980). Нарушения психической активности развиваются
в определенной форме, последовательности и направленности в зависимости от
вида, тяжести и периода отравления. Ряд токсичных веществ (органические соеди¬
нения металлов, наркотические средства, углеводороды и др.) обладают способно¬
стью быстро проникать в головной мозг, минуя гематоэнцефалический барьер, и
оказывать непосредственное влияние на его метаболизм. При отравлении угарным
газом и веществами удушающего действия ведущее значение приобретает гипок¬
сия мозга. Другие токсичные вещества влияют на активность сульфгидрильных
групп, приводя к нарушению окислительно-восстановительных процессов в ЦНС.
Легкие острые отравления характеризуются в основном неспецифическими при¬
знаками общей интоксикации: общей слабостью, головной болью, тошнотой и др.
Для более тяжелых отравлений характерны различные формы нарушения созна¬
ния, развивающиеся в определенной последовательности и направленности, в виде
резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния,
судорог, психотических нарушений.Развитие токсической комы, или острого интоксикационного психоза, —
наиболее тяжелое проявление психоневрологических расстройств. Токсическая
кома обычно возникает при воздействии токсичных веществ наркотического
действия, угнетающих ЦНС. Определенные концентрации токсичных веществ
вызывают состояние наркоза: уменьшение возбудимости, неподвижность, тор¬
можение всех жизненных функций. Различные виды нарушения сознания могут
сменять друг друга в различные периоды одной и той же интоксикации в зави¬
симости от ее тяжести, проводимых лечебных мероприятий и других причин.
Результатом непосредственного воздействия токсичных наркотических веществ
на структуры ЦНС считают снижение потребления кислорода мозговой тканью,
ведущее к уменьшению активности окислительно-восстановительных процессов.
Описанные изменения лежат в основе механизма потери сознания. Нарушения
гликолиза и цикла Кребса, играющие основную роль в обмене веществ мозга при
гипоксии, могут быть ведущими патогенетическими механизмами нарушений дея¬
тельности ЦНС при воздействии токсичных веществ. Коматозное состояние также
возникает при острых отравлениях токсичными веществами, не обладающими
наркотическими свойствами, если при этом присутствует резкая гипоксия мозга.
В механизмах нарушения микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение
изменения реологических свойств крови, отек эндотелия сосудов, образование
конгломератов из различных форменных элементов крови и капель жира, что
приводит к развитию диссеминированных некротических очагов (Лужников Е.А.,
Костомарова Л.Г., 1989), При патоморфологических исследованиях, проводимых
во время острых отравлений, в коре и подкорковых образованиях обнаруживают
диссеминированные участки некроза, дистрофические изменения мозговой ткани.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 211отек мозга и его полнокровие, очаги отсутствия капиллярного кровотока. Для
токсической комы в ранней стадии острого отравления характерно отсзтствие
стойких очаговых и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ
на проводимые экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и
выведению из организма токсичных веществ. При коме, вызванной некоторыми
токсичными веществами, могут возникать симптомы, связанные с особенностями
действия яда. Например, при острой интоксикации фосфорорганическими соеди¬
нениями обнаруживают сужение зрачков, расстройство потоотделения, увели-
чение секреции слюнных и бронхиальных желез (мускариноподобный эффект).
Нарушение нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей воз¬
можно при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, мышьяком,
трикрезилфосфатом и др.Миофибрилляции на фоне выраженной мышечной слабости возникают при
острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, бромидом метила и
др. Необходимо помнить о возможности возникновения острых нарушений зрения
вследствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метанолом,
неясном зрении при выраженном миозе или мидриазе, нарушениях сл}гха при
интоксикации некоторыми лекарственными веществами. Клиническая картина
острой интоксикации веществами наркотического действия развивается в соот¬
ветствии с двумя фазами наркоза: сначала возникают чувство опьянения, эйфория,
двигательное возбуждение, в ряде случаев — зрительные, слуховые, тактильные
галлюцинации, тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иног¬
да — миоклонические подергивания на лице и туловище; во второй фазе, быстрота
развития и выраженность которой обусловлена тяжестью отравления, наблюдают
угнетение сознания различной степени, заторможенность рефлексов, адинамию.Одно из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы — отек мозга,
в патогенезе которого большую роль играют нарушения мозгового метаболиз¬
ма, гипоксия, изменения транспортных свойств клеточных мембран, расстрой¬
ство мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера.
Развитие отека сопровождается разнообразными неврологическими симптомами,
соответствующими локализации поражения; преходящими параличами, гемипа¬
резами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симптома¬
ми, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами
и др. Характерными признаками отека считают симптомы застоя на глазном дне,
повышение давления спинномозговой жидкости. При электроэнцефалографии
(ЭЭГ) отмечают преобладание во всех отведениях дельта-волн. Токсический отек
мозга развивается более медленно и не достигает такой степени выраженности,
как при травме. Одним из наиболее тяжелых и необратимых осложнений токси¬
ческой комы, протекающей с гипоксией и отеком мозговой ткани, считают при¬
жизненную гибель мозга. Чаще всего это происходит при тяжелых отравлениях
оксидом углерода и другими веществами, угнетающими функцию дыхательных
ферментов ЦНС, а также при выведении больных из состояния клинической смер¬
ти, вызванной отравлениями различными ядами. Один из наиболее объективных
методов оценки жизнеспособности головного мозга при таких состояниях — ЭЭГ.
При острых отравлениях наркотическими средствами, вызывающими глубокий,
но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя
30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ. Некоторые расстройства,
возникающие в токсикогенной стадии комы (токсический неврит слухового или
зрительного нерва), могут сохраняться и в по.здней, соматогенной стадии заболе¬
вания. При остром отравлении фосфорорганическими соединениями, солями тал¬
лия, мышьяка и другими веществами развиваются токсические полиневропатии,
в патогенезе которых важное значение имеет поражение кортикоспинальных и
спиноцеребеллярных проводящих путей.
212 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВИнтоксикационные психозы наблюдают при тяжелых формах острых инток¬
сикаций. Первичные психозы возникают в токсикогенной фазе, вторичные — в
соматогенной как осложнения отравления. К первичным относят онейрический,
эмоционально-гиперестетический, психосенсорный и синдром оглушения, к вто¬
ричным — кататоно-шизофренный. Возможны и другие психопатологические
расстройства: омнибуляции (ложные узнавания), сомноленция, сопор, психове¬
гетативные, психовестибулярные, эпилептиформные и др. После коматозного
состояния на фоне оглушенности может развиться психомоторное возбуждение с
расстройствами сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентации
во времени и пространстве, амнезии, гипнагогических галлюцинаций, растерян¬
ности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления
ситуации. Описаны патологические просоночные состояния с полной дезориен¬
тацией. некоординированными движениями, неадекватными высказываниями и
аффективной напряженностью. Динамика психопатологических синдромов при
острых отравлениях психотропными ядами обычно имеет следующий вид: психо¬
вегетативный синдром психосенсорный синдром галлюцинаторный синдромгиперкинетический синдром кома подкорковое психомоторное возбуж¬
дение патологическое просоночное состояние астеническая спутанность
сознания, или психоорганический синдром -» астенический синдром. Существуют
переходные этапы этих состояний. Полноценное лечение может упростить указан¬
ную последовательность развития психопатологических симптомов, она становит¬
ся редуцированной (Чуркин Е.А., 1983; Лужников Е.А., Костомарова Л.Г., 1989).
У злоупотребляющих алкоголем даже отравление легкой степени может вызвать
психоз, протекающий по типу галлюциноза или алкогольного делирия. Подобные
делириозные состояния носят преходящий характер. При некоторых интоксика¬
циях, например, тетраэтилсвинцом, симптомы делирия могут прогрессировать,
что считают плохим прогностическим признаком. Синдром делирия описан также
при острых отравлениях сероуглеродом, мышьяковистым водородом, бензином,
йодметилом и др. Для острой интоксикации тетраэтилсвинцом характерны яркие
психосенсорные расстройства со своеобразным бредом преследования, витальным
страхом, устрашающими сновидениями. При острых и подострых отравлениях
бензином и сероуглеродом обычно отмечают эйфорию, сменяющуюся депрес¬
сией. у больных с острыми психозами токсической этиологии часто возникают
очаговые неврологические расстройства в виде поражения черепных нервов,
нарушений мышечного тонуса, гиперкинезов. мозжечковых расстройств, эпилеп-
тиформных припадков (эпилептическая реакция), реже менингеального синдро¬
ма. Для дифференциальной диагностики экзотоксических коматозных состояний
основное значение имеют гигиенические условия труда, при которых произошло
острое отравление, механизм действия токсичного вещества, объективная оценка
клинической картины отравления, результаты экстренного токсикологического
исследования биологических сред организма, результаты ЭЭГ и других иссле¬
дований. Учитывают клинические особенности комы, характерные для той или
иной интоксикации. В частности, при острых отравлениях фосфорорганическими
соединениями у больных, находящихся в коматозном состоянии, обнаружива¬
ют миоз, обильное потоотделение, множественные асинхронные фибрилляции,
хореоидные гиперкинезы, бронхорею и другие мускарино- и никотиноподобные
нарушения. Характерно резкое снижение активности холинэстеразы крови.При коматозном состоянии, развившемся в результате острого отравления
оксидом углерода, наблюдают розовую окраску слизистых оболочек, гиперемию
кожи, ригидность мышц, тонические асинхронные судороги, мидриаз, иногда —
эпилептиформные припадки и другие симптомы, связанные с ликвородинамиче-
скими и сосудистыми расстройствами, а также увеличение содержания карбокси¬
гемоглобина в крови. Нарушения сердечной деятельности и расстройства дыхания
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 213часто возникают при сохранности рефлексов. Мидриаз и асинхронные судороги
характерны для острых отравлений метгемоглобинообразователями и цианидами.
При острых отравлениях метгемоглобинообразователями отмечают выраженную
синюшность кожного покрова.Необходимо учитывать, что коматозные состояния могут развиваться вслед¬
ствие сочетанного воздействия нескольких токсичных веществ или при сочетании
токсического действия с травмой черепа, острым нарушением мозгового крово¬
обращения, инфарктом миокарда и др. Именно поэтому экстренная дифферен¬
циальная диагностика коматозных состояний важна для успешного проведения
неотложного лечения острых интоксикаций.Практически у всех больных, перенесших острое отравление с тяжелыми пси¬
хоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в
периоде восстановления обнаруживают выраженное астеническое состояние с при¬
знаками раздражительной слабости и повьшіенной утомляемости. Обычно такое
состояние (астеноорганический синдром) считают переходным между острой
интоксикацией и нормальным состоянием психики. По наблюдениям Р.Г. Голодец
(1983), на этапе выхода из коматозного состояния на первый план отчетливо
выступают более или менее выраженные психоорганические симптомы: астения
(вплоть до адинамии), абулия, аспонтанность, мнестико-интеллектуальные рас¬
стройства. В 15-20% наблюдений клиническая картина приближается к таковой
при органических формах слабоумия. Подобные нарушения наблюдали, напри¬
мер, у больных, перенесших острую интоксикацию рудничным газом, оксидом
углерода и др. Перечисленные симптомы свидетельствуют о тяжести перенесенной
интоксикации. На фоне рационального лечения они могут гюстепенно регресси¬
ровать, но астенические симптомы с мнестико-интеллектуальной слабостью про¬
должают присутствовать и в восстановительном периоде. Восстановление нару¬
шенных функций и компенсация психического дефекта зависит от длительности
и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражения и
др. Больные молодого возраста обладают большими возможностями для компен¬
сации.После перенесенных острых интоксикаций могут возникать и другие цере¬
бральные симптомы: псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский,
эпилептиформный, гипоталамический.Псевдопаралитический сивдром характеризуется псевдодеменцией, отсут¬
ствием критики к своему состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда
сочетается с мозжечковыми и друї ими нарушениями ЦНС.Описано развитие шизофреноподобного синдрома после острой интокси¬
кации тетраэтилсвинцом и сероуглеродом. После отравления тетраэтилсвинцом
возникают кататонический и кататоно-гебефренический симптомокомплексы,
сопровождающиеся манерностью, гримасничаньем, застыванием в одной позе,
симптомами восковой гибкости, эхолалией, нелепым поведением, импульсивно¬
стью, разорванностью речи. После острой интоксикации сероуглеродом шизофре¬
ноподобный синдром манифестирует параноидно-галлюцинаторными симптома¬
ми с элементами синдрома Кандинского-Клерамбо на фоне измененного сознания
и делириозного состояния.Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памя¬
ти. Чаще всего он развивается после тяжелых острых отравлений оксидом углеро¬
да, сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и др. У больных после выхода
из комы отмечаются признаки ретро- и антероградной амнезии. Они плохо ори¬
ентированы во времени и пространстве, беспомощны в быту. В ряде случаев такие
нарушения могут приобрести стойкий характер. Регресс наступает медленно.Эпилептиформный синдром (эпилептическая реакция) в виде судорожных
пароксизмов наблюдают на высоте многих острых отравлений (оксидом углерода.
214 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВанилином, сероводородом, мышьяком, бромидом метила, тетраэтилсвинцом, фос¬
форорганическими соединениями и др.) в период развития коматозного состояния.
Считают, что возникновение судорог при этом связано с грубыми нарушениями
мозгового кровообращения, ликворной гипертензией. При острых интоксикаци¬
ях они чаще носят тонический характер по типу децеребрационной ригидности,
опистотонуса и повторяются с определенной периодичностью. Особенно тяжелые
отравления могут сопровождаться эпилептическим статусом, который бывает
предвестником неблагоприятного исхода заболевания.Гипоталамический синдром может возникать после острых отравлений
тетраэтилсвинцом, оксидом углерода, тетрахлоридом углерода, бромидом метила,
толуолом, толуилендиизоцианатами и др. Следует отметить, что гипоталамиче-
ские нарушения после острых отравлений наблюдают реже, чем при хронических
интоксикациях теми же веществами. Обычно они служат признаком развития
энцефалопатии с преимущественным поражением стволовых и гипоталамических
отделов головного мозга. Клиническая картина в таких случаях характеризуется
сочетанием общецеребральных нарушений, неврозоподобного синдрома и выра¬
женной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами.
Обменные нарушения выражены незначительно. Характерны фиксация невроти¬
ческих реакций, витальные страхи, связанные с обстоятельствами интоксикации,
характером и частотой пароксизмов.Мозжечково-вестибулярный синдром может развиться после острых отрав¬
лений органическими соединениями ртути, хлоридом метила, наркотическими и
другими нейротропными ядами. При этом больные предъявляют жалобы на голо¬
вокружение, неустойчивость при ходьбе, чувство опьянения. При осмотре обна¬
руживают нистагм различной амплитуды, динамическую и статическую атаксию
(последнюю легче обнаружить в сенсибилизированной пробе Ромберга), неравно¬
мерный тремор рук с интенционным дрожанием.Синдром экстрапирамидных нарушений. При поражении подкорковых
образований в результате отравлений мышьяком, сероуглеродом, сероводородом,
оксидом углерода и другими веществами развивается гиперкинетический или
акинетико-ригидный синдром.Синдром энцефаломиелополиневропатии отмечают при тяжелых острых
интоксикациях сероуглеродом, соединениями мышьяка, органическими соедине¬
ниями ртути и др.при острых интоксикациях сероуглеродом мозговые (в том числе психопа¬
тологические) нарушения сочетаются со спинальными (атаксия, расстройства
глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневри-
тического типа, сопровождающимися атрофиями мышц, расстройством кожной
чувствительности, отсутствием ахилловых рефлексов.Острые интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными кореш¬
ковыми болями, расстройствами глубокой и поверхностной чувствительности по
полиневритическому типу с признаками гиперпатии, нижним парапарезом (больше
в стопах), диффузными кожно-трофическими нарушениями. В ряде случаев эти
нарушения могут сопровождаться психическими и мнестическими расстройствами,
свидетельствующими о диффузном патологическом процессе в нервной системе.При интоксикациях мышьяком, сероуглеродом, органическими соединениями
ртути и рядом других нейротропных веществ нередки эпилептиформные при¬
падки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Возможно развитие
вестибулярно-мозжечковых нарушений (при отравлениях соединениями мышья¬
ка, бромидом метила и бромидом этила), манифестирующих резким головокру¬
жением, рвотой, нистагмом, атаксией. В других случаях в процесс вовлекаются
черепные нервы (атрофия зрительных нервов, нарушения глотания, афония, парез
глазодвигательных мышц).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 21516.3.	КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ
НЕЙРОИНТОКСИКАЦИЯХУчитывая диффузность токсического процесса при хронических нейроинток-
сикациях, следует отметить, что терминология, употребляемая в настоящее время
для обозначения основных клинических синдромов, в значительной степени носит
условный характер. В первую очередь эту условность относят к начальным кли¬
ническим признакам хронических интоксикаций, которые обычно объединяют
в синдром вегетативно-сосудистой дистонии (дисфункции), астеновегетативный
или астеноневротический синдром.Синдром вегетативно-сосудистой дистонии наблюдают в самых начальных
стадиях хронического воздействия относительно небольших концентраций ней¬
ротропных токсичных веществ. Он характеризуется сочетанием субъективных и
объективных симптомов, отражающих невротические и вегетативно-сосудистые
расстройства. Больные предъявляют жалобы на периодические головные боли
(обычно в конце смены, при утомлении, волнении), кратковременные несистем¬
ные головокружения ортостатического характера в виде потемнения в глазах,
кратковременное ощущение общей слабости, повышенную раздражительность,
слезливость, периодические боли в области сердца, лабильность пульса, повы¬
шенную потливость, чувствительность к жаре и духоте, вестибулярным нагрузкам,
нарушение сна, зябкость конечностей, иногда парестезии в них. При обследова¬
нии обнаруживают небольшие колебания АД, лабильность кожной температуры,
неустойчивые показатели экскреции катехоламинов и глюкокортикоидов. При
некоторых интоксикациях отмечают усиление функции щитовидной железы.
Степень выраженности указанных нарушений зависит от свойств, концентраций
соответствующих токсичных веществ и продолжительности контакта с ними.Заболевание развивается исподволь, сопровождаясь различными вегетативны¬
ми нарушениями, связанными с изменением реактивности регуляторных систем.
При этом обнаруживают изменения функционального состояния вегетативной
нервной системы: неустойчивость пульса, асимметрию вегетативных функций,
ярко-красный разлитой дермографизм, гиперфункцию щитовидной железы и дру¬
гие симптомы, указывающие на повышенную возбудимость и лабильность вегета¬
тивной нервной системы. Отмечают снижение порога обоняния.Астеноневротический синдром (в отличие от вегетативной дистонии)
характеризуется усилением астенических и вегетативных симптомов, что свя¬
зано с дальнейшим вовлечением в процесс различных функциональных систем.
Астеноневротический (астеновегетативный) синдром возникает как стадия пато¬
логического процесса или как клинический вариант его течения на фоне вегета¬
тивной дистонии. Основные жалобы больных: общая слабость, повышенная утом¬
ляемость, отсутствие бодрости, головная боль, слезливость. Отмечают снижение
фона настроения, ослабление внимания, памяти, нарушение ночного сна, дневную
сонливость, уменьшение работоспособности.При психологическом тестировании таких больных обнаруживают увеличение
числа ошибок при уменьшении объема выполняемой работы. Ухудшается функ¬
циональное состояние ряда анализаторов, отмечаются неустойчивость АД, склон¬
ность к гипотензии и брадикардии. По данным реоэнцефалографии происходит
снижение интенсивности пульсового кровенаполнения и тонуса мозговых сосудов,
уменьшается экскреция катехоламинов (особенно при интоксикациях наркоти¬
ческими веществами), иногда с изменением соотношения концентраций адрена¬
лина и норадреналина в сторону снижения содержания последнего. Отмечаются
неустойчивые показатели экскреции глюкокортикоидов, чаще с тенденцией к
снижению суммарного показателя оксикортикостероидов за счет снижения экс¬
креции кортизона и кортизола при относительном увеличении таковой предше¬
шшш216 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВственников. Для этой стадии интоксикации характерно изменение сенсомоторной
деятельности, выражающееся в повышении порогов обоняния, болевой и вибра¬
ционной чувствительности, увеличении времени темновой адаптации, латентного
периода двигательных реакций в ответ на раздражители. Наступают качественные
и количественные изменения биоэлектрической активности мышц, усиление
вестибулярных реакций после проведения калорической пробы.Нарушения в состоянии вегетативной нервной системы выражаются в
парадоксально-инертном типе реакций температуры кожи при Холодовой пробе,
снижении тканевого кровотока (замедление времени резорбции ксенона-133 из
кожного депо).На фоне симптомов церебрастении нередко возникают выраженные нейроцир-
куляторные нарушения, а также изменения нейротрофической регуляции, в том
числе нейрогенно обусловленные нарушения функций других систем: сердечно¬
сосудистой, эндокринной, пищеварительной. На определенном этапе развития
астеновегетативного синдрома признаки гиперреактивности сменяются состояни¬
ем гипореактивности, свидетельствующим о функциональном истощении высших
отделов ЦНС. Клинически это выражается сужением круга интересов, снижением
фона настроения, развитием ипохондрических реакций и др. Степень выражен¬
ности астеновегетативного синдрома зависит от интенсивности и длительности
токсического воздействия, токсикологической характеристики действующего
вещества, преморбидного состояния (личностных и конституциональных особен¬
ностей) заболевшего. Часто астеновегетативный синдром приобретает затяжное
течение с периодическими обострениями, а также осложняется стойкими невроти¬
ческими реакциями, имеющими тенденцию к фиксированию. В результате может
наступить стойкое снижение трудоспособности.Токсическая энцефалопатия — рассеянное органическое поражение головно¬
го мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, это
более поздняя фаза токсического процесса, когда признаки органических изменений
нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время регистри¬
руют довольно редко. Преобладают стертые формы («мягкие энцефалопатии»),
часто обозначаемые как астеноорганический синдром, когда на фоне токсической
астении или астеновегетативного синдрома возникают мелкоочаговые невро¬
логические симптомы: стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных
рефлексов, иногда анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагмоид,
сглаженность носоху^бной складки. Большую выраженность и стойкость приоб¬
ретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти,
фона настроения (вплоть до развития депрессивных симптомов), значитель¬
ное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких
больных возникают устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации.
Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений,
а иногда тенденцией к прогрессированию.Таким образом, начальные формы энцефалопатии развиваются при хрониче¬
ских интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений ЦНС в
виде микроорганических симптомов, связанных с диффузными дистрофическими
изменениями мозговой ткани.При обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим про¬
цессом четкую грань между выраженными формами функциональных нарушений
нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как
клиническая картина не всегда отражает органическое поражение ЦНС (особенно
в компенсированных случаях заболеваний).Токсическим энцефалопатиям свойственны разнообразные симптомы, В зна¬
чительной степени они связаны с сосудистыми нарушениями в веществе мозга.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 217сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений.
Также характерно частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что сви¬
детельствует о распространенности процесса.При энцефалопатии чаше всего страдают стволовые отделы мозга (стволово¬
вестибулярные. мозжечково-вестибулярные, гипоталамо-стволовые структуры,
экстрапирамидные образования), в связи с чем при токсической энцефалопатии
принято выделять ряд основных синдромов преимущественного поражения нерв¬
ной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипотала¬
мический и экстрапирамидный.Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные
церебральные нарушения. По данным исследования объемной скорости мозгового
кровотока с ксеноном-133. реоэнцефалографии, реоплетизмографии и ультра¬
звуковой допплерографии, изменения церебральной гемодинамики у больных
с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и
венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивле¬
ния. При этом отмечают снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в
бассейнах наружной и внутренней сонных артерий, но особенно в вертебробази-
лярном бассейне у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отде¬
лов мозга и в меньшей степени — у больных с экстрапирамидными нарушениями.
Нитроглицериновая проба в этих случаях позволяет обнаружить значительные
изменения тонуса артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указыва¬
ет на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных меха¬
низмов, особенно у больных с гипоталамо-стволовой локализацией процесса.Нарушения в ликворной системе (расширение желудочков, обнаруживаемое
при пневмоэнцефалографии, повышенное давление спинномозговой жидкости)
при токсических энцефалопатиях впервые описаны Л.И. Грацианской. Решающее
значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях головного
мозга играют два рода факторов — тканевые и циркуляторные. Развитию отека
мозга могут способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутри¬
сосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Более сильное влияние
на формирование отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных
компенсаторных механизмов ослабления или устранения спинномозговой гипер¬
тензии выделяют активную констрикцию магистральных и более мелких артерий
мозга, ослабляющую мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления
и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение АД. Можно предположить,
что ряд изменений состояния мозгового кровотока относится к компенсаторным
реакциям. Подтверждением этому служат, например, результаты фармакологи¬
ческих проб: прием нитроглицерина часто приводит к временной нормализации
показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные часто
отмечают усиление головной боли. Наоборот, введение диазепама (хлоропирами-
на) улучшает самочувствие, в то время как показатели мозговой циркуляции могут
ухудшаться.Следует предположить, что церебральные сосудистые нарушения — не первич¬
ный и единственный фактор, которым можно было бы объяснить полиморфизм
изменений клинической картины токсических энцефалопатий.в этом плане значительный интерес представляют экспериментальные иссле¬
дования. в которых при ряде хронических интоксикаций обнаружены нарушения
белкового обмена мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого
дыхания, нарушение окислительных процессов фосфорилирования и другие
изменения, связанные с непосредственным воздействием токсичных веществ на
мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преиму¬
щественной локализацией в глубинных структурах. Работы зарубежных авторов и
данные КТ подтверждают, что у значительного числа больных с «мягкими» токси¬
218 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВческими энцефалопатиями присутствуют характерные изменения в виде атрофии
мозга, расширения боковых желудочков и др.К частым клиническим формам токсической энцефалопатии относят мозжег-
ково-вестибулярный синдром, который характеризуется жалобами больных на
головокружение, неустойчивость походки, непереносимость вестибулярных нагру¬
зок. При неврологическом осмотре обнаруживают двусторонний горизонтальный
нистагм (лз'чше заметен в положении на спине) различной амплитуды, но чаще —
мелко- и среднеамплитудный (реже отмечают другие виды нистагма — верти
кальный, конвергирующий, спазм конвергенции, синдром Гертвига-Мажанди)
элементы статической (неустойчивость в пробе Ромберга, особенно при сенси
билизации) и динамической атаксии, промахивание при пальценосовой пробе
тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, сни
жение мышечного тонуса. Периодически возможны вегетативно-вестибулярные
пароксизмы в виде усиления головокружения (сочетание системного и неси¬
стемного), сопровождающиеся тошнотой, колебаниями АД, что указывает на
дисфункцию каудальных отделов ствола головного мозга. Отоневрологическое
обследование при начальных признаках нейроинтоксикаций позволяет обнару¬
жить гиперрефлексию нистагма, незначительные вестибуловегетативные реакции
после калорической пробы и негрубые отклонения оптокинетического нистагма.
В выраженных стадиях интоксикации клинические признаки вестибз^лярных нару¬
шений приобретают более очерченный характер. Отмечают тенденцию к гипер¬
рефлексии калорического нистагма и усиление вестибуловегетативных реакций
после калорической пробы, а также значительные изменения оптокинетического
нистагма. Возникновение указанных отклонений на фоне общемозговых и других
симптомов интоксикации свидетельствует о развитии энцефалопатии.Гипоталамигеский синдром при хронических нейроинтоксикациях на фоне
диффузного поражения головного мозга или в сочетании с поражением других
систем мозга (характерно для тяжелых форм нейроинтоксикаций) диагностируют
чаще как стволово-гипоталамический синдром энцефалопатии. Он возникает при
хронических интоксикациях тетраэтилсвинцом, сероуглеродом, ароматическими
и хлорированными углеводородами, тиурамом. ртутью, фосфорорганическими
инсектицидами и другими веществами (Рыжкова М.Н., 1971; Мухтарова Н.Д. и
др., 1977). Чаще регистрируют вегетативно-сосудистую форму гипоталамического
синдрома, в клинической картине которой доминируют вегетативно-сосудистые
пароксизмы, что указывает на преимущественную дисфункцию образований
заднего гипоталамуса. Частота их возникновения, характер и выраженность зави¬
сят от тяжести, локализации поражения, конституциональных и психологических
особенностей больного. Клиническая картина заболевания вне пароксизмов отли¬
чается выраженной вегетативной дистонией, головными болями, головокружени¬
ем (обычно несистемным), болями в области сердца, сердцебиением, повышенной
потливостью, зябкостью конечностей, ухудшением состояния при изменении
метеорологических условий (у женщин — накануне менструаций), непереноси¬
мостью духоты, жары, алкоголя, резких запахов, многих физиотерапевтических
процедур, вестибулярных нагрузок и др.у больных возможны периодические изменения водно-солевого обмена; нака¬
нуне кризов наблюдают отчетливую задержку жидкости в организме, после
пароксизма — обильное мочеиспускание. Характерны нарушение ритма сна, пси¬
хопатологические нарушения. При обследовании больных в межкризовый период
обнаруживают неустойчивость экскреции катехоламинов, глюко- и минерало-
кортикоидов, изменения концентрации калия, натрия и других показателей, что
служит отражением дисфункции механизмов регуляции гомеостаза. Для токсиче¬
ских форм гипоталамического синдрома не характерно развитие изолированных
симпатоадреналовых или парасимпатических пароксизмов. Обычно кризы носят
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 219смешанный характер: при признаках раздражения адренергических образований
заднего гипоталамуса и ретикулярной формации ствола преобладает симпатиче¬
ская направленность реакций, при угнетении адренергических структур заднего
гипоталамуса и ретикулярной формации оральных отделов ствола преобладают
парасимпатические симптомы. Выражены эндокринные и обменные нарушения:
изменения овариально-менструального цикла, гипо- или гиперфункция щитовид¬
ной железы, нарушение липидного и углеводного обмена; возможно возникнове¬
ние симптомов несахарного диабета. Перечисленным эндокринным нарушениям
обычно свойственно относительно доброкачественное течение. Такие формы,
как болезнь Симмондса, синдром Иценко-Кушинга, обычно не развиваются, но
довольно часто регистрируют формы, близкие к адипозогенитальной дистрофии.
Нередко отмечают угнетение функции гонад, которое усугубляет неврозоподобные
симптомы. Вегетативные пароксизмы при гипоталамическом синдроме токсиче¬
ской этиологии характеризуются усилением головной боли, потемнением в глазах,
общей слабостью, адинамией, сердцебиением, ознобом, повышением АД, общей
дрожью, побледнением, чувством онемения лица и конечностей. Через несколько
минут указанные признаки обычно сменяются жаром, ощущением нехватки воз¬
духа, гиперемией лица, болями в области сердца (иногда ~ в эпигастральной обла¬
сти), несистемным головокружением, снижением АД. Возможны кратковременная
потеря сознания по типу обморока, тонические судороги в конечностях. Во время
приступа обычно возникают витальные страхи (другое название вегетативных
пароксизмов — панические атаки). Последовательность и сочетание перечис¬
ленных симптомов могут быть самыми разнообразными. В ряде случаев на фоне
криза возникают такие истероидные симптомы, как активное зажмуривание глаз
и др. Тщательный анализ клинической картины заболевания и структуры парок¬
сизма в подобных случаях указывает на элементы ухода в болезнь, фиксацию на
болезненных ощущениях, резкую выраженность витальных страхов в момент
пароксизма у больных с органическим поражением ЦНС.У больных этой группы достаточно часто отмечают ортостатические парок¬
сизмы по типу обморока с кратковременным затемнением сознания и падением
(часто на фоне приема гипотензивных препаратов и нейролептиков). Реже возни¬
кают пароксизмы без потери сознания по типу катаплексии или миоплегии. При
этом регистрируют симптомы, свидетельствующие об изменениях в стволовых
образованиях головного мозга: горизонтальный, реже — вертикальный нистагм,
конвергирующий нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, признаки интернукле-
арной офтальмоплегии и оптико-вестибулярный феномен. Они указывают на
повреждение вестибуло-окуломоторных связей, надъядерных и межъядерных
путей в стволе головного мозга.При дифференциальной диагностике особое значение придают правильно собран¬
ному профессиональном)' анамнезу. При хронических нейроинтоксикациях гипотала¬
мический синдром обычно развивается постепенно, на фоне нарастания астенизации,
вегетативной неустойчивости, признаков, характерных для той или иной интоксика¬
ции (изменения крови, функций печени, развитие полиневропатии и др.).Экстрапирамидный синдром описан при выраженных формах хронической
интоксикации сероуглеродом (синдром Кварелли) и тетраэтилсвинцом, но в
большей степени характерен для хронического отравления марганцем. Выделяют
спастико-брадикинетическую, гипотонически-брадикинетическую и смешанные
формы. Тремороидные формы не описаны. Дифференциальная диагностика осно¬
вана на оценке конкретных условий труда, отсутствии указаний на перенесенную
нейроинфекцию или семейный характер заболевания, а также на обнаружении
некоторых особенностей токсического процесса.Эпилептиформный синдром при хронических профессиональных инток¬
сикациях выделен в значительной степени условно, поскольку не возникает
220 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВизолированно. У больных со стволово-гипоталамическими поражениями, как
было указано ранее, на фоне вегетативных кризов можно отметить эпизоды
потери сознания и тонических судорог. Клинический анализ пароксизмов, дан¬
ные анамнеза и ЭЭГ обычно указывают на неэпилептическую природу подобных
приступов. По мнению А.М. Вейна и соавт. (1981), утрата сознания в момент
вегетативно-сосудистого криза может бьггь результатом выраженных сосудистых
пертурбаций, а тонические судороги связаны с нисходящим ретикулоспиналь-
ным разрядом неэпилептической этиологии. При этом возможность первичного
формирования эпилептического фокуса в гипоталамусе сомнительна. Наиболее
правдоподобным представляется расположение такого очага в височных струк¬
турах с распространением гиперсинхронного разряда на гипоталамус. К тому
же есть сведения, указывающие на то, что эпилептический очаг для реализа¬
ции эпилептического припадка требует хорошего кровоснабжения и поддержа¬
ния окислительно-восстановительных процессов на высоком уровне. Обмороки,
наоборот, чаще возникают вследствие преходящей ишемии головного мозга. Для
токсических энцефалопатий, особенно гипоталамо-стволовых форм, как уже
было указано, характерно снижение интенсивности кровенаполнения в бассейне
сонных артерий и вертебробазилярной системы, что создает малую вероятность
развития истинных эпилептических припадков. Эпилептические припадки могут
развиваться при хронических интоксикациях не столько в результате токсического
процесса, сколько вследствие иных причин (последствия черепно-мозговых травм,
нейроинфекций, злоупотребление алкоголем и др.). Под влиянием токсического
воздействия они могут возникать у больных, имеющих предрасположенность к
судорожным состояниям, злоупотребляющих алкоголем.Синдромы корковых нарушений. Выше описаны наиболее частые невро¬
логические синдромы, которые возникают при хронических интоксикациях,
вызванных воздействием профессиональных факторов. Все они обусловлены
преимущественным поражением подкорковых структур, что связано с известной
тропностью многих токсичных веществ к последним, но при любых формах ней¬
роинтоксикаций не исключена возможность поражения тех или иных корковых
отделов. Например, периодически регистрируемые у больных с токсическими
энцефалопатиями пароксизмальные нарушения схемы тела указывают на заинте¬
ресованность теменной доли, а характер вестибулярных нарушений и данные ЭЭГ
у ряда больных подтверждают вовлечение в процесс височных отделов головного
мозга.Очаговые церебральные симптомы часто сочетаются с общемозговыми и
признаками поражения периферических отделов нервной системы по типу энце-
фаломиелополиневропатий (при отравлениях сероуглеродом, органическими
растворителями, марганцем, диметилформамидом, дибутилфталатом, мышья¬
ком, свинцом, бромидом этила). Иногда энцефалопатии (особенно стволовые
и стволово-гипоталамические формы) сочетаются с симптомами раздражения
периферических отделов нервной системы по типу шейно-грудных вегетативных
ганглионитов или симпатических трунцитов (обычно на фоне остеохондроза
шейно-грудного отдела позвоночника).Симптомы психоневрологических нарушений. При выраженных формах
хронических нейроинтоксикаций на фоне перечисленных неврологических син¬
дромов постоянно возникают разнообразные психопатологические нарушения.
В то же время возможность их изолированного развития при большинстве извест¬
ных интоксикаций маловероятна.Обследование больных с использованием психологических методов у больных с
хроническими интоксикациями сероуглеродом, ртутью, марганцем (Думкин В.Н,,
Израэль Е.Н. и др.) позволяет обнаружить нарушение темпа психической деятель¬
ности, снижение умственной работоспособности, объема внимания, процессов
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 221обобщения и абстрагирования, последовательности умозаключений, мнестико-
интеллектуальные затруднения, лабильность всех форм психической деятель¬
ности, колебания эмоционально-волевой сферы, модально-неспецифические
нарушения памяти. Изучение личностной сферы методом многопрофильного
исследования личности (ММРГ) также установило различия у больных с разными
видами интоксикаций. У обследованных отмечены пониженный фон настроения,
тревожно-депрессивные и фобические реакции, эмоциональная лабильность, ипо¬
хондрические симптомы. Нарушения психической деятельности носили диффузный
характер, что подтверждает токсическую природу обнаруженных нарушений.Для современных форм хронических нейроинтоксикаций наиболее характерны
астенические симптомы, приобретающие те или иные особенности в зависимости
от характера воздействия токсичного вещества и стадии заболевания. При этом
можно выделить некоторые особенности отравлений отдельными вещества¬
ми. Например, при хронической интоксикации сероуглеродом рано возникают
вазовегетативные изменения с аллергическим компонентом, сенестопатиями и
неврозоподобными симптомами. В последующем развиваются гипнагогические
галлюцинации, слуховые и тактильные обманы. При хронической интоксикации
ртутью выражены аффективные расстройства по типу взрывчатости в сочетании
с болезненной застенчивостью, эретизмом, неуверенностью и другими призна¬
ками, определяемыми как психастенические. При хронической интоксикации
ртутью и тетраэтилсвинцом часто формируется параноическая настроенность.
При хроническом отравлении марганцем рано возникают нарз^шения мнестико-
интеллектуальной деятельности, которые в дальнейшем прогрессируют и приво¬
дят к формированию достаточно стойкого интеллектуального дефекта.Синдромы преимущественного поражения периферической нервной
системы. Изолированные изменения периферической нервной системы при
хронических профессиональных нейроинтоксикациях наблюдают редко и диагно¬
стируют в тех случаях, когда изменения ЦНС незначительно выражены и компен¬
сированы. Нарушения деятельности периферических отделов нервной системы в
виде полиневропатий отмечают при воздействии тех же веществ, которые в других
случаях вызывают рассеянные поражения ЦНС.В зависимости от преимущественной локализации и характера поражения
условно различают двигательную, чувствительную и смешанную формы полинев¬
ропатий. Выделяют также вегетативно-чувствительную (вегетативно-сенсорную)
форму. Степень распространенности и выраженности полиневропатий зависит
от токсикологических свойств веществ, их концентрации и времени воздействия,
влияния других вредных факторов (смачивание, охлаждение, микротравмы конеч¬
ностей), а также состояния реактивности организма.Двигательн)^ю форму полиневропатии с преобладанием нарушений движения
и силы в дистальных отделах конечностей в прошлом часто регистрировали при
хронической интоксикации свинцом. Выраженных выпадений чувствительности
при этом не отмечали. Такую форму полиневропатий при хронических интоксика¬
циях свинцом в настоящее время встречают исключительно редко.Чувствительную форму полиневропатии (сенсорный полиневрит) на фоне про¬
чих симптомов интоксикации наблюдают в начальной стадии хронической инток¬
сикации свинцом, сероуглеродом, фталатными и фосфатными пластификаторами,
циклическими углеводородами и др. В клинической картине преобладают боли и
парестезии (онемение, ощущение ползания мурашек в дистальных отделах конеч¬
ностей, слабость в них). Отмечают болезненность при пальпации по ходу перифе¬
рических нервов, симметричные дистальные нарушения чувствительности, иногда
в виде гиперестезии с гиперпатическим отгенком, а затем — гипестезии.Двигательные нарушения при этих формах ограничиваются признаками повы¬
шенной утомляемости и небольшим снижением силы в конечностях (хотя при ЭМГ
222 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПОЧТИ всегда обнаруживают те или иные нарушения, характерные для повреждения
мотонейрона). В ранних стадиях могут возникать общее усиление рефлексов, ани¬
зорефлексия, а в дальнейшем — снижение отдельных рефлексов, чаще ахилловых.
Стойкость указанных изменений чувствительности зависит от давности процесса
и глубины поражения. При раннем обнаружении, рациональном трудоустройстве
и своевременном лечении возможно восстановление чувствительности, рефлек¬
сов и силы в конечностях. Изменения при электронейромиографии (ЭНМГ), как
правило, более стойкие, что следует учитывать при решении диагностических и
экспертных вопросов.Вегетативно-чувствительную форму полиневропатии (вегетативный или
вегетативно-сенсорный полиневрит) диагностируют в случаях доминирования в
клинической картине вегетативно-трофических нарушений. При этом отсутству¬
ют выраженная болезненность по ходу нервных стволов, значимые нарушения в
двигательно-рефлекторной сфере. Иногда отмечают диффузное снижение болевой
чувствительности по полиневритическому типу, смещение зон чувствительных
расстройств. Указанный синдром характерен для многих современных форм
хронических нейроинтоксикаций, особенно при сочетанном хроническом воз¬
действии токсического фактора, смачивания, охлаждения конечностей или мест¬
ного воздействия высоких температур. Больной предъявляет жалобы на боли и
парестезии (онемение) неопределенной локализации в конечностях, вегетативно¬
вазомоторные расстройства: отечность, бледность или цианоз пальцев, понижение
(реже повышение) температуры кожи кистей и стоп, гипергидроз. В некоторых
случаях вегетативные и периферические нарушения приобретают характер выра¬
женного ангионевроза рук. Например, при хроническом воздействии высоких
концентраций непредельных углеводородов, особенно хлорпроизводных этилена
(трихлорэтилен, винилхлорид), токсический ангионевроз может манифестиро¬
вать синдромами, близкими к синдрому Рейно и склеродермии, при рентгеноло¬
гической картине акроостеолиза (Антонюженко В.А., 1980, Крашенинникова О.Н.
и др., 1991).Стертые формы полиневропатий обычно выражаются отдельными, чаще субъ¬
ективными симптомами: повышенной утомляемостью, периодическими болями и
онемением в конечностях (особенно при перемене погоды), обнаруживают нечет¬
кую гипестезию или гиперестезию в дистальных отделах рук и ног. При электро¬
физиологических исследованиях (ЭМГ, ЭНМГ) нередко обнаруживают измене¬
ния, свидетельствующие о нарушении функций периферических нейронов.Синдром энцефаломиелополиневропатии. Клиническая картина диффуз¬
ного поражения нервной системы, наблюдаемая при выраженных формах хро¬
нических нейроинтоксикаций, характеризуется развитием синдрома энцефало¬
полиневропатии. Описано его возникновение при тяжелых формах хронических
интоксикаций сероуглеродом, свинцом, органическими соединениями ртути и др.
При отравлениях, вызванных воздействием высоких концентраций сероуглерода,
отмечались головные боли, головокружения, нарушения сна, кошмарные сновиде¬
ния, снижение памяти, оптико-вестибулярные и экстрапирамидные расстройства,
зрительные галлюцинации, нарушения функций I, П, 1П, V и VII пар черепных
нервов. Наблюдают парез сфинктеров мочевого пузыря и конечностей (преимуще¬
ственно в проксимальных отделах) с нарушением чувствительности по полинев¬
ритическому типу и выпадением сухожильных рефлексов. Энцефаломиелопатия,
вызванная отравлением свинцом, характеризуется головными болями, нару¬
шениями сна и памяти, периодическим нарушением сознания (нередко в виде
эпилептических эквивалентов). Отмечают вялые зрачковые реакции на свет и
конвергенцию, горизонтальный нистагм. Спинальные симптомы выражаются
фибрилляциями пораженных мышц, преобладанием парезов в проксимальных
отделах конечностей, пирамидными знаками, расстройствами функций тазовых
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 223органов. Описаны изменения спинномозговой жидкости: увеличение концентра¬
ции белка, глобулиновых фракций, иногда — повышение давления спинномозго¬
вой жидкости. Симптомы полиневрита манифестируют стойкими двигательными
и чувствительными нарушениями.Особенности течения хронических нейроинтоксикацнй в отдаленном
периоде. Многочисленные исследования и наблюдения свидетельствуют о небла¬
гоприятном течении, отсутствии обратного развития или даже прогрессировании
патологического процесса при тяжелых формах нейроинтоксикаций (марганцем,
свинцом, сероуглеродом, бензолом, тетраэтилсвинцом, ртутью).Преобладание в современной клинике негрубых (легко и умеренно выра¬
женных) форм профессиональных нейроинтоксикаций существенным образом
отразилось на клинических синдромах, возникающих в отдаленном периоде.
Вместо тяжелых энцефалопатий и энцефаломиелополиневропатий в последние
годы отдаленные последствия нейроинтоксикаций чаще манифестируют в виде
малоспецифичных полиморфных синдромов: неврозоподобных, астенических,
вегетативно-сосудистых, психовегетативных, реже — в виде легких форм энцефа¬
лопатий. Известно, что в отдаленном периоде течение заболевания осложняется
присоединением возрастных изменений, сосудистых, эндокринных и метаболиче¬
ских нарушений. В каждом конкретном случае вопрос об их связи с перенесенной в
прошлом интоксикации следует решать с учетом ее тяжести, особенностей течения
за годы наблюдения, сопутствующих заболеваний, возможного невротического
или психопатологического развития личности и др.Синдромы, сопровождающиеся психопатологическим изменением личности,
нередко возникают в отдаленном периоде интоксикации такими нейротропными
ядами, как тетраэтилсвинец, ртуть, сероуглерод, а также некоторыми углеводоро¬
дами и ядохимикатами. Вопросы экспертизы трудоспособности в подобных слу¬
чаях необходимо решать с обязательным привлечением психиатров, психологов,
проведением психологического тестирования. Динамическое наблюдение за боль¬
шой группой больных (в течение 15-20 лет), перенесших в прошлом хроническую
интоксикацию сероуглеродом, марганцем, ртутью, свинцом и другими вещества¬
ми, позволило установить определенные закономерности развития патологиче¬
ского процесса, В отдаленном периоде возможны три основных варианта течения
заболевания: полное или частичное восстановление здоровья, стабилизация про¬
цесса или его прогрессирование. Отмечена четкая зависимость характера патоло¬
гического процесса от свойств токсичного вещества и направленности его действия
на определенные структуры головного мозга и другие системы организма, а также
от степени выраженности интоксикации в период прекращения токсического воз¬
действия и ряда других факторов (в том числе и социально-бытовых). Есть осно¬
вания предполагать, что прогрессирование процесса после прекращения контакта
с токсичными агентами, особенно с веществами, оказывающими сенсибилизирую¬
щее действие, может быть обусловлено развитием аутоиммунных и аллергических
реакций. Большое значение имеет также характер последующего трудоустройства,
качество проведения повторных курсов лечения, сочетание профессиональной
интоксикации с различными общесоматическими заболеваниями и степенью
выраженности последних, социально-бытовые аспекты жизни больного.Известно, что длительная фармакотерапия различными психотропными пре¬
паратами наряду с положительным действием может приводить к развитию ряда
побочных эффектов и осложнений, вплоть до развития психофармакологической
энцефалопатии (Авруцкий Г.Я. и др., 1988).Относительно быстрое обратное развитие наблюдают при ряде нетяжелых хро¬
нических интоксикаций, протекающих с преимущественным поражением системы
крови, например при хроническом отравлении ароматическими углеводородами,
свинцом. Подобный эффект связан с морфодинамичностью системы крови, ее■■-V
224 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВспособностью к регенерации. При сочетании поражения крови и нервной систе¬
мы реабилитационные процессы в последней значительно отстают от таковых в
системе крови. В большинстве случаев подобное течение обусловлено выражен¬
ными вегетативными, сосудистыми расстройствами и органическим поражением
нервной системы (по типу астеноорганического синдрома, полиневропатии или
развернутой картины энцефалопатии). Стойкие астенические состояния в периоде
отдаленных последствий нейроинтоксикаций служат отражением структурных
нарушений на уровне гипоталамического звена системы гипоталамус-гипофиз-
кора надпочечников. Отличительная особенность хронических интоксикаций
марганцем, ртутью, сероуглеродом и другими нейротропными ядами — отсутствие
полного восстановления здоровья в периоде отдаленных последствий. У таких
больных, помимо очаговых неврологических симптомов, наблюдают стойкие и
выраженные астенические, психопатологические, неврозоподобные, вегетативно¬
сосудистые и эндокринно-обменные нарушения. При обследовании больных в
течение ряда лет обнаруживают, как правило, стойкие изменения биоэлектри¬
ческой активности головного мозга и мышц, снижение общего и регионарного
кровотока (часто с недостаточностью кровоснабжения в вертебробазилярном
бассейне), нарушение функции вестибулярного анализатора, существенные сдвиги
в обмене катехоламинов и глюкокортикоидов. По некоторым данным, у больных
с токсическими энцефалопатиями остаются стойкие изменения, обнаруживаемые
при КТ, в виде атрофии головного мозга. Кроме того, длительно сохраняются
изменения, обнаруживаемые при психологических исследованиях: нарушение
темпа психической деятельности со снижением работоспособности, внимания,
процессов обобщения, абстрагирования, последовательности умозаключений,
мнестико-интеллектуальные нарушения.Данные клинико-физиологических и биохимических исследований позволяют
считать, что причиной торпидного течения или прогрессирования хронических
нейроинтоксикаций в отдаленном периоде служат дистрофические изменения
в нервной системе (чаще в стволово-гипоталамических, стволово-спинальных
или экстрапирамидных структурах), связанные с непосредственным или опосре¬
дованным повреждением токсичными веществами клеток ЦНС, церебральных
сосудов, а в ряде случаев — с развитием аутоиммунного процесса, выражающегося
в образовании противомозговых комплементсвязывающих антител. Лишь при
достаточно легких формах нейроинтоксикаций отмечают постепенное улучшение
состояния больных. Такое течение отмечено при легких хронических интоксика¬
циях свинцом, толуолом и др. Что касается интоксикации сероуглеродом, ртутью
и марганцем, то при наблюдении в течение 10 лет и более у многих больных пол¬
ное выздоровление не наступает. Среди причин, затрудняющих восстановитель¬
ные процессы, следует назвать прежде всего запоздалое прекращение контакта
с токсичным фактором, его возобновление при отсутствии полного выздоров¬
ления, выраженность перенесенной интоксикации (образование дегенеративно¬
дистрофических очагов и развитие выраженной дисфункции глубинных отделов
головного мозга), а также невротическую фиксацию болезненных проявлений
(последняя может быть отражением прогрессирования процесса).Тем не менее клиническая картина отдаленных последствий ряда хрониче¬
ских нейроинтоксикаций характеризуется тенденцией к сглаживанию различий,
отмеченных на ранних стадиях процесса. Последнее связано с увеличением
диффузности процесса вследствие присоединения инволюционных, дистрофиче¬
ских, возрастных и склеротических изменений в нервной и сосудистой системах.
Общим признаком для клинической картины отдаленных последствий хрониче¬
ских интоксикаций сероуглеродом, ртутью и марганцем счетают выраженность
вегетативно-сосудистых расстройств, нередко переходящих в стойкие формы
АГ. Полиневритические нарушения также имеют стойкий характер. Кроме того,
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 225отмечено сходство основных психопатологических изменений, с помощью допол¬
нительных методов исследования (ЭЭГ, ЭМГ, реоэнцефалография, определение
объемной скорости мозгового кровотока и др.) в отдаленном периоде многих
нейроинтоксикаций обнаруживают однонаправленные изменения: диффузные
и стойкие нарушения биоэлектрической активности головного мозга и мышц,
стойкие диффузные церебрально-сосудистые нарушения, изменения показателей
липидного обмена и др. Кроме того, в отдаленном периоде отмечают определен¬
ные различия в клинической картине, связанные с относительно специфическим
влиянием того или иного токсичного вещества, в частности, у больных с послед¬
ствиями хронической интоксикации сероуглеродом гипоталамическая дисфунк¬
ция, характерная для периода разгара заболевания, постепенно сглаживается,
нередко трансформируясь в АГ. В периоде отдаленных последствий хронической
интоксикации ртутью на первый план выступают выраженные эмоционально-
аффективные нарушения с депрессивными реакциями и церебрально-сосудистые
расстройства. При хроническом отравлении марганцем формируются стойкая
экстрапирамидная недостаточность, мнестико-интеллектуальные расстройства,
а также выраженные вегетативно-сосудистые и неврозоподобные нарушения, не
свойственные начальному периоду развития этой интоксикации.Обнаруженные особенности клинической картины и патогенеза отдаленных
последствий нейроинтоксикаций требуют дифференцированного подхода к назна¬
чению патогенетического лечения, которое должно быть направлено на улучше¬
ние гемоциркуляции, метаболизма головного мозга и других жизненно важных
органов и систем, нормализацию липидного обмена и аутоиммунных процессов,
ослабление психовегетативных нарушений и др.Диагностика. Клинические синдромы при хронических нейроинтоксикациях,
вызванных воздействием на организм низких концентраций токсичных веществ,
в значительной степени носят неспецифический характер, что создает опреде¬
ленные трудности в ранней диагностике. Если при воздействии значительных
концентраций токсичных веществ специфичность их влияния объясняется лока¬
лизацией изменений и обусловливает характерные черты того или иного синдрома
(ртутная энцефалопатия, свинцовый полиневрит, марганцевый паркинсонизм),
при действии низких концентраций изменения нервной системы завуалирова¬
ны неспецифическими реакциями функционального характера. При медленном
развитии патологического процесса токсичные вещества вызывают нарушение
деятельности адаптивных систем организма и приводят к развитию сходного по
клинической картине неспецифического синдрома: астенического, астеноневроти-
ческого и астеновегетативного. Под действием высоких концентраций токсичных
веществ функциональные нарушения ЦНС манифестируют астеническим синдро¬
мом, обычно протекающим на фоне незначительной вегетативно-эндокринной
дисфункции. При этом возможно развитие артериальной гипотензии и снижение
тонуса сосудов, обусловленное ослаблением активации механизмов, обеспечи¬
вающих приспособительные реакции организма. При улучшении гигиенических
условий труда и соответствующем лечении астенический синдром обычно претер¬
певает обратное развитие.Частота и степень выраженности функциональных нарушений нервной системы
зависит от физико-химических свойств токсичных веществ, их концентраций в
производственных помещениях, времени экспозиции и др. На частоту возникнове¬
ния функциональных нарушений нервной системы влияют возрастные и половые
различия, индивидуальные (в том числе преморбидные) особенности организма,
а также ряд других факторов (сопутствующие, предшествующие заболевания,
травмы и др.).Известно, что функциональные нарушения нервной системы, протекающие по
типу невротических реакций и вегетативно-сосудистой дистонии, чаще возникают
226 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВу женщин, что связано с большей частотой вегетативных и эндокринных рас¬
стройств и выраженностью гормональной перестройки у них (беременность, роды,
климактерический период).Существенное влияние на течение профессиональных нейроинтоксикаций
оказывают хронические очаговые инфекции, психические и физические травмы,
злоупотребление алкоголем, заболевания внутренних органов, дисфункция эндо¬
кринных желез. В связи с этим при медицинских осмотрах к поступающим на
работу в химические цеха предъявляют особые требования.При установлении связи развития неврозоподобных нарушений с условиями
труда следует учитывать конкретные условия работы, концентрации токсичных
веществ, зарегистрированные за все годы работы, частоту сл)^аев возникнове¬
ния профессиональных заболеваний на этом или аналогичном предприятии.
Увеличение частоты развития функциональных нарушений нервной системы
в зависимости от стажа работы (при сопоставлении с контролем по возрасту
и полу), а также оценка динамики состояния здоровья с момента поступления
рабочего на предприятие способствует правильной диагностике обнаруженных
отклонений. Отличить отравление от невроза помогает ряд особенностей кли¬
нической картины нейроинтоксикации: нарушение функций анализаторов, соче¬
тание астенического синдрома с вегетативными расстройствами центрального и
периферического типа, вовлечение в процесс стволово-гипоталамических отде¬
лов головного мозга и др.Неврозам и неврозоподобным состояниям, как известно, свойственна триада
расстройств: психоэмоциональные нарушения, расстройства сна и вегетативная
дисфункция, связанная с нарушением функционального состояния лимбико-
ретикулярной области. Главным отличительным признаком неврозоподобных
состояний токсической этиологии считают присутствие в их структуре отдель¬
ных черт изменения психики органического типа, обнаруживаемых при пси¬
хологических исследованиях (память, мышление, эмоциональная сфера и др.),
К сожалению, развитие психологических исследований в отечественной проф¬
патологии отстает от такового в Финляндии, США, Италии и других странах.
Подтверждением этому служат материалы ВОЗ (1977). Следует согласиться с
их авторами, что методы психологического обследования следует использовать
наравне с электрофизиологическими исследованиями не только при клиниче¬
ском осмотре, но и в условиях производства. Подбор психологических тестов
и их объем должны соответствовать этапу обследования. Например, на уровне
здравпункта предприятия целесообразно использовать опросник и простейшие
стандартные тесты. В амбулаторном звене можно применять более подробный
опросник, некоторые стандартизированные психологические тесты и простейшие
электрофизиологические методы исследования, в стационарных условиях обяза¬
тельно применение опросника и стандартных психологических тестов, детальное
неврологическое и электрофизиологическое обследование. Наконец, на уровне
научно-исследовательской лаборатории (НИИ) должен работать высококвалифи¬
цированный исследователь-психолог, применяющий опросник, изучающий пове¬
денческие реакции и проводящий психологическое тестирование.Используя психологические методы для оценки функционального состояния
ЦНС (сознание, восприятие, память, мышление, личностные особенности, состоя¬
ние ассоциативных процессов), можно определить наличие и характер невро¬
тических и неврозоподобных нарушений, степень их выраженности, провести
дифференциальную диагностику, обнаружить профессиональные особенности их
формирования, установить взаимосвязь с соматической патологией.Особое значение психологические исследования имеют при решении вопросов
профессионального отбора и экспертизы трудоспособности. Здесь неоценимы све¬
дения об обнаруженных жалобах и нарушениях, степени их выраженности, оценке
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 227социального положения личности, особенно при рентных установках больных и
длительных конфликтных ситуациях («невроз судебных исков»).При длительном воздействии на организм низких концентраций токсичных
веществ патологический процесс развивается постепенно. У рабочих с большим
стажем отмечают неустойчивость процессов нервной регуляции, что находит
свое отражение в изменении реактивности вегетативной и эндокринной систем,
неустойчивости нейрогуморальных и обменных процессов. Целенаправленное
исследование позволяет подойти к изучению субклинической стадии патологи¬
ческого процесса, когда активные жалобы на состояние здоровья еще отсутству¬
ют. В частности, обнаруживают изменения в деятельности ряда анализаторов,
в первые годы работы, а при воздействии наркотических веществ — в первые
месяцы, часто повышается порог обоняния (особенно на запах тимола, дегтя,
камфоры, а в последующем — розмарина). Снижаются возбудимость вестибу-
ломоторных реакций и вестибулярная реактивность, что более характерно для
воздействия наркотических веществ. Изменения в состоянии зрительного ана¬
лизатора состоят в легком концентрическом сужении хроматических, позже —
ахроматических полей зрения, повышении порога цветоощущения. Наблюдают
угнетение рефлексов со слизистых оболочек глаз и глотки, кожных рефлексов;
нередко вследствие повышения порога болевой чувствительности нарушается
поверхностная чувствительность, в меньшей степени — температурная, тактиль¬
ная и вибрационная. Отмеченные изменения обычно выражены незначительно
и нестойки. Несомненно, что их значение в диагностике различно. Повышение
порога обоняния, снижение возбудимости вестибуломоторных реакций, угнете¬
ние рефлексов со слизистых оболочек и другие изменения могут иметь характер
приспособительных реакций к воздействию наркотических веществ на уровне
ПДК. Другие признаки (повышение порогов возбудимости кожного и зрительно¬
го анализаторов), обнаруживаемые при массовых обследованиях рабочих, часто
служат признаками воздействия вредных факторов (имеют гигиеническую зна¬
чимость). Отсутствие или снижение корнеального рефлекса только в сочетании с
другими признаками токсического воздействия можно расценивать как симптом
интоксикации.Для субклинической (доклинической) и клинической стадий интоксикации
характерно увеличение частоты и степени выраженности указанных функцио¬
нальных нарушений. При нормализации гигиенических условий труда отсутствует
переход субклинической стадии в клиническую.Диагностика современных форм многих хронических нейроинтоксикаций,
вызванных длительным воздействием низких концентраций токсичных веществ,
обладающих свойствами функциональной кумуляции, основана на обнаружении
функциональных нарушений нервной системы, протекающих по типу вегетативно-
сосудистой дистонии или неврозоподобного синдрома Б сочетании с нарушениями
функций ряда анализаторов. Наибольшее значение в ранней диагностике профес¬
сиональных нейроинтоксикаций имеет оценка состояния сенсомоторной системы,
а также функций зрительного и вестибулярного анализаторов. Для обнаружения
нарушений сенсомоторной системы как в индивидуальной диагностике, так и при
массовых обследованиях используют такие методы исследования, как глобальная
ЭМГ, ЭНМГ, топографическая алгезиметрия, реовазография (РВГ), динамоме¬
трия и др. Такие методы, как ЭМГ, ЭНМГ и РВГ, целесообразно применять в диа¬
гностике клинической и доклинической стадий полиневропатий, возникающих
при длительном воздействии на организм низких концентраций ряда токсичных
веществ (свинец, дибутилфталат, мышьяк, сероуглерод, диметилформамид, орга¬
нические растворители, нитрилакрилаты и др.) Клинические формы токсических
полиневропатий профессиональной этиологии дифференцируют в первую оче¬
редь от таковых эндокринно-метаболического происхождения (сахарный диабет.
228 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВгипотиреоз и др.), инфекционных полиневритов, алкогольных полиневропатий,
невральных амиотрофий (типа Шарко-Мари) и др.Для веществ ферментно-медиаторного действия (сероуглерод и др.) и нейро¬
тропных ядов, оказывающих преимущественное влияние на ЦНС, в том числе на
гипоталамическую область и другие подкорковые образования (тетраэтилсвинец и
другие наркотические вещества), применяют ЭЭГ, исследуют функции вестибуляр¬
ного анализатора (электронистагмография, вестибуловегетативные реакции). Для
дифференциальной диагностики с воспалительными или опухолевыми процесса¬
ми ЦНС рекомендовано проведение КТ или МРТ. Исследование функции зритель¬
ного анализатора (световая и темновая адаптометрия, определение критической
частоты слияния световых мельканий, периметрия) целесообразно использовать
при массовых обследованиях рабочих, подвергающихся воздействию токсичных
веществ на производстве.Исследование порогов возбудимости обонятельного и вкусового анализаторов
в настоящее время проводят в основном с целью обоснования ПДК неблагопри¬
ятных химических факторов производственной среды.Некоторые из указанных методов обладают относительно высокой диагности¬
ческой информативностью. Например, при хронической интоксикации марганцем
метод глобальной ЭМГ позволяет обнаружить признаки экстрапирамидной недо¬
статочности в виде залпов тремора в покое, а также урежение частоть{ колебаний
и изменение структуры электромиографической кривой при произвольных сокра¬
щениях мышц конечностей, что имеет большое значение в ранней диагностике
этой тяжелой интоксикации.При изучении комбинированного действия химических веществ, а также их
влияния в сочетании с физическими факторами проводят комплексные исследова¬
ния с участием нескольких специалистов. При этом исследование нервной системы
предполагает включение методов, направленных на интегральную оценку функ¬
ционального состояния ЦНС и периферической нервной системы.При многих выраженных формах хронических нейроинтоксикаций отмечают
нарушения состояния сосудистой системы. Использование ряда методов (РВГ,
ЭМГ, термография и др.) позволяет объективизировать эти нарушения, но при
воздействии низких концентраций токсичных веществ их диагностическая инфор¬
мативность сравнительно невысока.Диагностика хронических нейроинтоксикаций, вызванных длительным воздей¬
ствием некоторых металлов (ртуть, свинец) и других веществ (соединения таллия,
мышьяка), значительно облегчается при повышении их содержания в биологиче¬
ских средах (кровь, моча, волосы и др.). Хотя факт увеличения концентрации этих
элементов в соответствующих биологических субстратах еще не служит доказа¬
тельством интоксикации, необходимо динамическое наблюдение за состоянием
здоровья работающего с проведением повторного исследования. Такое «носитель-
ство» служит сигналом для улучшения гигиенических условий труда. Введение
комплексонов (димеркаптопропансульфоната натрия, пеницилламина, натрия
кальция эдетата и др.) можно использовать с диагностической целью, исследуя
содержание элементов в биологических средах до, на фоне и после применения
препарата в условиях стационара. При изучении воздействия на организм многих
нейротропных веществ (особенно наркотических), хлорированных углеводоро¬
дов, органических растворителей в диагностику включают методы, направленные
на оценку функционального состояния печени и других внутренних органов. При
хроническом отравлении многими химическими веществами возможны наруше¬
ния ряда биохимических показателей обмена (снижение содержания хлоридов,
повышение концентрации фосфора, липопротеинов низкой плотности и др.),
обнаруживаемые при массовом обследовании рабочих химических производств и
имеющие определенное гигиеническое значение.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 229Лечение профессиональных нейроинтоксикаций основано на принципе ком¬
плексного применения этиологических, патогенетических и симптоматических
методов. Их основная часть общепринята при соответствующих формах невроло¬
гических заболеваний непрофессионального происхождения. Особенности этио¬
логии профессиональных отравлений позволяют при ряде нейроинтоксикаций
применять антидотную терапию, обеспечивающую связывание, обезвреживание
яда и выведение его из организма. Возможность активного воздействия на этио¬
логические факторы (профилактика интоксикаций, прекращение или уменьшение
контакта с токсичным веществом, выведение яда и его метаболитов из организма,
применение специфических антидотов) определяет специфику и расширяет рамки
терапевтических воздействий при токсических поражениях нервной системы.При острых отравлениях ядами тиолового действия, блокирующими сульф¬
гидрильные реактивные группы ферментных белков (мышьяк, органические
соединения металлов), рекомендовано применение унитиола*. При острых
отравлениях солями металлов и цианидами показано применение натрия тио¬
сульфата. Среди комплекснообразующих соединений, способных связываться с
металлами, редкоземельными элементами и активно выводить их из организма,
следует назвать натрия кальция эдетат, кальция тринатрия пентетат, пеницил¬
ламин.Важную группу антидотов представляют вещества, способные превращать гемо¬
глобин крови в метгемоглобин (амилнитрит, натрия нитрит, метилтиониния хло¬
рид), — наиболее активные средства в борьбе с острыми отравлениями синильной
кислотой и цианидами.Острые отравления фосфорорганическими соединениями купируют введением
холинолитических веществ (атропин и его производные), антидотов (изонитро-
зин*) и реактиваторов холинэстеразы (аллоксим*, тримедоксима бромид и др.).В качестве элиминационной терапии при отравлениях депонирующими ядами
(ртуть, свинец, таллий и др.) рекомендованы внутривенное введение натрия гипо¬
сульфита*^, сероводородные ванны, внутривенные инфузии декстрозы, аскорбино¬
вой кислоты и витаминов группы В, меглюмина натрия сукцината, реополиглюки-
на*, пентоксифиллина, инозина, тиоктовой кислоты, ноотропов и др.Оксигенотерапия особенно рекомендована при острых отравлениях, сопро¬
вождающихся гипоксией и гипоксемией (ртуть, оксид углерода, сероводород).
Особенно эффективным считают применение гипербарической оксигенации. При
лечении острых нейроинтоксикаций широко назначают витамины, поскольку
нарушение витаминного баланса - одно из звеньев патогенеза развития многих
клинических симптомов. Витамины оказывают благоприятное действие на раз¬
личные обменные процессы, стимулируют жизнедеятельность мозговой, печеноч¬
ной ткани, надпочечников, улучшают питание миокарда. Некоторые витамины
группы В (В^, В^, В^2 и др.) рекомендовано использовать при лечении астенических
состояний (особенно при интоксикациях гематотропными веществами).С учетом характера, тяжести интоксикации и картины неврологических рас¬
стройств можно рекомендовать определенные комплексы лечебных мероприятий.Лечение комы и токсических психозов включает симптоматическую, антидот¬
ную терапию и методы усиленной детоксикации организма. Симптоматическое
лечение токсической комы должно быть направлено на поддержание дыхания и
деятельности сердечно-сосудистой системы. Лечение интоксикационных психозов
предусматривает раннее и дифференцированное применение различных седатив¬
ных препаратов, транквилизаторов и нейролептиков.При делирии рекомендовано внутримышечное введение хлорпромазина (в дозе
2-3 мл 2,5% раствора) и магния сульфата (в дозе 10 мл 25% раствора), при отрав¬
лении хлорированными углеводородами — внутривенное введение прометазина
или хлоропирамина.
230 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПри интоксикационных психозах, не сопровождающихся нарушением функций
печени, можно применять барбитураты короткого действия (внутривенное введе¬
ние тиопентала натрия или гексобарбитала). При интоксикационных психозах на
фоне токсических ожогов кожи, сопровождающихся психомоторным возбуждени¬
ем, хороший эффект оказывают фентанил и дроперидол. При судорожном синдро¬
ме рекомендовано введение тиопентала натрия (по 4-5 мл 2,5% раствора), гексо¬
барбитала и диазепама. В тяжелых случаях (эпилептический статус) необходимы
общий эфирно-кислородный наркоз и введение миорелаксантов при поддержании
хорошей проводимости ВДП и легочной вентиляции.Судорожный синдром, обусловленный отеком мозга (например, при интокси¬
кации оксидом углерода), купируют повторным выполнением спинномозговых
пункций. Аналептики при токсической коме применяют в умеренных дозах одно¬
временно с препаратами, улучшающими кровоснабжение мозга и снижающими
потребление кислорода (камфора, никетамид, кофеин). Введение больших доз
аналептиков при отравлении веществами, вызывающими судорожный синдром
(оксид углерода, хлорированные углеводороды), противопоказано. Кроме того, их
не назначают при нарушениях дыхания аспирационно-обтурационного типа.Антидотная терапия оказывает значительный эффект при лечении больных,
находящихся в коматозном состоянии, при некоторых отравлениях: метилтиони¬
ния хлорид — при интоксикации метгемоглобинообразователями, холинолитиче-
ские средства и реактиваторы холинэстеразы — при отравлении фосфорорганиче¬
скими соединениями.Лечебные мероприятия при токсическом отеке мозга должны быть направлены
на снижение внутричерепного давления и уменьшение отека мозга. Рекомендовано
выполнение повторных люмбальных пункций с удалением 10-15 мл спинномоз¬
говой жидкости, внутривенное введение осмотических диуретиков (маннитол),
салуретиков (фуросемид), введение концентрированных белковых препаратов
(альбумин человека, плазма крови). Обязательно проведение мероприятий, спо¬
собствующих нормализации метаболизма мозговой ткани: внутривенное введение
10-12% раствора декстрозы с инсулином, калием, трифосаденином, кокарбокси-
лазой, витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, ноотропными препаратами;
ингаляции кислорода или гипербарическая оксигенация. При нарушениях дыха¬
ния центрального характера рекомендована искусственная вентиляция легких.
При лечении отека мозга также назначают центральные холинолитики (бенакти-
зин), ганглиоблокаторы, аминофиллин, адреноблокаторы, глюкокортикоиды,В лечебные мероприятия включают методы усиления естественных процессов
очищения организма (промывание желудка, очищение кишечника, форсирован¬
ный диурез, лечебную гипервентиляцию) и методы искусственной детоксикации
(перитонеальный диализ, кишечный диализ, гастроинтестинальную сорбцию,
гемодиализ, детоксикационную гемосорбцию, детоксикационную лимфорею и
др.). Сведения о перечисленных методах лечения подробно изложены в специаль¬
ных руководствах по реаниматологии и неотложной помощи при острых отравле¬
ниях (Лужников Е.А,, Костомарова Л.Г., 1989; Лудевиг Р., Лос К., 1983).После выхода больного из состояния комы лечение проводят, учитывая функ¬
ционирование основных наиболее важных систем и органов. Назначают седатив¬
ные средства, нейростимуляторы и др. При токсических энцефалополиневропа¬
тиях, развившихся вследствие острой интоксикации, рекомендовано проведение
комплексного лечения, включающего применение средств выведения токсичного
вещества из организма, препаратов, стимулирующих обменные процессы в голов¬
ном мозге (декстроза с инсулином, аскорбиновой кислотой; ноотропы, инозин,
трифосаденин, поливитамины), кислородотерапии (в том числе гипербарической
оксигенации), средств, улучшающих мозговое и периферическое кровообращение
(ксантинола никотинат, циннаризин, пирикарбат, бенциклан, пентоксифиллин.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 231калия и магния аспарагинат), вегетотропных препаратов. При постгипоксических
энцефалопатиях показано длительное введение актовегина* (внутривенно по
400 мг) в течение 3 нед и более.При астенических состояниях применяют декстрозу с аскорбиновой кислотой,
препараты инсулина (в малых дозах), общеукрепляющие и седативные препара¬
ты, поливитамины, адаптогены (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк,
левзея, аралия, заманиха и др.), психостимуляторы (кофеин, ипидакрин, сульбу-
тиамин, янтарная кислота + лимонная кислота, глицин, биотредин*, актовегин*,
меклофеноксат и др.), биостимуляторы, физиотерапию, лечебную физкультуру,
бальнеотерапию, акупунктуру, психотерапию.Лечение хронических нейроинтоксикаций (в том числе на начальных стадиях)
должно быть направлено на устранение корково-подкорковых нейродинамиче-
ских нарушений, вегетативной лабильности, эмоциональных нарушений, фор¬
мирование нейрогуморального и нейрогормонального равновесия, улучшение
компенсаторных реакций, ликвидацию сенсибилизации и очаговых инфекций.В начальных стадиях хронической интоксикации (синдром вегетативной дисто¬
нии) назначают седативные препараты, небольшие дозы транквилизаторов (меда-
зепам, афобазол*, мексидол*, феназепам* и др.); при АГ — папаверин, дротаверин,
пророксан. При устойчивых изменениях применяют аминофиллин, винпоцетин и
другие преператы, нормализующие сосудистый тонус. Лечение артериальной гипо¬
тензии включает применение центральных холинолитиков (бенактизин), аскорби¬
новой кислоты, биогенных стимуляторов, экстракта пантов благородного оленя,
лимонника, элеутерококка, родиолы розовой и др. Эффективно проведение курсов
лечения ноотропными препаратами (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам,
глицин, пикамилон^ и др.). При нарушениях сна рекомендовано назначение седа¬
тивных средств, нитразепама, диазепама + циклобарбитала, проведение аутогенных
тренировок, электро- и бальнеотерапии, иглорефлексотерапии, электросна.При астеновегетативном синдроме в лечебный комплекс включают седатив¬
ные, общеукрепляющие средства, нейростимуляторы, вегетотропные препараты,
транквилизаторы седативного и стимулирующего действия, по показаниям —
небольшие дозы нетипичных нейролептиков (клозапин, сульпирид, клоназепам).
При выраженной астении и снижении АД рекомендовано применение кофеина,
биогенных стимуляторов, адаптогенов, центральных холинолитиков, анаболиче¬
ских гормонов, ноотропов, антигистаминных средств. Назначают иглорефлексоте-
рапию, тонизирующий массаж, климатотерапию, плавание в бассейне.Сексуальные расстройства астенического характера у мужчин лечат небольши¬
ми дозами андрогенных гормонов, назначением пантокрина*, женьшеня, аралии,
заманихи и др. Рекомендован восходящий душ.При астенодепрессивных и астеноипохондрических реакциях назначают анти¬
депрессанты седативного или стимулирующего действия в небольших дозах, пси¬
хотерапию. Такие больные должны находиться под динамическим наблюдением
психоневролога.Лечение токсических энцефалопатий предусматривает проведение комплекс¬
ной терапии, направленной на улучшение обменных процессов в головном мозге,
мозгового кровообращения и микроциркуляции: декстроза с малыми дозами инсу¬
лина, аскорбиновая кислота, ноотропы, антиоксиданты, поливитамины, вазоак¬
тивные (циннаризин, аминофиллин, пентоксифиллин) средства, гипербарическая
оксигенация. При гипоталамических нарушениях выбор метода лечения зависит
от характера вегетативных реакций и пароксизмов. Для снижения вегетативной
и эмоциональной неустойчивости рекомендовано длительное применение бел¬
ладонны алкалоидов + фенобарбитала + эрготамина, препаратов кальция, транк¬
вилизаторов седативного действия, малых доз нетипичных нейролептиков, анти¬
депрессантов седативного или сбалансированного действия, анксиолитиков. Для
232 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВпрофилактики панических атак в межкризовый период назначают нетипичные
нейролептики (клозапин, клоназепам), антидепрессанты (пароксетин, сертралин,
эсциталопрам, милнаципран), транквилизаторы (буспирон, диазепам), адренобло-
каторы (пророксан). При развившемся пароксизме хороший эффект оказывает
внутримышечное введение диазепама или прометазина (при симпатоадреналовых
или смешанных кризах).Значительное место в комплексном лечении гипоталамических расстройств
должна занимать психотерапия, направленная на ослабление тревоги, состояния
напряженности и невротических реакций, а также витальных страхов, возникаю¬
щих в момент пароксизма. Вследствие повышенной чувствительности больных
с гипоталамической дисфункцией к физическим воздействиям, в том числе к
электропроцедурам, включение последних в комплекс лечебных мероприятий
ограниченно. Обычно больные отмечают эффективность массажа воротниковой
зоны; электрофорез с аминофиллином на эту же область также может оказать
благоприятное действие. При повышенной чувствительности больных к ряду
лекарственных препаратов (кокарбоксилаза) следует ограничивать назначение
последних или применять их в небольших дозах.При недостаточности стриопаллидарной системы рекомендовано назначение
поливитаминов, внутривенное введение прокаина, прием тригексифенидила,
амантадина, леводопы, биперидена, леводопы + бенсеразида, бромокриптина,
ноотропных средств, проведение классического массажа воротниковой зоны.При лечении полиневропатий рекомендовано назначение витаминов группы В
(в том числе поливитаминов, бенфотиамина), витамина Е, аскорбиновой, фолие¬
вой и гопантеновой кислоты, лецитина очищенного*, ноотропных препаратов,
ипидакрина, неос'тигмина метилсульфата. При полиневритических болях эффек¬
тивно назначение малых доз антидепрессантов и противосудорожных препаратов
(карбамазепин, прегабалин и др.). Из физиотерапевтических методов показаны
четырехкамерные ванны с магния сульфатом или прокаином, грязевые апплика¬
ции, электрогрязь, электростимуляция (при парезах), массаж, лечебная гимнасти¬
ка, акупунктура, магнитотерапия.В комплекс лечения вегетативно-сенсорных полиневропатий обязательно вклю¬
чают ганглиоблокаторы (бенциклан), пентоксифиллин, неостигмина метилсуль-
фат, витамины группы В, вегетотропные (белладонны алкалоиды + фенобарбитал
+ эрготамин, ноотропные средства, гидроксизин) препараты, транквилизаторы,
новокаиновые блокады, акупунктуру, лечебную физкультуру, психо-, магнито- и
лазеротерапию.Физиотерапия особенно эффективна у больных с начальными стадиями хро¬
нических нейроинтоксикаций, а также при поражениях периферической нервной
системы.Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособ¬
ности при профессиональных нейроинтоксикациях определяются клиническим
синдромом, степенью его выраженности, трудовым прогнозом, характером сопут¬
ствующих заболеваний, возможностями трудоустройства. При легко выраженных
острых отравлениях нейротропными ядами возможно полное восстановление тру¬
доспособности. В ряде случаев изменения, развивающиеся после острого отравле¬
ния, в виде церебрастении, неврозоподобного синдрома, вегетативной дисфунк¬
ции или фиксированных невротических реакций могут носить стойкий характер и
быть причиной снижения трудоспособности и квалификации больного.Трудовой прогноз после перенесенных тяжелых острых отравлений часто
неблагоприятный. Слабо обратимы, в частности, подкорковые и гипоталамиче-
ские синдромы, а также спинально-периферические демиелинизирующие наруше¬
ния, нередко ведущие к стойкой и длительной потере трудоспособности (инвалид¬
ность I и II групп).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 233Решение вопросов трудоспособности при современных хронических пораже¬
ниях нервной системы сопряжено с определенными трудностями, к основным из
них следует отнести преобладание в клинической картине пограничных неспеци¬
фических синдромов, затрудняющих окончательную диагностику и экспертизу
трудоспособности, частое сочетание симптомов интоксикации с общими заболе¬
ваниями, полиэтиологический характер заболеваний, в развитии которых хими¬
ческий фактор — лишь одна из причин развития болезни. Серьезные затруднения
вызывает установление причин нарушений при комбинированном воздействии
неблагоприятных факторов в современном химическом производстве.Накопленный опыт позволяет выделеть ряд отличительных признаков, спо¬
собствующих дифференциальной диагностике токсических поражений нервной
системы, к ним относят:•	диффузность іюражения нервной системы, которая при воздействии на орга¬
низм достаточно высоких концентраций приводит к полисиндромности;•	фазовый характер процесса, зависящий от степени выраженности интоксика¬
ции и токсикологических свойств веществ;•	торпидность течения заболевания как при выраженных формах, так и в
начальных стадиях интоксикации;•	неспецифический характер нарушений;•	отсутствие четких признаков очагового поражения специфических центров и
проводников нервной системы в начальных стадиях нейроинтоксикаций;•	медленное развитие хронических нейроинтоксикаций, в связи с чем экспер¬
тизу трудоспособности следует проводить с учетом динамики медицинских
(клинических и гигиенических) данных.Последнее обстоятельство имеет большое значение при современных формах
хронических нейроинтоксикаций.Участие невролога необходимо при решении вопросов трудоспособности в слу¬
чаях с преимущественным поражением нервной системы и оценке ее состояния
при преимущественном поражении других органов и систем. Остаются определен¬
ные трудности при установлении профессиональной этиологии ряда неспецифиче¬
ских реакций и симптомокомплексов изменений ЦНС и периферической нервной
системы (астения, вегетативные и вазомоторные нарушения, полиневропатия и
др.). Все вышеперечисленное требует проведения при экспертизе трудоспособно¬
сти обязательного нейрофизиологического обследования.в отдаленном периоде интоксикаций некоторыми токсичными веществами
(свинец, бензол, фтор и др.) следует учитывать возможность нормализации боль¬
шинства гематологических, биохимических и других показателей. При этом нару¬
шения нервной системы могут оказаться основными и решающими симптомами
перенесенного отравления, что необходимо иметь в виду при проведении повтор¬
ных освидетельствований больных и инвалидов.При воздействии токсичных веществ в концентрациях, незначительно превы¬
шающих предельно допустимые, у рабочих с достаточно продолжительным ста¬
жем работы возможно развитие начальных форм отравлений, имеющих стертый
характер и обычно не приводящих к снижению трудоспособности. В таких случаях
рекомендовано назначение лечебно-профилактических мероприятий и динами¬
ческое наблюдение. Временный перевод на работу, не связанную с воздействием
токсичных веществ, оправдан только в начальных стадиях нейроинтоксикаций,
при наличии предпосылок к получению хорошего и стойкого лечебного эффекта
(особенно у ранее не леченных больных). Применительно к начальным стадиям
нейроинтоксикаций постоянному переводу на работ}'^ вне воздействия химических
факторов подлежат больные с достаточно стойкими (в том числе прогрессирую¬
щими) неврозоподобными состояниями, не поддающимися лечению, при их соче¬
тании с микроорганическими и церебральными симптомами, полиневропатией.1^* А*'
234 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПоказания для перевода на постоянную работу, исключающую контакт с ток¬
сичными веществами, при профессиональных полинейропатиях:•	выраженность и стойкость болевого синдрома;•	нарушение кожной чувствительности;•	снижение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов;•	структурные (сегментарные) изменения электромиограммы при произволь¬
ных сокращениях мышц;•	значительные изменения электронейромиограммы (снижение скорости рас¬
пространения импульса по периферическим нервам);•	выраженность регионарных вегетативных и сосудистых нарушений.Поскольку нарушения функции кожного и других анализаторов нередко пред¬
шествуют субъективным отклонениям, они часто служат причиной динами¬
ческого наблюдения и проведения лечебно-профилактических мероприятий.
Динамическое наблюдение за работающими составляет основу диагностики
профессиональных нейроинтоксикаций и своевременного решения вопросов экс¬
пертизы трудоспособности. При наличии сопутствующих заболеваний, препят¬
ствующих профессионально-трудовой реабилитации больных (гипертоническая
болезнь и др.), целесообразно радикальное решение вопроса об окончательном
переводе больного с производства с вредными условиями труда и рациональном
трудоустройстве.Полную (постоянную или длительную) потерю трудоспособности (инвалид¬
ность I или II группы) у больных с хроническими профессиональными нейроин¬
токсикациями наблюдают редко (марганцевый паркинсонизм, энцефаломиелопо¬
линевропатии, гипоталамические формы энцефалопатий с частыми вегетативными
пароксизмами). В большинстве случаев регистрируют варианты нейроинтоксика¬
ций с преимущественно функциональными нарушениями нервной системы, в зна¬
чительной степени не снижающими общую трудоспособность, при этом необхо¬
димость установления инвалидности III группы или определения процента утраты
профессиональной трудоспособности связана не со снижением квалификации
больного, а с затруднениями в трудоустройстве, поскольку повышенная реактив¬
ность ряда анализаторов и нарушения гомеостаза у таких больных препятствуют
выполнению многих видов работ. Кроме того, дальнейшее пребывание в неблаго¬
приятных гигиенических условиях труда может способствовать прогрессированию
заболевания. Таким образом, перевод больных на работу вне контакта с токсичны¬
ми веществами и соответствующая компенсация материального ущерба по линии
МСЭ, осуществляемые при начальных и нерезко выраженных формах хрониче¬
ских нейроинтоксикаций, отражает профилактическую направленность эксперти¬
зы трудоспособности при профессиональных заболеваниях. Значительные труд¬
ности возникают при решении вопросов экспертизы трудоспособности в периоде
отдаленных последствий нейроинтоксикаций. Согласно современным представле¬
ниям, воздействие многих нейротропных ядов способствует процессам старения
сосудистой системы, раннему развитию атеросклероза, АГ и ранней инволюции
в целом. Установлено, что в отдаленном периоде острых и хронических нейроин¬
токсикаций наступает трансформация ряда неспецифических синдромов, нередко
присоединяются аллергические реакции, а также формируются психопатологиче¬
ские синдромы с патологическим развитием личности (при интоксикациях рту¬
тью, сероуглеродом, тетраэтилсвинцом, некоторыми углеводородами и др.). При
решении вопроса о степени потери трудоспособности необходимо обязательное
привлечение психиатра и проведение психологического тестирования.Необходимо отметить, что вопросы экспертизы трудоспособности в пери¬
оде отдаленных последствий нейроинтоксикаций недостаточно разработаны.
Проблему возвращения на прежнюю работу лиц, перенесших в прошлом нейро¬
интоксикации, следует решать индивидуально, с учетом пола, возраста больно-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 235ГО, конкретных условий труда, характера, длительности и стойкости процесса,
степени его компенсации, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.
Врачам МСЭ, решающим вопросы экспертизы трудоспособности, трудоустройства
и реабилитации больных, перенесших в прошлом различные формы нейроинток¬
сикаций, необходимо учитывать особенности течения, торпидность и недостаточ¬
ную обратимость патологического процесса, возможную неблагоприятн>’ю транс¬
формацию последнего в связи с присоединением возрастных (инволюционных) и
других заболеваний.ЛитератураБелова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургию. — М.: Медицина,
2004. - 432 с.Бугрова С.Г. Проблемы диагностики и лечения сосудистых когнитивных нарушений
(точка зрения врача-невролога) // Русский медицинский журнал. — 2008. — № 5. — С. 270-
273.Бейн А.М. Нейрология для врачей общей практики. — М.: Эйдос Медиа, 2002. — С. 131-
115.Грацианская Л.Н., Розенцвит Г.Э. Клиника профессиональных нейротоксикозов. - М.:
Медгиз. 1961. — 200 с.Дрогичина Э.А. Профессиональные болезни нервной системы. — М.: Медицина, 1968. —
272 с.Думкин В.Н., Израэль Е.Н., Пронькова Е.Н., Шефтелевич О.С. Динамика психоневроло¬
гических нарушений в клинике отдаленных последствий хронических профессиональных
интоксикаций // Шгиена труда. — 1983. — № 5. — С. 19-22.Лужников Е.А. Клиническая токсикология. — М.: Медицина, 1982. — 368 с.Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. Руководство для врачей, — М.:
Медицина, 1989. — 432 с.Методы диагностики при периодических медицинских осмотрах трудящихся. Токсические
поражения нервной системы. Методические рекомендации. - Ангарск, 2005. - 50 с.Отдаленные последствия хронических профессиональных нейроинтоксикаций.
Методические рекомендации. Минздрав СССР. — М., 1987. — 28 с.Раннее выявление признаков нарушенного здоровья, вызванного профессиональными
вредностями. Доклад научной группы ВОЗ. — Женева, 1977, — 99 с.Психические нарушения и их лечение в клинике хронической интоксикации нейро¬
тропными промышленными ядами. Методические рекомендации. — М.; Московский НИИ
психиатрии, 1978.Рыжкова М,Н., Думкин В.Н. Вопросы клиники, патогенеза и диагностики профессио¬
нальных нейроинтоксикаций в отдаленном периоде / 3 Industrial а. Environmental Neurology
Congress. — Прага, 1979. — 42 с.Johnson B.L. Prevention of Neurotoxic illness in Working Populations. — N.Y.: Wiley a.Sons,
1987. - 257 p.Milkov L.E., Dumkin V.N. Chronic occupational iieurotoxication - prevention, treatment and
diagnosis metods. In: Repopts from the WHO/NIOSH workshop on Prevention of Neurotoxic
Illness. Cincinnati; National Institute for occupational safety and Heahh, 1983.16.4.	ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПОРАЖЕНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО
ФАКТОРА16.4.1. ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМСероуглерод (CSj) — бесцветная жидкость, в чистом виде обладающая при¬
ятным запахом. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются.
Хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и др.ПДК сероуглерода — 10 мг/м^.
236 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВИнтоксикация сероуглеродом — острое или хроническое заболевание, возника¬
ющее при длительном или кратковременном (массивном) производственном кон¬
такте с сероуглеродом в концентрациях, превышающих предельно допустимые.Контакт рабочих с сероуглеродом возможен при его производстве, хранении,
транспортировке. Особенно распространено применение сероуглерода при полу¬
чении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где его действию
подвергаются значительные по численности контингенты рабочих. В прошлом на
этих производствах были зарегистрированы массовые случаи тяжелых отравле¬
ний сероуглеродом (Италия, Германия).Выделяют три стадии интоксикации.•	I стадия интоксикации (неврозоподобная): повышенная утомляемость, эмо¬
циональная неустойчивость, нарушения сна, головные боли, неприятные
ощущения в области сердца, общая слабость и слабость в конечностях.
Лабильность вегетативной нервной системы: ярко-красный дермографизм,
повышенная потливость, сердцебиение. Снижение возбудимости кожного
анализатора: дистальная гиперестезия конечностей, переходящая в гипесте¬
зию (начальная полиневропатия), снижение конъюнктивального, корнеаль¬
ного, глоточного рефлексов, ухудшение обоняния (на розмарин, тимол, кам¬
фару, деготь). Нарушение порога электрочувствительности глаза, темновой
адаптации, сужение полей зрения.•	П стадия интоксикации {функционально-органигеская): начальная энцефа¬
лопатия, полиморфные невротические симптомы, выраженная вегетативная
дисфункция с редкими вегетативными кризами, торможение вестибуловеге¬
тативных реакций, начальные симптомы вегетативно-сенсорной поли невро¬
патии, нарушения функций внутренних органов (сердца, печени).•	III стадия интоксикации (органигеская): выраженные формы энцефалопа¬
тий — энцефаломиелополиневропатии, энцефалополиневропатии, гипота¬
ламические формы энцефалопатий, паркинсоноподобные формы, выражен¬
ные формы полиневропатий. Нарушения внутренних органов: диффузная
дистрофия миокарда со снижением сократетельной функции, нарушение
тонуса интра- и экстракраниальных сосудов, нарушение функций печени,
щитовидной железы и др.Патогенез. Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Он
относится к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболиз¬
ма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя
дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обме¬
на аминокислот и других соединений, в состав которых они входят. Развитие
неврологических нарушений в значительной степени определяется воздействием
сероуглерода на метаболизм ткани мозга. Длительное действие низких концентра¬
ций приводит к поражению ЦНС и периферической нервной системы, особенно
гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые,
эндокринные и другие нарушения. В развитии хронических интоксикаций боль¬
шое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие
ферменты — моноаминоксидазу и церулоплазмин. Развивается дефицит витами¬
на В^, других витаминов (например, витамина РР) и серотонина, играющего зна¬
чительную роль в метаболизме головного мозга. Эти данные послужили основа¬
нием для того, чтобы рекомендовать использование витамина В^ и глутаминовой
кислоты, обладающей способностью связывать и выводить сероуглерод с мочой, в
патогенетической терапии и профилактике хронической интоксикации сероугле¬
родом. Показано, что у пациентов с хронической интоксикацией сероуглеродом
повышается суточная экскреция триптамина с мочой, что связано с активацией его
биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это проис¬
ходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 237При интоксикации сероуглеродом нервные, психопатологические и соматические
расстройства обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолалкила-
минов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.Патологическая анатомия. По данным итальянских авторов, в единичных
слу^1аях при патологоанатомическом исследовании обнаруживали гиперемию
оболочек и отек мозга, геморрагии в печени и селезенке, жировое перерожде¬
ние гипофиза, печени и сердца, изменения в периферических нервных стволах.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о преимущественно диссе¬
минированном поражении нервной системы, дегенеративных изменениях клеток
больших полушарий, мозжечка, передних рогов спинного мозга, изменениях
периферических нервов, сосудистых нарушениях, кровоизлияниях.Клиническая картина хронической интоксикации. Многочисленные
исследования отечественных и зарубежных ученых свидетельствуют, что частота
и степень выраженности разнообразных клинических форм интоксикации серо¬
углеродом зависят от уровня действующих концентраций, стажа работы и инди¬
видуальных особенностей организма. При хронической интоксикации значитель¬
ными концентрациями сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м^) развиваются
различные нарушения нервной системы в виде энцефалополиневропатии. Многие
исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация серо¬
углеродом может служить моделью для изучения отравлений, вызванных другими
нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные невро¬
логические синдромы (неврозоподобный, психоорганический, гипоталамический,
стволово-вестибулярньЕЙ, полиневритический и др.).Интоксикация сероуглеродом чаще манифестирует в виде диффузного пора¬
жения ЦНС и периферической нервной системы (энцефалополиневропатия,
миелополиневропатия). Церебральные нарушения могут развиваться через
2-3 года, но чаще — при большом и среднем стаже работы. Одни люди относи¬
тельно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие — более восприимчивы.
Особой чувствительностью отличаются молодые люди до 18 лет. Признаки
токсической энцефалопатии у некоторых из них могут возникать в первый год
контакта с сероуглеродом.В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные рас¬
стройства. Обнаруживают болезненность при пальпации по ходу нервных ство¬
лов, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, снижение или
отсутствие периостальных и сухожильных (особенно ахилловых) рефлексов. Реже
возникают легкие парезы с гипотрофией мышц дистальных или проксимальных
отделов конечностей. Мышечно-суставная чувствительность страдает редко; отме¬
чают снижение вибрационной чувствительности, у систематически смачивающих
руки в растворе сероуглерода периферические вегетативные нарушения более
выражены (вегетативная или вегетативно-сенсорная форма полиневропатии).В некоторых случаях полиневропатия сопровождается признаками нарушения
состояния проводящих путей спинного мозга (миелополиневропатия): усилением
коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, редко — патологическими
стопными знаками, нарушением функций сфинктеров мочевого пузыря и др. При
выраженных формах полиневропатии наблюдают фасцикулярные и фибрилляр¬
ные подергивания, значительные изменения показателей глобальной ЭМГ, что
указывает на вовлечение в процесс передних рогов спинного мозга.Энцефалопатия сероуглеродной этиологии характеризуется многообразием
клинических симптомов. Отмечают ряд синдромов церебральных нарушений
(психопатологический, гипоталамический, стволово-вестибулярный, мозжечко¬
вый, неврозоподобный и др.). Возможно возникновение зрительных, слуховых,
гипнагогических и своеобразных тактильных галлюцинаций. Нарушение иннер¬
вации черепных нервов в некоторых случаях сочетается с симптомами пирамид-
238 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВНОЙ, иногда экстрапирамидной недостаточности. Кроме того, возможно развитие
гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями.Для часто диагностируемых при сероуглеродной энцефалопатии гипоталами¬
ческих нарушений характерны вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные,
психовегетативные расстройства и склонность к истероподобным реакциям.
Гиперфункция щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением
менструального цикла, фригидностью. Для хронической интоксикации сероугле¬
родом характерны изменения функционального состояния ряда анализаторов.
Повышены пороги обоняния, чувствительности кожного и зрительного анализа¬
торов. Наряду с сужением полей зрения на восприятие света возможно развитие
постневритической атрофии зрительного нерва. По данным глобальной ЭМГ,
возникают нарушения состояния периферического нейрона, а также изменения
над сегментарного уровня. У части больных при отсутствии видимых признаков
экстрапирамидной недостаточности последнюю можно обнаружить с помощью
ЭМГ, Результаты ЭЭГ свидетельствуют, что у некоторых больных с хронической
интоксикацией сероуглеродом возникают изменения, свойственные дисфункции
глубинных отделов головного мозга. При хронической интоксикации сероугле¬
родом обязательно развиваются различные сосудистые нарушения. Они выра¬
жаются в неустойчивости АД, пульса, тонуса церебральных и периферических
сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдают повышение эластотониче-
ских свойств аорты и периферических артерий, снижение проходимости в системе
прекапилляров, замедление тканевого кровотока головного мозга и конечностей.
Довольно часто у больных обнаруживают диффузно-дистрофические нарушения
миокарда. На основании данных о повышении содержания липидов в крови и
характере сосудистых изменений некоторые зарубежные исследователи считают
энцефалопатию сероуглеродной этиологии формой, идентичной церебральному
артериосклерозу, но этот вопрос до последнего времени остается дискуссионным.По мере снижения концентраций сероуглерода в воздухе рабочей зоны кли¬
нические признаки отравления значительно сглаживаются. При воздействии
концентраций, составляющих 20-60 мг/м\ хроническая интоксикация сероугле¬
родом обычно возникает у рабочих со стажем 10-15 лет, хотя отдельные случаи
заболевания могут возникать и при меньшем стаже. В этих условиях не развива¬
ются выраженные формы энцефалопатии, психопатологические нарушения, син¬
дром паркинсонизма. Преобладают астенические, неврозоподобные и негрубые
вегетативно-сосудистые нарушения. Клиническая картина полиневропатии чаще
характеризуется отсутствием выпадений сухожильных рефлексов, болезненно¬
сти по ходу нервных стволов, симптомов натяжения, выраженных вегетативных
нарушений. Не возникают выраженные эндокринно-обменные нарушения, хотя
возможны жалобы на снижение функции гонад.Диагностика современных форм хронической интоксикации сероуглеродом
основана на обнаружении функциональных нарушений нервной системы, проте¬
кающих по типу вегетативной (вегетососудистой) дистонии или неврозоподобного
синдрома, в сочетании с нарушением функций ряда анализаторов у лиц, контак¬
тирующих с сероуглеродом на производстве. Наибольшее значение в ранней диа¬
гностике имеет оценка состояния сенсомоторной системы. При неврологическом
осмотре отмечают классический периферический тип нарушения чувствитель¬
ности, входящий в качестве обязательного признака в синдром сенсорной (веге-
тосенсорной) полиневропатии, а также центральные нарушения поверхностной
(преимущественно болевой) чувствительности, связанные с измененным функ¬
ционированием ли мбико-ретикулярной системы. Возможны различные варианты
расстройств чувствительности, кроме полиневритического: пятнистый, корешко¬
вый, диффузно-концентрический, тотальный, тотальный с дистальным оттенком и
их различные комбинации. Распространенные изменения в чувствительной сфере.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 239а также снижение возбудимости других анализаторов, возможно, связаны с бло¬
кирующим действием сероуглерода на периферические рецепторы, синаптический
аппарат всех уровней нервной системы, корковых и подкорковых образований,
ретикулярной формации ствола головного мозга, ганглиев и др. (Милков Л.Е.,
1983). При концентрациях сероуглерода, незначительно превышающих 10 мг/м^,
у рабочих с большим стажем обнаруживают неспецифические функциональные
нарушения нервной системы, часто без отчетливых изменений функций анализа¬
торов (особенно кожной чувствительности). Ввиду большой частоты регистрации
подобных неспецифических нарушений в контрольных группах их связь с профес¬
сией (применительно к индивидуальной диагностике) затруднена. В связи с выше¬
указанным в ранней диагностике интоксикаций сероуглеродом (в том числе и в
доклинической стадии) приобретают значение электрофизиологические методы
исследования, направленные на оценку состояния периферической нервной систе¬
мы (ЭМГ, ЭНМГ и др.). Известна, что сероуглерод даже в низких концентрациях
обладает определенной тропностью к гипоталамическим отделам головного мозга,
но при современных формах интоксикации признаки изменения функционирова¬
ния ретикулярной формации и других структур неспецифической активирующей
системы не всегда могут быть объективно подтверждены клиническими симптома¬
ми и данными электрофизиологических исследований. В связи с этим определенный
интерес вызывают исследования, связанные с оценкой общего мозгового кровото¬
ка с помощью радиоизотопных методов, а также изучение неврогенных реакций
регионарного и полушарного мозгового кровотока при использовании метода
импедансной плетизмографии сосудов головного мозга с веноокклюзионными
замерами. Электромиографические исследования (глобальная ЭМГ) у больных с
хронической интоксикацией сероуглеродом демонстрируют диффузное снижение
амплитуды колебаний при произвольных сокращениях, нарушение реципрокных
отношений, значительные изменения структуры электромиограммы.Дифференциальная диагностика. Неврозоподобные состояния и синдромы,
наблюдаемые при интоксикации сероуглеродом, отличаются от психогенных состо¬
яний более мягким течением, однообразием, нестойкостью и неосознанным харак¬
тером образований; для них не характерны явления навязчивости. Истероподобные
симптомы выражаются в основном в повышенной эмоциональности и аффектив-
ности, склонности к преувеличению тяжести своего состояния и переживаемых
ощущений. Аффективные нарушения характеризуются нерезкими колебаниями.
Ипохондрические сверхценные образования нестойки и не столь конкретны, как у
больных с ипохондрическим развитием психогенного происхождения. Для невро¬
зоподобных состояний токсической этиологии характерны симптомы экзогенно¬
органических расстройств: признаки мозговой сосудистой недостаточности, оча¬
говые церебральные микросимптомы, вегетативно-сенсорные полиневропатии.
Незначительные измененрш в интеллектуально-мнестической сфере манифести¬
руют затруднением запоминания и воспроизведения, сужением круга интересов,
истощаемостью внимания, замедленностью осмысления (Першай Л.К., 1982).При ранней диагностике интоксикации сероуглеродом биохимические иссле¬
дования малоинформативны. Их можно использовать при массовых обследова¬
ниях рабочих, контактирующих с веществом. Учитывая действие сероуглерода на
сердечно-сосудистую систему, исследуют комплекс показателей липидного обмена
(холестерин, а- и |3-липопротеиды, триглицериды и др.).Лечение. Цель лечения — купирование разнообразных симптомов органиче¬
ского поражения нервной системы: сосудистых, ликвородинамических, неврозо¬
подобных и психопатологических расстройств, нарушений сна, разнообразных
висцеральных, обменных, эндокринных и сексуальных расстройств.Больным с хронической интоксикацией сероуглеродом рекомендовано прове¬
дение комплексного лечения, среди методов патогенетической терапии показаны
240 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВинъекции витаминов группы В, прием бенфотиамина, никотиновой кислоты,
пиридоксальфосфата, фолиевой кислоты, кальция пангамата, тиоктовой кисло¬
ты, аскорбиновой кислоты и др. Лечебные средства назначают в зависимости от
клинической формы и основного неврологического (психоневрологического)
синдрома. Учитывая особенности действия сероуглерода на ЦНС и перифери¬
ческую нервную систему, в комплекс лечебных мероприятий вводят препараты,
улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга (винпоцетин, пентоксифиллин,
гинкго двулопастного листьев экстракт, циннаризин, триметазидин, пирацетам,
гамма-аминомасляная кислота, глицин, биотредин*, янтарная кислота + лимон¬
ная кислота, мексидол*, пикамилон*, инозин, церебролизин*, семакс*, гопанте-
новая кислота, фенилоксопирролидинилацетамид), регулирующие адаптивную
и гомеостатическую функции организма (беллатаминал*, алпразолам, диазепам,
оксазепам, хлордиазепоксид, медазепам, тофизопам, афобазол*, феназепам*. ами-
нофенилмасляная кислота и другие седативные средства и транквилизаторы).В условиях ЛПУ рекомендованы проведение электрофореза по Бургиньону
или продольно на позвоночник с магния сульфатом, массаж воротниковой зоны,
иглотерапия, лечебная физкультура, ванны (радоновые, серные, углекислые,
хлоридно-натриевые), электросон, УВЧ на нижнешейные и верхнегрудные сег¬
менты в слаботепловых дозах. Для купирования симптомов вегетативной неустой¬
чивости наряду с транквилизаторами показано длительное применение препара¬
тов кальция, холинолитиков, водных процедзф, рациональный отдых в сочетании
с кислородными, углекислыми, хлоридно-натриевыми ваннами и душем.В обследовании больных принимают участие невролог, терапевт, окулист, ото¬
риноларинголог, психолог (психотерапевт); обязателен осмотр женщин гинеколо¬
гом.Примерные сроки нетрудоспособности. На самых начальных стадиях
хронической интоксикации сероуглеродом трудоспособность обычно сохранена.
Удалению из цеха и переводу на постоянную работу вне контакта с сероуглеродом
подлежат работники со стойкими неврозоподобными нарушениями и достаточ¬
но стойким синдромом полиневропатии. Показанием к определению 1П группы
инвалидности (или степени утраты профессиональной трудоспособности) у таких
больных часто служит не столько снижение квалификации, сколько затруднение в
трудоустройстве, поскольку имеющиеся нарушения в случае продолжения работы
в неблагоприятных условиях могут носить прогрессирующий характер. Стойкая
утрата трудоспособности вследствие хронической интоксикации сероуглеродом
наступает при энцефалопатиях и энцефалополиневропатиях (особенно при гипо¬
таламических формах, сопровождающихся частыми вегетативно-сосудистыми
пароксизмами),В дальнейшем больные должны находиться под динамическим наблюдением у
невролога, терапевта, психоневролога и проходить 1-2 раза в год курсы лечения,
ежегодно — санаторно-курортное лечение.Информация для пациента. Сероуглерод — бесцветная жидкость, в чистом
виде обладающая приятным запахом (техническое вещество пахнет отвратитель¬
но). Его пары при соприкосновении с огнем, предметами, нагретыми до 100 '’С. и
от короткого замыкания чрезвычайно легко воспламеняются. Большие концен¬
трации сероуглерода оказывают наркотическое действие (острое отравление).
Постоянное воздействие малых концентраций приводит к развитию хронических
интоксикаций разной степени выраженности (в зависимости от длительности воз¬
действия и ряда сопутствующих факторов). Индивидуальные защитные приспосо¬
бления: фильтрующий промышленный противогаз, шланговые или изолирующие
противогазы, резиновые перчатки, прорезиненное белье. ПМО работающих с
сероуглеродом проводят один раз в 6-12 мес. Противопоказания к приему на
работу в контакте с сероуглеродом: хронические заболевания ЦНС и перифери¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 241ческой нервной системы, заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы, препятствующие работе в противогазе, хронические заболевания перед¬
него отдела глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей), выра¬
женная вегетативно-сосудистая дисфункция. Не допзткают к работе в цехах по
производству сероуглерода женщин.Профилактика. В предупреждении хронической интоксикации сероуглеродом
основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, способствую¬
щие соблюдению ПДК в воздухе рабочей зоны. К индивидуальным мерам защиты
относят использование противогазов (при работе в условиях повышенной загазо¬
ванности), резиновых перчаток (при необходимости погружать руки в растворы,
содержащие сероуглерод), прорезиненных фартуков, галош и нательного белья,
защищающего от проникновения сероуглерода через кожу. Рекомендован регуляр¬
ный прием поливитаминов.Скрининг осуществляется путем определения психологического состояния с
помощью анкетирования и состояния нервной системы при ПМО.ЛитератураГрацианская Л.Н. Профессионалы1ые полиневриты. — Л.: Медгиз, 1960. — 115 с.Грацианская Л.Н., Розенцвит Г.Э. Клиника профессиональнт.іх нейротоксикозов. — Л.:
Медгиз, 1961. - 200 с.Дрогичина Э.А. Токсические полиневриты и энцефаломиелополиневриты. - Л.: Медгиз,
1959. - 252 с.Дрогичина Э.А. Профессиональные болезни нервной системы. - Л.: Медицина, 1968. -
272 с.Дрогичина Э.А. Отравление сероуглеродом / Руководство по неврологии. — М.; Медгиз. —
Т. 3. - 1962. - С. 1098-2014.Российская энциклопедия по медицине труда / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. — М.:
Медицина, 2005. — С. 287-288.Набиев Т.М., Думкин В.Н. Исследования состояния вестибулярной функции у рабочих
производства химического волокна // Азерб. мед. журнал. — 1979. — № 3. — С, 62-65.Першай Л.К. Особенности клиники психических нарушений при хронической интоксика¬
ции сероуглеродом // Здравоохранение Белоруссии. — 1974. — № 12. — С. 31-34.Раннее выявление признаков нарушенного здоровья, вызванного профессиональными
вредностями. Доклад научной группы ВОЗ, — Женева, 1977. — 99 с.Рыжкова М.Н., Думкин В.Н. Вопросы клиники, патогенеза и диагностики профессио¬
нальных нейроинтоксикаций в отдаленном периоде. Environmental Neurology Congress. —
Praha, 1979. — 42 p.Современные вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики хронической
интоксикации сероуглеродом. Материалы симяозиума. — М., 1969. - 94 с.Milkov L.E., Dumkin V.N. Chronic occupational neurotoxication - prevention, treatment a.
diagnosis metods. In i Report from the WHO/NIOSH workshop on Prevention of Neurotoxic ill¬
ness. — Cincinnati, 1983.16.4.2.	ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬЮРтуть — жидкий металл с температурой кипения 365,6 “С, плавления — 38,9 “С.
Испаряется при комнатной и нулевой температуре. Содержание паров ртути в воз¬
духе помещения возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения
(особенно при разливах). Ртуть легко проникает в щели пола, мебели, стен, адсор¬
бируется пористыми телами (в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатур¬
кой); длительно сохраняясь там, служит источником загрязнения возіїуха рабочих
помещений. Ртуть получают посредством обжига руды (киновари) в специальных
печах. Ртуть не имеет запаха, ее пары в 7 раз тяжелее воздуха. Хронические отрав¬
ления металлической ртутью могут возникать на ртутных рудниках и заводах при
получении ртути, производстве и ремонте измерительных приборов, электронной
аппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов, получении хлора и каустической
соды на ртутном катоде. Пары ртути проникают в организм через дыхательные
242 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВпути. При поступлении через ЖКТ металлическая ртуть малотоксична и почти
полностью выделяется с калом.Максимальная разовая ПДК ртути в воздухе рабочих помещений составляет
0,01 мг/м^ среднесменная ПДК — 0,005 мг/м1Интоксикация ртутью — заболевание, возникающее при кратковременном
(массивном) или длительном производственном контакте с парами металлической
ртути, в концентрациях, превышающих предельно допустимые.Вьщеляют следующие стадии интоксикации ртутью.•	Доклинические симптомы:❖	носительство ртути — повышение ее содержания в биологических средах
при отсутствии клинических признаков;❖	астенические и вегетативные знаки, обнаруживаемые при психологическом
тестировании.•	Клинические симптомы:❖	I стадия {неврозоподобная) — астенические нарушения, сохраняющиеся в
течение нескольких месяцев в сочетании с тревожно-ипохондрическими
симптомами, психастенией, вегетативной дисфункцией (преимущественно
симпатической направленности), мелкоразмашистый тремор, дисменорея,
гингивиты, циркуляция ртути в моче и крови;о-	II стадия {функционально-органигеская) — начальная энцефалопатия (негру-
бые когнитивные расстройства с полиморфными невротическими симп¬
томами, эмоциональной гиперестезией, субдепрессивными признаками,
вегетативной дисфункцией симпатической направленности), дрожательный
гиперкинез, дисменорея, импотенция, гингивиты, циркуляция ртути Б моче
и крови;❖	III стадия {органигеская) — расстройство личности с патохарактерологи¬
ческими и когнитивными нарушениями (по тревожно-мнительному или
сенситивному типу с аффективными расстройствами эксплозивного и
депрессивного характера), генерализованный дрожательный гиперкинез,
нарушения черепно-мозговой иннервации, вегетативная дисфункция с при¬
знаками гипоталамической недостаточности, вегетосенсорная полиневро¬
патия, нарушение белкового, минерального, нейромедиаторного обмена;
содержание ртути в биологических средах может быть невысоким, увели¬
чиваясь при элиминационной терапии.Патогенез. Ртуть обладает способностью к депонированию в различных орга¬
нах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце) и оказывает воздействие на организм,
периодически поступая из депо в ток крови. Ее выход из депо, по-видимому, в значи¬
тельной степени определяется состоянием нейрогуморальных и обменных процес¬
сов и может стимулироваться влиянием активирующих факторов. Элиминируется
почками, кишечником, с грудным молоком и желчью. Концентрация в моче и
крови зависит от таковой во внешней среде, количества депонированной ртути,
степени ее мобилизации из депо. Существует четкая корреляция между концен¬
трацией ртути в моче и крови и ее содержанием на одежде и коже рук работаю¬
щих. Способность организма освобождаться от ртути относят к числу защитных
биологических реакций. У работающих длительное время в условиях воздействия
паров ртути, превышающих ПДК в 2-3-5 раз и более, ртуть может присутствовать
в моче в концентрации от 0,02 до 0,05 мг/л и более. Содержание ртути в моче,
превышающее 0,05 мг/л, свидетельствует о неблагоприятных условиях труда и
увеличении риска ртутного отравления. Ртуть принадлежит к группе тиоловых
ядов, блокирующих сульфгидрильные группы тканевых белков. Возможно, что
инактивация последних - один из основных механизмов нарушения нервных
процессов при хронической интоксикации ртутью. Многочисленные ферменты
тканевого окисления — тиолосодержащие ферменты. Их блокирование приводит
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 243К дискоординации белкового, нуклеинового, энергетического обмена, дестабили¬
зации тканевых липопротеидных комплексов, нарушению проницаемости внутри¬
клеточных мембран. Взаимодействие ртути с внутриклеточными лигандами при¬
водит к торможению процессов транспорта электронов в системе терминального
окисления, ингибируя активность цитохромоксидазы, лактат-, малат- и сукцинат-
дегидрогеназы, АТФазы. Механизм действия ртути, по-видимому, складывается
из сложной цепи взаимосвязанных процессов. Перекисное окисление липидов,
усиливающееся в клетке под действием ртути, также играет определенную роль
в механизме ее повреждающего действия; образование вторичных радикалов
приводит к развитию патологических состояний и лежит в основе многих дегене¬
ративных процессов. Головной мозг чувствителен к гиперпродукции свободных
радикалов — оксидативному стрессу, который играет особо значимую роль в
патогенезе ишемии мозга. Изменения в системе кровообращения под влиянием
хронического оксидативного стресса, индуцируемого воздействием ртути, харак¬
теризуются длительным спазмом сосудов, высокой проницаемостью сосудистой
стенки, вакуолизацией эндотелия, что ведет к срыву церебральной ауторегуляции,
развитию и прогрессированию постищемического отека и набухания вследствие
повреждения мембранных насосов и дезинтеграции нейронов. Под влиянием
ртути в начальном периоде интоксикации в организме возникают приспособи¬
тельные реакции, сопровождающиеся изменением нейрогуморальной регуляции.
Нарущение регуляции ферментативных процессов сопровождается дезадаптацией
эндокринных систем, что приводит к развитию функциональной неполноценности
всей симпатоадреналовой системы и формированию комплекса гемоциркулятор-
ных и метаболических изменений. При дальнейшем ослаблении компенсаторных
механизмов нарушается регуляция нейрогуморальных и нейрогормональных про¬
цессов. На фоне функциональных нарушений нервной системы возникают симпто¬
мы, характерные для повреждения головного мозга (тремор, нистагм и др.).Патологическая анатомия. Патоморфология ртутной интоксикации в экс¬
перименте характеризуется диффузным поражением головного мозга с вовлече¬
нием в процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, спинного мозга. Наиболее
тяжелые изменения отмечены в области аммонова рога, двигательных центров,
зрительном бугре и сосудистой системе, в единичных патологоанатомических
исследованиях обнаружены значительные изменения в подкорковых ганглиях,
различных участках коры, зрительном бугре, стволе мозга, периферических
нервах.Клиническая картина. Острые отравления парами металлической ртути в
промышленных условиях наблюдают редко — при чистке ртутных котлов и печей,
а также при авариях, сопровождающихся массивным выделением паров ртути в
зону рабочего помещения. Возникают металлический вкус во рту, головная боль,
общее недомогание, лихорадочное состояние, рвота, понос. Через несколько дней
развиваются геморрагический синдром, тяжелый стоматит, иногда — язвенное
поражение слизистой оболочки десен. Описаны ртутные пневмонии.В клинике профессиональных заболеваний основное значение имеют хрони¬
ческие интоксикации, возникающие в результате длительного воздействия паров
металлической ртути, в концентрациях, превышающих предельно допустимые.
Выраженность клинической картины заболевания зависит от длительности и
массивности ртутного воздействия, а также от индивидуальной чувствительности
организма. Хроническая интоксикация ртутью развивается постепенно и дли¬
тельное время может протекать малосимптомно. Начальная стадия хронической
интоксикации протекает по типу вегетососудистой дистонии на фоне неврозопо¬
добного синдрома. Характерно возникновение симптомокомплекса раздражи¬
тельной слабости: больные жалуются на повышенную нервную возбудимость,
раздражительность и истощаемость, эмоциональную неустойчивость, снижение
244 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВработоспособности, внимания, памяти, нарушения сна. Ночной сон становится
тревожным, прерывистым. Днем возникают сонливость, головные боли. Одним из
наиболее характерных симптомов ртутной интоксикации считают мелкоампли¬
тудный тремор пальцев вытянутых рук. По мере прогрессирования заболевания
его выраженность и амплитуда нарастают. Отличительная особенность ртутного
тремора — его неритмичность и асимметрия. Характерно состояние повышен¬
ной возбудимости вегетативной нервной системы (особенно ее симпатического
отдела): лабильность пульса, склонность к тахикардии, ярко-красный разлитой
дермографизм, повышенная потливость. Одновременно возникают расстройства
функций эндокринных желез; гиперфункция щитовидной железы, нарушение
менструального цикла, ол иго дисменорея, иногда — ранний климакс. К ранним
симптомам хронической интоксикации откосят патологические изменения десен
(разрыхление, кровоточивость).Выраженная стадия хронической интоксикации протекает по типу тяжелого пси¬
ховегетативного (неврозоподобного) синдрома. Она развивается у лиц, имеющих
большой стаж работы в контакте с высокими концентрациями ртути. Характерны
выраженная астения, почти постоянные головные боли, стойкие нарушения сна,
резко повышенная раздражительность, слезливость, обидчивость, подозритель¬
ность, склонность к агрессивным реакциям и депрессии. Синдром ртутного эретиз¬
ма: выраженная робость, смущение, неуверенность в себе, невозможность выполнять
работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающе¬
гося сосудистой реакцией, покраснением лица, потливостью.Указанные нарушения эмоциональной сферы отражают развитие органическо¬
го процесса в ЦНС. В выраженной стадии хронической интоксикации наблюдают
крупноразмашистый тремор рук, значительную вегетативно-сосудистую неустой¬
чивость, нестабильность нейрогуморальных показателей. Отмечают выраженные
аффективные расстройства (эмоциональная несдержанность), часто сочетающие¬
ся с эретизмом. Нередко обнаруживают признаки гипоталамической дисфункции:
вегетативные пароксизмы с болями в области сердца, учащенным сердцебиением,
общей дрожью, гипергидрозом, колебаниями АД, онемением конечностей, виталь¬
ными страхами. Выраженные формы ртутной энцефалопатии наблюдают редко.
Для них свойственны симптомы тяжелого органического поражения ЦНС. Кроме
известной триады (нистагм, тремор, кахексия), у больных может развиваться
асимметрия иннервации лицевых мыщц, нарушения речи по типу дизартрии или
скандирования, атактическая походка, адиадохокинез, дисметрия, нарушение
мышечного тонуса, усиление сухожильных рефлексов. Возможны нарушения
психики в виде депрессии, плаксивости, резкого ухудшения памяти, замедления
ассоциативных процессов, страхов, навязчивых мыслей, дурашливого поведения
(синдром «болванщика»),В современной клинике профессиональных интоксикаций чаще наблюдают
стертые формы ртутной энцефалопатии. При этом описанные выше классические
симптомы меркуриализма отсутствуют или носят нерезко выраженный характер
и длительно ошибочно трактуются как психогенные невротические нарушения.
Только тщательное динамическое наблюдение, отсутствие эффекта от лечения,
медленное прогрессирование, а также результаты психологического тестирования
позволяют предположить органический характер процесса. Параклинические
исследованрш в таких случаях обнаруживают изменения показателей ЭЭГ, ЭМГ,
реоэнцефалографии, психологического тестирования и др. Чаще всего обнаружи¬
вают дискинезии кишечника, гастриты, функциональные нарушения сердечно¬
сосудистой системы, признаки нефропатии (следы белка в моче). Возможно
нарушение терморегуляции, иногда — тенденция к лимфоцитозу, лейкопении,
снижение концентрации гемоглобина.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 245Диагностика. Диагноз хронической интоксикации парами ртути ставят, учи¬
тывая конкретные условия труда заболевшего, стаж работы в контакте с ртутью,
санитарно-гигиеническую характеристику условий труда с указанием концентра¬
ций ртути на рабочем месте. Обращают внимание на преморбидный фон, наличие
соматической патологии, психотравмирующих ситуаций в семье и на работе,
черепно-мозговых травм, динамику развития заболевания, характер клинических
симптомов на ранних стадиях заболевания. Обнаружение ртути в моче может
служить лишь одним из косвенных признаков контакта с веществом. Для полной
уверенности в диагнозе интоксикации необходимо проведение психологических
исследований, ЭЭГ, реоэнцефалографии. Кроме повторных определений экс¬
креции ртути с мочой, рекомендовано проведение подобного исследования на
фоне 3-5-дневного введения димеркаптопропансульфоната натрия, что может
способствовать удалению ртути из депо. В выраженных стадиях интоксикации
дифференциально-диагностическое значение приобретают такие симптомы, как
нарушения психоэмоциональной сферы, сна, тремор, ниста1м, мозжечковые
знаки, гингивит, выраженные вегетативные расстройства.Лабораторные исследования при хронической интоксикации ртутью, по мнению
ряда авторов, должны включать изучение показателей перекисного окисления
липидов и антиоксидантной защиты: определение концентрации восстановленно¬
го глутатиона, церулоплазмина и активности супероксиддисмутазы на фоне повы¬
шения содержания ТБК-активных продуктов.Липидный обмен: повышение индекса атерогенности (IV тип гиперпребетали-
пидемии).Белковый обмен: повышение содержания |3^- и р^'глобулинов и снижение кон¬
центрации а-глобулинов.Изменение ферментативной активности; увеличение активности щелочной
фосфатазы в крови. Повышение в крови работающих активности лизосомальных
ферментов позволяет предложить ее определение как тест для диагностики отрав¬
лений ртутью. Следует отметить, что указанные положения нуждаются в тщатель¬
ной проверке и подтверждении.Для ранней диагностики токсических поражений мозга рекомендовано приме¬
нять следующие тесты: определение объема кратковременной и долговременной
памяти, зрительной ретенции; корректурные пробы; определение коэффициента
невербального интеллекта, когнитивного потенциала, определение изменений по
шкале реактивной и личностной тревожности, депрессии, астенического состоя¬
ния.Инструментальные исследования в стационарных условиях включают ЭЭГ, гло¬
бальную ЭМГ, ЭНМГ, реоэнцефалографию, МРТ или КТ (при признаках энцефа¬
лопатии), допплерографию сосудов головного мозга, рентгенографию черепа (для
исключения последствий перенесенных черепно-мозговых травм), исследование
состояния глазного дна, полей зрения, определение внутриглазного давления, РВГ
сосудов конечностей.в выраженных стадиях интоксикации дифференциально-диагностическое зна¬
чение приобретают симптомы нарушения психоэмоциональной сферы и сна,
нистагм, мозжечковые нарушения, выраженные вегетативные расстройства.Необходимы консультации невролога, терапевта, стоматолога, офтальмолога и
психоневролога.Лечение. Выведение ртути из депо, стабилизация или регресс патологического
процесса, улучшение метаболизма и кровоснабжения мозга, нормализация сна,
снижение когнитивного дефицита.Для связывания и выведения ртути из организма целесообразно внутримы¬
шечное введение 5% раствора унитиола* (8-12 иньекций по 5 мл), прием внутрь
пеницилламина (в дозе 0,15-0,25 г в течение 2-4 нед). Одновременно используют
246 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВфармакологические или физиотерапевтические методы, способствующие восста-
новлению функционального состояния нервной системы и выведению ртути из
ЩЖ'- организма: седативные и общеукрепляющие средства, препараты кальция, поли¬
витамины, электрофорез с кальция хлоридом по Щербаку, назальный электро¬
форез, сероводородные ванны, электросон, иглорефлексотерапию. При выражен¬
ных неврозоподобных расстройствах назначают сочетание транквилизаторов,
небольших доз антидепрессантов и нейролептиков, психотерапию. При лечении
энцефалопатий применяют препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабже¬
ние головного мозга (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, церебролизин*,
меклофеноксат, фенилоксопирролидинилацетамид, мексидол*, аминофенилмас-
ляная кислота, пиридоксальфосфат, инозин, циннаризин, пентоксифиллин и др.).
Показания к госпитализации следующие.•	Острое отравление,•	Наличие выраженных психопатологических и неврологических симптомов, в
том числе частых вегетативных пароксизмов.•	Проведение дифференциальной диагностики.Примерные сроки нетрудоспособности. При появлении начальных при¬
знаков интоксикации ртутью трудоспособность обычно сохраняется, но вопрос о
возможности продолжения работы в контакте с ртутью следует решать в каждом
конкретном случае индивидуально, с учетом конкретных условий труда, кон¬
центрации ртути на рабочем месте, динамики развития интоксикации, возраста
больного, наличия сопутствующих заболеваний, стадии и стойкости компенсации
токсического процесса. В случае продолжения контакта с токсичным веществом
необходимо тщательное динамическое наблюдение за больным, проведение про¬
филактической и элиминационной терапии. При усилении интоксикации (осо¬
бенно при выраженных симптомах и признаках энцефалопатии) рекомендован
перевод на работу вне воздействия ртути и других токсичных веществ. У боль¬
ных с выраженными формами энцефалопатии, нарушениями в эмоционально¬
психической сфере наступает стойкая утрата трудоспособности.После прекращения контакта с ртутью больной должен состоять на учете у
профпатолога и под динамическим наблюдением невролога, психоневролога, тера¬
певта и эндокринолога. Не менее двух раз в год проводят курсы поддерживающей
терапии с обязательным санаторно-курортным лечением: кроме медикаментозно¬
го лечения (седативные, ноотропные средства, транквилизаторы), рекомендованы
электрофорез по Бургиньону, массаж воротниковой зоны, иглотерапия, лечебная
физкультура, радоновые, серные, углекислые, хлоридно-натриевые ванны. При
нарушениях сна назначают электросон, УВЧ на нижнешейные и верхнегрудные
сегменты в слаботепловых дозах. Для купирования симптомов вегетативно¬
сосудистой неустойчивости наряду с транквилизаторами и антидепрессантами
рекомендовано длительное применение препаратов кальция, небольших доз а- и
(3-адреноблокаторов, холинолитиков: прием водных процедур, рациональный
отдых в сочетании с кислородными, углекислыми, хлоридно-натриевыми вайнами
и душем.прогноз. При своевременной диагностике, лечении и прекращении контакта с
токсичными веществами в начальной стадии интоксикации прогноз обычно бла¬
гоприятен, У больных с выраженными формами заболевания наступает стойкая
утрата трудоспособности, иногда — тенденция к усугублению процесса и нара¬
станию тяжести клинических симптомов.профилактика. При невозможности полного исключения ртути из техно¬
логического процесса необходимо обеспечить ее герметизацию, принять меры к
уменьшению содержания ее паров в воздухе рабочих помещений. Поверхность
пола, мебели и стен необходимо покрывать специальными составами, непрони¬
цаемыми для ртути. Очистку и перегонку ртути нужно проводить в специальных
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 247изолированных помещениях с достаточной вентиляцией. Все работы с открытой д'.'
ртутью, ее подогревом следует проводить в вытяжных шкафах. Необходимо регу-
лярно проводить обработку рабочих помещений растворами перманганата калия
или хлорного железа. Поступающие на работу и работающие в контакте с ртутью
должны проходить предварительные медицинские осмотры и ПМО в соответствии V
с действ)т0щим законодательством.	■;-Противопоказания для приема на работу в условиях воздействия ртути:	.•	хронические заболевания ЦНС и периферической нервной системы;•	психические заболевания, неврозы, выраженная вегетативная дисфункция, '
болезни зубов и челюстей (хронические гангивиты, стоматиты, пародонти¬
ты).Для повышения сопротивляемости организма рекомендованы организация
активного отдыха, физическое закаливание, рациональное питание, витаминиза¬
ция пищи, санация полости рта, лечение очагов хронической инфекции.При скрининге необходимо проведение исследований состояния вегетативной
нервной системы и психологического тестирования во время ПМО.ЛитератураГрацианская Л.Н., Розенцвкт Г.Э. Клиника хронических отравлений ртутью. Вопросы
трудоспособности при рт>'тпой интоксикации и лечебно-профилактические мероприятия. -
Л.; Медгиз, 1961. - С. 153-159.Дрогичина Э.А, Отравление ртутью и ее соединениями. Руководство по неврологии. -
М.: Медгиз. - Т. 3. - 1962. - С. 960-967.Дрогичина Э.А. Отравление ртутью и ее органическими соединениями. — Д.: Медицина,1968. - С. 68-78.Дрогичина Э.А., Садчикова М.Н. Интоксикации ртутью и ее органическими соединения¬
ми (клиника, диагностика, профилактика и экспертиза трудоспособности), — М.: Медицина,1966. - 202 с.Думкин В.Н. Нейротоксикозы профессиональные. Российская энциклопедия по медици¬
не труда. — М.: Медицина, 2005. — 287 с.Мельникова М.М., Думкин В.Н. К клинике отдаленных последствий хронической инток¬
сикации ртутью. Особенности течения профессиональных заболеваний в отдаленном перио¬
де. - М.; ЦОЛИУВ, 1979. - С. 36-39.Трахтенберг И.МКоршун М.Н. Ртуть и ее соединения в окружающей среде. Гигиенические
и экологические аспекты. — Киев, 1990. — 232 с,16.4.3.	ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕММарганцевая интоксикация — заболевание, возникающее в производствен¬
ных условиях, при хроническом (реже — подостром) воздействии пыли, паров,
аэрозолей, содержащих марганец, с преимущественным первичным поражением
нервных клеток и сосудистой системы подкорковых структур головного мозга
(особенно — стриопаллидарной системы и мозжечка), а также спинного мозга и
периферических нейронов.Профессиональные интоксикации марганцем возникают при превышении ПДК на
рабочих местах. ПДК марганца в зависимости от содержания аэрозолей в воздухе на
рабочем месте до 20%; максимальная разовая — 0,6 мг/м^ среднесменная — 0,2 мг/м^;
от 20 до 30%; максимальная разовая — 0,3 мг/м^, среднесменная — 0,1 мг/м-\Марганец поступает в организм через дыхательные пути, ЖКТ и кожу.
Элиминируется кишечником, почками, проникает в слюну, грудное молоко.
Обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. Острых отравлений не
вызывает. При хроническом отравлении накапливается в паренхиматозных орга¬
нах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец
проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженной тропно¬
стью к подкорковым узлам головного мозга. Повышенное содержание вещества
в крови не считают облигатным признаком интоксикации. С другой стороны, не
248 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВобнаружена четкая корреляция между концентрацией марганца в воздухе рабо¬
чих помещений и выраженностью интоксикации. У работников, подвергающихся
длительному контакту с веществом, его элиминация с мочой может продолжать¬
ся в течение многих месяцев и даже лет после прекращения контакта. Описаны
случаи быстрого развития (через 2-6 мес) тяжелых отравлений при воздействии
значительных концентраций марганца (при сухом бурении на рудниках, при про¬
изводстве ферросплавов). Б РФ в последние годы тяжелые формы интоксикации
марганцем регистрируют редко. Преобладают начальные и умеренно выраженные
формы, развивающиеся при длительной работе с повышенными концентрациями
марганца. У электросварщиков, работающих с марганецсодержащими электродами
в закрытых емкостях и подвергающихся воздействию повышенных концентраций
марганца и оксида углерода, клиническая картина поражения нервной системы
характеризуется астеническими, вегетативно-сосудистыми, а иногда и негрубыми
полиневритическими нарушениями. Степень выраженности экстрапирамидных
нарушений зависит от концентрации оксида марганца в рабочей зоне.Благодаря значительному улучшению условий труда в последние годы тяже¬
лые формы профессиональных интоксикаций марганцем регистрируют редко.
Преимущественно наблюдают начальные и умеренно выраженные формы отрав¬
лений, развивающиеся при многолетней работе в контакте с повышенными кон¬
центрациями марганца (электросварщики, плавильщики марганцевых руд, рабо¬
чие рудников, изготовители марганецсодержащих батарей и др.).Выделяют следующие стадии интоксикации.•	I стадия {нагольные признаки интоксикации): преобладают функциональные
нарушения, повышенная >томляемость, сонливость, нерезкое снижение силы
в конечностях, симптомы вегетососудистой дистонии, повышенная потли¬
вость, слюнотечение. Характерны скудность жалоб, ослабление памяти и
критики к своему состоянию. При клинико-психологических исследованиях
обнар>’живают существенные изменения в структуре общего и подструктурах
вербального и невербального интеллекта.•	П стадия (умеренно выраженная форма): симптомы энцефалопатии, формиро¬
вание выраженного астенического синдрома, нарастание признаков экстрапи¬
рамидной недостаточности, полиневропатии.•	П1 стадия {марганцевый паркинсонизм).Патогенез. В сложном патогенезе отравления марганцем имеет значение
первичное поражение нервных клеток и сосудистой системы подкорковых узлов
головного мозга (преимущественно полосатого тела). При этом нарушается
функционирование адренореактивных, м- и н-холинореактивных систем, проис¬
ходит накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов, гипоталамусе.
Общеизвестна связь экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депо¬
нирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе клинических при¬
знаков интоксикации имеет дисфункция некоторых желез внутренней секреции,
а также нарушение функций печени. В малых концентрациях марганец обладает
сенсибилизирующими свойствами.Патологическая анатомия. Патоморфология отравления марганцем изучена
главным образом на экспериментальном материале. В единичных патологоана¬
томических исследованиях обнаружены полнокровие мозга, атрофия теменных и
лобных долей, расширение боковых желудочков, мелкие рубцы по ходу сосудов в
мозговой коре, кровоизлияния в полосатом теле и сером бугре. Согласно данным
эксперимента, действие марганца на нервную систему выражается в развитии
дистрофического процесса в нервных клетках. На фоне диффузного поражения
головного мозга наиболее тяжелые изменения отмечают в клетках стриопалли¬
дарной системы. Дистрофический процесс также обнаруживают в спинном мозге
и периферических нейронах.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 249Клиническая картина. Различают три стадии интоксикации.•	I стадия характеризуется преобладанием функциональных (неврозоподоб¬
ных) нарушений (повышенная утомляемость, сонливость), парестезий, нерез¬
ким снижением силы в конечностях, симптомами вегетативной дистонии,
повышенной потливостью, слюнотечением. Характерны скудность жалоб,
ослабление памяти, критики к своему состоянию, ассоциативных процессов.
Изменения психики обычно предшествуют развитию очаговых неврологи¬
ческих симптомов интоксикации, но в связи со снижением критики к своему
состоянию эти изменения своевременно не регистрируют, при психологи¬
ческих исследованиях обнаруживают существенные изменения в структуре
общего и подструктурах вербального и невербального интеллекта. Показано,
что дезорганизация психических процессов в системе целостной познаватель¬
ной функции начинается в субклинической стадии интоксикации. В связи с
этим для ранней диагностики интоксикации представляется важным проведе¬
ние регулярных психологических исследований у рабочих, контактирующих с
марганцем.Прекращение контакта с марганцем даже в начальной стадии интоксикации
не всегда ведет к полному восстановлению здоровья. При продолжении работы в
условиях повышения концентрации марганца признаки интоксикации нарастают,
процесс приобретает органический характер.•	И стадия характеризуется усилением симптомов энцефалопатии: формиру¬
ется выраженный астенический синдром, возникают апатия, сонливость,
мнестико-интеллектуальный дефект, признаки экстрапирамидной недоста¬
точности (гипомимия, брадикинезия, дизартрия, про-, ретро- и латеро-
пульсии) и мозжечковой атаксии, мышечная дистония, сопровождающаяся
повышением тонуса отдельных мышц конечностей. В отличие от паркинсо¬
низма инфекционной этиологии редко наблюдают симптом зубчатого коле¬
са и никогда — симптом счета монет. Одновременно нарастают признаки
полиневропатии (слабость и парестезии конечностей). Характерно угнетение
функций гонад, надпочечников и других эндокринных желез. После пре¬
кращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение
нескольких лет. Полного восстановления здоровья на этой стадии обычно не
наблюдают. Начальные признаки экстрапирамидной недостаточности могут
быть объективизированы посредством глобальной ЭМГ. В начальной стадии
в покое отмечают увеличение амплитуды колебаний от 20 до 50 мкв; преобла¬
дают ритмичные двухфазные колебания с частотой 10-16 в 1 с и амплитудой
до 50 мкс (II тип электромиограммы), иногда — группы отдельных колебаний
по 2-3 и более (переходный 11-111 тип электромиограммы). При выраженных
формах интоксикации регистрируют значительное диффузное снижение био¬
электрической активности мышц и амплитуды колебаний, урежение ритма,
изменение структуры, увеличение длительности, залповый характер колеба¬
ний (III тип электромиограммы).•	III стадия интоксикации (марганцевый паркинсонизм) характеризуется гру¬
быми расстройствами двигательной сферы (маскообразность лица, выра¬
женная дизартрия, тихая, монотонная, замедленная речь). Наблюдают
значительную гипокинезию, нарушение письма (чаще — микрографию),
спастико-паретическую («петушиную») походку, парез стоп, грубые про-
пульсии, латеропульсии. Отмечают повышение тонуса мышц по пластиче¬
скому типу (чаще в ногах). Иногда обнаруживают преходящую гипотонию
мышц, полиневритический тип гипестезии. Характерны своеобразные рас¬
стройства психики: больные эйфоричны, благодушны, апатичны, отсутствует
или значительно снижена критика к своей болезни, отмечаются насиль¬
ственные эмоции (плач или смех). Мнестико-интеллектуальный дефект
250 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВзначительно выражен. Возможны изменения ЭЭГ в виде грубой перестрой¬
ки, преобладания медленных форм биоэлектрической активности. Течение
неблагоприятное. В течение нескольких лет после прекращения контакта с
марганцем возможно прогрессирование процесса.Диагностика. Диагноз интоксикации марганцем ставят, учитывая конкрет¬
ные условия труда, подтвержденные санитарно-гигиенической характеристикой
(составляет центр санитарно-эпидемиологического надзора по месту работы
больного), а также стаж работы. Необходимо изучение выписки из амбулаторной
карты. Кроме того, уточняют наличие контакта с марганцем в анамнезе.Лабораторные исследования включают определение концентрации марганца в
крови и биохимическое исследование крови: определение активности АЛТ, ACT,
ЛДГ, креатинфосфокиназы (КФК): показателей белкового обмена, концентрации
гормонов щитовидной железы.Инструментальные исследования. Проводят оценку данных ЭЭГ, КТ, МРТ, гло¬
бальной ЭМГ, ЭНМГ.На ранних стадиях определяют скорость моторной и сенсорной реакции, темпа
внимания, объем кратковременной памяти, в более поздних стадиях — продук¬
тивную память, вербально-логическое мышление, уровень личностной и реак¬
тивной тревожности, депрессии, невротизации. Кроме того, проводят тест MMPI
(Minnesota Multiphasic Personality Inventory).Дифференциальную диагностику проводят с паркинсонизмом другой этио¬
логии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.). Заболевание развивается
исподволь; на высоте интоксикации отсутствуют глазные симптомы, характерные
для нейроинфекции, и выраженные гиперкинезы (симптом счета монет). Чаще
всего поражаются нижние конечности (односторонность поражения нехарак¬
терна). Отмечают диффузное поражение нервной системы; психопатологические
расстройства более выражены, чем при нейроинфекции. Следует особо отметить,
что у больных с марганцевым паркинсонизмом отсутствует должная критика к
заболеванию. Больные, как правило, всем довольны; акайрия отсутствует.Лечение. Включает выведение марганца из депо, стабилизацию или регресс
патологического процесса, улучшение метаболизма и кровоснабжения головного
мозга, уменьшение экстрапирамидных и психопатологических симптомов.Показания к госпитализации: наличие или прогрессирование неврологических
нарушений; наличие или прогрессирование психопатологических нарушений;
выраженное астеническое расстройство; выраженные вегетативные расстройства;
патология дыхательной системы у контактирующих с марганцем.Немедикаментозное легение включает физио-, бальнеопроцедуры в виде элек¬
трофореза воротниковой зоны с магния сульфатом на область печени; сероводо¬
родные ванны (курс лечения — 10-12 ванн); кислородные коктейли на настоях
трав, обладающих желчегонным действием; 2- и 4-камерные ванны с нафталаном,
массаж, гидротерапию; баротерапию.Медикаментозное легение. На ранней стадии отравления марганцем лечение
должно быть направлено на детоксикацию. Назначают инъекции витаминов груп¬
пы В (особенно пиридоксина); внутривенное введение декстрозы с аскорбиновой
кислотой и пиридоксальфосфатом, прокаина, меглюмина натрия сукцината, уни¬
тиола*, повидона, натрия кальция эдетата, артишока листьев экстракта; прием
внутрь кремния диоксида коллоидного, зорекса* и др.Рекомендовано назначение ноотропных и вазоактивных препаратов: гамма-
аминомасляной кислоты, пирацетама, церебролизина*, пиритинола, аминофе-
нилмасляной кислоты, фенилоксопирролидинилацетамида и др. Прием пеницил¬
ламина можно проводить курсами 2-3 раза в год (особенно в первые 2-3 года
после начала лечения). Во II, III стадиях интоксикации и в отдаленном периоде
рекомендовано проведение повторных курсов лечения амантадином, леводопой +
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 251карбидопой, леводопой + бенсеразидом, препаратами, улучшающими метаболизм
и кровообращение ЦНС. В качестве симптоматических средств широко применяют
тригексифенидил, беллатаминал*.Примерные qpoки нетрудоспособности. При подозрении на интоксикацию
необходим временный перевод на работу, исключающую воздействие марганца
и других токсичных веществ. Возвращение на прежнее производство возможно
только в случае полного исключения манганотоксикоза. При установлении диа¬
гноза интоксикации марганцем в любой стадии работу в контакте с ним прекраща¬
ют, В случае снижения трудоспособности или квалификации больного направляют
на МСЭ для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособ¬
ности по профессиональному заболеванию. Прогноз восстановления в начальной
стадии чаще благоприятный, во П и П1 стадиях — неблагоприятный. В III стадии
обычно наступает полная утрата трудоспособности, больные часто нуждаются в
постороннем уходе.При всех стадиях заболевания и в периоде отдаленных последствий интоксика¬
ции больной нуждается в динамическом наблюдении специалистов профцентров с
проведением стационарного, поликлинического и санаторно-курортного лечения
(до трех курсов в год в зависимости от тяжести состояния).Прогноз, в начальной стадии заболевания при проведении своевременной
диагностики и лечения прогноз чаще благоприятный. При выраженных фор¬
мах марганцевой энцефалопатии прогноз для восстановления трудоспособности
неблагоприятный.Профилактика интоксикации марганцем состоит в своевременном выпол¬
нении санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на оздоровление
условий труда (влажное бурение, герметизация и автоматизация всех пылящих
процессов), использовании респираторов и др. Обязательно проведение предва¬
рительных медицинских осмотров и ПМО работающих с марганцем и его соеди¬
нениями.Противопоказания для приема на работу, предполагающую контакт с мар¬
ганцем:•	хронические дистрофические и аллергические заболевания ВДП;•	хронические заболевания ЦНС и периферической нервной системы;•	хронические заболевания бронхолегочной системы, аллергические заболева¬
ния.Скрининг проводят во время предварительного медицинского осмотра и ПМО.
Рекомендовано проведение анкетирования работников с большим стажем. При
обследовании в клинике профессиональных заболеваний для обнаружения экс¬
трапирамидных нарушений показано выполнение глобальной миографии.ЛитератураДрогичина Э.А. Марганец. Профессиональные болезни. — М.: Медицина, 1964. —
С. 139-149.Дрогичина Э.А. Отравление марганцем. Клиника хронических отравлений. Про¬
фессиональные болезни нервной системы. — Л.: Медицина, 1968. — С. 101-113,Отдаленные последствия хронических профессиональных интоксикаций. Методические
рекомендации. — М., 1987.Меркурьева Л.И., Рябова О.И. Диагностическая и прогностическая значимость опреде¬
ления марганца в крови при хронической марганцевой интоксикации электросварщиков //
Медицина труда и промышленная экология. — 2003. — № 8. — С. 41-43.Намазбаева З.И., Кнашина Г.М. Особенности биохимического и гормонального статуса
у рабочих в условиях открытой добычи марганецсодержащей руды // Медицина труда и
промышленная экология. — 2003. — № 10. — С. 8-12.
252 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ16.4.4.	ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМИнтоксикация тетраэтилсвинцом — острое или хроническое заболевание, воз¬
никающее при кратковременном (массивном) или хроническом производствен¬
ном контакте с тетраэтилсвинцом, сопровождающееся преимущественным пора¬
жением ЦНС и психопатологическими нарушениями.Тетраэтилсвинец — органическое соединение свинца, РЬ(С2Н5)^ — бесцветная
маслянистая жидкость с неприятным запахом. Обладает большой летучестью,
хорошо растворим в органических растворителях, жирах, липидах. При сгорании
разлагается с выделением свинца и образованием оксида. В смеси с галогенопро¬
изводными углеводородами тетраэтилсвинец входит в состав этиловой жидкости.
1 л этилированного бензина содержит 1-4 мл этиловой жидкости. Его используют
в двигателях внутреннего сгорания в качестве антидетонатора. Тетраэтилсвинец —
сильный яд (I класс опасности). ПДК составляет 0,005 мг/м^ Вызывает острые и
хронические отравления. В производственных условиях поступает через органы
дыхания и кожу. Обладает кумулятивными свойствами, накапливаясь во внутрен¬
них органах и головном мозге. Элиминация медленная. Выделяется легкими, а
также с мочой и калом (в виде неорганического соединения свинца).Контакт С веществом и его смесями возможен при производстве тетраэтилсвин¬
ца, на смесительных станциях, при хранении и транспортировке, а также в про¬
цессе испытания двигателей, эксплуатации и ремонта моторов, при обслуживании
нефтебаз, гаражей, бензоколонок. Регистрируют единичные случаи острых быто¬
вых отравлений тетраэтилсвинцом или этилированным бензином.Клиническая картина острых отравлений следующая.•	I стадия. Астенический синдром развивается в начальном периоде острого
отравления: возникают резкая головная боль, рвота, металлический вкус во
рту, общая слабость, эйфория, нарушения сна, устрашающие сновидения,
сопровождающиеся витальным страхом, безотчетная тревога, подавленное
настроение, артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия, слюноте¬
чение, Нередки своеобразные парестезии в виде ползания по телу мелких
насекомых, ощущение волоса на языке. При неврологическом осмотре отме¬
чают тремор пальцев, ярко-красный дермографизм, усиление пиломотор¬
ного рефлекса, оживление сухожильных рефлексов, пошатывание в пробе
Ромберга. Астенический синдром наблюдают при наиболее легких формах
острой интоксикации тетраэтилсвинцом. Характерны значительная исто¬
щаемость корковых процессов, головные боли, эмоциональная неустойчи¬
вость на фоне нарушений сна и выраженных вегетативных расстройств. При
более выраженных отравлениях процесс быстро прогрессирует. Возникают
гипнагогические галлюцинации устрашающего характера, В ряде слу^иев
развивается симптомокомплекс, свидетельствующий о диффузном органи¬
ческом поражении ЦНС (органический синдром). В клинической картине на
первый план выступают симптомы нарушения лобно-мозжечковых структур:
атаксия, нарушение походки, интенционный тремор, дисметрия, нистагм,
дизартрия, нарушение критики. При острой интоксикации тетраэтилсвин¬
цом описан псевдопаралитический или пределириозный синдром, который
характеризуется сочетанием атактических явлений с симптомами эйфории
и другими интеллектуальными нарушениями. Поведение такого больного
напоминает состояние опьянения: он возбужден, пошатывается при ходьбе,
некритичен к своему состоянию, считает себя здоровым, пытается острить.
Одновременно отмечают заметные нарушения памяти, затруднения в интел¬
лектуальной деятельности, дезориентацию во времени, дизартрию. Б других
случаях могут преобладать признаки оглушенности и заторможенности пси¬
хических процессов в сочетании с клинически выраженными вегетативными
нарушениями.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 253•	II стадия (прекульминационная). При тяжелых острых интоксикациях пато¬
логические признаки нарастают, пределириозный синдром сменяется син¬
дромом делирия, органические симптомы приобретают более выраженный
характер, развиваются новые сочетания полиморфных, психопатологических
отклонений. В этом периоде у отдельных больных наблюдают кататоно-
гебефренный симптомокомплекс.Делириозный синдром — наиболее яркий признак нарастающего тяжелого
отравления. Витальный страх беспокоит больного во время сна и бодрство¬
вания. Присоединяются зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации
устрашающего характера, возникают бред преследования и физического воз¬
действия, резкое психомоторное возбуждение, протекающее на фоне оглушен¬
ного состояния, агрессии. При делирии болезнь приобретает наиболее небла¬
гоприятное течение, поскольку может перерасти в кульминационную стадию,•	Кульминационная стадия. В этой стадии бурное психомоторное возбуж¬
дение сочетается с расстройством сознания (оглушенность, спутанность),
галлюцинаторно-бредовыми идеями, психосенсорными нарушениями, значи¬
тельными вегетативно-трофическими отклонениями; у некоторых больных
возникают эпилептиформные припадки. Резкое психомоторное возбуждение
может сочетаться с атактическими и гиперкинетическими расстройствами
(миоклонии, хореиформные гиперкинезы). На высоте психомоторного воз¬
буждения температура повышается до 40 °С, дыхание и пульс учащаются,
повышается АД, резко усиливается потливость, В этом периоде возможно
внезапное развитие коллапса и резкой адинамии; угнетение сердечной дея¬
тельности, резкое снижение АД, нарушение дыхания и смерть. При затяжном
течении делириозного состояния процесс носит более благоприятный харак¬
тер, постепенно сменяясь астеническим состоянием.Отдаленные последствия психоза. Последствием перенесенного психоза может
быть нарушение психики, приобретающее стойкий характер. Наблюдают эмоцио¬
нальную неустойчивость, склонность к патологическим аффектам, эмоциональ¬
ную тупость, сужение круга интересов, интеллектуальную деградацию, параной¬
яльное поведение.Клиническая картина хронической интоксикации такова.•	I стадия: астеническое состояние, вегетососудистая дистония, нарушение равно¬
весия и силы корковых процессов, утомляемость, снижение памяти, внимания,
прерывистый сон, эмоциональная неустойчивость, брадикардия, гипотония,
гипотермия, усиленная саливация, потливость, кошмарные сновидения.•	II стадия (синдром энцефалопатии): выраженные нарушения сна, постоянное
чувство тревоги, страхи, подавленное настроение, депрессия, резкая эмоцио¬
нальная возбудимость, выраженная вегетативная неустойчивость, паресте¬
зии, гипнагогические галлюцинации, дрожь в руках, интенционное дрожание,
атаксия, неустойчивость в пробе Ромберга, дизартрия, нистагм, усиление
сухожильных рефлексов, иногда нарушение пластического тонуса мышц,
гипомимия, брадикинезия. Этой стадии, требующей длительного лечения,
свойственно затяжное течение. Нередко остаются стойкие последствия в виде
снижения интеллекта, повышенной истощаемости, нарушений памяти и др.•	III стадия (синдром токсигеского психоза). При хроническом отравлении раз¬
вивается редко. Внезапное развитие психоза на фоне прежде компенсирован¬
ного токсического процесса обычно служит результатом срыва компенсации,
наступившего вследствие воздействия на организм неблагоприятных факто¬
ров, ослабляющих организм (опьянение, нервное потрясение и др.). Психозы,
возникшие на фоне предшествующей хронической интоксикации, нередко
приобретали тенденцию к затяжному течению и развитию более стойких
дефектных состояний.
254 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВII	Патогенез. Механизм токсического эффекта обусловлен действием целостной
молекулы тетраэтилсвинца и его способностью проникать в головной мозг, минуя
гематоэнцефалический барьер. Вещество влияет непосредственно на корково¬
подкорковые структуры, в особенности на гипоталамус и ретикулярную формацию
ствола, приводя к нарушению метаболизма головного мозга. Этим можно объ¬
яснить своеобразие клинической картины (особенно при выраженных формах
интоксикации) в отличие от таковой при хронической интоксикации неорганиче¬
скими соединениями свинца.Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании голов¬
ного мозга больных, умерших от острой интоксикации через 5-10 дней после
отравления, обнаруживают острое набухание клеток коры и подкорковых узлов
таламо-гипоталамической и стволовой частей мозга, Ниссля субстанция полно¬
стью или частично растворена. Во всех отделах мозга отмечают резко выраженные
сосудистые расстройства в виде полнокровия, кровоизлияний, периваскулярного
и перицеллюлярного отека, нарушения тонуса сосудистых стенок (извитость,
атония, перекручивание стенок сосудов), в просвете сосудов — гиалиновые
тромбы. По мере увеличения периода, прошедшего после интоксикации, наибо¬
лее тяжелые дистрофические и сосудистые изменения обнаруживают в таламо-
гипоталамической области, особенно в паравентрикулярном и надоптическом
ядрах. Дистрофические изменения в клетках характеризуются вакуолизацией про¬
топлазмы, распадом ядра, растворением клеток с образованием клеток-теней.Диагностика. Анамнез. Решающее значение в диагностике хронических
интоксикаций тетраэтилсвинцом и этилированным бензином имеют сведения о
неблагоприятных условиях труда, наличии клинико-функциональных признаков
гипоталамической дисфункции и характерных психопатологических нарушений.
Клиническая картина интоксикации, вызванной хроническим воздействием низ¬
ких концентраций этилированного бензина, незначительно отличается от таковой
в результате отравления бензинами разных марок. Диагностика последней связана
с объективизацией синдрома вегетосенсорной полиневропатии. Определенное
значение в установлении диагноза имеет повышенное содержание свинца в крови
и моче, а также нарушение порфиринового обмена. Отсутствие указанных наруше¬
ний не считают достаточным основанием для исключения хронической интокси¬
кации этилированным бензином.При физикалъном обследовании оценивают состояние кожного покрова (блед¬
ность, акроцианоз, гипергидроз, акрогипотермию, разлитой стойкий красный дер¬
мографизм), вагусный эффект при глазосердечной пробе, частоту пульса, АД, невро¬
логический статус (с определением вегетативного тонуса, реактивности и др.).Лабораторные исследования включают определение активности АЛТ, ЛДГ,
щелочной фосфатазы, холинэстеразы в крови, количества лейкоцитов, эритроци¬
тов (в том числе базофильно-зернистых), ретикулоцитов, показателей порфири¬
нового обмена, концентрации свинца в крови и моче.Инструментальные исследования включают ЭКГ, ЭЭГ, ЭНМГ, реоэнцефалогра¬
фию, определение полей зрения, темновой адаптации, изучение состояния сосудов
глазного дна, соска зрительного нерва.Психологические исследования состоят в определении скорости моторной и
сенсорной реакции, темпа внимания, временной памяти и др.Дифференциальная диагностика. Клиническая картина профессиональной
хронической интоксикации этилированным бензином отличается от таковой при
отравлении тетраэтилсвинцом и этиловой жидкостью. Для хронической интокси¬
кации этилированным бензином не характерны тактильные расстройства в виде
ощущения волоса на языке, могут отсутствовать артериальная гипотензия, бра¬
дикардия, гипотермия. Доминирует вегетативная дистония с неврозоподобными
нарушениями. По мере нарастания тяжести процесса присоединяются вегетосен-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 255сорная полиневропатия и микроочаговые церебральные симптомы. Характерны
лабильность пульса, тахикардия, тенденция к АГ, неустойчивость других веге-
тососудистых и нейрогуморальных показателей; нарушения сна, головные боли.
По мере усиления интоксикации присоединяются устрашающие гипнагогиче¬
ские галлюцинации, кошмарные сновидения, пароксизмы общей слабости. При
исследовании глазного дна обнаруживают ангиопатию, папиллит, ретинопатию,
редко — атрофию зрительных нервов. В настоящее время выраженные формы
энцефалопатии, вызванные хроническим воздействием этилированного бензина,
практически не регистрируют.Лечение должно быть направлено на улучшение метаболизма и кровоснабже¬
ния мозга, стабилизацию или регресс патологического процесса, неврологических
и психических нарушений.Показания к госпитализации: острое отравление тетраэтилсвинцом или эти¬
лированным бензином; выраженная брадикардия и гипотензия; выраженное
астеническое расстройство; прогрессирование неврологических и психических
изменений.При тяжелых острых интоксикациях тетраэтилсвинцом или этилированным
бензином больных следует срочно госпитализировать в токсикологический центр
или лечебное учреждение подобного профиля для оказания экстренной медицин¬
ской помощи и реанимации (при необходимости).Немедикаментозное легение рабочих, контактирующих с тетраэтилсвинцом или
этилированным бензином, а также с начальными симптомами хронической инток¬
сикации обычно проводят в условиях санаториев-профилакториев. Назначают
прием сульфидных минеральных вод («Нарзан», «Джермук», «Московская»,
«Славяновская» и др.), ингаляции, использование вод при физио- и бальнеопро¬
цедурах.Рекомендован электрофорез воротниковой зоны с магния сульфатом на область
печени, сероводородные ванны; при симптомах полиневропатии — 2-4-камерные
ванны с нафталаном, массаж, гидротерапия. Кроме того, назначают электросон,
баротерапию, иглорефлексотерапию, массаж, соблюдение фруктовой диеты.Медикаментозное легение. Лечение острого отравления следует проводить в
условиях токсикологического центра или лечебного учреждения подобного про¬
филя, В менее тяжелых случаях рекомендована дезинтоксикационная терапия:
реополиглюкин*, декстроза, пентоксифиллин, инозин, унитиол*, витамины груп¬
пы В, кислородотерапия, кофеин. При резком возбуждении назначают нейролеп¬
тики (подбирают индивидуально). Лечение должно быть направлено на норма¬
лизацию психовегетативных и сосудистых нарушений. Назначение той или иной
терапии в значительной степени зависит от клинического синдрома. Показано
применение декстрозы с аскорбиновой кислотой, препаратов кальция, транкви¬
лизаторов, нейролептиков, ноотропных средств, вазоактивных препаратов. При
артериальной гипотензии назначают витамины группы В, ноотропные препара¬
ты со стимулирующим эффектом и другие средства, улучшающие циркуляцию и
метаболизм в головном мозге. Противопоказано применение препаратов группы
морфина, хлоралгидрата, бромидов.Примерные сроки нетрудоспособности. В начальной стадии хронической
интоксикации тетраэтилсвинцом или этилированным бензином рекомендовано
стационарное лечение. При полном восстановлении здоровья и в условиях дина¬
мического врачебного наблюдения больной может быть признан трудоспособным
в своей профессии. При умеренно выраженных симптомах интоксикации (затяж¬
ной неврозоподобный синдром, выраженная вегетативная дисфункция) рекомен¬
довано рациональное трудоустройство (вне контакта с токсичными веществами)
и продолжение лечения. Стойкие церебральные вегетативно-сосудистые наруше¬
ния, свидетельствующие о гомеостатической и адаптивной дисфункции организма.
256 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВнередко служат препятствием к выполнению многих видов работ, связанных с
физическим, умственным и нервно-эмоциональным напряжением, что приводит к
снижению квалификации и трудоспособности, В этом случае больного направляют
на МСЭ. При стойкой вегетосенсорной полиневропатии работа с этилированным
бензином противопоказана. Выраженные формы энцефалопатий со стойкими
нарушениями психики, интеллекта, частыми вегетативными пароксизмами, а
также формирование тяжелых форм гипертонической болезни и атеросклероза
могут привести к полной потере трудоспособности,В связи с возможностью прогрессирования на любой стадии заболевания паци¬
ент нуждается в динамическом наблюдении и лечении у специалистов по месту
жительства или в клинике профпатологии.Прогноз, При своевременной диагностике начальной стадии интоксикации,
проведении профилактических и лечебных мероприятий, а также динамическом
врачебном наблюдении прогноз чаще благоприятный. У больных с выраженными
формами энцефалопатии с прогредиентным течением и стойкой утратой трудо¬
способности прогноз в отношении восстановления трудоспособности неблагопри¬
ятный.профилактика. При попадании тетраэтилсвинца или этилированного бен¬
зина на кожу необходимо немедленно обмыть загрязненный участок керосином,
не втирая в кожу, а затем — теплой водой с мылом. Одежду и белье следует сдать
на дегазацию. Профилактика интоксикации тетраэтилсвинцом и этилированным
бензином связана с совершенствованием, герметизацией технологических про¬
цессов, соблюдением соответствующих инструкций и санитарных правил, в том
числе и касающихся личной гигиены. Запрещено мыть руки и стирать спецодежду
в этилированном бензине, продувать шланги ртом, использовать этилированный
бензин в хозяйственных целях. Сроки проведения ПМО, контактирующих с тетра¬
этилсвинцом и его соединениями, должны соответствовать действующему законо¬
дательству, Противопоказания к приему на работу в контакте с тетраэтилсвинцом
и его соединениями: хронические заболевания нервной системы, выраженные
формы неврозов и вегетативно-сосудистой дисфункции. Идеальным средством
профилактики интоксикации тетраэтилсвинцом и этилированным бензином счи¬
тают полное запрещение указанных производств.При диспансерном наблюдении определяют состояние нервной системы и ее
вегетативного отдела (анкетирование), проводят тесты на внимание, память, тре¬
вожность, депрессию; осуществляют оценку показателей периферической крови,
показателей порфиринового обмена (по показаниям).ЛитератураДрогичина Э.А, Тетраэтилсвинец (этиловая жидкость и этилированный бензин).
Профессиональные болезни, — М.: Медицина, 1964. — С, 115-128.Дрогичина Э.А. Отравление тетраэтилсвинцом и его смесями. Профессиональные болез¬
ни нервной системы. — л.: Медицина, 1968. — С. 91-101.Тарасова Л.А., Думкин В.Н. Профессиональные заболевания. — М.: Медицина, 1996. —
С.196-200.Ермаков Е,В. Хроническое отравление тетраэтилсвинцом. — Л.; Медицина, 1963. — 99 с.
Глава 17
Профессиональные заболевания
с преимущественным
поражением кожиПрофессиональные дерматозы — заболевания кожи, развиваю¬
щиеся при выполнении работником своих профессиональных обя¬
занностей, под действием факторов, присутствующих на рабочем
месте заболевшего.Отношение органов управления здравоохранением и врачей к
профессиональным дерматозам как к заболеваниям, влияющим на
состояние общественного здоровья, определяют три фактора:•	профессиональные дерматозы — распространенные заболева¬
ния;•	прогноз для выздоровления часто неблагоприятный;•	профессиональные дерматозы обладают заметным влияни¬
ем на людей, общество и экономику (Lushniak B.D., 2004;
Slodownik D., Nixon R., 2007).Показатель и характер заболеваемости профессиональными дер¬
матозами зависят от условий труда и комплекса факторов рабочей
среды, воздействующих на работающего. Влияние каждого про¬
изводственного фактора на состояние кожного покрова человека
четко определено. Учитывая это, установлены заболевания кожи,
которые могут быть вызваны действием определенных факторов
рабочей среды, что отражено в действующем Списке профессио¬
нальных заболеваний.Среди профессиональных заболеваний кожи, регистрируемых
в развитых индустриальных странах, преобладают дерматозы,
вызванные воздействием химических раздражителей и аллерге¬
нов, В числе профессиональных групп с наиболее высоким риском
развития последних присутствуют рабочие, занятые металлообра¬
боткой, строители и работники производств строительных мате¬
риалов, медицинские работники, рабочие химических производств,
предприятий электронной и электротехнической промышленности,
парикмахеры, а также занятые изготовлением пищевых продук¬
тов, приготовлением и обработкой пищи (Khumalo N.P., Jessop S.,
Ehrlich R., 2006; McDonald J.C., Beck M.H., Chen Y.. Cherry N.M.,
2006; Lim Y.L., Goon A., 2007; Soder S., Diepgen T.L., Radulescu M. et
al,2007).Официально регистрируемая заболеваемость профессиональны¬
ми дерматозами в России в настоящее время невелика, что связано
скорее с их недостаточным обнаружением, чем с действительным
отсутствием больных. На показатель заболеваемости в значитель-
258 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВНОЙ мере влияют качество проводимых медицинских осмотров и уровень охвата
ими работников. В результате формального проведения медицинских осмотров и
отсутствия дерматологов в составе врачебных комиссий работников с заболевани¬
ями кожи, вызванными воздействием факторов рабочей среды, допускают к про¬
должению работы. Кроме того, сами трудящиеся могут скрывать свое заболевание,
так как для них установление диагноза профессионального дерматоза может быть
сопряжено с потерей работы и заработной платы. Работники малых предприятий
частного бизнеса (например, парикмахерские, стоматологические кабинеты) часто
вообще не охвачены ПМО, в связи с чем у них профессиональные заболевания
кожи не могут быть обнаружены.В настоящее время применяют этиологическую классификацию профессио¬
нальных дерматозов. Выделяют профессиональные заболевания кожи, вызванные
воздействием химических, физических и биологических факторов производствен¬
ной среды.Значение химического фактора обусловлено тем, что химические вещества
вызывают более 90% регистрируемых профессиональных дерматозов. По механиз¬
му действия среди них особо выделяют аллергены и раздражители. Раздражители
(ирританты) подразделяют на облигатные и факультативные. Эффект их воз¬
действия развивается сразу после попадания на кожу, а ее поражение строго огра¬
ничено площадью воздействия вещества. Примером облигатных раздражителей
служат концентрированные кислоты и основания. При их воздействии развива¬
ется химический ожог. К факультативным раздражителям относят разбавленные
неорганические и органические кислоты и основания, детергенты, органические
растворители, соли тяжелых металлов и др. В результате их воздействия развива¬
ется ирритантный дерматит.При попадании на кожу аллергенов у людей, генетически предрасположенных
к развитию аллергических реакций, формируется сенсибилизация. При про¬
должении контакта с производственным аллергеном развиваются аллергические
заболевания кожи: аллергический контактный дерматит, экзема, токсикодермия
или крапивница. Особенность аллергодерматозов — возникновение высыпаний
лишь у сенсибилизированных людей и их склонность к распространению за преде¬
лы места попадания аллергена на кожу. Кожные реакции развиваются не сразу, а
спустя некоторое время. Аллергены, индуцирующие развитие профессиональных
заболеваний кожи, могут быть химического (например, соединения хрома, никеля
и кобальта для строительных рабочих), растительного (например, эфирные масла
растений для цветоводов), животного (например, шерсть животных для живот¬
новодов) и бактериального (например, антибиотики, продуцируемые штаммами-
продуцентами) происхождения. К производственным аллергенам, чаще всего
вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, относят полимеры —
смолы и материалы, которые их содержат (например, клеи, лаки, краски и др.);
металлы-аллергены (хром, никель и кобальт); лекарственные препараты (анти¬
биотики и витамины группы В).К витилигогенам относят вещества, способные индуцировать развитие витили¬
го (например, пара-третбутилфенол).Химическими канцерогенами служат вещества, к которым относятся углево¬
дороды (производные каменноугольных смол и продукты переработки нефти и
сланцев) и мышьяк. Помимо канцерогенного действия, углеводороды обладают
фотодинамическим действием, повышая чувствительность кожи к солнечному
облучению и вызывая развитие фотодерматита. Кроме того, действием углеводо¬
родов обусловлено развитие масляных фолликулитов и токсической меланодер-
мии.К физическим факторам производственной среды относят высокие и низкие
температуры и различные виды излучения. Под влиянием высоких температур
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 259возникают термические ожоги, при воздействии низких температур — ознобления
и отморожения. Рентгеновским излучением обусловлено развитие рентгеновского
дерматита и опухолей кожи.Воздействие биологического фактора подразумевает контакт с мате¬
риалом, инфицированным вирусами, бактериями или патогенными грибами.
Профессиональные заболевания кожи, вызванные биологическим фактором, —
инфекционные болезни (например, эризипелоид и узелки доярок).Диагностика профессиональных заболеваний кожи основана на документаль¬
но подтвержденных анамнестических данных (выписки из амбулаторной карты и
истории болезни, результаты ПМО), данных профессионального маршрута забо¬
левшего (санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, данные тру¬
довой книжки, результаты аттестации рабочих мест), подтверждающих контакт
больного с веществами, способными вызвать профессиональное заболевание кожи,
и клинической картины заболевания. После установления клинического диагноза
заболевания кожи, входящего в Список профессиональных заболеваний, прово¬
дят анализ документации больного, направленный на установление соответствия
сроков начала болезни срокам работы в контакте с производственным фактором,
способным вызвать поражение кожи. Как правило, профессиональные дерматозы
развиваются во время работы в контакте с факторами, способными индуцировать
их развитие. Исключение составляют лишь опухоли кожи, для которых харак¬
терен многолетний скрытый период до возникновения клинических симптомов,
в связи с этим профессиональные опухоли кожи могут возникать через несколько
лет после окончания работы в контакте с производственными канцерогенами.
После прекращения работником контакта с инфицированным материалом развив¬
шееся инфекционное заболевание кожи может быть признано профессиональным,
если его манифестация произошла в сроки, не превышающие инкубационный
период конкретного заболевания. Соответствие времени инкубационного периода
указывает на то, что заражение произошло в период работы с инфицированным
материалом, и заболевание может быть признано профессиональным.При необходимости установления диагноза профессионального заболевания
кожи проводят лабораторные и инструментальные исследования. Для подтверж¬
дения связи с профессией аллергических заболеваний кожи необходимо прове¬
дение аллергологических исследований in vivo (капельное и компрессное кожное
тестирования) или in vitro (иммунологические или цитохимические исследова¬
ния). Для диагностики профессиональных опухолей кожи требуется обнаружение
опухолевых клеток в очагах поражения кожи. Для диагностики инфекционных
заболеваний необходимо обнаружение либо возбудителя, либо антител к нему в
серологических исследованиях.17.1.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ИРРИТАНТНЫЙ
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТПрофессиональный ирритантный контактный дерматит (простой контактный
дерматит) — острое или хроническое воспалительное заболевание кожи, разви¬
вающееся в результате воздействия производственного раздражителя при выпол¬
нении работником своих профессиональных обязанностей.В связи с тем что заболевание чаще всего протекает легко и больные в таких слу¬
чаях не обращаются за медицинской помощью, точные данные о заболеваемости
профессиональным ирритантным контактным дерматитом отсутствуют. Наиболее
часто его регистрируют в профессиональных группах, где наиболее интенсивен
контакт с раздражителями. Заболеваемость может достигать 4 человек и более на
10 ООО работающих в год. Профессии наиболее высокого риска: слесари, автомеха¬
ники, строительные рабочие, медицинские сестры, а также парикмахеры и пекари.
260 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВу которых уровень заболеваемости достигает десятков заболевших на 10 ООО рабо¬
тающих в год. Риск развития профессионального ирритантного контактного дер¬
матита также высок у кондитеров, мясников и представителей других профессий,
где имеется контакт с раздражителями на рабочем месте.Причиной развития профессионального ирритантного контактного дермати¬
та служат присутствующие в производственной среде раздражители различного
происхождения. Возможно развитие заболевания от воздействия механических
раздражителей, например при трении инструментом, но чаще всего причиной раз¬
вития болезни становятся химические раздражители, среди которых выделяют
облигатные и факультативные. Облигатные раздражители — концентрированные
минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных метал¬
лов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соединения бериллия
(фторид, сульфат, хлорид, ацетат и др.), вызывающие при попадании на кожу
химические ожоги. К факультативным раздражителям, которые вызывают ирри¬
тантный контактный дерматит, относят органические растворители, детергенты, а
также минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных
металлов в низких концентрациях. Проникновение химикатов под перчатки или
одежду способствует развитию поражения или усилению выраженности его при¬
знаков в результате окклюзионного эффекта.Патогенез. В патогенезе профессионального ирритантного контактного дер¬
матита важнейшее значение имеет разрушение производственным раздражите¬
лем защитного липидного барьера эпидермиса. При этом происходит нарушение
структуры липидных пластов эпидермиса и их связей с белковыми структурами
корнеоцитов. Для действия органических растворителей характерно удаление
липидов из эпидермиса в результате их растворения и вымывания. Удаление
липидов, участвующих в регуляции десквамации (холестерин), определяет раз¬
витие шелушения и мелких трещин. Разрушение защитного барьера кожи, рас¬
полагающегося в наружном роговом слое эпидермиса, облегчает проникновение
химических веществ через кожу. Преодоление защитного барьера раздражителем
приводит к его прямому воздействию на живые клетки нижележащих слоев
эпидермиса, способные вырабатывать и секретировать провоспалительные цито-
кины (например, ИЛ-1 и ФНО-а). Под влиянием ирритантов происходит секре¬
ция кератиноцитами провоспалительных цитокинов, которые запускают каскад
реакций, приводящих к расширению сосудов микроциркуляторного русла кожи,
развитию эритемы, выходу жидкости из сосудов в ткани с образованием отека в
дерме, В эпидермисе обнаруживают спонгиоз и полостные элементы (везикулы и
пузыри).Клиническая картина. Высыпания локализуются строго в местах воздействия
раздражителя на кожный покров (чаще всего на кистях и предплечьях). Тенденция
к распространению воспаления за пределы пораженного участка отсутствует.
Факультативные раздражители приводят к возникновению яркой сплошной эри¬
темы, на фоне которой образуются папулы, везикулы и пузыри с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым. При вскрытии полостных элементов воз¬
никают эрозии. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли,
зуд в очаге поражения. Общие симптомы выражены незначительно или отсз^'тству-
ют. Интенсивность воспаления соответствует силе раздражителя, вызвавшего дер¬
матит. При хроническом воздействии токсичного вещества и хроническом течении
заболевания на фоне сухости кожи отмечают застойную эритему, шелушение и
мелкие неглубокие трещины в очагах поражения. При выраженном воспалении
возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ.Ирритантный контактный дерматит классифицируют:•	по этиологическому фактору — профессиональный, вызванный химически¬
ми веществами (факультативными раздражителями); профессиональный.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 261вызванный механическими факторами (трение), включая дерматит, вызван-
ный твердыми частицами, попавшими на кожу аэрогенным путем;	- ^•	по течению — острый; хронический;•	по локализации поражения — кистей, верхних конечностей и лица; распро- ;
страненный.Дифференциальная диагностика. Анамнестические сведения помогают
отличить профессиональный ирритантный контактный дерматит от ирритантно¬
го дерматита, развивающегося в быту, например, при использовании различных
средств бытовой химии (четкая связь начала заболевания с воздействием раз-	'дражителя на рабочем месте). По данным аллергологических исследований in vivo
(капельное и компрессное кожное тестирования) или in vitro (иммунологические
и цитохимические методы исследования), в случаях когда клиническая картина
напоминает аллергический контактный дерматит, определяют отсутствие повы¬
шенной чувствительности к аллергенам, с которыми пациент контактировал.При идентичности клинической картины профессионального ирритантного
контактного дерматита и аллергического дерматита для исключения повышенной
чувствительности заболевшего к аллергенам необходимо проведение аллерголо¬
гических исследований.Лечение. Госпитализацию в клинику профпатологии осуществляют при необ¬
ходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с про¬
фессией.•	Наружные средства: в острой стадии при образовании эрозий — фукорцин*,
примочки с 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата,
ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата.•	После прекращения мокнутия: глюкокортикоиды (мометазон или бетамета-
зон).•	При хроническом течении: 0,5% ретинол (мазь) или ретинол + витамин Е +
эргокальциферол (мазь).Примерные сроки нетрудоспособности. Обычно больные сохраняют трудо¬
способность.Больных временно (на 2 мес) переводят на работу вне контакта с раздражающи¬
ми кожу веществами. В течение года пациентов наблюдает дерматолог.Прогноз. При прекращении контакта с раздражителем прогноз благоприят¬
ный. После устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические
симптомы быстро разрешаются. При продолжении контакта с раздражителем,
вызвавшим профессиональный ирритантный контактный дерматит, разрушение
защитного барьера кожи и недостаточность ее защитной функции облегчают про¬
никновение химических веществ, в результате чего заболевание приобретает хро¬
ническое течение и повышается риск развития профессионального аллергического
дерматоза.ЛитератураАнтоньев A.A., Сомов Б,А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфек¬
ций. передаваемых половым путем (ИППП), и заболеваний кожи. Протоколы ведения
больных, лекарственные средства / Под общ. ред. A.A. Кубановой. — М.: ГЭОТАР-МЕД,2003. - 448 с.17.2.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТПрофессиональный аллергический контактный дерматит — острое или хро¬
ническое заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление.
262 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВвызванное воздействием производственных аллергенов при выполнении работни¬
ком своих профессиональных обязанностей.Средняя заболеваемость профессиональным аллергическим контактным дер¬
матитом различна в разных странах и обычно составляет 4-10 человек на 10 ООО
работающих в год. На регистрируемую заболеваемость влияет частота обнаруже¬
ния патологии. В профессиях риска заболеваемость значительно превышает сред¬
ний показатель и достигает десятков человек на 10 ООО работающих в год. Самому
высокому риску развития заболевания подвержены строительные рабочие и рабо¬
чие производства строительных материалов (маляры, формовщики, плиточники,
бетонщики, каменщики, отделочники и др.), занятые металлообработкой (слеса¬
ри, фрезеровщики, токари, гальваники и др.) и медицинские работники (медицин¬
ские сестры). Единичные случаи профессиональных аллергических дерматозов
регистрируют во многих профессиях, не относящихся к группам высокого риска,
но в которых присутствует производственный контакт с аллергеном.Профессиональный аллергический контактный дерматит классифицируют по
локализации поражения и течению (острый и хронический). В связи с тем что сен¬
сибилизация к производственным аллергенам может сохраняться годами, выделя¬
ют стадии обострения и ремиссии (нестойкой ремиссии) заболевания.Причина развития профессионального аллергического контактного дерматита —
присутствующие в производственной среде химические вещества, обладающие
сенсибилизирующим действием. Чаще всего развитие профессиональных аллер¬
гических дерматозов вызывают металлы-аллергены — хром, никель и кобальт.
Отдельную группу металлов-сенсибилизаторов составляют платина и платинои¬
ды. Помимо широко применяемых хрома, никеля и кобальта, в литературе есть
сообщения о сенсибилизирующих свойствах бериллия, ванадия, вольфрама,
молибдена, золота, меди, рубидия, цинка и др. Например, аллергическая реакция
к молибдену обычно манифестирует развитием аллергического дерматита у рабо¬
чих, постоянно (в течение 10 лет и более) контактирующих с ним, причем у многих
отмечают длительный период скрытой сенсибилизации.К числу наиболее известных профессиональных аллергенов относят динитро¬
хлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолфор-
мальдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекар¬
ственные препараты (антибиотики, витамины и др.), дезинфицирующие средства,
химические вещества, входящие в состав резины (латекс, тиурамы, каптакс) и др.Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут входить в состав
сложных смесей и материалов в качестве добавок, придающих им особые свойства,
или примесей к сырью, из которого эти материалы изготавливают. Например,
хром может входить в состав стали как необходимая легирующая добавка, но в
состав цемента хром попадает вместе с сырьем, из которого цемент производят.
Смолы могут индуцировать сенсибилизацию, находясь в составе красок, клеев,
лаков и т.д. Образование веществ, способных индуцировать развитие профессио¬
нальных аллергических дерматозов, возможно в процессе производства. Так, под
влиянием высокой температуры в смазочно-охлаждающих жидкостях на основе
углеводородов образуются аллергены.Патогенез. Большую роль играет антигенная характеристика промышленных
химических веществ. Наличие сенсибилизирующих свойств и сенсибилизирую¬
щую силу вещества определяют физико-химические характеристики: величина
ионного радиуса, энергия электронных оболочек, свободно-радикальные процес¬
сы. Наиболее значимые профессиональные аллергены (например, хром, никель,
кобальт и их соединения) — гаптены, которые только после присоединения к
белку образуют полный антиген. Патогенез аллергических контактных дермато¬
зов, в том числе аллергического дерматита, включает несколько ключевых собы¬
тий, первое из которых — проникновение аллергена через защитный липидный
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ £63барьер эпидермиса. Нормально функционирующий липидный барьер кожи при
определенной степени воздействия служит преградой для проникновения аллер¬
генов в кожу. При разрушении барьерных структур химическими веществами или
механическим путем проникновение аллергенов в кожу становится более интен¬
сивным, облегчается контакт аллергена с антиген-представляющими клетками
эпидермиса — клетками Лангерганса. В развертывании аллергической реакции
принимают участие как резидентные клетки кожи (кератиноциты и тучные клет¬
ки), так и мигрирующие лейкоциты (Т-лимфоциты и натуральные киллерные
клетки), но решающую роль играют клетки Лангерганса. В результате воздействия
химических аллергенов в них происходит ряд изменений: интернализация поверх¬
ностных молекул главного комплекса гистосовместимости П класса посредством
эндоцитоза, индукция фосфорилирования тирозина, модуляция поверхностных
клеточных маркеров и экспрессия цитокинов.После поглощения и обработки аллергена антиген-представляющие клет¬
ки мигрируют из кожи в регионарные лимфатические узлы, где происходит
представление антигена циркулирующим Т-лимфоцитам. Контакт антиген-пред-
ставляющих клеток с Т-лимфоцитам и специфического клона иммобилизирует
именно этот клон. В результате в региональном лимфатическом узле избира¬
тельно скапливаются Т-клетки, которые способны распознавать уникальный
антиген и реагировать на него. Под влиянием определенного типа хемокинов
эти Т-клетки в дальнейшем мигрируют в участки кожи, на которые повторно
попадает аллерген. Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с про¬
фессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток,
выделением различных цитокинов (ИЛ'2, т^интерферон и др.), секреция которых
характеризует реакции гиперчувствительности замедленного типа (тип IV), осу¬
ществляемые ТЬ^-лимфоцитами. Активацию лимфоцитов у больных с распро¬
страненными формами профессиональных аллергических дерматозов отражает
усиление активности митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы и
а-глицерофосфатдегидрогеназы) и рибосомных генов лимфоцитов. При тяжелом
течении заболевания усиливается апоптоз лимфоцитов, который носит характер
защитного механизма, ограничивающего количество активных лимфоцитов в
очагах воспаления.Воспаление при профессиональных аллергических дерматозах сопровождается
гиперактивацией процессов свободно-радикального и перекисного окисления
липидов на фоне снижения общей антиокислительной активности, уменьшения
концентрации а-токоферола, ретинола, трансферрина, активности каталазы и
повышения активности супероксиддисмутазы, что свидетельствует о выражен¬
ном дисбалансе в системе «оксиданты-антиоксиданты». Повышение содержания
антител к двуцепочечной нативной ДНК у больных с профессиональными аллер¬
гическими дерматозами свидетельствует об активации процессов ее повреждения
и может быть следствием длительного воздействия производственных факторов
и гиперактивации процессов свободно-радикального и перекисного окисления
липидов.Аллергические реакции развиваются только у тех работников, контактирую¬
щих с аллергенами, которые имеют генетически детерминированную предрас¬
положенность к развитию реакций контактной повышенной чувствительности.
Индивидуальная предрасположенность может быть реализована через генетиче¬
ски детерминированные нарушения, определяющие некомпетентность защитного
барьера, что делает контакт аллергена с антиген-представляющими клетками более
интенсивным, но в большей степени ее определяет характер иммунологического
реагирования (например, интенсивность секреции цитокинов клетками в ответ на
контакт с аллергеном, секреция определенных изоформ цитокинов, вызывающих
развитие аллергического воспаления). Обнаружено, что сочетание дефицитных
264 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВгенотипов систем цитохрома Р-450, GSTM1, ФНО-а и синтазы окиси азота приво¬
дит к более раннему развитию (до 5 лет), тяжелому течению и неблагоприятному
прогнозу профессиональной патологии кожи. Индивидуальная предрасположен-
ность — фактор, определяющий отсутствие зависимости выраженности аллерги-
ческой реакции от количества аллергена, попавшего на кожу.На течение аллергического воспаления, вызванного воздействием производ¬
ственных аллергенов, могут влиять присутствующие в рабочей среде вещества,
обладающие токсическим действием на лимфоциты. Таким образом, в развитии
аллергической реакции присутствует токсичный компонент. Токсичные вещества
ингибируют ферменты, нарушая клеточную организацию на уровне молекулярных
механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций
сопровождается функциональными и качественными изменениями. Антигенная
стимуляция иммунокомпетентных клеток вызывает перестройку клеточных орга-
нелл, изменение их ферментативной активности, функций лизосомальных гидро-
лаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена.Сенсибилизация к одному аллергену может облегчать развитие повышенной чув¬
ствительности к другим аллергенам. Так, уже имеющаяся сенсибилизация к быто¬
вым или микробным антигенам способствует возникновению повышенной чувстви¬
тельности к производственным аллергенам. С этим связано более быстрое начало
и тяжелое течение профессиональных аллергических дерматозов, развивающихся
на фоне микотической инфекции и сенсибилизации к грибковым антигенам. Кроме
того, обнаружено, что фоном или, возможно, фактором, предрасполагающим к раз¬
витию профессиональных дерматозов, служат различной степени выраженности
измененрш в гипоталамо'гипофизарно-надпочечниковой, тиреоидной и гонадной
системах на уровне центрального и периферического звеньев, а также изменения
в системе циклических нуклеотидов, свидетельствующие о нарушениях процессов
нейрогуморальной регуляции и гормонорецепторных взаимоотношений.Клиническая картина. Чаще всего поражаются кисти и предплечья. Высыпания
склонны распространяться за пределы участка, на который попал аллерген.
В связи с этим возможно возникновение высыпания на отдаленных участках
кожного покрова и развитие распространенных поражений кожи. При остром
поражении обнаруживают яркую отечную эритему, на фоне которой возникают
папулы, везикулы, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.
При их вскрытии образуются эрозии, мокнутие. Общие симптомы выражены
незначительно или отсутствуют. При хроническом течении на фоне сухости кожи
возникают застойная эритема, папулы, шелушение, мелкие трещины, к которым
при обострении процесса присоединяются везикулы, а эритема становится более
яркой. Больные жалуются на зуд в очаге поражения.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.•	Общий анализ крови: при выраженном воспалении или распространенном
поражении кожи возможны лейкоцитоз, эозинофилия и увеличение СОЭ.•	Биохимический анализ крови, в том числе определение концентрации глюко¬
зы, билирубина и креатинина в крови.•	Общий анализ мочи.•	Аллергологические исследования in vitro для идентификации производ¬
ственного аллергена, ставшего причиной развития заболевания, что дока¬
зывает связь последнего с профессиональной деятельностью заболевшего.
Аллергологические исследования in vitro предполагают проведение иммуно¬
логических или цитохимических исследований, позволяющих обнаружить
сенсибилизацию к профессиональным аллергенам. Рекомендовано цитохи¬
мическое исследование крови, в том числе тест восстановления нитросинего
тетразолия с предполагаемыми лекарственными аллергенами, определение
содержания общего IgE и специфических IgE-антител.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 265«Аллергологические исследования in vivo, включающие проведение капельного
или компрессного кожного тестирования с предполагаемыми производствен¬
ными аллергенами.Проведение аллергологических исследований позволяет идентифицировать
аллерген, ставший причиной развития заболевания, и доказать этиологическую
роль факторов, присутствующих на рабочем месте заболевшего, в развитии про¬
фессионального аллергического дерматита.Дифференциальная диагностика. Ее проводят в первую очередь с аллерги¬
ческим дерматитом непрофессиональной этиологии, ирритантным контактным
дерматитом, токсикодермией. Для этого необходимо изучение данных профес¬
сионального маршрута, условий труда и развития заболевания. Поскольку про¬
фессиональный контакт с аллергенами обычно бывает закономерным, регуляр¬
ным и ежедневным в течение рабочей недели, профессиональный аллергический
контактный дерматит склонен к хроническому течению с более или менее частыми
рецидивами или обострениями. Аллергический дерматит непрофессиональной
этиологии характеризуется рецидивами при случайном эпизодическом контакте
с аллергеном в быту и доброкачественным течением со сравнительно быстрым
регрессом высыпаний. Аллергологические исследования уточняют аллерген, став¬
ший причиной развития болезни, и его происхождение. Проводя дифференци¬
альную диагностику с профессиональным ирритантным контактным дерматитом,
необходимо учитывать, что клиническая картина последнего характеризуется
возникновением высыпаний строго в месте воздействия раздражителя; сенсибили¬
зация к производственным аллергенам отсутствует. Токсикодермия отличается от
профессионального аллергического дерматита образованием полиморфных, в том
числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних
дыхательных путей рекомендованы консультации окулиста, оториноларинголога и
аллерголога для исключения профессионального характера сопутствующей патологии.Госпитализацию в клинику осуществляют в случае подозрения на профессиональ¬
ный характер аллергического контактного дерматита или для решения экспертных
вопросов, касающихся связи имеющегося заболевания с профессией; госпитализацию
в дерматологический стационар или клинику профпатологии — при обострении забо¬
левания и генерализации высыпаний.Лечение следующее.•	Шпосенсибилизируюшие средства.•	Психотропные препараты: при нарушениях сна, невротических расстройствах
(в течение 1-4 нед).•	Наружные средства. В острой стадии при мокнутии: фукорцин*, примочки с
2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитратом, ванночки
с 0,01-0,1% раствором калия перманганата; аэрозоли (триамцинолон, окси-
циклозоль*). После прекращения мокнутия: 2-5% борно-цинко-нафталанная
паста*, глюкокортикоиды (мометазон, бетаметазон); позднее — 5-10% ихтам-
мол или 3-5% деготь -н сера.•	Антигистаминные препараты.Дальнейшее ведение. Больным с профессиональным аллергическим дерма¬
титом необходим перевод на постоянную работу вне контакта с промышленным
аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими веществами сенси¬
билизирующего и раздражающего действия. Пациенты подлежат динамическому
наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через один год.Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней ~ при амбулаторном
лечении, до 21 дня — при стационарном лечении.Информация для пациента. Для предотвращения рецидивов необходимо
полностью исключить контакт с аллергеном, вызвавшим развитие заболевания.
266 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВВо время работы следует использовать защитные кремы, своевременно смывать
попавшие на кожу загрязнения, после работы — использовать дерматологические
средства регенерирующего действия.Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный.
После устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симп¬
томы быстро разрешаются. При случайном контакте с аллергеном возможны
рецидивы, но они становятся более редкими и легкими. В случае продолжения
контакта с производственным аллергеном, вызвавшим профессиональный аллер¬
гический контактный дерматит, возможно утяжеление течения заболевания в виде
более частых рецидивов и обострений, генерализации патологического кожного
процесса и развития экземы.ЛитератураПрофессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.Антоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Лазарашвили H.A., Кузьмина Л.П., Измерова Н.И. и др. Состояние системы «оксиданты-
антиоксиданты«» и процессов повреждения ДНК у больных профаллергодерматозами //
Медицина труда и промышленная экология. — 2006. — № 7. - С. 5-9.Молекулярные механизмы и индивидуальные особенности метаболизма, определяю¬
щие возникновение, клиническое течение и исход профессиональных и производственно'
обусловленных заболеваний. Актуальные проблемы меди?шны труда. Сборник трудов
института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. — М., 2006. — С. 465-478.Новые клеточные технологии в клинике основных форм профессиональных заболеваний
(патогенез, диагностика, лечение, профилактика). Актуальные проблемы медицины труда.
Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова, — М., 2006. - С. 479-491.Современные особенности развития и проявлений профессиотшльных аллергодерма¬
тозов. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред.
Н.Ф. Измерова. -М.. 2006. - С. 377-390.17.3.	ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ЭКЗЕМАПрофессиональная экзема — хроническое заболевание кожи, в основе которо¬
го лежит аллергическое воспаление, вызванное воздействием производственных
аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.Средний уровень заболеваемости профессиональными аллергодерматозами
различается в разных странах и обычно составляет 4-10 слу^1аев на 10 ООО рабо¬
тающих в год. На регистрируемую заболеваемость влияет частота обнаружения
патологии. В профессиях риска заболеваемость значительно превышает среднюю
и достигает десятков человек на 10 ООО работающих в профессии в год. Профессии
наиболее высокого риска: строительные рабочие и рабочие производства строи¬
тельных материалов (маляры, формовщики, плиточники, бетонщики, каменщики,
отделочники и др.), занятые металлообработкой (слесари, фрезеровщики, токари,
гальваники и др.), медицинские работники (медицинские сестры). Единичные слу¬
чаи возникновения профессиональных аллергических дерматозов регистрируют
во многих профессиях, не относящихся к группам высокого риска, но в которых
присутствует производственный контакт с аллергеном.Причиной развития профессиональной экземы служат присутствующие в про¬
изводственной среде химические вещества, обладающие сенсибилизирующим
действием. Чаще всего развитие профессиональных аллергических дермато¬
зов вызывают металлы-аллергены: хром, никель и кобальт. Отдельную группу
металлов-сенсибилизаторов составляют платина и платиноиды. Кроме того, в
литературе есть сообщения о сенсибилизирующих свойствах бериллия, ванадия,
вольфрама, молибдена, золота, меди, рубидия, цинка и др. Так, например, аллер¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 267гическая реакция к молибдену чаще всего выражается в развитии аллергического
дерматита у рабочих, постоянно (в течение 10 лет и более) контактирующих с
молибденом. Следует подчеркнуть, что у многих пациентов отмечен длительный
период скрытой сенсибилизации.к числу наиболее известных профессиональных аллергенов относят динитро¬
хлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолфор-
мальдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекар¬
ственные препараты (антибиотики, витамины и др.), дезинфицирующие средства,
химические вещества, входящие в состав резины (латекс, тиурамы, каптакс и др.),
и др.Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут входить в состав
сложных смесей и материалов в качестве добавок, придающих им особые свойства,
или примесей к сырью, из которого эти материалы производят. Например, хром
может входить в состав стали как необходимая легирующая добавка, но в состав
цемента он попадает вместе с сырьем. Смолы могут индуцировать сенсибилизацию,
входя в состав красок, клеев, лаков и др. Образование веществ, способных индуци¬
ровать развитие профессиональных аллергических дерматозов, возможно в ходе
производственного процесса. Так, под влиянием высокой температзфы в смазочно¬
охлаждающих жидкостях на основе углеводородов образуются аллергены.Патогенез. Аналогичен патогенезу профессиональной экземы. Большую роль
в развитии профессиональных аллергических дерматозов играет антигенная
характеристика промышленных химических веществ. Наличие и выраженность
сенсибилизирующих свойств у последних определяют физико-химические харак¬
теристики: величина ионного радиуса, энергия электронных оболочек, свободно¬
радикальные процессы. Наиболее значимые профессиональные аллергены (напри¬
мер, хром, никель, кобальт и их соединения) — гаптены, образующие полный
антиген только после присоединения к белку.Патогенез аллергических контактных дерматозов, в том числе профессио¬
нальной экземы, включает несколько ключевых собьггий, первым из которых
считают проникновение аллергена через защитный липидный барьер эпидермиса.
Нормально функционирующий, при определенном уровне воздействия он слу¬
жит преградой для проникновения аллергенов в кожу. При разрушении струк¬
тур, составляющих барьер, химическими веществами или механическим путем
проникновение аллергенов в кожу становится более интенсивным, облегчается
контакт аллергена с антиген-представляющими клетками эпидермиса (клетками
Лангерганса).В развитии аллергической реакции принимают участие резидентные клетки
кожи (например, кератиноциты и тучные клетки) и мигрирующие лейкоциты
(Т-лимфоциты и натуральные киллерные клетки), но решающую роль играют
клетки Лангерганса. В результате воздействия химических аллергенов в них про¬
исходит ряд изменений, включая интернализацию поверхностных молекул глав¬
ного комплекса гистосовместимости класса II посредством эндоцитоза, индукцию
фосфорилирования тирозина, модуляцию поверхностных клеточных маркеров и
экспрессию цитокинов.После поглощения и обработки аллергена антиген-представляющие клет¬
ки мигрируют из кожи в регионарные лимфатические узлы, где происходит
представление антигена циркулирующим Т-лимфоцитам. Контакт антиген-пред-
ставляющих клеток с Т-лимфоцитами специфического клона иммобилизирует
именно этот клон. При этом в регионарном лимфатическом узле избирательно
скапливаются Т-клетки, которые способны распознавать уникальный антиген
и реагировать на него. Под влиянием определенного спектра хемокинов эти
Т-клетки в дальнейшем мигрируют в те участки кожи, на который повторно
попадает аллерген. Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с про¬
268 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВфессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток
и выделением различных цитокинов (ИЛ-2, у-интерферон др.), картина секре¬
ции которых характеризует реакции гиперчувствительности замедленного типа
(тип IV), осуществляемые -лимфоцитами. Активацию лимфоцитов отражает
увеличение активности их митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогена¬
зы и а-глицерофосфатдегидрогеназы) и рибосомных генов. При тяжелом течении
заболевания усиливается склонность лимфоцитов к апоптозу (защитный меха¬
низм, ограничивающий количество активных лимфоцитов в очаге воспаления).Воспаление при профессиональных аллергических дерматозах сопровождается
гиперактивацией процессов свободно-радикального и перекисного окисления
липидов на фоне снижения общей антиокислительной активности, уменьшения
концентрации а-токоферола, ретинола, трансферрина, активности каталазы и
повышения активности супероксиддисмутазы, что свидетельствует о выражен¬
ном дисбалансе в системе «оксиданты-антиоксиданты». Повышение содержания
антител к двуцепочечной нативной ДНК у больных свидетельствует об активации
про]дессов повреждения ДНК и может быть следствием длительного воздействия
производственных факторов и гиперактивации процессов свободно-радикального
и перекисного окисления липидов.Аллергические реакции развиваются только у обладаюищх генетически детер¬
минированной предрасположенностью к развитию реакций контактной повы¬
шенной чувствительности. Индивидуальная предрасположенность может реа¬
лизовываться через генетические нарушения, определяющие некомпетентность
защитного барьера, что делает контакт аллергена с антиген-представляющими
клетками более интенсивным. Тем не менее, в значительной степени она опреде¬
ляется характером иммунологического реагирования, например интенсивностью
секреции цитокинов клетками в ответ на контакт с аллергеном, секрецией опреде¬
ленных изоформ цитокинов, направляющих развитие реакции аллергического
воспаления. Обнаружено, что сочетание дефицитных генотипов систем цитохрома
Р-450, С5ТМ1, ФНО-а, синтазы окиси азота характеризуется более ранним раз¬
витием (до 5 лет), тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом профес¬
сиональной патологии кожи. Индивидуальная предрасположенность — фактор,
определяющий отсутствие зависимости выраженности аллергической реакции от
количества попавшего на кожу аллергена.На течение аллергического воспаления, вызванного производственными аллер¬
генами, могут влиять присутствующие в рабочей среде вещества, обладающие
токсическим действием на лимфоциты. Таким образом, в течении аллергической
реакции участвует токсичный компонент. Токсичные вещества действуют посред¬
ством ингабирования ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне
молекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллерги¬
ческих реакций сопровождается функциональными и качественными изменения¬
ми. Антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток вызывает перестройку
клеточных органелл, их ферментативной активности и функций лизосомальных
гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена.В отличие от аллергического дерматита при экземе гиперчувствительность
замедленного типа достигает большей интенсивности, что обусловливает выра¬
женность клинических симптомов и изменений при аллергологических и иммуно¬
логических тестах. Сначала сенсибилизация у больных, как правило, имеет моно¬
валентный характер, а в дальнейшем становится поливалентной. Сенсибилизация
к одному аллергену может облегчать развитие повышенной чувствительности к
другим аллергенам. Так, уже имеющаяся у пациента сенсибилизация к бытовым
или микробным антигенам облегчает развитие повышенной чувствительности к
производственным веществам. С этим связано более быстрое начало и тяжелое
течение профессиональных аллергических дерматозов, развивающихся на фоне
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 269микотической инфекции и сенсибилизации к грибковым антигенам. Кроме того,
обнаружено, что фоном или, возможно, фактором, предрасполагающим к разви¬
тию профессиональных аллергических дерматозов, служат изменения показателей
системы циклических нуклеотидов, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой,
тиреоидной и гонадной систем, свидетельствующие о нарушениях процессов ней¬
рогуморальной регуляции и гормонорецепториых взаимоотношений.Клиническая картина. Профессиональная экзема характеризуется длитель¬
ным течением с чередованием рецидивов и ремиссий. При продолжении контакта
с аллергеном, вызвавшим заболевание, рецидивы становятся более частыми,
промежутки между ремиссиями укорачиваются, а сами ремиссии становятся
неполными. В итоге обострение экзематозного процесса возможно и при устра¬
нении производственного этиологического фактора. Воспалительные признаки
первоначально развиваются на открытых участках кожного покрова. Чаще всего
поражаются тыльная поверхность кистей, пальцы рук, предплечья, лицо и шея,
т.е. зоны контакта кожи с химическим веществом в производственных условиях.
В дальнейшем отмечают тенденцию к распространению изменений по всему кож¬
ному покрову за пределы участка, на который попал аллерген.Очаги поражения при профессиональной экземе имеют сравнительно четкие
границы. При обострениях в них на фоне эритемы образуются везикулы размером
до 0,2-0,3 см и папулы. Везикулезные элементы сначала имеют небольшие раз¬
меры (микровезикулы), но в дальнейшем возникает тенденция к их группировке
в центре основного очага поражения, где микровезикулы сравнительно быстро
вскрываются, образуя эрозированные участки мокнутия с мацерированным и слу-
щивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных с профессиональной экземой
менее интенсивное и продолжительное, чем при истинной экземе. Воспалительные
изменения сопровождаются зудом, может изменяться общее состояние больных
(эмоциональная лабильность, нарушения сна и др.).По мере стихания воспаления, особенно при устранении контакта с этиологиче¬
ским фактором и при проведении рациональной терапии, везикуляция и мокнутие
уменьшаются, эрозии эпителизируются, но остается инфильтрация различной
степени выраженности. При хроническом воспалении на фоне застойной эритемы
обнаруживают инфильтрированные бляшки или обширные очаги инфильтрации,
папулы, мелкие и глубокие трещины, игелушение, лихенизацию.Течение профессиональной экземы может осложнять присоединение пиогенной
инфекции, что изменяет клиническую картину (могут возникать пустулы).Гистологические изменения при профессиональной экземе характеризуются
развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, особенно отчет¬
ливо выраженными при рецидивирующем течении заболевания. Одновременно
в дерме образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфноядерных
лейкоцитов и тучных клеток. Вокруг сосудов формируются круглоклеточные
инфильтраты.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.•	Общий анализ крови: при выраженном воспалении или при распространен¬
ном поражении кожи возможны лейкоцитоз, эозинофилия и повышение
СОЭ.•	Биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
глюкозы, билирубина и креатинина в крови.•	Общий анализ мочи.•	Аллергологические исследования in vitro для идентификации производствен¬
ного аллергена, ставшего причиной развития заболевания (доказывает связь
заболевания кожи с профессиональной деятельностью заболевшего). Они
предполагают проведение иммунологических или цитохимических иссле¬
дований, позволяющих обнаружить сенсибилизацию к профессиональным
270 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВаллергенам. Рекомендовано цитохимическое исследование крови, в том числе
тест восстановления нитросинего тетразолия с предполагаемыми лекарствен¬
ными аллергенами, определение содержания общего IgE и специфических
IgE-антител.•	Аллергологические исследования ш vivo подразумевают проведение капель¬
ного или компрессного кожного тестирования с предполагаемыми производ¬
ственными аллергенами. Они позволяют идентифицировать аллерген, став¬
ший причиной развития заболевания, и доказать его этиологическую роль в
развитии профессионального аллергического дерматита.Дифференциальная диагностика. Ее проводят с аллергическим контакт¬
ным дерматитом, экземой непрофессиональной этиологии. Большая выражен¬
ность изменений кожи при профессиональной экземе отличает ее от профес¬
сионального аллергического дерматита. В частности, профессиональная экзема
характеризуется заметной инфильтрацией и связанными с ней глубокими тре¬
щинами кожи.Большое значение имеет дифференциальная диагностика профессиональной
экземы с истинной и другими разновидностями экземы (микробная, себорейная
и др.). При профессиональной экземе очаги поражения имеют более резкие очер¬
тания. Кроме того, менее резко выражена тенденция к диссеминации высыпаний.
Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические
признаки профессиональной экземы только в начале заболевания могут иметь
отличительные черты, характерные для действия некоторых химических веществ.
В дальнейшем эти особенности утрачиваются, и клинические симптомы заболева¬
ния не отличаются от таковых при истинной экземе.При непрофессиональной экземе следует иметь в виду возможность развития
поражения кистей, этиологически связанного с воздействием некоторых хими¬
ческих веществ, применяемых в быту (например, моющих средств). Тщательно
собранный анамнез в этих случаях указывает на связь развития заболевания или
его обострений с использованием средств бытовой химии именно в быту.Иногда ошибки в диагностике профессиональной экземы связаны с нетипичной
локализацией высыпаний (например, на коже спины, в складках живота). В этих
случаях анализ условий труда и наблюдение за динамикой процесса позволяют
обнаружить прямую зависимость между воздействием определенного профес¬
сионального фактора (аллергена) и развитием экземы. Так, контакт закрытых
участков кожи с растворами аллергенов возможен в результате их затекания под
одежду, загрязнения спецодежды цементной пылью, попадания ее в крупные
складки закрытых участков тела, контакта с аэрозолем или парами аллергена и
др. Следует учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдают при профес¬
сиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными,
фенолформальдегидными и некоторыми другими синтетическими смолами или
полимерсодержащими продуктами. Аналогичную локализацию поражения при
профессиональной экземе обнаруживают у работающих в цехах, в воздухе кото¬
рых присзтствуют мелкодисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических
амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, бакелита
и ряда других производственных аллергенов. Анализ динамики патологических
изменений кожи показывает, что продолжение контакта с химическим аллергеном
приводит к дальнейшему ухудшению течения заболевания.Еще реже при профессиональной экземе поражается ладонная поверхность
правой руки (при контакте с инструментами).Наибольшим дифференциально-диагностическим значением обладают аллер¬
гологические методы исследования. Кожные тесты и иммунологические исследо¬
вания с соответствующими производственными аллергенами у больных с профес¬
сиональной экземой резко положительны.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 271При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и
нижних дыхательных путей рекомендованы консультации окулиста, оторинола¬
ринголога, терапевта-аллерголога (для исключения профессиональной этиологии
сопутствующей аллергической патологии).Лечение. Главный принцип лечения — исключение контакта с аллергеном,
ставшим причиной развития заболевания.Показания к госпитализации в клинику профпатологии — при подозрении на
профессиональный характер развившейся у работающего человека экземы, в слу¬
чае необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания
с профессией; в стационар дерматологического профиля — при остром течении
заболевания, сопровождающемся везикуляцией, мокнутием или генерализацией
высыпаний, неэффективности амбулаторного лечения.Немедикаментозное легение'. назначают физиотерапию (парафиновые апплика¬
ции, бальнеолечение).Медикаментозное легение•	Гипосенсибилйзирующие средства.•	Антигистаминные средства по выбору в течение 2-4 нед (рекомендуется чере¬
довать курсы по 10-14 дней).•	Психотропные препараты (при нарушениях сна, невротических расстрой¬
ствах в течение 1-4 нед).•	Седативные средства,•	Наружные средства: в стадии обострения (во время мокнутия) — фукорцин*,
примочки с 2% раствором кислоты борной, 0,25% раствором серебра нитрата,
ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата; аэрозоли (триамци¬
нолон, оксициклозоль*); после прекращения мокнутия: 2-5% борно-цинко-
нафталанная паста*, глюкокортикоидные средства (мометазон, бетаметазон).
В дальнейшем — ихтаммол, деготь + сера.Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней — при амбулаторном
лечении, до 21 дня — при стационарном лечении.Дальнейшее ведение. Больным с профессиональной экземой необходим
перевод на постоянную работу вне контакта с веществами сенсибилизирующего
и раздражающего действия. Больные подлежат динамическому наблюдению у
врача-дерматолога с обязательным обследованием через один год. При упорном
течении профессиональной экземы больных направляют на МСЭ, назначают
инвалидность по профессиональному заболеванию и ежегодно переосвидетель¬
ствуют. Сроки пребывания на инвалидности оценивают индивидуально, учитывая
течение заболевания.Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный:
после устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симп¬
томы постепенно разрешаются. Рецидивы возможны, но становятся более редки¬
ми и легкими. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном,
вызвавшим профессиональную экзему, возможно утяжеление течения заболева¬
ния, в результате чего больной может быть признан инвалидом.ЛитератураАнтоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск; ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Лазарашвили Н.А., Кузьмина Л.П., Измерова Н.И., Безрукавникова Л.М. Состояние систе¬
мы «оксиданты-антиоксиданты» и процессов повреждения ДНК у больных профаллергодер-
мато.чами // Медицина труда и промышленная экология. — 2006. — № 7. — С. 5-9.Молекулярные механизмы и индивидуальные особенности метаболизма, определяю¬
щие возникновение, клиническое течение и исход профессиональных и производственно-
обусловленных заболеваний. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов
института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. — М., 2006. — С. 465-478.
272 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВНовые клеточные технологии в клинике основных форм профессиональных заболеваний
(патогенез, диагностика, лечение, профилактика). Актуа;(ьные проблемы медицины труда.
Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова, — М., 2006. — С. 479-491.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. —
М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.Современные особенности развития и проявлений профессиональных аллергодерма¬
тозов. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред.
Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 377-390.17.4.	ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТОКСИКОДЕРМИЯПрофессиональная токсикодермия (токсидермия) — заболевание кожи, в осно¬
ве которого наряду с аллергическим воспалением, вызванным воздействием про¬
изводственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных
обязанностей, лежит токсическое действие самого аллергена или других химиче¬
ских веществ, присутствующих на рабочем месте заболевшего.Заболеваемость профессиональной токсикодермией определяется условиями
труда, допускающими одновременный контакт работающих с веществами сенси¬
билизирующего и токсического действия. Именно поэтому профессиональную
токсикодермию регистрируют в ограниченном числе профессиональных групп,
среди которых вьщеляют меди1щнских работников. Возможно развитие профес¬
сиональной токсикодермии у работающих в фармацевтическом производстве.Обычно причиной развития профессиональной токсикодермии служат лекар¬
ственные препараты: антибактериальные средства, сульфаниламиды, барбитура¬
ты, хинин, соли йода, брома, этакридин, прокаин и др. Хотя существуют лекар¬
ственные препараты, являющиеся полными антигенами, например, инсулин,
большинство медикаментов представляют собой гаптены. Гаптеном могут быть
собственно лекарственное средство, примеси к нему, продукты его распада и био¬
трансформации в организме.Патогенез. Профессиональная токсикодермия возникает в результате сенси¬
билизирующего и токсического действия химических веществ, проникающих в
организм ингаляционным, трансдермальным (при непосредственном контакте
с кожей) или другими путями, в развитии заболевания принимают участие все
четыре типа аллергических реакций по классификации Р. Gell и R. Coombs (реа-
гиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно-опосредованный)
с преобладанием одного или нескольких из них. Участие реакций немедленно¬
го типа делает характерной особенностью клинического течения заболевания
интенсивную воспалительную реакцию (иногда с изменением общего состояния),
развивающуюся в короткие сроки после проникновения аллергена в организм.
Повышенная чувствительность выражена настолько, что даже минимальное
воздействие аллергена (например, при вдыхании паров во время пребывания в
помещении, где работают с антибиотиками и другими медикаментами) может про¬
воцировать воспалительные изменения. В ряде случаев наряду с возникновением
высыпаний возможно развитие отека Квинке и анафилактического шока. Тем не
менее, после элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно
быстро разрешаются.Клиническая картина. Профессиональная токсикодермия характеризуется
возникновением полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова.
Сыпь обычно располагается симметрично. Отмечают распространенные пятни¬
стые и уртикарные высыпания. Возможно образование папул, инфильтрирован¬
ных бляшек, везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной
токсикодермии острое. Заметна тенденция к диссеминации и слиянию морфоло¬
гических элементов сыпи в диффузные очаги поражения. В тяжелых случаях воз¬
можно развитие эритродермии и геморрагических высыпаний по типу пурпуры.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 273Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом
течении профессиональной токсикодермии, страдает общее состояние.При профессиональной токсикодермии, несмотря на полиморфизм клиниче¬
ской картины, можно обнаружить характерные особенности, позволяющие пред¬
полагать повышенную чувствительность к определенному профессиональному
фактору. К таким клиническим признакам, например, относят сульфаниламидную
эритему, которая характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках
немногочисленных округлых красновато'бурых пятен со слабым сиреневатым
оттенком. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и
иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная
пигментация. Большое диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламид¬
ными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах пораже¬
ния, но могут быть минимальными или отсутствовать.Необходимо отметить некоторые особенности профессиональной токсикодер¬
мии, вызванной бензилпенициллином: эритематозные высыпания отличаются
выраженной тенденцией к распространению на кожу лица, туловища и конечно¬
стей с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновая токси¬
кодермия сопровождается глубокими изменениями реактивности; продолжение
контакта с препаратом (его аэрозолем) может привести к усилению сенсибилиза¬
ции и осложниться развитием анафилактоидных реакций.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.•	Общий анализ крови: при выраженном воспалении или при распространенном
поражении кожи возможны лейкоцитоз, эозинофилия и повышение СОЭ.•	Биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
глюкозы, билирз^бина и креатинина в крови.•	Общий анализ мочи.•	Аллергологические исследования in vitro выполняют при невозможности про¬
ведения кожного тестирования (обострение заболевания, отек Квинке или
анафилактический шок в анамнезе). Они предполагают проведение иммуноло¬
гических или цитохимических исследований, позволяющих обнаружить сен¬
сибилизацию заболевшего к профессиональным аллергенам. Рекомендовано
определение содержания общего IgE и специфических IgE-антител, цитохи¬
мическое исследование крови, в том числе тест восстановления нитросинего
тетразолия с предполагаемыми лекарственными аллергенами.•	Аллергологические исследования in vivo подразумевают проведение капель¬
ного или компрессного кожного тестирования с предполагаемыми произ¬
водственными аллергенами. Проведение аллергологических исследований
необходимо для доказательства этиологической роли аллергенов, присут¬
ствующих на рабочем месте заболевшего, в развитии профессиональной ток¬
сикодермии.При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и
нижних дыхательных путей — консультации окулиста, оториноларинголога и
терапевта-аллерголога (для исключения профессионального происхождения
сопутствующей аллергической патологии).Дифференциальная диагностика. Ее проводят с токсикодермией непрофес¬
сиональной этиологии и аллергическим контактным дерматитом. Следует прини¬
мать во внимание, что профессиональная токсикодермия, в отличие от профессио¬
нального аллергического дерматита, характеризуется более резко выраженными
изменениями общего состояния, возникновением полиморфных высыпаний не
только на кистях, лице или других участках кожи, подвергающихся воздействию
производственных аллергенов, но практически на любом участке кожного покро¬
ва. У больных с профессиональной токсикодермией, вызванной некоторыми
лекарственными средствами, присутствуют описанные выше характерные осо-
274 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВбенности клинической картины заболевания, что облегчает дифференциальную
диагностику.Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда,
путей проникновения производственных аллергенов в организм, клинических
симптомов и динамики их изменений — основа дифференциальной диагностики
. между профессиональным аллергическим дерматитом и профессиональной ток-
сикодермией. Последнюю регистрируют реже, чем профессиональный аллергиче-
ский дерматит. Иногда резко выраженные симптомы токсикодермии развиваются
" после минимального контакта с аллергеном.Рецидивы профессиональной токсикодермии обычно возникают при выпол¬
нении работником своих профессиональных обязанностей, в то время как непро¬
фессиональная токсикодермия характеризуется образованием высыпаний в любое
время (независимо от трудовой деятельности заболевшего), а заболевание может
быть впервые зарегистрировано до начала работы в контакте с производствен¬
ными аллергенами или после его прекращения. Кроме того, при сборе анамнеза
у больного с непрофессиональной токсикодермией следует уточнить воздействие
факторов, не относящихся к трудовой деятельности: приема пищи, лекарственных
средств или биологически активных добавок.Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этио¬
логическим фактором обычно непродолжительное и завершается обратным раз¬
витием признаков заболевания.Лечение. Птавный принцип лечения — исключение контакта с аллергеном,
ставшим причиной развития заболевания.Госпитализация необходима в клинику профпатологии — при подозрении на
профессиональное происхождение развившегося у работающего человека заболе¬
вания, а также для решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания
с профессией; в стационар дерматологического профиля или клинику профпатоло¬
гии — при остром течении заболевания, генерализованном поражении кожи и неэф¬
фективности амбулаторного лечения; в стационар терапевтического профиля —
при возникновении общих симптомов, особенно указывающих на возможность
развития угрожающих жизни состояний (отек Квинке, анафилактический шок).
Тяжелое течение токсикодермии с развитием состояний, угрожающих жизни, тре¬
бует проведения лечения в отделении реанимации.Медикаментозное легение•	Гйпосенсибилизирующие средства.•	Антигистаминные средства по выбору в течение 2-4 нед (рекомендовано
чередовать курсы по 10-14 дней).•	Энтеросорбенты.•	при нарушениях сна, невротических расстройствах и выраженном зуде —
психотропные препараты в течение 1 -4 нед.•	Наружные средства: цинк-водная взбалтываемая взвесь, примочки, аэрозоли
(триамцинолон или оксициклозоль^). глюкокортикоидные кремы и мази
(метилпреднизолон, гидрокортизон, будесонид, мометазон); при вторичном
инфицировании — глюкокортикоидные мази, содержащие антибактериаль¬
ный препарат (бетаметазон + гентамицин).Примерные сроки нетрудоспособности: до 7 дней — при амбулаторном
лечении, до 24 дней — при стационарном лечении.Дальнейшее ведение. Резко выраженная повышенная чувствительность к
промышленному аллергену и гиперергические реакции обусловливают необхо¬
димость перевода больных с профессиональной токсикодермией на работу вне
всякого контакта с аллергеном и другими веществами сенсибилизирующего и
раздражающего действия. Рекомендовано удаление больных из помещений, в
которых они работали в момент начала болезни. Больные с профессиональной
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 275токсикодермией должны находиться под наблюдением дерматолога и аллерголога
с обязательным обследованием один раз в год.Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный.
После устранения контакта с этиологическим фактором и лечения клинические
симптомы быстро разрешаются. В случае продолжения контакта с производствен¬
ным аллергеном возможно развитие угрожающих жизни состояний.ЛитератураАнтоньев A.A., Сомов Б.Л., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск; ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Клиническая аллергология. Руководство для врачей // Под общ. ред. P.M. Хаитова. - М.;
МЕДпрссс-информ, 2002. - 623 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей // Под общ. ред.
Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. — С. 227-255.17.5.	ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦАПрофессиональная крапивница - острое заболевание кожи, в основе которого
лежит аллергическое восналение, индуцированное воздействием производствен¬
ных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязан¬
ностей и клинически манифестирующее уртикарными высыпаниями.Заболеваемость профессиональной крапивницей определяют условия труда,
при которых происходит контакт работающих с производственными факторами,
способными вызвать развитие заболевания. Профессиональную крапивницу реги¬
стрируют у ограниченного числа профессиональных групп, среди которых выде¬
ляют медицинских работников. Возможно развитие заболевания у работников
фармацевтических производств.Причиной развития профессиональной крапивницы могут быть любые меди¬
каменты. Чаще всего ее вызывают антибактериальные препараты разных групп
(пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др.), сульфанила¬
миды, НПВС, местные анестетики. Возможно развитие профессиональной крапив¬
ницы (в том числе контактной), вызванной воздействием латекса.Патогенез. Аллергены, способные вызвать профессиональную крапивницу,
могут проникать в организм человека при вдыхании, через ЖКТ и кожу. В раз¬
витии крапивницы принимают участие различные иммунные механизмы, но
они преимущественно обусловлены первым (анафилактический, IgE-зависимый,
реагиновый) и третьим (иммунокомплексный, артюсоподобная реакция, повреж¬
дение токсическими комплексами) типами аллергических реакций. Основным
звеном патогенеза крапивницы признано выделение медиаторов воспаления из
тучных клеток. Развитие и степень тяжести заболевания не зависит от количества
аллергена, вызвавшего его.Клиническая картина. Профессиональная крапивница характеризуется
острым возникновением уртикарных высыпаний на любых участках кожного
покрова. Отдельные элементы сыпи существуют недолго (обычно не более 2-4 ч).
Высыпания сопровождаются зудом. В ряде слз^аев наряду с возникновением
высыпаний возможно развитие отека Квинке и анафилактического шока. После
элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разре¬
шаются.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.•	Клинический анализ крови: при выраженном воспалении или распростра¬
ненном поражении кожи возможны лейкоцитоз, эозинофилия и увеличение
СОЭ.•	Биохимический анализ крови, включая определение концентрации глюкозы,
билирубина, холестерина и креатинина в крови.
276 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	Аллергологические исследования in vitro выполняют при невозможности про¬
ведения кожного тестирования (высыпания, отек Квинке или анафилактиче¬
ский шок в анамнезе). Они предполагают проведение иммз^нологических или
цитохимических тестов, позволяющих обнаружить сенсибилизацию заболев¬
шего к профессиональным аллергенам. Рекомендовано определение общего
IgE и специфических IgE-антител, цитохимическое исследование крови, в
том числе тест восстановления нитросинего тетразолия с предполагаемыми
лекарственными аллергенами.•	Аллергологические исследования in vivo: капельное или компрессное кожное
тестирование с предполагаемыми производственными аллергенами. Их про¬
ведение необходимо для доказательства этиологической роли аллергенов,
присутствующих на рабочем месте заболевшего, в развитии профессиональ¬
ной крапивницы.Дифференциальная диагностика. Ее проводят главным образом с крапив¬
ницей непрофессионального происхождения, токсикодермией и уртикарным
ангиитом. Следует иметь в виду, что рецидивы профессиональной крапивницы
возникают остро, при выполнении работником своих профессиональных обязан¬
ностей, а при крапивнице непрофессионального происхождения высыпания воз¬
никают в любое время независимо от трудовой деятельности заболевшего. Кроме
того, в последнем случае начало заболевания может быть зарегистрировано до
начала работы в контакте с производственными аллергенами или после его пре¬
кращения. При сборе анамнеза следует уточнить воздействие не относящихся к
трудовой деятельности факторов, провоцирующих развитие высыпаний: приема
пищи, ужаления перепончатокрылыми насекомыми, воздействия холода или
тепла и др. Течение профессиональной крапивницы при прекращении контакта с
этиологическим фактором обычно непродолжительное: возможно обратное раз¬
витие симптомов заболевания.В отличие от профессиональной крапивницы, характеризующейся мономорф-
ными уртикарными высыпаниями, при токсикодермии они полиморфны: обна¬
руживают пятна, папулы, везикулы, пузыри. Уртикарные высыпания также воз¬
никают при уртикарном ангиите, но при этом отмечают длительное существование
волдырей.Для исключения профессионального происхождения патологии при сопутству¬
ющих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних дыхательных
путей рекомендованы консультации окулиста, оториноларинголога и терапевта-
аллерголога.Лечение. Е/тавный принцип лечения — исключение контакта с аллергеном, став¬
шим причиной развития заболевания. Лечение должно быть направлено на купиро¬
вание воспалительного процесса и достижение полного регресса высыпаний.Показания к госпитализации.•	В клинику профпатологии — при подозрении на профессиональное происхо¬
ждение крапивницы, а также для решения экспертных вопросов, касающихся
связи заболевания с профессией.•	В стационар дерматологического профиля или клинику профпатологии — при
остром течении заболевания, особенно в случае развития генерализованного
поражения кожи и неэффективности амбулаторного лечения.•	В стационар терапевтического профиля, реанимационное отделение — при
симптомах развития угрожающих жизни состояний (отек Квинке, анафилак¬
тический шок).Медикаментозное легение•	Гипосенсибилйзирующие средства.•	Антигистаминные средства по выбору (рекомендовано чередовать курсы по
10-14 дней). В тяжелых случаях применяют инъекционные формы антиги-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 277стаминных препаратов по выбору (ежедневно внутримышечно по 1-2 мл на
ночь в количестве 10-15 инъекций): 0,1% раствор клемастина, 1% раствор
дифенгидрамина, 2% раствор хлоропирамина.•	Энтеросорбенты,•	При развитии отека Квинке: 0,1% раствор эпинефрина подкожно в дозе 1 мл;
преднизолон в дозе 30-50 мг внутривенно; 10% раствор кальция хлорида в
дозе 10 мл внутривенно.Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней — при амбулаторном
лечении, до 21 дня — при стационарном лечении.Дальнейшее ведение. При резко выраженной повышенной чувствительности
к промышленному аллергену и развитии гиперергических реакций необходим
перевод больных на работу вне контакта с аллергеном, вызвавшим заболева¬
ние, и другими веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия.
Необходимо удаление больных из помещений, в которых они работали в момент
начала болезни. Больные должны находиться под наблюдением дерматолога и
аллерголога с обязательным обследованием один раз в год.Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный.
После устранения воздействия этиологического фактора и проведения лечения
клинические симптомы быстро разрешаются. Б случае продолжения контакта с
производственным аллергеном возможно развитие угрожающих жизни состоя¬
ний.ЛитератураАнтоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей, — Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Клиническая аллергология. Руководство для врачей // Под общ. ред. P.M. Хаитова. — М.:
МЕДпрссс-информ, 2002. ~ 623 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей // Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. — С. 227-255.Boiirrain J.L. Occupational contact urticaria // Clin. Rev. Allergy Immunol — 2006. —
Vol. 30. - N 1. - P. 39-46.Doutre M.S. Occupational contact urticaria and protein contact dermatitis // Enr. J. Dermatol. —
2005. - Vol. 15, - N 6. - P. 419-424.17.6. ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ВИТИЛИГОПрофессиональное витилиго (профессиональная витилигоподобная лейкодер¬
ма) — хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит индуцированное
присутствующими в производственной среде химическими веществами нарушение
синтеза меланина в коже, развивающееся при выполнении работником своих про¬
фессиональных обязанностей.Причиной развития профессионального витилиго служат присутствующие
в производственной среде химические вещества, обладающие витилигогенным
действием, к производственным витилигогенам относят монозамещенные в пара¬
положении алкил-, алкокси-, фенил- и бензилоксипроизводные фенола, пирока¬
техина или гидрохинона с числом углеродных атомов в радикале не более восьми.
Чаще всего развитие заболевания связывают с действием пара-трет-бутил фенол а,
который используют в производстве ряда фенолформальдегидных смол.Патогенез. Профессиональное витилиго развивается при контакте витилиго-
гена с кожей. Важное условие, способствующее развитию заболевания, — сохра¬
нение продукта, содержащего витилигоген, на коже (в результате налипания) или
под одеждой. По своему биологическому действию витилигогены — антиокси¬
данты, специфически вмешивающиеся в процесс образования меланина в коже.
Нарушение синтеза меланина приводит к образованию гипо- и депигментации
участков кожного покрова.
278 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВКлиническая картина. Высыпания профессионального витилиго обычно
возникают незаметно для больного в течение полугода работы в контакте с вити-
лигогеном.Манифестная форма профессионального витилиго по своим клиническим симп¬
томам идентична идиопатическому витилиго. Высыпания чаще всего локализу¬
ются в подмышечных и паховых складках, в области наружных половых органов,
на кистях и стопах. Заболевание начинается с образования депигментированных
пятен, склонных к спонтанному периферическому росту. Со временем возникают
новые депигментированные очаги поражения. Характерна четкая отграничен-
ность очагов от окружающей кожи. Кроме того, возможно развитие гиперпигмен¬
тации по краям депигментированных пятен.Стертая форма профессионального витилиго характеризуется образованием
очагов гипопигментации. Возможно развитие каплевидного поражения кожи —
«конфетти». Высыпания могут быть как единичными, так и множественными.
При продолжении контакта с витилигогенами возможен переход в манифестную
форму.В практике используют клиническую классификацию профессионального вити¬
лиго (Антоньев A.A., Завадский В.Н., 1992).•	Неосложненное профессиональное витилиго:<0* манифестное (ахромическое) — распространенное или ограниченное, круп¬
но- или мелкоочаговое (монетовидное);❖	стертое (гипохромное либо каплевидное — «конфетти») — распространен¬
ное или ограниченное.•	Осложненное профессиональное витилиго:❖	с предшествующим или сопутствующим дерматитом;<^с сопутствующей неспецифической интоксикацией — функциональными
или органическими неврологическими, висцеральными, иммунологически¬
ми и другими симптомами.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.•	Общий анализ крови.•	Биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
глюкозы, билирубина, креатинина, активности АЛТ, ACT, щелочной фосфата¬
зы в крови.•	Общий анализ мочи.•	Определение содержания в крови адренокортикотропного гормона, тирокси¬
на и тиреотропного гормона для исключения эндокринных нарушений, кото¬
рые могут сопутствовать и быть признаком витилиго непрофессиональной
этиологии.Дифференциальная диагностика. Ее проводят с витилиго непрофессиональ¬
ной этиологии, вторичной лейкодермой при хронических заболеваниях кожи. При
этом обращают внимание на возникновение заболевания во время документально
подтвержденного контакта заболевшего с витилигогенами в период его профес¬
сиональной деятельности. Вторичная лейкодерма, развивающаяся при хрони¬
ческих дерматозах, отличается от профессионального витилиго локализацией,
повторяющей таковую при дерматозе, вследствие которого она возникла. Так, при
атопическом дерматите вторичная лейкодерма чаще всего возникает в локтевых и
подколенных сгибах, при псориазе — на разгибательных поверхностях в области
локтевых суставов, в крестцовой области, при отрубевидном лишае — на туловище.
Кроме того, при хронических дерматозах наблюдают типичные для них высыпа¬
ния. При генодерматозах, сопровождающихся нарушением пигментации, пораже¬
ние кожи обычно либо врожденное либо возникает в детском возрасте.Иногда необходима консультация эндокринолога для исключение эндокринной
патологии.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 279Лечение. Главный принцип лечения — исключение контакта с факторами,
ставшими причиной развития заболевания. Оно должно быть направлено на пре¬
кращение прогрессирования кожного патологического процесса и достижение
полного регресса высыпаний.Госпитализацию в клинику профпатологии осуществляют при подозрении на
профессиональный характер витилиго; для решения экспертных вопросов, касаю¬
щихся связи имеющегося заболевания с профессией.Рекомендуемые лечебные мероприятия следующие.•	Физиотерапия.•	ПУВА-терапия: в основе метода лежит сочетанное применение УФ-излучения
с длиной волны 320-400 нм и фотосенсибилизаторов фурокумаринового
ряда.•	Медикаментозное лечение [микроэлементы, витамины, гепатотропные сред¬
ства: цинка оксид (порошок) — внутрь по 0,1 г 2 раза в день после приема
пищи в течение 2 мес: 0,5-1,0% раствор меди сульфата — по 7-10 капель2	раза в день после приема пищи в течение 3-7 нед; метионин — внутрь по
0,025 г 2 раза в день в течение 1 мес].Дальнейшее ведение. Больным с профессиональным витилиго необходим
перевод на работу вне всякого контакта с промышленными витилигогенами.
Кроме того, они подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с
обязательным обследованием через один год.Информация для пациента. Для предотвращения прогрессирования профес¬
сионального витилиго необходимо полностью исключить контакт с витилигоге¬
нами.Прогноз. При прекращении контакта с витилигогенами прогноз благоприят¬
ный; при стертой форме возможен полный регресс высыпаний. При манифестной
форме, а также при длительно протекающем профессиональном витилиго регресс
высыпаний может быть неполным даже на фоне проводимого лечения.ЛитератураАнтоньев A.A., Завадский В.Н. Профессиональное витилиго. — М.: ЦИУВ, 1992. — 22 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. — С. 227-255.Антоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П, и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет)», 1996. - 239 с.17.7.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ МАСЛЯНЫЕ УГРИПрофессиональные масляные угри (масляные фолликулиты, масляные акне) —
заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником своих профес¬
сиональных обязанностей, в основе развития которого лежит воздействие угле¬
водородов, используемых в производственном процессе, преимущественно на
волосяные фолликулы.Регистрируемая заболеваемость масляными угрями в насгоящее время невелика
и определяется условиями труда, в которых происходит контакт с веществами, спо¬
собными вызвать заболевание. Масляные угри чаще всего регистрируют у работаю¬
щих со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистиллятами
каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином и др.Патогенез. Смолистые вещества, попадая на кожу, механически закрывают
выводные протоки сальных желез, препятствуя выходу кожного сала наружу.
Происходит накопление последнего в выводном протоке сальной железы.Клиническая картина. Масляные угри чаще образуются на коже разгиба¬
тельных поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах,
передней стенке живота и других участках кожного покрова, где присутствуют
280 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЬ13ЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВволосяные фолликулы, в месте контакта с перечисленными веществами возни¬
кают черные точки (комедоны), формируются узелки величиной с булавочную
головку. При надавливании из них удаляется масса в виде стержня или цилин¬
дра, состоящая из роговых чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ
и кожного сала.Клинические варианты масляных угрей — роговые акне и фолликулиты. Роговые
акне — мелкие сухие плотные плоские узелки красновато-сиреневатого цвета с
черной точкой в центре. Признаки воспаления при роговых акне выражены очень
слабо. При развитии масляных фолликулитов вокруг элементов образуется воспа¬
лительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует
язвочку и в дальнейшем — рубчик. Роговые акне и масляные фолликулиты можно
наблюдать одновременно у одного больного.Поражение иногда протекает остро, приводя к нагноениям и развитию флегмон
или абсцессов. Гистологически акне представлены органоидными кистами, а фол¬
ликулиты — ретенционными.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующие анализы.•	Общий анализ крови.•	Биохимический анализ крови, в том числе определение концентрации общего
белка и белковых фракций, глюкозы, билирубина, креатинина, активности
АЛТ, ACT и щелочной фосфатазы.•	Общий анализ мочи.Дифференциальная диагностика. При остром течении масляных фолли¬
кулитов, сопровождающемся нагноением и развитием флегмоны или абсцесса,
необходима консультация хирурга. В типичных случаях не возникает затруднений
при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями, пио¬
дермией и псевдоакне. При осложненном течении масляных фолликулитов необ¬
ходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. Следует учитывать, что в
производственных условиях в результате контакта с асбестом возможно развитие
угреподобных высыпаний — псевдомасляных угрей.Лечение. Требует исключение контакта с этиологическими факторами заболе¬
вания (углеводородами и материалами, в состав которых они входят), лекарствен¬
ную терапию.Показания к госпитализации; в клинику профпатологии — при подозрении на
заболевание, вызванное воздействием производственных факторов; в стационар
дерматологического или хирургического профиля — при остром течении масля¬
ных угрей, сопровождающемся нагноением и развитием флегмоны или абсцесса.Физиотерапия: при неосложненных формах масляных угрей рекомендовано
УФ-облучение (УФО).Медикаментозные средства: наружные средства — спиртовые растворы кера-
толитических средств (2% салициловый спирт); при развитии нагноения — анти¬
биотики.Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дней.Дальнейшее ведение. Больных после разрешения клинических симптомов
переводят на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива
рекомендован перевод на постоянную работу вне контакта с веществами, вызвав¬
шими заболевание.Прогноз. При прекращении контакта с углеводородами прогноз благопри¬
ятный.ЛитератураАнтоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск; ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. — С. 227-255.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 28117.8.	ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ МЕЛАНОДЕРМИЯпрофессиональная токсическая меланодермия — заболевание кожи, разви¬
вающееся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей в
результате воздействия продуктов нефти и каменного угля и характеризующееся
стадийным течением.Заболеваемость профессиональной токсической меланодермией в настоящее
время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит контакт
с веществами, способными вызвать заболевание. В настоящее время заболевание
регистрируют редко.Выделяют три стадии клинического течения профессиональной токсической
меланодермии (Долгов А.П.).•	I стадия (эритематозная) характеризуется периодическим возникновением
эритемы, постепенным формированием крупных пигментных пятен. Больные
жалуются на зуд и жжение в очагах поражения.•	II стадия (сетчатой пигментации и фолликулярного гиперкератоза) характери¬
зуется усилением пигментации и образованием сетчатых и сливных аспидно¬
пепельных пятен, возникновением фолликулярного гиперкера гоза и шелушения.•	III стадия (пойкилодермии).Причина развития токсической меланодермии — воздействие углеводородов
(нефтепродуктов, каменного угля) на человека в производственных условиях.Патогенез. Под влиянием углеводородов происходит изменение пигментного
обмена в коже. Вторым фактором патогенеза заболевания считают световое облу¬
чение: фотодинамический эффект возникает после дополнительного воздействия
солнечного или искусственного света.Фоном или предрасполагающими факторами для изменений пигментного
обмена мог}!'т служить нарушения иммунного статуса и реактивности организма
в результате эндокринных заболеваний, хронических инфекций, витаминной
недостаточности, патологии обмена веществ и ЖКТ. В связи с тем, что меланины
обладают антиоксидантными свойствами и ингибируют перекисное окисление
липидов, предполагают, что их накопление в коже при токсической меланодермии
служит, по существу, адаптивной защитной реакцией, направленной на уменьше¬
ние повреждающего эффекта химических соединений.Клиническая картина. Токсическая меланодермия развивается медленно, в
течение нескольких месяцев, а чаще — нескольких лет воздействия углеводородов.
Обычная локализация высыпаний — открытые участки кожного покрова: лицо,
шея, плечи и предплечья, I стадия (эритематозная) профессиональной токсиче¬
ской меланодермии характеризуется периодическим возникновением эритемы и
постепенным формированием крупных пигментных пятен. Больные жалуются на
зуд и жжение в очагах поражения. Во II стадии (сетчатой пигментации и фолли¬
кулярного гиперкератоза) наряду с усилением пигментации происходит образо¬
вание сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, возникают фолликулярный
гиперкератоз и шелушение. Переход в III стадию пойкилодермии характери.зуется
своеобразным сочетанием фолликулярного гиперкератоза и пигментации с псев¬
доатрофией, сосудистыми пятнами, телеангиэктазиями и шелушением.Помимо высыпаний на коже, больные могут жаловаться на общее недомогание,
повышенную утомляемость, головные боли. При обследовании возможно обнару¬
жение гипотензии.Диагностика. Лабораторные исследования включают следующие анализы;•	общий анализ крови;•	биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина, креатинина, актив¬
ности АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы;•	общий анализ мочи.
282 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВДифференциальная диагностика. Ее проводят с хлоазмой, фотодерматитом,
пеллагрой, аддисоновой болезнью, меланозом Риля, токсической меланодермией
Гоффманна-Габерманна и пойкилодермией Сиватта. В отличие от профессиональ¬
ной токсической меланодермии, хлоазму регистрируют обычно у женщин, при этом
окраска пигментных пятен может бьггь желтоватой, желтой или темно-коричневой.
Кроме того, хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще
более темный оттенок. Причиной возникновения хлоазмы могут быть беремен¬
ность, заболевания печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на
лице, сосках и вокруг них, на белой линии живота и наружных половых органах.
При фотодерматите пигментация носит сливной характер и развивается на участках
облучения солнцем. Близкие к профессиональной токсической меланодермии по
клиническим симптомам меланоз Риля и токсическая меланодермия Гоффманна-
Габерманна развиваются в результате воздействия углеводородов в быту (например,
печное отопление). Именно поэтому необходим тщательный сбора анамнеза.При наличии общих симптомов (головные боли, повышенная утомляемость) —
консультации терапевта и невролога.Лечение. Главный принцип лечения — обязательное отстранение больных от
контакта с углеводородами, лекарственная терапия.Показания к госпитализации: в клинику профпатологии — при подозрении на
профессиональное происхождение токсической меланодермии, необходимости
решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией.
Медикаментозное легение следующее,•	Антигистаминные средства по выбору в течение 2-4 нед (рекомендуется чере¬
довать курсы по 10-14 дней).•	Седативные средства.•	Витамины (внутривенно капельно 10% раствор аскорбиновой кислоты в дозе
1 мл в 300 мл 5% раствора дектрозы).•	Наружные средства: при выраженном воспалении — глюкокортикоидные
средства (мометазон или бетаметазон); при гиперпигментации — отбели¬
вающие кремы; при шелушении — отшелушивающие мази (2% салициловая
кислота).Примерные сроки нетрудоспособности; от 7 до 21 дней.Дальнейшее ведение. Больных с профессиональной токсической меланодер¬
мией следует перевести на работу вне контакта с веществами, способными вызвать
ее развитие или прогрессирование.Прогноз. При прекращении контакта с этиологическим фактором прогноз бла¬
гоприятный; прогрессирование заболевания прекращается, но гиперпигментация
может сохраняться длительное время.ЛитератураПрофессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф, Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. — С. 227-255.Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.17.9.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ФОТОДЕРМАТИТПрофессиональный фотодерматит — заболевание кожи, развивающееся при
выполнении работником своих профессиональных обязанностей, в основе кото¬
рого лежит воспаление, индуцированное используемыми в производственном
процессе химическими веществами, обладающими фотодинамическим, т.е. повы¬
шающим чувствительность организма к свету, действием.Регистрируемая заболеваемость профессиональным фотодерматитом в настоя¬
щее время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит кон¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 283такт с веществами, способными вызвать заболевание. Фотодерматит чаще всего
возникает у работающих с асфальтом, пеком, гудроном, на пропитке шпал, в про¬
изводстве рубероида и др.К числу химических веществ, обладающих фотодинамическим действием и спо¬
собных вызвать профессиональный фотодерматит, относят в первую очередь угле¬
водороды: ароматические и гетероциклические соединения, средние и тяжелые
масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы. Эти
вещества входят в состав таких материалов, как асфальт, гудрон, пек, рубероид.
Фотодинамическим действием также обладает солянокислый акрифлавин, мети¬
леновый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты
ртути, хлорофилл и др.Патогенез. Ключевое звено патогенеза профессионального фотодерматита —
совместное воздействие на заболевшего химических веществ, используемых в
технологическом процессе и обладающих фотодинамическим действием, и сол¬
нечного облучения. Таким образом, заболевание характерно для работающих
на открытом воздухе. Химические вещества фото динамического действия повы¬
шают чувствительность организма к солнечному облучению, а именно к лучам
УФ-спектра, что обусловливает возникновение вьгсьшаний.Клиническая картина. Профессиональному фотодерматиту свойственна
сезонность: обычно заболевание начинается в весенне-летнее время, когда интен¬
сивность солнечного облучения максимальна. Тем не менее, единичные случаи
могут возникать в пасмурную погоду.Локализация высыпаний соответствует участкам кожи, загрязненным веще¬
ствами фотодинамического действия и подвергшимся солнечному облучению,
у ранее не болевших фотодерматитом заболевание начинается остро, спустя
полчаса с момента начала работы на солнце. Сначала больные жалуются на зуд,
чувство жжения на облученных солнцем )^астках кожи лица, шеи, кистей, пред¬
плечий и др. Возникает умеренно выраженная эритема, которая при продолжении
действия фотодинамических веществ и облучения солнечными лучами прогрес¬
сивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, напол¬
ненные серозным содержимым. Иногда одновременно развиваются симптомы
фотоконъюнктивита и ринита. Если действие этиологического фактора прекраща¬
ется, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а в очагах на месте воспаления
остается выраженная пигментация.При повторном воздействии этиологических факторов воспалительные призна¬
ки выражены слабее, но нарастает интенсивность пигментации. При вялотекущем
хроническом профессиональном фотодерматите, наблюдающемся при продолже¬
нии контакта с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи
лица (скуловые дуги, нос и др.) постепенно возникает инфильтрация.Гистологические изменения при фотодерматите локализуются преимуществен¬
но в эпидермисе: обнаруживают уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папил-
ломатозные разрастания и значительное отложение пигмента в клетках базального
слоя. В подэпидермальной зоне отмечают большое скопление соединительноткан¬
ных волокон и значительное отложение пигмента.Диагностика, Основана на документально подтвержденных данных анамнеза
(выписки из амбулаторных карт, историй болезни, результаты ПМО), профес¬
сионального маршрута заболевшего (санитарно-гигиеническая характеристика
условий труда, данные трудовой книжки, результаты аттестации рабочих мест),
подтверждающих контакт больного на рабочем месте с веществами фотодинами¬
ческого действия в условиях солнечного облучения, а также клинической картины
заболевания.Лабораторные исследования:•	общий анализ крови;
284 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина, креатинина, актив¬
ности АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы в крови:•	общий анализ мочи.Дифференциальная диагностика. Проводят с термическими ожогами. При
термическом ожоге I степени воспалительная реакция на у^шстке ожога через
2-3 дня уменьшается; при разрешении процесса развивается нестойкая пигмента¬
ция. При термическом ожоге II степени на фоне отечной эритемы формируются
буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержи¬
мым. Процесс завершается образованием рубцов различной степени выражен¬
ности.Консультации других специалистов необходимы при развитии фотоконъюнкти-
вита (консультация окулиста) и ринита (консультация оториноларинголога).Лечение. Основные направления лечения — исключение контакта с этиоло¬
гическими факторами заболевания (веществами фотодинамического действия),
ограничение воздействия солнечного света, медикаментозная терапия.Показания к госпита.иизации: в клинику профпатологии — при подозрении
на профессиональную этиологию фотодерматита, для необходимости решения
экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией; в дермато¬
логическое отделение — при остром течении профессионального фотодерматита,
сопровождающемся образованием пузырей.Медикаментозное легение•	В1посенсибилизирующие средства.•	Антигистаминные средства (по выбору) в течение 2-4 нед (рекомендовано
чередовать курсы по 10-14 дней). При выраженном ночном зуде применяют
инъекционные формы антигистаминных препаратов по выбору (по 1-2 мл на
ночь внутримышечно ежедневно; курс лечения — 10-15 инъекций): 0,1% рас¬
твор клемастина, 1% раствор дифенгидрамина, 2% раствор хлоропирамина.•	Наружные средства: фотозащитные кремы с высокой степенью защиты; при
наличии экссудации, пузырей — гидрокортизон + окситетрациклин (в виде
аэрозоля) 2-4 раза в день в течение 2-7 дней до стихания воспаления; глюко¬
кортикоидные кремы или мази по выбору (мометазон. метилпреднизолон).Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дня.Дальнейшее ведение. Больные нуждаются в переводе на работу вне контакта
с веществами, вызвавшими заболевание. Лица, перенесшие профессиональный
фотодерматит, подлежат обследованию у врача-дерматолога один раз в год.Прогноз. При прекращении контакта с веществами фотодинамического дей¬
ствия прогноз благоприятный.Литературапрофессиональные заболевания, Р)^ководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. — М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.Антоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. — 272 с.17.10.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГПрофессиональный химический ожог кожи — острое поражение кожи химиче¬
скими раздражителями облигатного действия, возникающее в результате несчастно¬
го случая при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.Ожоги кожи чаще встречаются при работе в химической промышленности, в
строительстве и лабораториях, могут привести к летальному исходу.Химические ожоги вызывают облигатные раздражители, к которым относят
концентрированные минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 285И щелочных металлов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соеди¬
нения бериллия (фторид, сульфат, хлорид, ацетат) и др.Патогенез. В основе развития химических ожогов лежат физико-химические
изменения тканей, возникающие в месте проникновения раздражителя и завися¬
щие от его физико-химических свойств, в связи с тем что химическое вещество,
попавшее на кожу, может оказывать повреждающий эффект все время нахождения
на коже, химические ожоги отличаются длительностью образования. Разрушение
тканей под влиянием химического раздражителя продолжается все время, пока
это вещество не будет удалено или инактивировано вследствие нейтрализации и
разбавления в тканях. Таким образом, с течением времени глубина поражения
при химическом ожоге может значительно увеличиться. Пропитывание одежды
раздражающим веществом также способствует углублению и распространению
химического ожога.На тяжесть химических ожогов влияет:•	повреждающая сила химического вещества, зависящая, например, от величи¬
ны его pH;•	количество вещества, вступающего в химическую реакцию, что определяется
объемом и концентрацией попавшего на кожу раздражителя;•	длительность контакта раздражителя с тканями;•	глубина проникновения в ткани.Механизм повреждающего действия химических веществ:•	обезвоживание тканей (дегидратация) — при воздействии хлористоводород¬
ной, серной кислот и др.;•	разрушение тканей (денатурация) — при воздействии аммиака, муравьиной,
уксусной, трихлоруксусной, крезиловой, пикриновой и других кислот, обра¬
зующих соли с белками или связывающих катионы;•	окисление — при воздействии перманганата калия, хромовой кислоты и др.;•	разъедание (образование эрозий и язв) — при воздействии фенола, дихрома¬
тов, белого фосфора и др.Кожно-нарывное действие выражается в образовании волдырей и происходит
при воздействии бензина, керосина, инсектицидов, диметилсульфоксида и др.Эффект действия кислот и щелочей на кожу различен. Кислоты вызывают
коагуляцию тканевых белков с образованием сухого струпа. Развивается коагуля¬
ционный некроз, а некротические ткани служат барьером для дальнейшего про¬
никновения кислоты вглубь. Для действия щелочей на ткани характерно развитие
влажного колликвационного некроза. В отличие от кислот щелочи вызывают
омыление жиров и растворение белков. Развивающийся некроз не задерживает
щелочи и способствуют углублению некротического процесса.Кровоток в мелких сосудах по периферии пораженного участка замедляется,
развивается тромбоз мелких артерий и вен. Происходит деструкция сосудов; воз¬
можно образование геморрагического экссудата. Наряду с поражением сосудов
отмечают значительную дегенерацию нервных волокон и чувствительных окон¬
чаний. Дегенеративные изменения нервных волокон наблюдают также по пери¬
ферии очага поражения. Нарушение кровоснабжения и функций нейрорегулятор-
ного аппарата усиливает тяжесть травмы, приводя к развитию дистрофических
нарушений за границами видимого поражения кожи. Последние способствуют
замедлению регенеративных процессов, поэтому пострадавшим с химическими
ожогами требуется более длительное лечение, чем больным с термическими ожо¬
гами той же площади.В связи с тем что облигатные раздражители вызывают коагуляционный или
колликвационный некроз без скопления тканевой жидкости под блестящим слоем
эпидермиса и отслойки его рогового и блестящего слоев, пузыри при ожогах боль¬
шинством химических веществ не образуются. Исключение составляют пораже¬
286 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВния ядовитыми растениями и производными углеводородов, воздействие которых
на кожу может приводить к образованию пузырей.При ожогах плавиковой кислотой в тканях происходит диссоциация кислоты на
ионы водорода, вызывающие коагуляционный некроз, и ионы фтора, проникаю¬
щие в ткани и разрушающие их. При этом ионы фтора связывают ионы кальция
и магния, что приводит к снижению концентрации последних и отрицательному
влиянию на процессы клеточного метаболизма. При глубоком поражении под¬
лежащих тканей возможна деминерализация костной ткани. Фосфор, фенол,
пикриновая и хромовая кислоты могут вызвать почечную и печеночную недоста¬
точность, угнетение деятельности ЦНС.Некоторые вещества, будучи причиной химических ожогов, способствуют одно¬
временному возникновению термических ожогов. Так, при попадании на кожу от
контакта с воздухом воспламеняется фосфор. Сочетанные химические и термиче¬
ские ожоги возникают и при попадании на кожу горящей жидкой смолы.Некротические ткани в зоне поражения служат благоприятной средой для раз¬
множения микроорганизмов. В связи с этим на фоне нарушения защитной анти-
инфекционной, нейротрофической и обменной функций кожи любое ожоговое
поражение способствует проникновению инфекции и развитию вторичного инфи¬
цирования. Длительное существование инфекции вызывает замедление заживле¬
ния ожоговых ран, а хроническая стимуляция воспалительных клеток приводит к
избыточному рубцеванию.Клиническая картина. Облигатные раздражители вызывают развитие хими¬
ческих ожогов, степень которых зависит от характера, количества попавшего
на кожу вещества и длительности его пребывания на коже: от возникновения
незначительной эритемы до развития некротических изменений с последующим
рубцеванием. Поражение кожи и подлежащих тканей локализуется строго в месте
воздействия раздражителя. Именно поэтому для химических ожогов характерны
четкие границы очагов поражения. Чаще всего поражаются открытые части тела:
кисти, предплечья, лицо и шея.При химических ожогах I степени развиваются эритема и умеренный отек
кожи. При ожогах кислотами образуются корочки и лятна. Чувствительность
сохранена. Воздействие щелочей приводит к возникновению на гиперемирован-
ном фоне очагов мокнутия интенсивно красной окраски, в дальнейшем покрываю¬
щихся тонкой корочкой.Химические ожоги и степени характеризуются образованием некротического
струпа. Окраска пораженных участков кожи зависит от вещества, вызвавшего ожог.
Струп белого цвета, со временем темнеющий и приобретающий коричнево-черную
окраску, характерен для ожогов серной кислотой. Белая окраска струпа, переходя¬
щая со временем в медный цвет, свидетельствует об ожоге фенолом. Кроме того,
белый струп образуется после ожога концентрированным пероксидом водорода.
Серый струп характерен для ожогов бороводородами. Желтый цвет наблюда¬
ют при ожогах соляной кислотой, желто-зеленый или желто-коричневый —
при воздействии азотной кислоты.Струп при ожогах кислотами имеет несколько запавший вид, спаян с подлежа¬
щими тканями и не берется в складку. При воздействии щелочей струп влажный,
студнеобразный, но со временем он становится сухим и плотным. От струпа может
исходить запах вещества, вызвавшего ожог.При ожогах кислотами некротический струп не меняет свой вид до начала
нагноения, если оно присоединится. За счет сохранившихся глубоких слоев эпи¬
дермиса и придатков кожи под ним происходит эпителизация. Через 3-4 нед
происходит отторжение струпа с обнажением депигментированного розоватого
участка, в пределах которого могут быть заметны незначительные поверхностные
рубцовые изменения, в некоторых случаях на месте ожога может остаться белесо¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 287ватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, протекающих без нагноения,
влажный мягкий струп через 2-3 дня становится более плотным, сухим, приоб¬
ретает коричневато-черную окраску. В случае нагноения через 3-4 дня на месте
ожога формируется рана, покрытая некротическими массами и гноем.Химические ожоги III степени характеризуются гибелью всех слоев кожи.
Отторжение струпа начинается на 20-25-й день и продолжается ] -4 нед. После
отторжения струпа происходит образование рубца. Эпителизация возможна толь¬
ко с краев раневого дефекта.Химические ожоги IV степени отличаются некротическим поражением всей
кожи и подлежащих тканей. Отторжение струпа начинается на 20-25-й день и
продолжается 1-4 нед.Исход химических ожогов I степени — полное заживление. При неосложненных
ожогах И степени нередко образуются поверхностные рубцы. Исход осложненных
химических ожогов II степени и глубоких ожогов III и IV степени — образование
рубцов, приводящих к функциональным и косметическим нарушениям (выворот
век и губ, сужение естественных отверстий и др.)Диагностика. Основана на документально подтвержденных данных анам¬
неза (выписки из амбулаторных карт, историй болезни, акт о расследовании
несчастного случая на производстве), профессионального маршрута заболевшего
(санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, данные трудовой книж¬
ки) и клинической картины поражения кожи.Лабораторные исследования:•	общий анализ крови;•	биохимическое исследование крови;•	общий анализ мочи.Лечение. Необходимо немедленно прекратить воздействие химического веще¬
ства (облигатного раздражителя), удалить его с поверхности кожи и наложить
асептическую повязку. При поражении некоторыми химическими веществами
требуется специфическая антидотная терапия. Проводят медикаментозное и
оперативное лечение. Для лечения токсических эффектов химических веществ
используют методы ускорения их элиминации из организма. При необходимости
в процессе лечения проводят некрэктомию и кожную пластику.Показания к госпитализации в стационар хирургического профиля — при
поверхностных ожогах II степени, занимающих более 5% поверхности тела, ожо¬
гах лица, шеи, кистей, стоп, ограниченных (менее 5% поверхности тела) глубоких
ожогах; в специализированный стационар ожогового профиля — при распростра¬
ненных (не менее 35% поверхности тела) поверхностных ожогах, глубоких ожогах
и поражениях химическими веществами, оказывающими токсический эффект.Немедикаментозное легение. Требуется немедленное удаление химических
веществ (раздражителей) и одежды, пропитанной химическим веществом. Твердое
или порошкообразное химическое вещество перед промыванием следует стрях¬
нуть. Пораженные участки тела немедленно промывают большим количеством
проточной воды или водой в большом резервуаре; при ожогах кислотами — около
30 мин, щелочами — до нескольких часов. Промывание проводят до уменьшения
чувства боли и жжения.Контакт с водой некоторых химических раздражителей, попавших на кожу,
может усилить ожоги. Именно поэтому перед промыванием эти вещества удаляют
механическим путем. Например, негашеная известь вступает с водой в химическую
реакцию, сопровождающуюся выделением тепла, что может привести к термиче¬
скому ожогу. Тепло также выделяется при соединении серной кислоты с водой,
поэтому перед промыванием серную кислоту следует просушить сухой тканью.Промывание большим количеством воды считают достаточным для полного
удаления химического вещества, вызвавшего ожог. Возможна нейтрализация
288 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВпопавшей на кожу кислоты с помощью обработки пораженных участков мыльной
водой или слабым раствором бикарбоната натрия и нейтрализация щелочи сла¬
бым раствором кислоты (1-2% лимонной или уксусной). Следует иметь в виду,
что возникающая реакция нейтрализации сопровождается выделением тепла, что
может ухудшить состояние пораженного.Вместе с тем химические ожоги некоторыми веществами требуют дополнитель¬
ной обработки. Например, ожоги фенолом и его нерастворимыми в воде произ¬
водными (крезол и др.) следует попеременно промывать водой и этиловым спир¬
том или полиэтиленгликолем. Ожоги плавиковой кислотой после обильного и
длительного промывания водой рекомендовано обрабатывать водным раствором
бензалкония (цефиран)-четвертичным аммониевым соединением. Накладывают
мазь, содержащую магния сульфат.Особой обработки требуют ожоги фосфором. Пораженные з^астки кожи поме¬
щают под воду и пинцетом, палочкой или ватой удаляют с раневой поверхности
кусочки фосфора. Можно смыть их сильной струей воды. После промывания
обожженную поверхность обрабатывают меди сульфатом, который вступает в
реакцию с фосфором с образованием фосфида меди. Фосфид меди имеет темный
цвет, заметный на раневой поверхности, что позволяет удалить его. При ожогах
фосфором нельзя обрабатывать раневую поверхность вазелином, так как он спо¬
собствует всасыванию фосфора в ткани и углублению поражения. В то же время
при ожогах горящей жидкой смолой после прекращения горения прилипшую
смолу охлаждают мазями на основе вазелина или минеральным маслом, посте¬
пенно удаляя ее.Из физиотерапевтических методов лечения применяют УФО, лазеро- и озоно-
терапию.Медикаментозное легение•	Восстановление гемодинамики.❖	Растворы и плазмозаменители: внутривенное капельное введение 0,9%
раствора натрия хлорида в дозе 3000 мл/сут или 6-10% раствора гидрок-
сиэтилкрахмала в дозе 250-1000 мл/сут. Первые 20 мл препарата вво¬
дят медленно, контролируя состояние больного. Возможно внутривенное
капельное введение 5, 10 или 20% раствора альбумина человека в дозе
200 мл со скоростью 50-60 капель в 1 мин. Суточную дозу устанавливают
индивидуально.Внутривенное капельное введение 5% раствора декстрозы в дозе 1 л.❖	Внутривенное введение гидрокортизона в дозе 200 мг или преднизолона в
дозе 60 мг,•	Купирование болевого синдрома.Ненаркотические анальгетики и НПВС: лорноксикам по 8-16 мг/сут вну¬
тривенно в течение 15 с или внутримышечно в течение 5 с и более (раствор
готовят ех tempore, разводя содержимое флакона в 2 мл воды для инъек¬
ций).Наркотические анальгетики: 0,1% раствор морфина в дозе 1-2 мл подкож¬
но, внутримышечно или внутривенно.•	Антигистаминные средства (по выбору),❖	Димебон* по 10-20 мг внутрь 2-3 раза в сутки в течение 5-12 дней.
Диметинден по 0,004 г 1 раз в день перед сном.❖	Цетиризин по 0,01 г 1 раз в день перед сном,❖	2% раствор хлоропирамина по 1-2 мл внутримышечно,•	При тяжелом общем состоянии.Средства для энтерального и парентерального питания; гепасол А* внутри¬
венно капельно. Дозу устанавливают индивидуально: обычно назначают в
дозе 500 мл со скоростью 40 капель в 1 мин через каждые 12 ч.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 289•	Стимуляция анаболических процессов.❖	Нандролон по 100-200 мг (женщинам — по 50-100 мг) внутримышечно
глубоко 1 раз в 1-4 нед. Длительность курса — до 12 нед.•	Стимуляция регенеративных и репаративных процессов.Ксимедон* по 0,5 г внутрь (перед приемом пищи) 3-4 раза в сутки в течение1-5	нед или гидроксиэтиламиноаденин по ОД г (10 мл 1% раствора) внутри¬
мышечно 1-2 раза в сутки в течение 4-10 дней.❖	Витамины и витаминоподобные средства: кальция пантотенат по 0,1-0,2 г2-4	раза в сутки.•	При вторичном инфицировании — антибактериальные препараты.о Ампициллин по 0,5 г 4 раза в день.❖	Карбенициллин по 50-83,3 мг/кг внутримышечно 4-6 раз в сутки.❖	Амоксициллин + клавулановая кислота по 0,625 г внутрь или внутривенно
медленно по 1,2 г 3 раза в сутки.❖	Амикацин по 10 мг/кг 2-3 раза в сутки внутримышечно в течение 7-10 дней
или внутривенно в течение 3-7 дней.❖	Гентамицин по 3 мг/кг 2 раза в сутки внутримышечно не более 7-10 дней.❖	Тобрамицин: насыщающая доза — 1,5-2,0 мг/кг в сутки; поддерживающая
доза — от 3 мг/кг в сутки через каждые 8 ч до 5 мг/кг в сутки через каждые
6 ч в течение 7-10 дней.❖	Хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в день.•	При образовании рубцов.❖	Внутрирубцовое введение гиалуронидазы + азоксимера бромида в дозе
3000 МЕ в объеме 1-2 мл 1-2 раза в неделю (курс лечения — 5-10 инъек¬
ций) или внутримышечное введение 1 раз в 3-5 дней (курс лечения — до
10 инъекций).•	Наружные средства.❖	Антисептики и дезинфицирующие средства: 10-20% мазь ихтаммола нано¬
сят на пораженные участки кожи 1-2 раза в день. Возможно применение
0,01% раствора мирамистина* (0,5% мази), 2-5% раствора калия перманга¬
ната, 10% раствора повидон-йода (10% мази), сангвинарина гидрос^льфата +
хелеритрина гидросульфата (ежедневно 1-2 раза в сутки) или сульфатиазо-
ла (2-3 раза в сутки),❖	После очищения пораженного участка: смазывание пораженного участка
масляным раствором ретинола до 5-6 раз в сутки. Ткань вискозы, пропи¬
танную вазелином, и стерильные салфетки накладывают после удаления
защитной пленки непосредственно на пораженный участок кожи. Аэрозоль,
включающий облепихи масло, хлорамфеникол, бензокаин и борную кис¬
лоту, наносят с расстояния 2-5 см на очищенную от гноя и некротических
масс раневую поверхность 1-4 раза в день (равномерно, до покрытия всей
раневой поверхности).❖	Стимуляторы регенеративных и репаративных процессов: декспантенол
(1-2 раза в сутки на пораженный участок кожи), метилурацил (тон¬
ким слоем на поврежденные участки в дозе 5-20 г ежедневно в течение
15-30 дней), поливинокс (смачивание салфеток и непосредственное нанесе¬
ние на пораженную поверхность), облепихи масло (накладывание повязок
через день до образования грануляций).Хирургигеское легение,•	При развитии некротических поражений — некрэктомия.•	Реконструктивные операции (кожная пластика).•	Трансплантация кератиноцитов и культуры аллофибробласгов.Показания к консультации других специалистов: нарушение общего состояния инекротическое поражение требует лечения у терапевта и хирзфга.
290 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВПримерные сроки нетрудоспособности. Зависят от глубины и распростра¬
ненности поражения.Дальнейшее ведение. Больных, получивших глубокие ожоги площадью более
10% поверхности тела (в области суставов — более 3-4%), направляют для про¬
хождения курса реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация,
грязевые аппликации и др.) в отделения восстановительного лечения ЛПУ. При
развитии выраженных рубцовых деформаций, обезображивающих или вызываю¬
щих нарушение функций, проводят пластические операции.Информация для пациента. Для профилактики химических ожогов необ¬
ходимо соблюдать требования техники безопасности, использовать защитную
одежду, перчатки, очки.Прогноз. При поверхностных ожогах происходит полное восстановление
функций. При глубоких ожогах вследствие образования рубцов и рубцовых кон¬
трактур возможно снижение или утрата трудоспособности. Формирование рубцов
после ожогов П-1У степеней означает возникновение косметических дефектов, в
связи с чем снижается качество жизни пострадавшего.Рекомендуемая литератураПарамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: руководство для врачей. —
СПб.: СпецЛит, 2000. — 480 с.Термические и радиационные ожоги. Руководство для врачей / Под общ. ред. Л.И. Гера¬
симова. — М.: Медицина, 2005. — 384 с.17.11.	ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
КОЖИ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИГлавный принцип профилактики профессиональных заболеваний кожи -
предупреждение контакта с производственными факторами, способными вызвать
их развитие. Выделяют несколько направлений профилактики профессиональных
дерматозов;•	совершенствование технологического процесса;•	строгое выполнение правил техники безопасности;•	использование средств индивидуальной профилактики;•	санитарно-технические мероприятия;•	своевременное обнаружение работников, которые подвергаются действию
факторов, предрасполагающих к развитию профессиональных дерматозов,
или лиц с начальными признаками заболевания;•	медицинское просвещение работающих.Совершенствование технологического процесса включает в себя меры по
устранению или уменьшению присутствия на рабочих местах факторов произ¬
водственной среды, способных индуцировать патологические изменения кожи.
К ним можно отнести в первую очередь автоматизацию, компьютеризацию и гер¬
метизацию производственных процессов; замену вредных и опасных химических
веществ, используемых в технологическом процессе, на более безопасные для
здоровья, обязательна маркировка емкостей, содержащих облигатные раздражи¬
тели.Для предупреждения неблагоприятного воздействия факторов производствен¬
ной среды на кожу работающих используют разнообразные средства защиты
кожи, эффективным считают использование защитных перчаток. В зависимости
от действующего производственного фактора применяют перчатки из различных
материалов: латексные, резиновые, виниловые, нитриловые, хлопчатобумажные,
кожаные, металлические и др. Кроме того, разработаны дерматологические СИЗ
кожи, включающие барьерные кремы, смывающие вещества и средства регенери¬
рующего действия. Барьерные кремы препятствуют проникновению химических
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 291веществ через кожу. Смывающие средства предназначены для удаления производ¬
ственных загрязнений с поверхности кожи работников. Средства регенерирующе¬
го действия способствуют формированию естественного защитного барьера кожи
человека. В качестве специальных можно выделить дерматологические федства
защиты кожи при работе на морозе и в перчатках.При загрязнении кожного покрова производственными химическими веще¬
ствами необходимо их тщательное удаление с кожи и рабочей одежды. В связи с
этим следует предусматривать выполнение санитарно-технических мероприятий,
например, оборудовать производственные помещения душевыми.Для своевременного обнаружения у работников состояний и заболеваний,
предрасполагающих к развитию профессиональных заболеваний кожи, а также
начальных признаков профессиональных дерматозов необходимо проведение
предварительного медицинского осмотра и ПМО с участием врача-дерматолога.
Поскольку развитие сенсибилизации к производственным аллергенам может
быть обусловлено индивидуальной предрасположенностью, при периодических
осмотрах следует активно выявлять рабочих с атопическими заболеваниями в
анамнезе, некоторыми хроническими заболеваниями кожи, сопровождающи¬
мися нарушением ее барьерной функции (непрофессиональная экзема, псориаз,
ихтиоз и др.), поражениями кожи и ее придатков, способствующими разви¬
тию сенсибилизации к производственным аллергенам (микозы, онихомикозы).
Пациенты с индивидуальной предрасположенностью к развитию профессио¬
нальных аллергических дерматозов составляют группу риска и нуждаются в
тщательном проведении профилактических мероприятий и дальнейшем дина¬
мическом наблюдении.Согласно действующим нормативным документам, медицинские осмотры рабо¬
тающих в условиях воздействия химических веществ (способных вызвать заболе¬
вание кожи) проводят с определенной периодичностью — один раз в год.Дополнением к мероприятиям по профилактике профессиональных дермато¬
зов считают обучение трудящихся правильному использованию СИЗ, повышение
медицинской грамотности работающих, формирование у них привычек, направ¬
ленных на сохранение здоровья. С помощью обучающих программ (лекции,
инструктажи и др.) и наглядных материалов (плакаты, стенды, видеофильмы и
др.) работники получают информацию о возможности развития поражений кожи
под влиянием факторов производственной среды, их первых признаках и послед¬
ствиях, а также о методах защиты кожи.17.12.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ КОЖИпрофессиональный термический ожог кожи — острое повреждение тканей
кожи в результате местного теплового воздействия, возникающее при выполнении
работником своих профессиональных обязанностей (обычно вследствие несчаст¬
ного случая на производстве).Самые тяжелые ожоги возникают вследствие воздействия открытого пламени,
расплавленного металла, горячего газа, пара под давлением, кипящего масла, рас¬
каленных предметов. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.Патогенез. Перегревание приводит к необратимой коагуляции белков тка¬
ней, Тяжесть повреждения определяется высотой температуры, длительностью,
обширностью воздействия и локализацией ожога. Пожары в закрытых помеще¬
ниях и направленные взрывы могут приводить к ожогам дыхательных путей и
отравлениям продуктами горения. Термоингаляционная травма уже в первые дни
после ожога вызывает развитие опасных для жизни пострадавшего осложнений,
связанных с бронхоспазмом, отеком легких, ранней пневмонией.При ожогах I и П степени в области очага поражения развивается асептическое
серозное воспаление, а при ожогах П1 степени — коагуляционный некроз. При
292 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВожогах I степени на фоне высокой температуры происходит быстрое и длительно
сохраняющееся расширение кровеносных сосудов, из которых в ткани выходит
жидкость. Если жидкость выходит из сосудов в достаточно большом объеме, она
отслаивает роговой слой эпидермиса, приподнимая его над поверхностью кожи с
образованием пузырей, что характеризует ожоги И степени. Происходит некроз
рогового слоя эпидермиса. Ожоги III степени характеризуются коагуляцией бел¬
ков тканей и плазмы крови и развитием сухой гангрены. В тканях по периферии
очага поражения происходят спазм и тромбоз мелких сосудов, их разрушение с
выходом экссудата, сдавливающего ткани. Возникающие дистрофические процес¬
сы приводят к расширению и углублению зоны первичного некроза.Вызванный термическим повреждением капилляров в зоне ожога выход белков
в ткани приводит к снижению объема циркулирующей крови. Нейрососуд истые
рефлексы на фоне эмоционального стресса (боль, страх), выброс в кровь большого
количества медиаторов воспаления и продуктов распада тканей приводят к нару¬
шению центрального и периферического кровообращения и развитию ожогового
шока, а всасывание продуктов распада обожженных тканей в кровь — к ожоговой
интоксикации.Клиническая картина. Термические ожоги характеризуются местными и
общими симптомами.Местные симптомы ожогов / степени выражаются в покраснении и отечности
кожи. Пострадавшие жалуются на чувство жжения и боль в очагах поражения.
Выздоровление наступает через 3-6 дней.Ожоги и степени (образование пузырей) манифестируют эритемой, образовани¬
ем небольших пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью.
Если не произошло инфицирование, через 10-15 дней происходит восстановление
без формирования рубца. В противном случае выздоровление резко затягивается,
.заживление происходит вторичным натяжением. При ожоге ША степени пузыри
напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. Образующийся струп захваты¬
вает всю толщу эпидермиса. При ожогах ШЕ степени развивается некроз всей
толщи кожи. Содержимое пузырей геморрагическое. Дно пузыря представлено
сухой тусклой раной. Под плотным струпом расположены поврежденные ткани.
Заживление раны происходит вторичным натяжением. Исход — формирование
грубого рубца. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Ожоги
IV' степени характеризуются мертвенно-бледным цветом кожи. Ткани уплотнены,
выражен рисунок подкожных вен. В тяжелых случаях наблюдают обугливание
тканей. Повреждаются кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы,
сухожилия, кости.Помимо местных признаков, ожоги сопровождаются общими симптомами. При
ограниченных поверхностных ожогах возможно повышение температуры. Если
глубокие ожоги занимают более 10-15% поверхности тела или общая площадь
ожогов составляет более 30% поверхности тела, у пострадавшего развивается
ожоговая болезнь, в течении которой выделяют четыре периода: ожоговый шок,
острую ожоговую токсемию, септикотоксемию и реконвалесценцию.Ожоговый шок развивается через 1-2 ч после ожога. Кожный покров постра¬
давшего бледный, температура непораженных участков снижена. Возникают
сильная боль, жажда. Через несколько часов сознание становится спутанным,
могут развиться клонические судороги и делирий. Плохие прогностические при¬
знаки — рвота и понос. Возможно уменьшение мочевыделения, вплоть до полного
отсутствия мочи. Без лечения больные погибают Б первые 12-48 ч от острой
сердечно-сосудистой недостаточности. Период шока продолжается до трех дней
и сменяется ожоговой интоксикацией, у пострадавших отмечают высокую темпе¬
ратуру, тахикардию, снижение агтетита, замедленное заживление ожоговых ран.
Длительность периода ожоговой интоксикации составляет 4-12 дней.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 293При ожогах II степени лица или кистей, ожогах II степени, занимающих более
10% поверхности тела, любых ожогах III и IV степени рекомендована госпитали¬
зация в стационар хирургического или ожогового профиля.При ожогах дыхательных путей необходима консультация терапевта, глаз —
окулиста.Присоединение инфекции значительно отягощает течение ожоговой болезни.
Инфекция поддерживает интоксикацию и подавляет восстановительные процессы
в обожженных тканях. При ее генерализации развивается сепсис с поражением
внутренних органов, который может привести к ожоговому истощению.Б период реконвалесценции происходит заживление ожоговой поверхности
посредством эпителизации или образования рубца (в зависимости от глубины
поражения).Диагностика. Лабораторные исследования:•	общий анализ крови;•	биохимическое исследование крови;•	общий анализ мочи.Лечение. Немедикаментозное: пострадавшего удаляют из зоны действия огня
или другого термического фактора, срезают тлеющую одежду (но не снимают,
чтобы не нанести дополнительную травму); в холодных условиях обожженного не
раздевают, так как охлаждение ухудшает состояние пострадавшего. Накладывают
асептические повязки (без использования присыпок, мазей и др.). Пострадавшего
бережно укладывают, при обширных ожогах — завертывают в стерильную про¬
стыню и доставляют в стационар, после чего при ожогах II и III степени удаляют
отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри вскрывают и выпускают
из них жидкость.Медикаментозное легение•	При ожоговой интоксикации — плазмаферез с замещением крови свежезаморо¬
женной плазмой, альбумином человеческим, гемосорбция, плазмосорбция.•	Восстановление гемодинамики.Растворы и плазмозаменители: внутривенное капельное введение 0,9% рас¬
твора натрия хлорида (до 3000 мл/сут) или 6-10% раствора гидроксиэтил-
крахмала (по 250-1000 мл/сут). Первые 20 мл препарата вводят медленно,
контролируя состояние больного. Возможно внутривенное капельное вве¬
дение 5-10-20% альбумина человека со скоростью 50-60 капель в 1 мин.
Суточную дозу устанавливают индивидуально.❖	Внутривенное капельное введение 5% раствора декстрозы в объеме
0,5-1 л.<!* Внутривенное введение гидрокортизона (в дозе 200 мг) или преднизолона
(в дозе 60 мг),•	Устранение болевого синдрома.❖	Наркотические анальгетики: 0,1% раствор морфина по 1-2 мл подкожно,
внутримышечно или внутривенно.❖	Ненаркотические анальгетики и НПВС: лорноксикам внутривенно по
8-16 мг/сут в течение 15 с или внутримышечно в течейие 5 с и более (раствор
готовят гх tempore, разводя содержимое флакона в 2 мл воды для инъекций).•	Антигистаминные средства (по выбору).❖	Димебон* по 10-20 мг внутрь 2-3 раза в сутки в течение 5-12 дней.❖	Диметинден по 0,004 г 1 раз в день (перед сном),❖	Цетиризин по 0,01 г 1 раз в день перед сном,❖	Внутримышечное введение 2% раствора хлоропирамина в дозе 1-2 мл.•	Средства для энтерального и парентерального питания,❖	Гепасол А* внутривенно капельно. Дозу устанавливают индивидуально, обыч¬
но назначают по 500 мл со скоростью 40 капель в 1 мин через каждые 12 ч.
294 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	Средства для стимуляции анаболических процессов.❖	Нандролон по 100-200 мг (женщинам - по 50-100 мг) внутримышечно
глубоко 1 раз в 1-4 нед; длительность курса — до 12 нед.•	Средства, стимулирующие регенерацию и репарацию.<> Гидроксиэтилдиметилдигидропиримидин (ксимедон*) по 0,5 г внутрь (до
приема пищи) 3-4 раза в сутки в течение 1-5 нед или гидроксиэтилами¬
ноаденин (этаден*) по 0,1 г (10 мл 1% раствора) внутримышечно 1-2 раза в
сутки в течение 4-10 дней.•	Витамины и витаминоподобные средства,❖	Кальция пантотенат по ОД-0,2 г 2-4 раза в сутки.•	Антибактериальные средства (по выбору; при вторичном инфицировании).❖	Ампициллин по 0,5 г 4 раза в день.Карбенициллин — внутримышечно по 50-83,3 мг/кг 4-6 раз в сутки.❖	Амоксициллин -I- клавулановая кислота — внутрь по 0,625 г или внутривен¬
но медленно по 1,2 г 3 раза в сутки.❖	Амикацин — внутримышечно по 10 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение
7-10 дней или внутривенно в течение 3-7 дней.❖	Гентамицин — внутримышечно по 3 мг/кг 2 раза в сутки в течение
7-10 дней.❖	Тобрамицин: нась(щающая доза — 1,5-2,0 мг/кг в сутки; поддерживающая
доза — от 3 мг/кг в сутки через каждые 8 ч до 5 мг/кг в сутки через каждые
6 ч в течение 7-10 дней,❖	Хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в день.•	При образовании рубцов,❖	Внутрирубцовое введение гиалуронидазы + азоксимера бромида в дозе
3000 МЕ (1-2 мл) 1-2 раза в неделю (курс лечения — 5-10 инъекций) или
внутримышечное введение 1 раз в 3-5 дней (курс лечения — до 10 инъек¬
ций).•	Наружные средства.❖	Антисептики и дезинфицирующие препараты: 10-20% мазь ихтаммол
наносят на пораженные участки кожи 1-2 раза в день; 0,01% раствор мира¬
мистина* для местного применения или 0,5% мазь; 2-5% раствор калия
перманганата или 10% раствор для наружного применения повидон-йод
(10% мазь); 1% линимент сангвиритрина* ежедневно 1-2 раза в сутки,•	После очищения пораженного участка.❖	Ретинол (масляный раствор): смазывать пораженный участок и прикрывать
марлей до 5-6 раз в сутки,❖	Ткань вискозы, пропитанная вазелином: стерильные салфетки накладывают
после удаления защитной пленки непосредственно на пораженный участок
кожи.❖	Средства, стимулирующие регенерацию и репарацию: декспантенол
(1-2 раза в сутки на пораженный участок кожи); диоксометилтетрагидро-
пиримидин (тонким слоем на поврежденные участки по 5-20 г ежедневно в
течение 15-30 дней); поливинокс (в чистом виде, в форме масляных раство¬
ров или мазей для смачивания салфеток и непосредственного нанесения на
пораженную поверхность), облепихи масло (в виде масляных повязок через
день до образования грануляций).Примерные сроки нетрудоспособности. Зависят от глубины и распростра¬
ненности поражения.Дальнейшее ведение. Больных, перенесших глубокие ожоги площадью более
10% поверхности тела (в области суставов — более 3-4%), направляют в отде¬
ления восстановительного лечения ЛПУ для прохождения курса реабилитации
(лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации и др.).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 295При развитии выраженных рубцовых деформаций, обезображивающих или вызы¬
вающих нарушение функций, проводят пластические операции.Прогноз. При поверхностных ожогах происходит полное восстановление
функций. Вследствие образования рубцов и рубцовых контрактур при глубоких
ожогах возможно снижение или утрата трудоспособности. Формирование рубцов
после ожогов П-1У степени приводит к возникновению косметических дефектов,
в связи с чем снижается качество жизни пострадавшего.17.13.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ЛАЗЕРНЫЙ ОЖОГ КОЖИЛазерный ожог считают профессиональным, когда он развивается у работника,
обслуживающего лазерную установку во время своей профессиональной деятель¬
ности.Профессиональное поражение кожи от воздействия лазерного излучения может
развиться только у работающих с определенными видами лазеров. Примерами
использования лазерного излучения в промышленности, при котором возможно
развитие лазерных ожогов, могут быть микросварка, термообработка, микросверле¬
ние, резка хрупких и твердых материалов, подгонка параметров микросхем и др.Клиническая картинаПри воздействии лазерного излучения у облучаемого появляется ощущение
тепла или боли. Интенсивность боли определяется площадью и глубиной очага
поражения кожи. Повреждение кожи энергией лазерного излучения ультрафио¬
летового диапазона спектра (нетепловые уровни энергии) может происходить без
возникновения каких-либо ощущений.Характер поражения кожи при воздействии лазерного излучения аналогичен
термическим ожогам. В зависимости от уровня воздействовавшей энергии на
поверхности кожи может появиться эритема, участок побледнения (коагуляци¬
онный некроз), сухие и влажные пузырьки, обугливание верхних слоев кожи или
даже более глубоких тканей. При повреждающем воздействии на кожу сфокусиро¬
ванного лазерного пучка может появиться воронкообразное углубление.Ожоги кожи лазерным излучением разделяют по глубине поражения подобно
термическим ожогам:•	1 степень характеризуется появлением эритемы кожи;•	2 степень — наряду с эритемой появляются пузыри;•	За степень характеризуется некрозом поверхностных слоев кожи;•	Зб степень — некроз захватывает всю толщу кожи;•	4 степень — происходит некроз всей толщи кожи и глубже лежащих тканей.
ЛечениеХарактер терапевтических мероприятий при ожоге кожи лазерным излучением
определяется глз^биной и распространенностью повреждения кожи. Оказание пер¬
вой помощи пострадавшим нацелено на предотвращение загрязнения и травма-
тизации ожоговой поверхности, В случае возгорания одежды необходимо быстро
потушить пламя и осторожно удалить тлеющую ткань. Участок поражения кожи
необходимо охладить с помощью воды или льда. На очаг поражения наклады¬
вается сухая стерильная повязка. Затем пострадавшего направляют к хирург^!" в
ближайшее лечебное учреждение.Дальнейшее лечение проводится согласно общим принципам лечения термиче¬
ских ожогов.ПрофилактикаМетоды и средства защиты от воздействия лазерного излучения делятся на
организационные, организационно-технические, инженерно-технические и сред¬
ства индивидуальной защиты.
296 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВОрганизационные методы защиты подразумевают организацию работ, при
которой исключается попадание работников в опасные зоны во время работы
лазерных установок. Для защиты от попадания лазерного пу^жа на человека
предусматривается экранирование луча световодом на всем пути его действия. Для
снижения уровня отраженного излучения линзы, призмы и другие твердые пред¬
меты с зеркальной поверхностью на пути следования луча снабжают блендами,
а перед облученным объектом устанавливают защитные экраны — диафрагмы с
отверстием диаметром, несколько превышающим диаметр луча.Допуск к работе с лазерными установками разрешается только тем инженерно-
техническим работникам, которые прошли инструктаж и специальное обучение
безопасным приемам и методам работы. Персонал, допускаемый к работе с лазер¬
ными изделиями, должен пройти предварительный медицинский осмотр.Безопасное применение лазерных изделий в промышленности должно обеспе¬
чиваться организационно-техническими мероприятиями, включающими пред¬
варительную разработку схемы размещения лазеров и траектории лазерных
п}^1К0в. Производственные помещения, в которых эксплуатируются лазерные
изделия, должны отвечать требованиям действующих строительных норм и пра¬
вил и обеспечивать безопасность при обслуживании изделий. Лазерные изделия
ІЇІ-ІУ класса до начала их эксплуатации должны быть приняты комиссией, назна¬
ченной администрацией учреждения. Комиссия, которой должна быть представ¬
лена соответствующая документация (паспорт на лазерное изделие, инструкция по
эксплуатации и технике безопасности, утвержденный план размещения лазерных
изделий, санитарный паспорт), решает вопрос о вводе лазерных изделий в экс¬
плуатацию. Решение комиссии оформляется актом.Под инженерно-техническими методами профилактики лазерных ожогов пони¬
мают создание безопасных лазерных установок за счет уменьшения мощности
применяемого лазера, надежной экранировки лазерной установки и дистанци¬
онного управления. Безопасность на рабочих местах при эксплуатации лазерных
изделий должна обеспечиваться конструкцией изделия. В пределах рабочей зоны
у-ровни воздействия лазерного излучения и других неблагоприятных производ¬
ственных факторов не должны превышать значений, установленных нормативны¬
ми документами.При работе с лазерными изделиями необходимо соблюдение правил техники
безопасности. По окончании работы на лазерных установках III-IV класса сле¬
дует удалить из гнезда ключ управления. Запрещается отключать блокировку
и сигнализацию во время работы лазера или зарядки конденсаторных батарей.
Должно быть предусмотрено ограничение пу^іка излучения лазеров П-1У класса
на конце своей полезной траектории диффузным отражателем или поглотителем,
а область взаимодействия лазерного пучка и мишени должна быть ограждена
материалами, непрозрачными для лазерного излучения. Для транспортирования
излучения от лазеров ПІ, IV класса должны использоваться специальные системы,
исключающие попадание в рабочие помещения прямого и зеркально отраженного
излучения. Зеркала, линзы и делители пучков должны быть жестко закреплены
для предотвращения случайных зеркальных отражений излучения лазерных
изделий И-ТУ класса в рабочую зону; перемещение их может производиться во
время работы лазера только под контролем ответственного лица с обязательным
применением средств индивидуальной защиты. Зоны распространения лазерного
излучения должны обозначаться знаками лазерной опасности. Если лазерный
пучок выходит за пределы контролируемой зоны, в конце его полезной траектории
должен быть ограничитель. На рабочем месте необходимо иметь инструкцию по
технике безопасности для работающих на лазерном изделии, аптечку и инструк¬
цию по оказанию первой помощи пострадавшему.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ 297Лазерные изделия должны маркироваться в соответствии с приведенными ниже
требованиями. Знаки должны быть четкими, хорошо видимыми и надежно укре¬
плены на изделии. Рамки текста и обозначения должны быть черными на желтом
фоне. Если размеры или конструкция изделия не позволяют прикрепить к нему
знак или надпись, то они должны быть внесены в паспорт.Средства индивидуальной защиты (СИЗ) применяются при проведении пуско¬
наладочных и ремонтных работ, работ с открытыми лазерными изделиями и т.д.
При выборе средств индивидуальной защиты учитываются рабочая длина волны
излучения и оптическая плотность светофильтра.Средства защиты должны снижать уровни лазерного излучения, действующего
на человека, до величин ниже ПДУ, но при этом не должна снижаться эффектив¬
ность технологического процесса и работоспособность человека. Средства защиты
от лазерного излучения подразделяются на коллективные и индивидуальные.
Выбор средства защиты в каждом конкретном случае осуществляется с учетом тре¬
бований безопасности для данного процесса. В качестве средств индивидуальной
защиты применяются средства защиты глаз и лица (защитные очки, щитки, насад¬
ки), средства защиты рук, специальная одежда (технологические халаты и перчат¬
ки, изготавливаемые из хлопчатобумажной ткани светло-зеленого или голубого
цвета). В том случае, когда лазерное излучение представляет опасность не только
для глаз, но и для кожи лица, необходимо применять защитные лицевые щитки.Мероприятия, предназначенные для уменьшения опасности при работе лазер¬
ных изделий, не ограничиваются мерами но предупреждению развотия лазерных
ожогов кожи. Источниками опасности при работе лазерных изделий являются
сама лазерная установка и обрабатываемые объекты. С целью уменьшения загряз¬
нения воздуха нарами и аэрозолями испаряющихся веществ мишени, а также
образующегося в воздухе озона в рабочих помещениях применяется специаль¬
ная система вентиляции. Предусматривают также необходимые меры защиты от
высокого напряжения (защитные и предохранительные блокировки), воздействия
электромагнитных полей (защитные экраны), шума (звукоизолирующие кожу¬
хи), жесткого рентгеновского излучения, ионизации воздуха, взрывов и тюжаров.
Выполнение всего комплекса защитных мер обеспечивает безопасность работ,
проводимых с лазерными установками.ЛитератураПарамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей, —
СПб.: СпецЛит, 2000. - 480 с.Санитарные нормы и правила устройства и эксплуатации лазеров №5804-91,Термические и радиационные ожоги. Руководство для врачей / Под общ. ред. .П.И. Гера¬
симова. — М.: Медицина, 2005. 384 с.
Глава 18
Профессиональные остеопатии
токсической этиологииК профессиональным остеопатиям токсической этиологии
относят промышленный флюороз (флюороз скелета, криолитовая
болезнь), болезнь итай-итай (воздействие кадмия), остеопатии от
воздействия фосфора, стронция, свинца, висмута и других соеди¬
нений.Общепринятой классификации поражений нет. В зависимости
от этиологического фактора выделяют токсические остеопатии,
вызванные воздействием конкретного химического вещества или
их комплекса.Токсические остеопатии развиваются при длительном воздей¬
ствии химических веществ, обладающих способностью накапли¬
ваться в костной ткани или наруш1ать ее метаболизм.При хроническом воздействии фторидов возникают четыре раз¬
личных заболевания костей, развивающиеся как изолированно, так
и в сочетаниях: остеосклероз (у человека), остеомаляция (у чело¬
века и жвачных животных), вторичный гиперпаратиреоз или псев-
домаляция (у человека и овец) и остеопороз (у крыс). Выделяют
три степени выраженности патологического процесса, вызванного
воздействием фторидов, и четыре стадии фосфорного остеонекроза,
возникающего в результате воздействия фосфора.Фториды оказывают воздействие на человека в двух агрегатных
состояниях:•	газообразном (преимущественно фтористый водород);•	твердом (фторсодержащая пыль).Большая часть фторидов поступает ингаляционным путем в лег¬
кие, где быстро всасывается. Возможно их незначительное посту¬
пление в ЖКТ при заглатывании слюны с фторсодержащей пылью.
Кроме того, в быту остеотропные вещества поступают в организм с
питьевой водой и продуктами питания.Патогенез. Для оказания токсического действия путь поступле¬
ния фторидов в организм принципиального значения не имеет, так
как они легко проникают в кровь. Концентрация фтора в плазме
крови регулируется и определяется множеством факторов и отра¬
жает баланс, который зависит от поступления фторидов в организм,
степени их отложения в костях, скорости мобилизации фтора из
костей и его почечного клиренса. Фтор относят к так называемым
эссенциальным, т.е. жизненно необходимым для человека, микро¬
элементам. Его распределение в организме происходит по-разному.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОСТЕОПАТИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ 299в мягких тканях фтор не накапливается. Он обладает выраженной тропностью
к костной ткани, в которой депонируется до 96% вещества. Накопление фтора в
костях определяется свойствами его соединений (легче усваиваются водораство¬
римые соединения), количеством и временем экспозиции поступивших фтори¬
дов, возрастом работника (с его увеличением концентрация фторидов в костях
увеличивается) и видом кости (в губчатой костной ткани депонирование фтора
выше, чем в компактной). Фториды могут высвобождаться из костей, о чем свиде¬
тельствует увеличение их концентрации в крови после прекращения воздействия.
Длительность элиминации обусловлена различными темпами физиологической
перестройки костной ткани на определенных этапах жизни человека. Характер
патологии костной ткани определяется дозой поступивших фторидов. Малые дозы
вызывают развитие остеосклероза, а большие дозы — остеопороз и остеомаляцию
(особенно у растущих животных).Морфологические изменения при воздействии фторидов на костную систему
объясняются величиной дозы, длительностью экспозиции, биологическим видом
(у человека средняя чувствительность к фтору), состоянием питания, возрастом,
индивидуальной чувствительностью.с одной стороны, фториды увеличивают популяцию остеобластных клеток
посредством митогенного воздействия на клетки-предшественники остеобластов,
подавляя фосфотирозилпротеиновую фосфатазу. Это приводит к образованию
новой костной ткани (особенно в кортикальном слое вблизи надкостницы и на
существующих трабекулах в губчатом веществе кости).С другой стороны, фториды, способствуя увеличению активности ферментов
аденилатциклазной системы [цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) и
цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат)], первично стимулируют остеокла¬
сты, ответственные за резорбцию костной ткани. Этим можно объяснить усиле¬
ние костной резорбции (спонгиозирование кортикального слоя) и перестройку
кости без повышения концентрации паратиреоидного гормона при промышлен¬
ном флюорозе.Фториды влияют на минеральный состав кости: улучшают кристаллическую
структуру минерала посредством совершенствования кристаллической решетки,
выражающегося в увеличении размера кристаллов, их меньшей растворимости в
воде и лучшей химической стабильности. В совокупности это приводит к угнете¬
нию резорбции кости.Патология костной ткани возникает из-за дисбаланса процессов разрушения
(резорбции) старой кости и образования новой (остеосинтез) или их расстыковки,
а также нарушения процесса минерализации кости (усиленное костеобразование
сопровождается усилением резорбции, избыточным образованием остеоида и
недостаточной минерализацией).Патогенез воздействия фтора таков.•	Ингибирование активности кислой фосфатазы, присутствующей в клетках,
повышение концентрации тирозинфосфорилированных белков. Этим объ¬
ясняется способность фторидов вызывать увеличение содержания внутри¬
клеточного кальция и усиливать митогенное влияние трансформирующего
фактора роста на трансформированные остеобласты.•	Повышение концентрации внутриклеточного кальция.•	Усиление трансмембранного транспорта неорганического фосфата.•	Замещение ионов гидроксила в апатите костной ткани и неминерализованных
тканях с формированием фторгидроксиапатита и изменение кристалличе¬
ских свойств кости. Предполагают, что фториды способствуют более плотной
упаковке кристаллов в костном матриксе. Методом узкоугольного рентгенов¬
ского рассеивания показано увеличение численности больших кристаллов
апатита в костном матриксе, расположенных вне коллагеновых фибрилл. Это
300ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВможет снижать прочность кости (особенно при состояниях, сопровождаю¬
щихся ускорением метаболизма).•	Повышенная жесткость кристаллического фторапатита может способствовать
усилению пьезоэлектрических потоков (трансдукторы механического стрес¬
са), тем самым влияя на активность остеобластов. Этим объясняется более
выраженное воздействие фторидов на осевой скелет (позвоночный столб и
подвздошная кость),•	Влияние на костеобразование, сопровождающееся стимуляцией пролифе¬
рации и дифференциации остеобластов, повышением активности щелочной
фосфатазы сыворотки и концентрации костного gla-пpoтeинa и карбокситер-
минального пропептида коллагена I типа. Влияние на костеобразование осо¬
бенно очевидно в присутствии 1,25(0Н)^0.^.•	Снижение скорости резорбции посредством ингибирования остеокластной
активности, о чем можно судить по изменению кинематики кальция.•	Ингибирование металлоферментов, содержащих медь, марганец, цинк,
никель, гемовое и негемовое железо, посредством связывания с последними
в активном центре.•	Нарушение гликолиза с последующим изменением синтеза макроэргических
соединений, в частности АТФ (ингибирование гликолитического фермента
єно л азы).•	Изменения в ферментных системах: сукцинат-дегидрогеназы, аденозиптри-
фосфотазы, щелочной фосфатазы.•	Нарушение кальциевого обмена, вызванное опосредованным воздействием на
гормональный статус через активацию системы циклических нуклеотидов.•	Прямое и опосредованное (через систему цАМФ) воздействие на клетки
соединительной ткани и внутриклеточные органеллы, ответственные за син¬
тез коллагена и гликозаминогликанов. Избыточное количество фтора приво¬
дит к изменению межклеточного матрикса и угнетению синтеза его структур.
Дефектный в качественном отношении коллаген приводит к нарушению
остеогенеза.Гистологические признаки фтористой интоксикации представлены ускоренным
костным ремоделированием с образованием аномальной, непластинчатой кости
(волокнистая кость). В кортикальном слое внешняя зона пластинчатой кости
заменена гавесовыми системами, и можно увидеть повышенную порозность,
связанную с увеличением числа каналов резорбции. Это может вызвать компен¬
саторное образование новой периостальной волокнистой кости. Более крупные
и утолщенные трабекулы могут создавать вид плотной трабекуляции, а избыток
непласгинчатой волокнистой кости — псевдопеджетоидную картину. При высоком
содержании фтора кость приобретает вид остеомалятической, плохо минерализо¬
ванной ткани с широкой каймой остеоида.Ионы алюминия угнетают остеобласты и снижают содержание остеокальцина,
продуцируемого этими клетками, а также вызывают угнетение минерализации осте¬
оида вплоть до полного блока. Присутствие в костном кристалле алюминия, подоб¬
но другим металлам, снижает способность остеокластов к резорбции минералов.Механизм действия кадмия связывают с блокадой ферментов, содержащих
5Н-группы, его конкуренцией с цинком в активных центрах щелочной фосфата¬
зы костей. Кадмий воздействует на митохондриальные гидроксилы эндокрин¬
ного комплекса витамина В у Увеличение содержания кадмия в крови и моче
вызывает нарушение трансфосфорилирования 25-гидрооксихоликальциферола
[25(ОН)Вз] в 24-К-25-дигидрооксихоликальциферол [1,25(ОН)2Вз] и 1,25-
дигидрооксикальциферол [1,25(ОН)2Пз], что приводит к развитию остеопороза и
остеомаляции. Кадмий вызывает повреждение почечных канальцев, вызывая раз¬
витие нефропатии и нарушение образования активных форм витамина Ву
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОСТЕОПАТИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ 301Относительно влияния фосфора на скелет известно, что в малых дозах он раз¬
дражает остеобласты и способствует росту кости. Фосфор вызывает изменение
эндотелия сосудов костей, приводя к образованию тромбов и нарушению питания
костной ткани, в которой может развиться некроз. Нарушение кальциевого обме¬
на и процесса минерализации костей приводит при интоксикации фосфором к
декальцинации и остеопорозу. Токсичность фосфора также обусловлена вызывае¬
мым им торможением интрацеллюлярных окислительных процессов (особенно в
печени), что вызывает замедление образования гликогена и торможение нормаль¬
ной ферментативной функции.Клиническая картина токсических фтористых остеопатий определяется
стадией процесса. Клинические признаки I стадии остеопатии достаточно скудны.
Больные предъявляют жалобы на непостоянные боли и скованность в конечно¬
стях, затрудняются определить их точную локализацию. Артралгии и оссалгии
носят ноющий или неопределенный характер, усиливаются под действием метео¬
рологических факторов или при значительных физических нагрузках. Возможны
судороги в мышцах нижних конечностей. Объективные клинические симптомы
практически отсутствуют. Пальпация передней поверхности голеней, как правило,
безболезненна. У ряда пациентов возможны боли при движении в крупных суста¬
вах (особенно в ногах, поясничном отделе позвоночника) без нарушения объема
движений.При П стадии артралгии и оссалгии приобретают постоянный характер, локали¬
зуются в конечностях и позвоночнике (пояснично-грудной отдел); учащаются при¬
ступы тонических судорог в мышцах ног. Присоединяется скованность движений.
Как активные, так и пассивные движения становятся болезненными; в отдельных
суставах возможно ограничение объема движений I степени. Пальпация передней
поверхности голеней болезненна.Прогрессирование заболевания и переход в П1 стадию остеопатии характери¬
зуется генерализацией патологического процесса. Нарастает интенсивность боле¬
вого синдрома в конечностях и позвоночнике. Вовлечение в процесс связочного
аппарата приводит к значительному ограничению объема движений в суставах и
возможному развитию их анкилоза, ригидности позвоночника. Могут возникать
неврологические осложнения в виде синдрома радикулопатии или миелорадику-
лопатии на поясничном уровне.При современных уровнях экспозиции фторидов и опыте решения вопросов
профессиональной пригодности практически исключена возможность развития
1П стадии профессиональной токсической остеопатии, что находит подтверждение в
многочисленных исследованиях по динамическому наблюдению за трудящимися.При хроническом воздействии фосфора возможно развитие патологии
костей на фоне общесоматических симптомов (астения, желудочно-кишечные
расстройства). Для интоксикации фосфором типично развитие остеонекроза
челюстей. К начальным симптомам относят невралгические боли, периостит,
гнойные инфильтраты, вздутие пораженных костей с атрофией и ретракцией
десен. Деструктивные некротические изменения, подобные фосфорному пораже¬
нию челюстей, возникают только после инфицирования кости, предварительно
измененной под действием фосфора. Именно поэтому инфекция, которой обычно
свойственны только признаки периодонтита или местного ограниченного остео¬
миелита, при хроническом фосфорном отравлении вызывает обширный некроз
челюстей. Вьщеляют четыре стадии фосфорного остеонекроза:•	I стадия: жалобы на боли в зубах (без рентгенологических или хирургических
признаков поражения костей);•	И стадия (стадия очаговой резорбции кости): зубная боль (особенно при
постукиваний), стоматит. Интраоперационно обнаруживают гиперемию кост¬
ной ткани, рентгенологически — резорбцию альвеолярного края;
302 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ•	III стадия (стадия некроза): обильное гнойное отделяемое с изъязвлением
на месте удаленных зубов, образование абсцессов и свищей с обнажением
некротической кости грязно-серого цвета. Рентгенологически наряду с круп¬
нопятнистым остеопорозом обнаруживают обширные деструктивные оча¬
говые изменения (резорбция альвеолярного края, образование секвестров,
вовлечение в процесс гайморовых полостей) и периостальную реакцию;•	IV стадия (стадия исхода или конечной деформации): головные и ноющие
зубные боли, иррадиирующие в виски, скулы, наружные углы глаз или кры¬
лья носа; нарушение речи и жевательной функции, вызванное образованием
свищей между полостью рта, носа и гайморовой пазухой. Характерно стой¬
кое и значительное обезображивание лица. Некроз может распространяться
на клиновидные, носовые, слуховые и лобные кости, а также на основание
черепа. В связи с запретом применения желтого фосфора фосфорный некроз
челюстей в профессиональной патологии практически не регистрируют.Помимо некроза, возможны образование трещин и отколов, патологическая
стираемость зубов, гингивит, стоматит. При этом доказать исключительную роль
фосфора в их развитии бывает затруднительно. Есть данные о более высокой
частоте возникновения переломов костей у работников, контактирующих с фосфо¬
ром, так как он принимает непосредственное участие в минеральном обмене кости.
Фосфор способствует склерозированию костной ткани, она становится более ком¬
пактной, но одновременно и более хрупкой, теряя биологическую устойчивость
и механическую прочность. В прошлом таких работников называли «глиняные
люди». Феномен повышенной ломкости костей при хронической фосфорной
интоксикации в настоящее время достоверного подтверждения не нашел.Изменения в костях при отравлении фосфором нельзя рассматривать без учета
таковых со стороны ЖКТ (гастрит, нарушение секреторной и моторной функции
желудка, персистирующий гепатит доброкачественного течения) и эндокринных
нарушений. Изменения в эндокринной системе выражаются в снижении концен¬
трации тестостерона и повышении содержания гонадотропных гормонов гипофи¬
за еще до развития выраженных симптомов фосфорной интоксикации. Данные о
концентрации тиреоидных гормонов противоречивы.Для начальной стадии (особенно у молодых людей) характерно отложение
солей кальция в эпифизах костей, визуализируемое на рентгенограммах в виде
сгущения (распространения) эпифизарных линий. При продолжении контакта с
фосфором развивается вторая стадия, при которой наряду с процессом отложения
кальция происходит его рассасывание, при продолжающемся воздействии фосфо¬
ра приводящее в конечном итоге к атрофии кости. На рентгенограмме указанные
сгущения в эпифизах представлены тонкой, нежной поперечной исчерченностью,
а также выступающими рубцами эпифизов на фоне увеличенной прозрачности
костной ткани. Эти изменения более отчетливо заметны на костях голени, менее —
на лучевой и локтевой костях. Характерна склонность к спонтанным переломам.
На разросшихся костях отсутствуют отложения кальциевых солей, формируется
распространенный процесс декальцинации и остеопороза во всей костной системе.
В результате нарушения питания, обусловленного изменениями эндотелия сосудов
и костей, может наступить некроз последних. Присоединение вторичной инфек¬
ции приводит к периоститу и остеомиелиту с образованием секвестров.Действие стронция и его соединений на костную ткань подобно влиянию на
нее фосфора и состоит в раздражении остеогенной ткани, что ведет к усиленному
оппозиционному росту и ослаблению процессов резорбции, в результате развива¬
ется склероз спонгиозного и компактного вещества при сохранении нормального
роста в длину.Поражение костной ткани возможно при хронической интоксикации кадми¬
ем и развивается на фоне уже имеющихся клинических симптомов: ринита («кад¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОСТЕОПАТИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ 3Q3миевый насморк»), изъязвления в носоглоточном пространстве с избирательным
поражением хрящевой части носа, главным образом hcus valsalvae, снижения
или утраты обоняния, желто-зол отпетого кольцеобразного окрашивания десен в
области шейки зуба (кадмиевое кольцо) вследствие отложения сернистого кадмия
(исчезает после прекращения работы с кадмием), протеинурии (выделение белка
с мочой может продолжаться и после прекращения работы с кадмием), анемии и
увеличения СОЭ, астении.При патологии костей возникают жалобы на сверлящие боли в тазу, пояснич¬
ном отделе позвоночника и эпифизах конечностей, усиливающиеся при движении
и затрудняющие ходьбу, уменьшение роста. Это так называемая болевая стадия
кадмиевого отравления. Причина боли состоит в своеобразных костных изме¬
нениях, получивших название синдрома Милкмена (Milkman L,A„ 1934). Они
локализуются в лопатках, большеберцовой и других костях нижних конечностей и
представлены поперечными зонами декальцинации и остеопороза, лентообразны¬
ми костными щелями шириной до 1 см, расположенными перпендикулярно к про¬
дольной оси, утолщениями большеберцовой кости (стадия изменения скелета).Поражение костной системы при интоксикации бериллием проявляется
утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей, остеопорозом и
остеомаляцией (по типу рахита). Кроме того, бериллий может вызвать неопласти¬
ческие изменения костной ткани в виде остеосаркомы.Изменения скелета при хроническом отравлении свинцом обусловлены
его отложением в местах максимального роста костей (эпифизы длинных труб¬
чатых костей в интраметафизарных зонах) в основном у детей и молодых людей.
Рентгеновские симптомы весьма характерны и постоянны. На рентгенограммах
отмечают так называемые свинцовые полоски (поперечные ленты уплотнения в
метафизарных концах длинных костей), соответствующие зонам препараторно-
го обызвествления. По их ширине можно судить о длительности процесса, в то
время как интенсивность теней отражает количество депонированного свинца.
Свинцовые изменения в костях отличаются отсутствием периостальной реакции.
В первую очередь и больше всего страдают дистальный конец предплечья, оба конца
голени, дистальный конец бедра, проксимальный конец плеча, передние концы
средних ребер и др. Нередко свинцовая полоса окружает ядра окостенения.Висмутовые соединения, являясь солями высокоатомного металла, вызыва¬
ют изменения, весьма сходные с таковыми при воздействии свинца: образование
склеротических зон в метафизарных зонах, обнаруживаемое рентгенологически.Диагностика. Лабораторные исследования: определение содержания фтора в
моче (один раз в год; в норме — не более 2 мг/л), антител к коллагену I типа в
сыворотке крови, тиреотропного и паратиреотропного гормонов, кальция, актив¬
ности щелочной (показатель костеобразования; норма — менее 280 МЕ) и кислой
фосфатазы (показатель костной резорбции; норма — от 4 до 10 МЕ), клиренса
эндогенного креатинина. Клинический анализ крови для диагностики токсической
остеопатии самостоятельного значения не имеет.Инструментальные исследования. Основной метод диагностики токсической
остеопатии — рентгенологическое исследование, включающее рентгеноморфоме-
трию и денситометрию длинных трубчатых костей предплечий и голеней, костей
таза. К рентгенометрическим критериям флюороза относят:•	повышение коэффициента гиперостоза средней трети диафиза лучевой кости;•	увеличение плотности наружного полуцилиндра средней трети диафиза луче¬
вой кости;•	увеличение плотности дистального метафиза лучевой кости;•	увеличение плотности проксимального мета диафиза большеберцовой кости;•	увеличение показателя минерализации длинных трубчатых костей (остеоден-
ситометрия).
304 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВДиагноз флюороза устанавливают при обнаружении изменений, патогномо¬
ничных для флюороза, в трех и более отделах скелета. Они свидетельствуют о
генерализованном системном остеосклерозе с новообразованием кости со стороны
эндо- и периоста и обызвествлением связок, даже тех, которые в обычных усло¬
виях никогда не обызвествляются (связки предплечья и голени), процесс носит
системный характер, но чаще поражается позвоночник, таз, ребра и лопатки.Дифференциальная диагностика следующая.•	Остеопатию, вызванную воздействием фтора и его соединений, диффе¬
ренцируют со склеротическими заболеваниями скелета (анкилозирующий
спондилоартрит Штрюмпелля-Бехтерева-Мари, фиброзная остеодистрофия,
мраморная болезнь Альберс-Шенберга, системный остеосклероз, болезнь
Форестье, остеобластные костные метастазы, остеопетроз, мелореостоз); пато¬
логическими изменениями костной ткани вследствие повышенной резорбции
(остеопороз) и нарушений минерализации (остеомаляция); рахитом (дефицит
витамина В и недостаток УФО), скорбутом (дефицит витамина С и Р), гипер-
витаминозом А и О; дегенеративно-дистрофическими изменениями суставов
и позвоночника (остеоартрозы, деформирующий спондилез и остеохондроз
позвоночника).•	Остеопатию, вызванную воздействием фосфора, дифференцируют с вульгар¬
ным остемиелитом и периодонтитом.•	Остеопатию, вызванную воздействием кадмия, дифференцируют с остеопати¬
ей голодающих или синдромом Милкмена.•	Остеопатию, вызванную воздействием бериллия, дифференцируют с саркои-
дозом Бека, рахитом, вторичным остеопорозом, возникающим при наруше¬
нии обмена веществ и гормональных нарушениях.•	Остепатию, вызванную воздействием свинца и висмута, дифференцируют с
врожденным сифилисом, рахитом (леченным), скорбутом, эндокринопатия-
ми, отравлениями другими металлами (медь, ртуть, мышьяк и др.).Показания к консультации других специалистов определяются необходимостью
дифференциальной диагностики. Рекомендована консультация эндокринолога,
ортопеда, ревматолога, гематолога и невролога.Лечение. Назначаются комплексоны, ускоряющие выведение токсичного
вещества из организма. Рекомендовано общеукрепляющее лечение, назначение
препаратов кальция, витаминов А, Б. Р, С и О (способствуют предотвращению
прогрессирования процесса),Примерные сроки нетрудоспособности, при начальных симптомах забо¬
левания больных считают временно нетрудоспособными (до проведения амбула¬
торного лечения и купирования болевого синдрома). При умеренно выраженных
симптомах заболевания рекомендовано рациональное трудоустройство вне воз¬
действия остеотропных веществ и значительных физических нагрузок, а также
направление на МСЭ.Прогноз для жизни при большинстве токсических остеопатий благоприятный,
поскольку после прекращения контакта с токсичными веществами происходит их
элиминация из организма человека.Профилактика. Основная роль принадлежит улучшению условий труда и сни¬
жению степени воздействия комплекса токсичных химических веществ на чело¬
века. Для предупреждения профессиональной остеопатии необходим тщательный
профессиональный отбор при поступлении на работу на этапе предварительного
медицинского осмотра. Следующий этап профилактики — ПМО. Массовый харак¬
тер осмотров работников предполагает возможность участия таких специалистов,
как терапевт, хирург-ортопед, невролог, рентгенолог, эндокринолог (по показа¬
ниям). Необходимо проведение детального рентгенологического исследования
длинных трубчатых костей голеней и предплечий, к работе с остеотропными
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОСТЕОПАТИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ 3Q5веществами не допускают лиц, имеющих, помимо общих медицинских противопо¬
казаний, заболевания, связанные с нарушением питания, эндокринную патологию,
заболевания суставов, связок и сухожилий, склеротические заболевания скелета
(анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева, фиброзную остеодистрофию, мра¬
морную болезнь Альберс-Шенберга, болезнь Форестье, остеобластные костные
метастазы, остеопетроз), патологические изменения костной ткани вследствие
усиленной резорбции (остеопороз) и нарушения минерализации (остеомаляция).Во время ПМО проводят отбор работников с ранними признаками воздействия
токсичных веществ на костную ткань и формируют группы риска.ЛитератураГринберг A.B. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов. —
Л.: Медгиз, 1962. — 260 с.Дамбахер М.Д., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: мысли, кото¬
рые приходят в голову. - М.: S.Y.S. Publishing, 1996. - С. 139.Лоренс Риггз Б., Джозеф Мелтон Л. Остеопороз. - СПб.; ЗАО «Издательство БИНОМ»,
Невский диалект, 2000. — 360 с.Молоканов К.П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. — М.:
Медгиз, 1961. — С. 227.Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей. — М;
Издатель Мокеев, 2000. - 196 с.Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. — М.: Медицина, 1995. - С. 304.Междисциплинарные аспекты остеологии: учебное пособие / Под ред. проф. Г.П. Котель¬
никова. - Самара: СамГМУ, 1999, — С. 180.Ранняя диагностика и профилактика профессиональных заболеваний у работников,
занятых на предприятиях по производству алюминия. Методическое пособие для врачей. -
М., 2003. - 36 с.
ЧАСПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯГлава 19. Классификация промышленных
аллергенов, их общая характеристикаГлава 20. Профессиональные аллергические
заболевания верхних дыхательных путейГлава 21. Профессиональная бронхиальная
астмаГлава 22. Аллергические заболевания
органа зрения
Глава 19
Классификация промышленных
аллергенов, их общая
характеристикаЧисло промышленных аллергенов, к которым относят при¬
родные и искусственные (ксенобиотики) химические вещества и
соединения, органические продукты и биологические субстанции» с
которыми имеют контакт значительные контингенты работников в
самых различных отраслях хозяйственной деятельности, в настоя¬
щее время крайне велико и постоянно возрастает за счет синтеза
новых химических агентов и внедрения новых технологических
процессов.Группу промышленных химических аллергенов составляют мно¬
гочисленные соединения и вещества, начиная от простых и кон¬
чая крайне сложными по составу полимерными композициями,
имеющими подчас даже не до конца расшифрованную структуру.
Промышленные химические аллергены представлены низкомоле¬
кулярными веществами — гаптенами и содержащими их сложными
по составу химическими соединениями, композициями, продукта¬
ми, которые приобретают свойства полноценных антигенов после
конъюгирования с белками организма. Механизмы аллергии к
промышленным химическим соединениям связаны с нарушением
иммунного ответа к белкам организма, специфичность которых
изменена соответствующим гаптеном, т.е. аллергеном. Наиболее
реактогенны по связи с белками организма такие радикалы, как
галогенный, изоцианатный и тиоизоцианатный, альдегидный,
ртутьорганический, меркаптогруппа и др.Относительно простые химические соединения с выраженной
аллергенной активностью (гаптены), широко распространенные в
промышленности, — различные металлы-сенсибилизаторы (хром,
никель, кобальт, бериллий, платина и различные платиноиды; мар¬
ганец, молибден, вольфрам, висмут и др.), формальдегид, фталевый
и малеиновый ангидриды, эпихлоргидрин, диизоцианаты, фурано-
вые соединения, хлорированные нафталины и др. Эти вещества и
соединения могут оказывать сенсибилизирующее действие как сами
по себе, так и в составе более сложных продуктов, выделяясь из них
в процессе переработки и применения.Большую группу сложных по составу аллергенных продуктов
представляют искусственные полимерные материалы на основе
формальдегида (в основном фенол- и мочевиноформальдегадные
смолы, клеи, импрегнанты, пластмассы), эпоксидные полимеры на
основе эпихлоргидрина, полиэфирные лаки, латексы-эластомеры
308 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ(в частности, хлоропреновые и дивинилстирольные), полимеры на основе крем-
нийорганических соединений (различные марки замасливателей для стеклово¬
локна), многочисленные полимеры на основе изоцианатов, винилхлорида, акри¬
ловой и метакриловой кислот, фурана, ряда аминокислот и др. Б промышленности
используются и природные полимеры, обладающие аллергенными свойствами
(канифоль, шеллак).В ряде отраслей промышленности (биотехнологической, фармацевтической,
пищевой и др.) промышленными аллергенами могут быть «классические» полно¬
ценные антигены — белки, белково-полисахаридные и белково-липидные ком¬
плексы: кормовые белки, бактериальные, грибковые, тканевые, ферментные пре¬
параты, аэрозоли растительного и животного происхождения. Как правило, они
значительно чаще, чем химические, встречаются в окружающей среде, но, яв.дяясь
по существу бытовыми, могут стать в условиях производства причиной профес¬
сиональных аллергозов. Пыль льна, хлопка, шерсти, коконов шелкопряда, неко¬
торых пород древесины, зерновая и мучная пыль, пыльца различных растений,
табак, эфиромасличные культуры, эпидермальные сз'’бстанции и многие другие
природные аллергены могут быть производственными факторами как для про¬
мышленных рабочих (на камвольно-суконных, ткацких и деревообрабатывающих
предприятиях, в сфере обслуживания населения), так и для работников сельского
хозяйства (животноводы, рабочие птицеферм, растениеводы и др,). Значительная
химизация и перевод сельскохозяйственного производства на промышленную
основу способствуют изменению спектра производственных аллергенов в сель¬
ском хозяйстве и в первую очередь приводят к сочетанному действию на организм
всегда встречавшихся аллергенов органической природы с новыми химическими
агентами — пестицидами, инсектофунгицидами, новыми удобрениями и кормами,
многие из которых обладают достаточно выраженной аллергенной активностью.
Бурное развитие микробиологической промышленности, связанное с постоянно
возрастающей потребностью в высококалорийных кормах для животноводства,
а также химико-фармацевтического производства, обусловливает существенное
расширение сферы воздействия различных грибов-продуцентов, микробных куль¬
тур, ферментных и гормональных препаратов, витаминов и других биологически
активных субстанций.Критерии опасности промышленных аллергенов основаны на клинико¬
эпидемиологических доказательствах опасности промышленного аллергена для
человека и на результатах испытаний на животных.Доказательства опасности промышленного аллергена для человека предусма¬
тривают установление его этиологической роли в развитии аллергического забо¬
левания в соответствии с принципами и схемами, разработанными в медицине
труда. Доказательства основаны на сопоставлении санитарно-гигиенических
данных, отражающих условия воздействия промышленного аллергена, про¬
фессионального маршрута для работающих в контакте с промышленным
аллергеном, общего аллергологического анамнеза, клинических проявлений
заболевания и результатов аллергологического и иммунологического обследо¬
вания. Важные критерии доказательства опасности промышленного аллергена
для человека — симптомы экспозиции и элиминации у больных, подтверждаю¬
щие их взаимосвязь с выполняемой работой, а также положительные резуль¬
таты провокационных проб с промышленным аллергеном: ингаляционных и
эндоназальных при респираторных аллергических заболеваниях и различных
модификаций кожных тестов при аллергических заболеваниях кожи. Поскольку
в стадии обострения респираторных аллергических заболеваний провокацион¬
ные пробы небезопасны для сенсибилизированного организма, они могут быть
заменены тестом торможения естественной эмиграции лейкоцитов, выполняе¬
мым in vivo.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЛЛЕРГЕНОВ, ИХ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 3Q9Специфические маркеры воздействия промышленного аллергена на организм
человека и развития к нему повышенной чувствительности — антигаптенные
антитела, определяемые в реакциях in vitro. Высокоинформативным методом
выявления сенсибилизации к промышленному аллергену служит реакция свя¬
зывания комплемента, поскольку титр комплементсвязывающих антигаптенных
антител четко отражает уровень сенсибилизации к промышленному аллергену.
Патогенетически обоснованы для гиперчувствительности немедленного типа
базофильные тесты с гаптеном, поскольку базофильные гранулоциты и тучные
клетки несут на мембранах высокоаффинные рецепторы к IgE и С3-компоненту
комплемента. Наиболее современный способ определения специфических к гапте-
ну IgE — тест-система иммуноферментного анализа (ИФА); определение специфи¬
ческих к гаптену антител класса IgE проводят параллельно с определением общего
IgE. Для выявления in vitro гиперчувствительности замедленного типа, которая
патогенетически важна при аллергических и токсико-аллергических заболеваниях
кожи, а также при ГП, информативна реакция торможения миграции лейкоцитов
крови с промышленным аллергеном. Важное преимущество безопасных для сен¬
сибилизированного организма тест-систем in vitro — возможность их постановки
с целым спектром промышленных аллергенов как факторов производственной и
окружающей среды. Это позволяет выявлять статус поливалентной сенсибилиза¬
ции и ведущий, т.е. патогенетически значимый, сенсибилизирующий промышлен¬
ный фактор. Аспекты доказательств этиологической роли промышленных аллер¬
генов в развитии аллергических заболеваний и система специфических тестов in
vitro с промышленными аллергенами отражены в соответствующих методических
документах, руководствах и монографиях.Основополагающей для методологии токсиколого-аллергологической эксперти¬
зы промышленных аллергенов, установления санитарных стандартов на промыш¬
ленные аллергены и гигиенической регламентации состава является разработанная
в промышленной токсикологии концепция, свидетельствующая о зависимости
«доза аллергена-сенсибилизирующий эффект*^ и соответственно — о возможности
установления порога сенсибилизирующего действия аллергена (Lim sens.).Доказательства опасности сенсибилизирующего действия промышленного
аллергена при испытании на животных проводятся в соответствии с установив¬
шейся практикой и включают;•	различные модели воспроизведения сенсибилизации на животных — парен¬
теральные, эпикутанные, ингаляционные, комплексные, интратрахеальные,
гиперчувствительности замедленного типа — выбирают в зависимости от
цели проводимых испытаний;•	методы выявления сенсибилизации путем тестирования животных испьІ-
туемым соединением in vivo (различные модификации кожных проб, конъ¬
юнктивальные и другие тесты) и в тест-системах in vitro: в реакциях лизиса
и агломерации лейкоцитов крови, повреждения нейтрофилов, дегрануляции
тучных клеток, микропреципитации и др.;•	критерии оценки аллергенной активности и опасности испытуемого химиче¬
ского соединения при различных путях поступления в организм;•	обоснование величины гигиенических нормативов для промышленных аллер¬
генов на основании сопоставления порогов сенсибилизирующего и хрониче¬
ского токсического действия; Lim sens, и Lim ehrВ табл. 19-1 представлена современная классификация аллергенов в зависимо¬
сти от категории их опасности. Однако это не исключает наблюдаемого у неко¬
торых больных несоответствия между имеющимся представлением об опасности
аллергена и выраженностью клинического ответа.В настоящее время для 189 промышленных аллергенов утверждены предельно
допустимые концентрации в воздухе рабочей зоны с учетом выраженности их
310ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯсенсибилизирующего действия. По аналогичным принципам, схемам и приемам
проведения токсиколого-аллергологических исследований в настоящее время
регламентируются промышленные аллергены как техногенные загрязнители
окружающей среды в атмосферном воздухе и в воде водоемов.Таблица 19-1. Классификация промышленных аллергеновКатегория опасностиДоказательства опасности
аллергена для человекаДоказательства опасности аллергена
при испытаниях на животныхКатегория опасности 1.
Высокоопасный аллер¬
генДоказательства респираторной гипер¬
чувствительности человека к аллергену.
Доказательства сенсибилизации чело¬
века при контакте аллергена с кожными
покровамиДоказательства выраженного сенси¬
билизирующего действия при испы¬
тании на животных: сенсибилизиро¬
ваны все особи, Lim sens. < Lim с/?г.
Сенсибилизация — лимитирующий кри¬
терий гигиенического нормированияКатегория опасности 2.
Умеренно опасный
аллергенДоказательства умеренного сенсибили¬
зирующего действия при испытании на
животных: сенсибилизированы более
30-50% особей. Сенсибилизация не
является лимитирующим критерием
гигиенического нормирования: Lim sens.
> Urn chr.Категория опасности 3.
Потенциально опасный
аллергенОграниченные доказательства или отсут¬
ствие доказательств респираторной
и/или контактной (кожной) гиперчувстви-
тельности у человека		Ограниченные доказательства сенсиби¬
лизирующего действия при испытании
на животных: сенсибилизированы менее
30-50% особейПринадлежность соединения или компонентов сложного по составу продукта к
химическим классам, содержащим изученные аллергены. Требуются испытания на
животных и доказательства опасности для человекаВысокоопасные промыц]ленные аллергены представлены в перечне ПДК в воз¬
духе рабочей зоны 45 веществами и химическими соединениями, для которых пре¬
имущественно сенсибилизирующее действие — лимитирующее при гигиеническом
нормировании (в экспериментах на животных Lim sens. < Lim chr.) и для которых
накоплены обширные клинико-эпидемиологические доказательства сенсибилизи¬
рующей опасности для человека:•	металлы и их соединения — бериллий, платина и платиноиды (палладий),
никель;•	хром, кобальт;•	производные аминов, включая изоцианаты, глюкозамин, гексаметилендиа¬
мин;•	парафенилендиамин и др.;•	антибиотики, в том числе гентамицин, оксациллин, сизомицин, стрептомицин;•	рифампицин;•	ряд кислот и их производные — меркаптоуксусная, терефталевая, дихлорид;•	изофталевая кислота, ангидрид бензолтрикарбоновой кислоты;•	наиболее опасные по токсическому действию и вызывающие аллергические
реакции у человека пестициды — гигромицин Б и гризин.Умеренно опасные промышленные аллергены представлены в списке ПДК в
воздухе рабочей зоны 144 наименованиями веществ и химических соединений,
для которых сенсибилизирующее действие не является лимитирующим при гигие¬
ническом нормировании, поскольку Lim sens. > Lim ehr., но для которых накоплены
клинико-эпидемиологические доказательства сенсибилизирующей опасности для
человека. Данную категорию представляют промышленные аллергены преимуще¬
ственно 2-го класса опасности по токсическому действию, однако 32 промышлен¬
ных аллергена (36 с включением промышленной пыли растительного и живот¬
ного происхождения) относят по токсичности к 3-му и 4-му классам опасности.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЛЛЕРГЕНОВ. ИХ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 311По клинико-эпидемиологическим доказательствам все эти вещества и химические
соединения представляют сенсибилизирующую опасность для человека, так как
служат этиологическими факторами респираторных или кожных аллергических
заболеваний:•	аэрозоли полноценных антигенов (в том числе продукты биотехнологической
промышленности) — белково-витаминные концентраты, липрин, гаприн,
эприн, биовит;•	ферментные препараты, пыль растительного и животного происхождения;•	амины, амиды, в том числе изоцианаты, имидазолины;•	антибиотики и другие лекарственные препараты — аминазин*, новокаин*,
витамин В^‘;•	альдегиды — формальдегид, глутаровый и фурановый;•	кислоты (изофталевая, бензолтрикарбоновая, поли-р-масляная) и их произ¬
водные, включая ангидриды на основе карбоновой, акриловой, метакрило-
вой, малеиновой, фталевой кислот;•	металлы-сенсибилизаторы — некоторые соединения хрома, соли марганца,
палладиевая чернь (с низким содержанием палладия), алюмоплатиновые
катализаторы с содержанием платины не более 0,6%;•	синтетические и природные полимерные продукты — эпоксидные смолы и
композиции, фенопласты, канифоль;•	пестициды, синтетические моющие средства, ускоритель вулканизации резин
и др.Потенциально опасные промышленные аллергены, для которых отдельные
признаки сенсибилизирующего действия установлены только при проведении
исследований на животных при отсутствии клинико-эпидемиологических дока¬
зательств сенсибилизирующей опасности для человека, в перечень ПДК в воздухе
рабочей зоны не включены, так как требуют дальнейших доказательств их опас¬
ности.Риск развития аллергического заболевания на производстве определяется кон¬
тактом работающего с промышленным аллергеном или комплексом аллергенных
факторов.Иммунные механизмы гиперчувствительности, обусловленной воздействием
промышленных аллергенов, проявляются главным образом в виде аллергических
реакций немедленного и замедленного типов, развитие которых определяется
включением в иммунный ответ лимфоцитов-регзшяторов: Т-хелперов 2 (при
гиперчувствительности немедленного типа) и Т-хелперов 1 (при гиперчувстви¬
тельности замедленного типа).Для респираторной гиперчувствительности атопической БА, аллергического
ринита и конъюнктивита, аллергической крапивницы, отека Квинке патогенетиче¬
ски значим I тип IgE-зависимого воспаления. При воздействии химических аллер¬
генов продукция и накопление антител класса Е происходит преимущественно за
счет специфичных к гаптенам IgE. При респираторных аллергозах проявляется
также III иммунокомплексный тип воспаления с участием системы комплемента в
процессе образования иммунных комплексов.Аллергические реакции замедленного, IV типа, т.е. клеточно-опосредованные
механизмы, связаны с сенсибилизированными лимфоцитами-эффекторами и
характерны для контактного аллергического дерматита и для гиперчувствительно¬
сти к бактериальным, грибковым и другим полноценным антигенам. Замедленная
гиперчувствительность развивается также при ГП. обусловленном воздействием
ряда аэрозолей токсико-аллергенного действия (например, бериллия), с одновре¬
менным участием II цитотоксического типа аллергического воспаления.В силу таких особенностей воздействия промышленных аллергенов в условиях
производственной и окружающей среды, как комплексное и комбинированное
312 ПР0ФЕССИ0НАЛЬНЬ1Е АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯпоступление в организм человека, наблюдают сочетанные аллергические пора¬
жения органов дыхания и кожных покровов с одновременным включением раз¬
личных иммунных механизмов, а также статус поливалентной сенсибилизации к
воздействующим аллергенам (см. часть IV).Факторы, способствующие развитию аллергического заболевания в условиях
производства:•	сенсибилизирующая активность воздействующего аллергена, которую уста¬
навливают на основании клинико-эпидемиологических доказательств и испы¬
таний опасности аллергена при проведении токсикологических исследований
на животных;•	условия воздействия аллергена на организм работающего — воздействующая
доза/концентрация аллергена, путь его поступления в организм, дополни¬
тельные производственные факторы, способствующие развитию сенсибили¬
зации и клиническим проявлениям аллергии:•	индивидуальная чувствительность (предрасположенность) организма рабо¬
тающего к аллергенам окружающей и производственной среды (генетически
предопределенная или приобретенная до поступления на производство).ЛитератураАлексеева О.Г., Дуева Л.А. Аллергия к промышленным химическим соединениям, — М.:
Медицина, 1978. — С. 271.Дуева Л.А., Коган В.Ю., Суворов С.В., Штсренгарц Р.Я. Промышленные аллергены. — М.:
Центр Международных проектов Госкомприроды СССР, 1989. — С. 203.Информация: Сисгема классификации опасности химических веществ для здоровья
людей и окружающей среды // Токсикологический вестник. — 2002. - № 2. — С. 49.Классификация пневмокониозов. Методические указания - № 95/253: М3 РФ. — М.,
1996.Классификация профессиональной бронхиальной астмы. Методические рекоменда¬
ции. — М.: Научный совет «Медико-экологические проблемы здоровья работающих». — М.,
2004.Потапов А.И., Ракитский В.Н., Дуева Л.А. и др. Российская гигиеническая классификация
пестицидов // Гигиена и санитария. — 1997. — № 6. — С. 21-24.Требования к постановке экспериментальных исследований но обоснованию предельно
допустимых концентраций промышленных химических аллергенов в возд^тсе рабочей зоны
и атмосферы. Методические указания 1.578-96. — М.; М3 РФ, - 1996.Хаитов P.M., Пинегип Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. — М.: БНИРО,1995.	- 220 с.Allergic Hypersensitivities Induced by Chemicals. Recommendation for Prevention. Edited by
J.G. Vos, M. Younes, E. Smith, WHO: Geneva, Switzland. 1996. — 348 p,XlX-th Congress of the Europan Academy of Allergology and Clinical Immunology. Abstract
Book. Lisbon, Portugal. 2000. - In: Europ. //J. of Allerg)' and Clin, Immunol. - Suppl. 63. -
2000, - Vol,55.Kimber I. Toxicolog)^ - 2001. - Vol. 167. - P. 159-162,Kimber I. Chemical-Tndiiced Hj'persensitivity // In: Exper. Immun. Edit. R. J. Smidowicz,
M. P. Holsapple - Boca Raton, New York, London, Tokyo. - 1996, — P. 391-417.
Глава 20
Профессиональные
аллергические заболевания
верхних дыхательных путейПрофессиональные заболевания ВДП — тотальные (развиваю¬
щиеся в полости носа, глотки и гортани) изменения слизистой обо¬
лочки (ринофаринголарингиты) преимущественно катарального
или субатрофического характера, возникающие при воздействии
химических веществ и пыли (промышленных аэрозолей). К ним
относятся вазомоторные расстройства, аллергический ринит, аллер¬
гический риносинусит, аллергоз ВДП.Классификацию изменений слизистой оболочки ВДП осущест¬
вляют по характеру патологического процесса (катаральный,
гиперпластический, субатрофический, атрофический) и степени его
распространенности в ВДП (изолированный, сочетанный, комбини¬
рованный, тотальный процесс).При хроническом ингаляционном воздействии веществ раздра¬
жающего или аллергического действия поражение ВДП обнаружи¬
вают достаточно часто.При ингаляционном пути проникновения химических веществ и
промышленных аэрозолей нарушаются барьерные свойства слизистой
оболочки ВДП, что в результате длительного воздействия может при¬
вести к дистрофическим или аллергическим изменениям (дистрофи¬
ческие или аллергические заболевания ВДП). При этом немаловажное
значение приобретают и неспецифические факторы воздействия, в
частности неблагоприятные микроклиматические условия, способ¬
ствующие проникновению промышленных аэрозолей в организм.Распространенность аллергических заболеваний ВДП в послед¬
нее время увеличивается. У рабочих некоторых профессиональ¬
ных групп (маляры, прессовщики пластмасс, аппаратчики химико¬
фармацевтических производств и др.) частота их обнаружения
составляет от 16 до 28%. В условиях производства на работников
действует целый комплекс химических веществ разнообразного
спектра (раздражающих, прижигающих, токсичных, сенсибилизи¬
рующих и др.), что обусловливает атипизм и полиморфизм клини¬
ческих симптомов поражения ВДП.Патологические изменения ВДП — пусковой механизм наруше¬
ний респираторной системы у рабочих пылевых производств, пред¬
шествующий развитию хронических неспецифических заболеваний
легких более чем в 80% случаев. Лишь в 7-9% первична легочная
патология. В ряде случаев патологическое состояние возникает
одновременно в обоих отделах дыхательной системы.
314ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯВДП приобретают высокую значимость в формировании защитных реакций
при ингаляционном пути поступления промышленных аэрозолей в организм, слу¬
жат первичным защитным барьером.Богатство рефлекторных связей ВДП с системой анализаторов, дыхательным,
сосудодвигательным центрами и высшими структурами головного мозга обеспе¬
чивает их роль своеобразного аванпоста организма и вследствие этого высокую
частоту распространенности патологических изменений.Из всех воздухоносных отделов наибольшее значение в очищении вдыхаемого
воздуха придают полости носа. Барьерная функция ВДП обеспечивается транс¬
портной, калориферной и бактерицидной функциями полости носа.Неслучайно нос называют «сторожевой собакой» легких: в его полости про¬
исходит очищение и кондиционирование поступающего воздуха, создается опти¬
мальный диапазон температуры и влажности.Сложная конфигурация носовых ходов и раковин, изгиб потока вдыхаемого
воздуха в носоглотке способствуют формированию турбулентного характера
движения воздуха и осаждению вдыхаемых частиц на слизистой оболочке ВДП,
поэтому их защитная функция формируется как реакция, направленная на под¬
держание нормальной деятельности дыхательной системы. В то же время она
имеет защитное значение для других систем и всего организма в целом. Слизистая
оболочка полости носа не только задерживает частицы пыли, но, благодаря бакте¬
рицидным свойствам слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками, способ¬
ствует частичному обезвреживанию бактерий.Значительное количество нервных окончаний в слизистой оболочке полости
носа обеспечивает рефлекторную защиту организма от многих внешних воздей¬
ствий (в том числе и влияния промышленных аэрозолей).Несмотря на значительную устойчивость защитных функций, при системати¬
ческом воздействии и значительной запыленности воздуха эти физиологические
барьеры постепенно ослабевают.Возникновение патологических процессов в организме работающих в значи¬
тельной степени зависит от состояния слизистой оболочки ВДП и защитных сил
организма.Верхние и нижние отделы дыхательных путей в анатомо-физиологическом
отношении образуют единое целое, а в условиях целостного организма патологи¬
ческий процесс в одном отделе неблагоприятно отражается на состоянии другого.
При затруднении носового дыхания нарушается легочная вентиляция, развивается
гипоксия и гипоксемия; по состоянию ВДП можно судить о поражении нижнего
отдела дыхательных путей.При хроническом катаральном рините и фарингите выраженные изменения
локализуются в эпителиальном и подэпителиальном слое. Возникает истончение
покровного эпителия, частичная метаплазия клеток цилиндрического мерцатель¬
ного эпителия в плоский. Увеличивается число бокаловидных клеток, происходит
расширение слизистых подэпителиальных желез, нейтрофильная и лимфоцитар¬
ная инфильтрация подэпителиального слоя. Поверхность слизистой оболочки
покрыта экссудатом, состоящим из секрета слизистых и бокаловидных желез, а
также лейкоцитов, количество которых зависит от выраженности воспалительно¬
го процесса.При длительном поражении в подэпителиальном слое развиваются процессы
склерозирования.При хроническом гипертрофическом рините и фарингите наблюдают про¬
лиферацию участков слизистой оболочки, диффузное утолщение, гиперплазию
эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны, в подэпителиальном
слое — лимфоидную, нейтрофильную и плазмоклеточную пролиферацию, наибо¬
лее вьфаженную в области желез и сосудов. В подэпителиальном слое начинается
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 315формирование фиброза, достигающего в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная
ткань сдавливает пещеристые сплетения носовых раковин или способствует их
расширению и новообразованию сосудов.Особенности патоморфологической картины отражаются в одновременном с
аллергическими изменениями развитии признаков дистрофии ткани. Последние
характеризуются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в много¬
слойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпи¬
телиальных клеток, «оголением» и гиалинизацией базальной мембраны. В клет¬
ках белково-слизистых желез наблюдают интенсивную секрецию: секрет в виде
плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в
секреторный отдел и выводные протоки железы. Множественный распад клеток
при воспалении (в первую очередь зернистых лейкоцитов и тучных клеток) обо¬
гащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницае¬
мость сосудов и вызывают распад тканей.При воспалительных заболеваниях формы взаимодействия верхних и нижних
отделов дыхательной системы могут быть различными. Возможность канали-
кулярного и лимфогематогенного путей инфицирования бронхов и легких при
патологии носа и околоносовых пазух приводит к развитию риносинусобронхо-
пульмональных заболеваний. Даже простое механическое выключение ВДП из
дыхательной функции ведет к необратимым изменениям бронхолегочного аппа¬
рата, так как утрачивается их кондиционирующая (согревающая и увлажняющая)
и защитная функции, а также участие в создании общего сопротивления дыхатель¬
ной системы.Взаимосвязь патологических состояний полости носа, околоносовых пазух и
бронхолегочного аппарата выражается в форме рефлекторных ринобронхиаль-
ных взаимоотношений, механических влияний, инфекционно-аллергической сен¬
сибилизации организма. Большое значение для состояния нижних дыхательных
путей имеют рефлекторные влияния, исходящие из рефлексогенных зон носа.Патогенез. В основе патогенеза аллергического процесса лежат морфофунк¬
циональные нарушения в слизистой оболочке ВДП, свойственные иммунологи¬
ческому воспалению: повышение сосудистой проницаемости, отек и клеточная
инфильтрация ткани, гиперсекреция желез и покровного эпителия, среди клеток
собственно слизистой оболочки обнаруживают эозинофильные лейкоциты, тучные
и плазматические клетки, лимфоциты, т.е. клеточные формы, специфичные для
развития иммунной реакции. В эозинофилах и тучных клетках, расположенных в
глубоких слоях слизистой оболочки, происходят процессы дезинтеграции гранул,
в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами —
медиаторами воспаления, и в первую очередь гистамином и серотонином.Характерными патогенетическими особенностями развития профессиональных
аллергических заболеваний ВДП считают снижение содержания Т-лимфоцитов,
в том числе и Т-супрессоров — клеток, подавляющих интенсивность иммунного
ответа, в сочетании с угнетением их функционального состояния. При этом осла¬
бление контролирующей роли Т-клеток приводит к растормаживанию гумораль¬
ного звена иммунной системы, приводящему к повышению в сыворотке крови
концентрации IgA, IgM, IgG.Особое значение в возникновении выраженных форм аллергических заболе¬
ваний ВДП имеет увеличение содержания IgG, что в сочетании со снижением
концентрации IgA и IgM служит признаком, подтверждающим профессиональное
аллергическое заболевание ВДП. Отмечено взаимное потенцирование сенси¬
билизирующего действия химических и микробных аллергенов. Важное звено
патогенеза — ослабление местного иммунитета, выражающееся в дефиците SIgA в
слюне за счет Sc-компонента, продуцируемого в слизистой оболочке дыхательных
путей.
31 б ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯВ развитии профессиональных аллергических заболеваний ВДП определенную
патогенетическую роль играет бактериальная флора. При бактериологическом
исследовании слизи из полости носа чаще всего обнаруживают стафилококки,
стрептококки, нейссерии, бактерии инфлюэнцы, кишечную палочку, протей.
У больных аллергическими заболеваниями ВДП химической этиологии отмечают
высокую степень сенсибилизации, в частности, к антигенам стафилококка, что
обусловливает смешанный характер патологии. Как правило, этому способствуют
очаги хронической инфекции в ВДП (хронические тонзиллиты, синуситы, брон¬
хиты и др.).Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных
свойств слизистой оболочки и указывает на снижение местного иммунитета.
Обнаруженные иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны
и объясняют функциональные изменения слизистой оболочки ВДП: снижение
калориферной, бактерицидной и дыхательной функций.Клиническая картина. Клинические признаки дистрофических изменений сли¬
зистой оболочки ВДП практически не имеют каких-либо специфических черт и раз¬
виваются по типу катарального, субатрофического или гипертрофического ринита,
фарингита и ларингита. Особенность формирования дистрофического процесса —
нисходящий характер изменений и тотальное поражение всех отделов ВДП — носа,
глотки, гортани (ринофаринголарингит), прогрессирование процесса по мере увели¬
чения стажа работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.Основными симптомами хронического катарального ринита считают умерен¬
ное затруднение носового дыхания и выделения из носа. Отделяемое из носовой
полости слизистое и достаточно скудное: при обострении процесса его количество
увеличивается, выделения становятся гнойными.Основная жалоба при хроническом гипертрофигеском рините — нарушение
носового дыхания. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброма-
тозных изменениях слизистой оболочки носовой полости затруднение дыхания
резко выражено и носит постоянный характер. При кавернозной форме может
возникать попеременная заложенность половин носа. Резкое утолщение гипер-
плазированных передних концов носовых раковин сопровождается сдавлением
отверстия носослезного канала и приводит к слезотечению, воспалению слезного
мешка и конъюнктивиту.Гипертрофированные задние концы нижних носовых раковин сдавливают гло¬
точные устья слуховых труб, вызывая развитие тубоотита. В связи с затруднением
носового дыхания может возникать ухудшение обоняния и вкуса.Хронический субатрофигеский и атрофигеский ринит может быть диффузным
и ограниченным. Частый признак заболевания — скудное вязкое слизистое или
слизисто-гнойное отделяемое, образующее корки при высыхании. Периодическое
затруднение носового дыхания связано со скоплением корок в общем носовом
ходе, чаще — в передних отделах. В связи с их отторжением нередко возникают
небольшие кровотечения (обычно из киссельбахова места). Больные жалуются на
сухость в носу, снижение обоняния.При хроническом катаральном фарингите возникают неприятные ощущения в
глотке: чувство «комка», першение, саднение, скопление слизи в горле, не мешаю¬
щее приему пищи, но заставляющее часто производить глотательные движения.
При гипертрофическом фарингите эти жалобы более выражены. Иногда возни¬
кает ощущение заложенности ушей, исчезающее после нескольких глотательных
движений.При субатрофигеском фарингите больные предъявляют жалобы на сухость
в глотке, затруднение глотания («пустой глоток»), неприятный запах изо рта.
Нередко у пациента возникает необходимость выпить глоток воды (особенно при
длительном разговоре).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 317Симптомы хронигеского ларингита: стойкое нарушение голосовой функции,
кашель, боли в горле, голосовая дисфункция при речевой нагрузке. При длительно
текущем ларингите в связи с формированием ложноскладковой фонации возмож- = Ц:':
но развитие гипертрофии вестибулярного отдела гортани.Клиническая картина аллергоза ВДП, аллергического ринита, аллергического
риносинусита или аллергического ринофарингита чаще всего развивается на фоне
дистрофических изменений слизистой оболочки ВДП. Этот фактор определяет
своеобразие клинической картины аллергического процесса, в результате чего
такие нозологические формы в клинике профпатологии обозначают термином
«аллергоз ВДП».Ингаляционный путь поступления промышленных аэрозолей в организм соз¬
дает возможности для неблагоприятного воздействия химического вещества сен¬
сибилизирующего действия на дыхательные пути. Именно поэтому у работающих
в контакте с промышленными аэрозолями чаще развиваются тотальные формы
аллергических изменений, распространяющиеся на полость носа, глотки и горта¬
ни, Патологический процесс может располагаться изолированно в том или ином
отделе ВДП. В зависимости от его локализации выделяют ринит, фарингит, рино-
фарингит, ларингит, фаринголарингит.Для профессиональных аллергических заболеваний ВДП характерна опреде¬
ленная последовательность развития аллергического процесса, включающая ряд
стадий заболевания: вазомоторные расстройства, аллергические изменения сли¬
зистой оболочки ВДП, предастма. При прерывании контакта с промышленными
аэрозолями (особенно в начальном периоде развития профессиональной аллер¬
гической патологии) возможно обратное развитие заболевания и, наоборот, при
продолжении воздействия аэрозолей происходит прогрессирование патологиче¬
ского процесса. Учитывая это, каждую стадию можно расценивать как самостоя¬
тельное заболевание.При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в ком¬
плексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые
реакции в слизистой оболочке ВДП. Именно поэтому нарушение сосудистого
тонуса служит неотъемлемым компонентом аллергического процесса химической
этиологии, его начальной стадией.Основными признаками заболевания у таких пациентов считают сосудистые
расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея,
чихание, слезотечение). Эти изменения, как правило, исчезают при прекращении
действия аллергена, но слизистая оболочка нижних носовых раковин, нёбного
язычка и задней стенки глотки остается пастозной, возникают пятна Воячека, сви¬
детельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с таковой
при нейровегетативном рините, но при вазомоторных расстройствах, связанных
с действием промышленных аэрозолей, отмечают эозинофилию и повышение
концентрации нейраминовой кислоты. При микроскопии носовой слизи обнару¬
живают эозинофилы, макрофаги с метахроматической субстанцией в цитоплазме
и гиперсекретирующий мерцательный эпителий.При продолжительном контакте с промышленными аэрозолями развиваются
аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, имеющие клинические отли¬
чия от подобных заболеваний другой этиологии. Характер жалоб и клиническая
картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развива¬
ются аллергические заболевания.Клинически признаками аллергоза ВДП считают аллергические симптомы на
фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой
оболочки. Проявлением наибольших аллергических изменений в ВДП считают
предастму, которую диагностируют в том случае, если у больного имеется аллерги¬
ческое заболевание ВДП, сопровождающееся дистрофическими или полипозными
318 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯизменениями слизистой оболочки и нарушением ФВД. при этом в клинической
картине присутствуют жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяже¬
сти или дискомфорта в груди, а также стойкое или возникающее после проведения
провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о
нарушении бронхиальной проходимости.Диагностика. Оценка состояния слизистой оболочки ВДП включает тщатель¬
ный сбор анамнеза, жалоб (затруднение носового дыхания, наличие выделений
из носа, сухость, першение в горле, нарушение голосовой функции), детальную
визуальную оценку при эндоскопическом рино-, фаринго- и ларингоскопическом
исследовании.При хроническом катаральном рините обнаруживают гиперемию, пастозность,
отечность, утолщение слизистой оболочки в области нижней и переднего конца
средней носовых раковин. В носовых ходах отмечают скопление слизи.При риноскопическом исследовании при хроническом гипертрофическом рини¬
те обнаруживают диффузное или ограниченное утолщение и разрастание слизи¬
стой оболочки в области нижн^гх: и реже — средних носовых раковин. Поверхность
гипертрофированных участков может бьггь гладкой, бугристой, а в области задних
или передних концов носовых раковин — крупнозернистой. Слизистая оболочка
гиперемирована, слегка цианотичная или багрово-синюшная, покрыта слизью.
При папилломатозной форме гипертрофии на слизистой оболочке образуются
сосочки, при полиповидной — концы НОСОВЫХ раковин полипозно изменены.
Носовые ходы сужены вследствие разрастания носовых раковин. При диффузном
изменении носовых раковин характер изменений определяют посредством зонди¬
рования или анемизации. В результате последней на фоне сокращенной слизистой
оболочки визуализируют ограниченные участки гипертрофии.Хронический субатрофический ринит характеризуется уменьшением размеров
носовых раковин, истончением и сухостью слизистой оболочки, покрытой сухими
корками. При передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю
стенку носоглотки.Язвенное поражение слизистой оболочки полости носа и перфорация носовой
перегородки возникают при воздействии значительных концентраций паров и
пыли химических веществ, обладающих выраженным раздражающим и некро-
тизирующим действием (кислоты, щелочи, соединения никеля, хрома, фтора,
мышьяка, цемент).Язвенное поражение слизистой оболочки полости носа может возникнуть
даже при небольшом стаже работы в условиях высоких концентраций указанных
веществ, выраженной степени их токсичности и индивидуальной чувствительно¬
сти к ним.Различают три стадии язвенного процесса.•	I стадия характеризуется возникновением на передних отделах носовой пере¬
городки поверхностных изъязвлений (эрозий), часто покрытых легко сни¬
мающимся белесоватым налетом или гнойной корочкой. Изъязвления соче¬
таются с сухостью и истончением слизистой оболочки задней стенки глотки
и гортани. Эрозия, как правило, не вызывает болевых ощущений, но иногда
сопровождается носовыми кровотечениями.•	Во II стадии отмечают прогрессирование эрозии, ее углубление и превращение в
язву. В этот период при риноскопии обнаруживают большое количество корок
с глубокими изъязвлениями подлежащей слизистой оболочки, доходящими до
хрящевого остова носовой перегородки. Слизистая оболочка гортани и глотки
истончена, задняя стенка глотки покрыта густой слизью, корочками. Учащаются
носовые кровотечения, иногда возникают боли в области спинки носа.•	В III стадии развивается перфорация хрящевого отдела носовой перегородки.
Края перфорационного отверстия полностью замещаются соединительной
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 319тканью. При производственном контакте с хромом, никелем и кобальтом
образование глубокой язвы иногда можно наблюдать через 3-4 нед с начала
работы. Если ее своевременно прекратить, заболевание заканчивается кли¬
ническим выздоровлением, в противном случае оно может перейти в IV ста¬
дию.•	В IV стадии возникают кровотечения из носа, больных беспокоит скопление
корок, иногда - свист в носу, сухость и ощущение инородного тела в глот¬
ке. Этот период характеризуется наличием перфорации в хрящевом отделе
носовой перегородки, истончением слизистой оболочки носа и задней стенки
глотки. Края перфорационного отверстия носовой перегородки полностью
замещены соединительной тканью. Перфорация носовой перегородки не
вызывает западения спинки носа, так как верхние участки хряща перегородки
и костные отделы последней не вовлекаются в патологический процесс.При катаральной форме хронического фарингита отмечают умеренно выражен¬
ную застойную гиперемию, отечность и утолщение слизистой оболочки; местами
поверхность задней стенки глотки покрыта вязкой слизью.Гипертрофический фарингит, помимо вышеперечисленных признаков, характе¬
ризуется слизисто-гнойными выделениями, стекающими по задней стенке глотки.
При гранулезном фарингите на задней стенке глотки визуализируют поверхност¬
ные ветвящиеся вены и гранулы — темно-красные полукруглые возвышения вели¬
чиной с просяное зерно, расположенные на фоне гиперемированной слизистой
оболочки, при боковом фарингите за задними нёбными дужками располагаются
тяжи различной толщины.Для субатрофического процесса характерна истонченная сухая слизистая обо¬
лочка бледно-розового цвета с тусклым оттенком, покрытая вязкой густой слизью.
На блестящей поверхности слизистой оболочки нередко определяют инъекцию
сосудов.Ларингоскопическая картина хронического ларингита разнообразна. В абсолют¬
ном большинстве случаев процесс затрагивает обе половины гортани. Хронический
катаральный ларингит характеризуется усилением сосудистого рисунка, гипере¬
мией голосовых складок, сухостью слизистой оболочки отделов гортани.При хроническом гипертрофическом ларингите отмечают инфильтрацию голо¬
совых складок, очаги кератоза, гиперемию, пахидермию (гиперплазия слизистой
оболочки в межчерпаловидном пространстве).При субатрофическом ларингите слизистая оболочка голосовых складок выгля¬
дит тусклой, возможны присутствие вязкой слизи, гипотония голосовых складок и
их несмыкание при фонации.Диагностика дистрофического состояния слизистой оболочки ВДП не вызыва¬
ет затруднений. Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных
служит распространенность патологического процесса на все ВДП — полость
носа, глотку и гортань (тотальный процесс), стаж работы в условиях воздействия
промышленных аэрозолей, имеющих концентрацию в воздухе производственных
помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет.Дополнительные данные при диагностике дистрофических состояний сли¬
зистой оболочки ВДП можно получить с помощью определения показателей
функционального состояния слизистой оболочки полости носа: исследования
кислотно-щелочного равновесия носовой слизи, калориферной, транспортной,
обонятельной и других функций.Изменениями, которые можно отнести к критериям или маркерам риска раз¬
вития профессиональной пьшевой патологии органов дыхания, считают сдвиг pH
в щелочную сторону, замедление транспортной функции мерцательного эпителия
(ТФМЭ), дисбаланс морфометрических показателей носовой полости, высокую
частоту воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки ВДП,
320 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯизменение показателей кислотно-основного равновесия, гуморального звена
иммунитета (повышение концентрации IgG, циркулирующих иммунных комплек¬
сов, секреторного IgA, изменение содержания гуморальных факторов, например
повышение концентрации альвеомуцина 3EG5, снижение содержания фибронек-
тина).Вышеперечисленные критерии имеют большое значение для ранней диагно¬
стики, формирования групп риска, прогнозирования развития патологии дыха¬
тельных путей при профессиональном контакте с промышленными аэрозолями,
а также более раннего проведения мероприятий системы управления профессио¬
нальным риском.При диагностике аллергоза ВДП достаточно указаний на присутствие промыш¬
ленных аэрозолей, при этом концентрация последних в воздухе рабочей зоны не
имеет значения. Диагностика основана на изучении местных и общих симптомов.
Для этой цели используют методы неспецифической диагностики состояния
сенсибилизации организма и специфического провокационного тестирования с
исследуемым промышленным аллергеном.Методы неспецифической диагностики направлены на обнаружение общей сен¬
сибилизации организма (изучение аллергического анамнеза, определение количе¬
ства эозинофилов в периферической крови, концентрации нейраминовой кислоты
и гистамина в крови) и местных изменений слизистой оболочки ВДП. К ним отно¬
сят рентгенографическое исследование придаточных пазух носа, ольфактометрию,
электротермометрию, однократное риноцитологическое исследование и методы
диагностики функционального состояния слизистой оболочки ВДП.Для обнаружения наиболее ранних изменений слизистой оболочки ВДП допол¬
нительно используют набор функциональных тестов, обладающих высокой диа¬
гностической значимостью: определение концентрации водородных ионов в
носовом секрете (pH), изучение транспортной, калориферной, обонятельной и
дыхательной функций слизистой оболочки полости носа.Дифференциальная диагностика может вызывать определенные затруд¬
нения, так как клиническая картина воспалительно-дистрофических и аллер¬
гических изменений слизистой оболочки верхнего отдела дыхательных путей,
развивающихся при воздействии ряда общих причин (курение, атмосферные
загрязнения, метаболические, эндокринные и другие заболевания), имеет сходный
характер. Дистрофические изменения, возникающие под действием различных
видов пыли и промышленных аэрозолей, как правило, однотипны и также не
имеют специфических черт.Изменения слизистой оболочки ВДП в результате воздействия промышлен¬
ных аэрозолей выражаются сухостью, гиперемией, субатрофией, присутствием
в носовой полости сухих корок, кровяных сгустков, атрофией средних носовых
раковин.Важным диагностическим признаком считают распространение изменений на
все отделы ВДП — ринофаринголарингат (тотальный процесс) преимущественно
субатрофического характера, сопровождающийся снижением барьерных свойств
и угнетением активности функциональных показателей слизистой оболочки
полости носа, морфометрическими изменениями, отражающими процессы десква¬
мации покровного эпителия, перестройкой мерцательного эпителия в многослой¬
ный плоский, нарастанием числа дегенеративно измененных форм мерцательного
эпителия.профессиональные дистрофические и аллергические заболевания ВДП — пока¬
зание для консультаций аллерголога, иммунолога, пульмонолога, дерматолога и
врача функциональной диагностики.Экспертиза трудоспособности. К профессиональным заболеваниям ВДП,
вызванным воздействием промышленных аэрозолей, относят только тоталь¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 321ные поражения верхних отделов дыхательных путей, при этом клинически
выраженные формы патологии бронхолегочного аппарата могут отсутствовать.
Исследования ФВД, функционального состояния слизистой оболочки полости
носа (рН-метрия, изу^шние ТФМЭ, риноцитологическое исследование) позволяют
обнаружить изменения, свидетельствующие о начальных признаках пылевого
воздействия. При установлении ринофаринголарингита, вызванного воздействием
профессиональных факторов, больному не рекомендована дальнейшая работа в
условиях воздействия пылевого и химического факторов и показано рациональ¬
ное трудоустройство без снижения квалификации.При язвенном поражении слизистой оболочки полости носа и перфорации
носовой перегородки экспертная оценка зависит от стадии обнаруженных изме¬
нений.При I стадии заболевания трудоспособность пациентов обычно сохраняется.
Больным рекомендовано врачебное наблюдение (не реже одного раза в 2 месяца)
и соответствующее лечение. Если процесс быстро прогрессирует и плохо подда¬
ется лечению, выдают больничный лист или осуществляют временный перевод
на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ и пыли (по справке
врачебно-консультационной комиссии).При П стадии заболевания рекомендовано рациональное трудоустройство,
исключающее контакт с промышленными аэрозолями.При П1 стадии болезни, законченном формировании перфорации и омозоле-
лости ее краев больной может продолжать работу в своей профессии, но следует
учитывать другие признаки хронической интоксикации раздражающими и ток¬
сичными веществами.При установлении диагноза профессионального заболевания ВДП, вызванного
воздействием промышленных аэрозолей, необходимо учитывать:•	данные о развитии заболевания в условиях воздействия повышенных концен¬
траций промышленных аэрозолей при стаже работы не менее 10 лет;•	отсутствие хронических заболеваний ВДП у проходящих предварительный
медицинский осмотр при поступлении на работу;•	тотальное поражение полости носа, глотки и гортани дистрофического или
вазомоторного характера;•	отсутствие вредных привычек и указаний на длительно существующие хрони¬
ческие очаги гнойной инфекции в ВДП;•	статистически значимые доказательства высокой распространенности хрони¬
ческих заболеваний ВДП у рабочих конкретного производства по сравнению
с контрольной группой.Установленное профессиональное заболевание бронхолегочного аппарата под¬
тверждает профессиональную этиологию обнаруженного тотального поражения
ВДП.Профессиональное заболевание ВДП не всегда ограничивает трудоспособность
больного в своей профессии. При решении вопросов трудоспособности при про¬
фессиональных заболеваниях ВДП необходимо руководствоваться следующими
критериями:•	характер и выраженность патологического процесса;•	быстрота возникновения и прогрессирования патологических изменений;•	степень функциональной компенсации;•	возможность регресса патологического процесса после временного или посто¬
янного прекращения контакта с соответствующим профессиональным факто¬
ром;•	общее состояние организма.В случае нарушения трудоспособности больного врач-эксперт может дать одну
из следующих трудовых рекомендаций.
322 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ•	Временное освобождение по больничному листу от любой работы в связи
с обострением профессионального заболевания, приводящим к временной
утрате трудоспособности,•	Временный перевод на другую работу, исключающую контакт с вредными
производственными факторами, вследствие частичной временной нетру¬
доспособности, т.е. нетрудоспособности в своей профессии. В этих слу¬
чаях можно выдать оплачиваемый больничный лист на период до 2 мес.
Временный перевод на другую работу следует рекомендовать в тех случаях,
когда врач рассчитывает на регресс патологического процесса и восстанов¬
ление трудоспособности больного за указанный период времени. При этом
нужно четко указать необходимые трудовые ограничения. Если временный
перевод на другую работу не может быть перспективным в плане профессио¬
нальной реабилитации больного, предоставление больничного листа не имеет
смысла.•	Постоянный перевод на другую работу в связи со стойким, выраженным или
часто рецидивирующим профессиональным заболеванием ВДП. Если такой
перевод приводит к снижению квалификации или значительному ограниче¬
нию объема работ в своей профессии, ставят вопрос об определении профес¬
сиональной инвалидности на период переквалификации.При решении вопроса о дальнейшей профессиональной пригодности в каждом
конкретном случае врач должен учитывать не только особенности и выраженность
патологического процесса в ВДП, но и такие факторы, как возраст больного, стаж
работы во вредных условиях труда, специальность, образование, трудовую направ¬
ленность, возможность рационального трудоустройства в пределах имеющейся
квалификации и др.При аллергических заболеваниях ВДП трудоспособность зависит от распро¬
страненности и тяжести заболевания, а также от характера профессиональной
деятельности (постоянный или кратковременный контакт с аллергеном в течение
рабочего дня) и наличия сопутствующих заболеваний. Прогноз при профес¬
сиональных аллергических заболеваниях ВДП в большинстве случаев неблаго¬
приятен. Однозначной рекомендацией для всех форм и стадий профессиональ¬
ного аллергоза ВДП считают своевременное устранение контакта с химическими
веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии
вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабили¬
тация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность
выздоровления, а у молодых пациентов — необходимость переквалификации.В выраженных случаях, а также при сочетании аллергоза ВДП с любой формой
дистрофических расстройств дальнейшая работа в контакте с веществами раз¬
дражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным
необходимо проводить все необходимые реабилитационные мероприятия: пере¬
вод на работу, исключающую контакт с вредными производственными факторами,
рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской
реабилитации (включая санаторно-курортное лечение).Лечение. При патологических изменениях слизистой оболочки ВДП реко¬
мендовано общеукрепляющее лечение (витамины, биологические стимуляторы),
физиотерапия (УФО, ингаляции).При катаральных процессах для активизации функции мерцательного эпи¬
телия целесообразно применение щелочных ингаляций, ингаляций с настоями
трав (ромашки, шалфея, зверобоя) и хлоробутанолом (по 1 мл на ингаляцию),
закапывание нейтральных масел в нос, применение индивидуальных карманных
ингаляторов ингалипт*, каметон* и др.При гипертрофических процессах назначают ингаляции с веществами вяжуще¬
го действия (танин*, цинка сульфат), гальванокаустику, конхотомию, ультразвуко¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 323вую дезинтеграцию, эндоназальные блокады с гидрокортизоном и бетаметазоном
(дипроспаном*).Профилактика. Основа предупреждения профессиональных заболеваний
ВДП — санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление
производственной среды, и использование СИЗ органов дыхания. Большое зна¬
чение в профилактике придают обязательным профилактическим (предваритель¬
ным и периодическим) медицинским осмотрам. В предварительных медицинских
осмотрах при поступлении на работу, предусматривающую контакт с сенсибили¬
зирующими и ирритативными веществами, обязательно участвует оториноларин¬
голог.Медицинскими противопоказаниями к работе с промышленными аэрозолями
считают признаки аллергического воспаления ВДП, выраженные дистрофиче¬
ские изменения слизистой оболочки ВДП атрофического или гипертрофического
характера, вызывающие нарушение ее барьерных ф>икций. Пациенты с очагами
хронической инфекции в ВДП (хронические тонзиллиты, риниты, синуситы), а
также выраженным искривлением перегородки носа (нарушение носового дыха¬
ния) подлежат предварительной консервативной или оперативной санации.Для профилактики развития и прогрессирования заболеваний ВДП и бронхо¬
легочного аппарата у подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей
принято выделять три группы диспансерного наблюдения.•	I группа (группа риска воздействия промышленных аэрозолей) — здоровые
рабочие, которым в целях профилактики негативного воздействия аэрозо¬
лей рекомендовано использовать индивидуальные средства защиты органов
дыхания и один раз в год проводить курс общеукрепляющего лечения.•	П группа (группа риска развития профессиональной патологии) - рабочие
с функциональными нарушениями слизистой оболочки ВДП, Они остаются
трудоспособными при условии динамического наблюдения у оторинола¬
ринголога, обязательного применения СИЗ органов дыхания и проведения1-2 раза в год курсов лечебно-реабилитационных мероприятий.•	III группа — рабочие с хроническими заболеваниями ВДП, подлежащие дис¬
пансерному наблюдению у оториноларинголога, с проведением курсов лечеб¬
но-профилактических и реабилитационных мероприятий два раза в год.Диспансеризация лиц I группы состоит в проведении плановых медицинских
осмотров с периодичностью, определенной приказом М3 МП РФ от 14 марта
1996 г. № 90 и приказом Минздравсоцразвития России от 16 августа 2004 г,
№83.Лицам II группы диспансерного учета 1-2 раза в год назначают курсы реабили¬
тационной терапии,•	При субатрофических процессах в слизистой оболочке необходимо прово¬
дить ее очищение и увлажнение (ингаляции с настоем календулы, эвкалипта,
щелочными и щелочно-масляными растворами; курс лечения — 10 процедур),
аэрогидроионотерапию с помощью приборов-аэроионизаторов. Курс должен
состоять не менее чем из 20 ежедневных процедур со средней продолжитель¬
ностью от 2 до 15 мин. Рекомендовано проводить курсы два раза в год. Из
физиотерапевтических процедур целесообразно также назначение электро¬
фореза, индуктотерапии на подчелюстную область, а также гальванического
воротника по Щербаку,•	Для подавления биологической активности высокоцитотоксического про¬
мышленного аэрозоля и усиления антиоксидантной защиты органов дыхания
с помощью ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза), низ¬
комолекулярных антиоксидантов, синтезируемых в организме (глутатион,
мочевина, цистеин), а также естественных антиоксидантов, поступающих с
пищей (аскорбиновая кислота, рутин), рекомендовано применение азотсодер¬
324 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯжащих полимеров и хелаторов железа (растворимые соединения алюминия,
рутозид).•	При лечении профессиональных аллергозов ВДП используют те же лечебные
принципы, что и в общей оториноларингологии: применяют гипосенсибили¬
зирующую терапию, препараты местного противовоспалительного и биости¬
мулирующего действия,•	В стадии наиболее выраженного аллергического процесса в ВДП (предастма),
помимо перечисленных мероприятий, рекомендовано назначение бронхоли-
тических и отхаркивающих средств, лечебной физкультуры. Всем больным с
дистрофическими и аллергическими заболеванием ВДП в период ремиссии
рекомендовано санаторно-курортное лечение, пребывание в профилакториях
и др.Рабочим П1 группы рекомендовано рациональное трудоустройство вне контакта
с промышленными аэрозолями и проведение соответствующего дифференциро¬
ванного комплекса лечебных мероприятий, направленных на предупреждение
рецидивов и осложнений заболевания и своевременную санацию очагов хрони¬
ческих инфекций. Такие рабочие трудоспособны в своей профессии вне контакта
с промышленной пылью. Для проведения курсового лечения возможен также
временный перевод на работу без профессиональных вредностей на срок не более2	мес. В случае обратного развития клинической картины заболевания после про¬
веденного лечения, улучшения функционального состояния слизистой оболочки
ВДП и отсутствия осложнений возможно возвращение на прежнее место работы.
Два раза в год необходимо динамическое наблюдение оториноларинголога с про¬
ведением курсов лечебно-оздоровительных мероприятий и обязательным приме¬
нением сиз органов дыхания.Эффективность курсов лечебно-оздоровительных мероприятий оценивают
визуально по состоянию слизистой оболочки, изменению показателей ее функцио¬
нальной способности и риноцитологическим данным.ЛитератураАлексеева О.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхолегочных заболе¬
ваний. - М.: Медицина, 1987, - С. 221.Брофман A.B. Патология ЛОР-органов у шахтеров. — М., Медицина, 1975. — С. 159,Лавренова Г.В., Шапаренко Б.А., Подольская Е.В. Патофизиологические аспекты раз¬
вития заболеваний воздухоносных путей у рабочих угольной промышленности // Вестник
оториноларингологии. - 1988. — № 3. — С. 67-68.Остапкович В.Е., Брофман A.B. Профессиональные заболевания ЛОР-органов. — М.:
Медицина, 1982. - 288 с.Панкова В.Б. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей как отраже¬
ние экологической патологии ЛОР-ор1'анов // Вестник оториноларингологии. — 1995. —
№ 2. - С. 38-43.Панкова В.Б., Кутовой B.C. Рекреационно-реабилитационные и лечебные меры для рабо¬
тающих в условиях воздействия промышленных пылей и больных с профессиональными
заболеваниями пылевой этиологии // Агрокурорт. — 2002. — № 2 (9). — С. 54-60.Панкова В.Б. Сочетанная патология дыхательных штрей при воздействии промышленных
аэрозолей // Российская ринология. — 2005. — № 2. — 166 с.Панкова В.Б. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей.
Оториноларингология. Национальтюе руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 857-
S68.Сааркоппель Л.М., Серебряков П.В., Федина И.Н. Эколого-гигиенические проблемы
здоровья горнорабочих Норильского региона / Под общ, ред. А.И, Потапова, — М., 2005. —
224 с.Синева Е.Л., Федина И.Н. Клинико-иммунологические сдвига у горнорабочих с изме¬
нениями верхних дыхательных путей: Материалы научно-практической конференции
«Г>1гиенические проблемы охраны здоровья населения». — Самара, 2000. — С. 297-298.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 325Синева Е.Л., Устюшин Б.В., Айдинов Г.В. Условия труда и профессиональные заболевания
ЛОР-органов / Под общ. ред. А.И. Потапова. — М., 2001. — 314 с.Синева Е.Л., Федина И.Н. Реакции верхних дыхательных путей на воздействие про¬
мышленных поллютантов: Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных
врачей. - М., 2001. - С. 182-183.Федина И.Н,, Синева Е.Л. Показатели ранних изменений слизистой оболочки верхних
дыхательных путей у шахтеров-угольщиков: Материалы I Всероссийского съезда профпато¬
логов. - Тольятти, 2000. - С. 295-229.Федина И,Н,, Синева Е.Л., Устюшин Б.В. Совершенствование ранней диагностики заболе¬
ваний верхних дыхательных путей у шахтеров-угольщ^иков: Материалы юбилейной научной
конференции. — Санкт-Петербург, 2000. - С, 165-166.Федина И.Н., CniiCBa Е.Л. Морфологическое исследование состояния верхних дыха¬
тельных т'тей горнорабочих; Материалы XVII съезда оториноларингологов России. —
Н, Новгород, 2006. - С, 413-414.;в
Глава 21
Профессиональная
бронхиальная астмаПрофессиональная бронхиальная астма (ПБА) является наи¬
более частой нозологической формой среди профессиональных
аллергозов, к числу которых относятся экзогенный аллергический
альвеолит-гиперчувствительный пневмонит (см. соответствующие
разделы Руководства), аллергические заболевания верхних дыха¬
тельных путей, аллергодерматозы и аллергические заболевания орга¬
на зрения.Несмотря на то что профессиональная бронхиальная астма не отно¬
сится к специфическим профессиональным заболеваниям, она нередко
регистрируется у работающих в металлообрабатывающей, радиотех¬
нической, текстильной, обувной промышленности, на мукомольных,
хлебопекарных, деревообрабатывающих, строительных предприяти¬
ях, в животноводческих хозяйствах, на птицефабриках и т.д.Многие исследователи, занимающиеся изучением ПБА, подчер¬
кивают причинно-следственную связь между развитием болезни и
определенными агентами, присутствующими на рабочем месте. Эта
принципиальная особенность послужила основанием для выделе¬
ния данной нозологической формы в самостоятельное профессио¬
нальное заболевание и внесения его в 1980 г. в Список профессио¬
нальных болезней.В соответствии с существующими в настоящее время представ¬
лениями ПБА следует рассматривать как хроническое заболева¬
ние дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом
которого является гиперреактивность бронхов к определенным
производственным факторам, обусловленная воспалением. Ведущее
клиническое проявление ПБА — приступы удушья (преимуществен¬
но экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсе¬
креции и отека слизистой оболочки бронхов, сопровождающиеся
обратимой обструкцией дыхательных путей и различной степенью
ограничения функции дыхания в ответ на воздействие специфиче¬
ских производственных поллютантов.Истинные значения заболеваемости и распространенности ПБА
определить сложно, что связано с рядом обстоятельств, главное из
которых — несвоевременное распознавание ПБА в связи со слож¬
ностью ее диагностики и трудностями идентификации причинного
агента, а также большая текучесть кадров на предприятиях со зна¬
чительным риском возникновения профессиональных аллергиче¬
ских заболеваний легких.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 327Тем не менее эпидемиологические исследования, проведенные в настоящее
время, свидетельствуют о том, что удельный вес ПБА среди всех случаев брон¬
хиальной астмы (БА) составляет от 2 до 15%. Частота первичных случаев ПБА в
различных отраслях промышленности и сельского хозяйства колеблется от 2,3 до
26,5%.Значительная вариабельность частоты болезни зависит от характера действую-
Щ.ЄГ0 профессионального фактора, его природы и свойств, уровня запыленности,
а также от индивидуальных свойств организма: состояния его защитных систем,
генетической предрасположенности, табакокурения, перенесенных воспалитель¬
ных заболеваний органов дыхания. Так, если у контактирующих с животными рас¬
пространенность профессиональных аллергических заболеваний легких составля¬
ет 6%, то у рабочих, подверженных действию протеолитических ферментов, она
может достигать 45%. У курящих работников в два раза чаще, чем у некурящих,
регистрировали астму при контакте с солями платины, в процессе обработки дре¬
весины, меха и кожи.В последние годы в индустриальных странах определилась четкая тенденция к
увеличению частоты ПБА в связи с возрастающим комплексным и комбинирован¬
ным воздействием на работающих различных промышленных факторов, вклю¬
чающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Указанные
обстоятельства диктуют необходимость совершенствования исследований по
эпидемиологической оценке ПБА.в настоящее время существует большое количество производственных агентов,
способных вызвать ПБА. Их поступление в воздушную среду объясняется несо¬
вершенством технологических процессов, недостаточной степенью герметизации,
недостаточной очисткой и утилизацией отходов.Согласно современной точке зрения, все производственные факторы, имеющие
отношение к ПБА, подразделяют на индукторы и триггеры.К индукторам относят те агенты производственной среды, которые способны
вызвать воспаление в бронхиальном дереве и связанную с ним неспецифическую
гиперреактивность.В противоположность им триггеры не имеют отношения к формированию
воспаления в воздухоносных путях, но способны провоцировать их обструкцию
у пациентов с уже имеющейся неспецифической гиперреактивностью бронхов,
влияя таким образом на частоту обострений ПБА. Триггерами могут быть как
аллергены, так и факторы неаллергенной природы (физические нагрузки, пере¬
пады давления, неблагоприятный микроклимат), встречающиеся как в производ¬
ственной обстановке, так и вне таковой. В некоторых случаях индукторы могут
выступать в роли триггеров.Информация об этиологических факторах ПБА содержится в многочислен¬
ных тематических обзорах. В этих пз^ликациях подчеркивается, что ПБА могу г
вызывать более 300 производственных агентов, причем количество их постоянно
увеличивается в связи с появлением новых технологий.в утвержденном в 2004 г. документе «Классификация промышленных аллергенов:
критерии и перечень — классификатор» представлена характеристика 189 промыш¬
ленных аллергенов двух классов опасности - высокоопасных и умеренно опасных,
для которых допустимые уровни установлены с учетом порога сенсибилизирующего
действия, и этот список, безусловно, будет пополняться в дальнейшем.в соответствии с существующей точкой зрения, все этиологические факторы
классифицируют по молекулярной массе. К высокомолекулярным сенсибилизи¬
рующим веществам относят протеины или гликопротеины биологического про¬
исхождения, которые способны вызывать IgE-oпocpeдoвaннyю аллергическую
реакцию. Они могут быть представлены аллергенами растительного, животного и
микробного происхождения.
•*"-** г’/328ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙНаиболее известные аллергены растительного происхождения: зерновая, муч¬
ная, древесная, чайная, табачная пыль, пыль бобовых, льна, хлопка, натуральный
каучуковый латекс и т.д.К аллергенам животного происхождения относят продукты жизнедеятельно¬
сти млекопитающих, птиц, членистоногих, рыб, а также пух и перо птиц, щерсть
животных, человеческий волос и т.д.Агенты микробного происхождения — споры и мицелии грибов, бактерии,
которые могут обсеменять продукты питания или корм и находиться в увлаж¬
нителях воздуха или кондиционерах. Высокой сенсибилизирующей способно¬
стью обладают вещества микробиологического происхождения, которые широко
используют в настоящее время при изготовлении промышленных, бытовых
товаров (протеазы, детергенты, очистительные средства, комбикорма), выпечке
хлебобулочных изделий (а-амилаза), а также ряд агентов, имеющих отношение
к химико-фармацевтической промышленности (витамины, ферменты, антибио¬
тики, гормоны и т.д.).К сенсибилизирующим агентам с низкой молекулярной массой относят про¬
стые химические вещества и их соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром,
никель, платина, кобальт, марганец и др.), изоцианаты, формальдегид, фталевый и
малеиновый ангидриды, фурановые соединения, хлорированные нафталины и др.
Промышленными аллергенами являются также и многочисленные сложные по
составу композиции: полиэфирные лаки, формальдегидсодержащие и эпоксидные
полимеры, соединения на основе акриловой и метакриловой кислот.Сенсибилизация химическими веществами происходит в результате связывания
гаптенов с белками-конъюгантами с последующим развитием иммунологических
реакций. Несмотря на то что точный механизм этого процесса до конца не изучен,
участие иммунного процесса с вовлечением Т-лимфоцитов независимо от продук¬
ции IgE-антител считают доказанным фактом.К производственным факторам, вызывающим ПБА, относят также вещества
с цитотоксическим характером действия: кварцсодержащая пыль, органические
растворители и раздражающие газы.Перечень основных веществ, способных вызывать ПБА, с указанием професси¬
ональной деятельности работников, при которой существует риск развития этого
заболевания, представлен в табл. 21-1.Таблица 21-1. Основные причинные факторы профессиональной бронхиальной астмыФакторыРаботники, профессиональная деятельность
которых связана с риском развития ПБАОрганические вещества с высокой молекулярной массойБелки животного происхождения (домашних живот¬
ных, птиц, мышей, рыбный корм и др.}Работники сельского хозяйства, ветеринары, лабора¬
торные работникиРастительные протеины (мучная, зерновая, табач¬
ная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка, льна и др.)Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщи¬
ки, работники пищевой промышленностиДревесная пыль (западного красного кедра, красно¬
го дерева, дуба, березы и др.)Столяры, работники мебельной, деревообрабатываю¬
щей промышленностиКраски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин
и др.)Красильщики ткани и меха, работники косметической
и парфюмерной промышленности, парикмахерыКанифольРаботники радиоэлектронной промышленности, паяль¬
щики, электрикиЭнзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин,
пектиназа, детергенты, выделенные из 8асУ//и5
зиЬ^Из и др.)Работники фармацевтической и пищевой и химической
(производство моющих средств) промышленностиЛатекс, синтетические каучуки и др.Медицинские, ветеринарные и технические работники,
использующие латексные перчатки и другие изделия
из латекса, работники резинового производства
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 329
Окончание табл. 21-1Веидества с низкой молекулярной массойИзоцианаты (толуен-диизоц14анат, дифенил-
изоцианат, герсаметилен-диизоцианат, нафтален-
диизоцианат)Ангидриды (фталевый, малеиновый и др.)Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромо¬
вокислый калий, сульфат никеля, ванадий, соедине¬
ния платины, кобальта, марганца и др.)Медикаменты (fi-лакгамные антибиотики, дериваты
пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты
и др.)Прочие соединения (формальдегид, диметилэтано-
ламин, этилен оксид, пиретрины, поливинилхлорид
и др.)Работники производства полиуретанов, кровельщики
и др.Работники производства красок, пластика, резины,
эпоксидных смол, маляры и др.Работники химических производств, металлообрабаты¬
вающей промышленности, элелросварщики, работники
строительных профессий и др.Работники фармацевтической промышленности и сель¬
ского хозяйстваРаботники мебельного производства, производства
полимерных материалов, текстильной промышленности,
лабораторные работники и др.Помимо указанных этиологических факторов, важное значение для развития
ПБА имеют предрасполагающие факторы, поскольку они увеличивают веро¬
ятность заболевания и оказывают влияние на последующее течение болезни.
К числу индивидуальных факторов риска относят, в частности, атопический ста¬
тус, который расценивают как генетическую предрасположенность к продукции
специфических IgE или врожденную неполноценность в системе аденилатциклазы
(цАМФ).Проведенные в последние годы исследования позволили выявить конкретные
генетические признаки, которые свидетельствует о высоком индивидуальном риске
развития ПБА. Такими генетическими маркерами следует считать полиморфизм в
генном коде энзима глютатион S-трансферазы, обнаружение DRB1 *13, указываю¬
щего на риск развития ПБА от бобов сои, нарастающие фенотипические DR1 и DR4 у
пациентов, сенсибилизированных латексом. Высокий риск развития ПБА, в частно¬
сти, от изоцианатов, связан прежде всего с GSTMJ-недействительным генотипом.Степень риска развития ПБА зависит также от курения, частоты респираторных
инфекций, экологических раздражителей.Классификация. Анализ научной литературы свидетельствует о том, что в
последние годы активно обсуждается вопрос о существовании двух типов ПБА:
ПБА, для которой характерен латентный период, необходимый для развития
сенсибилизации к причинному производственному агенту, и ПБА, возникающей
остро, после однократной ингаляции раздражающих летучих или газообразных
веществ в очень высоких концентрациях. Первое детальное описание и название
этому типу ПБА — RADS (Reactive Dyфlnction Syndrome), или синдром реактивной
дисфункции дыхательных путей, было дано в 1985 г. С.М. Брукс и соавт. К числу
основных диагностических критериев данного синдрома эти авторы относили
клиническую симптоматику, характерную для БА и формирующуюся обратимую
неспецифическую гиперреактивность бронхов.Несмотря на то что некоторые зарубежные исследователи полагают, что син¬
дром реактивной дисфункции дыхательных путей является разновидностью ПБА,
эту точку зрения разделяют далеко не все. Существенным возражением против
признания синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей разновидностью
ПБА служит то, что в числе этиологических факторов, провоцирующих данную
патологию, значатся отравляющие газы типа фосгена, слезоточивые вещества,
пары серной кислоты, соединения хлора, известные своей способностью в высо¬
ких концентрациях вызывать токсико-химические поражения органов дыхания.
Возникающий в этих случаях бронхообструктивный синдром объясняется прежде
всего глубоким повреждением слизистой дыхательных путей с выделением боль¬■"'лЧ
330ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯшого количества медиаторов воспаления, ранним присоединением инфекции и
изменениями в функциональном состоянии вегетативной нервной системы, кото¬
рая контролирует тонус гладкой мускулатуры, бронхиальную секрецию и проница¬
емость сосудов. Логично считать, что формирующаяся в этих случаях у ряда боль¬
ных БА вторична, так как возникает вследствие первичного токсико-химического
поражения органов дыхания профессиональной этиологии. Соответствуют этому
представлению также отсутствие у больных с синдромом реактивной дисфункции
дыхательных путей повышенного содержания IgE, а также результаты морфологи¬
ческого описания изменений дыхательных путей, не всегда выявляющие эозино¬
фильную инфильтрацию слизистой бронхов, типичную для Б А.Б связи с отсутствием убедительных данных для трактовки рассматриваемого
синдрома как варианта ПБА этот диагноз не нашел отражения в существующем в
настоящее время списке профессиональных болезней.Также, с нашей точки зрения, нет оснований для выделения в качестве клиниче¬
ских вариантов ПБА так называемой алюминиевой астмы, эозинофильного брон¬
хита и ряда астмаподобных заболеваний, остро возникающих после вдыхания
органической пыли. Исследования в этом направлении нуждаются в продолжении
с целью выяснения сути этих состояний и возможной их принадлежности к ПБА.Согласно отечественной классификации ПБА, адаптированной к МКБ-10
(Международная классификации болезней) и официально утвержденной в 2004 г.,
предполагается выделение трех основных форм ПБА: аллергической формы, неал¬
лергической формы и ПБА, при которой сочетаются различные механизмы.Помимо этого, каждая из перечисленных форм классифицируется по степеням
тяжести (интермитгирующая, легкая персистирующая, средней тяжести и тяже¬
лая) и уровню контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтро¬
лируемая), в соответствии с критериями, изложенными в руководствах и моногра¬
фиях по БА, вышедших в последние годы.Особенности патогенеза отдельных форм ПБА. Аллергигеская форма ПБА,
опосредованная иммунными механизмами, имеет латентный, бессимптомный
период, необходимый для сенсибилизации к причинному агенту. Эта форма может
протекать в виде трех вариантов:•	с участием IgE- и IgG-зависимых механизмов;•	с превалированием в патогенезе циркулирующих иммунных механизмов;•	с участием в патогенезе всех типов иммунных реакций или с преимуществен¬
ным участием клеточных иммунных механизмов.Иммунологические IgE-обусловленные реакции индуцируют агенты с высо¬
кой молекулярной массой (например, белки животного и растительного проис¬
хождения, энзимы и т.д.), которые действуют как полные антигены и вызывают
выработку специфических антител, а также некоторые профессиональные агенты
с низкой молекулярной массой (соединения платины, хрома, никеля, кобаль¬
та, марганца, тримеллитиновый ангидрид), которые, являясь гаптенами, после
конъюгации с человеческим сывороточным альбумином и превращения в полные
функционально активные антигены способны вызывать развитие ПБА путем IgE-
обусловленных реакций.Вне зависимости от характера причинных антигенов реакции между IgE и анти¬
генами вызывают приток клеток воспаления в дыхательные пути, высвобождение
медиаторов аллергической реакции и приступ удушья.В этих случаях ингаляционное поступление «виновного» производственного
аллергена в сенсибилизированный организм приводит к развитию реакции немед¬
ленного типа, которая начинается спустя 20-30 мин от начала ингаляции и раз¬
решается, как правило, в течение 1-2 ч.Однако многие низкомолекулярные вещества могут вызывать ПБА, как было
указано выше, с помощью других иммунологических реакций. Так, тримеллити-
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 331НОВЫЙ ангидрид после взаимодействия с протеинами индуцирует не только IgE, но
и IgG, так же как и изоцианаты. Только у 40% больных ПБА от воздействия пыли
красного дерева выявляют IgE к конъюгату пликатиковой кислоты с человеческим
сывороточным альбумином. Выявление у этих больных большого числа активи¬
рованных Т-лимфоцитов в бронхах не исключает их роль в развитии воспалитель¬
ного процесса в дыхательных путях.При ПБА, вызванной некоторыми профессиональными агентами, в частности
металлами-аллергенами, получены доказательства участия в патогенезе заболе¬
вания циркулирующих иммунных комплексов и клеточно-обусловленного типа
гиперчувствительности.Как показали проведенные исследования, в сл)^ае участия в патогенезе ПБА
циркулирующих иммунных комплексов чаще возникает отсроченный тип реак¬
ции в виде обструктивного синдрома, наступающего через 3-4 ч после ингаляции
аллергена с постепенным затуханием клинических проявлений в течение 2-6 ч.При варианте аллергической формы ПБА с участием в патогенезе всех типов
иммунных реакций или с превалированием клеточных иммунных механизмов брон¬
хообструктивный синдром регистрируют через 6-8 ч или 24 ч от начала ингаляции.
Патофизиологические механизмы развития неаллергической формы ПБА
исключают участие иммунных реакций. Неаллергические механизмы развития
ПБА в большей степени относятся к веществам с низкой молекулярной массой и
во многом зависят от их свойств и химической структуры, к настоящему времени
эти механизмы изучены еще недостаточно.При неаллершгеской форме ПБА развитие заболевания можно объяснить либе-
рацией гистамина в результате цитотоксического действия на тучные клетки ряда
производственных факторов, в частности органических растворителей; возбуж¬
дением ирритантных рецепторов холинергической системы в результате прямого
воздействия раздражающих веществ на бронхи; влиянием на альтернативный путь
активации системы комплемента, а также изменениями нейрогенной регуляции
бронхиального тонуса.Известно, что ряд химических веществ способен вызывать ПБА путем воз¬
действия на неадренергическую нехолинергическую нервную систему легких,
в результате этого происходит смешение процессов регуляции в сторону преобла¬
дания активирующей подсистемы неадренергической нехолинергической нервной
системы легких, медиаторы которой — нейропептиды, субстанция Р и др., стиму¬
лируют воспалительный процесс, хемотаксис эозинофилов, вызывают гиперпла¬
зию гладкой мускулатуры, в результате чего возникают приступы удушья.Согласно представленной классификации, особое место в группе неаллергиче¬
ской ПБА занимает аспирин-индуцированная БА. Ключевое звено развития этой
формы — образование цистеиновых лейкотриенов, продукцию которых в опреде¬
ленной степени регулирует простагландин Е^. Несомненное доказательство про¬
фессиональной этиологии аспириновой астмы — положительная провокационная
ингаляционная проба с профессиональными агентами, обусловленная неиммун¬
ными механизмами, о чем свидетельствуют отрицательные результаты аллерголо¬
гического тестирования и данные иммунологического обследования.Детальные механизмы увеличения продукции лейкотриенов у больных с аспи¬
риновой БА неизвестны. Однако изучение показателей аденилатциклазной систе¬
мы при аспириновой Б А, вызванной металлами-аллергена ми, формальдегидом и
текстильной пылью, показало существенные изменения в соотношении цикли¬
ческих нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), служащих посредниками, реализующими
действия простагландинов.Для неаллергической ПБА характерен немедленный или отсроченный тип отве¬
та организма на ингаляцию причинного производственного агента при отсутствии
типичных для аллергической формы иммунологических сдвигов.
ш332 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯПБА С согетанным механизмом развития наиболее часто наблюдают у рабо¬
тающих в современной промышленности в условиях комплексного и комбиниро¬
ванного воздействия вредных промышленных факторов как аллергенной, так и
неаллергенной природы (преимущественно раздражающего характера действия).
Патогенез сочетанной ПБА включает иммунные и неиммунные механизмы, свой¬
ственные аллергической и неаллергической формам заболеваний.К этой группе следует отнести также вариант заболевания, в развитии которого
существенную роль играет инфекционное воспаление, развивающееся одновре¬
менно с гиперчувствительностью к производственным факторам или присоеди¬
няющееся позже по мере прогрессирования болезни. Частому присоединению
инфекции при ПБА в значительной мере способствуют последовательно раз¬
вивающиеся признаки дисрегуляции функции иммунной системы и вторичной
иммунологической недостаточности, в настоящее время особое внимание уде-
ляеют вирусной, грибковой и хламидийной инфекциям, которые способствуют
длительному и тяжелому течению ПБА.При сочетанной форме ПБА больные по-разному реагируют на провокаци¬
онную ингаляционную пробу с производственным аллергеном — возможны
все 3 типа ответа: немедленный, немедленно-замедленный и замедленный тип
ответа.Патоморфология. Вне зависимости от патофизиологических механизмов
формирования ПБА морфологические изменения, происходящие в дыхательных
путях, анологичны тем, которые имеются при Б А общего генеза, за исключением
того, что процессы ремоделирования в бронхах при ПБА сочетаются с дистрофи¬
ческими изменениями слизистой, в немногочисленных работах, опубликованных
на эту тему, указывается, что при гистологических исследованиях биоптатов сли¬
зистой бронхов у страдающих ПБА от воздействия различных производственных
агентов обнаруживают десквамацию эпителия, оголение базальной мембраны,
утолщение ее ретикулярной части с развитием фиброза и инфильтрацией эози-
нофилами, а также гипертрофию гладких мышц и образование новых сосудов.
Общее количество клеток воспаления, эозинофилов и лимфоцитов по сравнению с
контрольной группой, как правило, было увеличенным.По мнению ряда авторов, в отличие от БА общего генеза, при ПБА часто обна¬
руживают формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным
клеточным профилем, трансформацию части клеток реснитчатого эпителия в
многослойный плоский и гранулирующие изменения слизистой оболочки перива¬
скулярного генеза.Клиническая картина. Клиническая симптоматика ПБА с типичными для
этого заболевания приступами удушья (как правило, с затруднением выдоха),
кашлем, который иногда служит единственным проявлением болезни и носит
приступообразный характер (кашлевой вариант астмы), в большинстве случаев
развивается спустя длительный срок от начала работы в контакте с «виновными»
производственными аллергенами, который в среднем составляет 5-10 лет. Однако
в некоторых случаях, особенно при наличии индивидуальных факторов риска,
этот срок может укорачиваться.Аллергигеская форма ПБА. в основе которой лежат IgE и IgG-обусловленные
реакции, характеризуется сравнительно благоприятным течением с положитель¬
ными симптомами экспозиции, элиминации и реэкспозиции, поздним развитием
эмфиземы и дыхательной недостаточности, а также значительным облегчением
состояния при правильном и своевременном трудоустройстве — в первые 1,5-2 года
от начала болезни. Последнее наблюдается примерно у 25% заболевающих.Нередко (в 30% случаев) эта форма ПБА сочетается с аллергическими пора¬
жениями кожного покрова и/или ВДП, которые у ряда пациентов предшествуют
появлению приступов удушья.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 333В случаях продолжения работы в прежних условиях течение вышеуказанной
формы ПБА обычно ухудшается, что можно объяснить, помимо продолжающе¬
гося контакта с «виновным» агентом, дополнительным воздействием неспецифи¬
ческих раздражителей, особенно у пациентов с высокой степенью бронхиальной
реактивности или присоединением инфекционно-воспалительного процесса в
дыхательных путях.При аллергической форме ПБА, с ведущей ролью в патогенезе циркулирующих
иммунных комплексов, наблюдают более тяжелое течение заболевания с положи¬
тельным симптомом экспозиции и нечетко выраженным симптомом элиминации,
раннее развитие эмфиземы и дыхательной недостаточности.При участии в патогенезе ПБА всех типов иммунных реакций или с превалиро¬
ванием клеточных иммунных механизмов, наряду с тяжелым течением заболева¬
ния и продолжительными по времени приступами удушья, наблюдают отсутствие
симптома элиминации. Симптом экспозиции остается положительным, проявля¬
ясь выраженным усилением экспираторной одышки,В случае развития неаллергигеской формы ПБА, в частности, у рабочих, под¬
вергающихся воздействию органических растворителей, астма отличается срав¬
нительно легким течением. Заболевание развивается постепенно, иногда при
небольшом стаже работы. Приступы удушья возникают преимущественно на
работе (положительный симптом экспозиции), а в выходные дни или во время
отпуска появляются значительно реже или вообще прекращаются (положитель¬
ный симптом элиминации).Аспирин-индуцированная БА, вызванная профессиональными агентами, харак¬
теризуется сочетанием БА с непереносимостью НПВС и рецидивирующим поли-
позом ВДП, в большинстве случаев тяжело переносится и требует назначения
гормональной терапии.При сочетанном воздействии производственных факторов раздражающего и
сенсибилизирующего действия, а также инфекции заболевание отличается тяже¬
лым течением, комплексом клинических, лабораторных и рентгенологических
признаков, подтверждающих роль инфекции, отсутствием симптома элиминации
и положительным симптомом экспозиции.Диагностика. Перед выяснением возможной профессиональной этиологии БА
необходимо подтвердить сам факт наличия этого заболевания. К числу необхо¬
димых диагносгических критериев, позволяющих верифицировать БА, помимо
клинических симптомов, относят бронхомоторные тесты: с бронхолитиками для
подтверждения обратимости бронхиальной обструкции или выявление скрытого
бронхоспазма и с бронхоконстрикторами (гистамином, ацетилхолином); этот тест
следует проводить в случае нормальных показателей ФВД с целью выявления
гиперреактивности бронхов.Профессиональную этиологию БА устанавливают на основании изучения и
сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессиональ¬
ного маршрута больного с клиническими проявлениями заболевания и результа¬
тами специфического аллергологического и иммунологического обследований.При выяснении профессионального маршрута обращают внимание на характер
производственной деятельности больного и возможный его контакт с различны¬
ми агентами, способными вызвать БА. При этом учитывают, что принципиально
важной является интенсивность воздействия этих веществ и продолжительность
контакта с ними. Однако известно, что в ряде случаев эти обстоятельства не имеют
решающего значения, поскольку развитие БА в значительной степени определяет¬
ся индивидуальной реакцией организма.Изучение анамнеза болезни позволяет определить время возникновения первых
симптомов заболевания, их характер (приступы удушья, симптомы риноконъюнк-
тивита, поражения кожи) и последовательность развития; связь с выполняемой
334 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯработой; симптомы экспозиции, элиминиции и реэкспозиции, а также подтвер¬
дить полученные сведения от больного записями в соответствующих медицинских
документах.в классических случаях, особенно при учасгаи в развитии ПБА IgE-зависимых
реакций, первые симптомы заболевания появляются только в период работы
и исчезают или уменьшаются вне контакта с «виновными» производственны¬
ми агентами. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев симптомы ПБА
могут развиться через несколько часов после прекращения работы, а при ПБА с
инфекционно-воспалительным процессом в бронхолегочной системе часто отсут¬
ствует симптом элиминации и утяжеляется течение заболевания в постконтактном
периоде.Степень выраженности и значимости инфекционного компонента, а также
оценку его роли в развитии заболевания устанавливают на основании анамне¬
стических указаний и информации, полученной при обследовании больного. При
этом не исключена возможность появления влажных хрипов в легких, небольшого
лейкоцитоза и субфебрилитета при аллергических процессах вне зависимости от
активности инфекции.Лабораторные исследования. Для выяснения генеза Б А в период ремиссии забо¬
левания проводят обязательное аллергологическое обследование, включающее
постановку кожных скарификационных тестов со стандартным набором аллерге¬
нов — эпидермальных, пыльцевых, пылевых, бытовых. Особо значимо это иссле¬
дование для высокомолекулярных аллергенов органического происхождения,
которые у ряда больных могут быть «виновными» производственными агентами.К достоинствам аллергологического тестирования относят простоту, низкую
стоимость и высокую чувствительность. Однако следует иметь в виду, что кожные
скарификационные тесты с химическими аллергенами при Б А, в отличие от аллер¬
гических заболеваний кожи, неинформативны.С химическими промышленными аллергенами с целью доказательства про¬
фессиональной этиологии БА проводят ингаляционную провокационную пробу с
предполагаемым «виновным» аллергеном. Достоинство этого метода не только его
высокая информативность, но и тот факт, что по характеру реакции дыхательных
путей (немедленный, отсроченный, двойной ответ) на ингаляционное проникно¬
вение аллергена можно судить о патофизиологических механизмах, лежащих в
основе различных форм БА.Несмотря на высокую информативность, существенным недостатком, ограни¬
чивающим использование ингаляционной провокационной пробы, является то,
что ее можно выполнять только в период ремиссии заболевания и при отсутствии
других противопоказаний для проведения любого аллергологического обследова¬
ния, в условиях специализированного стационара и только при получении инфор¬
мированного согласия больного.В последние годы для идентификации причинного агента при ПБА широко
используют тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов, основанный на
эффекте изменения миграции лейкоцитов в слизистую оболочку полости рта при
развитии гиперергической реакции на испытуемый аллерген. Применение этого
теста у значительного числа больных подтвердило его достаточную информатив¬
ность, чувствительность и безопасность.К специфическим методам иммунодиагностики для выявления сенсибилиза¬
ции к конкретным производственным аллергенам относят определение общего и
специфического IgE в тест-системе Р1ФА; реакцию специфического повреждения
базофилов и реакцию связывания комплемента. Параллельное определение IgE,
специфичных к производственным агентам, а также к бактериальным и грибко¬
вым антигенам позволяет уточнить форму ПБА и степень участия непрофессио¬
нальных факторов в развитии болезни.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 335При относительно невысоком уровне сенсибилизации и сомнительных результа¬
тах аллергологического тестирования наиболее информативна постановка специ¬
фических тестов in vitro до и после провокационной ингаляционной пробы.Высокой чувствительностью (79%) и специфичностью (91%) обладает изме¬
нение in vitro хемотоксичного моноцитарного протеина в периферических моно-
нуклеарных клетках после 48 ч их стимуляции химическим веществом. Однако
этот метод используется в настоящее время только в научных целях и нуждается в
дальнейшем изучении.Наряду с указанными специфическими иммунологическими изменениями у
большинства больных с ПБА наблюдают снижение Т-общих лимфоцитов (СД^ )
с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов-индукторов (СД^'),
тенденцию к снижению малодифференцированных и зрелых клеток В-лимфоцитов
и активацию гуморального звена иммунитета, что проявляется частым повышени¬
ем в сыворотке крови концентрации IgA. У значительного числа больных с ПБА
повышается титр Р-регуляторных белков, обладающих супероксиддисмутазной
активностью и характеризующих состояние клеточных мембран.Инструментальные исследования. В «золотой стандарт*^ диагностики ПБА вхо¬
дит также мониторинг пиковой скорости выдоха и/или объема форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВ^) в условиях экспозиции и элиминации факторов
производственной среды. Для получения достоверных данных эти исследования
проводят 3-4 раза в день на протяжении 2-3 нед.Особую значимость исследование этих показателей приобретает при отсутствии
других способов обследования больного или в случае предполагаемой неаллер¬
гической формы ПБА, поскольку основные методы доказательства последней —
исключение аллергической формы болезни и проведение провокационной ингаля¬
ционной пробы, возможность для постановки которой имеется далеко не всегда.Таким образом, при выяснении этиологии БА использзтот комплексный подход,
который включает в себя анализ санитарно-гигиенических условий труда, анам¬
нестических данных, позволяющих уточнить ряд особенностей формирования
заболевания с учетом различных его форм, оценку результатов специфического
аллергологического и иммунологического обследований, а также показателей
мониторинга бронхиальной проходимости, указывающих на бронхоконстрикцию
во время работы с «виновным» агентом.Последовательное использование вышеописанных методов, отвечающих прин¬
ципам доказательной медицины, позволяет с высокой точностью подтвердить
роль условий труда в развитии БА.Больным с ПБА показана консультация оториноларинголога для выяснения
характера патологии со стороны носа и придаточных пазух, а также подбора тера¬
пии. Консультация дерматолога необходима при изменениях со стороны кожи с
целью выяснения характера патологии и подбора терапии. Консультация хирурга
показана при возникновении острых осложнений БА (пневмоторакса, ателектаза).
Консультация пульмонолога необходима для проведения дифференциальной диа¬
гностики с другими заболеваниями бронхолегочной системы.Лечение больных с ПБА проводят по общим принципам лечения больных с
другими формами БА, но его обязательное условие — прекращение контакта боль¬
ного с любыми производственными веществами, обладающими сенсибилизирую¬
щим и раздражающим эффектом.Цели лечения; основной целью лечения ПБА является достижение и поддержка
контроля над клиническими проявлениями заболевания.В ходе лечения у каждого конкретного больного решаются следующие задачи;
купирование обострения; подбор адекватной базисной терапии; снижение риска
развития осложнений БА; снижение риска развития побочных эффектов в ходе
лечения.
336ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯКомплексное лечение больных ПБА включает немедикаментозную и меди¬
каментозную терапию. Медикаментозное легение предусматривает терапию,
направленную на купирование приступов БА, обострения заболевания, а также
базисную (повседневную) терапию, позволяющую сохранить контроль над
симптомами БА.Основные препараты для оказания экстренной помощи — р^-агонисты корот¬
кого действия (сальбутамол, фенотерол и др.), антихолинергические препараты
(ипратропия бромид, беродуал*), системные глюкокортикоиды.Для длительного контроля БА в основном используют ингаляционные глюко¬
кортикоиды и пролонгированные рз-агонисты (салметерол, формотерол), а также
их комбинированные формы (серетид Мультидиск*, симбикорт Турбухалер*).Нередко из-за тяжести течения и недостаточной эффективности терапии при¬
меняют системные глюкокортикоиды. Стандартный короткий курс лечения обо¬
стрения пероральными ГКС составляет 40-50 мг предни.чолона в сутки в течение
5-10 дней с последующим снижением или полной отменой при условии продолже¬
ния лечения ингаляционными ГКС.Спектр лекарственных препаратов в настоящее время расширен за счет антаго¬
нистов лейкотриеновых рецепторов, способных тормозить эозинофильное воспа¬
ление. в частности, доказана высокая эффективность препаратов с действующим
веществом монтелукаст натрия при различных формах ПБА, особенно при нару¬
шении простагландинового обмена.При нарушениях дренажной функции бронхов используют отхаркивающие
средства (амброксол, ацетилцистеин), а при необходимости — антибиотики.Существующие в настоящее время стандарты лечения предусматривают ступен¬
чатый подход к назначению терапии в зависимости от степени тяжести, который
подробно описан в национальной программе и клинических руководствах.Немедикаментозное легение включает использование лечебной физкультуры,
физиотерапевтических методов лечения; климатотерапию, обильное питье, отказ от
приема блокаторов р-адренорецепторов, а также НПВС при аспириновой форме БА.Информация для пациента, В ходе обследования и лечения по поводу ПБА
очень важно достичь взаимопонимания врача и пациента. Лечащий врач должен
предоставить больному необходимую информацию, касающуюся его заболевания,
получить согласие на проведение обследования (особенно это касается аллерго¬
логического обследования). С пациентом проводят беседы о возможном прогнозе
заболевания, необходимости рационального трудоустройства. Важно также объ¬
яснить пациенту, как пользоваться теми или иными устройствами для ингаляци¬
онного введения лекарственных средств, помочь приобрести практические навыки
самоконтроля, в частности пикфлоуметрии. Следует убедить больного отказаться
от курения.в случае отсутствия связи БА с условиями работы необходимо объяснить
причину этого и убедить больного в необходимости наблюдения у аллерголога,
пульмонолога и других специалистов по месту жительства, а также рекомендовать
посещение занятий в «астма-школе». Больного следует предупредить о том, что
он не может работать в условиях производственных факторов, способных отрица¬
тельно сказаться на состоянии органов дыхания.Прогноз. Зависит в значительной степени от того, насколько своевременно
поставлен диагноз и больной выведен из-под влияния неблагоприятных профес¬
сиональных факторов. Продолжающийся контакт с «виновным» агентом чаще
всего приводит к утяжелению болезни и стойким нарушениям функций легких.Помимо этого, прогноз при ПБА определяют предрасполагающие наследствен¬
ные факторы, факторы риска, особенности клинической формы заболевания,
адекватность лечения, характер сопутствующей патологии и имеющиеся ослож¬
нения.
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ZZ7Профилактика. В предупреждении развития ПБА большое значение имеют
инженерно-технические мероприятия, ограничивающие контакт работников с
различными агентами производственной среды, которые мог}'т быть причиной
этого заболевания. Регулярный контроль за соблюдением ПДК веществ, способ¬
ных вызвать ПБА, может уменьшить число пациентов с возможным формиро¬
ванием сенсибилизации. Однако следует учитывать возможность развития ПБА,
особенно у рабочих с индивидуальными факторами риска, при контакте с произ¬
водственными агентами, не превышающими ПДК.Существенная роль в профилактике ПБА принадлежит предварительным меди¬
цинским осмотрам, которые позволяют провести тщательный медицинский отбор
поступающих на работу, где возможен контакт с производственными аллерге¬
нами. При проведении экспертизы профпригодности следует руководствоваться
медицинскими противопоказаниями, указанными в Приложении № 1 к приказу
Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90, Лиц, страдающих БА или
другими заболеваниями аллергического характера, нельзя допускать на работу в
контакте с веществами, обладающими сенсибили.адрующим эффектом.Проводимые регулярно периодические осмотры работающих способствуют
раннему выявлению ПБА и рациональному трудоустройству больных вне кон¬
такта с веществами сенсибилизирующего, раздражающего действия, пылью; не
связанному с тяжелым физическим трудом и воздействием неблагоприятного
микроклимата. Своевременное разобщение всех больных ПБА, независимо от
формы и тяжести течения, с неблагоприятными факторами производственной
среды — непременное условие эффективности проводимой терапии.Вторичная профилактика ПБА включает в себя также следующие мероприя¬
тия:•	прекращение курения;•	осторожное применение лекарственных средств, которые могут вызвать
бронхоспазм;•	своевременное лечение очагов инфекции, нарушений обменных процессов,
эндокринной патологии и других сопутствующих заболеваний;•	своевременное проведение вакцинации от гриппа;•	профилактику респираторных вирусных инфекций;•	проведение премедикации перед инвазивными методами обследованиями и
лечения.ЛитератураГлобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: Пер. с апгл. - М.:
Атмосфера, 2007. - 107 с.Ожиганова В.Н., Дуева Л.А., Суворова К.О. Классификация профессиональной бронхи¬
альной астмы. Методические рекомендации. — 2004.Паттерсон Р., Грэмер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни. Диагностика и лече¬
ние: Пер, с англ,— М.; ГЭОТАР-МЕД, 2000. — 733 с.Частная аллергология / Под ред. Г.В. Федосеева. — СПб.: Нормедиздат, 2001. - Т. 2.С. 64-144.Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2-х т. - М.: Агар. 1997.Петрьткина М.В., Кузьмина Л.П., Соркина Н,С, Новые подходы к лечению профес¬
сиональной бронхиальной астмы // Медицина труда и промышленная экология. — 2010. —
№ 7. - С. 33-36.Moscato G., Malo J.L., Bernstein D. Diagnosing occupational asthma: how, how much, how
far? // Eur Respir J. - 2003. - N 21(5). - P. 879-885.Nemery B. Occupational asthma for cliniciaiis // Breath. - 2004. - Vol. 1. — P. 25-32.Vandenplas O., Malo J,L, Definitions and types of work-related asthma: а nosological
approach // Eur Respir J. - 2003. - N 21(4), - P, 706-712.
Глава 22
Аллергические заболевания
органа зренияПрофессиональные аллергические заболевания глаз — аллерги¬
ческие конъюнктивиты развиваются вследствие повышенной чув¬
ствительности организма к тому или иному веществу (аллергену).
Орган зрения в силу анатомического строения в значительной мере
подвержен воздействию различных аллергенов.Аллергенами могут быть различные бактерии, медикаменты,
взвешенные в воздухе частицы животного и растительного про¬
исхождения, продукты питания, химические вещества, моющие
синтетические средства, пыль текстильного производства, пыль
при производстве антибиотиков, лаки, краски, смолы, пестециды и
другие вещества.При работе с некоторыми из перечисленных аллергенов могут
возникать профессиональные аллергические конъюнктивиты в
острой и хронической форме.Аллергические болезни глаз развиваются чаще при контактном
или гематогенном воздействии аллергенов, вызывающих реакции
немедленного или замедленного типа. В глазной практике встречают¬
ся аллергические реакции полузамедленного и замедленного типа.Острый аллергический конъюнктивит клинически прояв¬
ляется жалобами на чувство мучительного зуда в области глаз и за
веками, светобоязнь, отек и тяжесть век, обильным серозным отде¬
ляемым из конъюнктивальной полости. При объективном осмотре
веки красные, припухшие, конъюнктива отечна, вплоть до развития
хемоза, гипертрофия сосочков конъюнктивы. При биомикроскопии
роговицы лимб шире обычного, неравномерно утолщен. Иногда
в роговой оболочке вдоль лимба образуются инфильтраты серого
цвета. Инфильтраты аллергического генеза отличаются тем, что,
появившись в одном месте и продержавшись некоторое время,
исчезают и появляются в другом. Их образование в ткани роговицы
сопровождается резкой светобоязнью, слезотечением, блефаро-
спазмом. Острый аллергический конъюнктивит нередко протекает
с поражением кожи век в виде ангионевротического отека.Исход острого аллергического конъюнктивита при своевремен¬
ном обнаружении и прекращении контакта с аллергеном, а также
при исключении повторных контактов с веществами, приведшими
к возникновению заболевания, — стойкое выздоровление. При
отсутствии мероприятий по выявлению и устранению причины
заболевания развивается хроническая форма.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ 339Хронический аллергический конъюнктивит отличается длительным тече¬
нием. Больные предъявляют жалобы на периодический зуд в области глаз, ощу¬
щение «песка» за веками, светобоязнь. При объективном осмотре симптоматика
относительно скудная, определяются легкая гиперемия слизистой оболочки век и
склеры, утолщение переходной складки, легкая гиперплазия сосочков. Отделяемое
из конъюнктивальной полости густое, клейкое, весьма незначительное. При дли¬
тельном рецидивирующем течении заболевания кожа век атрофируется, конъюнк¬
тива век и склеры неравномерно гипертрофируется или истончается. В дальней¬
шем состояние больного может усугубляться сенсибилизацией к инфекционным и
бытовым аллергенам.Для выяснения этиологии заболевания необходимо провести комплексное обсле¬
дование с учетом аллергологического анамнеза. Уточняют особенности развития
болезни: время появления ее первых признаков, динамику, присоединение новых
изменений. Особенно важны причины, с которыми больной связывает начало забо¬
левания (контакт на производстве с синтетическими моющими средствами, лаками,
красками, смолами, пластмассами и др.), а также санитарно-гигиеническая харак¬
теристика условий труда больного с приведением подробного перечня веществ, с
которыми контактирует больной по роду своей трудовой деятельности. Патогенное
действие тех или иных аллергенов у страдающих аллергией проверяют с помощью
кожных проб. Основанные на специфическом взаимодействии аллергенов с фик¬
сированными в коже антителами-реагинами кожные пробы (тесты) очень широко
применяют в офтальмологии в связи с простотой выполнения, атравматичностью,
высокой специфичностью ответов. Кожные пробы позволяют одновременно опре¬
делять несколько аллергенов. Для постановки проб используют слабые растворы
исследуемых веществ, применяют капельную, аппликационную, скарификацион-
ную и внутрикожную пробы. Для выявления сенсибилизации к производственным
аллергенам, содержащимся в твердых веществах, используют кожные компрессион¬
ные пробы с размельченными частицами в виде пыли, порошка, мази.Лечение. В лечении аллергических поражений глаз основной момент — пре¬
кращение контакта с аллергеном. В то же время осуществить это на практике
бывает сложно. В связи с этим все аллергические поражения глаз, вне зависимо¬
сти от причинного фактора, нуждаются в лекарственной противоаллергической
терапии. Основные преимущества местной терапии заключаются в более быстром
наступлении терапевтического эффекта с незначительной возможностью воз¬
никновения системного побочного действия. Основные средства местной терапии
аллергических заболеваний глаз — препараты, тормозящие дегрануляцию тучных
клеток (кромогликаты, лодоксамид; инстилляция 2-3 раза в сутки) и антигиста¬
минные средства (левокабастин®; по 2 капли 2-3 раза в сутки). Дополнительные
средства - глюкокортикоиды (дексаметазон, десонид), НПВС (диклофенак),
иммуносупрессоры (циклоспорин) и сосудосуживающие препараты.В случае тяжелых форм глазных аллергозов необходимо системное применение
в течение 3-6 сут одного из блокаторов Н,-рецепторов (лоратадин, цетиризин —
по 1 таблетке 1 раз в сутки; или клемастин, фенкарол*, диазолин* по 1 таблетке2-3 раза в сутки).При синдроме «с>ті;ого глаза», часто сочетающегося с аллергическим раздраже¬
нием конъюнктивы, применяют инстилляции натрия кромогликата* 1-2 раза в
сутки в дополнение к терапии искусственной слезой.При острых аллергических конъюнктивитах у большинства больных признаки
заболевания проходят при переводе на работу вне контакта с аллергеном, вызвав¬
шим заболевание.При хроническом аллергическом конъюнктивите необходим перевод больного
на работу, исключающую дальнейший контакт с аллергеном, вызвавшим заболе¬
вание глаз.
340 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯЛитератураАлексеева О.Г., Дуева Л.А. Аллергия к промышленным химическим соединениям. — М.:
Медицина, 1978. — С. 271.Дуева Л.А., Коган В.Ю., Суворов С.В., Штеренгарц Р.Я. Промышленные аллергены. - М.:
Центр Международных проектов Госкомприродьт СССР, 1989. — С. 203.Потапов А.И., Ракитский В.Н., Дуева Л.А. и др. Российская гигиеническая классификация
пестицидов // Гигиена и санитария. — № 6. — 1997. — С. 21-24.Информация; Сисгема классификации опасности химических веществ для здоровья
людей и окружающей среды // Токсикологический вестник. — 2002. — № 2. — С. 49.Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. — М.: ВНИРО,1995.	- С. 220.Классификация пневмокониозов. Методические указания. — № 95/253: М3 РФ. - М.,1996.Классификация профессиональной бронхиальной астмы. Методические рекомен¬
дации. — М.: Научный совет «Медико-экологические проблемы здоровья работающих»,
2004.Требования к пос1'ановке экспериментальных исследований по обоснованию предельно
допустимых концентраций промышленных химических аллергенов в во.здухе рабочей зоны
и атмосферы: Методические указания 1.578-96. - М.: М3 РФ, 1996.Kimber I. Toxicology. - 2001. Vol. 167. - P. 159-162.Kimber I. Chemical-induced Hypersensitivity // Exper. Immun. Edit. RJ. Suiidowicz,
M.P. Holsapple. — Boca Raton, New York, London, Tokyo, 1996. — P. 391-416.Allergic H)'persensitivities Induced by Chemicals. Recommendation for Prevention // Edited by
J.G. Vos, M Younes, E. Smith. — WHO: Geneva, Switzland, 1996. — P. 348.XlX-th Congress of the European Academy of Allergology and Clinical Immunolog}' // Abstract
Book. — Lisbon, Portugal, 2000 // Europ. J. of Allergy and Clin. Immunol. — Suppl. 63. —
2000. - Vol. 55.Internationa] program of chemical safety. Environmental health criteria. Scientific principals
and methods for assessing allergic hypersensitization associated with exposure to chemicals. —
WHO: Geneva, Switzland, 1970. — P. 382.
ЧАСТЬ IV	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙГлава 23. Общая характеристика промышленных
аэрозолейГлава 24. ПневмокониозыГлава 25. Хронический профессиональный
бронхит
Глава 23
Общая характеристика
промышленных аэрозолейГлобальные изменения состава мировой атмосферы и их кли¬
матические последствия привлекают все большее внимание к про¬
мышленным аэрозолям, способным к тому же к трансграничным
переносам. Промышленная пыль является разновидностью физико¬
химических аэрозольных систем, характерных не только для про¬
изводственных помещений, но и для атмосферы нашей планеты
благодаря интенсивной человеческой деятельности, работы про¬
мышленности и транспорта.В целом любой вид аэрозолей, и «промышленная пыль» как одна
из их разновидностей, является сложной аэродисперсной системой
(чисто физическое понятие), которая состоит из дисперсионной
среды (газ или смесь газов) и дисперсной фазы (твердые или жид¬
кие частицы). Характеристики аэрозольных систем, зависящие
прежде всего от физического состояния частиц, хорошо изу^шны бла¬
годаря работам А.Н. Колмогорова, Л.Д. Ландау, H.A. Фигуровского,H.A. Фукса, П.А. Ребиндера, Б.В. Дерягина и многих других ученых.
Эти исследователи, по сути, создали новый важный раздел физики —
аэрозоли.В широком диапазоне размеров дисперсной фазы всех аэрозоль-
Hbix систем (среди дымов, парогазоаэрозольных смесей, туманов
и других загрязнителей воздуха) промышленная пыль занимает
первое место. Она фактически охватывает почти весь диапазон
размеров частиц — от тысячных долей микрометра (частицы метал¬
лургической пыли, ларов, дымов, копоти, углеродной сажи, табач¬
ной копоти) до десятков и даже сотен микрометров (цементная
пыль, пыль литейных производств, летучая зола, пульверизируе¬
мый уголь, «песчаные хвосты», отмытые литейные пески и пр.).
Десятитысячные доли микрометров остаются за наночастица¬
ми, вирусами, газовыми молекулами. Частицы с размерами 500-
1000 мкм и более характерны для дождя.Промышленная пыль имеет совокупность свойств, определяю¬
щих поведение ее в воздухе и биологическое действие на организм.
Характер и степень влияния пыли на живое существо зависит от ее
физических и химических свойств, концентрации и массы частиц,
попадающих в организм с вдыхаемым воздухом, и длительности
воздействия. Из различных свойств такой пыли наибольшее гигие¬
ническое значение имеют минералогический и химический состав,
структурное строение, адсорбционные свойства поверхности пыли-
344 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙнок, ИХ дисперность, растворимость, форма частиц, электрическая заряженносгь
и взрывоопасность. Знание физико-химических характеристик необходимо для
гигиенической оценки конкретных видов промышленной пыли, прогнозирования
степени их фиброгенности, обоснования проведения профилактических меро¬
приятий.23,1.	ГИГИЕНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ПРОМЫШЛЕННОЙ пыли, ЕЕ СВОЙСТВАЕдиной классификации аэрозолей, в том числе промышленной пыли, не суще¬
ствует, что определяется разнообразием их свойств и источников происхождения.
Однако по природе, происхождению, химическому составу, источникам выде¬
ления, механизму и условиям их образования, физико-химическим свойствам и
другим типовым признакам принято различать:•	аэрозоли природных и искусственных веществ (рудные, нерудные, минераль¬
ные, синтетические);•	неорганические, органические, смешанные;•	растительного, животного происхождения;•	аэрозоли дезинтеграции, выделением которых сопровождаются многочис¬
ленные производственные процессы, связанные с разрушением, дроблением,
истиранием, измельчением, пересыпкой веществ;•	аэрозоли конденсации, к которым относятся металлургические дымы, сажа,
компоненты выхлопа дизелей самоходной техники и продуктов неполного
сгорания автомобильного топлива, продукты распада радиоактивных газов-
эманаций, источником которых являются естественно радиоактивные эле¬
менты семейств тория, урана, реже актино-урана, входящие в состав пород
земной коры, и др.Можно выделить в особую группу биологические аэрозоли — полидисперсные
системы, твердая дисперсная фаза которых содержит биологически активный суб¬
страт: бактерии, вирусы, грибы.В зависимости от дисперсного состава ра.чличают видимую пыль (размеры
частиц более 10 мкм), микроскопическую (0,25-10 мкм) и ультрамикроскопиче-
скую (менее 0,25 мкм).Классификационным признаком может быть форма аэрозольных частиц.
Различают волокнистые (асбест, базальт, керамика, стекловолокно и др.) и нево¬
локнистые (рудные, угольные и др.) частицы, В свою очередь, они могут быть
природными и искусственными, неорганическими и органическими. Волокнистая
структура свойственна огромной группе природных минералов силикатов, к кото¬
рым принадлежат асбесты (амфиболовые — крокидолит, амозит, антофиллит,
тремолит, актинолит и серпентиновый — хризотил), а также аттапульгит, вол-
ластонит, сепиолит (группа цеолитов) и многие другие. Искусственные волокни¬
стые вещества представлены разнообразными стекловолокнами, минеральными
волокнами из базальта и шлаков, керамическими волокнами, кристаллами кар¬
бидов кремния типа вискерс и др. Биологическое действие волокнистых частиц
связывают с их структурой, формой и размерными характеристиками. Особенно
это касается асбестов. Принципиально верен подход к характеристике аэрозоля
по общей массе всех содержащихся во вдыхаемом воздухе частиц (в том числе и
волокнистых), он имеет достаточную информативную ценность. Роль структуры
и химического состава частиц в характере их биологического действия хорошо
доказана для разных групп волокнистых силикатов — и серпентинов, и амфибо¬
лов, которые объединены коммерческим названием «асбест». Так, хризотиловый
асбест, являющийся силикатом магния (содержит до 42% связанного диоксида
кремния), имеет в 100 раз меньшую биологическую активность по сравнению с
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ 345крокидолитом — представителем амфиболовой группы железосодержащих сили¬
катов (содержит около 49-56% связанного диоксида кремния). Различия в биоло¬
гической активности этих природных минералов связаны прежде всего с их струк¬
турой. У хризотила это свернутые в трубочку тетраэдры кремнезема, покрытые
слоем брусита, поверхность которого богата кислородом. Длинные, эластичные,
собранные в пучки волокна хризотила состоят из полых трубочек, внутренняя
поверхность которых также выстлана бруситом. Волоконца легкие, пушистые, для
них характерна быстрая растворимость в кислых средах. Легочным макрофагам
свойственна pH 3,4 — кислая среда. Это приводит к быстрому разложению пучков
волоконцев, растворению и выведению их из организма. Даже очень длинные
волоконца, попадающие в бронхиальное дерево и альвеолы, быстро разделяются
(«перерабатываются») на отдельные фрагменты несколькими макрофагами одно¬
временно, что также способствует их быстрому выведению из организма.Волокна амфиболов имеют другое строение и химический состав. У них нет
характерной для хризотила полой сердцевины. Двойные цепочки кремнеземных
тетраэдров плотно упакованы. Расщепление, разделение, разрыв амфиболовых
волокон происходят по четко определенным кристаллографическим плоскостям.
Крокидолит и другие амфиболы устойчивы в кислых средах. Это вещества с други¬
ми свойствами, что следует учитывать, отбрасывая обобщающий их коммерческий
термин - «асбест». Повсеместно запрещено употреблять крокидолит. Вместе с тем
за рубежом до сих пор наиболее информативными показателями свойств асбестов
(не принимая во внимание разницы биологических свойств этих весьма различаю¬
щихся веществ) считаются свойства волокон. Так, показателями, определяющими
развитие асбестоза (одна из форм «асбесто-обусловленных» поражений), счи¬
тают поверхностную площадь волокон с длиной более 2 мкм и диаметром более0,15 мкм. Образование мезотелиом определяется числом волокон, имеющих длину
более 5 мкм и диаметр менее 0,1 мкм. Считается, что показателем, определяющим
развитие рака легких, является количество волокон длиной более 10 мкм и диа¬
метром более 0,15 мкм (Morton Lippman, 1988). Эти цифры весьма интересны, так
как показывают, что широко рекомендуемый за рубежом метод контроля «респи-
рабельных» частиц асбестсодержащей пыли неприемлем: он проводится с помо¬
щью фазово-контрастного светового микроскопа, разрешающая сила которого не
позволяет видеть и у^штывать волокна таких диаметров. При дыхании же могут
проникнуть в альвеолы волокна длиной более 5 мкм и диаметром менее 0,3 мкм.В соответствии с Конвенцией мот № 162 разрешено контролируемое исполь¬
зование хризотилового асбеста. Однако Европейской комиссией издана Директива
о запрете всех видов асбеста, в том числе и хризотила, что противоречит позиции
РФ. Наша страна не планирует отказываться от применения некоторых его чрез¬
вычайно полезных свойств. Сторонники запрета — производители дорогих, энер¬
гоемких, искусственных волокнистых и неволокнистых материалов минерального
состава. Их эпидемиология еще недостаточно изучена, и они призваны заменить
хризотиловый асбест, состязаясь с ним за рынки сбыта. Развязана абсурдная,
так называемая антиасбестовая кампания, которой необходимо противодейство¬
вать, тем более что хризотиловый асбест — хорошо изученное вещество, и у РФ
есть доказательства возможности его безопасного производства, применения и
использования его полезных свойств в составе термо- и электроизоляционных
материалов, фрикционных изделий и наполнителей, обладающих очень хороши¬
ми адсорбционными свойствами,В целом классификаций, подобных описанным, в учебниках можно найти
множество. К тому же существуют не вписывающиеся ни в какие классификаци¬
онные схемы сложные полидисперсные системы. Они часто встречаются в воздухе
горнорудных и горнообогатительных предприятий при месторождениях руд цвет¬
ных, редких металлов, полиметаллов, золота. В таких случаях в смеси аэрозолей.
346ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙполученных путем дезинтеграции и конденсации, присутствует радиоактивный
компонент. Ведь в рудных частицах содержатся попутные элементы тория или
урана (долгоживущие а*излучатели) и попадаются короткоживущие продукты
распада естественных радиоактивных газов-эманаций радона и торона. Все эти
составляющие формируют пылерадиационный фактор.С точки зрения медицины труда, одной из задач которой является гигиениче¬
ская регламентация вредных факторов, наиболее важными классификационными
признаками производственной пыли (аэрозолей) следует считать те, которые
касаются их биологических свойств. Как пример такого подхода можно привести
появление ныне устоявшегося термина — АПФД.Следует помнить, что «инертной», безвредной, не действующей на организм
пыли вообще не существует. Сейчас признано, что и при действии относительно
малотоксичных пылевых частиц могут развиваться диффузно-склеротический
процесс и типичные узелковые фиброзные изменения, что зависит только от
уровня запыленности воздуха (концентрациичастиц), длительности воздействия
и от объединяющих эти показатели пылевых нагрузок на органы дыхания.Поскольку многие вредные вещества могут находиться в аэрозольном состоя¬
нии, к аэрозолям применима токсикологическая классификация, предусматри¬
вающая подразделение всех вредных веществ на четыре класса опасности. При
этом АПФД относятся к 3-му ¿умеренно опасные) и 4-му классам - малоопасные.
Несмотря на то что из перечня нормируемых по гигиеническим нормам вредных
веществ (всего 2400 наименований) лишь 114 (4,75%) относятся к АПФД, имен¬
но эти 114 веществ вот уже многие десятилетия лидируют в структуре профес¬
сиональных заболеваний, вызывая пневмокониозы, профессиональные пылевые
бронхиты и другие формы заболеваний органов дыхания.Научные исследования патогенетического действия на организм АПФД пока¬
зали, что первичным пусковым звеном поражения организма служит макрофаг.
По существу, все разнообразие промышленных аэрозолей сведено всего к трем
классам:•	пыль высоко и умеренно фиброгенного действия;•	пыль слабо фиброгенного действия;•	пыль токсико-аллергенного действия.Первостепенное значение при оценке промышленной пыли имеет ее минерало¬
гический состав, особенно процентное содержание диоксида кремния. В той или
другой смешанной пыли этот показатель служит важнейшим фактором, определя¬
ющим степень фиброгенности. Поэтому при гигиенической оценке фиброгенности
пыли врачу важно знать химический состав дисперсной фазы аэрозоля, и в первую
очередь содержание свободного и связанного диоксида кремния. Следует учиты¬
вать, что минералогический и вещественный состав пыли в воздухе рабочих зон
точно не совпадает с показателями обрабатываемых пород и материалов. Важно
учитывать различия в удельной массе и крепости составляющих компонентов.
Поэтому следует определять содержание диоксида кремния (равно как и других
важных компонентов вещественного состава промышленной пыли) в пробах, ото¬
бранных из воздуха рабочей зоны.Относительно диоксида кремния в практике употребляются понятия «сво¬
бодный», «связанный» и «общий». «Свободный» диоксид кремния представлен
соединениями кремнезема в виде кварца. Под «связанным» рассматривают соли
кремниевой кислоты — силикаты. Суммарное определение связанного и свободно¬
го диоксида кремния соответствует «общему» содержания этого вещества.Большое гигиеническое значение имеет связь диоксида кремния, находящегося,
например, в составе силикатов, с различными соединениями. Иногда незначи¬
тельная примесь какого-либо химического элемента или соединения изменяет
направленность биологического действия пыли. Это относится также к пыли
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ 347предприятий по добыче и обработке руд свинца, ртути, вольфрама, сурьмы и др.
Обнаруженная в воздухе цементных заводов взвесь шестивалентного хрома в
количестве до 0,001%, например, обладает аллергенным действием.Результаты многочисленных исследований показывают, что фиброгенность
пыли обусловливается не только химическим составом, но также структурой и
молекулярным строением вещества, в первую очередь это доказано опять-таки
для кремнезема. Фиброгенные свойства кремния зависят от структуры его кри¬
сталлической решетки: наиболее агрессивными являются получаемые в результате
нагрева, конденсации и перекристаллизации диоксида кремния тридимит, кристо-
балит. Меньшей, но достаточно высокой фиброгенностью обладает кристалли¬
ческий кремнезем. Аморфный диоксид кремния с разрушенной кристаллической
решеткой менее фиброгенен. Аморфный диоксид кремния осадочного происхо¬
ждения (инфузорная земля) существенно менее фиброгенен, чем аморфный крем¬
незем, образующийся из расплава или газовой фазы (кварцевое стекло, конденсат
диоксида кремния). Таким образом, молекулярное строение вещества, так же как и
его химический состав, определяет свойства поверхности частиц. Это имеет значе¬
ние в том числе при контакте пыли с мембраной макрофагов. В последующем это
определяет и степень развития фиброзного процесса.Растворимость пыли, имеющая определенное гигиеническое значение, зави¬
сит не только от дисперсности, но и от химического состава. Растворимые
частицы пыли при поступлении в организм могут проявлять агрессивное дей¬
ствие либо выводиться из организма, не вызывая повреждений. Уже указыва¬
лось, что с уменьшением размера частиц и увеличением их суммарной поверх¬
ности повышается скорость растворения. Присутствующие в пыли металлы
или их соединения могут растворяться, оказывая общетоксическое действие
(никель, мышьяк, кадмий, цинк, ртуть и др.). Хорошая растворимость токсич¬
ной пыли, определяя резорбцию в организме, способствует быстрому развитию
отравления.Для развития пневмокониозов наибольшую опасность представляют нерас¬
творимые частицы тех видов промышленной пыли, которые содержат диоксид
кремния, силикаты и др. Такие агенты при вдохе, длительно задерживаясь в
глубоких отделах органов дыхания, поражают бронхиальные пути. При этом в
развитии фиброзного процесса определяющее значение имеет общая масса всех
пылевых частиц во всей широте диапазона их дисперсности (менее 1-100 мкм).
Патологический процесс возникает при поступлении пыли в органы дыхания;
накоплении агента в организме, особенно при продолжающемся воздействии
высоких концентраций и длительности экспозиции. Многолетними исследования¬
ми показано, что вредное действие пыли зависит и от степени отклонения ее pH
от pH слизистой оболочки дыхательных путей. Колебания pH слизистых оболочек
дыхательных путей происходят в диапазоне от 6,8 до 7,4, а изменения реакции в
ту или другую сторону оказывают неблагоприятное действие на работу мерцатель¬
ного эпителия.Существенное влияние на устойчивость частиц пыли в воздухе оказывает их
плотность. Чем выше плотность вещества, тем быстрее (при одной и той же дис¬
персности) оно оседает из воздуха. Так, пыль вольфрама (плотность 19 г/см^) с
размером частиц 5 мкм оседает во много раз быстрее, чем частицы железа (плот¬
ность 7,4 г/см^), и еще быстрее, чем частицы кварца (плотность 2,6 г/см^) и угля
таких же размеров. С учетом плотности и дисперсности обычно рассчитывается
продолжительность пребывания пыли в воздухе. Это важно для прогноза поведе¬
ния пыли в воздухе рабочих помещений, исследований ее влияния на организм;
в санитарной технике — для определения эффективности фильтрующих средств
разных материалов, расчета пневмотранспорта, пылеотсасывающих устройств,
эффективности средств пылеподавления.
348 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙПри гигиенической оценке производственной пыли, особенно при гигиениче¬
ском нормировании, большое значение придают характеристике размера частиц
(степени дисперсности аэрозоля) и их распределению по размерам. Последнее
можно подсчитать с помощью световой микроскопии «пылевой формулы» —
числа частиц менее 1 мкм, от 1 до 2 мкм, от 2 до 5 мкм, от 5 до 10 мкм и выше. Это
делается для того, чтобы при экспериментальном обосновании ПДК исследуемой
пыли было соблюдено обязательное требование — дисперсный состава исследуе¬
мой пыли должен быть аналогичен воздуху рабочей зоны.Дисперсность аэрозолей определяет скорость оседания частиц во внешней среде.
Мельчайшие частицы размером 0,01-0,1 мкм могут находиться в воздухе длитель¬
ное время в состоянии броуновского движения. Более крупные оседают из воздуха
со скоростью, обусловленной их размером и удельной массой. Скорость оседания
крупных частиц определяется законом Ньютона (с ускорением силой тяжести),
мелких (0,1-100 мкм) — законом Стокса (с ускорением свободного падения). Чем
меньше размер витающих пылевых частиц, тем дольше они находятся в воздухе и,
следовательно, тем вероятнее их попадание в дыхательные пути человека. В усло¬
виях производства вследствие конвекционных токов, работы оборудования и экс-
плз'^атации вентиляционных установок воздух находится в подвижном состоянии,
что мешает выпадению мельчайших частиц.Размеры аэрозолей дезинтеграции зависят от твердости исходного вещества.
Однако твердость частиц пыли не имеет большого значения в развитии патоло¬
гии. Это доказывает тот факт, что пыль корунда и карборунда — более твердых
веществ, чем многие минералы, не так вредна, как пыль кварі(а, вещества менее
твердого.Аэрозоли конденсации состоят из частиц малого и притом однородного размера
(изоморфные частицы), если не учитывать возможность образования конгломера¬
тов в воздухе. Эти частицы имеют, как правило, шарообразную форму и единый
химический состав, поэтому о них можно говорить как о монодисперсной и моно-
морфной пыли. Аэрозоли конденсации образуются при процессах обжига, возгон¬
ки, плавки. В каждом отдельном производстве и при каждом производственном
процессе условия образования аэрозолей меняются, что определяет физико¬
химические характеристики, степень дисперсности, форму частиц и вещественный
состав (смеси соединений разных элементов, оксиды, металлы).Производственная пыль, как правило, полидисперсна, и в воздухе рабочих
зон встречаются одновременно пылевые частицы различных размеров. В любом
образце пыли обычно число мелких частиц больше, чем крупных. При микроско¬
пическом исследовании размера витающих частиц у большинства их них (60-80%)
диаметр не превышает 2 мкм, у 10-20% — от 2 до 5 мкм и у 10% — свыше 10 мкм.
Однако общая масса мелких пылевых часпіц (около 2 мкм) весьма незначительна
и, как правило, не превышает 1-3% массы всего образца пыли,Гйгиеническое значение размеров пылевых частиц обусловлено не только тем,
что от них зависит скорость оседания. Со степенью дисперсности аэрозоля связан
общий процент задержки пылевых частиц в органах дыхания, ибо по мере умень¬
шения размеров частиц возрастает их проникновение и задержка в более глубоких
отделах легких. Крупные частицы, как правило, задерживающиеся в ВДП, под
влиянием мерцательных движений реснитчатых клеток выводятся со слизью.
Конечно, в глубокие отделы легких попадают преимущественно частицы более
тонких фракций. Однако показано, что при форсированных режимах дыхания во
время выполнения тяжелых физических работ в легкие могут попасть крупные
(10 мкм и значительно больше) частицы, надолго задерживаться в них и вызы¬
вать фиброз легочной ткани. Организм не имеет адекватного механизма для их
выведения — альвеолярные макрофаги не способны вынести их к мерцательному
эпителию. Кроме того, в эксперименте на лабораторных животных выяснено, что
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕМ 349хроническое ингаляционное воздействие на животных крупнодисперсной пыли
(20-40 мкм) нарушает выведение инородных частиц эскалатором реснитчатого
эпителия, обусловливая патологические процессы в глубоких отделах легких.Дисперсный состав пылевых частиц наряду с их токсическими свойствами
при попадании в органы дыхания во многом определяет характер фагоцитоза,
выделения слизи и мерцательной активности реснитчатых клеток эпителия,
выстилающего воздухоносные дыхательные пути на всем их протяжении вплоть
до альвеолярных протоков. Выведение пыли при прочих равных условиях также
определяется ее дисперсностью и концентрацией.В любом случае дисперсность имеет значение не только для элиминации пыли
из легких. От величины частиц зависит степень фиброгенного действия пьши.
С увеличением дисперсности до определенного предела возрастает степень биоло¬
гической агрессивности пыли. Так, еще в 1955 г. Е.Б. Хухриной было доказано, что
наибольшую информативную ценность имеет не количество частиц, а их масса.Известна также высокая фиброгенная активность аэрозолей конденсации с раз¬
мерами частиц менее 0,3-0,4 мкм.С повышением дисперсности пыли увеличивается (юверхность частиц (относи¬
тельно их массы), повышаются химическая активность и сорбционная способность.
Пылевые частицы адсорбируют своей поверхностью газы, пары, радиоактивные и
прочие вещества. Вдыхание с пылью адсорбированных на частицах токсичных
веществ и свободных радикалов усиливает вредное действие пыли. Свободные
радикалы химически активны и обладают способностью инициировать цепные
реакции. Они образуются при процессах горения, под действием радиоактивных
излучений и в результате фотохимического действия света.Адсорбированные на пылинках ра.здражающие и токсичные пары, газы, бакте¬
рии и грибы при попадании в организм могут способствовать развитию специфи¬
ческих заболеваний или отягощать течение основной болезни (пневмокониоза,
пылевого бронхита или др.).Определенное гигиеническое значение имеет форма частиц пылинок, которая
влияет на устойчивость аэрозоля в воздухе и отложение частиц пыли в органах
дыхания. Аэрозоли, образуемые в производственных условиях, разнообразны
по форме частиц: игольчатые, оскольчатые, сферические и др. При этом части¬
цы неправильной формы (аэрозоли дезинтеграции) способны более длительное
время сохраняться в воздухе. Частицы угольной пыли имеют продолговатую
форму, дольше удерживаются в воздухе, даже если размер их равен 20 мкм.
Пылевые частицы слюды, имеющие чешуйчато-пластинчатую форму, могут дли¬
тельно находиться во взвешенном состоянии, даже если размер их равен 50 мкм и
более. Нитевидные частицы асбестсодержащей пыли, хлопка, пеньки и некоторых
других материалов почти не оседают из воздуха, даже если их длина превышает
сотни и тысячи микрон. Аэрозоли конденсации металлов со значительной удель¬
ной массой, имеющие форму, близкую к шару или кубу, легко оседают из воздуха,
если размер их (по диаметру или стороне) превышает 5-10 мкм. Частицы округлой
формы не только быстрее оседают, но и легче проникают в легочную ткань. От
размеров и формы частиц может зависеть реакция организма, например возникно¬
вение «литейной лихорадки» в производстве цинка. Пыль хлопка, льна, асбестов,
слюды, угля раздражает слизистые оболочки ВДП; волокнистые пыли плохо фаго¬
цитируются. Игольчатая пыль стекловолокна раздражает кожу, слизистые оболоч¬
ки глаз, дыхательных путей, оказывает травмирующее и раздражающее действие.Б последнее время большое значение при гигиенической оценке промышлен¬
ной пыли уделяют ее электрической заряженности. Частицы приобретают заряд в
результате трения вещества с поверхностью деталей машин, трения и соударения
друг с другом или абсорбции атмосферных ионов. Заряд пыли может быть разли^1-
ным и в значительной мере зависит от химической природы вещества. Аэрозоли
350 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙдезинтеграции имеют большую величину заряда, чем аэрозоли конденсации.
Заряженность влияет на поведение частиц, время нахождения пыли в воздухе
и осаждение. При разноименном заряде пылевых частиц наступает их быстрая
конгломерация и оседание из воздуха. Одноименный заряд обусловливает боль¬
шую стабильность аэрозоля. Величина наведенных зарядов различна и зависит от
размеров, массы и условий образования частиц. Показано, что крупные пылинки
несут больший заряд и имеют несколько элементарных зарядов. С увеличением
температуры электризация пыли возрастает, а с повышением влажности — пада¬
ет. В эксперименте установлено, что пылинки, несущие электрический заряд,
несколько в больших количествах задерживаются в организме. Фагоцитоз более
активен относительно пыли с электроотрицательным зарядом.Излагая современные представления о механизме воздействия фиброген¬
ной пыли на организм, Б.Т. Величковский (2003) отмечает, что электрически
нейтральные, слабополярные пылевые частицы плохо активируют фагоцитоз.
Объекты же фагоцитоза, несущие большой электрический заряд, при контакте
с клеточной мембраной способны вызвать ее электрический «пробой», поэтому
фагоцитозу предшествует взаимодействие частицы с опсонинами — белками плаз¬
мы крови, а также с секретом бронхиальных желез и сурфактантом. Адсорбция
опсонинов регулирует электрические параметры поверхности пылевой частицы и
способствует созданию условий для фагоцитоза. Прооксидантное влияние фибро¬
генной пыли выражается в ее способности стимулировать длительное, избыточ¬
ное образование альвеолярными макрофагами и нейтрофилами бактерицидных
свободно-радикальных продуктов (Величковский Б.Т. и др., 2003). Интенсивно
повышается уровень потребления клеткой кислорода. Однако поглощенный кис¬
лород не используется на потребности клетки (энергетические, пластические). Он
участвует в создании главного оружия бактерицидной защиты клетки — кисло¬
родных радикалов -- за счет активации свободно-радикальных бактерицидных
систем фагоцитов. Так как пылевая частица оказывается мало чувствительной к
воздействию бактерицидных продуктов фагоцитоза, избыточное количество воз¬
никающих радикалов кислорода может явиться причиной ряда патологических
изменений. Может возникн}'ть, например, асептическое воспаление в органах
дыхания, которое со временем приведет к развитию фиброза. И опять интенсив¬
ность стимуляции пылью фагоцитов зависит от свойств поверхности пылевых
частиц и их дисперсности. Аэрозоли силикатов, цеолитов, других кристаллических
пород обладают быстрым типом активации. Если на поверхности пылинок нахо¬
дятся ионы железа, других переходных металлов, они отличаются высокой био¬
логической агрессивностью, формируя пневмокониоз типа экзогенного фибрози-
рующего альвеолита. Очень интересные механизмы первичного и последующих
механизмов взаимодействия пылевой частицы с макрофагами, несомненно, ожи¬
дают клинического подтверждения и продолжения исследований в этом перспек¬
тивном и важном направлении.В некоторых производствах при оценке пыли следует уделять особое значение
воспламеняемости и взрывоопасности. Пылевые частицы, адсорбируя кисло¬
род воздуха, становятся легко воспламеняющимися при наличии источников
огня. Известны взрывы каменноугольной, пробковой, сахарной, мучной пыли.
Способностью воспламеняться и взрываться при наличии открытого огня облада¬
ют также крахмальная, сажевая, алюминиевая, цинковая и некоторые другие виды
пыли. Для того чтобы произошел взрыв и воспламенение, требуется пылевое обла¬
ко достаточной концентрации и открытый источник огня. Образование пылевого
облака может происходить постепенно в результате накопления пыли в воздухе
непосредственно из ее источника и за счет поднятия осевшей пыли. В связи с этим
на объектах, где возможно образование взрывоопасной и воспламеняющей пыли,
необходимо следить за своевременным ее удалением с оборудования, ограждений.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ 351пола, перекрытий и т.д. Для различных видов пыли взрывоопасная концентрация
вещества неодинакова. Для крахмальной, алюминиевой и серной пыли минималь¬
ная взрывоопасная концентрация — 7 г/м^, для сахарной — 10,3 г/м^ для уголь¬
ной — около 400 мг/м1Таким образом, характер и степень влияния фиброгенной пыли на организм
определяется основными физико-химическими характеристиками ее частиц: дис¬
персностью, свойствами поверхности, электрической заряженностью, составом,
растворимостью, концентрацией и длительностью воздействия, радиоактивно¬
стью. Гигиеническая оценка пылевого фактора на производстве требует комплекс¬
ного использования различных методов исследования. Знание свойств видов
промышленной пыли необходимо для гигиенической оценки на конкретных про¬
изводствах, а также проведения медицинского обследования и профилактических
мероприятий.23.2.0 СОВРЕМЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЯХ ГИГИЕНИЧЕСКОГО
НОРМИРОВАНИЯ И КОНТРОЛЯ СОДЕРЖАНИЯ
ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ В ВОЗДУХЕ РАБОЧЕЙ ЗОНЫОсновой профилактики профзаболеваний пылевой этиологии служит гигиени¬
ческое нормирование ПДК и контроль концентрации пыли в воздухе. В России их
осуществляют по гравиметрическим показателям, выраженным в миллиграммах
на кубический метр (мг/м-^), характеризующим общую массу содержащейся в
воздухе пыли. Кроме того, в 1998 г. официально признан обоснованным переход
от нормирования по максимально разовым концентрациям к нормированию по
среднесменным концентрациям в отношении всех АПФД, Нововведение отража¬
ет характер действия аэрозолей этого типа, обладающих длительным скрытым
(латентным) периодом развития пневмокониозов. Стало возможным ввести
новый показатель — индивидуальные пылевые нагрузки на организм. Суммарные
экспозиционные дозы на органы дыхания позволяют вскрывать и оценивать дозо¬
эффективные зависимости. Таким образом, врачи и инженеры получили «инстру¬
мент», с помощью которого можно, активно влияя на формирование пылевых
нагрузок, предотвращать развитие заболеваний пылевой этиологии (результаты
исследований Еловской Л.Т., Поповой Т.Б., Гладковой Е.В., Бурмистровой Т,Б.,
Плюхина А.Е., Милишниковой В.В., Ковалевского Е.В. и др.). Сотрудники НИИ
медицины труда РАМН на примере видов асбестсодержащей пыли - достаточно
типичных представителей АПФД (отличие составляет индекс «К», которым отме¬
чены виды асбестсодержащей пыли, в дополнение к индексу «Ф», показывающему
степень их фиброгенности и важному для оценки риска) — впервые обосновали
«критическую величину» пылевой нагрузки за весь период профессионального
контакта с асбестсодержащей пылью. Величина составила 50 г. Работники с пыле¬
выми нагрузками в 100 г должны быть отнесены к группе наивысшего риска раз¬
вития асбесто-обусловленных заболеваний.Для уточнения всего диапазона критических величин пылевых нагрузок от раз¬
личных АПФД целесообразно использовать безусловную связь пылевых нагрузок
с ПДК. Эти знания были положены в основу официально утвержденных гигиени¬
ческих критериев оценки условий труда при воздействии АПФД (Р 2.2.2006-05),
к которым в РФ относится и асбестсодержащая пыль.В РФ к настоящему времени сложилась хорошо обоснованная методология
гигиенического нормирования промышленных аэрозолей и пылевого контроля.
Не устарело ни одно из положений единой программы проведения исследований
в целях обоснования ПДК АПФД. Подробно программа изложена в МР № 2673-83,
она предусматривает и предварительную оценку аэрозолей по их способно¬
сти вызывать общетоксическое или преимущественно фиброгенное действие.
352 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙИспользуются модели, учитывающие характер действия вещества (эксперимен¬
тальный пневмокониоз при разных видах воздействия) и все свойства аэрозоль¬
ных частиц, имеющих основное гигиеническое значение. За эталон фиброгенности
принят стандартный образец кварцевой пыли, более 80% которого составляет
фракция частиц меньше 5 мкм. Эталон демонстрирует принцип сравнительной
патогенности изучаемых видов пыли. При этом, помимо обязательного знания и
учета химической и структурной формулы вещества и примесей, вещественного
(элементного) и минералогического состава, процентного соотношения состав¬
ляющих компонентов дисперсной фазы с указанием средних величин и границ их
колебаний, характеризуются следующие значения,•	Дисперсность витающей пыли (для аэрозолей конденсации — по наибольше¬
му проекционному диаметру; для аэрозолей дезинтеграции — по массовому
аэродинамическому диаметру, у^іитьшающему плотность вещества, которая, в
свою очередь, влияет на длительность нахождения частиц в воздухе и опреде¬
ляет аэродинамические характеристики их поведения и скорость осажде¬
ния).•	Растворимость, удельная поверхность и окисленность пыли. Дается детальная
характеристика одного из ведущих фиброгенных компонентов неорганиче¬
ской и органической пыли — свободного диоксида кремния. Представляются
данные не только о его содержании, но и о формах соединений - аморфной,
кристаллической (а- и ß-кварц, кристобалит, тридимит). Проводится рас¬
шифровка состава силикатов и многое другое. Современные представления
о механизмах действах частиц АПФД, в том числе первичных, позволяют
дополнить эту программу новыми экспресс-методами и краткосрочными
экспериментами на лабораторных животных. Дополнительные способы изу¬
чения позволяют охарактеризовать все основные молекулярно-клеточные
механизмы влияния фиброгенной пыли на организм (Величковский Б.Т. и
др., 2003). Все это наряду с клинико-гигиенической апробацией отечествен¬
ных ПДК АПФД позволяет использовать их величины для прогнозирования
вероятности заболеваний пылевой этиологии без введения дополнительных
«поправочных» коэффициентов, способных лишь искажать результаты оцен¬
ки. Точность подсчетов зависит, к сожалению, от ряда неопределенностей.
Могут быть представлены ненадежные результаты пылевого контроля и
данные о среднесменных концентрациях пыли, важные для учета пылевых
нагрузок на органы дыхания, тем более отечественные приборы пылевого
контроля, безусловно, требуют модернизации.Следует проводить аналогию между концентрацией вредного агента и длитель¬
ностью его воздействия. Это отмечено даже в формулировке ВОЗ, одобренной
Комитетом экспертов по загрязнению атмосферного воздуха в 1964 г. и определив¬
шей наиболее строгий уровень профессиональных ограничений. Он определялся
как концентрация или время воздействия, при которых или ниже которых не
наблюдается ни прямых, ни косвенных последствий (включая нар>тпения рефлек¬
сов и реакций адаптации). С 1980-х годов в официальные документы уже вклю¬
чены положения, касающиеся необходимости определения пылевых нагрузок на
органы дыхания человека, несмотря на недостаточность знаний для прижизнен¬
ной оценки реальных количеств пыли, попавшей в органы дыхания. Косвенному
суждению об этом помогает оценка экспозиционных доз, суммарные показате¬
ли которых и являются пылевыми нагрузками на органы дыхания. Важно, что
многочисленные исследования (Лагунов С.И., Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б.,
Плюхин А.Е., Милишникова В.В., Ковалевский Е.В,, Малашенко A.B. и др.) не
только показали, но подтвердили и доказали, что информативная ценность этих
данных выше, чем ориентировка просто на концентрации пыли. Стало возможным
использование принципа «доза-эффект», требовавшего получения количествен-
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ 353ных характеристик риска развития профессиональных заболеваний пылевой этио¬
логии, в том числе прогностических, особенно на основе высоких количественных
характеристик пылевого фактора. Получение последних стало возможным благо¬
даря вероятностной обработке данных пылевого контроля графическим методом
с использованием возможности логнормального закона, которому подчиняется
распределение концентраций пыли в воздухе рабочей зоны.Ориентировка на среднесменные, а не максимально разовые концентрации
позволила осуществить учет времени путем расчета пылевых нагрузок на органы
дыхания. Официальное признание это положение получило лишь в 1998 г., когда
все нормативы для АПФД были переведены в ранс' среднесменных.Пылевые нагрузки на органы дыхания рабочего — реальная или прогностиче¬
ская величина суммарной экспозиционной дозы пыли, определяемая на основе
среднесменных концентраций пыли, которую вдькает человек за весь период
фактического или предполагаемого профессионального контакта с фактором.
Пылевые нагрузки связаны с классификацией условий труда, с определенной
дозо-эффективной зависимостью, помогают ориентироваться в степени вредности
условий труда и должны стать основой расчета риска. В этом расчете учитывается
значение стажа. Стаж работы свыше половины среднего срока развития профес¬
сионального заболевания считается сильным фактором риска. Еще с 60-х годов
известно, что, несмотря на высокие концентрации пыли (особенно в угольных
шахтах) и то, что содержание свободного диоксида кремния могло достигать при
различных способах добычи и транспортировки угля от 2,4 до 33.8%, пневмокони¬оз	обнаруживался лишь у нескольких рабочих со стажем более 10 и 20 лет. Все это
говорит в пользу дальнейшей целесообразности снижения дифференцированности
классов работ, группировки концентраций, пылевых нагрузок и других показате¬
лей. Пылевые нагрузки на органы дыхания рабочего (для одного человека или
для группы рабочих, если они трудятся в одинаковых условиях) рассчитываются
исходя из ПДК — фактических среднесменных концентраций АПФД в воздухе
рабочей зоны. Учитываются также тяжесть физического труда (объем легочной
вентиляции) и продолжительность контакта с пылью.Переход РФ к новым экономическим отношениям, страховой медицине и кон¬
трактной системе, по-новому закрепляющим отношения между руководителями
производств, предпринимателями и работниками, предполагает обеспечение
социальной защиты работающих во вредных условиях, максимальное сохранение
их здоровья и снижение риска заболеваний.ЛитератураБарон Л.И. Профилактика силикоза и антракоза при горных разработках. — Углетехиздат,
1954.Борщевский Ю.М., Артамонова В.Г., Ретнев В.М. Силикатозы и гигиена труда. - Л.:
Медицина, 1974.Величковский Б.Т., Павловская H.A., Пиктушанская И.Н. и др. Методы определения
влияния фиброгенпой пыли на организм в клинике и эксперименте. - М., 2003.Гнеутлева Г.И., Малашенко A.B. Профессиональная легочная патология у горнорабочих
урановых шахт. - М.: ООО ПКФ «Алана», 2007.Еловская Л.Т. Гигиеническое значение пылерадиационного фактора при работах с неко¬
торыми торийсодержащими веществами: Автореф. дис.... д-ра мед. наук, — М., 1974.Еловская Л.Т. Использование параметров логнормального распределения для характери¬
стики воздуха рабочей зоны на горнорудных предприятиях // Измерение и нормирование
аэрозолей фиброгенного действия. — М.: ПКпоСОЗ, СЭВ. — 1982. - С. 70-76.Еловская Л.Т. Методология гигиенического нормирования и контроль промышленных
пылей в России как основа реальной профилактики асбестообусловленных заболеваний //
Сб. докладов и выступлений Международной конференции «Безопасность и здоровье при
производстве и использовании асбеста и других волокнистых материалов». — Россия,
Свердловская обл., г. Екатеринбург, г. Асбест. — 3-7.06.2002. — С. 103-111.
354 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙИзмеров Н.Ф., Лебедева Н.В. Профессиональная заболеваемость. — М.; Медицина,1983.Кузьмина Л.П. Генетико-биохимические исследования в медицине труда // Вестник
РАМН, 2001. - № 10. - С. 89-91.Кузьмина Л.П. Полиморфизм белковых систем и индивидуальная предрасположенность
к бронхолегочным заболеваниям профессиональной этиологии. — Медицина труда и про¬
мышленная экология, 1999. - № 5. - С. 28-31.Милишникова В.В., Кузьмина Л.П., Мельникова О.В. Проблема индивидуальной пред¬
расположенности к профессиональному хроническому бронхиту. — Медицина труда и про¬
мышленная экология, 2002. — № 1. - С. 21-26,Спицин В.А., Макаров С.В., Пай Г.В. и др. Генетический полиморфизм и профессио¬
нальные заболевания: итоги 10-летних исследований // Вестник РАМН, 2000. — № 5. —
С. 27-32.Спицин В,А., Цурикова Г.В., Афанасьева И.С. Проявление генов в условиях негативной
антропогенной среды: избирательная генетически обусловленная ч}'вствительность к асбе¬
сту // Весгник РАМН, 1992. - № 4. — С. 46-52.Ткачев В.В. Оценка риска профессиональных заболеваний пылевой этиологии
// Профессиональный риск для здоровья работников: Руководство / Под общ. ред.
Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова. - М.: Тровант, 2003. — С. 188-198.Фигуровский Н.А. Седиментометрический анализ // АН СССР. — М.; Л., 1948,Фукс Н.А. Успехи механики аэрозолей // АН СССР. — М.: 1961.Хухрина Е.В., Ткачев В.В. Пневмокониозы и их профилактика, — М.: Медицина, 1968. —
С. 407.ГН 2.2.5.1313-03, Химические факторы производственной среды. Предельно допустимые
концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Гигиенические нормативы.Классификация пневмокониозов. - М., 1996.Профилактика профессиональных заболеваний пылевой этиологии / Под общ, ред.
Л.Т. Еловской. В.Н. Ожигановой // Сб. научн. трудов. — М.: НИИГТПЗ АМН СССР. —
1991. - № 44.Р 2.2.2006-05. Гигиена труда. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей
среды трудового процесса. Критерии и классификация условий труда.Bramwell В, Diffuse scleroderma: its frequency; its occurrence in stone masons: its treatment by
iibrolysis // Edinburgh Med. J. - 1914. — Vol. 12. - P, 387.Hamilton R.F., Iyer LL„ Holian A. Asbestos induces apoptosis in human alveolar macrophages //
Am. J. Physio). - 1996. - P. 271: L813-L819.Holian A„ Uthman M.O., Goltsova T. et al. Asbestos and silica-induced changes in human
alveolar macrophage phenotype // Environ Health Perspect. — 1997. — Vol. 105 (suppl. 5). —
P. 1139-1142.Koeger A.C., Lang Т., Alcaix D. et al. Silica-a.ssociated connective ti.ssue disease. A study of 24
cases. - Medicine, Baltimore, 1995, - Vol. 74. — P. 221-237.Lange A. An epidemiological survey of immunological abnormalities in asbestos workers. П,
Serum immunoglobulin levels // Environ Res. — 1980. — Vol. 22. - P. 176-183.Lippman M, Review Asbestos Exposure Indices //Enviromental Research. — 1988, — Vol. 46. —
P. 86-100.Nigam S.K., Suthar A.M., Patel M,M. et al. Humoral immunological profile of workers exposed
to asbestos in asbestos mines //Indian J. Med. Res, - 1993. - Vol. 93. - P, 274-277,Parks C.G., Conrad K„ Cooper G.S. Occupational exposure to crystalline silica and autoimmune
disease // Environ, Health Perspect., 1999. - Vol. 107 (Suppl. 5). - P. 793-802.Parks C.G., Cooper G.S., Nylander-French L.A. et al. Occupational exposure to crystalline silica
and risk of systemic lupus erithematosus: a population-based, case-control study in the south¬
eastern United States // Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46, - P. 1840-1850.Perkins R,C„ Scheule R.K., Hamilton R. et al. Human alveolar macrophage cytokine release
in response to in vitro and in vivo asbestos exposure // Exp, Lung. Res. — 1993, — Vol. 19, —
P, 55-65.Pfau G.C., Sentissi J.J., Weller G., Putnam E,A. Assessment of autoimmune responses associated
with asbestos exposure in Libby, Montana, USA // Environ Health Perspect. — 2005. — Vol. 113, —
P. 25-30.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ 355Powell J.J., Van de Water J., Gershwin M.E. Evidence for the role of environmental agents in
the initiation or progression of autoimmune conditions // Environ. Health Perspect. - 1999.
Vol. 107 (suppl. 5). - P. 667- 672.Steenland K., Goldsmith D.F. Silica exposure and autoimmune disease // Am. J. Ind. Med.,
1995. - Vol. 28. - P. 603-608.Zerva L.V., Constantopoulos S.H., Moutsopoulos H.M. Humoral immunity alterations after
environmental asbestos exposure // Respiration. — 1989. ~ Vol. 55. - P. 237-241.Commission Directivel999/77/EC of 26.07.1999 // Official Journal of the European
Communities, 6.8,1999/L 207/18.Evaluation of exposure to airborne particles in the Work Environment // WHO, Geneva -1984.	- Offset Publication N 80.Guidelines for the Use of the ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconiosis:
Revised Edition 2000 // International Labour Organization, 2002.ILO/WHO Programme on Global Elimination of Silicosis // Joint ILO/WHO Committee on
Occupational Health. - April 1995.WHO-1998. Chrysotile Asbestos: Environmental Health Criteria 203. - Geneva, 1998.
Глава 24
Пневмокониозы24.1.	ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССИФИКАЦИЯ,
ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКАВ структуре всех профессиональных заболеваний одно из основ¬
ных мест занимают болезни органов дыхания (22,2%, 2007; 21,4%,
2008). Важную роль в их развитии играет комплекс неблагопри¬
ятных факторов производственной среды, в первую очередь про¬
мышленные аэрозоли и токсичные вещества, воздействию которых
подвергаются значительные кош'ингенты работающих в разных
видах экономической деятельности.Длительное воздействие промышленных аэрозолей или ток¬
сичных веществ может вызвать развитие пневмокониозов, хро¬
нического бронхита, аллергических и опухолевых заболеваний
бронхолегочной системы. Характер патологических изменений
бронхолегочной системы, сроки их развития, клиническое течение
определяются составом промышленных аэрозолей и токсичных
веществ, уровнем и продолжительностью воздействия, а также
индивидуальной предрасположенностью организма.Основная нозологическая форма в структуре легочных заболе¬
ваний от воздействия промышленных аэрозолей — пневмокониоз
(39,2%, 2006; 34,0%, 2007; 53,5%, 2008). Наиболее часто пневмо¬
кониоз регистрируется на горно-металлургических предприятиях, в
машиностроении, угольной и других отраслях промышленности.Пневмокониозы — профессиональные заболевания бронхолегоч¬
ной системы, вызываемые длительным вдыханием промышленных
аэрозолей и проявляющиеся хроническим диффузным пневмони-
том с исходом в диффузный фиброз легких.общая характеристика, классификация. Заболевания легких,
причиной которых является длительное вдыхание пыли, наблю¬
дались уже в древние времена (Аристотель, Гиппократ и др.).
О развитии у горняков и каменотесов заболеваний легких, обуслов¬
ленных воздействием пыли, писали Георгиус Агрикола {Agricola О.,
1554), Теофраст Парацельс {Рагагекиз, 1567), Бернардино
Рамаццини {Ramazzini В., 1700). В России описания заболеваний
легких у горнорабочих и каменотесов составляли А.Н. Никитин
(1847), Ф.Ф. Эрисман (1875) и др. До середины XIX в. заболева¬
ния легких, вызываемые пылью, наблюдавшиеся у горнорабочих
и каменотесов, были известны под названием «горная болезнь».
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 357«горная астма», «чахотка рудокопов». В 1866 г. Ценкер {Zenker FA.) предложил
называть легочный фиброз, возникающий вследствие вдыхания различных видов
пыли, пневмокониозом, что по-гречески означает «запыление легких» (рпеитоп —
легкое, conia — пыль).Пневмокониоз — заболевание, патогенетической сущностью которого является
не «первичный» фиброз легких, а прогрессирующий процесс с комплексом вос¬
палительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легоч¬
ной ткани с исходом в фиброз. В многочисленных исследованиях (Гельман И.Г.,
1924; Карпиловский Д.А., 1939; Генкин С.М., 1948; Молоканов К.П., 1956-1961;
Движков П.П., 1965; Сенкевич H.A., 1974, Лощилов Ю.А., 1991) отмечено, что
пневмокониотический процесс протекает по-разному в зависимости от природы
пыли. Так, например, силикотический процесс у некоторых категорий горнора¬
бочих (бурильщики, проходчики, пескоструйщики, размольщики кварца, обруб¬
щики) протекает агрессивнее, чем у сотрудников литейных цехов (формовщики,
земледелы и др.) или рабочих фарфоро-фаянсового производства.Первая классификация силикоза, в которой на основании рентгенологических
данных выделены три стадии заболевания, была принята в 1930 г. на Международ¬
ном съезде по силикозу в Йоханнесбурге. В последующем Международную клас¬
сификацию неоднократно пересматривали, акцентируя внимание в основном на
рентгенологических изменениях. Классификации, принятые в 1950, 1958, 1968,
1971 гг., учитывают уже не только силикоз, но и другие виды пневмокониозов
(антракосиликоз, асбестоз и др.). Международные классификации, созданные в
1980 и 2000 гг., также основаны исключительно на детальной рентгенологической
характеристике с кодированием выявленных затемнений в легких и фиброзных
изменений плевры в соответствии с набором стандартных эталонов.Отечественные классификации пневмокониозов, разработанные в 1958 и
1976 гг., были построены на этиологической, клинико-функциональной и рент¬
генологической характеристиках кониотического фиброза. В 1976 г, согласно
Международной классификации частично были включены коды рентгенологиче¬
ских изменений, но сохранено выделение трех стадий кониотического процесса
(I, II, III).В классификации 1976 г. в зависимости от вида воздействующей пыли выделено
шесть rpji'nn пневмокониозов.1.	Силикоз.2.	Силикатозы — асбестоз, талькоз, каолиноз, пневмокониоз от пыли слюды и др.3.	Металлокониозы — алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, станиоз, манга-
нокониоз и др.4.	Карбокониозы — антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.5.	Пневмокониозы от смешанной пыли — антракосиликоз, сидеросиликоз,
силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, наждач-
ников или шлифовальщиков и др.6.	Пневмокониозы вследствие воздействия органической пыли (хлопковой,
зерновой, тростниковой и др.).За время, прошедшее после принятия указанной классификации пневмоко¬
ниозов, получены многочисленные научные данные по этиологии, патогенезу,
клинико-функциональным, рентгенологическим, морфологическим и другим
аспектам. Эти данные позволили уточнить и переосмыслить сложившиеся ранее
представления о пневмокониозах. Наблюдения показывают, что течение пнев¬
мокониозов, вызванных пылью смешанного состава (антракосиликоз, сидероси¬
ликоз, силикосиликатоз), имеет большое сходство с течением силикоза. Однако
бериллиоз, сидероз и т.п., объединенные в группу металлокониозов, имеют суще¬
ственные различия. Несмотря на сложный состав почти всех промышленных аэро¬
золей, их условно, в зависимости от преимущественного воздействия и характера
358 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙразвивающегося патологического процесса в легких, можно разделить на аэрозоли
высоко и умеренно фиброгенного, слабофиброгенного и токсико-аллергического
действия. Накоплен значительный материал о клинико-иммунологических, рент¬
генологических, морфологических и других изменениях при пневмокониозах,
позволяющий иначе ставить вопрос о принципах классификации заболеваний с
учетом этиологии, клинико-функциональных, рентгенологических и морфоло¬
гических проявлений заболевания. Полученные данные позволили расширить и
уточнить представление об определении самой формы заболевания.Структура отечественной Классификации пневмокониозов 1996 г. (Методические
указания № 95/235, утвержденные М3 РФ в 1996 г.) содержит следующие разделы:•	этиологическая группировка пневмокониозов;•	рентгенологическая характеристика пневмокониозов;•	клинико-функциональная характеристика пневмокониозов;•	патоморфологическая характеристика пневмокониозов.Значимость данной классификации заключается прежде всего в систематизации
пневмокониозов в зависимости от действия промышленной пыли, а не ее химиче¬
ского состава, как в прежней классификации.Выделено три группы пневмокониозов, для каждой из которых характерны
определенный патогенез, гистологические, клинико-функциональные, рентге¬
нологические, цитологические и иммунологические проявления. Такой подход
позволяет более рационально проводить терапию и решать вопросы о трудоспо¬
собности.в классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических при¬
знаков, предложенных в Международной классификации пневмокониозов ]980 и
2000 гг., что позволило исключить условное обозначение трех стадий заболевания.Этиологическая группировка пневмокониозовКлассификация пневмокониозов 1996 г., основанная на преимущественном
действии промышленной пыли и ответной реакции организма, включает не шесть
(как ранее), а три группы пневмокониозов.1.	Пневмокониозы, возникшие от воздействия высоко и умеренно фиброгенной
пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), — силикоз и
близкие к нему антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз: эти пнев-
мокониозы характеризуются склонностью к прогрессированию фиброзного
процесса (даже в постконтактном периоде) и осложнению туберкулезной
инфекцией,2.	Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида крем¬
ния меньше 10% или без него), к ним относятся силикатозы (асбестоз, таль¬
коз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, слюдяной пневмокониоз, пневмокониоз,
вызываемый цементной пылью); карбокониозы (антракоз, графитоз, саже¬
вый пневмокониоз и др.); пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;
металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли
(сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных
изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).Этим формам пневмокониозов свойственны умеренно выраженный фиброз,
более доброкачественное и медленно прогрессирующее течение, частые
осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и
определяет тяжесть заболевания.3.	Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль,
содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс и других полимерных
материалов, органические виды пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, «лег¬
кое фермера» и другие хронические ГП. При этих пневмокониозах в основе
распространенного интерстициального, узелкового и/или гранулематозного
процесса в легких лежат иммунопатологические механизмы. В начальных
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 359стадиях наблюдается клиническая картина хронического бронхобронхиоли-
та, альвеолита прогрессирующего течения с последующим исходом в диффуз¬
ный паренхимальный фиброз.Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов основана на кодировании
патологических затемнений в легких и плевре в соответствии с набором эталон¬
ных признаков, приведенных в Международной классификации пневмокониозов
(2000).Рентгенологически пневмокониоз характеризуется диффузными изменениями
паренхимы в виде интерстициального, узелкового или узлового фиброза, фиброз¬
ными изменениями плевры и корней легких.Рентгенологически кониотический фиброз описывается по форме, размеру,
профузии (плотность насыщения на 1 см^) и протяженности (распространенности)
выявляемых малых затемнений по зонам правого и левого легкого.Малые затемнения в легких•	Малые затемнения могут быть округлыми (узелковоподобный тип) и линей¬
ными неправильной формы (интерстициальный тип). В зависимости от раз¬
меров и формы малых затемнений выделяют три градации. Размеры округлых
затемнений обозначают символами: «р» (диаметр до 1,5 мм), «q» (1,5-3 мм) и
«г» (3-10 мм). Малые затемнения округлой формы, как правило, имеют чет¬
кие контуры, среднюю интенсивность, мономорфный диффузный характер
распределения и чаще всего располагаются в верхних и средних зонах обоих
легких.•	Размеры затемнений неправильной формы обозначаются символами: «s» (тон¬
кие линейные шириной до 1,5 мм), «t» (линейные средней ширины 1,5-3 мм)
и «U» (грубые, пятнистые, неправильные, шириной от 3-10 мм). Затемнения
типов S и t неправильной формы свидетельствуют о перибронхиальном,
периваскулярном и межуточном фиброзе, имеют мелкосетчатый, ячеистый и
тяжисто-ячеистый вид и располагаются преимущественно в верхних, средних
и нижних зонах легких.•	Если все (или почти все) мелкие затемнения на рентгенограмме имеют один
размер и форму, следует регистрировать эти изменения дважды через косую
линию (например, q/q). Если отмечаются другие различные по величине и
формам мелкие затемнения, рекомендуется записывать комбинировано выяв¬
ленные затемнения (например, q/p, q/t, p/s и другие комбинации). При этом
следует отметить, что в числителе регистрируются основные, первичные (или
преобладающие) мелкие затемнения, а в знаменатель записываются затемне¬
ния, которых меньше (вторичные).•	при рентгенологической оценке малых затемнений профузия имеет перво¬
степенное значение, так как отражает степень паренхимального фиброза.
Профузия малых затемнений характеризуется тремя категориями.1.	Единичные малые затемнения (легочный рисунок дифференцируется).2.	Немногочисленные малые затемнения (легочный рисунок дифференциру¬
ется частично).3.	Множественные малые затемнения (легочный рисунок не дифференциру¬
ется).•	Плотность насыщения малых затемнений оценивают по категориям 0,1, 2 и 3,
а субкатегории анализируют по следующей шкале:❖	категория О включает субкатегории 0/0, 0/1, указывает на отсутствие мел¬
ких затемнений и приближается к норме;❖	категория 1 включает субкатегории 1/0,1/1,1/2;❖	в категорию 2 входят субкатегории 2/1, 2/2,2/3;❖	категория 3 включает субкатегории 3/2, 3/3, 3/+.
Ш5тЩтЩШшт3S0 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙПри ЭТОМ числитель обозначает основную плотность насыщения малых
затемнений, а знаменатель — другую альтернативную плотность насыщения
затемнений,•	Протяженность малых затемнений характеризует пространственное распре¬
деление их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя зоны легких).Большие затемнения в легких•	Большие затемнения обозначаются символами А, В и С в зависимости от раз¬
меров поражения:<0* А — отдельные (или одиночные) затемнения диаметром до 5 см;❖	Б — одно или несколько больших затемнений, размер которых не превы¬
шает размер правой верхней доли (диаметр 5-10 см);❖	С — одно или несколько больших затемнений, по величине превышающих
правую верхнюю долю (диаметром 10 см и более).•	Большие затемнения (или узловые образования) формируются при слиянии
малых округлых затемнений в местах ателектазов, фиброза, пневмонических
фокусов, туберкулезных инфильтратов.•	Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними, в зависимости от
причины образования их форма может быть округлой или неправильной, а
контуры четкими или нечеткими- Развитие узлового фиброза чаще наблюда¬
ется при узелковых формах пневмокониоза, чем при интерстициальных.Поражения плевры•	Поражения плевры встречаются особенно часто и более выражены при
асбестозе. При этом заболевании выделяют два вида плевральных изме¬
нений — диффузные плевральные утолщения (наложения) и локальные
наложения (бляшки). Чаще выявляются поражения париетальной плевры,
локализующиеся, как правило, на стенках грудной клетки, диафрагме, в
области реберно-диафрагмальных углов. Реже поражаются верхушки и вис¬
церальная плевра (для последней характерно утолщение в случае поражения).
Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых (латераль¬
ных) отделах грудной клетки, характеризуются шириной и протяженностью.
Ширина плевральных утолщений оценивается по категориям:а — ширина плевральных наложений до 5 мм;❖	Ь — от 5 до 10 мм;❖	с — более 10 мм.Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется их распро¬
страненностью по грудной стенке с учетом реберно-диафрагмальных углов.
Она представлена тремя градациями по длине:❖	длина плевральных наложений до 1/4 латеральной стенки грудной клетки;❖	длина плевральных наложений до 1/2 латеральной стенки грудной клетки;
плевральные наложения превышают по длине 1/2 латеральной стенки груд¬
ной клетки.Локальные плевральные утолщения (бляшки) в основном поражают задние
паравертебральные и передние отделы грудной стенки на уровне VI-X ребер и
могут проецироваться на рентгенограмме как на переднюю, так и на боковые
отделы грудной клетки.•	Склонность к обызвествлению наблюдается чаще при поражении париеталь¬
ной плевры (бляшки, диффузные утолщения).при оценке рентгенограммы легких необходимо отмечать дополнительные
рентгенологические признаки (символы), которые имеют большое значение в диа¬
гностике пневмокониозов и оценке его выраженности:•	ах - слияние мелких затемнений;•	aim — феднедолевой синдром;•	аа — атеросклероз аорты;
ПНЕВМОКОНИОЗЫ ЗВ1•	а! - значительное утолщение апикальной плевры;•	Ьи — буллы;•	са — рак легкого (исключить мезотелиому);•	сд — обызвествление непневмокониотических узелков или узлов и гранулем;•	СП — обызвествление мелких пневмокониотических затемнений;•	с1 — обызвествление лимфатических узлов;•	pqc — плевральные обызвествления;•	со — изменения размеров, формы сердца;•	65 — скорлупкообразное обызвествление внутригрудных и/или медиасти-
нальных лимфатических узлов;•	ср — легочное сердце;•	СУ — каверна;•	(11 — смещение органов средостения, сердца и корней легких;•	ef — плевральный выпот;•	ет — эмфизема легких;•	— излом ребер;•	— увеличение внутригрудных и/или медиастинальных лимфатических
узлов;•	Ьо «легочные соты» («сотовое легкое»);•	рор — плевроперикардиальные спайки;•	— неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура диа¬
фрагмы;•	pq — плевродиафрагмальные спайки;•	1(1 - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 ее контура;•	к1 — септальные линии (линии Керли);•	те — мезотелиома;•	ра — пластинчатые ателектазы;•	рЬ — значительные паренхимальные фиброзные тяжи, соединенные с плеврой;•	р1 — плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;•	рх — пневмоторакс;•	гр — силикоартрит (синдром Каплана, ревматоидный пневмокониоз);•	га — круглые ателектазы;•	— туберкулез;•	0(1 — другие важные изменения;У больных пневмокониозом часто развивается перинодулярная и перинодоз-
ная эмфизема легких. Характер, локализация и степень вьфаженности эмфиземы
зависят от степени выраженности фиброзного процесса. При узловых образовани¬
ях формируется буллезная и перинодозная эмфизема, а при узелковом фиброзе —
перинодулярная.Изменения корней легких могут быть обусловлены как изменениями структуры
лимфатических узлов, уплотнением стенок сосудов, бронхов и окружающей ткани,
так и увеличением лимфатических узлов.При пневмокониозе могут наблюдаться «скорлупкообразные» обызвествления
лимфатичеких узлов (по типу яичной скорлупы).при узелковом пневмокониозе в легких отмечаются затемнения узелкового
типа (р, q, г; рис. 24-1, 24-2) на фоне умеренно выраженных диффузных интер¬
стициальных изменений. Может наблюдаться перинодулярная эмфизема в виде
мелких просветлений, располагающихся рядом с узелковыми затемнениями, а
также обызвествления самих узелков. Часто отмечаются плевродиафрагмальные
и плевроперикардиальные спайки. Нарушается структура корней легких: они
уплотняются, расширяются; могут отмечаться уплотнения и увеличение лимфа¬
тических у.злов, их обызвествление по типу яичной скорлупы. Прогрессированию
узелкового пневмофиброза свойственно увеличение размеров и количества много-
362 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙРис. 24*1. Силикоз, 2/2 р/р.Рис. 24-2. Силикоз, 3/3 д/д.
ПНЕВМОКОьмОЗЫЗБЗчисленных мелких узелковых затемнений (рис. 24-3, а, 24-3, б, 24-4). Легочный
рисунок при этом не дифференцируется и замещен множественными узелковыми
образованиями.При интерстициальном фиброзе поражение легких обычно двустороннее диф¬
фузное (рис. 24-5, 24-6). Одновременно в большинстве случаев выявляются
плевральные изменения: утолщение междолевой плевры, плевродиафрагмальные,
плевроперикардиальные и костальные спайки. Корни легких симметрично фиброз-
но уплотнены, могут содержать крупные плотные, нередко обызвествленные лим¬
фатические узлы, приобретают «малоструктурный» вид. Интерстициальная форма
пневмокониоза, возникающая от воздействия слабофиброгенной и смешанной
пыли с небольшим содержанием кварца, как правило, сочетается с незначитель¬
ным количеством малых узелков. Выраженный интерстициальный (паренхи¬
мальный) безузелковый фиброз встречается реже, в основном при асбестозе.Рис. 24-3, а. Силикоз 2/2 q/q.Рис. 24-3, б. Компьютерная томограмма. Силикоз 3/3
q/q ах. На КТ отмечается увеличение числа узелковых
теней и их слияние (ах).
364 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙРис. 24-4. Силикоз с обызвествлением узелков и лимфатических узлов корней легких, 3/3 г/гСП Ы 65.Рис. 24-5. Пневмокониоз 2/2 1Д (интерстициальный фиброз).
ПНЕВМОКОНИОЗЫ365Рис. 24-6. Компьютерная томограмма. Пневмокониоз
2/2 p/t. Выявляются дополнительные множественные
мелкоузелковые тени (р).Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при интерстициальных формах
пневмокониоза наблюдается значительно реже, чем при узелковом силикозе.Узловые формы пневмокониоза развиваются за счет слияния малых затемнений
узелкового фиброза. Узловые образования могут быть одно- и двусторонними
(рис. 24-7).При неосложненном пневмокониозе нередко наблюдается симметричность
поражения, крупные узлы обычно располагаются в верхнекортикальных отделах,
имеют неправильную округлую форму, четкие, но неровные контуры. Вокруг
фиброзных узлов формируется перинодозная или буллезная эмфизема легких.
Структура узлов может быть гомогенной и негомогенной, особенно когда они фор¬
мируются при слиянии неоднородных узелковых образований. Нередко наблю-Рис. 24-7. Крупноузловой силикотуберкулез. Крупноузловой силикоз. Эмфизема легких. Буллезная
эмфизема легких В 3/3 д/г ах ет Ьи
366 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙдаются множественные мелкие обызвествления на фоне узловых образований.
Прогрессирование узловых форм пневмокониоза чаще заключается в увеличении
размеров и плотности фиброзных узлов, нарастании цирротических изменений в
легких (рис. 24-8, 24-9).Срединная тень, трахея, крупные бронхи могут смещаться в сторону выражен¬
ных полей фиброза. Вследствие деформации, смещения и перегибов бронхиаль¬
ного дерева нарушается проходимость бронхов с развитием ателектазов, иногда
полисегментарного характера.Узловые формы пневмокониозов могут также формироваться при осложнении
узелкового или смешанных форм фиброза туберкулезом легких. Возможно их
развитие на месте ателектазов, не полностью разрешенных неспецифических вос¬
палительных процессов, а также в результате слияния туберкулезных очагов.Патогенез. Начальный этап развития любого пневмокониоза, обусловлен¬
ного воздействием минеральной пыли, заключается в образовании «пылевого
депо», которое возникает из-за того, что количество пыли, задерживающейся в
легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них.
Известно, что очищение легких от пыли происходит преимущественно бронхоген¬
ным путем, меньшее количество пылевых частиц выводится через лимфатические
пути в трахеобронхиальные узлы. При затруднении бронхиальной элиминации
чрезмерная пылевая нагрузка приводит к активации лимфогенного пути выведе¬
ния пыли. Перегрузка лимфогенного пути обусловливает инфильтрацию кониофа-
гами (макрофагами, поглощающими пыль) зоны корней лимфатических сосудов.
В последующем подвергаются изменениям и более крупные сосуды, в результате
чего развивается кониотический лимфангит (Движков П.П., 1951; Лощилов Ю.А.,
1991). Это предшествует формированию кониотических гранулем (узелков).Несмотря на значительное количество исследований, проведенных с целью
изучения патогенеза пневмокониозов, вопрос о механизмах развития фиброзногоРис. 24-8. Массивный силикоз. Эмфизема легких. Буллезная эмфизема легких С ет Ьи рд ррр.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ367Рис. 24-9. Компьютерная томограмма. Массивный
силикоз. Эмфизема легких; буллезная эмфизема лег-
тх С ет Ьи рр ррр,процесса в легких под воздействием минеральной пыли во многом еще не ясен.
Известно, что основную роль в очищении легких от отложившейся пыли играют
альвеолярные макрофаги. Большинство исследователей полагают, что фагоцитоз
инородных частиц и гибель макрофагов — обязательные звенья фиброзного про¬
цесса в легкріх (Шнайдман И.М., 1978; Величковский Б.Т., 1980; М. Chvapil, 1978
и др.). Гибель фагоцита, поглотившего кварцевую пыль, происходит вследствие
повреждения мембран. Вместе с тем механизм этого повреждения во многом не
ясен.В 1970-1980-х гг. исследователи придавали особое значение усилению пере¬
кисного окисления липидов и связанным с этим изменениям фосфолипидного
состава биомембран. Полагалось, что от этого напрямую зависит гибель фаго¬
цита (Бабушкина Л.Г., Величковский Б.Т., 1980; Архипова О.Г., 1983; Гусев В.А.,
Даниловская Е.В., 1987-1988; 5. Gabos, 1980 и др.). Наблюдения за фагоцитозом
кварцевых и силикатных частиц в живом организме показали, что активное
состояние макрофагов наблюдается на протяжении всего периода развития пнев¬
мокониоза. но количество активированных клеток по мере прогрессирования
заболевания уменьшается, а количество разрушающихся увеличивается. При
выраженном силикозе альвеолярные макрофаги почти отсутствуют. В продуктах
распада альвеолярных макрофагов, погибших после фагоцитоза минеральной
пыли, содержатся многочисленные факторы, влияющие на дальнейшее течение
воспаления и фиброзного процесса в легких. Среди них факторы хемотаксиса
нейтрофилов. которые играют важную роль в фагоцитозе пылевых частиц, раз¬
витии воспалительной реакции и последующем фиброзировании легочной ткани
(Кацнельсон Л.А., Привалова Л.И., 1984 и др.). Имеются сведения об участии в
развитии пневмокониозов (особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза) иммуно¬
патологических, в том числе аутоиммунных механизмов (Привалова Л.И., 1986;
Алексеева О.Г., 1987; В. Pernis, Е.С. VigUani, 1982-1983 и др.).Представление о силикозе как о своеобразном иммунном воспалении, изложен¬
ное в 1958 г, Е.С. VigUani и В. Pernis, в последующем было подтверждено резуль¬
татами многочисленных исследований. Установлено, что пыль железорудных
шахт, основными компонентами которой являются частицы кремнезема и сили¬
катов, вызывает в легких горнорабочих хроническое гранулематозное воспаление
иммунной природы с исходом в склероз. Это и составляет морфологическую
сущность сидеросиликоза (Слинченко н.э., 1988 и др.). В исследованиях, прове¬
денных Т.И. Гришиной (1988), установлено, что при пневмокониозе хроническое
асептическое воспаление, обусловленное воздействием высокофиброгенной пыли,
имеет иммунный характер. Отмечены выраженный аутоиммунный и комплемент-
зависимый компоненты, которые поддерживают рецидивирующее течение и обу-
368 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙсловливают снижение антиинфекцио иного иммунитета. Это является причиной
частого осложнения силикотического процесса инфекцией и туберкулезом.При воздействии промышленных аэрозолей, содержащих аллергены, к пере¬
численным изменениям присоединяется выраженное иммунокомплексное вос¬
паление.в отличие от силикоза, при пневмокониозах, возникающих из-за воздействия
малофиброгенной пыли, иммунная реактивность организма существенно не
изменяется. Важную роль в развитии гранулематозного воспаления играет фибро-
нектин. При воздействии высоко фиброгенной пыли усиливается выделение аль¬
веолярными микрофагами фибронектина, который вызывает их агрегацию и фор¬
мирование клеточно-пылевого очага или начальной стадии гранулемы (узелка).
В случае воздействия малофиброгенной пыли кониофа ги зачаст>то не объединя¬
ются друг с другом и не формируют гранулем.Патологическая анатомия и морфология. Макроскопическая картина при
большинстве пневмокониозов характеризуется увеличением легких или уплотнени¬
ем и утолщением плевры с образованием ее сращений, участками эмфиземы (часто
буллезного характера), увеличенными, плотными, малоподвижными прикорневы¬
ми и паратрахеальными лимфатическими узлами, иногда смещающими трахею.
Пневмокониотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями
слизистой оболочки бронхов с формированием катарально-склерозирующего
эндобронхита.Прижизненное изучение материалов биопсии у больных, подвергавщихся воз¬
действию различных видов промышленной пыли, показало, что этиологическое
многообразие пневмокониоза не находит убедительного морфологического под¬
крепления. Структурно пневмокониоз проявляет себя в двух формах: интерстици¬
альной и интерстициально-гранулематозной. Тканевые нарушения в обеих фор¬
мах складываются из однотипных изменений. Степень их выраженности зависит
главным образом от уровней пылевой нагрузки. При этом в слизистой оболочке
бронхов развивается хронический эндобронхит, а в респираторных отделах —
серозно-десквамативный альвеолит, которому предшествует альвеолярный липо-
протеиноз. Альвеолит завершается десквамативно-инфильтрацианной обтураци-
ей альвеол и бронхиол, что вызывает формирование кониотического лимфангита.
Первыми в патологический процесс вовлекаются лимфатические сосуды вокруг
1Юсткапиллярных венул легочных долек. Именно это становится центральным
звеном в формировании пылевой патологии легких. В дальнейшем процесс про¬
грессирует и ведет к диффузному пневмофиброзу. Длительное присутствие пыли
вовлекает в патологический процесс все новые участки органа, поэтому в одно и то
же время в разных местах легких кониотические изменения находятся на разных
стадиях морфологического развития. Таким образом, в развитии пневмокониоза
следует выделить четыре гистологические стадии:•	1 — стадия альвеолярного липопротеиноза;•	2 ~ стадия серозно-десквамативного альвеолита с формированием катараль¬
ного эндобронхита;•	3 — стадия кониотического лимфангита с возможным формированием грану¬
лематозного воспаления;•	4 — стадия кониотического пневмосклероза с прогрессированием склерози-
рующего эндобронхита.Учитывая внутриорганную гетерогенность морфогенеза, стадии тканевых изме¬
нений нельзя сопоставлять с клиническими стадиями и проявлениями болезни.В развитии любых форм и видов пневмокониоза следует вьщелить два морфо¬
логических периода: воспалительно-дистрофических нарушений и продуктивно¬
склеротических изменений. Первый период длится до тех пор, пока в тканевых
нарушениях преобладают первые три стадии морфогенеза: альвеолярный липопро-
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 369теиноз, серозно-десквамативный альвеолит и кониотический лимфангит. Им более
всего присущи черты воспалительного характера. Первый период заканчивается
стадией кониотического лимфангита, который содержит много компонентов. При
воздействии кварцсодержащей пыли в зонах лимфангита могут формироваться зре¬
лые макрофагальные гранулемы. Первый период формирует предпосылки второго.Главной чертой второго периода становится прогрессирующее развитие соеди¬
нительной ткани во всех структурах легочных долек. При этом фибропластические
изменения развиваются в виде трех основных процессов:•	взаимодействие пылевой частицы и макрофага;•	формирование хронического воспаления при длительном запылении и перси-
стенции пыли;•	ищемия легочной дольки вследствие кониотического лимфангита.Во втором периоде проявляется все многообразие рентгенологической симпто¬
матики пневмокониоза.Целесообразность выделения двух морфологических периодов в развитии
пневмокониоза продиктована новым взглядом на морфогенез пылевой патологии
легких. В его основе лежит единство патологических нарушений при различных
видах пылевого воздействия.При длительном воздействии промышленного аэрозоля в легких развивается
хроническое воспаление, которое можно охарактеризовать как диффузный пнев¬
монит. При действии промышленного аэрозоля сложного состава, включающего
вещества фиброгенного, токсико-пылевого. токсико-аллергенного и раздражаю¬
щего действий, морфогенез может приобретать иное направление. В легких раз¬
вивается ГП с формированием эпителиоидно-клеточного гранулематоза. В этом
случае пылевая нагрузка на органы дыхания может быть даже весьма незначи¬
тельной. Так происходит при воздействии на легкие соединений бериллия и дру¬
гих тугоплавких металлов.Наиболее известная форма пылевой патологии — силикоз. Он не укладывается
в картину вышеуказанных двух видов морфогенеза. Силикозу изначально при¬
сущи черты и пневмокониоза, и гранулематозного воспаления. Однако гранулемы
при силикозе зрелые, макрофагальные, с высоким уровнем активности клеток.
При силикозе, не осложненном туберкулезом, трансформации макрофагальных
гранулем в эмителиоидно-клеточные не происходит. Это позволяет выделить
патогистологические изменения при силикозе в особый вид морфогенеза пылево¬
го заболевания легких.Общий характер морфологических изменений зависит от вида и формы пневмо¬
кониоза. При одних пневмокониозах преобладают диффузные очагово-узелковые
или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других в легких
выявляют хронический продуктивный межуточный процесс, иногда резко выра¬
женный с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок и развитием в
них соединительной ткани. Наиболее характерный морфологический элемент
узелкового силикоза — кониотические гранулемы. Количество гранулем может
быть различно, местами они имеют тенденцию к слиянию, образуя крупные
узлы. Основным клеточным элементом каждой гранулемы служит альвеолярный
макрофаг (кониофаг). Сформировавшиеся силикотические гранулемы состоят из
концентрически или вихреобразно расположенных частично гиалинизированных
пучков соединительной ткани.При асбестозе развиваются интерстициальные изменения. Межуточный скле¬
роз захватывает перибронхиальную и периваскулярную ткани, междольковые и
альвеолярные перегородки. Узелковых образований, подобных силикотическим,
при асбестозе не обнаруживают. Многие исследователи считают морфологи¬
ческим проявлением асбестоза фиброзирующий альвеолит, который сопрово¬
ждается разрушением эластического каркаса легочной ткани. Фиброзирующий
370 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙальвеолит служит одной из причин формирования структур «сотового легкого»
{Craighed 1982). Морфологическая особенность асбестоза — нахождение в
бронхах и легочной паренхиме асбестовых телец, представляющих собой изме¬
нившиеся в биологической среде асбестовые волокна. Такие тельца можно обна¬
ружить и у работающих с асбестом, но не болеющих асбестозом. При плевральной
форме заболевания в области париетальной плевры и даже перикарда имеются
фиброзные очаги, распространенные главным образом в средних и нижних лате¬
ральных отделах легких. Морфологические изменения в легких при асбестозе
зависят от вида вредящего агента (хризотиловый асбест» амфиболовый асбест,
асбестопородная и асбестоцементная пыль и др.) и уровней воздействия его на
органы дыхания.Морфологическая картина бериллиоза характеризуется развитием диффузного
легочного гранулематоза (ГП). Гистологически гранулема состоит преимуще¬
ственно из эпителиоидных клеток с присутствием макрофагов, лимфоцитов и
гигантских клеток Лангханса. Перифокально в гранулеме наблюдаются скопления
фибробластов с признаками фибриллогенеза. Особенностями гранулематоза при
бериллиозе являются наличие конхоидальных телец в цитоплазме гигантских
клеток и отсутствие некротического процесса в гранулемах.Клинико-функциональная характеристика. Клинической особенностью
большинства пневмокониозов является то, что при постепенно развивающемся
фиброзном процессе в легких в течение длительного времени могут отсутствовать
как субъективные, так и объективные симптомы. При большинстве пневмоко¬
ниозов наблюдаются относительно скудные клинические признаки. В начальных
стадиях больные обычно жалуются на несильный, чаще сухой кашель, одышку
при физическом напряжении, боли в груди. При физикальном обследовании, как
правило, изменений не обнаруживается. ФВД не нарушена. В дальнейшем кли¬
нические проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза и сопут¬
ствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия ослож¬
нений. Клиническая выраженность бронхита при различных пневмокониозах
неодинакова. Выраженному пневмофиброзу обычно сопутствует деформирующий
бронхит. Факторами, предрасполагающими к развитию хронического бронхита
при пневмокониозах, помимо пыли, могут стать неблагоприятные климатиче¬
ские условия: низкая температура в шахтах на Крайнем Севере, «нагревающий»
микроклимат на глубоких горизонтах угольных шахт, гипобарическая гипоксемия
при работе в условиях высокогорья. Хронический бронхит у больных пневмоко¬
ниозом чаще развивается также при воздействии пыли в сочетании с веществами
раздражающего, токсического и аллергезирующего действия: в сварочном произ¬
водстве, литейных цехах, при использовании двигателей внутреннего сгорания в
шахтах горнорудной промышленности и др.В отсутствие клинических признаков бронхита ФВД, как правило, длительно
сохранена. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса появляют¬
ся признаки дыхательной недостаточности, преимущественно с рестриктивными
нарушениями вентиляции. Остаточный объем легких, общее бронхиальное сопро¬
тивление, насыщение крови кислородом (8^2) • напряжение в крови углекислого
газа (рСО^) длительно остаются нормальными. По мере нарастания фиброзных
изменений и формирования перинодулярной или буллезной эмфиземы легких
наряду с прогрессированием легочной рестрикции формируется обструктивный
синдром, появляются нарушения газообмена. Выраженные нарушения диффузи¬
онной способности легких нехарактерны для пневмокониозов, за исключением
асбестоза. бериллиоза и ГП.При пневмокониозах с клиническим симптомокомплексом хронического брон¬
хита развивается преимущественно обструктивный тип вентиляционных наруше¬
ний, которые могут достигать выраженности даже при сравнительно небольших
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 371пневмокониотических изменениях. Основным исходом пневмокониозов в настоя¬
щее время становится развитие легочной гипертензии.Клинико-функциональная характеристика неосложненного пневмокониоза
маловыражена и включает в основном рентгенологические признаки, нерезкие
физикальные проявления и нарушения ФВД. При присоединении к пневмо¬
кониозу осложнений клинико-рентгенологическая и функциональная картина
заболевания соответствует присоединившейся патологии (туберкулез, бронхит,
бронхиолит, эмфизема легких, дыхательная и/или сердечная недостаточность), а
также меняется течение и исход пневмокониотического фиброза.По течению различают пневмокониозы быстропрогрессирующие, медленно
прогрессирующие, регрессирующие (пневмокониоз электросварщика и ГП) и
развивающиеся в постконтактном периоде (спустя много лет после прекращения
контакта с пылью).Наиболее частое осложнение пневмокониоза, в частности силикоза, туберку¬
лез легких. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть
кониотуберкулезом (силикотуберкулезом).Вид пневмокониоза, выраженность патологического процесса, сроки, особенно¬
сти развития и течения заболевания зависят от количества и характера попавшей
в организм пыли, содержания в ней свободного диоксида кремния и токсичных
веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.Наиболее выраженное фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая сво¬
бодный диоксид кремния. Большое значение в развитии пневмокониоза имеет не
только попадание пыли в легкие, но и задержка в них вредного агента. Чем лу^1ше
происходит самоочищение легких от пыли, тем меньшее ее количество кумулируется
и тем меньше опасность развития пневмокониоза. В среднем длительность периода от
начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10-15 лет. За последние
20-25 лет благодаря улучшению санитарно-гигиенических условий труда, снижению
запыленности на рабочих местах, проведению предварительных медицинских осмо¬
тров и ПМО снизилась заболеваемость пневмокониозами, увеличился период их фор¬
мирования, отмечаются более благоприятное течение и исход заболевания.Клинический диагноз должен отражать форму пневмокониоза в соответствии с
рентгенологической характеристикой кониотического фиброза, оценкой степени
его выраженности (профузия), вида фиброза (узелковый, гранулематозный, интер¬
стициальный) и сопутствующих фиброзу дополнительных изменений (эмфизема,
спайки, состояние легочных лимфатических узлов и др.), клинические синдромы,
осложнения, степень функционального расстройства, сопутствующие заболевания.Диагностика. Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании клиниче¬
ской картины заболевания, характерных рентгенологических изменений в легких
и изучения «профессионального маршрута» больного.Требуется учитывать данные о «профессиональном маршруте» и санитарно-
гигиенической характеристике, подтверждающие факт длительного контакта с
растительной пылью повышенной концентрации. Сбор анамнестических данных
включает изучение «профессионального маршрута» — профессии пациента, време¬
ни контакта в процессе трудовой деятельности с производственной пылью; харак¬
теристику производственной пыли (концентрации на рабочем месте, время контак¬
та в течение рабочей смены, вещественный состав пыли с указанием содержания
в ней свободного диоксида кремния, других ингредиентов, микроклимата и др.).
Эти данные должны быть отражены в официально заверенных документах: копии
трудовой книжки и санитарно-гигиенической характеристике условий труда, пред¬
ставленной ТО Управления Роспотребнадзора за подписью Главного государствен¬
ного санитарного врача. Учитываются данные о перенесенных всех ранее заболе¬
ваниях, что должно быть отражено в выписке из амбулаторной карты, в которой
приводятся также данные о ПМО.
372 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙФизикальные исследования включают общий осмотр пациента: питание,
окраску кожных покровов, величину лимфоузлов, перкуссию органов грудной
клетки, ее размеры, аускультацию. Оценивают состояние сердечно-сосудистой
системы: размеры, аускультативные данные, параметры АД, частоту пульса, состо-
яние желудочно-кишечного тракта, выделительной системы.Основным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое
исследование легких. Рентгенологические методы, применяемые в диагностике
пневмокониозов, — трэдиционные рентгенологические исследования: полипози-
ционная рентгенография, первично увеличенная рентгенография, линейная томо¬
графия и рентгеновская КТ.Б соответствии с требованиями отечественной Классификации пневмоконио¬
зов 1996 г. и с Международной классификацией пневмокониозов 2000 г. сегодня
рентгенография легких в прямой и боковой проекциях считается основным мето¬
дом рентгенодиагностики пневмокониозов. Это обследование дает возможность
систематизировать патологические изменения в легких при воздействии промыш¬
ленных аэрозолей. Линейная томография как дополнительный метод применяет¬
ся для оценки распространенности диффузных паренхимальных и регионарных
изменений по отношению к корням легких, средостению, верхушкам и нижним
легочным полям.Рентгенографические методы исследования позволяют выявить комплекс
дифференциально-диагностических рентгеноморфологических признаков,
характерных для классических форм пневмокониозов и ГП, оценить картину
легочного процесса от мелкогранулематозных, очагово-пятнистых диссемина-
ций до массивных форм пневмофиброза и «сотового легкого» и характеризо¬
вать распространенность, профузию и степень выраженности кониотического
фиброза.КТ значительно расширяет возможности рентгенологического метода в диа¬
гностике пневмокониозов. Применение КТ определяется задачами и показаниями
диагностики:•	неклассическая рентгеновская картина пневмокониозов;•	диффузные диссеминированные легочные процессы при воздействии про¬
мышленных аэрозолей;•	наличие дополнительных патологических изменений, видоизменяющих кар¬
тину пневмокониоза (кисты, буллы, врожденные пороки и аномалии разви¬
тия);•	появление солидных образований на фоне кониотического фиброза;•	подозрение на присоединение туберкулезного процесса (распад, инфильтра¬
ция и диссеминация);•	дифференциальная диагностика профессиональных заболеваний легких с
другими сходными по клинико-лабораторным данным заболеваниями лег¬
ких;•	оценка степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов и характер
их изменений;•	диагностика и дифференциальная диагностика патологических изменений
плевры.Лабораторные методы исследования включают:•	клинический анализ крови;•	общий анализ мочи;•	биохимический анализ крови — белок, белковые фракции, фибриноген,
С-реактивный белок, содержание гаптоглобина, содержание оксипролина.В комплекс инструментальных исследований входит оценка дыхательной функ¬
ции с использованием методов, позволяющих выявлять нарушения вентиляции
легких и газообмена. Необходима также оценка функционального состояния
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 373сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функ¬
ции миокарда. В отдельных случаях для уточнения характера процесса целесо¬
образно произвести бронхофиброскопию с биопсией слизистой оболочки бронхов
и легочной ткани, а также лимфатических узлов.Диагностика профессионального гиперчувствительного пневмонита
отличается от диагностики классических форм пневмокониозов.При решении вопроса о профессиональном характере гиперчувствительного
пневмонита и его диагностике важно учитывать развитие заболевания в условиях
воздействия промышленных аэрозолей сложного состава и токсико-аллергенного
действия. Обследование больных профессиональным гиперчувствительным пнев-
монитом включает:•	анализ данных профмаршрута и санитарно-гигиенической характеристики
условий труда;•	анамнез заболевания;•	клиническое обследование с оценкой респираторных нарушений и общего
статуса больных лиц;•	исследование ФВД и газов крови;•	рентгенологическое исследование лёгких;•	анализ БАЛ и морфологическое исследование биоптатов лёгких:•	аллергологическое обследование — провокационные ингаляционные пробы
с производственными аллергенами и кожные скарификационные пробы с
набором стандартных аллергенов;•	иммунологическое обследование — показатели клеточного и гуморального
иммунитета, неспецифические факторы защиты, общий иммуноглобулин
класса Е и сенсибилизация к гаптенам, бактериальным и грибковым антиге¬
нам в тест-системах ш vitro.Аллергологическое обследование включает следующие методы.•	Провокационная ингаляцрюнная проба для выявления сенсибилизации к про¬
изводственным аллергенам. Экспозицию профессиональными аллергенами
(растворы никеля, хрома, марганца, кобальта, эпихлоргидрина, формальде¬
гида, пенициллина и др., в концентрациях, исключающих токсическое дей¬
ствие) осуществляют с помощью небулайзера в течение 3-5 мин. Фиксируют
показатели вдоха и выдоха на пикфлуометре или спирографе: до ингаляции,
спустя 20 мин и 1 ч (немедленный, т.е. IgE-опосредованный ответ), через 2 и
6 ч (немедленно-замедленный ответ, связанный с образованием иммунных
комплексов) и через 24 ч (гиперчувствительность замедленного типа). Пробу
считают положительной при ухудшении субъективного состояния больного
(больной оценивает свое состояние как гриппоподобное), повышении тем¬
пературы тела, частоты дыхания, появлении или усилении аускультативных
явлений бронхоспазма, а также при снижении жизненной емкости легких
(ЖЕЛ) и ОФВ^ более чем на 15% по сравнению с исходными показателя¬
ми. При развитии немедленно-замедленного ответа оценивают изменения
со стороны периферической крови (увеличивается количество лейкоцитов
и/или моноцитов); по показаниям проводят рентгенографию органов грудной
клетки.•	Кожные скарификационные пробы проводят в период ремиссии с набором
стандартных аллергенов для исключения сенсибилизации к бытовым аллер¬
генам, а также для выявления сенсибилизации в случаях профессиональ¬
ного контакта с пыльцевыми, грибковыми и бактериальными антигенами.
Регистрируют реакции немедленного и замедленного типа (через 15-20 мин и
24-48 ч соответственно) и степень их выраженности — по диаметру волдыря
и гиперемий (от «+» до «++++») (табл. 24-1).
374 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙТаблица 24-1. Методы иммунологического обследованияИсследуемый показательКлеточный иммунитетГуморальный иммунитетФагоцитарная активность нейтрофилов перифери¬
ческой кровиСенсибилизация к производственным аллергенам
(гаптенам), бактериальным и грибковым антигенамТитр муцинового антигена 3EG5Вид исследованияИдентификация субпопуляций лимфоцитов с помощью
моноклональных антител к поверхностным маркерам —
СО-антигенамИзмерение интенсивности флюоресценции на проточ¬
ном лазерном цитофлюометреОпределение концентрации в сыворотке крови иммуно¬
глобулинов основных классов (IgA, IgM, IgG) методами
турбодиметрии или радиальной иммунодиффузии
в агаре, а также IgE-антител методом ИФАОпределение циркулирующих иммунных комплексов
с измерением результатов методом турбодаметрии или
на фотометре КфК-3Определение в тест-системе хемилюминесценции ней¬
трофилов периферической крови (с суспензией зимо-
зана)Определение в тест-системе хемилюминесценции ней-
трофилов периферической крови	Определение методом ИФА с использованием стан¬
дартных тест-систем•	Тест-система хемилюминесцентного определения функциональной активно¬
сти нейтрофилов периферической крови заключается в параллельном опреде¬
лении ответа клеток на люминофор люминол, опсонизированный зимозан
(реакция фагоцитоза), на промышленные химические аллергены (гаптены),
бактериальные и грибковые антигены. Следует отметить, что при развитии
острой воспалительной реакции может многократно возрастать повышение
активности фагоцитоза. Однако развитие иммунной недостаточности по мере
хронизации воспалительного процесса ведет к ослабленному ответу фагоци¬
тов не только на зимозан, но и на все активаторы (гаптены, бактериальные и
грибковые антигены).Дифференциальная диагностика пневмокониозов проводится между отдель¬
ными видами пневмокониозов, развившихся от во.здействия промышленных аэро¬
золей различного состава, а также других заболеваний, протекающих с синдромом
легочной диссеминации: диссеминированным туберкулезом легких, саркоидозом,
идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом X, грибковым пора¬
жением легких, опухолевыми заболеваниями легких и др. Основными задачами
дифференциальной диагностики являются:•	уточнение этиологического фактора;•	выявление факторов риска и факторов, способствующих развитию и течению
заболевания;•	выделение диффузных поражений инфекционной природы (туберкулез, ати¬
пичные пневмомикозы, грибковые поражения, интерстициальные болезни
легких при ВИЧ-инфицировании и др.), вирусной и опухолевой этиологии;•	выделение вторичных форм диффузных поражений легких (системные забо¬
левания, ятрогенные заболевания);•	выделение осложнений (туберкулез, бронхит, астма, эмфизема, вторичные
бронхолегочные инфекции, врожденная патология);•	детальный анализ клинической картины и особенности течения диссеминиро¬
ванных болезней легких; проведение полного комплекса клинико-лабораторных
исследований с применением современных методологических подходов.При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать начало
развития заболевания, профессиональный маршрут, конкретные условия труда.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 375сроки работы в этих условиях, клиническую картину во время динамического
наблюдения за больными. В особо сложных случаях для уточнения диагноза про¬
водится биопсия легочной ткани.Показания к консультации других специалистовУчитывая, что работники в процессе трудовой деятельности подвергаются воз¬
действию комплекса неблагоприятных производственных факторов, при обследо¬
вании необходима консультация специалистов-профпатологов:•	отоларинголога с проведением аудиологических исследований;•	невропатолога для исключения воздействия вибрации тяжелого физического
труда;•	хирурга-ортопеда;•	по показаниям — консультации фтизиатра, кардиолога, гастроэнтеролога,
эндокринолога.Лечение. Должно быть направлено на стабилизацию прогрессирования пнев¬
мокониотического фиброза, на предупреждение и лечение осложнений. Лечение
должно проводиться с у^іетом различных звеньев механизма действия пылевого
фактора, у^іастия различных систем и органов, их функциональных показателей.Программа лечения и медицинской профилактики осложнений основного про¬
цесса включает следующие мероприятия:•	усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью приема анти-
оксидантных и антиперекисных препаратов;•	активация регенерации эластического каркаса легких путем применения пре¬
паратов природных ингибиторов протеаз;•	уменьшение обструктивного синдрома путем длительного применения инди¬
видуальных дозирующих бронхорасширяющих препаратов;•	противовоспалительная терапия с помощью приема кортикостероидов, имму¬
номодуляторов, муколитиков, антибиотиков;•	при гипоксии — оксигенотерапия как в стационаре, так и домашних условиях.Лица с неосложненными формами пневмокониоза подлежат профилактріческо-му лечению в стационаре или профилактории не менее одного раза в год.Лица с выраженными формами пневмокониоза, с симптомами бронхитического
синдрома, дыхательной недостаточности, с симптомокомплексом хронического
легочного сердца, наличием сопутствующей патологии сердечно-сосудистой систе¬
мы (гипертоническая болезнь, ИБС) подлежат ежегодному лечению в условиях
стационара, а также в специализированных санаториях «легочного» профиля.Лечение больных пневмокониозом, течение которого осложнено присоеди¬
нившимся туберкулезом, проводится в стационаре: при активном туберкулезном
процессе в условиях тубдиспансера с последующим амбулаторным лечением,
определяемым формой туберкулезного процесса.Программа немедикаментозного легения включает мероприятия по рациональ¬
ному режиму труда и отдыха, правильно сбалансированное питание с достаточным
содержанием полноценных белков и витаминов, занятия спортом, лечебной дыха¬
тельной гимнастикой, водные процедуры (гидромассаж, плавание), отказ от куре¬
ния, потребления спиртных напитков: проведение курсов УФО в осенне-зимний
период два раза в год, кислородные коктейли.Для улучшения состояния слизистой ВДП рекомендуется проведение лечебных
тепло-влажных ингаляций щелочных, соляно-щелочных растворов или минераль¬
ных вод. Ингаляции проводят 1-2 раза в день, курс составляет 10-15 сеансов.К немедикаментозным методам относится и спелеотерапия (галотерапия),
проводимая в галокамере, где пациент вдыхает хлорид натрия в концентрации
0,5-9 мг/м^ с размером частиц до 1-5 мкм. Курс лечения 10-15 сеансов.Медикаментозное легение проводится на фоне общеукрепляющих мероприятий
с использованием общестимулирующих и повышающих общую неспецифическую
376 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙреактивность организма лекарственных средств (препараты элеутерококка, китай¬
ского лимонника общепринятыми дозами в течение 3-4 нед), повышающих анти¬
оксидантную защиту (аскорбиновая кислота, рутозид, витамины группы В).При осложнении пневмокониоза хроническим бронхитом назначают препара¬
ты, способствующие улучшению дренажной функции бронхов: отхаркивающие
средства в виде отваров, таблеток (травы термопсиса, корня алтея, бромгексин,
ацетилцистеин и др.). При наличии явлений бронхоспазма назначают бронхоли-
тические препараты теофиллинового ряда (теофиллин в таблетках), аминофиллин
в инъекциях по показаниям. Предпочтение отдают препаратам пролонгированно¬
го действия в виде ингаляции (ингаляторы короткого и длительного действия),
преимущественно комбинированным, что обусловливает хороший длительный
эффект и дает меньше системных побочных явлений. При сердечной недостаточ¬
ности назначают сердечные гликозиды в комбинации с препаратами калия, диуре¬
тическими средствами.В лечении пневмокониоза значительное место занимают физиотерапевтические
методы: для повышения общей резистентности и имм>тяобиологической реактивно¬
сти организма рекомендуется проведение общих УФ-облучений, локальное облуче¬
ние грудной клетки. Для улучшения дренирующей функции бронхов применяют
электрофорез с солями натрия, при на;гичии болевого синдрома — электрофорез
с прокаином (0,5-2%). Процедуры назначают ежедневно или через день, курс —
12-15 процедз'р. На функцию дыхания, легочн>то гемодинамику, иммунологическую
реактивность хорошее влияние оказывают индуктотермия, УВЧ-электромагнитное
поле (ЭМП) и микроволновая терапия. При выраженном бронхообструктивном
синдроме хороший эффект дает применение комплекса синусоидальных моделиро¬
ванных токов и ультразвук. Курс лечения ежедневный, 10-12 процедур.При осложнении кониотического фиброза воспалительным компонентом при¬
меняются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхиноло-
ны). Хороший эффект имеет применение антибиотика фузафунгина. Длительность
применения антибиотиков определяется активностью воспалительного компонен¬
та, определяемого по общему состоянию, показателям крови, мокроты.Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы трудоспособности реша¬
ются индивидуально с учетом характера выполняемой работы, конкретных
условий труда, уровней запыленности, степени выраженности патологического
процесса в легких, клинического течения заболевания (наличие или отсутствие
осложнений), степени функциональных изменений.При нерезко выраженной интерстициально-узелковой форме пневмокониоза
и отсутствии функциональных изменений работник может быть трудоустроен на
работу вне контакта с пылью, без перевода на инвалидность, при динамическом
наблюдении у профпатолога.При узелковых формах пневмокониоза, осложненных хроническим бронхитом,
выраженной эмфиземой легких, сопутствующей патологией сердечно-сосудистой
системы (гипертоническая болезнь, болезни сердца с нарушением кровообраще¬
ния), пациенты переводятся на работу вне контакта с пылью, веществами раз¬
дражающего и аллергизируюшего действия, не связанную с тяжелым физическим
трудом и неблагоприятным микроклиматом. В случае потери квалификации и
уменьшения объема трудовой деятельности устанавливается ПІ группа инвалид¬
ности по профессиональному заболеванию.При прогрессирующем течении заболевания и выраженной дыхательной недо¬
статочности трудоспособность пациента утрачивается, и ему определяется И груп¬
па инвалидности по профессиональном)? заболеванию, в случае развития сердеч¬
ной декомпенсации — I группа.Больные силикотуберкулезом (кониотуберкулезом) подлежат наблюдению и
лечению у фтизиатров. Вопрос об их трудоспособности решается с учетом актив¬
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 377ности туберкулезного процесса, его формы и выраженности, что и определяет
группу инвалидности.Дальнейшее ведение. Больные пневмокониозом независимо от того, рабо¬
тают они или нет, должны находиться на диспансерном наблюдении у врача-
профпатолога, терапевта по месту жительства или работы; в случае наличия
силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) — у фтизиатра по месту жительства в соот¬
ветствии с группой диспансерного наблюдения.Информация для пациентаКаждый пациент должен состоять на диспансерном наблюдении у врача по месту
работы или поликлинике по месту жительства, не реже одного раза в год проходить
диспансерное обследование и получать информацию о своем заболевании, о воз¬
можных осложнениях основного заболевания, вести здоровый образ жизни — зани¬
маться закаливанием (плавание, ходьба на лыжах, умеренная физическая нагрузка),
отказаться от курения. Желательно санаторно-курортное лечение раз в 1-2 года.Прогноз у больных пневмокониозом определяется не только формой и стадией
заболевания, осложнениями, но и сопутствующей патологией. Частые простуд¬
ные заболевания, присоединение сопутствующей патологии сердечно-сосудистой
системы в значительной степени ухудшают качество жизни больного.Профилактика. Основой предупреждения дальнейшего развития пылевых
заболеваний органов дыхания, в том числе и пневмокониоза, служит широ¬
кий комплекс оздоровительных мероприятий в соответствии с утвержденными
нормативно-техническими документами, разработанными для отдельных отрас¬
лей промышленности.Необходимо снижать влияние неблагоприятных факторов производственной
среды на организм работников путем использования и постоянного внедрения
средств пылеподавления, рационального применения СИЗ органов дыхания, вне¬
дрения принципа защиты временем (например, контрактной системы) с учетом
конкретной дозоэффективной зависимости.Обязательно проведение предварительного медицинского осмотра при приеме
на работу: недопущение к работе с учетом общих противопоказаний, обозначен¬
ных для работы в пылевых условиях, индивидуальной чувствительности.Проведение ПМО направлено на своевременное выявление ранних признаков
заболеваний бронхолегочного аппарата, в том числе и профессиональных, диа¬
гностику общесоматической патологии, препятствующей продолжению работы в
условиях повышенной запыленности. По результатам клинико-функциональных и
рентгенологических исследований формируются группы риска развития пылевой
патологии органов дыхания. В группу риска включаются работники, часто и дли¬
тельно болеющие простудными заболеваниями (более 2-3 раз в год), перенесшие
острый бронхит, пневмонию и другое, рабочие со стажем более 10 лет, с выяв¬
ленными по рентгенограмме начальными изменениями органов грудной клетки
(подозрение на пневмокониоз).Не следует упускать из сферы внимания меры медико-биологи ческой профи¬
лактики, включающие физические упражнения, санаторно-курортное лечение,
направленные на повышение общей резистентности организма, элиминацию депо¬
нированной в легких пыли, лечебное питание, психологическую и психотерапев¬
тическую помощь. Важное место занимает пропаганда здорового образа жизни.24.2.	ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКО-
И УМЕРЕННО ФИБРОГЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙСреди этих пневмокониозов наиболее распространенным является силикоз.
Все пневмокониозы от воздействия высоко- и умеренно фиброгенных аэрозолей
имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезной инфекцией.
378 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ24.2.1.	СИЛИКОЗПневмокониоз, обусловленный вдыханием пыли с высоким содержанием диок¬
сида кремния.Наибольшее распространение это заболевание получило в конце XIX — начале
XX в. в связи с развитием горнорудной промышленности, машино- и станкострое¬
ния, где при ос}'-ществлении технологических процессов образуется пыль, содер¬
жащая свободный диоксид кремния.Силикоз развивается у работников горнорудной промышленности (бурильщи¬
ки, проходчики и др.) при добыче золота, олова и других полезных ископаемых.
Порода, Б которой залегают ценные минералы, обычно содержит кварц. Обработка
и переработка кварца, гранита, размол песка и других пород, содержащих диок¬
сид кремния, тоже часто связана с риском силикоза (обрубщики, земледелы).
Отмечается заболевание и у работников машиностроительной промышленности
(рабочих литейных цехов).В среднем период от начала воздействия пыли до развития заболевания состав¬
ляет 10-15 лет, при неблагоприятных условиях труда может уменьшаться до
2-6 лет.Патогенез. Прогрессирование узелкового фиброза при силикозе выражает¬
ся в увеличении количества и размера узелковых элементов с их последующим
уплотнением и обызвествлением. Наиболее частым вариантом прогрессирования
силикотического фиброза является слияние узелков в крупные фиброзные узлы с
формированием узловой формы силикоза. Нередко наблюдается умеренное уве¬
личение, уплотнение и скорлупкообразное обызвествление внутригрудных лим¬
фатических узлов. Формированию крупноузлового силикоза могут способствовать
развитие ателектазов, цирроза и воспаление.Прогрессирование мелкоузелковой и смешанной (узелково-интерстициальной)
форм силикоза выражается в увеличении диффузного периваскулярного, пери-
бронхиального, межуточного фиброза, нарастании числа и размеров узелковых
элементов.При выраженном силикотическом узловом фиброзе отмечается прогресси¬
рование за счет дальнейшего распространения и увеличения фиброзных узлов,
сморщивания, цирроза и развития буллезной эмфиземы. Постепенно усиливается
дыхательная недостаточность, обусловливая развитие вторичной легочной гипер¬
тензии с последующей сердечной декомпенсацией, которая и становится наиболее
частой причиной смерти больных силикозом.Клиническая картина. У больных силикозом, как и другими пневмоко¬
ниозами, клинические проявления заболевания выражены слабо. Пациенты, как
правило, предъявляют мало жалоб, и лишь при детальном опросе у большинства
из них врачи выявляют симптомы, характерные для хронического легочного забо¬
левания: одышку, кашель, боли в груди. Выраженность клинических проявлений
силикоза увеличивается по мере прогрессирования фиброзного процесса, но часто
не отмечается соответствия рентгенологическим изменениям. Кашель и одышка
бывают связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза,
сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Боли в груди, как правило, неин¬
тенсивные и выражаются в покалывании под лопатками, чувстве стеснения и
скованности. Обычно эти ощущения обусловлены изменениями плевры, возни¬
кающими одновременно с изменениями в легких, общее состояние больных, как
правило, остается удовлетворительным до поздних стадий силикоза. Грудная клет¬
ка обычной формы, лишь иногда при выраженной эмфиземе несколько расширена
в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе.По мере прогрессирования пневмофиброза или в случае присоединения брон¬
хита у больных может наблюдаться изменение формы ногтей на руках и ногах в
виде «часовых стекол». В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над
пнЕвмокониозьі 379нижнебоковыми отделами легких обычно имеет коробочный оттенок. При более
выраженном процессе, особенно при формировании крупных фиброзных узлов,
перкуторный звук может быть укорочен, особенно под лопатками и в межлопа-
точных областях. В поздних стадиях силикоза может отмечаться мозаичность
перкуторных звуков, связанных с чередованием фиброзных полей и эмфиземы.
При аускультации в начальных стадиях болезни изменений дыхания не выявляют.
В более поздних стадиях выслушивается жесткое дыхание, которое над массивны¬
ми фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозны¬
ми участками — быть ослабленным. Относительно часто в нижнебоковых отделах
выслушиваются приглушенные мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация.
Сухие и звучные влажные хрипы не характерны для силикоза, и их появление ука¬
зывает на присоединение осложнений (бронхит, туберкулез и др.).Как правило, рано или поздно при силикозе развивается дыхательная недоста¬
точность, степень выраженности которой не всегда коррелирует с выраженностью
пневмофиброза. Можно наблюдать больных с выраженной формой силикоза
без нарушений ФВД, тогда как у других пациентов с начальными проявлениями
болезни отмечаются выраженные дыхательные расстройства. Это объясняется
тем, что нарушения функции дыхания, в частности, обструктивного типа, в первую
очередь определяются выраженностью сопутствующих бронхита и эмфиземы лег¬
ких. При выраженных процессах с формированием крупных фиброзных полей на
состояние дыхательной функции оказывают влияние расположение этих образо¬
ваний, деформация бронхиального дерева, медиастинальный синдром (сдавление
органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными
образованиями).Течение и прогноз силикоза во многом зависит от состава промышленной пыли
и уровней ее воздействия, степени выраженности силикотического фиброза и
осложнений. Наиболее неблагоприятное течение силикоза отмечается у песко¬
струйщиков, обрубщиков, горнорабочих различных рудников (бурильщиков,
проходчиков), у размольщиков кварца, проходчиков тоннелей, рабочих по произ¬
водству динаса и других огнеупорных материалов, подвергающихся воздействию
высоко- и умеренно фиброгенной пыли с высоким содержанием свободного диок¬
сида кремния (SiO^ >10%), у рабочих литейных цехов (формовщики, земледелы,
чальщики и др.), горнорабочих рудников с небольшим содержанием кварца в
породе(5і02 <10%), а также у работников керамической промышленности чаще
наблюдается мелкоузелковая и смешанная (узелково-интерстициальная) формы
силикоза, которые имеют медленно прогрессирующее течение. Отмечается склон¬
ность к спонтанному прогрессированию силикоза, и после прекращения контакта
с пылью.В прошлые годы встречались случаи силикоза с преимущественным пора¬
жением внутригрудных лимфатических узлов на фоне умеренно выраженного
паренхимального фиброза или без изменений в легочной паренхиме - «лим¬
фожелезистая» форма заболевания. При этом отмечалось «скорлупкообразное»
обызвествление лимфатических узлов корней легких (Сенкевич Н.А. и др., 1974).
Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы с наличием в них «крапчатых»
обызвествлений чаще отмечаются при скрыто протекающем силикотуберкулезном
бронхоадените, который нередко является источником легочных форм туберкуле¬
за (Гольдман А.Г. и др., 1989).Своеобразной формой силикоза является так называемый ревматоидный сили¬
коз (силикоартрит). По существу это силикоз в сочетании с ревматоидным артри¬
том. Суставной синдром различной выраженности может предшествовать раз¬
витию силикоза, возникать с ним одновременно либо, что чаще, присоединяться
в разные сроки после установления диагноза легочного заболевания. При этом в
легких на фоне узелкового или чаще интерстициального фиброза определяются
380 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙмножественные четко отграниченные округлые затемнения диаметром 0,5-5 см,
расположенные главным образом по периферии обоих легких. Силикоартрит с
наличием многочисленных, рентгенологически выявляемых округлых теней в
легких называют синдромом Каплана по имени английского врача, описавшего
эту особую клинико-рентгенологическую форму заболевания у шахтеров в 1953 г.
По данным литературы, силикоартрит составляет 0,1-0,6% всех случаев силикоза.
В клинической картине основным симптомом может быть как легочный процесс
с тяжелой дыхательной недостаточностью, так и ревматоидный артрит. Прогноз
определяется особенностями клинических проявлений. Не исключено сочетание
силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза. В диагностике силикоартрита
имеет значение обнаружение в крови высоких титров ревматоидного фактора.Согетание с другими коллагенозами. Изредка силикоз сочетается с другими кол-
лагенозами (системная волчанка, склеродермия» дерматомиозит). Описаны случаи
развития у больных силикозом легочного альвеолярного протеиноза.Силикотуберкулез. Наиболее тяжелое и частое осложнение силикоза — туберку¬
лез, При сочетании силикоза с туберкулезом изменяются клиническая картина и
течение как силикотического, так и туберкулезного процесса.Диагностика. Неосложненный силикоз, как правило, протекает при нормаль¬
ной температуре тела и без изменений периферической крови. Для прогрессирую¬
щего силикоза характерны увеличение количества общего белка крови, гипер-р- и
у-глобулинемии, нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена,
нейраминовой и дифениламиновой кислот. Особый интерес представляет содер¬
жание аминокислоты оксипролина, характеризующей образование коллагена,
который представляет собой основной субстрат силикотического узелка. У боль¬
ных узелковым силикозом, особенно при прогрессирующем течении, отмечается
увеличение в крови уровня белково-связанного оксипролина и снижение экс¬
креции с мочой его пептидосвя.занных и свободных фракций, что свидетельствует
о преобладании в организме синтеза коллагена над его резорбцией. В сыворотке
крови таких больных нередко определяется С-реактивный белок.Прогноз. Узелковые формы силикоза, быстро прогрессирующие в течение
5-6 лет и менее, а также ранее описанный так называемый острый силикоз,
быстро приводящий к летальному исходу (за 0,5-2 года), могут развиваться
только при воздействии очень высоких концентраций особо агрессивной кварцсо¬
держащей пыли. Следует учитывать, что силикоз (пневмокониоз) всегда остается
хроническим заболеванием, и его нельзя называть «острым». Развитие силикоза
в постконтактном периоде спустя много лет (иногда 10-20 и более) после пре¬
кращения работы обусловлено прежде всего воздействием высоких концентра¬
ций кварцсодержащей пыли и особенностью течения силикотического фиброза.
Заболеваниями, провоцирующими его развитие в постконтактном периоде, могут
быть пневмонии, туберкулез и др. При развитии силикоза в постконтактном пери¬
оде нередко наблюдается «скорлупкообразное» обызвествление лимфатических
узлов корней легких и непосредственно силикотических узелков.При выраженном силикотическом узловом фиброзе отмечается прогресси¬
рование за счет дальнейшего распространения и увеличения фиброзных узлов,
сморщивания, цирроза и развития буллезной эмфиземы. Постепенно усиливается
дыхательная недостаточность, приводя к развитию вторичной легочной гипер¬
тензии с последующей сердечной декомпенсацией, которая и становится наиболее
частой причиной смерти больных силикозом.СиликотуберкулезПредставляет собой не просто сочетание двух заболеваний, а самостоятельную
нозологическую форму болезни. Частота осложнений силикоза туберкулезом
различна и зависит от агрессивности пыли, а также от выраженности и формы
ПНЕВМОКОНИОЗЫ381силикотического фиброза. Особенно часто (40-50% случаев и более) туберкулез
осложняет узелковую и узловую формы болезни при воздействии пыли с высоким
содержанием свободного диоксида кремния (ЗхОз >10%). Реже осложнение конио¬
тического фиброза туберкулезом наблюдается у работающих в контакте с пылью
с меньшим содержанием кремнезема (5102 <10%), а также при интерстициальных
формах пневмокониоза (5-10% случаев).Патогенез. Патогенетически туберкулез при силикозе вторичен, связан с
реактивацией фиброзно уплотненных и обызвествленных очагов в легких или
во внутригрудных лимфатических узлах. Из клинических форм туберкулеза,
осложняющих силикоз, наиболее часто развивается очаговый туберкулез легких
и характеризуется, как правило, наличием полиморфных очаговых теней в вер¬
хушках легких. Инфильтративная и диссеминированная формы силикотуберку-
леза наблюдаются значительно реже. Фиброзно-кавернозный силикотуберкулез
с выраженным полиморфизмом рентгенологической картины (наличием полей
фиброза и каверн) возникает, как правило, на месте узловых форм силикотуберку-
леза. Наряду с указанными формами следует выделять своеобразные клинические
проявления силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз
и туберкулез, — силикотуберкулезный бронхоаденит и узловой силикотуберкулез.
при силикотуберкулезе в зависимости от размеров затемнений в легочных полях,
которые соответствуют узловым формам силикоза (А, В, С), различают мелкоуз¬
ловой, крупноузловой и массивный силикотуберкулез (рис. 24-10, 24-11).Клиническая картина. При каждой форме силикотуберкулеза имеются осо¬
бенности, отличающие его от обычного туберкулеза, возникающего на фоне
интактного легкого, избежавшего воздействия пылевого фактора. При силикоту-
беркулезе не наблюдается острого начала туберкулезного процесса. В клинической
картине всех форм силикотуберкулеза условно выделяют два периода.Рис. 24'10. Силикотуберкулез. Силикоз. Очаговый туберкулез легких. Силикотуберкулезный брон¬
хоаденит. 3/3 р/д ах Ь» 1Ь.
382 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙРис. 24-11. Компьютерная томограмма. Мелкоузловой
силикотуберкулез. Мелкоузловой силикоз. Очаговый
туберкулез легких. Силикотуберкулезный бронхоаденит.
А 3/3 q/q ах hi tb bu.•	Первый период («торпидный») характеризуется малой симптоматикой и
существенно не отличается от силикоза. Клинические (общая слабость, пот¬
ливость, повышение температуры тела, похудание, физикальные изменения
в легких) и лабораторные признаки активности специфического процесса в
этот период длительное время отсутствуют.•	Второй период соответствует обострению туберкулезного процесса. Происхо¬
дит неуклонное прогрессирование силикотуберкулеза. В этот период характер¬
ны изменения гемограммы; умеренное увеличение количества палочкоядерных
нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ, грубодисперсных
фракций глобулинов, уровня нейраминовой кислоты, С-реактивного белка,
гаптоглобина, фибриногена и др. Характерная особенность заболевания как
в первом, так и во втором периоде — выделение микобактерий туберкулеза,
которые обычно обнаруживаются только после повторных исследований
мокроты или промывных вод бронхов с помощью люминесцентной микро¬
скопии. Течение силикотуберкулеза чаще всего неблагоприятное. Типичные
для обычного туберкулеза смены фаз обострений и ремиссий для силико-
туберкулеза нехарактерны, процесс отличается прогредиентным течением с
различной степенью выраженности.Диагностика. При установлении диагноза силикотуберкулеза (кониотуберку¬
леза) проба Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина имеет относительное значение,
так как она часто бывает положительной и при неосложненном пневмокониозе.
Для определения активности кониотуберкулеза более информативна проба Коха
с 20-40 ТЕ туберкулина с оценкой местной и общей реакции, изменений гемо- и
протеинограммы, уровня сывороточного фибриногена и гаптоглобина до пробы
и через 48 ч после нее. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не
только местная, но и общая реакция, которая проявляется повышением темпера¬
туры тела, головной болью, общим недомоганием, ломотой в суставах и чувством
общей разбитости. Через 48 ч после подкожного введения 20 или 40 ТЕ туберку¬
лина могут отмечаться увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов на
4-6%, уменьшение содержания лимфоцитов на 8-10%, тромбоцитов на 15-25% и
увеличение СОЭ на 4-6 мм/ч. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсо¬
лютного количества Т- и В-лимфоцитов, увеличение концентрации IgA и IgM и
повышение титра «противолегочных» антител.Прогноз при силикотуберкулезе находится в прямой зависимости как от про¬
грессирования силикотического фиброза, так и от активности туберкулезного про¬
цесса. В первом случае патологический процесс определяется прогрессированием
фиброза и буллезной эмфиземы с последующим развитием легочной гипертензии,
во втором — признаки активного туберкулеза определяют последующее течение
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 383и исход заболевания с развитием массивного силикотуберкулеза, образованием
каверн и выраженной буллезной эмфиземой легких.Силикоз может осложняться острой пневмонией, присоединение острой пнев¬
монии к силикозу усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протека¬
ет тяжело, с замедленным разрешением пневмонического воспаления. Однако при
своевременном антибактериальном лечении заболевание в большинстве случаев
заканчивается выздоровлением. Повторно возникающие пневмонии способствуют
прогрессированию силикотического фиброза.Из других осложнений силикоза следует отметить хронический бронхит, кото¬
рый встречается реже, чем туберкулез. Клиническая картина заболевания в этих
случаях определяется выраженностью бронхита, который может протекать с
частыми обострениями бронхолегочной инфекции, развитием бронхоэктазов и
бронхоэктазий, диффузной эмфиземы легких и выраженной дыхательной недо¬
статочности. Рано развивается атрофический эндобронхит с нарушением защит¬
ных функций слизистой оболочки бронхов. На его фоне при силикозе присоединя¬
ется неспецифическая бронхолегочная инфекция.Осложнением силикоза может быть спонтанный пневмоторакс, причина раз¬
вития которого — буллезная эмфизема. В большинстве случаев пневмоторакс
развивается при узловых формах силикоза и силикотуберкулеза и в результате
плевральных сращений имеет ограниченный характер. При силикотуберкулезе
возможны такие осложнения, как эрозия легочных сосудов с кровотечением и
образованием бронхиальных свищей.Нередко при силикозе и силикотуберкулезе наблюдается развитие ателектаза
или цирроза средней доли правого легкого — среднедолевой синдром. Наиболее
частой причиной развития среднедолевого синдрома служит сдавление сред¬
недолевого бронха увеличенными или уплотненными лимфатическими узла¬
ми. Характер патологических зменений лимфатических узлов может быть как
неспецифическим, так и специфическим.Сочетание силикоза с раком легкого наблюдается относительно редко.
Силикотический фиброз не считают предраковым состоянием, а кварцсодер¬
жащую пыль — канцерогенной. Однако, по наблюдениям А.Г. Гольдельмана и
Д.М. Зислина (1988), в 15,3% случаев рак легкого становится причиной смерти
больных силикотуберкулезом.24.2.2.	АНТРАКОСИЛИКОЗПрофессиональное заболевание бронхолегочной системы, вызываемое дли¬
тельным вдыханием угольно-породной пыли, характеризуется хроническим вос¬
палением с исходом в фиброз.Среди основных отраслей промышленности наиболее высокие уровни заболе¬
ваний антракосиликозом во все годы наблюдения отмечаются на предприятиях
угольной промышленности. Многочисленные производственно-гигиенические
исследования, проводимые в разное время на предприятиях основных угольных
бассейнов, показали, что современная добыча угля характеризуется значитель¬
ными колебаниями уровней запыленности воздуха на одном и том же рабо¬
чем месте, неоднородностью дисперсного и вещественного состава витающей
угольно-породной пыли. Возникновение, распространенность и течение пылевых
профессиональных заболеваний органов дыхания от воздействия видов угольно-
породной пыли определяются комплексом неблагоприятных факторов производ¬
ственной среды, которые зависят от горно-геологических условий залегания угля.Показатели заболеваемости антракосиликозом среди подземных рабочих, раз¬
рабатывающих антрацитовый уголь, в 3-4 раза выше, чем на шахтах по добыче
каменного угля. В Печорском и Подмосковном угольных бассейнах невысокие
уровни заболеваемости, регистрируются единичные случаи антракосиликоза. По
384ПРОФЕССИОНАЛЬНЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙстепени опасности в отношении пнемокониозов за критерий принимаются оценки
сроков развития, частота выявления заболевания, возраст больных на шахтах раз¬
личных угольных бассейнов. В группу повышенной опасности по пневмокониозам
отнесены горнорабочие очистных забоев и проходчики. Средний стаж рабочих, у
которых был выявлен антракосилизкоз, колеблется в пределах 15-17 лет. У горно¬
рабочих очистных забоев, проходчиков антрацитовых шахт, рабочих Печорского,
Подмосковного угольных бассейнов стаж достигает 20 лет и более. Развитие
антракосиликоза имеет место и у представителей других подземных профессий,
однако сроки развития более значительны (более 20 лет подземного стажа).Патогенез, В 20-25% случаев антракосиликоз осложняется туберкулезом с
формированием узловых формы антракосиликотуберкулеза.Осложнение антракосиликоза хроническим бронхитом отмечается, по данным
различных авторов, в 12-50% случаев. Основными факторами осложнения антра-
косиликотического процесса хроническим бронхитом становятся неблагоприят¬
ные микроклиматические условия в шахтах (чрезмерно теплые условия в глубоких
шахтах, чрезмерно холодные — в шахтах на Крайнем Севере). Немаловажно также
воздействие угольно-породной пыли в сочетании с веществами раздражающего,
токсического и аллергизирующего действия, которые способствуют более раннему
поражению бронхиального дерева и развитию бронхоспастического компонента.В постконтактном периоде иногда отмечается сочетание рака легких и антра¬
косиликоза.Клиническая картина. Особенность пневмокониоза — скудость клинических
проявлений заболевания на фоне формирующихся рентгенологических измене¬
ний. Наиболее частая жалоба — одышка при значительной физической нагрузке,
кашель преимущественно сухой, реже пациенты отмечают боли в грудной клетке.
При прогрессировании пневмокониотического процесса в легких и присоединении
хронического бронхита, развития эмфиземы легких клиническая картина более
выражена. Жалобы, как правило, выявляются при расспросе.Диагностика. При осмотре могут быть отдельные признаки эмфиземы — рас¬
ширение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный оттенок перкутор¬
ного звука в нижнебоковых отделах, дыхание везикулярное, иногда ослабленное.
При перкуссии определяются мозаичность перкуторного звука, чередование
укороченного и легочного, при аускультации дыхание ослабленное или с бронхи¬
альным оттенком, часто выслушиваются сухие хрипы, в нижних отделах мелкопу¬
зырчатые хрипы или крепитация.Инструментальные исследования. По рентгенологическим изменениям в легких
рентгеноморфологическая семиотика при антракосиликозе приближается к рент¬
генологической картине при силикозе.Основным рентгеноморфологическим субстратом антракосиликоза служит
диффузный узелковый, узелково-интерстициальный и узловой фиброз легочной
ткани.Показатели ФВД, как правило, длительное время не изменяются. Про¬
грессирование антракосиликоза сопровождается изменением показателей, харак¬
теризующих рестриктивные нарушения с увеличением остаточного объема.
Присоединение хронического бронхита приводит к обструктивно-рестриктивному
типу нарушения вентиляции с последующим развитием легочной гипертензии и
легочного сердца.24.2.3.	СИДЕРОСИЛИКОЗ, СИЛИКОСИЛИКАТОЗЫСидеросиликоз наблюдается в основном среди рабочих железорудных шахт.
Силикосиликатозы чаще встречаются у работников фарфорово-фаянсовой и
керамической промышленности, в производстве шамота и других огнеупорных
изделий.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 385Сидеросиликоз и силикосиликатоз приближаются по патогенезу и клинической
картине к силикозу. Диагностика, лечение и прогноз данных заболеваний иден¬
тичны.24.3.	ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СЛАБОФИБРОГЕННОЙ ПЫЛИСлабофиброгенная пыль без кварца или с незначительным его содержанием
(меньше 10%) вызывает в настоящее время возникновение наиболее распростра¬
ненной группы пневмокониозов. Чаще всего встречаются силикатозы.24.3.1.	СИЛИКАТОЗЫ, АСБЕСТОЗЭто группа пневмокониозов, развивающихся при длительном вдыхании пьели
силикатов - минералов, в которых диоксид кремния находится в виде соединений
с магнием, кальцием, железом и другими элементами, широко распространен¬
ными в природе (асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, слюда и др.), а также
искусственно пол)гченных соединениях (цемент, стекловолокно, шлаковата и др.).
В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают асбестоз, каолиноз, талькоз,
нефелиноз и другие формы силикатозов. Среди силикатозов наиболее распростра¬
ненным и тяжелым по клиническому течению является асбестоз.24.3.1.1.	АсбестозАсбестоз — диффузный прогрессирующий необратимый интерстициальный
легочный фиброз от воздействия асбестовой пыли («паренхимальный асбестоз»,
♦асбестовый пневмокониоз»).Распространенность асбестоза среди работников отдельных производств асбесто¬
вой промышленности колеблется в широких пределах.Стаж, при котором формируется паренхимальная форма хризотилового асбесто¬
за, составляет 18-30 лет, а при смешанной и плевральной формах 24-34,5 года.Асбест — это группа минералов, имеющих волокнистую структуру, принадле¬
жащих к двум группам минералов класса силикатов — амфиболам и серпентинам.
К амфиболовым асбестам относятся крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит
и другие; к серпентинам — хризотил. Асбест используют почти во всех отраслях
промышленности. Особо можно отметить производство асботекстильных и асбо-
технических изделий для автомобильной, авиационной, тракторной, химической,
электротехнической, металлургической промышленности, судостроения и маши¬
ностроения,В России добывается и используется только хризотиловый асбест (хризотил).
Асбестоз, возникший от воздействия хризотила, называется «хризотиловый асбе-
стоз*^.в основу разделения асбестоза, развившегося от воздействия хризотилсодержа¬
щих пылей, на формы легли рентгенографические признаки поражения паренхи¬
мы легких, плевры (висцеральной и париетальной) в соответствии с отечественной
и международной классификациями пневмокониозов (1996, 2000) и стандартами
рентггенограмм пневмокониозов (ILO, 2000).•	Паренхимальная форма хризотилового асбестоза с преимущественным пора¬
жением паренхимы — диффузный интерстициальный фиброз.•	Смешанная (паренхимально-плевральная) форма хризотилового асбестоза —
сочетание диффузного паренхимального фиброза и поражения плевры. Эта
форма хризотилового асбестоза встречается в 2 раза чаще, чем паренхималь¬
ная, и значительно чаще, чем изолированная плевральная форма.•	Плевральная форма хризотилового асбестоза с изолированным поражением
висцеральной и париетальной плевры определяется редко (рис. 24-12, 24-13).Патогенез. Это заболевание может развиться не только в период работы в кон¬
такте с асбестом, но и спустя много лет после прекращения контакта.
386 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙРис. 24-12. Асбестоз, плевральная форма, ¡Ь ¡с1 рК Определяются локальные плевральные бляшки
и диффузные костальные утолщения плевры.Рис, 24-13. Асбестоз, смешанная (плеврально-паренхимальная) форма, 2/2 t/t ih id pi. Определяются
локальные плевральные бляшки и диффузные костальные наложения,
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 387Хризотиловый асбестоз от воздействия хризотила и хризотилсодержащей пыли
характеризуется нерезко и умеренно выраженным интерстициальным фиброзом
паренхимы легких (1/0, 1/1, 2/2 профузии, тип изменений s, t, u) с нерезкими
поражениями висцеральной, реже париетальной плевры. Редко осложняется
инфекцией, туберкулезом, имеет длительный латентный период развития и мед¬
ленно прогрессирующее течение.к дополнительным изменениям паренхимы легких, характеризующим степень
выраженности интерстициального фиброза, относятся линии Керли, «соты»,
пневмоцирроз, плоские и округлые ателектазы, которые чаще наблюдаются при
воздействии высоких концентраций хризотилсодержащей пыли. Наряду с выще-
указанными изменениями в паренхиме легких достаточно часто наблюдаются
4малые» поражения висцеральной плевры (утолщение междолевой, диафрагмаль¬
ной и перикардиальной плевры), облитерация реберно-диафрагмальных синусов,
паренхимальные и плевральные тяжи по ходу междолевой плевры и диффузные
\толщения париетальной плевры. Изолированная плевральная форма асбестоза с
преимущественным поражением париетальной и висцеральной плевры характери¬
зуется наличием плевральных «бляшек», диффузными утолщениями париетальной
плевры, обызвествлением, реже встречаются атипичные поражения медиастиналь-
ной и апикальной плевры. Плевральные выпоты при воздействии хризотилового
асбеста не встречаются, за исключением случаев осложненных форм заболевания
(бактериальная инфекция, туберкулез, злокачественные новообразования).Осложнение хризотилового асбестоза бронхитом чаще отмечается при воз¬
действии высоких концентраций хризотиловой и хризотилсодержащей пыли.
Асбестоз, а также длительный контакт с высокими концентрациями асбестсодержа¬
щей пыли — факторы, предрасполагающие к развитию рака легкого. Наибольщей
канцерогенной активностью обладают асбесты амфиболовой группы.Клиническая картина. Отличительной особенностью хризотилового асбе¬
стоза от воздействия хризотила является длительное бессимптомное течение при
неосложненных формах заболевания.Клиническая картина маловыражена, жалобы скудные. Начальные симптомы:
сухой кашель, а затем с вязкой, трудно отделяемой слизистой мокротой, нерезко
выраженная одышка, боли в боковых и нижних отделах грудной клетки («плевраль¬
ный синдром») слабовыражены. Характерны крепитация и шум трения плевры.Тяжелых клинико-рентгенологических форм хризотилового асбестоза в настоя¬
щее время не наблюдается. Ранее выявляемые тяжелые формы асбестоза развива¬
лись при воздействии высоких неконтролируемых концентраций асбестосодержа¬
щей пыли. По клинико-рентгенологическому течению тяжелые формы асбестоза
сходны с фиброзирующим альвеолитом.Диагностика. Основным методом диагностики асбестоза является рентгеноло¬
гический — обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. По
показаниям назначают первично увеличенную рентгенограмму правого легкого,
томографию и КТ. Рентгенологически асбестоз относится к интерстициальным
формам пневмокониозов с формированием межуточного, перибронхиального и
периваскулярного диффузного фиброза. Заболевание сопровождается фиброзом
париетальной и висцеральной плевры.Среди других рентгенологических изменений в легких при асбестозе следует
выделить эмфизему легких, остаточные явления перенесенных острых пневмо¬
ний, туберкулеза легких, внутригрудную лимфоаденопатию и другие, изменяющие
клинические проявления и течение заболевания, влияющие на характер и степень
выраженности дыхательной недостаточности.Рентгенологическая диагностика асбестоза осуществляется в соответствии с
отечественной (1996) и международной (2000) классификациями пневмоконио¬
зов и стандартами рентгенограмм пневмокониозов (ILO, 2000).
388 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙИзменения ФВД и гипоксемия носят начальный (0-1,1 степень, 95-93 мм
рт.ст.) и умеренно выраженный характер (1-2, II степень, 5^2 92-90 мм рт.ст.),
преобладают изменения бронхиальной проходимости по смешанному типу,
наблюдаются нерезкие и умеренно выраженные снижения диффузионной способ-
ности легких. Итогом становится артериальная гипоксемия.Отличительной эндоскопической особенностью асбестоза и бронхита от дли-
тельного воздействия на органы дыхания асбестсодержащей пыли является соче¬
тание катарального, катарально-атрофического и катарально-склерозирующего
эндобронхита, дистонии мембранозной стенки трахеи и бронхов и трахеоброн¬
хиальной дискинезии. Обтурация бронхиального дерева пенистым секретом,
аномалии и пороки развития бронхиального дерева наблюдаются более чем в 50%
случаев.24.3.1.2.	ТалькозПневмокониоз, обусловленный длительным вдыханием пыли талька.Талькоз встречается реже, чем асбестоз, и имеет доброкачественное течение. Он
возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с тальковой
пылью.Тальк представляет собой природный магнезиальный силикат, имеющий вид
волокон, пластинок или аморфной массы. Его используют во многих отраслях
промышленности: текстильной, парфюмерной, радиотехнической, в производ¬
стве пластмасс, резины, керамики и др. ПДК пыли талька в воздухе рабочей зоны
составляет 4 мг/м^.Клиническая картина при талькозе характеризуется скудостью симптомов.
У больных наблюдаются непостоянный сухой кашель и умеренная одышка, выслу¬
шиваются жесткое дыхание, изредка единичные сухие хрипы. Функциональные
нарушения дыхания обычно выражены слабо. Пневмокониоз от воздействия
талька характеризуется легким течением без склонности к прогрессированию.
При рентгенологическом исследовании на фоне усиленного и деформированного
легочного рисунка в средних и нижних отделах легких можно обнаружить отдель¬
ные мелкие узелковые тени, расширение и уплотнение корней.Более тяжело может протекать пневмокониоз, развивающийся при вдыхании
косметической пудры, которая состоит из талька, белой глины, оксида цинка и
ароматических веществ. Заболевание характеризуется одышкой, кашлем, боля¬
ми в груди, нарушениями ФВД, Рентгенологически чаще выявляют узелково¬
интерстициальные изменения, а в более поздних стадиях болезни происходят
слияние узелков и формирование фиброзных полей.прогноз. Талькоз и пневмокониоз от воздействия косметической пудры могут
осложниться туберкулезом, однако он встречается намного реже, чем при силикозе.24.3.1.3.	КаолинозПневмокониоз, обусловленный воздействием пыли глин, содержащих силикат
каолинит, называется каолинозом. Птины широко применяют в качестве сырья в
кирпично-керамическом производстве. Воздействие пыли сухих глин происходит
при их размоле, изготовлении и сушке изделий.Заболевание встречается редко, развивается у лиц, контактирующих с каолини¬
том не менее 15 лет. В большинстве случаев этот пневмокониоз характеризуется
развитием интерстициального умеренно выраженного диффузного фиброза без
склонности к прогрессированию. Клинически заболевание часто проявляется
умеренно выраженными симптомами бронхита. Наиболее известен, каолиноз у
фарфорщиков, однако имеющаяся обычно в глине примесь свободного диоксида
кремния позволяет расценивать это заболевание скорее как силикосиликатоз.
У работающих на производстве огнеупорных материалов наблюдается пневмо-
ПНЕ8М0К0НИ03Ы 389кониоз, развивающийся от воздействия пыли шамота, представляющего собой
обожженную глину, состоящую из глинозема и кремнезема. Пыль шамота может
содержать до 20% и более свободного диоксида кремния. Пневмокониоз от пыли
шамота также можно отнести к каолинозу, по течению он в некоторых случаях схож
с силикосиликатозом. Эта форма пневмокониоза проявляется интерстициально¬
узелковым фиброзом, характеризуется благоприятным течением без склонности
к прогрессированию после прекращения контакта с пылью. Однако у отдельных
рабочих, особенно размалывающих обожженный шамот, могут наблюдаться
тяжелые формы заболевания, по течению схожие с силикозом и имеющие склон¬
ность к осложнению туберкулезом.24.3.1.4.	ОливинозОливинозом называют пневмокониоз, возникающий при длительном вдыхании
пыли минерала оливина — ортосиликата магния и железа. Оливиноз встречается
редко.Оливин — минерал, ортосиликат магния и железа, распространен в природе. Его
применяют в производстве огнеупорной глины и керамики, в литейных цехах.Клиническая картина характеризуется симптомокомплексом нерезко выра¬
женного хронического бронхита.Диагностика. Рентгенологически выявляют диффузный, умеренно выражен¬
ный мелкосетчатый фиброз. ФВД обычно снижена незначительно.Прогноз. Течение заболевания доброкачественное, без тенденции к прогресси¬
рованию.24.3.1.5.	НефелинозНефелиноз — заболевание бронхолегочной системы, возникающее при дли¬
тельном воздействии пыли нефелина. Пыль нефелина представляет собой олюмо-
силикат натрия и калия.Может наблюдаться у работающих в стекольном и керамическом производ¬
ствах, алюминиевой и кожевенной промышленности.Клиническая картина. В клинической картине нефелиноза нередко наблюда¬
ются явления умеренно выраженного хронического бронхита.Диагностика. Рентгенологически нефелиноз характеризуется развитием нерез¬
ко выраженного пневмофиброза.Прогноз. Течение заболевания благоприятное, без тенденции к прогрессиро¬
ванию.24.3.1.6.	Пневмокониоз, вызванный цементной пыльюВоздействие цементной пыли отмечается при производстве и реже применении
цемента.Цемент получают путем размола обожженной смеси глины, известняка или
природных мергелей. По химической структуре разные виды цемента являются
силикатами, но наряду с этим некоторые виды содержат значительную примесь
свободного диоксида кремния. Цемент широко используют в строительстве.В зависимости от состава цементной пыли различают заболевания, вызванные
портландцементом, шлакопортландцементом, пуццолановым портландцементом,
кислотоупорным цементом и др.Длительное воздействие цементной пыли приводит к развитию пневмокониоза,
клинико-рентгенологическая картина и течение которого зависят от содержания
свободного диоксида кремния в цементной пыли. Пневмокониоз от вдыхания
пыли цемента встречается редко и характеризуется интерстициальным фиброзом,
не склонным к прогрессированию. При изготовлении некоторых сортов цемен¬
та, содержащих большое количество диоксида кремния (пуццолановый, кисло¬
тоупорный, кладочный), возможно развитие узелковой формы пневмокониоза,
390 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙкоторый по клинико-рентгенологической картине и течению близок к силикозу и
может быть расценен как силикосиликатоз.При работе с цементом наряду с хроническим бронхитом и пневмокониозом
могут развиваться БА, дерматит и экзема, что объясняется раздражающим и
аллергизирующим действием хрома, входящего в состав многих марок цемента.24.3.1.7.	Слюдяной пневмокониозПневмокониоз, вызванный пылью слюды, встречается редко.Слюда — группа минералов слоистой структуры, широко распространенных в
природе. По химическому составу слюда является алюмосиликатом щелочных или
щелочноземельных металлов и встречается в различных видах (мусковит, биотит,
флагонит и др.). Слюду широко применяют в электро- и радиотехнической про¬
мышленности.Диагностика. Рентгенологически заболевание характеризуется умеренно
выраженным интерстициальным фиброзом.Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза является обнаружение в лег¬
ких слюдяных телец, похожих на асбестовые и дающих положительную реакцию
на железо.Прогноз. Течение слюдяного пневмокониоза обычно доброкачественное, без
склонности к прогрессированию после прекращения контакта с пылью,24.3.2.	КАРБОКОНИОЗЫК карбокониозам относят пневмокониозы, развивающиеся от воздействия угле¬
родсодержащей пыли. В зависимости от разновидностей вдыхаемой пыли разли¬
чают антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие виды карбокониозов.Эти виды пневмокониозов встречаются редко. Они могут возникать у людей
с большим стажем работы в условиях значительной запыленности. Наиболее
распространенным из пневмокониозов этой группы является антракоз, развитие
которого обусловлено воздействием пыли угля.Патогенез. Легочный процесс у таких больных характеризуется умеренно
выраженным диффузным пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очагами.Клиническая картина. Клинические проявления заболевания немногочис¬
ленны, течение его доброкачественное, без склонности к прогрессированию.
Наиболее распространенным из пневмокониозов этой группы является антракоз,
развитие которого обусловлено воздействием пыли угля.24.3.2.1.	АнтракозНаблюдается главным образом у подземных рабочих угольных шахт и значи¬
тельно реже у работающих на производстве по изготовлению угольных электро¬
дов, обогатительных фабриках и других производствах, где работа связана с вды¬
ханием угольной пыли.Антракоз может наблюдаться у забойщиков, навалоотбойщиков, машинистов
врубовых машин и других рабочих, подвергающихся воздействию преимуще¬
ственно угольной пыли, у рабочих, занятых на проходческих работах (проходчи¬
ки, бурильщики и др.), т.е. связанных с разработкой породы угольных шахт, содер¬
жащей более 10% свободного диоксида кремния, может развиться патологический
процесс, характеризующийся формированием узелкового пневмофиброза, ло
своей сущности схожего с силикозом, — антракосиликоз. Основным патогенным
фактором при этом является свободный диоксид кремния.Наиболее фиброгенны высокометаморфизованные антрацитовые угли Донбасса,
обладающие большой плотностью, небольшим содержанием летучих веществ и
высокой биологической активностью свежеразрушенных частиц. Менее выражено
патогенное действие углей низкой стадии метаморфизма с большим содержанием
летучих веществ (коксующиеся, длиннопламенные, бурые).
ПНЕВМОКОНИОЗЫ391Патогенез. Антракоз — медленно прогрессирующее заболевание. Патоло¬
гический процесс характеризуется формированием узелкового пневмофиброза, по
своей сущности схожего с силикозом.Клиническая картина. Начальные формы антракоза, как и других пневмоко¬
ниозов, проявляются слабо выраженными клиническими симптомами. Одышка
возникает только при значительной физической нагрузке или работе в респира¬
торе.Диагностика. Обычно заболевание возникает спустя 15 лет и более от начала
работы в контакте с угольной пылью.При физикальном обследовании могут быть выявлены признаки умеренно выра¬
женной эмфиземы легких, непостоянные сухие хрипы.Инструментальные исследования. Показатели ФВД либо не изменены, либо
нерезко снижены. Рентгенологически при антракозе обнаруживают, как правило,
интерстициальную или мелкоузелковую форму фиброза.Прогноз. Антракоз относится к сравнительно благоприятно протекающим
видам пневмокониозов, не имеющим выраженной склонности к прогрессирова¬
нию.24.3.3.	МЕТАЛЛОКОНИОЗЫК металлокониозам относятся пневмокониозы шлифовальщиков или наждач¬
ников и пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков.Многие виды металлической пыли, реже пары металлов при длительном воз¬
действии могут вызывать развитие диффузных процессов в легких с фиброзной
реакцией, которые, согласно современным представлениям, относятся к пневмо¬
кониозам. Следует отметить, что «чистые» металлокониозы встречаются сравни¬
тельно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит
различные примеси, в том числе диоксид кремния, в связи с этим пневмокониозы,
обусловленные вдыханием такой пыли, по существу должны быть отнесены к
другим видам пневмокониоза в зависимости от характера воздействующей пыли и
клинической картины заболевания.Рентгеноконтрастные металлокониозы возникают при вдыхании пыли метал¬
лов, имеющих большой порядковый номер в периодической системе элементов
Менделеева (железо, барий, олово, сурьма, редкоземельные элементы и др.). В зави¬
симости от вида пыли различают рентгеноконстрастные виды металлокониозов:•	баритоз — от длительного вдыхания пыли бария и его соединений;•	станиоз — вызывается воздействием на бронхолегочную систему пыли оксида
олова;•	алюминоз — развивается при длительном вдыхании пыли алюминия и его
соединений.Патогенез. Наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные
или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной
или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.Наиболее доброкачественный вариант диффузного легочного процесса, свя¬
занного с воздействием пыли металлов, — так называемые рентгеноконтрастные
пневмокониозы (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Реакция на отложившуюся
рентгеноконтрастную пыль может быть от слабой до более значительной, но, как
правило, выраженный диффузный фиброз не развивается.Клиническая картина характеризуется скудными проявлениями и медлен¬
ным развитием.Диагностика. Рентеноконтрастные металлокониозы вызываются пылью, спо¬
собной задерживать рентгеновские лучи, вследствие чего отложение значитель¬
ных количеств такой пыли может обусловить картину множественных пятни¬
стых затемнений на рентгенограмме легких. При диагностике металлокониозов
392 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙподобного типа необходимо учитывать, что тени на рентгенограммах частично
могут быть обусловлены повышенной рентгеноконтрастностью пыли металлов,
отложившейся в легких.прогноз. Отсутствует тенденция к прогрессированию легочного фиброза и
осложнений, в отдельных случаях при прекращении контакта с пылью возможна
регрессия процесса благодаря выведению рентгеноконтрастной пыли.24.3.3.1.	СидерозПневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа.Заболевание встречается редко, главным образом у рабочих доменных печей
и агломерационных фабрик при большом стаже работы в условиях значительной
запыленности. Возможно развитие сидероза и у работников заводов по производ¬
ству сурика.Поскольку пыль оксидов железа без примесей в производственных условиях
встречается редко, гораздо большее практическое значение имеет сидеросиликоз,
относящийся к группе пневмокониозов, развивающихся от воздействия смешан¬
ной пыли, состоящей из соединений железа и диоксида кремния.Клиническая картина. Клинические проявления заболевания скудные. Как
правило, у больных отсутствуют субъективные и объективные признаки патологи¬
ческих изменений в легких, диагноз устанавливается рентгенологически.Диагностика. На рентгенограммах в легких отмечаются умеренно выражен¬
ный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с
четкими контурами. Нередко диагностируют сидероз, очаги ско[!ления металличе¬
ской пыли, содержащей железо, только на основании рентгенологических данных
с учетом условий труда больных.Лечение. Больные сидерозом, как правило, не нуждаются в лечении.
Трудоспособность сохраняется, и при условии динамического врачебного наблю¬
дения они могут оставаться на прежней работе.Прогноз. Течение сидероза доброкачественное, без склонности к прогрессиро¬
ванию и осложнениям.24.3.3.2.	Пневмокониоз шлифовальщиков (наждачников)Может возникать у рабочих, производящих сухую шлифовку металлических
изделий.Шлифование — один из наиболее распространенных способов механической
обработки металлов. При шлифовке металлических изделий используют естествен¬
ные и искусственные абразивные материалы. В естественных абразивах (алмаз,
наждак, корунд, гранит, кварц и др.) содержится большое коли^гество диоксида
кремния (от 10 до 97%), за исключением алмаза, представляющего собой чистый
углерод. В искусственных абразивах (электрокорунд, монокорунд, карбид крем¬
ния или карборунд, карбид бора, синтетические алмазы и др.) диоксида кремния
значительно меньше (обычно не более 2%). Естественные абразивные материалы
в настоящее время применяются редко. В процессе шлифовки образуется пыль
смешанного состава, содержащая абразивные материалы, керамическую, силикат¬
ную или бакелитевую связку и пыль шлифуемого материала.Патогенез. Пневмокониоз имеет мелкоузелковый или узелково-интер¬
стициальный характер. Развитие того или другого процесса обусловлено составом
вдыхаемой пыли, содержащей примесь кварца и другие ингредиенты — алюминий,
силикаты, железо и др.Течение болезни, по-видимому, обусловлено механическим раздражающим
действием смешанной пыли, выделяющейся в процессе шлифовки металлических
изделий. Этим можно объяснить наблюдаемое у больных несоответствие между
слабой выраженностью кониотического процесса и значительными нарушениями
ФВД, преимущественно обструктивного характера.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 393Клиническая картина. Пневмокониоз шлифовальщиков, как правило, про¬
является симптомами бронхита и эмфиземы легких.Диагностика. Рентгенологические изменения в легких характеризуются эмфи¬
земой и диффузным интерстициальным пневмофиброзом с разной степенью
выраженности. Усиливается и деформируется легочный рисунок, появляются
сетчатость легочных полей, мелкие очаги, узелковые образования. Не исключено,
что отложение частичек железа (из стружки стали и чугуна) обусловливает рент¬
геноконтрастный эффект пыли.Прогноз. Б связи с бронхолегочной инфекцией и дыхательной недостаточно¬
стью существует опасность прогрессирования болезни даже после прекращения
работы, тогда как пневмокониотический фиброз обычно мало склонен к прогрес¬
сированию. Прогноз этого пневмокониоза зависит главным образом от течения
бронхита и выраженности эмфиземы легких. Осложнение туберкулезом наблюда¬
ется относительно редко (ЗД% случаев),24.3.3.3.	Пневмокониоз электросварщиков и газорезчиковПри работах, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется
высокодисперсный аэрозоль, содержащий пыль железа, диоксид кремния другие
металлы, а также газы, оказывающие токсическое и раздражающее действие.
Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависят от вида
сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов,
режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при некоторых работах
также свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать ток¬
сичные вещества — оксиды марганца и хрома, соединения никеля, меди, цинка,
ванадия и других металлов, а также оксиды азота и углерода, озон, фтористый
водород. Концентрация этих веществ в воздухе может быть довольно высокой,
особенно если электросварку производят в замкнутых емкостях (цистерны, баки
и т.п.).при резке металлов в качестве горючего применяют ацетилен, пропан-бутан,
пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина. Резке подвергают стали
различных марок, которые, помимо железа, могут содержать лигирующие элемен¬
ты (марганец, хром, никель, кобальт, медь, бериллий и др.). При газорезке в зону
дыхания работника попадает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого
может превышать ПДК во много раз.К этиологическим факторам пневмокониоза у электросварщиков и газорезчи¬
ков следует относить пыль не только оксидов железа, но и других металлов (марга¬
нец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Известны случаи возникновения
манганкониоза у электросварщиков, применявших качественные марганецсодер¬
жащие электроды. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество
пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков
расценивают как сидеросиликоз. При высоком содержании свободного диоксида
кремния в аэрозоле могут развиться классические формы силикоза, в частности, у
электросварщиков и газорезчиков литейных цехов при устранении дефектов литья
и резке литников.Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный
аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздра¬
жающее и сенсибилизирующее действие, в связи с этим у электросварщиков и
газорезчиков, помимо пневмокониоза, могут развиться и другие профессиональ¬
ные заболевания: хронический бронхит, БА (от воздействия хрома, никеля и дру¬
гих соединений), ГП и интоксикация марганцем. Возможно возникновение острых
поражений ВДП и легких, вплоть до токсического отека легких (фторид водорода,
оксид азота и др.), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля конден¬
сата цинка, меди, никеля и других металлов.
394 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙПри использовании качественных электродов с фтористо-кальциевым покры¬
тием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания
и пневмонии, что в определенной мере можно связать с токсическим действием
образующегося при сварке фторида водорода. У газорезчиков, контактирующих
с газами, оказывающими раздражающее и токсическое действие, также отме¬
чается склонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным
заболеваниям. В отдельных сл>^аях наблюдается сочетание пневмокониоза с Б А,
обусловленной воздействием промышленных аллергенов, в первую очередь хрома
и марганца. Факторами, предрасполагающими к развитию осложнений, служат
воздействие аэрозоля раздражающего и токсического действия или перенесенные
острые респираторно-вирусные инфекции, пневмонии.Пневмофиброз выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза,
не формируются.Обычно кониотический процесс развивается через 15-20 лет после начала
работы. В единичных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых емко¬
стях возможно более раннее развитие пневмокониоза (через 5-6 лет).Клиническая картина. Клинические проявления пневмокониоза электро¬
сварщиков и газорезчиков, как и многих других пневмокониозов, весьма скудны.
Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в
груди и умеренную одышку при физическом напряжении.в случае присоединения осложнений клиническая картина заболевания опреде¬
ляется активностью неспецифической инфекции, выраженностью обструкции
бронхов и эмфиземы легких.Диагностика. Рентгенологически в начальный период пневмокониоза выяв¬
ляют диффузное усиление и деформацию легочного рисунка. На этом фоне
определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины
образования в виде узелков, которые по мере прогрессирования заболевания и
при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно
распределяются по легочным полям. Указанные изменения обусловлены глав¬
ным образом накоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли.
Рентгенологическая картина напоминает узелковую форму силикоза, но при
пневмокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не наблюдается
тенденции к слиянию узелковых элементов в легких, формированию фиброзных
узлов и увеличению лимфатических узлов корней легких. Морфологическим суб¬
стратом этого пневмокониоза в отличие от силикоза является рентгеноконтраст¬
ная пыль железа и других металлов.При физикальном обследовании в ряде случаев определяют признаки умеренно
выраженной эмфиземы легких и катаральные явления в виде немногочисленных
сухих хрипов и/или шума трения плевры (чаще всего в нижнебоковых отделах
легких).Инструментальные исследования. ФВД в течение длительного периода не нару¬
шена или слегка снижена, преимущественно по рестриктивному типу.Прогноз. Пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли при сварочных
работах и газорезке, в большинстве случаев характеризуется доброкачествен¬
ным течением без прогрессирования процесса после прекращения контакта с
пылью. Особенностью его является возможность регресса кониотического про¬
цесса после прекращения работы в контакте с пылью, что отмечается в 5-24% слу¬
чаев. Описана даже полная нормализация рентгенологической картины легких.
Принимая во внимание особенности развития пневмокониоза электросварщи¬
ков и газорезчиков, можно считать, что наблюдаемое уменьшение количества
и размеров узелковых элементов в легких обусловлено тем, что при этой форме
кониотического фиброза клеточная реакция в легких преобладает над процессами
фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очагов
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 395вследствие элиминации рентгеноконтрастной пыли, а также рассасывания клеточ¬
ных скоплений и молодых коллагеновых волокон.Пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков сравнительно редко осложня¬
ется туберкулезом, однако довольно часто — бронхитом, бронхолегочной инфек¬
цией с формированием бронхоэктазов и перифокальным воспалением, регионар¬
ным пневмосклерозом и плевральными спайками (12-28%).24.4.	ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
СЛОЖНОГО СОСТАВА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ТОКСИКО-
АЛЛЕРГЕННОГО ДЕЙСТВИЯПневмокониозы третьей этиологической группы развиваются от воздействия
промышленных аэрозолей сложного состава и токсико-аллергенного действия.
К ним относят пыль редкоземельных и тугоплавких сплавов (титан и его оксид,
вольфрам, кобальт и др.), металлов-сенсибилизаторов (бери.плий, алюминий,
молибден, никель, хром, магний и др.). Эти вещества могут сочетаться с токсич¬
ными газами, пылью пластмасс, органической пылью и др.При клинико-рентгенологической картине хронического бронхобронхиолита
(альвеолита), прогрессирующем течении с исходом в диффузный паренхимальный
фиброз заболевания относятся к группе ГП.24.4.1.	ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ПНЕВМОНИТГП (экзогенный аллергический альвеолит) — заболевание бронхолегочной
системы, возникающее в ответ на повторную ингаляцию экзогенных аллергенов
неорганической и органической природы.Заболевание входит в группу диффузных паренхимальных заболеваний легких
по новой терминологии, принятой на Международном мультидисциплинарном кон¬
сенсусе по классификации идиопатической интерстициальной пневмонии 2004 г.ЮіассификацияМеждународная классификация ГП (МКБ-10) построена по этиологическому
принципу. На настоящий момент существует 52 официальных наименования пато¬
логии, например «легкое фермера», «болезнь голубеводов», «легкое выращиваю¬
щих грибы», «легкое лабораторных работников», «легкое скорняка», «субероз» и
многие другие. Общепринятой в настоящее время является классификация ГП по
клиническому течению - острая, подострая и хроническая формы.Согласно отечественной Классификации пневмокониозов 1996 г., профессио¬
нальный ГП относят к третьей группе пневмокониозов — возникающие от воздей¬
ствия промышленных аэрозолей сложного состава преимущественно токсико-
аллергенного действия.ЭпидемиологияЭпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о росте
заболеваемости ГП профессионального генеза. что связано с существенным
изменением состояния промышленной среды, а также с совершенствованием диа¬
гностики этой патологии. Значительная вариабельность частоты случаев болезни
зависит от характера действующего профессионального фактора, его природы и
свойств, уровня запыленности, а также от индивидуальных свойств организма.По данным ВОЗ, ГП выявляется у 3% пациентов из общей группы пульмоно¬
логических больных и достигает 42 случая на 100 ООО населения. Вместе с тем в
зависимости от региона проживания и профессиональной принадлежности эти
показатели, по оценке ряда авторов, существенно возрастают — до 13%.ЭтиологияПеречень производств, на которых бывают случаи профессионального ГП,
довольно широк, к ним относятся цветная и черная металлургия, связанные с
396 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙметаллообработкой и сварочными работами; производство литья и стройматериа¬
лов; машиностроительная, горнорудная, радиотехническая, химическая, фармацев¬
тическая, медицинская, деревообрабатывающая, мебельная, текстильная и пищевая
промышленность; животноводство, растениеводство и кормопроизводство.Этиологическими факторами служат промышленные аэрозоли сложного соста¬
ва, преимущественно неорганической природы. Все чаще это не только полноцен¬
ные антигены, как в прежние годы, но также промышленные аэрозоли сложного
состава (преимущественно токсико-аллергенного действия) и химические аллер¬
гены, Это связано с тем, что для современной производственной среды характерно
комплексное и комбинированное воздействие на работников многообразных про¬
мышленных факторов, включая вещества сенсибилизирующего, раздражающего и
фиброгенного действия. А ухудшение экологической обстановки сопровождается
выраженным «химическим прессингом» и техногенными нагрузками во многих
промышленных регионах.В настоящее время 65% экзогенных факторов представлены вещества¬
ми неорганической природы. Группу промышленных химических аллерге¬
нов, вызывающих развитие профессионального ГП, составляют соединения
металлов-сенсибилизаторов (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.)
и редкоземельных металлов (бериллий, вольфрам, ванадий, молибден, медь и
др.). Доказана этиологическая роль аэрозолей, содержащих синтетическую пыль
пластмасс, полимеров и продуктов их деструкции (эпихлоргидрин, формальдегид,
полиэтилендиамин, диизоцианаты, фталевый ангидрид и др,).Многокомпонентными сенсибилизирующими композициями являются поли¬
эфирные лаки, хлоропреновые и дивинилстирольные латексы, соединения на
основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль. В роли этиологического
агента пневмонита могут выступать природная и искусственная минеральная
пыль (кремниевая, цементная, шамотная, стеклянная, керамическая и др.), а также
вещества с цитотоксическим действием (органические растворители, раздражаю¬
щие газы, продукты неполного сгорания топлива — сажи и смолы, содержащие
ароматические углеводороды).Среди медицинских, лабораторных, фармацевтических работников распростра¬
нены медикаментозные ГП от воздействия антибактериальных, химиотерапев¬
тических средств, амиодарона, анестезирующих средств и рентгеноконтрастных
веществ.Сохраняют значимость в развитии профессионального ГП аллергены органи¬
ческой природы: пыль хлопка, льна, шелка, муки, зерна, древесины, бумажная,
почвенная, овощная, табачная, эпидермальные субстанции (шерсть животных,
перо птиц) и т.д. В отраслях сельского хозяйства применяются также и неорга¬
нические вещества — ядохимикаты, пестициды, антибиотики, дезинфицирующие
средства. Имеют этиологическое значение микроорганизмы (баю’ерии и грибы),
многочисленные биологически активные вещества (гормоны, ферменты, белково¬
витаминные концентраты, вакцины, сыворотки и другие продукты микробиологи¬
ческой промышленности).Приведем перечень наиболее часто встречающихся веществ, способных вызвать
профессиональный ГП. В табл. 24-2 указана также профессиональная деятель¬
ность работников, при которой имеется риск развития этого заболевания.Крайне неблагоприятно сочетанное воздействие на организм работника про¬
мышленных аэрозолей и физических факторов (чрезмерных нагрузок, неблаго¬
приятного микроклимата, перепадов давления, вибрации, шума, неионизирующе¬
го излу^шния).Заболевание развивается преимущественно при стаже работы от 10 лет и свыше,
а наиболее часто диагностируется через 4-8 лет с момента появления первых сим¬
птомов.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 397Таблица 24-2. Основные производства и состав промышленных аэрозолей, обусловливающих раз¬
витие профессионального гиперчувствительного пневмонитаВид пылипроизводство, профессияСостав промышленного аэрозоляНеорганическая пыльМеталлообработка (плавильщики, шли¬
фовщики, наждачники, токари и пр.)Продукты термообработки различных
соединений и металлов, отдельные состав¬
ляющие смазочно-охлаждающих жидкостейСварочное (электро- и газосварщики) и
литейное производствоАэрозоли металлов-аллергенов, газы, пары,
дым, полимерные материалыПромышленность строительных мате¬
риалов (крановщики, ияукатуры и пр.)Цементная пыль, краски, лаки, органиче¬
ские растаоритеш, мастикиГорнорудная промышленность (проход¬
чики, машинисты комбайнов, буриль¬
щики, водители автопогрузчиков, под¬
собные рабочие)Полиметаллическая пыль, продукты непол¬
ного сгорания дизельного топлива (газы,
формальдегид, предельные и непредельные
углеводороды, технические смолы)органическая пыльЖивотноводство и птицеводство (опе¬
раторы птицефабрик, животноводческих
комплексов, вспомогательный персо¬
нал)Пыль комбикормов, почвенная пыль, помет,
шерсть, перо, перхоть, аммиак, грибковая и
бактериальная флораРастениеводство и кормопроизводство
(тепличники, кладовщики, трактористы)Почвенная и растительная пыль, минераль¬
ные удобрения, пестициды, грибковая и
бактериальная флораТекстильная и кожевенная промышлен¬
ность (операторы разрыхлительно-
трепальных, чесальных машин и агрега¬
тов, сортировщики, чистильщики сырья,
клейщики, контролеры и пр.)Растительная волокнистая, почвенная пыль,
пыль хлопка, шерсти, кожи, грибковая и
бактериальная флораПищевая промышленность (работники
пивоваренной, сыроваренной, молоч¬
ной, мясной, кондитерской, хлебопе¬
карной отраслей)Грибковая и бактериальная обсеменен-
ность, мучная пыль, сахарный песок, арома¬
тические добавки, белковые субстанцииСмешанная пыльМедицинская и химическая промышлен¬
ность (фармацевты, лаборанты, аппа¬
ратчики, медицинские и ветеринарные
работники)Медикаменты, сывороткм, вакцины, фер¬
менты, гормоны, микробные и белковые
культурыДеревообрабатывающая, бумажная
промышленность (отделочники, сорти¬
ровщики,!^ рабочие)Древесная пыль, фенолы, формальдегид,
лаки. Краски, грибковая и бактериальная
флора 	Машиностроительная промышленность
(литейщики, слесари-ремонтники тру¬
бопроводов, земледелы и др.)Аэрозоли металлов, формальдегид в соче¬
тании с грибковой и бактериальной флоройПатогенезВ соответствии с существующими в настоящее время представлениями заболе¬
вание относится к иммунной патологии, поскольку обусловлено реакцией иммун¬
ной системы на ингаляцию специфических аллергенов, в результате которой в
легких откладываются преципитаты иммунных комплексов (Илькович М.М.,
Палеева Н.Р.). Особая форма хронического легочного воспаления в виде грану*
лематоза характеризуется последующим необратимым исходом в пневмофиброз,
осложняется дыхательной недостаточностью и формированием легочного сердца.
В этом заключается наибольщий риск ГП.Патогенез ГП определяется как иммунными, так и неимунными механизмами.
Иммунные механизмы проявляются в продукции антител к экзоаллергенам с
последующим образованием иммунных комплексов. Первичные иммунные про¬
цессы, как правило, автономны и локальны, так как бронхиальные пути являются
местом вхождения аллергена, а легкие — первичным органом-мишенью. При
повторных воздействиях аллергена-индуктора иммунные комплексы формируют-
398 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙся в области базальной мембраны бронхов с развитием продуктивного васкулита.
Наличие иммунных комплексов в области бронхов наряду с прямым токсическим
воздействием вдыхаемого аэрозоля вызывает нарушение бронхиальной проходи¬
мости с развитием бронхообструктивного синдрома.Неиммунные механизмы патогенеза ГП протективны по отношению к иммун¬
ным реакциям. Они связаны прежде всего с системой комплемента, поскольку
частицы промышленной пыли способны активировать комплемент по альтерна¬
тивному пути, т.е. без вовлечения антител.ПатоморфологияТипичные морфологические изменения в легких при профессиональном ГП:•	в острой стадии — экссудативные явления (отек, васкулит, лимфогистиоци-
тарная инфильтрация стромы);•	в подострой стадии — развитие лимфоцитарного альвеолита, облитерирующего
бронхиолита и эпителиоидно-клеточных гранулем без признаков некроза;•	в хронической стадии — коллагенизация стромы, околорубцовая эмфизема, дис-
телектазы и кистозные изменения. Легкое приобретает сотовидное строение.В клеточных инфильтратах преобладают альвеолярные макрофаги и нейтрофи-
лы (нейтрофильный альвеолит), в ряде случаев обнаруживаются периваскулярно
и внутриальвеолярно расположенные пылевые частицы и кониофаги. В поздних
стадиях отмечаются также признаки легочной гипертензии: перекалибровка и
коллагенизация легочных сосудов.Морфологическими маркерами активности интерстициальных заболеваний
легких служат продолжающееся клеточное воспаление, формирование гранулем
и/или прогрессирование фиброза.Клиническая картина. В клинических вариантах ГП может протекать с прева¬
лированием таких симптомокомплексов, как БА, обструктивный бронхит, рециди¬
вирующая пневмония. Также может быть малосимптомный вариант заболевания с
доминированием нерезко выраженной дыхательной недостаточности.Клиническое проявление профессионального ГП отличается значительным
своеобразием. Начало заболевания обычно постепенное и малосимптомное.
Прежде всего появляются одышка, несильный кашель, слабость. Болезнь харак¬
теризуется ремиттирующим течением с развитием диффузного паренхимального
фиброза и гранулематоза.Наибольшая клиническая выраженность респираторных и общих симптомов,
их четкая взаимосвязь с характером выполняемой работы отмечаются в острой и
подострой стадиях болезни при продолжительности патологического процесса от
нескольких месяцев до 2-5 лет.к респираторным симптомам при профессиональном ГП в острой и подострой
стадиях болезни относятся прогрессирующая инспираторная одышка, непро¬
дуктивный кашель, крепитация, влажные или сухие хрипы, центральный цианоз.
Общие симптомы проявляются в виде повышения температуры, болей в грудной
клетке, миалгий, признаков интоксикации (слабость, головные боли, похудание).Более стертая симптоматика наблюдается при хронической стадии ГП. Течение
болезни приобретает рецидивирующий характер.Профессиональный ГП характеризуется различными ведущими симптомо-
комплексами в зависимости от вида воздействующих промышленных аэрозолей.
Вариант по типу БА обусловлен ингаляцией органических аэрозолей. Хронический
обструктивный бронхит и хроническая дыхательная недостаточность связаны с
воздействием неорганических аэрозолей. Рецидивирующая пневмония развива¬
ется от воздействия пыли смешанного состава. Соответственно вариантам «БА»
и «хронического обструктивного бронхита» свойственна активация иммуноре-
гуляторной функции лимфоцитов и гуморального иммунитета, а также сенсиби¬
лизация к промышленным аллергенам. Вариант «рецидивирующей пневмонии»
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 399отличается общественным ослаблением антиинфекционного иммунитета с раз¬
витием сенсибилизации к грибковым и бактериальным антигенам, а хроническая
дыхательная недостаточность сопровождается признаками вторичной иммунной
недостаточности, включая снижение общих Т-лимфоцитов.Профессиональный ГП с астматигеским симптомокомплеком характеризуется
преимущественно подострым течением умеренной тяжести с нечетко очерченны¬
ми приступами экспираторного удушья, обусловленными инспираторной одыш¬
кой, постоянным непродуктивным кашлем и субфебрильной температурой тела.
Приступы возникают через 2-12 ч после экспозиции; впоследствии симптомы
отмечаются также в нерабочие дни, в ночное время. Четкого симптома элимина¬
ции (имеющего место при ПБА) у большинства больных профессиональным ГП
не наблюдается.При физикальном обследовании регистрир)тотся сухие высокотональные
хрипы на фоне крепитации и/или мелкопузырчатых влажных хрипов в средних и
базальных отделах легких. Функция внешнего дыхания характеризуется частично
обратимыми обструктивными вентиляционными нарушениями с преимуществен¬
но легкой гипоксемия (SgO^ около 94%).Рентгенологические изменения в легких представлены диффузным паренхи-
мальным фиброзом (1/1-1/2, тип s,t), не резко выраженной эмфиземой легких.Провокационная ингаляционная проба с этиологическим агентом положительна
по немедленному типу (через 30 мин-2 ч) и клинически проявляется бронхоспаз¬
мом. Возможно развитие аллергической реакции по немедленно-замедленному
типу (через 2-8 ч), при этом клинически отмечается гриппоподобное состояние.Иммунологического исследование выявляет умеренное повышение концентра¬
ции общего IgE (от 130 до 500 МЕ/мл), что подтверждает атопические механизмы
формирования астматического симптомокомплекса. Фагоцитарная функция ней¬
трофилов (по ответу на зимозан) преимущественно активирована, обнаружива¬
ется сенсибилизация к производственным аллергенам (в том числе к гаптенам).
Имеет место умеренное повышение титров альвеомуцина 3EG5 (до 190 ЕД/мл),
отражающего активный характер интерстициального воспаления легочной ткани.Бронхитигеский симптомокомплекс при профессиональном ГП развивается пре¬
имущественно при воздействии неорганической и смешанной пыли. Отмечается
медленное, постепенное развитие патологии, в основном среднетяжелого и тяже¬
лого течения, превалирует кашель с отделением слизистой или гнойной мокро¬
ты (при присоединении инфекции), который преобладает над одышкой, раз¬
вивающейся при небольших физических нагрузках. «Теплый» цианоз, «пальцы
Гиппократа» свидетельствуют о развитии легочного сердца. В средних и нижних
отделах легких выслушиваются влажные и сухие низкотональные хрипы.При исследовании ФВД выявляется смешанный тип вентиляционных наруше¬
ний с преобладанием необратимой обструкции средней тяжести, с умеренной и
выраженной гипоксемией (5^02 90-91%).При рентгенологическом исследовании определяются интерстициальные и пят¬
нистые, узелкового типа затемнения сливного характера (профузия 2/2,2/3 и 3/3,
тип t, U, q). При КТ выявляются признаки паренхимальной инфильтрации, по типу
«матового стекла» с формированием «сотового легкого» и легочной гипертензии.
Часто отмечаются плевральные реакции и регионарный пневмосклероз, что гово¬
рит о присоединении инфекционных осложнений (рис, 24-14,24-15).Положительная провокационная ингаляционная проба с производственными
химическими аллергенами развивается по немедленно-замедленному типу.У половины больных наблюдается контаминация мокроты Streptococcus pneumo¬
niae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. Именно осложнение бактериаль¬
ной инфекцией определяет среднетяжелое и тяжелое течение профессионального
ГП с преобладанием бронхитического симптомокомплекса.
400 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙРис. 24-14. Гиперчувствительный пневмонит. 2/2 t/u ах di ет pq pqp.Рис. 24-15. Компьютерная томограмма. Гиперчув¬
ствительный пневмонит. 2/2 1/и ах с11 ет рд pqp Ьи.
Дополнительно определяются поля пневмофиброза,
буллезные образования, участки малоинтенсивного
понижения прозрачности — симптом «матового стекла»,
тракционные бронхоэктазы.Следствием бронхолегочного воспаления, осложненного инфекцией, у работни¬
ков, контактирующих преимущественно с промышленными химическими аллер¬
генами, становятся повышенные концентрации общего IgE при средней концен¬
трации 290±81 МЕ/мл, а в отдельных случаях даже до 900 МЕ/мл. При этом могут
развиваться признаки вторичной иммунной недостаточности по лимфоцитам
фенотипа CD 16, ответственным за противовирусную защиту и ослабление фагоци¬
тарной функции нейтрофилов крови.Осложнение основного процесса бактериальной инфекцией, конкурирующей
с первичным аллергическим процессом, проявляется реакцией сенсибилизации к
гаптенам, которые выявляются при стаже работы в аллергоопасном производстве
до 10 лет.
джПНЕВМОКОНИОЗЫ 401Пневмонигеский симптомокомплекс при профессиональном ГП развивается пре¬
имущественно у работающих в контакте с промышленными аэрозолями сложного
состава. Клинически часто отмечается острое начало в виде фебрильной темпера¬
туры тела на фоне выраженной инспираторной одышки, кашля с отделением скуд¬
ной слизистой, иногда «ржавой» мокроты, диффузных торакалгий. Физикальное
обследование выявляет притупление легочного звука в средних и нижних отделах,
чаще жесткое дыхание, влажные, не звонкие хрипы и крепитацию в базальных
отделах легких.Показатели ФВД свидетельствуют о значительных обструктивно-рестриктивных
нарушениях с резкой гипоксемией 91-90%) и формированием легочной
гипертензии.Рентгенологическая картина в легких при пневмоническом симптомокомплексе
профессионального ГП характеризуется диффузными, умеренно выраженными,
средней интенсивности инфильтративными затемнениями в верхних и средних
отделах легких с тендецией к формированию полей фиброза на фоне умеренной
эмфиземы. При КТ легких выявляются участки фиброза, инфильтрации по типу
«матового стекла», признаки «сотового легкого». Плевродиафрагмальные, плев¬
роперикардиальные и плевральные спайки свидетельствуют о перенесенных вос¬
палительных процессах.При хроническом течении патологии отмечаются высокие уровни бактериальной
обсемененносги мокроты (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae. Neisseria
pefflava). Провокационные ингаляционные пробы с производственными аллергенами
позволяют выявить положительные реакции по немедленно-замедленному типу.Вариант профессионального ГП по типу рецидивирующей пневмонии характе¬
ризуется наибольшей тяжестью течения с выраженным увеличением абсолютного
количества иммунокомпетентных клеток, с воспалительным процессом связаны
лейкоцитоз и повышение активности Т-хелперов/индукторов (CD4) при одно¬
временном ослаблении фагоцитарной функции нейтрофилов крови. Наблюдается
высокая частота повышения активности лимфоцитов с рецепторами поздней
активации (HLA-DR), что можно трактовать как «готовность» клеток к гибели
посредством апоптоза.Часто выявляется сенсибилизации к гаптенам, бактериальным и грибковым
антигенам. Повышенные концентрации муцинового антигена 3EG5 (67±12,8 ед/мл
при максимальном значении 150 ед/мл) характеризуют выраженность воспали¬
тельного и фиброзного процессов в паренхиме легких.Симптомокомплекс хронигеской дыхательной недостатогности при профессио¬
нальном ГП выделен по доминирующему клиническому признаку — инспиратор¬
ной одышке.Этиологическими факторами являются промышленные аэрозоли сложного
состава, преимущественно неорганической природы.Этот вариант течения ГП имеет ряд клинических особенностей и характеризу¬
ется длительным субклиническим периодом, вследствие чего остается наиболее
трудно диагностируемым на ранних стадиях формирования. Почти у всех больных
начало и течение заболевания имеет латентный, торпидный характер. В течение
многих лет единственная жалоба больных — привычная одышка умеренной и
средней тяжести.При физикальном обследовании нередко отмечается эмфизематозная грудная
клетка. При исследовании ФВД наблюдается умеренное снижение вентиляцион¬
ных показателей с нерезко выраженной гипоксемией 94-93%).Рентгенологические изменения часто опережают клинические проявления
болезни, в легких при рентгенологическом исследовании выявляется диффузный
интерстициально-гранулематозный фиброз с преобладанием гранулематозного
процесса (профузия 2/2, 2/3, типы s, t, р, q, u) с эмфиземой легких и реже с уве¬
402 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙличением внутригрудных лимфатических узлов, при прогрессировании заболева¬
ния формируются признаки паренхимальной инфильтрации и реже встречаются
осложнения в виде развития «сотового легкого» и легочной гипертензии.Диагностика. Диагностика профессионального ГП отличается от классических
форм пневмокониозов.При решении вопроса о профессиональном характере ГП и его диагностике
важно учитывать развитие заболевания в условиях воздействия промышленных
аэрозолей сложного состава и токсико-аллергенного действия. Важно выявить вза¬
имосвязь возникающей симптоматики с экспозицией производственного фактора,
учесть нарушения ФВД, снижение диффузионной способности легких, изменения
на рентгенограмме легких в виде диффузного паренхимального фиброза, грану¬
лематоза. выявить положительные результаты аллергологического тестирования
и иммунологического исследования пациентов. Необходимо полное клиническое
обследование с оценкой респираторных нарушений и общего статуса больных.Заболевание развивается преимущественно при стаже работы 10 лет и свыше,
а наиболее часто диагностируется через 4-8 лет с момента появления первых
симптомов. Важно проанализировать данные «профессионального маршрута» и
санитарно-гигиенической характеристики условий труда, собрать полный анамнез
заболевания.Лабораторные исследования включают определение содержания газов в крови.Аллергологическое обследование включает провокационные ингаляционные
пробы с производственными аллергенами и кожные скарификационные пробы с
набором стандартных аллергенов. Провокационная ингаляционная проба с этио¬
логическим агентом положительна по немедленному типу (через 0,5-2 ч) и кли¬
нически проявляется бронхоспазмом. Возможно развитие аллергической реакции
по немедленно-замедленному тип)?^ (через 2-8 ч), при этом клинически отмечается
гриппоподобное состояние.Иммунологическое исследование — показатели клеточного и гуморального имму¬
нитета, неспецифические факторы защиты, общий IgE и сенсибилизация к гаптенам,
бактериальным и грибковым антигенам в тест-системах in vitro. Иммунологическое
исследование показывает умеренное повышение концентрации общего IgE (130-
500 МЕ/мл, в среднем 138±49 МЕ/мл), что подтверждает наличие атопических
механизмов формирования астматического симптомокомплекса. Фагоцитарная
функция нейтрофилов (по тесту с зимозаном) преимущественно активирована,
обнаруживается сенсибилизация к производственным аллергенам (в том числе к
гаптенам). Умеренно повышены титры альвеомуцина 3EG5 (до 190 ЕД/мл), отра¬
жающего активную стадию интерстициального воспаления легочной ткани.У большинства больных отмечаются отрицательные результаты на провокаци¬
онные ингаляционные пробы с производственными аллергенами.Повышение концентраций общего IgE при иммунологическом исследовании
относительно слабое по сравнению с другими симптомокомплексами. Однако
изменения в субпопуляционном распределении лимфоцитов периферической
крови наблюдаются достаточно часто. При этом лимфоцитограммы имеют досто¬
верную тенденцию к снижению количества лейкоцитов, общего пула лимфоцитов
и всех основных субпопуляций при низком значении иммунорегуляторного индек¬
са. Это указывает на имеющиеся признаки вторичной иммунной недостаточности,
что в сочетании со снижением фагоцитарной активности нейтрофилов крови обу¬
словливает высокий риск рецидивирующих инфекционных осложнений, вызывае¬
мых условно патогенной или оппортунистической микрофлорой.Наряду с .этим наблюдается ослабление сенсибилизации к производственным
аллергенам, грибковым и бактериальным антигенам. Средние значения альвеому¬
цина 3EG5 не превышают нормальный уровень и свидетельствуют об относитель¬
но слабой выраженности воспалительной тканевой реакции легких.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 403Исследуют также бронхоальвеолярный лаваж и морфологию биоптатов лег¬
ких.Инс7прументальные исследования. ФВД характеризуется частично обратимы¬
ми обструктивными вентиляционными нарушениями с преимущественно легкой
гипоксемией (5^0.^ около 94%),Рентгенологические изменения в легких представлены диффузным паренхи-
мальным фиброзом (1/1-1/2, тип $, 1), нерезко выраженной эмфиземой легких.Лечение профессионального ГП проводят по общим принципам лечения
экзогенного аллергического альвеолита, но обязательное условие — прекращение
контакта больного с любыми производсгвенными веществами, обладающими сен¬
сибилизирующим, токсическим и раздражающим эффектом.Лечение; купирование обострения; подбор адекватной базисной терапии; сни¬
жение риска развития осложнений; снижение риска развития побочных эффектов
в ходе лечения.После установления диагноза профессионального ГП назначают системные глю¬
кокортикоиды внутрь (преднизолон из расчета начальной суточной дозы 1 мг/кг
массы тела, в среднем 30-40 мг ежедневно).При острой фазе заболевания эту дозу пациенты принимают в течение 10-14 сут,
при хронической — в течение 2-4 нед. Показаниями для снижения дозы глюко¬
кортикостероидов считают уменьшение одышки и/или кашля, количества хрипов
в легких, положительную рентгенологическую, функциональную, лабораторную
динамику, улучшение общего самочувствия. Снижение дозы преднизолона прово¬
дится со скоростью 5 мг в неделю. Поддерживающую дозу (5 мг в сутки) больные
с высокой активностью пневмонита получают в среднем в течение 3 мес.При хроническом течении заболевания поддерживающую дозу преднизолона
назначают на более длительный срок (6-8 мес). Учитывая, что при хроническом
течении ГП, когда уже сформирован диффузный легочный фиброз, эффективность
глюкокортикоидной терапии значительно снижается, в последние годы таким
больным стали назначать пеницилламин. Препарат разрушает циркулирующие
иммунные комплексы, способствует выведению почками избытка меди из легоч¬
ной ткани, тормозит образование нерастворимого коллагена, тем самым замедляет
развитие соединительной ткани в легких и сморщивание альвеол. В ряде случаев
лечебный эффект достигается назначением высоких терапевтических доз колхи¬
цина.При присоединении к основному процессу острых респираторных заболеваний
или обострения хронических очагов бронхолегочной инфекции соответствующую
антибактериальную терапию назначают с осторожностью. По показаниям при¬
меняют бронхиальные спазмолитические препараты, зкспекторанты, антиокси¬
данты. препараты, уменьшающие легочную гипертензию, анаболические гормоны
(ретаболил), кальцитонин для улучшения минерального обмена, спиронолактон,
фунгицидные препараты и другие симптоматические средства. При выраженной
дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия.Многими авторами отмечается высокая эффективность применения эфферент¬
ных методов, способствующих выведению преципитатов иммунных комплексов в
сочетании с кратковременным курсом кортикостероидов.Особенности изменений клеточного и гуморального иммунитета — обосно¬
вание для дифференцированных программ лечебных мероприятий, включая
иммунокорригирующую терапию. Так, при ослабленной антиинфекционной
защите (фагоцитарной функции) показано включение в комплексные лечебные
программы иммуномодулятора азоксимера бромида, при клинически выражен¬
ном инфекционном воспалении целесообразно применение иммуномодулятора
глюкозаминила мурамилдипептида. Важно, что современные иммунологиче¬
ские тест-системы позволяют осуществлять предварительный индивидуальный
404 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙвыбор иммунокорректора и оценивать эффективность лечебного применения
препарата.Примерные сроки нетрудоспособности. Больной ГП не должен находиться
в контакте с токсико'Эллергизирующими веществами. Своевременное отстранение
от контакта с ними может задержать прогрессирование начальных стадий болезни.
При проведении экспертизы профессиональной пригодности следует руковод-
ствова’гься медицинскими противопоказаниями, указанными в Приложении 1
к Приказу Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90. Лица, страдающие
БА или другими заболеваниями аллергического характера, а также с хронической
легочной патологией не должны допускаться на работу в контакте с веществами,
обладающими сенсибилизирующим эффектом.При ГП трудоспособность больного определяется с учетом стадии заболевания
и активности патологического процесса. При отсутствии дыхательной недоста¬
точности в период ремиссии трудоспособность больного может быть сохранена.
Обострение заболевания, как правило, ведет к ограничению трудоспособности и
необходимости длительного лечения, в выраженных стадиях легочного процесса,
сопровождающегося легочн о-сердечной недостаточностью, больной нетрудОСПО'
собен.БериллиозНаиболее типичный представитель ГП, в клинической картине которого много
черт, указывающих на иммунопатологический механизм развития болезни —
заболевание бронхолегочной системы, развивается в результате длительного кон¬
такта с пылью, содержащей бериллий и его соединения.Бериллий используют в производстве атомной техники, рентгеновских трубок,
радиоламп, изготовлении флюоресцирующих составов, ПДК бериллия в воздухе
рабочей зоны 0,001 мг/м1Заболеваемость бериллиозом среди работающих в контакте с бериллием неве¬
лика. Со времени установления санитарного надзора за работами с бериллием
заболеваемость бериллиозом заметно уменьшилась.Патогенез. Уже при начальных признаках болезни отмечается снижение
диффузионной способности легких, что проявляется гипоксемией. Раннее нару¬
шение диффузионной способности легких при бериллиозе связано с клеточной
инфильтрацией альвеолярных перегородок и развитием альвеолокапиллярного
блока, когда снижается диффузия кислорода через альвеолокапиллярную мем¬
брану. Артериальная гипоксемия служит причиной цианоза, рано появляющегося
при бериллиозе. При прогрессировании болезни отмечается более выраженная
гипоксемия со значительным повышением альвеолоартериального градиента р02
в сочетаний со снижением вентиляционной способности легких.в случае прогрессирования заболевания нарастает легочная гипертензия, появ¬
ляются признаки сердечной недостаточности. Они усугубляются дистрофией мио¬
карда, обусловленной гипоксемией, и гранулематозным миокардитом.Нередко выявляемая гепатоспленомегалия в большой степени обусловлена гра¬
нулематозным поражением этих органов (Ое ^аг(И].М„ 1959).Клиническая картина. Особенностью нерастворимых соединений бериллия
является отсутствие корреляции между концентрацией в них действующего веще¬
ства и риском возможного развития заболевания. Известны случаи возникновения
болезни как после кратковременного (от 6 ч до 2-3 нед), так и длительного (в тече¬
ние 10-20 лет) контакта с металлом. Заболевание может возникнуть спустя много
лет после прекращения контакта с бериллием.Начало бериллиоза обычно постепенное, без специфической симптоматики.В первую очередь появляются признаки астении: слабость, повышенная утом¬
ляемость, к которым позже присоединяются одышка при ходьбе, а затем и в покое.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 405сухой кашель, боли в груди, акроцианоз. Нередко отмечается резкое похудание — 3
уменьшение массы тела на 6-12 кг в течение 3-6 мес; может наблюдаться субфе- £
брильная температура тела. Температура тела 38-39 "'С характерна для прогресси- i
рующего течения болезни. Объективно обнаруживаются признаки дыхательной
недостаточности, при выраженных проявлениях которой имеется деформация
концевых фаланг пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме
«часовых стекол». Нередко медосмотр выявляет увеличение периферических
лимфатических узлов, наиболее часто локтевых, по величине не больше гороши¬
ны, мягкой консистенции, подвижных, безболезненных. Физикально определяют
коробочньгй перкуторный звук и ограничение подвижности легочных краев, могут
выслушиваться влажные хрипы или крепитация в нижних отделах, реже отме¬
чаются рассеянные сухие хрипы и шум трения плевры. Уже на ранних стадиях
болезни отмечаются приглушенность сердечных тонов, тахикардия, акцент II тона
на легочной артерии. Нередко наблюдаются увеличение и болезненность печени
с нарушением ее функций, У некоторых больных гепатомегалия сочетается с уве¬
личением селезенки.Бериллиоз склонен к рецидивированию, что сближает его с другими иммуно¬
патологическими заболеваниями. Обострения заболевания могут быть спровоци¬
рованы, так же как и его начало, различными причинами: гриппом, пневмонией,
оперативным вмешательством, физиологическими (беременность) или нервно¬
эмоциональными нагрузками и др. При длительных и частых обострениях забо¬
левание характеризуется прогрессирующим течением с нарастанием дыхательной
недостаточности и рентгенологически выявляемыми изменениями в легких.
Появляются признаки сердечной декомпенсации. Вентиляционная способность
легких наиболее снижена у больных с преобладанием фиброза и деформацией
бронхиального дерева. Нарушение вентиляции легких и дренажа бронхов создает
благоприятные условия для развития инфекции, У таких больных наблюдаются
повторные пневмонии, нередко вызывающие обострение основного заболевания.Туберкулез при бериллиозе встречается редко. Возможность присоединения
туберкулеза увеличивается у больных, контактировавших со смешанной пылью,
содержащей бериллий и диоксид кремния. В этих случаях может развиться сме¬
шанный пневмокониоз — силико-бериллиоз, в клинической картине которого
преобладают симптомы бериллиоза, но отмечается более быстрое прогрессирова¬
ние фиброзного процесса в легких.ДиагностикаЛабораторные исследования. В периферической крови увеличено количество эри¬
троцитов (до 5-10^^ в литре и более) и содержание гемоглобина (до 155-180 г/л),
определяют также уменьшение абсолютного количества лимфоцитов, тенденцию к
^ъеличению содержания базофилов и моноцитов. СОЭ обычно на нормальном }фов-
не. Отмечается повышение уровня общего белка сыворотки крови, преимущественно
за c^ieT крупнодисперсных фракций глобулинов; повышается уровень IgG и IgA.Из специфических методов диагностики профессионального ГП — бериллиоза
высокочувствительным тестом является проба Куртиса с накожной аппликацией
0,5-1% раствора хлорида бериллия. В настоящее время для выявления сенсибили¬
зации к бериллию применяют реакцию торможения миграции лейкоцитов в при¬
сутствии солей бериллия и более информативные реакции бласттрансформации
лимфоцитов. Чувствительность диагностического теста повышается при исполь¬
зовании лимфоцитов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже.Инструментальные исследования. Выраженность рентгенологически опреде¬
ляемых изменений в легких не всегда соответствует тяжести клинических про¬
явлений.При рентгенологическом исследовании определяют выбухание дуги конуса
легочной артерии. Обнаруживается также диффузный гранулематоз различной
406 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙстепени выраженности (профузия от 1/1 до 3/3, типы р, q). При начальных при¬
знаках заболевания MorjT' определяться изменения в виде умеренного диффузного
паренхимального фиброза с многочисленными милиарными тенями, которые
можно выявить только на увеличенных рентгенограммах. При более выраженном
процессе преобладает диффузная мелкоузелковая (гранулематозная) диссеминация
(рис. 24-16, 24-17). Также может наблюдаться внутригрудная лимфаденопатия.При прогрессировании заболевания наблюдаются возрастание количества и
величины гранулем (профузия 3/3, типы р, q), их слияние, чаще в верхних легоч¬
ных полях с формированием цирроза верхних долей легких, «сотового легкого»,
буллезной эмфиземы легких, на фоне чего может развиваться ограниченный пнев¬
моторакс.В ранних стадиях бериллиоза наибольшую диагностическую ценность при¬
обретает биопсия легкого, позволяющая выявить характерные гранулемы. Для
идентификации металла в гранулемах в последние годы стали использовать масс-
спектрометрический анализ лазерных микропроб легочной ткани.Прогноз. Частые обострения болезни и присоединение осложнений приводят к
тяжелой дыхательной, сердечной недостаточности и летальному исходу,24.4.2.	ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ПНЕВМОНИТ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ ПЫЛЬЮ
ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ СПЛАВОВ ТУГОПЛАВКИХ МЕТАЛЛОВПричиной развития заболевания считаются промышленные аэрозоли слож¬
ного состава при производстве сплавов тугоплавких металлов (титана), твердых
сплавов (вольфрам, кобальт), а также примеси лигирующих металлов, входящих в
состав сплавов (алюминия, магния, молибдена, хрома, никеля и др.).Клиническая картина. Профессиональный ГП клинически проявляется брон*
хитическим симптомокомплексом с диффузным и ранним поражением бронхиаль¬
ного дерева. Ранними симптомами этого варианта профессионального ГП являются
непродуктивный кашель, одышка.Рис. 24-16. Бериллиоз. 2/3 р/р ах hi елп.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ407Рис. 24-17, а. Бериллиоз. 3/3 q/q ах ет.При прогрессировании заболевания
отмечаются усиление кашля, одышки,
присоединение ПрИСТ}ШОВ удушья с мед¬
ленно прогрессирующим течением парен-
химального фиброза (по данным рентге¬
нологического исследования).Диагностика. При физикалъном обсле¬
довании отмечается жесткое дыхание с
удлиненной фазой выдоха, на этом фоне
выслушиваются сухие хрипы.Лабораторные исследования. При изу¬
чении иммунного статуса отмечается раз¬
витие вторичного иммунодефицита.Инструментальные исследования. Типи¬
чными изменениями ФВД являются рестрик¬
тивные и рестриктивно-обструктивные нару¬
шения вентиляции легких.При рентгенологическом исследовании
выявляется диффузный нерезко выражен¬
ный паренхимальный фиброз, преиму¬
щественно интерстициальный (профузия
1/2, 2/2, s/t, s/s) с признаками диффузной
эмфиземы легких и формированием легоч¬
ной гипертензии на ранних стадиях пато¬
логического процесса.Рис. 24-17, б. Увеличенная рентгенограм¬
ма. Бериллиоз. 3/3 q/q ах ет.
408 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙЛитератураАвдеева O.E., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Экзогенный аллергический альвео;]ИТ //
Пульмонология. — 1998. - № 2. - С. 22-27.Алексеева О.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхолегочных заболе¬
ваний. - М.; Медицина, 1987. - С. 222.Архипова О.Г. Изменения свободно-радикального окисления липидов при эксперимен¬
тальном силикозе и основные направления поиска средств патогенетической терапии // Гиг.
труда. ~ 1983. - № 10. - С. 25-30.Бурмистрова Т.Б. Особенности рентгеноморфологических изменений бронхолегочной
системы при воздействии промышленных аэрозолей в различных отраслях промышленно¬
сти / Актуальные проблемы медицины труда. — Сб. трудов института ГУ НИИ МТ РАМН /
Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. — М., 2006. - С. 434-439.Бурмистрова Т.Б. Роль рентгенологических исследований в диагностике профессиональ'
ных заболеваний. / Матер. 2-го Всеросс. нац. конгресса по лучевой диагностике и терапии. —
М., 2008. - С. 47-48.Величковский Б.Т., Коркина Л.Г., Суслова Т.Б. Физико-химический механизм взаимодей¬
ствия фагоцитирующих клеток с фиброгенными пылями // Вестн. АМН СССР. - 1982. -
№10.-С. 45-51.Величковский Б.Т., Павловская H.A., Пиктушанская И.Н., Горблянский Ю.Ю. Методы
определения влияния фиброгенной пыли на организм в клинике и эксперименте, м., 2003.Власов П.В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости. — М.: Видар,
2008. - С. 311.Генкин С.М. Клиника силикоза. — М.: Министерство здравоохранения СССР, I94S. —
С. 100.Гольдельман А.Г., Зислин Д.М. Силикотуберкулез как клиническая проблема. -
Свердловск: Изд-во Уральского ун-та, 1989. — С. 177.Гусев В.А., Даниловская Е.В. Роль активных форм кислорода в патогенезе пневмоконио¬
зов // Вопр. мед. химии. - 1987. — № 5, - С. 9-15.Движков П.П. Пневмокониозы. Этиология, патологическая анатомия, патогенез. — М.:
Медицина, 1965. - С. 423.Измеров Н.Ф., Дуева Л.А., Милишникова В.В. Иммунологические аспекты современных
форм пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология, — 2000. — № 6. —
С 1-5.Коган Ф.М., Гусельникова H.A., Попова Т.Б. и др. К вопросу об эпидемиологии хрониче-
ских фоновых, предопухолевых и онкологических заболеваний у работающих при низких
концентрациях асбестсодержащей пыли // Гиг. труда. — 1987. - № 3. — С. 37-40.Королгок И.П., Косарев В.В^, Капишников A.B. Лучевая диагностика пылевых заболева¬
ний легких. - Самара; ООО «Офорт», 2004. — С. 67-105.Молоканов К.П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. — М.:
Медгиз, 1961. - С. 227.Мухин H.A., Корнев Б.М. и др. Экзогенный аллергический альвеолит (клинический
обзор) // Врач. - 2002. - № 3. - С. 12-15.Озерова Л.В., Филиппов В.П., Гедымин Л.Е. Сравнительная ценность обследования боль¬
ных с альвеолитами различного происхождения // РМЖ. — 2002. - № 3. — С. 16-18.Палеев Н.Р, Болезни органов дыхания // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. —
С. 473-477.Плюхин А.Е. Клинико-рентгено-функциональные особенности современных форм про¬
фессиональных заболеваний бронхолегочной системы от воздействия хризотилового асбе¬
ста / Актуальные проблемы медицины труда. — Сб. трудов института ГУ НИИ МТ РАМН/
Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 440-450Плюхин А.Е., Бурмистрова Т.Б. Клинико-рентгенологические особенности различных
форм поражения легких при воздействии хризотил-асбеста // Медицина труда и промыш¬
ленная экология, 2004. - № 1. — С. 5S-.59.Плюхин А.Е., Бурмистрова Т.Б., Комарова I.A. Рентгенологические аспекты диссемини¬
рованных легочных процессов в профпатологии / Медицинская визуализация. Специальный
вып)'ск // Материалы III Всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и
терапевтов «Радиология-2009». - М., 2009. - С. 77-78.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ 409Сенкевич Н.А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза. ~ М.: Медицина,
1974. - С. 200.Спирин В.Ф,, Величковский Б.Т., Васильева О.С. Гигиена труда и профессиональные
заболевания органов дыхания у работников животноводства и кормопроизводства. —
Самара, 2002. - С. 97-106.Хабусова Л.В., Д}'ева Л.А., Б>тзмистрова Т.Б. Клинико-иммунологические аспекты вари¬
антов профессионального гиперчувствительного пневмонита // Медицина труда и промыти-
ленная экология. - 2006. - № 6. - С. 5-8.Харченко В.П., Глаголев Н.А. Рентгеновская компьютерная томография в диагностике
заболеваний легких и средостения. - М.: Медика, 2005. - С. 74-75.Хоменко А.Г., Мюллер Ст., Шиллинг В. Экзогенный аллергический альвеолит. - М.;
Медицина, 1987, — С. 272.Цфасман А.З. Железнодорожная медицина // Пульмонология. ~ М.: Ас'гра-7, 2000. —
С. 99-177.Бериллий. Токсикология, гигиена, профилактика, диагностика и лечение бериллиевых
поражений: Справочник.- М.: Энергоатомиздат, 1985. — С. 165.Бериллиоз / Под ред. К.П. Молоканова, А.М. Рашевской, Н.М. Кончаловской. — М.:
Медицина, 1972. - С. 247.Болезни органов дыхания / Под. ред. акад. РАМН Н.Р. Палеева. - М.: Медицина, 2000. —
С. 492-515.Диагностика аллергических альвеолитов различной природы. / Рекомендации для вра¬
чей // ГУ ЦНИИ туберкулеза, — М.: Издательский дом «Русский врач», 2004.Интерстициальные болезни легких / Под. ред. Н.А, Мухина. — М.: Литтерра, 2007. —
С. 20-25.Классификация пнев.мокониозов. — М., 1976.- С. 22.Классификация пневмокониозов / Метод, указания № 95/235, утвержденные М3 РФ,
1996. - С. 27.Международная статистическая классификация болезней-Х. - ВОЗ, 1999.Профессиональные заболевания органов дыхания / Сборник научных трз'дов НИИ
гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР. — М., 1984. — С. 185.Раннее выявление профессиональных болезней. — Женева: ВОЗ, 1988. - С. 298Российская энциклопедия по медицине труда / Под. ред. акад. РАМН Н.Ф. Измерова. -
М.: Медицина, 2005. — С. 342-348.Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф. Измерова, — Т. 1. —
М.; Медицина, 1983. — С. 320.Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф. Измерова. — Т. 2 - М.;
Медицина, 1983. - С. 382.Руководство по пульмонологии / Под ред, Н.Н. Путова и Г.Ф. Федосеева. - Л.: Медицина,
1984. - С. 442.Руководство. Профессиональные заболевания / Под. ред. акад. РАМН Н.Ф. Измерова. —
М.: Медицина, 1996. - Т. 2. - С. 76-79.Hamilton R.F., Iver L.L., Holian А. Asbestos induces apoptosis in human alveolar macropha¬
ges / Am. J. Physioi. - 1996. - Vol. 271. - P. L813-L819.Holian A,, Uthman M.O., Goltsova T,, Brown S.D., Hamilton R.F. Jr. Asbestos and silica-induced
changes in human alveolar macrophage phenotype / Environ Health Perspect, 1997. — Vol. 105
(suppl. 5). - P. 1139-1142.Koeger A.C., Lang Т.. Alcaix D., Milleron B., Rozenberg S., Chaibi P. et al. Silica-associated
connective tissue disease. A study of 24 cases / Medicine (Baltimore), 1995. - Vol. 74. - P. 221-
237.Nigam S.K., Suthar A.M., Patel M.M., Kamik A.B., Dave S.K., Kashyap S.K, et al. Humoral
immunological profile of workers exposed to asbestos in asbestos mines / Indian J. Med. Res.,
1993. - Vol. 98. - P. 274-277.Oksa P., Roto P., Rinne Y.P. et al. High prevalence of pulmonary and pleural fibrosis in
construction workers in the Tampera area (in Finnish) // Suon laakaril. - 1989. - Vol. 44. -
P. 679-682.Parks C.G., Conrad K., Cooper G.S. Occupational exposure to crystalline silica and autoimmune
disease / Environ. Health Perspect. - 1999. - Vol. 107 (suppl, 5), — P. 793-802.
410 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ-■	Parks C.G., Cooper G.S., Nylander-French L.A. et al. Occupational exposure to crystalline silicaand risk of systemic lupus erythematosus; a population-based, case-control study in the southeast*
United States / Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46. - P. 1840-1850.Pfau J.C., Sentissi J.J., Weller G., Putnam E.A, Assessment of autoimmune responses associated
L-3ÏSV; with asbestos exposure in Libby, Montana, USA / Environ, Health Perspect, — 2005. — Vol. 113. -
ÍÍ íjrí P. 25-30.Rossi A., Fabbri L., Mapp C. et al. Bissinosi, bronchite chronics e patologia della dunzione
ventilstoria in una populazione di opérai esposti a polvero di line / Med. d. Lavoro. — 1978. -
: Vol. 69, - N 6. - P. 698-707.Rossman M.D., Kern У.А., Elias Y.A. et al. Proliferative response of bronchoalveolar lympho¬
cytes to beryllium: A test for chronic bervllium disease / Ann. Int. Med. - 1988. - Vol. 108. -
N 5. - P. 687-693.Salvaggio Y.E., De Shazo R.D. Pathogenesis of hypersensitivity pheumonitis / Chest. - 1986. -
Vol. 89 (suppl. 3). - p. 190-193.Steenland K-, Goldsmith D.F. Silica exposure and autoimmune diseases. / Am. J. Ind. Med. ~
1995. - Vol. 28. - P. 603-608.Veigt R. Allergische Alveolitis / Dtsch. med. Wschr. — 1981. — Vol. 106. — N 13. - P. 414-
415.Vigliani E.C. Patogénesis of silicosis / Schweiz. Med. Wschr, - 1983. - Suppl. 15. -
P. 43-46.Williams Y.W. Beryllium Disease / Postgrad. Med. J. - 1988. — Vol. 64. — N 753. -
P. 511-516.Guidelines for the use of the IZO International classification of radiographs of pneumoconiosis /
Revised edition 2000, IZO. - Geneva. - P. 43.ILO/WHO Programme on Global Elimination of Silicosis. / Joint ILO/WHO Committee on
Occupational Health. - April 1995.WHO, 1998. Chrysotile Asbestos; Environmental Health Criteria 203. — Geneva, 1998,
Глава 25
Хронический профессиональный
бронхитХронический профессиональный бронхит ~ это особая форма
специфического хронического воспаления всех структур дыха¬
тельного тракта в ответ на воздействие промышленных аэрозолей
разного состава с развитием диффузных дистрофических и склеро-
зирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики
бронхов дискинетического или бронхоспастического типа, форми¬
рованием стойких дыхательных нарушений с исходом в легочную
гипертензию с недостаточностью кровообращения.Среди различных заболеваний органов дыхания хронический
бронхит — наиболее распространенное заболевание. Особая акту¬
альность проблемы обусловливается тем, что работающие на мно¬
гих производствах подвергаются воздействию вредных факторов —
повышенной запыленности, загазованности, что способствует раз¬
витию хронического бронхита.Значимость этой проблемы подтверждает большое число боль¬
ных профессиональным хроническим бронхитом среди работающих
в условиях повышенной вредности для здоровья по сравнению с
уровнем заболеваемости населения. Также имеются данные об изме¬
нении структуры профессиональных заболеваний органов дыхания
со значительным ростом числа больных бронхитом по сравнению с
числом больных пневмокониозами. Наиболее часто развитие заболе¬
вания связано с воздействием различных промышленных аэрозолей,
которые сл>'жат основным фактором профессиональной вредности
в важнейших отраслях промышленности (горнорудная, угольная,
металлургическая, машиностроительная, металлообрабатывающая,
строительство, производство строительных материалов, обогащение
и переработка волокнистых материалов, сельское хозяйство и др.).
Частота хронического бронхита у рабочих «пылевых» производств
колеблется в значительных пределах (от 12 до 78%),Высокая распространенность хронического бронхита среди под¬
вергающихся воздействию промышленной пыли, особенности кли¬
нического течения заболевания и морфологических изменений в
бронхиальном дереве позволили сформировать понятие о пылевом
бронхите и признать его в 1971 г. самостоятельной нозологической
формой профессиональной легочной патологии.в последнее время условия труда на большинстве современ¬
ных предприятий, которые традиционно называют «пьшевыми»,
претерпели значительные изменения. Увеличивается число ПрО“
изводств, связанных с воздействием промышленных аэрозолей
412 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙСЛОЖНОГО состава, включающих токсичные вещества и аллергены. Воздействие
пыли сочетается с влиянием раздражающих газов, перепадами температуры,
повышенной влажностью, тяжелыми физическими нагрузками, вибрацией и др.
Трудно судить, какой из факторов имеет наибольшее влияние на людей отдельных
профессий. Заболевание вызывается комплексом неблагоприятных условий труда.
В таких случаях хронический бронхит более правильно называть не пылевым или
токсико-пылевым, а профессиональным. Это наименование болезни уже исполь¬
зовано в ныне действующем Списке профессиональных заболеваний (приложе¬
ние 5 к Приказу Минздрава России № 90 от 14 марта 1996 г.).В последние годы научные исследования позволили охарактеризовать осо¬
бенности течения профессионального бронхита у работающих на современных
производствах, уточнить патогенез, раннюю и дифференциальную диагностику,
новые подходы к решению экспертных вопросов при этом заболевании.Классификация. В основу классификации профессионального бронхита
(рис. 25-1) положены различные принципы. Основным является этиологический,
который отражает особенности развития заболевания в зависимости от состава и
характера действия промышленного аэрозоля.•	Профессиональный пылевой бронхит развивается от воздействия пыли, не
оказывающей токсичного, раздражающего или аллергизирующего действия.•	Профессиональный бронхит вызывается воздействием промышленных аэро¬
золей, содержащих пыль, токсичные и/или аллергизирующие соединения —
токсико-пылевой.•	Профессиональный бронхит может быть вызван воздействием промышлен¬
ной волокнистой пыли природного и искусственного происхождения.При воздействии промышленных аэрозолей существенную роль в возникнове¬
нии бронхита играют дополнительные факторы риска;•	профессиональные — нагревающий или охлаждающий микроклимат, тяже¬
лый физический труд, вибрация;Рис. 25-1. Классификация профессионального бронхита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 413непрофессиональные — скрытые анатомические аномалии и пороки развития
органов дыхания (компенсированные);
генетически детерминированные нарушения гомеостаза.Эндоскопически и патоморфологически различают катаральный, катарально¬
атрофический и катарально-склерозирующий виды диффузного эндобронхита.По клинико-функциональной характеристике различают необструктивный
(простой), обструктивный, астматический виды бронхита. Особой формой явля¬
ется эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.Хронигеский (простой) необструктивный бронхит характеризуется двусторонним
поражением преимущественно крупных бронхов (проксимальный), протекает без
вентиляционных нарушений, в отдельных случаях в период обострения необструк-
тивного бронхита воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов может
сопровождаться преходящей положительной динамикой под влиянием лечения.Распространение воспалительного процесса по бронхиальному дереву на более
мелкие бронхи с формированием диффузного атрофического или склерозирующе-
го эндобронхита может сопровождаться усугублением обтурационного синдрома,
отечностью слизистой оболочки и трансформацией необструктивного бронхита в
обструктивный.обструктивный вариант профессионального бронхита наиболее распространен.
Он характеризуется генерализованным поражением дыхательных путей и стойки¬
ми обструктивными нарушениями вентиляции.В зависимости от выраженности патологического процесса клинически различают
легко выраженный, умеренно выраженный и тяжелый профессиональный бронхит.
Важной характеристикой заболевания является его течение: редкие или частые обо¬
стрения, непрерывно рецидивирующее течение, фаза — обострение или ремиссия.По типу вентиляционных нарушений различают необструктивный, обструк¬
тивный и смешанный (обструктивно-рестриктивный) типы профессионального
бронхита.По функциональной характеристике дыхательной и сердечно-сосудистой систем
различают дыхательную недостаточность I, II, III степени; начальные признаки
легочного сердца (фаза компенсации); легочное сердце (субкомпенсированное,
декомпенсированное); недостаточность кровообращения I, II, III степени.Клинико-функциональная характеристика. Клинические формы:•	необструктивный бронхит;•	обструктивный бронхит;•	астматический бронхит;•	эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.Тяжесть и фазы заболевания:•	легко выраженный профессиональный бронхит (ремиссия, обострение);•	умеренно выраженный профессиональный бронхит (ремиссия, обострение);•	тяжелый осложненный профессиональный бронхит (фаза ремиссии практи¬
чески отсутствует).Тип вентиляционных нарушений: необструктивный, обструктивный, смешанный.Функциональная характеристика легочной и сердечно-сосудистой системы:
дыхательная недостаточность 1-111 степени; гипоксемия ЫП степени; начальные
признаки легочного сердца (фаза компенсации); легочное сердце (фазы субком¬
пенсации, декомпенсации); сердечная недостаточность 1-Ш степени.Осложнения: обструктивная эмфизема легких; двусторонний бронхопневмо¬
склероз легких; острая пневмония; регионарный пневмоскслероз, бронхоэктазии;
адгезивный плеврит; хроническая пневмония; буллезная эмфизема легких; БА;
кровохарканье; злокачественные новообразования.ПатогенезПрофессиональные бронхиты, как и хронические бронхиты другой этиологии,
относятся к полиэтиологичным заболеваниям. Ведущую роль в их развитии играет
g 414 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙэтиологический фактор — воздействие вредных условий труда. В каждом конкрет¬
ном случае следует учитывать состав, концентрации промышленных аэрозолей и
стаж работы в неблагоприятных условиях. Более раннему развитию и неблагопри¬
ятному течению заболевания способствует сочетание воздействия пыли с другими
вредными факторами — токсичными газами, перепадами температур, значитель-
нь[ми физическими нагрузками.Патологический процесс, формирующийся при профессиональном бронхите,
включает нарушения анатомических структур бронхов, функции секреторных
желез и моторики бронхов. Длительное вдыхание промышленных аэрозолей
приводит к изменениям клеток покровного эпителия, замещению их клетками
плоского эпителия с формированием диффузной метаплазии и кератинизации,
нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов,
склерозу гладких мышц бронхов, изменениям калибра бронхиальных кровенос¬
ных сосудов, дистрофическим изменениям. Піпертрофия концевых отделов брон¬
хиальных желез сменяется их атрофией и склерозом.Параллельно со структурными изменениями и функциональными нарушения¬
ми секреторного аппарата бронхов изменяются реологические свойства бронхи¬
ального секрета: он становится вязким и трудно отделяется при кашле, что при¬
водит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками, создает условия для
возникновения «воздушных ловушек».Нарушения моторики бронхов при профессиональном бронхите могут прояв¬
ляться в двух вариантах. Наиболее часто отмечается гиперреактивность бронхов —
бронхоспазм как ответная нервно-рефлекторная реакция мышечных структур
стенок бронхов, обусловленная усилением холинергических механизмов. При
наличии в составе промышленного аэрозоля компонентов, оказывающих сенсиби¬
лизирующее действие, не исключается и аллергическая природа бронхоспазма.Второй тип нарушения моторики бронхиального дерева связан с утратой жест¬
кости каркаса стенок трахеи, крупных и мелких бронхов, дистонией мембранозной
части трахеи и главных бронхов. Развивается трахеобронхиальная дискинезия,
способствующая формированию так называемого клапанного механизма наруше¬
ния вентиляции. Структурные, секреторные и моторные расстройства приводят к
нарушению газообменных и защитных механизмов легких, состояния сурфактан¬
та, снижению уровня компрнентов местного иммунитета — интерферона, лакто-
феррина, лизоцима, IgA, формированию вторичного иммунодефицита, и в итоге к
прогрессированию заболевания.В поддержании вторичного бактериального воспаления при профессиональ¬
ных бронхитах основную роль играют пневмококк и гемофильная палочка. Хотя
первоначально степень активности воспаления невелика, вялотекущее воспаление
усиливает обструктивные нарушения за счет отечности стенок бронхов и обтура¬
ции их просвета слизисто-гнойным секретом. Серологическими методами доказа¬
но значение пневмококка и гемофильной палочки в сенсибилизации бронхов по
типу микробной аллергии с развитием астматического синдрома.Присутствие в составе промышленных аэрозолей аллергизирующих агентов
приводит к формированию первичного аллергического воспаления с большей
степенью выраженности экссудативных реакций: отечностью слизистой обо¬
лочки бронхов, выделению больших количеств секрета, в отдельных случаях —
с наличием в нем эозинофилов. Отмечаются иммунные сдвиги (повышение уровня
специфического IgE).Сочетанное воздействие пыли и токсико-химических факторов характеризуется
более выраженными воспалительными реакциями с преобладанием инфекционно¬
воспалительного компонента уже на ранних стадиях заболевания.Помимо вредных профессиональных факторов, существенное влияние на форми¬
рование патологии органов дыхания оказывает так называемое фоновое состояние
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 415бронхиального дерева. Это касается прежде всего наличия врожденных анатомиче¬
ских аномалий и пороков развития бронхиального дерева (более чем у 78% больных
с профессиональными заболеваниями выявляются врожденные аномалии и пороки
развития органов дыхания), повреждения защитных структур легких после острых
респираторных заболеваний, пневмоний, особенно вирусной природы.Особая роль в развитии профессионального бронхита принадлежит наследствен¬
ной предрасположенности. Исследования показывают, что у больных профессио¬
нальным бронхитом по сравнению с популяцией имеются существенные различия в
полиморфных белковых системах, регулирующих процессы протеолиза, гумораль¬
ный иммунитет и защитную реакцию легочной ткани (СЗ компонент комплемента,
гаптоглобин, группо-специфический компонент сыворотки крови), у больных
выявляется повышенная частота менее функциональных и ассоциированных с
различными заболеваниями вариантов. Перечисленные биомаркеры предрасполо¬
женности обеспечивают высокий индивидуальный риск возникновения профес¬
сионального бронхита. В этих случаях концентрация промышленных аэрозолей в
воздухе рабочей зоны и стаж работы во вредных условиях имеют меньшее значение
для развития заболевания, чем выраженность генетических нарушений.Оценку биомаркеров предрасположенности к болезням органов дыхания реко¬
мендуется проводить при предварительных медицинских осмотрах у пациентов
с отягощенным легочным анамнезом и при ПМО у часто болеющих острыми
респираторными вирусными инфекциями, острыми бронхитами в первые 3-5 лет
работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.Клиническая картина. Профессиональный бронхит начинается постепенно,
имеет хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Типичные призна¬
ки заболевания: кашель сухой или с мокротой, одышка, затрудненное дыхание.При легко выраженном бронхите ведущей жалобой является малопродуктив¬
ный кашель или со скудной слизистой мокротой, редко приступообразный. При
умеренно выраженном бронхите жалобы на кашель имеют более постоянный и
выраженный характер со слизистой и слизисто-гнойной мокротой.По клинико-функциональным проявлениям профессиональный бронхит может
быть легко выраженный и умеренно выраженный. Тяжелые формы профессио¬
нального бронхита от воздействия пыли хризотилового асбеста выявляются редко
и только при присоединении осложнений.при легко и умеренно выраженном бронхите основной жалобой является одышка.
Боли в нижнебоковых отделах и подлопаточных областях грудной клетки определя¬
ются почти у половины больных независимо от выраженности бронхита. При физи¬
кальном обследовании отмечаются легочный звук с коробочным оттенком, жесткий
характер дыхания и выслушиваются сухие свистящие хрипы. Особенностью физи-
кальной картины бронхита являются шум трения плевры и крепитация в заднебо¬
ковых отделах, обусловленные поражением плевры и развитием паренхимального
фиброза в нижнебоковых отделах легких. Влажные хрипы выслушиваются в еди¬
ничных случаях при присоединении бактериальной инфекции.При заболевании средней тяжести наблюдаются признаки основных легочных
синдромов, свойственных большинству хронических неспецифических заболева¬
ний легких, присоединяются инфекционно-воспалительные процессы, усугубля¬
ющие нарушение моторики бронхов и способствующие формированию стойких
обструктивных нарушений, эмфиземы легких, признаков дыхательной недоста¬
точности, а в дальнейшем и легочной гипертензии. Формирование стойкого брон¬
хообструктивного синдрома изменяет субъективную и объективную симптомати¬
ку. Кроме кашля, появляются затруднение дыхания (нередко приступообразного
характера) и одышка при физической нагрузке.Помимо бронхоспастических реакций, при прогрессировании бронхита боль¬
шое значение может приобретать и другая форма нарушений бронхиальной
проходимости — так называемый клапанный механизм. В его происхождении
416 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙосновное значение имеют нарушение эластичности мембранозной части трахеи и
главных бронхов, коллапс мелких бронхов вследствие эмфиземы легких.Клинически преобладание таких расстройств механики дыхания характери¬
зуется повторными пароксизмами кашля, как правило, малопродуктивного, но
сопровождающегося резким нарушением вентиляции легких, иногда с явлениями
апноэ и потерей сознания. В легких катаральные явления незначительны или
отсутствуют. Дыхание, как правило, ослабленное, поскольку отчетливо выявля¬
ются признаки эмфиземы легких, которая в дальнейшем становится главным про¬
явлением заболевания. Подобное клиническое течение относят к особой форме
заболевания — эмфиземе-бронхиту с трахеобронхиальной дискинезией.Прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелых форм профес¬
сионального бронхита, которые можно отнести к исходам болезни с развитием
выраженной дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.Причиной прогрессирования профессионального бронхита может быть и при¬
соединение инфекционно-воспалительного процесса, к развитию которого пред¬
располагают первичная атрофия и склероз различных структур бронхов с форми¬
рованием вторичного иммунодефицита.Характеризуя течение профессионального бронхита с участием инфекционно¬
воспалительных процессов, следует подчеркнуть относительно малую степень
активности бактериального воспаления, отсутствие гнойных форм эндобронхита,
малую склонность к деструктивным процессам. Течение умеренно выраженных
форм профессионального бронхита чаще характеризуется сочетанием перечислен¬
ных клинических синдромов, но в каждом наблюдении можно выявить преоблада¬
ние одного из них, что обусловливает особенности случая и разнообразие клини¬
ческих проявлений заболевания. Тяжесть состояния больных при этом зависит от
выраженности дыхательной недостаточности, а также от частоты и длительности
обострений заболевания.В случае преобладания воспалительных явлений в бронхиальном дереве функ¬
циональные нарушения выражаются преимущественно в вентиляционных рас¬
стройствах обструктивного типа, связанных с уменьшением просвета бронхов
вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и скопления секрета.
Однако снижение функциональных показателей внешнего дыхания в отсутствие
бронхоспазма незначительно. В ряде случаев может присоединяться сенсибилиза¬
ция по отношению к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляет¬
ся бронхоспастическими реакциями.К осложнениям профессионального бронхита относятся обструктивная эмфизе¬
ма легких, перибронхиальный линейно-тяжистый пневмосклероз нижних отделов
легких с признаками пневмоцирроза, острая пневмония с исходом в регионарный
пневмосклероз (постпневмонический), бронхоэктазии и бронхоэктазы, адгезив¬
ный плеврит и плевроперикардит, буллезная эмфизема легких, кровохарканье,
новообразования.Токсико-пылевой бронхит. Клинические признаки токсико-пылевых бронхитов
возникают в более ранние сроки после начала работы в условиях воздействия
промышленных аэрозолей сложного состава (4-7 лет), В развитии заболевания
в этих случаях большую роль играет степень токсичности промышленных аэро¬
золей и концентрация раздражающих газов в производственном помещении.
С самого начала эти бронхиты клинически характеризуются признаками актив¬
ного бактериального воспалительного процесса в бронхиальном дереве, что
сближает их с токсико-химическими бронхитами. Однако в отличие от последних
токсико-пылевые бронхиты никогда не проявляются в виде острых форм, всегда
имеют хроническое течение, часто сопровождаются формированием регионарного
бронхопневмосклероза в средних и нижних отделах легких.При развитии астматических профессиональных бронхитов наибольшее значе¬
ние приобретает индивидуальная чувствительность к воздействию промышленно-
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 417го аллергена. В таких случаях собственно пылевой фактор лишь создает фон, на
котором развивается аллергический процесс.Профессиональный бронхит от хризотилового асбеста. К основной форме про¬
фессионального бронхита от воздействия промышленной волокнистой пыли
природного и искусственного происхождения относится профессиональный брон¬
хит, развившийся от воздействия волокон хризотилового асбеста. Среди профес¬
сиональной патологии органов дыхания от воздействия волокон хризотилового
асбеста хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием
в структуре профессиональных бронхолегочных заболеваний у работников асбе¬
стовых производств.Средний стаж, при котором развивается профессиональный бронхит от воздей¬
ствия волокон хризотилового асбеста, составляет при легко выраженном бронхите17,2-24,7 года и 21,3-26,3 года при умеренно выраженном бронхите, в отдельных
случаях бронхит может формироваться в более короткие сроки.Профессиональный бронхит от воздействия волокон хризотилового асбеста
имеет длительный латентный период развития, медленно прогрессирующее тече¬
ние, клинические проявления ограничены, нет четких признаков обострения и
воспаления. Периоды обострения клинически сглажены, без повышения темпера¬
туры тела, усиления кашля и выделения мокроты, редко осложняется инфекцион¬
ным компонентом.Диагностика профессиональных бронхитов основывается на детальном изуче¬
нии и сопоставлении данных анамнеза, «профессионального маршрута», санитарно-
гигиенических условий труда, клинической картины заболевания, а также исследо¬
вания функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Большое значение имеют рентгенологические, функциональные, лабораторные
методы исследования, а также бронхологическое исследование.Учитывая особенности течения хронического бронхита (чередование обостре¬
ний и ремиссий), диагноз легко выраженной формы профессионального бронхита
трудно установить при однократном обследовании. Необходимо динамическое
наблюдение за больным не менее 2 лет.Принятие решения о профессиональном характере заболевания не вызывает
затруднений, если хронический бронхит развился по свойственным ему закономерно¬
стям после многолетней работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.Аргументами, исключающими влияние промышленных аэрозолей на развитие
хронического бронхита, не могут служить аномалии и пороки развития бронхо¬
легочного аппарата, генетические нарушения, способствующие формированию
патологии органов дыхания. В таких случаях стаж работы и концентрация про¬
мышленных аэрозолей имеют меньшее значение в проявлениях патологического
процесса, чем выраженность врожденных дефектов. Это обстоятельство лишний
раз подчеркивает необходимость тщательного сбора анамнеза и последующего
углубленного обследования при предварительном медицинском осмотре, чтобы
решить вопрос о допуске к работе в условиях воздействия вредных факторов.Особые затруднения в определении профессиональной принадлежности хрони¬
ческого бронхита возникают в тех случаях, когда приходится впервые освидетель¬
ствовать больного с выраженной формой заболевания.Практически важно различать первичный хронический бронхит, каким является
профессиональный, как самостоятельную нозологическую форму заболевания, и
вторичный. Последний этиологически тесно связан с очагами хронической инфек¬
ции в носоглотке, легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический
абсцесс), посттуберкулезными изменениями органов дыхания, формируется вслед¬
ствие нарушения защитных механизмов и гиперреактивности бронхов. Так, острому
бpoнxит}^ развитие которого связано с вирусно-бактериальной инфекцией, нередко
сопутствуют явления бронхиальной обструкции, которые способствуют затяжному
течению бактериального воспаления, особенно на фоне неадекватной терапии.
418 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЬ(ВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙЗатяжной бронхит может наблюдаться у пациентов, перенесших острую пневмо¬
нию. После острой пневмонии при позднем назначении антибактериальной тера¬
пии, несоблюдении сроков и последовательности лечебных мероприятий, раннем
выходе на работу в условиях воздействия промышленных аэрозолей оставшиеся
постпневмонические изменения в виде регионарного пневмосклероза и дренаж¬
ного бронхита нередко становятся причиной развития вторичного хронического
бронхита, протекающего с рецидивирующей воспалительной инфильтрацией и
симптомами интоксикации. В таких случаях нет оснований для установления
связи имеющейся патологии с условиями выполняемой работы.Кроме того, вторичный хронический бронхит наблюдается при тяжелых забо¬
леваниях сердца и левожелудочковой сердечной недостаточности, хронической
почечной недостаточности, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы,
ожирении и других заболеваниях. Бронхит может формироваться на фоне курсов
лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях, после оперативных
вмещательств на легких, быть следствием хронического бактериального воспаления
после интубационного наркоза или длительной искусственной вентиляции легких.Процесс протекает монотонно и с малой симптоматикой. В течение многих лет
он может не прогрессировать и не оказывать существенного влияния на самочув¬
ствие больного. По мнению экспертов ВОЗ, диагноз хронического бронхита наи¬
более достоверен при продолжительности кашля не менее 3 мес в году в течение
2 лет и более при исключении других заболеваний бронхолегочной системы, а
также патологии различных органов и систем, которые могут проявляться анало¬
гичными жалобами и клиническими признаками.Формулируя диагноз, отмечают форму профессионального бронхита, течение,
фазу процесса, его осложнения. При вторичном хроническом бронхите вначале
указывают заболевание, способствующее его развитию.Клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту пред¬
шествует состояние, определяемое как первично дистрофическая бронхопатия. Б этот
период отмечается преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. При
легко вьфаженном профессиональном бронхите в начале заболевания кашель, как
правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Однако,
в связи с тем что кашель у работающих в условиях запыленности является обязатель¬
ным их спутником (так как способствует самоочищению дыхательных путей от попа¬
дающей в них пыли), необходимо отличать его от кашля как проявления болезни.
Этому помогает оценка характера кашля: когда он становится проявлением болезни,
кашель более стойкий, беспокоит больного сначала по утрам, затем в течение всего
дня, нередко бывает приступообразным. Стойкость «кашлевого анамнеза» является
важным аргументом для установления диагноза хронического бронхита.Объективная симптоматика легких проявлений заболевания невелика. Перку¬
торный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное, прослушиваются
немногочисленные нестойкие сухие хрипы низкого тембра, исчезающие после
откашливания. Малое число симптомов затрудняет своевременную диагностику
легко выраженного профессионального бронхита, однако проведением соответ¬
ствующего профилактического лечения именно на этом этапе можно предотвра¬
тить прогрессирование болезни.Инструментальные исследования. При объективном (в том числе функцио¬
нальном) обследовании пациентов с первично дистрофической бронхопатией
не обнаруживается отклонений от нормы. В отсутствие клинических проявле¬
ний хронического бронхита эндоскопически, как правило, определяются при¬
знаки атрофического трахеита и диффузного двустороннего эндобронхита как
начальная функционально-компенсированная «специфическая?» ответная реакция
на длительное воздействие промышленных аэрозолей, требующая проведения
лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 419Установление диагноза профессионального бронхита только на основании эндо¬
скопических данных неправомерно, так как при достаточной пылевой нагрузке
почти у всех рабочих с аналогичными эндоскопическими изменениями клиническая
картина хронического бронхита не развивается вплоть до прекращения работы в
контакте С промышленным аэрозолем. Вместе с тем выявление первично дистро¬
фической бронхопатии у пациентов с аномалиями, пороками развития бронхоле¬
гочной системы и генетическими нарушениями должно быть противопоказанием к
продолжению работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.Для диагностики эмфиземы-бронхита с трахеобронхиальной дискинезией обяза¬
тельно проведение бронхофиброскопии с оценкой подвижности задней стенки трахеи
и рентгенопневмополиграфии с оценкой степени вьфаженности эмфиземы легких.Воздействие на дыхательную функцию первоначально невелико. Основные пока¬
затели вентиляции легких, как правило, не изменены. В отдельных случаях могут
несколько снижаться такие показатели, как МОС^^, МОС^„ [максимальная объемная
скорость вьщоха на уровне 50%, 75% функциональной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)], ОФВ.Рентгенологически при начальной форме бронхита, как правило, не выявляет¬
ся изменений, однако это исследование необходимо проводить прежде всего для
исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких, которые могут
протекать с явлениями бронхита.Достоверные данные о наличии бронхоспазма и степени его выраженности
получают при проведении функционально-фармакологических проб с бронхоли-
тическими препаратами.В случаях эмфиземы-бронхита с трахеобронхиальной дискинезией функцио¬
нально-фармакологические пробы с бронхолитическими препаратами дают отри¬
цательный или парадоксальный результат. Следует отметить, что пароксизмы
кашля у этих больных провоцируются углублением дыхания или попыткой сде¬
лать быстрый выдох, что может затруднить выполнение дыхательных проб.Значительная глубина вирусно-бактериального воспаления, переход процесса
на перибронхиальную ткань способствует формированию начальных признаков
бронхитического пневмосклероза, который рентгенологически проявляется уси¬
лением и деформацией легочного рисунка главным образом в прикорневых зонах
и в нижних отделах легких. Б этих же зонах можно отметить ячеистый рисунок,
свидетельствующий о наличии бронхоэктазов и бронхоэктазий. В фазе обостре¬
ния инфекции могут выявляться перифокальные инфильтраты.У большинства больных при тяжелом течении профессионального бронхита не
удается выделить доминирующий синдром, в этих случаях наиболее часто наблю¬
даются выраженная эмфизема легких и инфекционно-воспалительный синдром с
развитием бронхоэктазов.Рентгенологически выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, пери¬
бронхиальный пневмосклеро.1, диффузный или полисегментарный пневмоскле¬
роз, пневмоцирроз, а в периоды обострения заболевания ~ перибронхиальная и
воспалительная инфильтрация легочной паренхимы.При бронхофиброскопии обнаруживаются изменения архитектоники бронхи¬
ального дерева с деформацией отдельных участков, выраженная дистония мем¬
бранозной стенки трахеи и главных бронхов, обтурация бронхов вязким секретом
вследствие выраженного нарушения их эвакуаторной функции. Фаза отчетливой
ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует.Нарушения ФВД при профессиональном бронхите характеризуются обструк-
тивным и смешанным типом изменений с начальной и нерезко выраженной степе¬
нью снижения объемных показателей.Степень гипоксемии нарастает по мере прогрессирования заболевания.Рентгенологически в легких может определяться диффузный нерезко выражен¬
ный паренхимальный фиброз (1/1 профузии, тип s/s). Плевральные изменения
420 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙпри профессиональном бронхите от воздействия хризотилового асбеста характе¬
ризуются преимущественно поражением висцеральной плевры (междолевой, диа¬
фрагмальной и перикардиальной), реже париетальной плевры. Среди рентгеноло¬
гических изменений могут наблюдаться признаки, свидетельствующие о наличии
в легких сопутствующей патологии непрофессионального генеза, утяжеляющей
течение профессионального бронхита: кисты, бронхоэктазии, буллы, регионар¬
ный пневмосклероз и др. Следует отметить, что внутригрудная лимфаденопатия
нетуберкулезного характера довольно часто встречается при профессиональном
бронхите.Лабораторные исследования. У больных с тяжелым течением заболевания наблю¬
даются сдвиги в газовом составе крови, особенно в периоды обострения процесса:
снижается S.p^, появляется гиперкапния, нарушается кислотно-щелочное состоя¬
ние крови. Нарушения дыхатель>гой функции нередко сочетаются с изменениями
сердечно-сосудистой системы. Нарастает легочная гипертензия, появляются при¬
знаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности.Важнейшими являются методы аллергологической диагностики, позволяющие
доказать роль антигенов, содержащихся в промышленных аэрозолях, в развитии
патологий. Несмотря на общность патогенеза астматических бронхитов и БА,
имеются некоторые особенности, позволяющие разграничить эти формы. Для
астматических бронхитов характерно наличие так называемого монотонного
удушья с отсутствием периодов ремиссий, характерных для БА. В формировании
стойкого обструктивного синдрома при астматическом бронхите наряду с брон¬
хоспазмом имеют значение дискриния и наруиіение эвакуации вязкого секрета.
В то же время воспалительные экссудативные реакции, свойственные БА, менее
значимы. Быстро присоединяющаяся поливалентная сенсибилизация отягощает
течение болезни.Показания к консультации других специалистовНеобходима консультация оториноларинголога, бронхолога для проведения
фибробронхоскопии по показаниям (упорный длительный кашель, локальные
изменения при рентгенологическом обследовании органов грудной ютетки), кар¬
диолога, эндокринолога, гастроэнтеролога с проведением гастроскопии.Лечение. Цель лечения больных хроническим профессиональным бронхи¬
том ~ снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты
и продолжительности обострений, улучшение функциональных показателей,
повышение толерантности к физической нагрузке, сохранение трудоспособности
и улучшение качества жизни. Тактика лечения определяется степенью выражен¬
ности легочного процесса, функциональных нарушений, индивидуальной чувстви¬
тельностью к препаратам.в лечении больных хроническим бронхитом следует выделить следующие
этапы,•	Амбулаторное лечение получают пациенты, выделенные при медицинских
осмотрах в группы риска. В группы риска включены также работники со ста¬
жем (более 8-10 лет) при наличии признаков поражения ВДП (хронические
фарингиты, тонзиллиты, ларингиты), с нарушением функциональных показа¬
телей органов дыхания, часто (2-3 раза) и длительно болеющие простудным
заболеваниям в течение календарного года.•	Обследование и лечение в условиях стационара при обострении заболевания.•	Противорецидивное лечение — амбулаторное или в условиях стационара для
достижения полного или частичного восстановления трудоспособности, про¬
водится не менее одного раза в год,•	Санаторно-курортное лечение, желательно ежегодно при отсутствии проти¬
вопоказаний со стороны других органов и систем.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 421Лечение должно быть этиопатогенетическим, комплексным, включающим сле¬
дующие элементы.•	Оздоровительные мероприятия, направленные на повышение общей неспеци¬
фической резистентности организма, а также на защиту и очищение органов
дыхания от аэрогенных поллютантов. Этому способствуют постоянные заня¬
тия спортом, закаливание, посещение сауны, индивидуальное или групповое
УФО, кислородные коктейли, витаминотерапия, ингаляции, курсы галотера-
пии.•	Базисное медикаментозное лечение с включением физиотерапевтических
методов, направленных на улучшение дренажной функции бронхов, вос¬
становление и улучшение бронхиальной проходимости, подавление воспа¬
лительного процесса, коррекции нарушения газообмена, повышение общей
реактивности организма.•	Важным и необходимым является полный отказ пациентов от курения, упо¬
требления алкоголя.Показания к госпитализацииПациенты с неосложненными формами (необструктивного) бронхита при
нарастании одышки, усиления продуктивного или сухого кашля, а также в случае
присоединения или наличия сопутствующей патологии (сердечно-сосудистой
системы, болезней обмена, ЖКТ и др.) подлежат динамическому обследованию и
лечению в условиях стационара.Больные с выраженными формами хронического бронхита, сопровождающе¬
гося выраженным бронхоспастическим, инфекционно-воспалительным компо¬
нентами, трахеобронхиальной дискинезией, симптомокомплексом хронического
легочного сердца, сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, подлежат
лечению в условиях стационара ежегодно.Санаторно-курортное лечение показано больным с легкой и умеренной ста¬
диями выраженности хронического бронхита с дыхательной недостаточностью не
более П степени. Проводится в специализированных санаториях легочного про¬
филя или местных санаториях.Немедикаментозное легение. Программа немедикаментозного лечения включа¬
ет мероприятия, направленные на повышение общей резистентности организма.
Следует обратить внимание на каждый пункт;•	лечебно-охранительный режим;•	полноценное питание;•	витаминотерапию;•	занятия лечебной дыхательной гимнастикой;•	водные процедуры;•	профилактическое УФО в осенне-зимний период;•	оксигенотерапию;•	кислородные коктейли;•	курсы галотерапии (10-15 сеансов);•	лазеротерапию (курс состоит из 10 ежедневных процедур при помощи гелий-
неонового аппарата «Узор» или аппарата СЛСФ-03.2 ИК);•	воздействие импульсного низкочастотного МП (аппарат «Инфита»);•	интервальную нормобарическую гипоксическую тренировку (10-12 сеансов с
помощью оригинального устройства конструкторского бюро «Арматура») по
общепринятым методикам;•	аэрогидроионотерапию с помощью аппаратов «Истион-1», «Истион-10»
(20 ежедневных процедур) для профилактики и лечения патологических
изменений ВДП.Медикаментозное легение. Тактика медикаментозного лечения определяется
степенью выраженности бронхитического синдрома и функциональными измене-
422 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙНИЯМИ. Лечение направлено в первую очередь на улучшение дренажной функции
бронхов и восстановление бронхиальной проходимости, снижение воспалитель¬
ного компонента, улучшение газообмена и гемодинамики.1)	Бронхолитические препараты. Базисной терапией хронического бронхита
служит применение бронхолитических препаратов, которые, помимо основного
действия ~ расширения бронхов, оказывают влияние на секрецию слизи. Б клини¬
ческой практике применяются основные группы бронхолитических средств: анти¬
холинергические препараты, М-холинолитики, р^^адреномиметики, метилксанти-
ны короткого и пролонгированного действия. Антихолинергические препараты
(ипратропия бромид, тиотропия бромид) избирательно действуют на средние и
крупные бронхи, из-за низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов
не вызывают системных побочных явлений.•	Ипратропия бромид действует через 5-15 мин, максимальное действие
наблюдается через 1-2 ч, что позволяет рекомендовать его применение перед
физической нагрузкой и по потребности. Бронхорасширяющее действие
сохраняется в течение 6-8 ч при вдыхании 40 мкг (2 дозы).•	Тиотропия бромид имеет пролонгированное действие (до 30 ч) после одно¬
кратного применения (18 мкг) с помощью ингалятора НапйШакг.•	М-холинолитики показаны пожилым больным с сопутствующей патологией
сердечно-сосудистой системы.•	(З.^-Адреномиметики показаны больным с преимущественным нарушением
бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов, для купирования
приступов удушья, профилактики приступов при физической нагрузке. По
характеру действия различают селективные коротко действующие ингаля¬
торы [сальбутамол (1 доза содержит 0,1 мг препарата) и фенотерол (0,1 мг,
0,2 мг)] и длительно действующие препараты [салметерол (25,5 мкг) и
формотерол (12 мкг)]. Коротко действующие ингаляторы применяют для
купирования приступов затрудненного дыхания, удушья, при необходимости
повторяют ингаляцию через 4-6 ч, но не более 6 раз в сутки. Длительно дей¬
ствующие ингаляторы предназначены для пациентов, имеющих ежедневные
симптомы удушья в течение суток, в том числе ночью. Применяют по 2 инга¬
ляции 2 раза в сутки. Возможен прием таблетированных коротко действую¬
щих р.^-агонистов (сальбутамол) по 1 таблетке 2-3 раза в сутки.•	В настоящее время широко используются комбинированные аэрозоли с
сочетанием двух бронхолитиков с различным механизмом действия, даю¬
щие более выраженный эффект, длительное бронхолитическое действие,
минимальный риск развития побочных эффектов, нежели при раздельном
пользовании компонентов: ипратропия бромид (20 мкг), фенотерол (50 мкг).
Помимо этих ингаляторов, применяются дозированные аэрозоли для инга¬
ляций, например карбоцистеин [1 доза содержит фенотерола гидробромид
(0,05 мг) и кромогликат натрия (1,0 мг)].Наиболее эффективная доставка ингаляционных препаратов в организм осу¬
ществляется с помощью спейсеров или небулайзеров.2)	Глюкокортикоидные препараты. Показанием для назначения глюкокортико¬
стероидов является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии -
бронхорасширяющих препаратов. При частых приступах удушья применяются
комбинированные ингаляторы, содержащие глюкокортикостероиды: бекломета-
зон (1500 мкг/сут, за 4 приема): будесонид.3)	Метилксантины (теофиллин и др.) оказывают положительное действие на
систему дыхания и присоединяются при недостаточной эффективности м-холино-
литиков и {З^-агонистов, вызывая при этом ряд дополнительных эффектов: сни¬
жение давления в малом круге кровообращения, усиление диуреза, стимуляцию
ЦНС, усиление работы дыхательных мышц. Для купирования ночных присту-
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 423пов затрудненного дыхания применяются таблетированные пролонгированные
формы теофиллина.4)	Отхаркивающие, мукоактивные препараты. Применяются для облегчения
выведения мокроты из бронхиального дерева, уменьшения кашля, рецидива брон¬
хиальной инфекции. К средствам, усиливающим выведение мокроты, относятся
препараты, вызывающие рефлекторное усиление секреции бронхиальных желез
(препараты алтея, термопсиса, корня солодки), принимаемые каждые 2-4 ч, пре¬
параты резорбтивного действия, вызывающие разжижение бронхиального содер¬
жимого и тем самым облегчение его отхождения (йодид калия 3% по 1 столовой
ложке 3-4 раза в сутки при отсутствии явлений йодизма). Отхаркивающее, секре¬
томоторное, муколитическое, противокашлевое действие оказывают препараты
бромгексин, амброксол, ацетилцистеин. К мукорегуляторам относятся препараты,
регулирующие выработку секрета железистыми клетками (карбоцистеин).5)	Антибактериальные препараты. Антибактериальная терапия назначается при
обострении хронических воспалительных процессов верхних и нижних отделов
дыхательных путей. Показанием для назначения антибактериальных препаратов
служит повышение температуры тела, увеличение количества гнойной мокроты,
изменения воспалительного характера в периферической крови. Назначаются
препараты пенициллинового ряда, фторхинолоны, цефалоспорины, макролиды в
течение 7-10 сут в общепринятых дозах. Выбор антибиотика проводится с учетом
чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты.Медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами
(см. выше), приемом препаратов, стимулирующих специфические и неспецифиче¬
ские защитные механизмы: бронхомунала*, глюкозаминила мурамилдипептида,
средств антиоксидантной защиты (витамины С, Е), супероксиддисмутазы и др.Дальнейшее ведение. После установления диагноза больные хроническим
бронхитом состоят на диспансерном учете у профпатолога или пульмонолога
по месту работы (работающие) или в поликлинике по месту жительства. Врач
составляет индивидуальную программу реабилитации с учетом тяжести забо¬
левания, степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Периодичность диспансерного наблюдения определяется степенью выраженности
патологического процесса, но не реже одного раза в год.Информация для пациента. Для успешного лечения и стабилизации про¬
цесса пациенту необходимо четко и постоянно выполнять следующие требования:
соблюдать режим труда и отдыха; полностью отказаться от курения, употребления
алкоголя; рационально трудоустроиться вне воздействия неблагоприятных факто¬
ров производственной среды; четко выполнять назначения врача.Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы временной нетрудоспо¬
собности решаются индивидуально с з^етом выраженности клинико-функциональ-
ных показателей, конкретных условий труда, наличия сопутствующей патологии,
в особенности сердечно-сосудистой системы. При легкой степени хронического
бронхита (необструктивного) ориентировочные сроки временной нетрудоспособ¬
ности при обострении составляют 10-14 сут с учетом необходимости проведения
обследования и профилактических курсов лечения. Больной подлежит диспан¬
серному наблюдению профпатолога (цехового врача), при ухудшении состояния
ставится вопрос о смене деятельности.При средней (тяжелой) степени тяжести заболевания сроки лечения составляют
до 20-25 сут до улучшения клинических признаков, функциональных и лабора¬
торных показателей. В слу^гае частых обострений, стойких функциональных изме¬
нений показано трудоустройство вне воздействия пыли, веществ раздражающего
и аллергизирующего действия. Определяется степень ущерба здоровью, больной
направляется на МСЭ для определения группы инвалидности и процента утраты
трудоспособности.
424 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙПрогноз течения заболевания и качества жизни больного хроническим брон¬
хитом определятся своевременной диагностикой заболевания, рациональным
трудоустройством, лечебно-профилактическими мероприятиями.профилактика. Основой предупреждения развития пылевых заболеваний
органов дыхания, в том числе профессионального бронхита, силикоза и пневмоко¬
ниоза, служит широкий комплекс оздоровительных мероприятий в соответствии
с утвержденными нормативно-техническими документами, разработанными для
отдельных отраслей промышленности.Необходимо снижение влияния неблагоприятных факторов производственной
среды на организм работников путем использования и постоянного внедрения
средств пылеподавления, рационального применения СИЗ органов дыхания, вне¬
дрения принципа защиты временем (контрактной системы) с учетом конкретной
дозо-эффективной зависимости.Медико-биологические меры профилактики включают физические упражне¬
ния, санаторно-курортное лечение. Они направлены на повышение общей рези¬
стентности организма, элиминацию депонированной в легких пыли, учитывают
лечебное питание, психологическую и психотерапевтическую помощь.Профилактические мероприятия следует начинать в самых ранних стадиях
болезни. Лечебно-профилактические мероприятия надо проводить уже в группе
рабочих, более 5 лет работавших во вредных условиях, не имеющих признаков
легочной патологии или повреждения бронхиального дерева, соответствующих
фазе предболезни, а также больных с маловь[раженным бронхитом. Лечение
проводят амбулаторно или в санатории-профилактории. Наибольшего внимания
заслуживает ингаляционная терапия.Для профилактики нарушений секреторной и эвакуаторной функции бронхов и
элиминации пыли из дыхательного тракта рекомендуется с первого года работы в
условиях воздействия промышленных аэрозолей проводить индивидуальные или
групповые ингаляции (до и после смены) с помощью распылителя, специально
установленного в потолочном перекрытии раздевалок,С целью улучшения состояния слизистой оболочки бронхов и нормализации
деятельности бронхиальных желез, разжижения мокроты и наилучшего ее отхож¬
дения используют тепло-влажные щелочные или соляно-щелочные растворы
секретолитических и отхаркивающих средств, фитосборы. Такой же эффект дают
аэроионотерапия и галотерапия.Для нормализации дыхательной функции показаны комплексы лечебной дыха¬
тельной гимнастики, массаж грудной клетки, закаливающие гидропроцедуры -
лечебные души (циркулярный, душ Шарко).Обязательны санация очагов инфекции в ВДП и активное лечение острых
респираторных заболеваний.Для повышения общей резистентности организма назначают адаптогены, ком¬
плексы витаминов, индивидуальное или групповое дозированное УФО.Перечисленные методы терапии могут быть использованы в профилактории
или в стационаре при лечении больных с легкой формой бронхита. В более выра¬
женных случаях терапия должна быть комплексной, зависеть от ведущего клини¬
ческого синдрома и фазы процесса.Обязательное проведение предварительного медицинского осмотра при при¬
еме на работу: недопущение к труду с учетом общих медицинских противопо¬
казаний, обозначенных для работы в пылевых условиях, индивидуальной чув¬
ствительности.Проведение ПМО должно быть направлено на своевременное выявление
ранних признаков заболеваний бронхолегочного аппарата, в том числе и про¬
фессиональных, диагностику общесоматической патологии, препятствующей
продолжению работы в условиях повышенной запыленности. По результатам
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 425клинико-функциональных, рентгенологических исследований формируются груп¬
пы риска по развитию пылевой патологии дыхательной системы. В группу риска
включаются часто и длительно болеющие простудными заболеваниями (более2-3 раз в году), перенесшие острый бронхит, пневмонию и другое, рабочие со
стажем (более 10 лет), с выявленными начальными изменениями при рентгеноло¬
гическом исследовании органов грудной клетки (с подозрением на пневмокониоз),
начальными нарушениями ФВД.Важное место в профилактике профессиональной легочной патологии занимает
пропаганда здорового образа жизни,25.1.	БИССИНОЗЭто профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании
волокнистой растительной пыли, клинически характеризующееся своеобразным
быстро проходящим бронхоспастическим синдромом, впервые было описано
Greenbow (1861). В 20-30-е гг. XX в. под термином «биссиноз«» (от греч, byssos —
лен), как правило, понимали пневмокониоз. Б последующем было доказано, что
биссиноз не является пневмокониозом.Первые признаки биссиноза обычно появляются через 10-15 лет и более от
начала работы в условиях воздействия растительной пыли. Заболевание выяв¬
ляется у рабочих, занятых на льно- и хлопкоперерабатывающих производствах.
Распространенность биссиноза среди работников соответствующих производств
колеблется в пределах от 2-3 до 35-40% и более. Чаще симптомокомплекс бисси¬
ноза развивается вследствие воздействия пыли хлопка и льна, реже — пыли коноп¬
ли, джута и др. Наиболее биссиногенными с^щтаются низкие сорта хлопка, в кото¬
ром сохраняются обрывки и обломки стебля прицветника, коробочек и которые в
наибольшей степени загрязнены бактериями и грибами. В производстве хлопка и
льна биссиноз чаще развивается у рабочих, занятых первичной обработкой воло¬
кон (рыхление, трепка, чесание на кордовых машинах, обдувка и чистка машин),
реже — сучением и прядением, в ткацких цехах заболеваемость значительно ниже
(Зарицкая Л.П., 1979, и др.).Патогенез. В последние годы установлено, что хлопковая и льняная пыль
содержит компоненты, способные оказывать на организм сенсибилизирующее,
раздражающее действие, а также высвобождать гистамин. Показано, что у рабочих,
занятых на лъно- и хлопкоперерабатывающих производствах, помимо биссиноза,
могут развиваться БА, хронический бронхит и экзогенный аллергический альвео¬
лит. Формирование же соответствующей клинической симптоматики зависит от
дисперсности вдыхаемых частиц пыли, их антигенных свойств, интенсивности и
длительности воздействия, а также от особенностей иммунного ответа организма.
Предполагают, что частицы величиной более 2-3 мкм вызывают приступы уду¬
шья, так как проникновение их в альвеолы затруднено. Мелкодисперсные частицы
(менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в
дистальные отделы респираторного тракта и служат причиной развития экзоген¬
ного аллергического альвеолита.В литературе обсуждаются в основном три концепции развития биссиноза:
аллергическая теория, гипотеза прямого воздействия на организм гистамин-
либераторов, что содержатся в пыли хлопка и льна, и теория активного действия
эндотоксинов грамотрицательных бактерий, обсеменяющих растительную пыль.
В последние годы результаты все большего числа исследований свидетельствуют о
неаллергической природе биссиноза. Есть данные, что заболевание связано с про¬
цессами высвобождения биогенных аминов (прежде всего гистамина) в легочной
ткани под действием гистамин-высвобождающих веществ растительной пыли,
в основном полисахаридной природы (Гришина Т.И. и др., 1988; Fruhman G.,
1978; Douglas J.S., Duncan P.L, 1984, и др.). Т.И. Гришина, изучавшая патогенез
426 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙбиссиноза, не обнаружила атопической сенсибилизации при этом заболевании.
Иммунная система подключается вторично, что выражается в повышении количе¬
ства Т-клеток-супрессоров, их функции и энергетики.Клиническая картина. Клинически заболевание проявляется своеобразным
быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.Начало болезни характеризуется симптомокомплексом респираторных рас¬
стройств (затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди, приступообразный
кашель), регулярно возникающих в течение одного дня или более продолжи¬
тельного периода в начале рабочей недели. Типичным для начального периода
заболевания считается появление респираторных расстройств у работающих в
помещениях, воздух которых загрязнен пылью хлопка и льна, в первый день рабо¬
чей недели после 1-2-дневного или более продолжительного перерыва в работе
(синдром понедельника; Верткин Ю.И., 1971, и др.). Б остальные дни недели выра¬
женность этих расстройств уменьшается или они вообще исчезают.При биссинозе, развившемся вследствие вдыхания льняной пыли, пароксиз¬
мы респираторных расстройств могут возникать и в другие периоды работы
(Зорина Л.А. и др., 1984). Б одних случаях они появляются в конце рабочей недели
(4-5-й день), в других — при выполнении отдельных операций, связанных с особо
значительной запыленностью (чистка чесальных машин, уборка) и неисправ¬
ности вентиляции, что называют симптомом большой пыли. К респираторным
расстройствам нередко присоединяются общая слабость и недомогание. В период
пароксизма бронхоспазма обычно выслушиваются рассеянные сухие хрипы. При
прогрессировании болезни затрудненное дыхание и кашель сохраняются в течение
всей недели, но обычно проходят в выходные дни. у отдельных больных на этом
фоне может развиться синдром хронической бронхиальной обструкции.в зависимости от выраженности дыхательных расстройств различают три ста¬
дии биссиноза:•	в I стадии респираторные расстройства возникают в 1-й день рабочей недели;•	во II стадии они сохраняются и в остальные дни недели, но не наблюдаются в
выходные и свободные от работы дни;•	в III стадии болезнь представляет собой хронический обструктивный брон¬
хит, который развивается вследствие действия той же пыли и наслаивается на
биссиноз.Кроме описанной, отдельные исследователи выделяют острую форму бисси¬
ноза, подразумевая под этим возникновение своеобразного симптомокомплекса
через несколько часов после кратковременного массивного воздействия пыли. По
описанию Ю.И. Верткина, эта «фабричная лихорадка», наблюдаемая у работников
по переработке хлопка, льна и зерна, протекает с повышением температуры тела,
ознобом, головной болью, резким сухим кашлем, насморком, чиханием, слезоте¬
чением, резью в глазах. Возможно, такие проявления обусловлены развитием не
биссиноза, а экзогенного аллергического альвеолита.Диагностика. Диагностика биссиноза основывается на данных о «профес¬
сиональном маршруте» и санитарно-гигиенической характеристике, подтверж¬
дающих длительный контакт с растительной пылью повышенной концентрации, а
также на анамнезе, жалобах и результатах клинико-лабораторного обследования
больного.Биссиноз не сопровождается какими-либо рентгенологическими изменениями,
лишь при прогрессирующем течении возможны умеренное усиление легочного
рисунка и появление признаков эмфиземы легких.Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике бис-
синоза прежде всего следует иметь в виду БА. Определенное значение в диагности¬
ке имеет ацетилхолиновый тест, позволяющий выявить измененную реактивность
бронхов, повышение которой свойственно больным БА, в то время как при бисси-
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ 427нозе этот тест отрицательный. Надежным методом дифференциальной диагности¬
ки этих заболеваний служит провокационная ингаляционная проба с антигенами
промышленной пыли, которая при биссинозе обычно бывает отрицательной.Прогноз. В большинстве случаев биссиноз имеет относительно благоприятное
течение, редко прогрессирует до стойких дыхательных расстройств- Своевремен¬
ный перевод больных биссинозом на работу, не связанную с воздействием пыли
растительных волокон, приводит к значительному улучшению состояния и регрес¬
су основных симптомов болезни.ЛитератураАйрапетова Н.С,, Госн Л.Д., Анисимкина А.Н, и др. Комплексные методы физической
терапии в восстановительном лечении больных хроническим обструктивным бронхитом //
Физиотерапия, бальнеология, реабилитация (пособие для врачей). — 2006. — № 4. -
С, 54-56.Актуальные проблемы медицины труда / Сборник трудов института медицины труда
РАМН под редакцией Н.Ф. Измерова. — М., 2001. — 322 с.Величковский Б.Т. Патогенетическая терапия и профилактика хронического пылевого
бронхита с обструктивным синдромом // Пульмонология. — 1995. — № 4. — С. 6'19.Вершкин Ю.П. Биссиноз. - Л.: Наука, 1971. - 126 с,Врачебно-трудовая экспертиза при антракосиликозе и пылевом бронхите / Методические
рекомендации для врачей ВТЭК. - М.. 1990. - 18 с.Временные критерии определения степени утраты профессиональной трудоспособно¬
сти в результате несчастного случая на производстве и профессиональных заболеваний /
Приложение № 1 к Постановлению Минтруда России, от 18 июля 2001 г. N 56. — М., 2001.Гигиенические критерии оценки и классификации условий труда по показателям вред¬
ности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового
процесса / Руководство Р 2.2.755-90. - М., 1999.Горблянский Ю.Ю. Лабораторная диагностика пылевого бронхита / Сборник-резюме
XI Национального конгресса по болезням органов дыхания. — М., 2001. — L 1П. 12. —
С. 322.Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н. Опыт применения непулайзерной терапии
в условиях центра профпатологии / Сборник докладов VII Национального конгресса
«Человек и лекарство». — М., 2001. — С. 435.Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни /
Р)тсоводство для врачей в 2-х томах, — М., 1996.Кирьяков В.А., Рушкевич О.П., Синева Е.Л. Совершенствование методов профилактики и
реабилитации работников ведущих промышленных производств. Пособие для врачей. — М.,2007.	- 41 с.Кокосов А.Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких. - СПб, 2002. -
285 с.Критерии профо'гбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности
с учетом действующих производственно-профессиональных факторов / Пособие для вра¬
чей. - М., 1995. - 36 с.Кузьмина Л.П. Полиморфизм белковых систем и индивидуальная предрасположенность
к бронхолегочным заболеваниям профессиональной этиологии // Медицина труда и про¬
мышленная экология, - 1999. - № 5, — С, 28-31.Лепко Е.Е. Клинико-функциональная оценка применения интервальной гипоксической
тренировки при профессиональном хроническом бронхите / Гигиеническая безопасность
и здоровье городского и сельского населения / Научные труды ФНЦГ им. Ф.Ф, Эрисмана.
Выпуск 18. - Саратов, 2006, - С. 201-204.Лихачева Е.И,, Семеникова Т.К., Рослый О.Ф, и др. Физиоболънеотерапия заболева¬
ний органовдыхания / В кн. Физиобальнеотерапия профессиональных заболеваний. -
Екагеринбург, 2001. — С. 43-60,Милишникова В.В., Кузьмина Л.П., Мельникова О.В. Проблема индивидуальной пред¬
расположенности к профессиональному хроническому бронхиту // Медицина труда и про¬
мышленная экология. — 2002. - № 1. — С. 21-26.Молодкина Н.Н. Проблема профессионального риска. Оценка и социальная защита //
Медицина труда и промьшшенная экология. - 1998. - № 6. - С. 41 -47.
ЧАСТЬ V	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВГлава 26. Вибрационная болезньГлава 27. Заболевания, вызываемые
воздействием акустических колебанийГлава 28. Заболевания, вызываемые
воздействием ионизирующих излученийГлава 29. Эффекты биологического действия
неионизирующих излучений и полейГлава 30. Заболевания, связанные
с воздействием неблагоприятных
микроклиматических условийГлава 31. Заболевания, вызванные
изменениями давления газовой и водной среды
Глава 26
Вибрационная болезньЭто профессиональное заболевание, характеризующееся хрони¬
ческим течением с поражением периферической сосудистой, НерВ'
ной системы и опорно-двигательного аппарата при воздействии
производственной вибрации выше ПДУ. Вибрационная болезнь
отличается хроническим длительным доброкачественным течением
с постепенным нарастанием клинических синдромов, характеризу¬
ющихся вегетативно-сосудистыми и чувствительными нарушения¬
ми, изменениями опорно-двигательного аппарата в месте контакта
с вибрацией-Среди профессиональных заболеваний вибрационная болезнь
занимает одно из ведущих мест. Наиболее высокая заболеваемость
регистрируется у работников предприятий тяжелого, энергетиче¬
ского и транспортного машиностроения, в угольной и горнорудной
отрасли, на транспорте, где широко используются механизирован¬
ные инструменты, оборудование и машины, служаш^ие источниками
вибрации.26.1.	ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ВИБРАЦИЙВибрация производственная — зто механические колебания
твердых тел. По способу передачи человеку-оператору она условно
подразделяется на локальную и общую.Вибрация локальная — один из наиболее распространенных
профессиональных факторов. Ее источниками являются ручные
машины (или ручные механизированные инструменты), органы
управления машинами и оборудованием (рукоятки, рулевые колеса,
педали), ручные немеханизированные инструменты и приспосо¬
бления (например, различные молотки), а также обрабатываемые
детали, которые работающие удерживают в руках. Работа с этим
оборудованием связана с воздействием на организм человека вибра¬
ции, передающейся через руки, ступни ног или другие части тела,Параметры вибрации могут значительно меняться в зависимости
от режима работы, вида обрабатываемого материала, а также от тех¬
нического состояний инструмента. К вибрирующим принято отно¬
сить такие источники (объекты), при работе с которыми возникают
вибрации, составляющие не менее чем 20% ПДУ, что соответствует
108 дБ (4,0xí0%/c) виброскорости или 112 дБ (4,0x10^ м/с^)
виброускорения.
430 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВУровни вибрации на рукоятках механизированных и немеханизированных
инструментов колеблются в большинстве случаев в пределах от 112-124 дБ, но
могут на некоторых видах инструментов достигать 128-136 дБ (при оценке по
корректированному уровню виброскорости). Частотный диапазон варьирует от
2 до 2000 Гц.Нормируемые параметры локальной вибрации:•	частотные (спектральные) характеристики — среднеквадратимеские значения
виброскорости или виброускорения в абсолютных единицах (в м/с или м/с^
соответственно) или их логарифмические уровни (в дБ), измеряемые в октав¬
ных полосах среднегеометрических частот в диапазоне от 8 до 1000 Гц;•	одночисловой частотно-взвешенный показатель — корректированное зна¬
чение виброскорости или виброускорения или их логарифмический уровень
(интегральная оценка по частоте нормируемого параметра);•	интегральная оценка по частоте нормируемого параметра с учетом времени
воздействия вибрации — эквивалентное корректированное значение вибро¬
скорости или виброускорения или их логарифмический уровень (эквивалент¬
ный по энергии уровень нормируемого параметра).Для интегральных параметров — корректированного и корректированного
эквивалентного уровней вибраций установлены следующие предельно допусти¬
мые величины:•	при оценке по виброскорости — 2,0x10'^ м/с (112 дБ);•	при оценке по еиброускорению — 2,0 м/с^ (126 дБ).Предельно допустимые величины установлены для длительности вибрацион¬
ного воздействия в течение 480 мин (8 ч) рабочей смены. Указанные предельно
допустимые значения установлены для непостоянной локальной вибрации.Импульсные вибрации в настоящее время не регламентированы ни в нашей
стране, ни за рубежом.Измерения корректированного виброускорения или виброскорости требуют
применения соответствующих полосовых и весовых фильтров. Величина частот¬
ной коррекции основывается на том, что вибрация на разных частотах по-разному
влияет на изменение физиологических показателей.Корректированный (по часготе) уровень используют для характеристики
виброинструментов по степени их виброопасности. Для оценки вибрационной
нагрузки и степени вредности условий труда работающих с виброинструмен¬
тами измеряют или рассчитывают эквивалентный корректированный уровень
вибрации с учетом продолжительности воздействия вибрации в течение рабочей
смены. Спектральные характеристики вибрации используют для прогнозирова¬
ния характера нарушений здоровья и выбора мер профилактики вибрационной
болезни.В отечественной литературе для характеристики вибрации р>’чных машин при¬
нято использовать в основном единицы логарифмических уровней виброскорости
(дБ), в зарубежных работах используют абсолютные единицы виброускорения
(м/с2). Отсутствие единого критерия для оценки локальной вибрации затрудняет
сопоставление результатов научных исследований в области вибрационных воз¬
действии.Эффекты воздействия вибрации и вероятность развития вибрационных нару¬
шений зависят от многих производственных и непроизводственных факторов,
называемых факторами риска, в том числе характеристик вибрационного воз¬
действия, сопутствующих производственных факторов, индивидуальных особен¬
ностей организма человека.Наиболее значимые факторы:•	частотный состав вибрации, ее уровень, импульсность, общая длительность
воздействия за смену (наличие перерывов в работе, включая микропаузы);
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 431•	физическая нагрузка (масса, приходящаяся на руки в процессе работы вибро-
инструментом, усилия нажатия и обхвата рукояток, рабочая поза, область и
расположение частей рук, подвергающихся воздействию вибрации);•	тип и техническое состояние оборудования, инструментов и вспомогательных
приспособлений, используемый материал (в том числе его теплопроводность)
для рукояток и вставного инструмента;•	сопутствующие производственные факторы, усугубляющие действие вибра¬
ции и влияющие на периферическое кровообращение (охлаждение общее и
локальное, обдув и смачивание рук, шум, воздействие вредных химических
веществ);•	личностные факторы, влияющие на периферическое кровообращение (куре¬
ние, прием лекарственных средств, перенесенные заболевания), а также
другие индивидуальные особенности (например, морфоконституциональные,
возраст начала работы в виброопасной профессии моложе 18 лет или старше
45 лет);•	внепроизводственное воздействие вибрации и холода (домашние занятия с
виброинструментами, хобби).Основные критерии, по которым можно судить о степени риска воздействия
фактора на организм человека: частота специфических нарушений; степень или
выраженность нарушений; сроки развития нарушений (латентный период).Сопутствующие факторы усугубляют действие вибрации, ускоряя развитие
вибрационных нарушений в 1,1 -1,5 раза. К числу наиболее сильных из указанных
выше факторов относят охлаждающий микроклимат, физические усилия, шум и
курение.Дозо-эффективные зависимости воздействия локальной вибрации. Дляоценки вероятности развития вибрационных нарушений от воздействия локаль¬
ной вибрации в международном стандарте ИСО 5349-1 (2001) была предложена
модель прогноза вибрационных нарушений у работающих, подвергающихся воз¬
действию вибрации разных уровней при различной продолжительности работы в
виброопасной профессии. В стандарте в табличном и графическом виде, а также
в виде формулы представлена зависимость необходимой длительности воздей¬
ствия вибрации в течение трудового стажа до появления сосудистых расстройств,
характеризующихся побелением пальцев, от эквивалентного корректированного
значения виброускорения (по полному значению вибрации; табл. 26-1).Таблица 26-1. Значения вибрационной экспозиции за смену А(8), которые могут обусловить эпизо¬
дическое побеление пальцев рук у 10% экспонированных рабочих в течение указанных лет работы
в контакте с вибрацией 0^Д(8). м/c^261474D^, годы1. 2 .48А(8) — вибрационная экспозиция за смену (8-часовое энергетически эквивалентное полное значение
вибриускорения, измеренного на поверхности виброинструмента в месте контакта с рукой), в м/с^:— средняя по группе продолжительность воздействия вибрации, в годах.Допускается интерполяция данных, приведенных в таблице, для получения
промежуточных значений. В этих целях может быть использовано следующее
соотношение:D=31,8[A(8)]-^^Предлагаемая в стандарте ИСО 5349-1 (2001) модель дозо-эффективной зависи¬
мости основывается на результатах обследований рабочих, которые подвергались
в процессе своей профессиональной деятельности воздействию вибрации с уров¬
нями до 30 м/с^ (приведенной к 8-часовому воздействию) в течение различного
432 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВстажа работы — до 25 лет. В разработке использовались данные о круглогодовых
рабочих, которые ежедневно работали одним и тем же инструментом в течение
всего периода работы. За критерий наличия вибрационных нарушений принима¬
лось появление симптома побеления пальцев рук, являющегося результатом пери¬
ферических сосудистых расстройств. Этот критерий принят за основу, поскольку
он лучше других изучен, может быть легко количественно оценен, наиболее про¬
сто поддается выявлению и является достаточно специфичным. Считается, что он
является также и наиболее ранним признаком воздействия вибрации.Указанная зависимость не позволяет предсказать риск появления синдрома
белых пальцев, обусловленного вибрацией, для какого-либо конкретного рабоче¬
го, а может быть использована для определения критерия вибрационного воздей¬
ствия, предназначенного в качестве ориентира для решения вопроса о принятии
мер по уменьшению опасности причинения вреда здоровью вследствие действия
локальной вибрации для профессиональных групп,В соответствии с установленной зависимостью воздействие вибрации с уровнем,
близким к предложенному в данном стандарте в качестве предельного — 4 м/с^
приведет к появлению симптома побеления пальцев у 10% работающих через
8 лет, а при воздействии вибрации с уровнем 26 и/& — уже через 1 год.Вибрация общая. Ее классифицируют по следующим признакам.•	По источнику возникновения вибраций.❖	Общая вибрация 1-й категории — транспортная вибрация, воздействующая
на че;ювека на рабочих местах самоходных и прицепных машин, транс¬
портных средств при движении по местности, агрофонам и дорогам (в том
числе при их строительстве), к источникам транспортной вибрации относят
тракторы сельскохозяйственные и промышленные, самоходные сельскохо¬
зяйственные машины (в том числе комбайны), автомобили грузовые (в том
числе тягачи, скреперы, бульдозеры, грейдеры, катки и т.д.), снегоочистите¬
ли, самоходный горно-шахтовый рельсовый транспорт.Общая вибрация 2-й категории — транспортно-технологическая вибрация,
воздействующая на человека на рабочих местах машин, перемещающихся по
специально подготовленным поверхностям производственных помещений,
промышленных площадок, горных выработок. К источникам транспортно¬
технологической вибрации относят экскаваторы (в том числе роторные),
краны промышленные и строительные, машины для загрузки (завалочные)
мартеновских печей в металлургическом производстве, горные комбайны,
шахтные погрузочные машины, самоходные бурильные каретки, путевые
машины, бетоноукладчики, напольный производственный транспорт.
Общая вибрация 3-й категории — технологическая вибрация, воздействую¬
щая на человека на рабочих местах стационарных машин или передаю¬
щаяся на рабочие места, не имеющие источников вибрации. К источникам
технологической вибрации относят станки металле- и деревообрабатываю¬
щие, кузнечно-прессовое оборудование, литейные машины, электрические
машины, стационарные электрические установки, насосные агрегаты и
вентиляторы, оборудование для бурения скважин, буровые станки, машины
для животноводства, очистки и сортировки зерна (в том числе сушилки),
оборудование промышленности стройматериалов (кроме бетоноукладчи¬
ков), установки химической и нефтехимической промышленности и др.
общая вибрация 3-й категории по месту нахождения подразделяется на:-	технологическую вибрацию на постоянных рабочих местах производ¬
ственных помещений предприятий;-	технологическую вибрацию на рабочих местах на складах, в столовых,
бытовых, дежурных и других производственных помещениях, где нет ма¬
шин, генерирующих вибрацию;
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 433-	технологическую вибрацию на рабочих местах в помещениях заводо¬
управления, конструкторских бюро, лабораторий, учебных пунктов, вы¬
числительных центров, здравпунктов, конторских помещениях, рабочих
комнатах и других помещениях для работников умственного труда.Вибрация рабочих мест операторов транспортных средств и самоходной тех¬
ники носит преимущественно низкочастотный характер с высокими уровнями
интенсивности (до 132 дБ) и зависит от скорости передвижения, типа сиденья
и амортизирующей системы, степени изношенности машины и покрытия дорог,
выполняемого технологического процесса. Анализ вибрационного воздействия
показывает, что на операторов машин обычно воздействует переменная по уров¬
ням и спектрам вибрация, включающая микро- и макропаузы. Операторы имеют
возможность регулировать в известных пределах вибрационную экспозицию.Технологическое оборудование, как правило, вибрирует постоянно, монотонно,
в течение всего рабочего дня, при этом вибрация рабочих мест имеет средне- и
высокочастотный характер с максимумом интенсивности в октавах 20-63 Гц.
Максимальная энергия по колебательной скорости для самоходных машин наблю¬
дается в октавах 1-8 Гц, для полустационарных (транспортно-технологических)
машин — в октавах 4-63 Ец.Для транспортных вибраций наибольшая интенсивность отмечается в верти¬
кальном направлении, для транспортно-технологических и технологических — в
горизонтальном направлении. Уровни транспортных вибраций значительно выше,
чем технологических, однако суммарное время контакта с вибрацией почти в2	раза меньше.Из факторов производственной среды, усугубляющих вредное воздействие
вибраций на организм, следует отметить чрезмерные мышечные нагрузки; шум
высокой интенсивности; неблагоприятные микроклиматические условия.26.2.	ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
ЛОКАЛЬНОЙ ВИБРАЦИЕЙПатогенез, в основе развития ВБ лежат сложные механизмы регуляторных
расстройств. Вибрация, представляя собой механические колебания, является
сильным раздражителем, но главным образом для нервной, сосудистой и костной
системы. Наиболее чувствительны к воздействию вибрации нервные окончания,
прежде всего, рецепторы кожного покрова дистальных отделов рук, подошвен¬
ной поверхности стоп. Вибрация воспринимается рецепторным аппаратом в
точке ее приложения с поражением периферическим как немиелинизированных
С-волокон, так и миелинизированных А5 и Ар нервных волокон, избирательно
вибрационной чувствительности. На вибрационное воздействие активно реаги¬
рует вестибулярный аппарат. Степень чувствительности человека к восприятию
механических колебаний, совершаемых в различных плоскостях, зависит от поло¬
жения тела. Так, в положении стоя человек более чувствителен к вертикальным
колебаниям, лежа — к горизонтальным. Особенно чувствительными к действию
вибрации являются отделы симпатической нервной системы, регулирующие тонус
периферических сосудов. Направленность сосудистых нарушений определяется
в первую очередь частотными характеристиками вибрации. Установлено, что
способность капилляров к спазму проявляется при воздействии вибрации свыше
35 Гц. Наиболее опасным в отношении развития спазма сосудов считают диа¬
пазон частот 35-250 Гц. При воздействии вибраций низких частот (ниже 35 Гц)
наблюдается преимущественно картина атонии или спастико-атонии капилляров.
Нарушения периферической гемодинамики при действии локальной вибрации
зависят от места ее преимущественного приложения. Длительное воздействие низ¬
кочастотной вибрации обусловливает в основном развитие ангиодистонического
434 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВсиндрома и костно-мышечных нарушений; высокочастотной вибрации — вызыва¬
ет преимущественно ангиоспазм и полиневропатию.В области воздействия вибрации развивается рефлекторное сужение сосу¬
дов, определяемое изменением адренергической реактивности: повышением воз¬
будимости а-адренорецепторов, которые инициируют вазоконстрикцию, пре¬
имущественно как терморегуляторную реакцию, и депрессией или блокадой
р-адренорецепторов, обеспечивающих вазодилатацию. При вибрационной болез¬
ни повышается выработка таких вазоконстрикторных факторов, как катехолами¬
ны, прессорные простагландины, эндотелии-1, и снижение синтеза эндотелиально¬
го простациклина, оказывающего сосудорасширяющее действие. Развивающаяся
при этом в зоне действия вибрации (преимущественно дистальные отделы конеч¬
ностей) эндотелиальная дисфункция характеризуется преобладанием действия
вазоконстрикторных факторов над дилатирующими, что особенно характерно для
локальной вибрации. Нарущение кровоснабжения нервных волокон перифериче¬
ских нервов обусловливает в свою очередь избыточную чувствительность тканей
к нейротрансмиттерам и может способствовать дополнительному выделению
простагландинов, способствующих вазоконстрикции. Под влиянием вибрации
изменяется транскапиллярный обмен кислорода с развитием тканевой гипоксии
и нарушением окислительных процессов. Под воздействием вибрации могут
меняться реологические свойства крови как за счет изменения концентрации
плазменного фибриногена, так и морфометрических показателей эритроцитов и
состояния их мембран. Вибрация вызывает снижение деформируемости мембран
эритроцитов, изменение свойственной им сферической формы, что способствует
дальнейшему усугублению микроциркуляторных расстройств, в первую очередь
на уровне капилляров. Не исключается и прямое повреждающее действие вибра¬
ции на интиму сосудов в случае воздействия вибрации, значительно превышаю¬
щей допустимые уровни.Развивающаяся под воздействием вибрации длительная ишемия в дистальных
отделах конечностей способствует развитию дегенерации аксонов с метаболи¬
ческими нарушениями в нейронах, что может приводить к дистальному распаду
аксонов асимметричного характера. Сильнее процесс выражен в той конечности,
которая больше подвергается воздействию вибрации. Сложнорефлекторное влия¬
ние вибрации на ЦНС изменяет функциональное состояние различных отделов
головного мозга. Нарушение регулирующих влияний ЦНС на сосудистый тонус
способствует развитию выраженного ангиоспазма. При воздействии высоко¬
частотной вибрации нарушается регуляция мозгового кровотока (особенно в
центрально-теменной области), снижается интенсивность мозгового кровотока в
целом.Таким образом, исследование различных звеньев патогенеза вибрационной
болезни указывает на наличие изменений как на местном (локальном) уровне в
зоне непосредственного воздействия вибрации, так и на уровне ЦНС.Клиническая картина, В настоящее время вибрационная болезнь от локаль¬
ного воздействия вибрации протекает в виде двух основных клинических синдро¬
мов:•	периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей, в том
числе с ангиоспазмами пальцев рук;•	полиневропатии (сенсорная или вегетативно-сенсорная форма) верхних
конечностей.Периферигеский ангиодистонигеский синдром верхних конегностей развивается
при длительном воздействии вибрации различных частот как первое проявление
болезни. Клиническая картина характеризуется парестезиями и нерезкими ною¬
щими болями в кистях, возникающими в состоянии покоя, повышенной зябко¬
стью пальцев рук. Нарушения чувствительности отсутствуют. Отмечаются нерез-
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 435кая гипотермия пальцев рук (26-25 °С) и термоасимметрия (более 1 "'С), легкий
цианоз и мраморность кистей, возможен гипергидроз ладоней. По данным пери¬
ферической РВГ — нерезкое снижение пульсового кровенаполнения и повышение
тонуса артериол пальцев кистей. При проведении Холодовой пробы возможно
замедление времени (до 30 мин) восстановления температуры кожи пальцев рук
до исходных величин.Клинический вариант периферического ангиодистонического синдрома — син¬
дром «белых пальцев» (ангиоспазмы пальцев рук или синдром Реино), что
характерно для воздействия локальной вибрации высоких и средних частот. На
начальной стадии болезни приступы побеления пальцев рук развиваются при
охлаждении - общем или местном (руки), чаще в холодное время года. Белеют
концевые фаланги пальцев той руки, которая в большей степени подвергается
воздействию вибрации. Вне приступа ангиоспазма клиническая картина мало
отличается от проявлении периферического ангиодистонического синдрома, не
сопровождающегося этими приступами. При начальных проявлениях вибраци¬
онной болезни приступы побеления пальцев рук редки (несколько раз в год), и
длительность их не превышает нескольких минут. Заканчивается приступ само¬
стоятельным восстановлением окраски кожных покровов пальцев рук. Болевая
реакция нехарактерна.Синдром вегетативно-сенсорной тлиневропатии верхних конегностей относят
к основным проявлениям вибрационной болезни от локальной вибрации. На
начальном этапе болезни для него характерны боли и парестезии в кистях а состо¬
янии покоя, нарушения чувствительности, особенно болевой и вибрационной, по
полиневритическому типу в виде «коротких перчаток» в сочетании с перифери¬
ческими вегетативно-сосудистыми расстройствами (мраморность и гипотермия
кистей, гипергидроз ладоней). Могут снижаться показатели выносливости мышц
верхних конечностей к статическому усилию. Увеличивается биоэлектрическая
активность мышц предплечий в покое, а также нарушаются реципрокные отноше¬
ния в работе мышц рук при сохранении структуры электромиограммы по данным
глобальной ЭМГ.Прогрессирование вибрационной болезни протекает медленно в течение
нескольких лет и наблюдается у пациентов с начальными проявлениями болез¬
ни, продолжающих работать в контакте с вибрацией. Для умеренно выраженных
проявлений вибрационной болезни II степени свойственны те же клинические
синдромы, что и для начального этапа болезни. Однако степень их выраженности
значительно возрастает, что приводит в определенной степени к ограничению
трудоспособности заболевших.При прогрессировании заболевания (П степень) усугубляются периферические
ангиодистонические нарушения. Отмечаются выраженный цианоз, мраморность
кистей и нижней трети предплечий, гипотермия кистей (до 22-24 "С) и гиперги¬
дроз ладоней. Нарастает частота и длительность акроспазмов пальцев рук, кото¬
рые мог>т носить спонтанный характер, держаться до получаса и более, затрудняя
выполнение производственных операций.Синдром вегетативно-сенсорной лолиневропатии верхних конечностей при
вибрационной болезни П степени характеризуется стойким болевым синдромом
с нарушением поверхностной, преимущественно болевой, чувствительности в
виде «высоких перчаток» (от уровня локтевого сустава) с акцентом нарушения
чувствительности в дистальных отделах рук. Более грубо страдает вибрационная
чувствительность. Периферические вегетативно-сосудистые расстройства, поми¬
мо цианоза, гипотермии кистей, могут проявляться отечностью, пастозностью
пальцев рук и, как следствие, тугоподвижностью в суставах кистей рук по )"грам.
Подобные явления наблюдают при воздействии локальной вибрации высоких
частот, нередко в сочетании с охлаждением и смачиванием рук.
436 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПри умеренных проявлениях ВБ (П степени) возможно развитие нарушений
опорно-двигательного аппарата верхних конечностей в виде миофиброза. Для него
характерны боли в мышцах кистей и предплечий, повышенная утомляемость рук
во время работы, тонические судороги в мелких мышцах кистей. Пальпация мышц
предплечий выявляет болезненность, напряжение и тяжистость. Снижается
выносливость мышц к статическому усилию и абсолютная мышечная сила (по
данным динамометрии), замедляется мышечный кровоток (по методу радиоизо-
топной индикации). Снижается БА мышц предплечий при произвольных сокраще*
ниях и синергических изменениях тонуса, может изменяться структура БА мышц
по Па-Пб типу (по данным ЭМГ). Миодистрофический процесс развивается у
работников при большом стаже работы с вибрацией в сочетании с физическими
нагрузками на руки и плечевой пояс. Относительно факта развития при воздей¬
ствии локальной вибрации артрозов и периартрозов суставов верхних конечно¬
стей, что отражено в ныне действующей классификации, единой точки зрения до
настоящего времени не имеется.26.3.	ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ,
ОБУСЛОВЛЕННАЯ ОБЩЕЙ ВИБРАЦИЕЙБиологическое действие. В субъективном восприятии общей вибрации и
объективных физиологических реакциях важная роль принадлежит биомехани¬
ческим свойствам тела человека — сложной колебательной системы. Важнейшая
из биодинамических характеристик тела человека — входной механический импе¬
данс, характеризующий величину сопротивления тела колебаниям.Измерение импеданса в позе сидя и стоя при вертикальной вибрации показало,
что при частоте менее 2 Гц тело отвечает на вибрацию как жесткая масса. На более
высоких частотах тело реагирует как колебательная система с одной или несколь¬
кими степенями свободы, что проявляется в резонансном усилении колебаний на
отдельнь[х частотах,Степень распространения колебаний по телу зависит от их частоты, амплитуды,
площади участков тела, соприкасающихся с вибрирующим объектом, места при¬
ложения и направления оси вибрационного воздействия, демпфирующих свойств
тканей, явления резонанса и других условий.При йз>'чении биологического действия вибрации принимается во внимание харак¬
тер ее распространения по телу человека, которое рассматривается как сочетание масс
с упругими элементами. В одном случае это все т^^ловище с нижней частью позвоноч¬
ника и тазом (стоящий человек), в другом — верхняя часть туловища в сочетании с
верхней частью позвоночника, наклоненной вперед (сидящий человек).Для стоящего на вибрирующей поверхности человека имеются два резонанс¬
ных пика па частотах 5-12 Ш и 17-25 Гц, для сидящего — на частотах 4-6 Гц. Для
головы резонансные часготы лежат в области 20-30 Гц. В этом диапазоне частот
амплитуда колебаний головы может превышать амплитуду колебаний плеч в3	раза. Для лежащего человека область резонансных частот находится в интервале3-3,5 Гц. Одной из наиболее важных колебательных систем является совокупность
грудной клетки и брюшной полости, в положении стоя колебания внутренних
органов этих полостей обнаруживают резонанс на частотах 3,0-3,5 Гц; максималь-
ная амплитуда колебаний брюшной стенки наблюдается на частотах от 7 до 8 Гц,
передней стенки грудной клетки — от 7 до 11 Вд.Независимо от места возбуждения колебания затухают при распространении по
телу тем больше, чем выше их частота, причем величина затухания не зависит от
уровня интенсивности колебаний в зоне возбуждения.Согласно современным представлениям физиологические эффекты вибрацион¬
ного воздействия на человека определяются деформацией или смещением органов
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 437И тканей, что нарушает их нормальное функционирование и приводит к раздраже¬
нию многочисленных механорецепторов, которые воспринимают вибрацию. Все
это отражается на физиологических и психических реакциях организма человека.Под действием вибрации может наблюдаться раздражение не только отолито-
вого аппарата, но и нервных окончаний полукружных каналов. Возникающие под
влиянием вибрации низких частот сдвиги в функциональном состоянии вести¬
булярного анализатора рассматриваются как состояние укачивания — болезнь
движения, которую считают важнейшей гигиенической проблемой в условиях
труда работников различных видов транспорта — железнодорожного, морского,
авиационного и др.Вестибулярный анализатор при взаимодействии с двигательным, зрительным и
другими анализаторами участвует в формировании позы и пространственной ори¬
ентации человека. Двигательная система анатомически и функционально связана с
вестибулярным и зрительным анализаторами. Поэтому оптовестибулоспинальную
систему рассматривают как функциональный комплекс, обеспечивающий регуля¬
цию позы и организацию движений, что играет немаловажную роль при вибраци¬
онном воздействии.Двигательная система — главный объект воздействия вибрации, в зависимости
от ее частоты возникают качественно разные эффекты. На низких частотах (до1-2 Гц) преобладающими эффектами являются реакции оптовестибулоспиналь-
ной системы, проявляющиеся, в частности, в симптомокомплексе укачивания.На более высоких частотах (свыше 2 Гц) механизм противодействия вибра¬
ции не успевает срабатывать, поэтому мышечная система находится постоянно
в состоянии напряжения в связи с нарушением взаимоотношений афферентной
и эфферентной импульсации. В случае воздействия вибрации с частотами выше2	Гц (особенно в резонансном для тела человека диапазоне 4-8 Гц) напряже¬
ние скелетно-мышечной системы как проявление компенсаторного механизма
противодействия вибрационным перемещениям способствует распространению
вибрации по телу человека. В результате оба этих механизма не только вызывают
повышение утомления мышечной системы, но и создают условия для микротрав-
матизации опорно-двигательного аппарата.Результаты изучения напряжения мышц верхних конечностей, спины, затыл¬
ка при воздействии вибрации (низкочастотной - 4-8 Гц) свидетельствуют о
том, что двигательная система активно участвует в колебаниях и одновременно,
используя механизмы центральной и периферической коррекции, формирует
противодействие вибрации. Поэтому нервно-мышечный аппарат при обеспечении
статической (поддержание позы) и динамической (управление рычагами и педа¬
лями) регуляции испытывает двойную нагрузку. Противодействие вибрационным
перемещениям при необходимости выполнения требуемых движений в системе
оператор-машина сопряжено со значительными энергозатратами и может при¬
вести к утомлению.Низкочастотная общая вибрация, особенно резонансного диапазона, вызывает
длительную травматизацию межпозвонковых дисков и костной ткани, смещение
органов брюшной полости, изменение моторики гладкой мускулатуры желудка и
кишечника, может приводить к болевым ощущениям в области поясницы, возник¬
новению и прогрессированию дегенеративных изменений позвоночника.Установлено, что при воздействии общей вибрации большое значение, наряду с
нервно-рефлекторными нарушениями, имеют повышение венозного сопротивления
и затруднение венозного оттока, приводящие к венозному полнокровию, увеличе¬
нию фильтрации жидкости через сосудистую стенку и снижению питания тканей с
развитием в дальнейшем периферического ангиодистонического синдрома.Отмечено влияние общей вибрации на обменные процессы, проявляющееся
изменением биохимических показателей крови, характеризующих нарушения бел¬
438 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВкового (в том числе ферментативного), жирового (особенно холестеринового) и
углеводного, а также витаминного обмена. Нарушения окислительно-восстанови-
тельных процессов отражаются снижением активности цитохромоксидазы, креа-
тинкиназы, повышением концентрации молочной кислоты в крови, изменением
показателей азотистого обмена, снижением альбумин-глобулинового коэффи¬
циента, изменением активности коагулирующих и антисвертывающих факторов
крови. Выявлено изменение минералкортикоидной функции; понижение концен¬
трации ионов натрия в крови, повышение экскреции солей натрия и снижение —
солей калия.Клиническая картина и характер течения вибрационной болезни от общей
вибрации, как и при местном воздействии вибрации, в значительной мере
зависят от доминирзтощей частоты спектра общей вибрации. Ранее при опи¬
сании клинической картины болезни центральное место занимали гемодина-
мические расстройства в виде стволового, вестибулярного, гипоталамического
синдромов, микроочаговой церебральной симптоматики в сочетании с перифери¬
ческими ангиодистоническими расстройствами. Указанные нарушения возникали
вследствие воздействия интенсивных высокочастотных вибраций рабочих мест.
В настоящее время в связи с некоторым улучшением условий труда (снижение
уровней общей вибрации и смещение спектра в низкочастотный диапазон) наблю¬
дается трансформация клинической картины вибрационной болезни, ее основных
синдромов. Выраженные (III степень) формы болезни не встречаются. Ведущими
синдромами заболевания являются:•	вегетативно-сенсорная полиневропатия конечностей;•	радикулополиневропатия;•	церебрально-периферический ангиодистонический синдром.Наиболее часто имеет место формирование вегетативно-сенсорной полиневро¬
патии конегностей. Возникают боли ноющего характера в конечностях, нередко
локализующиеся в области суставов, онемение и парестезии, преимущественно в
руках. Боли постепенно усиливаются, становятся постоянными и нередко служат
причиной нарушения сна. Характерно развитие гипалгезии по полиневритическо¬
му типу в дистальных отделах конечностей, снижение вибрационной чувствитель¬
ности. Формирование полиневропатии подтверждается данными ЭНМГ: наруше¬
ние проводимости по сенсорным аксонам соматических нервов верхних и нижних
конечностей, снижение биоэлектрической активности мышц при произвольных
сокращениях, структурные изменения ЭМГ в форме Па-Пб типа. Наряду с чув¬
ствительными нарушениями могут развиваться и периферические вегетативно¬
сосудистые расстройства в виде мраморности, гипергидроза, реже гипотермии
кистей и стоп. Снижается интенсивность пульсового кровенаполнения дистальных
отделов конечностей на фоне снижения тонуса вен.При одновременном воздействии общей и локальной вибрации за счет адди¬
тивного эффекта возможно развитие приступов побеления пальцев рук (синдро¬
ма «белых пальцев») на фоне уже имеющихся полиневритических расстройств.
Формирование этого синдрома наблюдают в профессиональных группах машини¬
стов бульдозеров, механизаторов сельского хозяйства и др.По мере прогрессирования вибрационной болезни от общей вибрации (II сте¬
пень) в клинической картине преобладает синдром радикулополиневропатии в виде
сочетания вегетативно-сенсорных нарушений в дистальных отделах конечностей
с явлениями радикулопатии, преимущественно пояснично-крестцового уровня.
Характерны боли не только в конечностях, но и в пояснично-крестцовом отделе
позвоночного столба с ограничением объема движений, дефансом (напряжением)
мышц спины этой области, болезненностью их при пальпации. В дальнейшем к
этому могут присоединяться признаки компрессии корешка: боли, онемение и
парестезии; угнетение, вплоть до выпадения сухожильных рефлексов в зоне пора-
ВИБРАЦИОННАЯ БОПеЗНЬ 439женного корешка, положительные симптомы натяжения. Наблюдается сочетание
дистальной гипалгезии с корешковым типом ее нарушения. Возможно развитие
двигательных расстройств, вплоть до парезов, чаще в зоне иннервации малого
берцового нерва.К перечисленным периферическим невритическим и сосудистым нарушениям
могут присоединяться и церебральные сосудистые расстройства. Воздействие
общей вибрации провоцирует головные боли непостоянного или перманентно¬
го характера без четкой локализации, приступы несистемного головокружения,
повышенную утомляемость, истощаемость. Колебаний АД при этом не отмеча¬
ется. Реоэнцефалография выявляет снижение интенсивности пульсового крове¬
наполнения мозговых артерий, снижение тонуса вен. При радиоизотопной инди¬
кации регистрируется негрубое снижение уровня общего мозгового кровотока.
Указанные проявления трактуются как церебральный ангиодистонический син¬
дром. Однако доказать исключительную роль общей вибрации в его генезе бывает
затруднительно из-за отсутствия специфичности клинико-функциональных про¬
явлений.При изучении действия общей вибрации за рубежом большое внимание уде¬
ляется проблеме укачивания в результате интенсивного развития всех видов
транспорта, обозначая патологию как ^болезнь движения^. Условно выделяют
четыре клинические формы проявления болезни: нервную; желудочно-кишечную;
сердечно-сосудистую; смешанную.У большинства пациентов отмечается пониженная возбудимость вестибулярно¬
го анализатора с наличием положительных лабиринтных проб. Эти расстройства
обычно выражены нерезко. Однако в любом случае речь идет о функциональных
изменениях нервной системы при сниженной работоспособности,26.4.	ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ЭКСПЕРТИЗА
И ПРОФИЛАКТИКА ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИДиагностика. Важным этапом диагностики вибрационной болезни являет¬
ся сбор анамнеза. Уточняется профессиональный маршрут больного (по копии
трудовой книжки или иным документам о трудовой деятельности), по которому
рассчитывают стаж работы в условиях воздействия вибрации. Характер, уровни и
спектр воздействующей вибрации, время ее экспозиции, а также наличие других
вредных производственных факторов уточняются по санитарно-гигиенической
характеристике условий труда в соответствии с профмаршрутом. Состояние здо¬
ровья до поступления на работу, в период работы во вредных условиях труда (кон¬
такт с вибрацией), наличие вредных привычек, а также объем и эффективность
проводимого ранее лечения уточняются при расспросе и рассмотрении медицин¬
ской документации (данные предварительного медицинского осмотра и ПМО,
выписка из медицинской карты амбулаторного и/или стационарного больного,
бланки функциональных методов обследования, лабораторных анализов и т.д.).Для вибрационной болезни характерно постепенное развитие симптомов после
10-15 лет работы в контакте с вибрацией и медленное прогрессирование при
продолжении контакта. В пользу данного заболевания свидетельствуют ука¬
зания на профессиональный контакт с вибрацией выше ПДУ, появление нару¬
шений в здоровье именно в этот период, отсутствие указаний в анамнезе на
перенесенные или текущие заболевания нервной, сердечно-сосудистой системы,
опорно-двигательного аппарата и другой соматической патологии, которые мог>'т
проявляться сходной симптоматикой, а также отсутствие вредных привычек (зло¬
употребление алкоголем, наркотическими средствами). Проявления вибрацион¬
ной болезни значительно уменьшаются после временного прекращения контакта
с вибрацией с одновременным проведением курса лечения.
440 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВЛабораторные исследования (показатели периферической крови, протеинограм-
ма, уровень липидов, сахара в сыворотке крови) самостоятельной диагностиче¬
ской ценности для постановки циагноза вибрационной болезни не имеют, так как
существенно не отклоняются от нормы и необходимы лишь для оценки общего
состояния пациента и проведения дифференциального диагноза.Инструментальные исследования. Включают методы оценки периферическо¬
го кровообращения, сенсомоторной системы и опорно-двигательного аппарата.
Состояние периферического кровообращения оценивают с помощью кожной тер¬
мометрии, тепловидения, ХОЛОДОВОЙ пробы, лазерной флуорометрии, РВГ и уль¬
тразвуковой допплерографии периферических сосудов. Доказательством вибра¬
ционной болезни могут служить понижение кожной температуры с асимметрией
показателей на пальцах (ниже 27 °С), тыле кистей и предплечьях (ниже 29,6 ‘’С),
положительная холодовая проба (побеление пальцев рук), замедление времени
восстановления исходной кожной температуры на кистях (более 20-25 мин),
результаты тепловидения конечностей (снижение интенсивности «свечения»
пальцев, вплоть до появления синдрома «термоампутации», увеличение продоль¬
ного температурного градиента более 1 ®С), снижение интенсивности пульсового
кровенаполнения в сочетании с повышением тонуса артериол и артерий верхних
конечностей (по данным РВГ), ангиоспазм сосудов кистей за счет развития эндо¬
телиальной дисфункции по данным ультразвуковой допплерографии (уменьшение
диаметра артериол и артерий, снижение систолической и объемной скорости крО'
вотока, повышение пульсаторного индекса). При начальной степени вибрацион'
ной болезни нарушения отмечают в пальцевых артериях, образованных ветвями
локтевой артерии, в виде снижения скоростных показателей кровотока. При уме-
ренных проявлениях болезни регистрируются нарушения в системе локтевой и
л>^евой артерии с изменениями средней и внутренней оболочек артерий.о	состоянии сенсомоторной системы судят по результатам альгезиметрии,
паллестезиометрии и ЭНМГ. Повышение порогов болевой и вибрационной чув¬
ствительности (по сравнению с нормативами), замедление скорости проведения
возбуждения по чувствительным волокнам соматических нервов верхних конеч¬
ностей (ниже 50 м/с), при нормальных показателях скорости проведения воз¬
буждения по моторным волокнам тех же нервов, снижение биоэлектрической
активности (менее 400 мкв) и урежение биопотенциалов (менее 50 Гц) при макси¬
мальных произвольных сокращениях мышц предплечий свидетельствуют о вибра¬
ционном поражении. Одним из ранних симптомов вибрационной болезни наряду
с поражением других систем служит нарушение вибрационной чувствительности
различной степени. Поэтому при проведении предварительных медицинских
осмотров и ПМО подвергающихся воздействию производственной вибрации обя¬
зательно проводят исследование вибрационной чувствительности.Локомоторный аппарат оценивают с помощью рентгенографии, УЗИ суставов и
денситометрии. Для воздействия локальной вибрации характерно развитие остео¬
артроза лучезапястных суставов, реже локтевых суставов.Неспецифическим (косвенным) признаком вибрационной болезни от локаль¬
ной вибрации высоких частот служит остеопороз дистальных фаланг пальцев рук
при сохранности минеральной плотности других отделов скелета.Показания к консультации других специалистов определяются необходимостью
проведения дифференциального диагноза.Дифференциальную диагностику необходимо проводить с болезнью и син¬
дромом Рейно другой этиологии (заболевания соединительной ткани, эндокрн-
нопатии, врожденная неполноценность симпатического отдела нервной системы,
токсическая природа и др.), заболеваниями периферических сосудов, полинейро¬
патиями, клиническим проявлениями шейного остеохондроза, сирингомиелией.Лечение. Сложность механизма развития вибрационной болезни предопреде¬
ляет комплексный характер лечебных мероприятий.
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 441Основная цель лечения — значительное уменьшение клинических проявлений
болезни или их стабилизация. Степень выраженности заболевания определяет
кратность курсов лечения. При вибрационной болезни I степени достаточно одно¬
го курса лечения в год, при прогрессировании болезни показаны 2 курса лечения в
год. Продолжительность курса лечения в среднем составляет 20-25 дней.Медикаментозное легение. При вибрационной болезни следует назначать
сосудорасширяющие (спазмолитические) препараты в сочетании со средствами,
улучшающими метаболические нарушения. Из сосудорасширяющих препаратов
показаны бенциклан (галидор*), дротаверин (но-шпа*), никотиновая кислота и
ее производные (теоникол*, ксантинола никотинат*). Для улучшения нейромета¬
бол ических нарушений используют витамины группы В (мильгамма*, тиогамма*,
BJ, В^ и 6^2)’ мексидол*, АТФ, биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное
тело).Для коррекции нарушений микроциркуляции и улучшения реологических
свойств крови используют пентоксифиллин (трентал*, агапурин*). Для купирова¬
ния болевого синдрома с учетом патогенетических механизмов развития болезни
применяют НПВС [мелоксикам (мовалис*), диклофенак, целекоксиб (целебрекс*)
и др.] в средних терапевтических дозах в сочетании с антидепрессантами.В комплекс лечения вибрационной болезни от общей вибрации при наличии
церебрального ангиодистонического синдрома в структуре болезни включают
средства, направленные на коррекцию изменения мозгового кровообращения.Немедикаментозное легение. В комплекс лечения обязательно необходимо
включать физиотерапевтические методы лечения (2- или 4-камерные ванны с
нафталанской нефтью, диадинамические и синусоидальные модулированные
токи, массаж). Положительный эффект оказывает бальнеотерапия (общие йодо¬
бромные, сульфидные, скипидарные или радоновые ванны). Из рефлекторных
методов терапии используют иглорефлексотерапию и лазеромагнитотерапию по
точкам акупунктуры.Показанием для стационарного лечения служит отсутствие эффекта от амбула¬
торного лечения и нарастание клинических симптомов заболевания.Примерные сроки нетрудоспособности. Сроки временной нетрудоспособ¬
ности составляют 18-24 дня при амбулаторном лечении.Экспертиза профпригодности при вибрационной болезни проводится с уче¬
том степени тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии, эффекта
от проводимого лечения, при начальной (I) степени выраженности заболевания
трудоспособность больных сохранена. Они нуждаются в динамическом врачебном
наблюдении. При умеренно выраженной (II) степени болезни трудоспособность
больных ограничена. Им противопоказана работа в контакте с вибрацией, значи¬
тельными статическими и динамическими физическими нагрузками, в условиях
воздействия неблагоприятного микроклимата. Молодые люди нуждаются в актив¬
ной переквалификации и полу'юнии новой специальности.Реабилитация больных с вибрационной болезнью - длительный процесс, она
занимает несколько лет. Эффективность реабилитации определяется адекватно¬
стью проводимого лечения в зависимости от основного клинического синдрома,
правильностью трудоустройства и отсутствием сопутствующей общесоматической
патологии, которая может значительно затруднить реабилитацию. При регуляр¬
ном проведении курсов лечения после прекращения работы с вибрацией возможно
полное исчезновение симптомов заболевания, что рассматривается как полная
реабилитация или выздоровление.Прогноз. Для жизни и выздоровления — благоприятный. После прекращения
контакта с вибрацией через 3-7 лет отмечают, как правило, уменьшение (регресс)
клинических симптомов заболевания, что находит отражение в формулировке
диагноза как остаточные проявления вибрационной болезни.
г442 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ^	Профилактика неблагоприятного воздействия вибрации и сопутствующихI факторов при работе с виброинструментами включает следующие меропри-
I ятия: технические; организационно-технические; административные; медико-
I профилактические.I	Технические (конструктивные) меры снижения вибрации, шума, физическойI	нагрузки и других факторов подразумевают максимальное снижение массы
« инструмента в целях снижения физической тяжести работ (использование поли-
композиционных легких материалов, магниевых сплавов), что снижает риск
вибрационных нарушений. При возможности должен быть предусмотрен подо¬
грев рукояток. Рукоятки виброинструментов должны иметь виброизолирующее
покрытие с коэффициентом теплопередачи не более 10 Вт/(м^хК) или должны
быть целиком изготовлены из материала с коэффициентом теплопроводности
не более 0,5 Вт/(мхК). Конструкция виброинструментов должна исключать воз¬
можность обдува рук работников выхлопом сжатого воздуха или отработавшими
газами и попадания их в зону дыхания.Организационно-технические мероприятия следующие.•	Защита временем — режимы труда, которые должны обеспечивать общее
ограничение времени воздействия вибрации в течение рабочей смены, рацио¬
нальное распределение работ с виброинструментами в течение рабочей смены
(режимы труда с введением регулярно повторяющихся перерывов), а также
ограничение длительности непрерывного одноразового воздействия вибра¬
ции, рациональное использование регламентированных перерывов (в зимний
и переходные периоды года перерывы должны одновременно использоваться
для обогрева работников). Не рекомендуется проведение сверхурочных работ
с виброинструментами.•	СИЗ (антивибрационные рукавицы, противошз'^мные наушники или вклады¬
ши, теплая специальная одежда; при обводнении и охлаждающем действии
воды — водонепроницаемая одежда, рукавицы и обувь).Административные меры снижения риска развития профессиональных заболе¬
ваний при работах виброопасными инструментами подразумевают:•	выполнение работодателями своих обязанностей по отношению к работни¬
кам виброопасных профессий (допуск к работе только исправных и отрегули¬
рованных инструментов с виброзащитой, облицованными теплоизоляцион¬
ными материалами рукоятками и т.п.);•	проведение периодического контроля уровней вибрации, шума и др.;•	разработка режимов труда;•	обеспечение работников эффективными средствами индивидуальной и кол¬
лективной защиты, санитарно-бытовыми помещениями, профилактическим
питанием и др.;•	обучение работников правильным способам работы с виброинструментами,
уменьшающим риск развития вибрационной болезни;•	обеспечение прохождения работниками регулярных медицинских обследова¬
ний и т.д.Медицинская профилактика заболевания заключается в проведении предва¬
рительных при приеме на работу и периодических медицинских осмотров (ПМО)
при продолжении работы в условиях воздействия вибрации с периодичностью
один раз в 2 года. Главной целью ПМО является выявление лиц с ранними при¬
знаками ВБ и направление их в центр профпатологии. Рекомендуется соблюдение
режимов труда и отдыха с регламентированными перерывами, внедрение произ¬
водственной гимнастики, обучение приемам самомассажа. Лицам с ВБ в отпускной
период показано санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказа¬
ний.
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 443Литературапрофессиональные заболевания: Руководство для врачей / Пол ред. Н.Ф. Измерова. —
М.: Медицина, 1996. — Т. 2. — 480 с.Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.:
Медицинское информационное агентство, 1998. — 752 с.Физические факторы. Эколого-гигиеническая оценка и контроль; Руководство; В 2 т. —
М.: Медицина, 1999 (1 т. -326 с., 2 т. - 440 с.).Вибрация на производстве: Руководство / Под ред. A.A. Летавета, Э.А. Дрогичиной. — М.:
Медицина, 1971. — 244 с.Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации у горнорабочих в условиях
Сибири и Севера / Под ред. B.C. Рукавишникова. — Иркутск: НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН.2008.	- 208 с.Неврология для врачей общей практики / Под ред. А.М. Вейна. — Эйдос Медиа, 2U01. —
504 с.
Глава 27
Заболевания, вызываемые
воздействием акустических
колебаний27.1.	ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ШУМАШум является ОДНИМ из наиболее распространенных вредных
производственных факторов физической природы, в гигиенической
практике шумом принято называть любой нежелательный звук или
совокупность беспорядочно сочетающихся звуков различной часто¬
ты и интенсивности, оказывающих неблагоприятное воздействие
на организм, мешающих работе и отдыху. По физической сущности
шум — это механические колебания частиц упругой среды (газа,
жидкости, твердого тела).Физическое понятие о звуке охватывает как слышимые, так и
неслышимые колебания упругих сред. Акустические колебания с
частотой от 16 до 20 кГц, воспринимаемые человеком с нормальным
слухом, называются звуковыми. Акустические колебания с частотой
ниже 16 Гц — инфразвуковые, свыше 20 кГц — ультразвуковые.Для гигиенической оценки шумов практический интерес пред¬
ставляет звуковой диапазон частот от 45 до 11 ООО Гц. При акустиче¬
ских измерениях определяют уровни звукового давления в пределах
частотных полос, равных октаве, полуоктаве или ’Д октавы.Для характеристики интенсивности звуков или шума принята
измерительная система, учитывающая приближенную десятичную
логарифмическую зависимость между раздражением и слуховым
восприятием — шкала бел (или децибел). По этой шкале каждая
последующая ступень интенсивности звука больше предыдущей в
10 раз. Например, если интенсивность одного звука выше зфовня
другого в 10,100,1000 раз, то по логарифмической шкале она соот¬
ветствует увеличению на 1, 2, 3 единицы. Логарифмическая едини¬
ца, отражающая десятикратную степень увеличения интенсивности
одного звука над другим, в акустике называется белом (Б).При построении этой шкалы за исходную цифру О Б принята
пороговая для слуха величина интенсивности звука — 10 Вт/м^.
При возрастании ее в 10 раз (т.е. до 10'^^ Вт/м^) звук воспринимает¬
ся равным 1,0 Б, Если интенсивность увеличивается в 100 раз в срав¬
нении с пороговой (до 10'^® Вт/м^), звук оказывается вдвое громче
предьщущего и интенсивность его будет равна 2 Б. Иными словами,
при измерении интенсивности звуков пользуются не абсолютными
величинами энергии или давления, а относительными, выражаю-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 445щими отношение величины или давления данного звука к величинам давления,
являющимся пороговыми для слуха. Пользование этой логарифмической шкалой
очень удобно — весь диапазон человеческого слуха укладывается в 13-14 Б,Обычно используют децибел (дБ) — единицу, в 10 раз меньшую бела, которая
примерно соответствует минимальному приросту силы звука, различаемому ухом.
Характеристика шума в децибелах не дает полного представления о его громкости.
Так, звуки, имеющие одну и ту же интенсивность, но разную частоту, на слух вос¬
принимаются как неодинаково громкие. Имеющие низкую или очень большую
частоту (вблизи верхней границы воспринимаемых частот) ощущаются как более
тихие в сравнении со звуками, находящимися в средней зоне.Шум классифицируют по следующим признакам.•	В зависимости от характера спектра выделяют шумы;❖	широкополосные, с непрерывным спектром шириной более одной октавы;
тональные, в спектре которых имеются выраженные тоны (тональный
характер шума устанавливают путем измерения в третьеоктавных полосах
частот по превышению уровня в одной полосе по сравнению с соседними не
менее чем на 10 дБ).•	По временным характеристикам различают шумы:❖	постоянные, уровень звука которых за 8-часовой рабочий день изменяется
во времени не более чем на 5 дБ;❖	непостоянные, уровень шума которых за 8-часовой рабочий день изменяется
во времени не менее чем на 5 дБ; их можно подразделить на следующие виды:-	колеблющиеся во времени, уровень звука которых непрерывно изменяет¬
ся во времени;-	прерывистые, уровень звука которых ступенчато изменяется (на 5 дБ и бо¬
лее), причем длительность интервалов, в течение которых уровень остает¬
ся постоянным, составляет 1 с и более;-	импульсные, состоящие из одного или нескольких звуковых сигналов,
каждый из которых имеет длительность менее 1 с; при этом уровни звука,
измеренные соответственно на временных характеристиках «импульс» и
«медленно» шумомера, различаются не менее чем на 7 дБ.Воздействие шума на работаюпщх сопровождается развитием у них преждевре¬
менного утомления, снижением производительности труда, ростом общей и про¬
фессиональной заболеваемости, а также травматизма.В настоящее время трудно назвать производство, на котором не встречаются
повышенные уровни шума на рабочих местах. К наиболее шумным относятся
горнорудная и угольная, машиностроительная, металлургическая, нефтехимиче¬
ская, лесная и целлюлозно-бумажная, радиотехническая, легкая и пищевая, мясо¬
молочная промышленность и др. (уровни звука на отдельных рабочих местах
достигают 102-127 дБ).Шумы, характерные для цехов или участков различных производств, в боль¬
шинстве случаев имеют общую форму спектров: все они широкополосные с неко¬
торым спадом звуковой энергии в области низких (до 250 П;) и высоких частот
(к 8000 Гц). Исключением являются шумы по типу тех, которые образуются при
плазменном напылении, где уровни звукового давления растут от низких к высо¬
ким частотам.Вместе с тем в промышленности широко распространены и шумы менее интен¬
сивные (40-60 дБА), которые, однако, гигиенически значимы при работах, свя¬
занных с нервной нагрузкой, например, на пультах управления, при машинной
обработке информации и других подобных работах, получающих все большее
распространение.Шум является наиболее характерным неблагоприятным фактором произ¬
водственной среды на рабочих местах пассажирских, транспортных самолетов и
446 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВвертолетов, подвижного состава железнодорожного транспорта, морских, речных,
рыбопромысловых и других судов, автобусов, грузовых, легковых и специаль¬
ных автомобилей, сельскохозяйственных машин и оборудования, строительно¬
дорожных, мелиоративных и других машин.Уровни шума в кабинах современных самолетов колеблются в широком диапа¬
зоне — 69-85 дБ А (магистральные самолеты для авиалиний со средней и большой
дальностью полета). В кабинах автомобилей средней грузоподъемности при раз¬
личных режимах и условиях эксплуатации уровни звука составляют 80-102 дБА,
в кабинах большегрузных автомобилей — до 101 дБ А, в легковых автомобилях —
75-85 дБА.В последние годы отмечен неуклонный рост распространенности НСТ шумовой
этиологии, например, удельная масса которой в 2006 г. составила 18,7% среди всех
профессиональных заболеваний, а в ряде отраслей промышленности ее уровень
достигает 30-55%. Наибольшее число профессиональной НСТ диагностируется
среди работников угольной промышленности (30%) и авиационного транспорта
(28%). Истинная распространенность данной патологии среди рабочих шумовых
профессий, по данным разных авторов, колеблется от 15 до 77%. В группе хро¬
нических профессиональных заболеваний, вызванных воздействием физических
факторов производства, профессиональная НСТ является ведущей нозологиче¬
ской формой, на долю которой приходится более 50%.Изменения звукового анализатора под влиянием шума составляют специфиче¬
скую реакцию организма на акустическое воздействие.Общепризнано, что ведущим признаком неблагоприятного влияния шума на
организм человека служит медленно прогрессирующее понижение слуха по типу
кохлеарного неврита (при этом, как правило, страдают оба уха в одинаковой сте¬
пени).Профессиональное снижение слуха относится к НСТ (перцепционной тугоухо¬
сти). Под этим термином подразумевают нарушение слуха звуковоспринимающе¬
го характера.Снижение слуха под влиянием достаточно интенсивных и длительно действую¬
щих шумов связано с дегенеративными изменениями как в волосковых клетках
кортиева органа, так и в первом нейроне слухового пути — спиральном ганглии, а
также в волокнах кохлеарного нерва. Однако единого мнения о патогенезе стойких
и необратимых изменений в рецепторном отделе анализатора не существует.Профессиональная тугоухость развивается обычно после более или менее дли¬
тельного периода работы в шуме. Сроки ее возникновения зависят от интенсив¬
ности и частотно-временных параметров шума, длительности его воздействия и
индивидуальной чувствительности органа слуха к шуму.Жалобы на головную боль, повышенную утомляемость, шум в ушах, которые
могут возникать в первые годы работы в условиях шума, не являются специфиче¬
скими для поражения слухового анализатора, а, скорее, характеризуют реакцию
ЦНС на действие шумового фактора. Ощ>тцение понижения слуха возникает обыч¬
но значительно позже появления первых аудиологических признаков поражения
слухового анализатора.С целью обнаружения наиболее ранних признаков действия шума на организм, и
в частности на звуковой анализатор, наиболее широко используют метод опреде¬
ления временного смещения порогов слуха при различной длительности экспо¬
зиции и характере шума.Кроме того, этот показатель использовался в качестве прогнозирования потерь
слуха на основании соотношения между постоянными смещениями порогов
(потерями) слуха от шума, действующего в течение всего времени работы в шуме,
и временными смещениями порогов слуха за время дневной экспозиции тем же
шумом, измеренными спустя 2 мин после экспозиции шума. Например, у ткачей
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 447временные смещения порогов слуха на частоте 4000 Гц за дневную экспозицию
шумов численно равны постоянным потерям слуха на этой частоте за 10 лет рабо¬
ты в таком же шуме. Исходя из этого, можно прогнозировать возникающие потери
слуха, определив лишь сдвиг порога за дневную экспозицию шума.Шум, сопровождающийся вибрацией, более вреден для органа слуха, чем изо-
лированный.Представление о шумовой болезни сложилось в 1960-1970 гг. на основании
работ по влиянию шума на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы. В
настоящее время ее заменила концепция экстраауральных эффектов как неспеци¬
фических проявлений действия шума.Рабочие, подвергающиеся воздействию шума, предъявляют жалобы на голов¬
ные боли различной интенсивности, нередко с локализацией в области лба (чаще
они возникают к концу работы и после нее), головокружение, связанное с переме¬
ной положения тела, зависящее от влияния шума на вестибулярный аппарат, сни¬
жение памяти, сонливость, повышенную утомляемость, эмоциональную неустой¬
чивость, нарушение сна (прерывистый сон, бессонница, реже сонливость), боли
в области сердца, снижение аппетита, повышенное потоотделение и др. Частота
жалоб и степень их выраженности зависят от стажа работы, интенсивности шума
и его характера.Шум может нарушать функцию сердечно-сосудистой системы. Отмечены изме¬
нения на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-О, укорочения интервала О.-Г, увели¬
чения длительности и деформации зубцов Ри8, смещения сегмента 5Т, изменения
вольтажа зубца Т.Наиболее неблагоприятными, с точки зрения гипертензивных состояний, явля¬
ется широкополосный шум с преобладанием высокочастотных составляющих и
уровнем свыше 90 дБА, особенно импульсный шум. Широкополосный шум вызы¬
вает максимальные сдвиги в периферическом кровообращении. Следует иметь в
виду, что если к субъективному восприятию шума развивается привыкание (адап¬
тация), то в отношении вегетативных реакций адаптации к нему не наблюдается,По данным эпидемиологического изучения распространенности основных
сердечно-сосудистых расстройств и некоторых факторов риска (избыточная масса,
отягощенный анамнез и др.), у женщин, работающих в условиях воздействия
постоянного производственного шума в диапазоне от 90 до 110 дБА, показано, что
шум как отдельно взятый фактор (без учета общих факторов риска) может увели¬
чивать частоту АГ у женщин в возрасте до 39 лет (при стаже меньше 19 лет) лишь
на 1,1%, а у женщин старше 40 лет — на 1,9%, однако при сочетании шума хотя бы
с одним из «общих» факторов риска можно ожидать учащения АГ на 15%.При воздействии интенсивного шума 95 дБА и выше может иметь место нару¬
шение витаминного, углеводного, белкового, холестеринового и водно-солевого
обмена.Несмотря на то что шум оказывает влияние на организм в целом, основные
изменения отмечаются со стороны органа слуха, ЦНС и сердечно-сосудистой
системы, причем изменения нервной системы могут предшествовать нарушениям
в органе слуха.Шум - один из наиболее сильных стрессорных производственных факторов.
В результате воздействия шума высокой интенсивности одновременно возникают
изменения как в нейроэндокринной, так и в иммунной системе.Происходит стимуляция передней доли гипофиза и увеличение секреции над¬
почечниками стероидных гормонов, а как следствие этого — развитие приоб¬
ретенного (вторичного) иммунодефицита с инволюцией лимфоидных органов
и значительными изменениями содержания и функционального состояния Т- и
В-лимфоцитов в крови и костном мозге. Возникающие дефекты иммунной систе¬
мы касаются в основном трех основных биологических эффектов:
448 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ•	снижение антиинфекционного иммунитета;•	создание благоприятных условий для развития аутоиммунных и аллергиче¬
ских процессов;•	снижение противоопухолевого иммунитета.Доказана зависимость между заболеваемостью и величиной потерь слуха на
речевых частотах 500-2000 свидетельствующая о том, что одновременно со
снижением слуха наступают изменения, способствующие снижению резистент¬
ности организма. При увеличении производственного шума на 10 дБА показатели
общей заболеваемости работающих (как в случаях, так и в днях) возрастают в1,2-1,3 раза.Анализ динамики специфических и неспецифических нарушений с возра¬
станием стажа работы при шумовом воздействии на примере ткачей показал, что
с увеличением стажа у рабочих формируется полиморфный симптомокомплекс,
включающий патологические изменения органа слуха в сочетании с вегетососу¬
дистой дисфункцией. При этом темп прироста потерь слуха в 3,5 раза выше, чем
прирост функциональных нарушений нервной системы. При стаже до 5 лет преоб¬
ладают преходящие вегетососудистые нарушения, свыше 10 лет — потери слуха.
Выявлена также взаимосвязь частоты вегетососудистой дисфункции и величины
потери слуха, проявляющаяся в их росте при снижении слуха до 10 дБ, и стабили¬
зация при прогрессировании тугоухости.Установлено, что в производствах с уровнями шума до 90-95 дБА вегетативно¬
сосудистые расстройства появляются раньше и превалируют над частотой кохле¬
арных невритов. Максимальное их развитие наблюдается при 10-летнем стаже
работы в условиях шума. Только при уровнях шума, превышающих 95 дБ А, к
15 годам работы в «шумной» профессии экстраауральные эффекты стабилизиру¬
ются и начинают преобладать явления тугоухости.Сравнение частоты потерь слуха и нервно-сосудистых нарушений в зависимости
от уровня шума показало, что темп роста потерь слуха почти в 3 раза выше темпа
роста нервно-сосудистых нарушений: соответственно около 1,5 и 0,5% на 1 дБА,
т.е. с увеличением уровня шума на 1 дБА потери слуха будут возрастать на 1,5%, а
нервно-сосудистые нарушения — на 0,5%. При уровнях 85 дБА и выше на каждый
децибел шума нервно-сосудистые нарушения наступают на полгода раньше, чем
при более низких уровнях.На фоне происходящей интеллектуализации труда, роста удельной массы опе¬
раторских профессий отмечается повышение значения шумов средних уровней —
ниже 80 дБА. Указанные уровни не вызывают потерь слуха, но, как правило, ока¬
зывают мешающее, раздражающее и утомляющее действие, которое суммируется
с таковым от напряженного труда и при возрастании стажа работы в профессии
может привести к развитию экстраауральных эффектов, проявляющихся в обще¬
соматических нарушениях и заболеваниях. В связи с этим был обоснован биоло¬
гический эквивалент действия на организм шума и нервно-напряженного труда,
равный 10 дБА шума на одну категорию напряженности трудового процесса. Этот
принцип положен в основу действующих санитарных норм по шуму, дифференци¬
рованных с учетом напряженности и тяжести трудового процесса.Степень профессиональной тугоухости в нашей стране оценивается по средней
величине потерь слуха на трех речевых частотах — 0,5, 1,0 и 2,0 кП(. Величины
более 10, 20, 30 дБ соответствуют I, II, III степеням снижения слуха,27.2.	ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬПрофессиональная НСТ — хроническое заболевание органа слуха, характери¬
зующееся двусторонним нарушением слуховой функции звуковоспринимающе¬
го характера, развивающимся при длительном воздействии производственного
шума, превышающего предельно допустимые уровни.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 449В основу классификации профессиональной НСТ положены количественные
изменения слуховых порогов — среднеарифметическое значение порогов слуха на
речевых частотах (500, 1000 и 2000 Пд) и частоте 4000 Гц. Выделяют три степени
снижения слуха;•	I степень — легкое снижение слуха;•	II степень — умеренное снижение слуха;•	III степень — значительное снижение слуха.Кроме того, выделяют понятие «признаки воздействия шума на орган слуха»
(О степень потери слуха). Эти изменения слуха, выявляемые при аудиометрии в
области высоких частот до 40 дБ (4000 Гц), на речевых частотах — до 10 дБ (500,
1000, 2000 Гц), когда восприятие шепотной речи не нарушено и составляет 5 м
и более, являются донозологической формой нарушения слуха у работающих в
условиях воздействия шума и служат основанием для диспансеризации и реабили¬
тации работника (см, раздел «Диагностика»).Патогенез профессиональной НСТ достаточно сложен из-за недостаточной
изученности некоторых аспектов функционирования структур внутреннего уха.
Под влиянием шума (или различных звуков) в улитке происходят очень сложные
процессы трансформации звуковой энергии в нервный импульс. При колебаниях
основной мембраны и расположенного на ней органа Корти рецепторы наружной
волосковой клетки соприкасаются с покровной мембраной и физическая энергия
преобразуется в нервный процесс. Механизм возбуждения волосковых клеток
спирального органа, вызывающий их деполяризацию, в настоящее время до конца
не расшифрован.Существует ряд теорий, объясняющих происходящие во внутреннем ухе про¬
цессы восприятия звуков. До сих пор не утратила своего значения пространствен¬
ная (резонансная) теория, предложенная Гельмгольцем, согласно которой в ответ
на воздействие звукового сигнала происходят колебания различных участков
базилярной мембраны, соответствующих определенной частоте. Звуки высокой
частоты вызывают колебания (резонанс) в участке мембраны с короткими волок¬
нами у основания улитки, а низкой частоты — участок мембраны с длинными
волокнами у верхушки улитки.Большой интерес представляет теория «бегущей волны» Бекеши, который пока¬
зал, что базилярной мембране не свойственна высокая механическая избиратель¬
ность. Согласно этой теории звуки определенной высоты вызывают на базилярной
пластинке «бегущую волну», гребню которой соответствует наибольшее смещение
мембраны на одном из ее участков. Локализация этого участка зависит от часто¬
ты звуковых колебаний. Низкие звуки вызывают прогибание у верхушки улитки,
высокие — у ее основания. Базилярная пластинка больше всего смещается на гребне
«бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток
спирального органа. В последние годы получила распространение точка зрения,
согласно которой в ответ на звуковое раздражение возникает реакция не всей систе¬
мы внутреннего уха. а продольное сокращение лишь отдельных чувствительных
волосковых клеток, в которых происходит активация биохимических процессов.Недостаточно изучен процесс питания волосковых клеток, не имеющих соб¬
ственной васкуляризации. Кроме того, состав окружающей их перилимфы отли¬
чается от состава плазмы крови и цереброспинальной жидкости. До сих пор также
отсутствует способ измерения потенциалов действия волосковых клеток.Морфологической основой тугоухости шумового генеза служат дегенеративно-
дистрофические изменения волосковых клеток спирального органа, а в даль¬
нейшем спирального ганглия и проводящих путей слухового анализатора.
Дегенеративный процесс развивается по типу восходящих сенсоневральных
изменений. Представления о механизмах развития морфологических изменений
преддверно-улиткового органа при шумовом воздействии различны.
450 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВМожно выделить три основные теории механизма воздействия шума на орган
слуха: механическую, сосудист}^ю и нарушение взаимодействия коры и подкорки.
Согласно механической теории (теория Бекеши) шум действует на основной зави¬
ток улитки, эта зона находится в непосредственной близости от места приложения
акустической энергии, а также обладает повышенной чувствительностью к воздей*
стБию вредных факторов, так как там происходит стык завихрений перилимфы.
При действии сильных звуков колебания базилярной мембраны происходят с не
предусмотренной природой частотой и амплитудой, что нарушает нормальные
химические процессы в органе слуха и вызывает превращение механической энер-
гии в «непривычные» нервные импульсы. Это приводит к )томлению и истощению
биологических резервов в периферическом отделе анализатора. Однако колебания
базилярной мембраны, а вместе с ней и органа Корти, чрезвычайно малы и проис¬
ходящие изменения не укладываются только в законы механики.Согласно сосудистой теории значительная роль в развитии нарушений слуха
щумовой этиологии принадлежит сосудистым расстройствам. Гемодинамические
изменения служат тем неблагоприятным фоном, на котором осуществляется нега¬
тивное воздействие шума, вызывающего НСТ.Экспериментальными исследованиями установлено, что под влиянием интен¬
сивного производственного шума в хроническом опыте наблюдаются различные
нарушения в сосудистой системе внутреннего уха. Они проявляются в первую
очередь замедлением тока крови в концевых микрососудах в результате спазма
артериол, а также переполнения кровью капилляров, с последз^ющим стазом и
агрегацией эритроцитов в некоторых из них. Длительное состояние агрегации
эритроцитов приводит к нарушению проницаемости гематолабиринтного барьера,
снижению доставки кислорода к волосковым клеткам и, как следстврте, развитию
метаболических изменений в сенсорных клетках. Сосудистые изменения в улитке
предшествуют, а возможно, содействуют повреждению волосковых клеток.За последние годы получены данные, свидетельствующие об изменениях
состояния центральной и церебральной гемодинамики у работающих в условиях
воздействия шума. Расстройства мозгового кровообращения в виде повышения
пульсового кровенаполнения в бассейне внутренних сонных артерий предшеству¬
ют изменению слуха и выявляются у представителей «шумовых» профессий с
практически нормальной слуховой функцией. Ухудшение слуха совпадает со сни¬
жением пульсового кровенаполнения в вертебробазилярной системе, повышением
тонуса мелких и средних артерий, возрастанием частоты ангиоспазма, затрудне¬
нием венозного оттока. Выявляемые сосудистые расстройства, особенно в системе
позвоночных артерий, могут привести к нарушению кровоснабжения внутреннего
уха с последующими морфологическими изменениями, которые и обусловливают
дальнейшее нарушение слуховой функции.Наблюдаются также определенные закономерности изменений центральной
гемодинамики в виде преобладания гиперкинетического типа кровообращения
у рабочих с коротким стажем работы в шуме. С увеличением стажа повышается
тонус сосудов.В патогенезе НСТ от воздействия шума большое значение придается перенапря¬
жению тормозных процессов в корково-подкорковых структурах головного мозга.
Особую роль отводят подкорковым центрам, регулирующим трофику слухового
анализатора. Это влияние осуществляется по трофическим нервным волокнам,
идущим от верхней части оливы к улитке. Ряд исследователей отводит ведущую
роль переутомлению подкорковых слуховых центров, вследствие которого в орга¬
не Корти развиваются дегенеративно-дистрофические изменения.Производственный шум оказывает влияние как на периферический, так и на
центральный отдел слухового анализатора. Экспериментальные и клинические
исследования свидетельствуют о том, что слуховая зона коры первой реагирует на
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 451шумовое воздействие, давая толчок к последующим изменениям в других звеньях
слухового анализатора. У 40% нормально слышащих рабочих «шумовых» про¬
фессий отмечают изменения биоэлектрической активности мозговых структур
в виде уменьшения процентного содержания а-ритма и увеличения р-ритма,
отражающих активизацию процессов возбуждения в корковых структурах.
У лиц со сниженной слуховой функцией выявляют более выраженные нарушения
биоэлектрической активности головного мозга, указывающие на стойкое преоб¬
ладание возбудительного процесса как за счет корковых изменений, так и за счет
нарушений на уровне лимбико-ретикулярного комплекса.Изменения в центральных отделах звукового анализатора подтверждены при
изучении амплитудных и временных характеристик слуховых вызванных потен¬
циалов у рабочих «шумовых» производств. У них выявлены характерные измене¬
ния показателей амплитуды и латентности пиков коротко латентных и длиннола-
тентных слуховых вызванных потенциалов.Современными экспериментальными гистохимическими и ультраструктурны-
ми исследованиями установлено, что под воздействием шума в наружной воло¬
сковой клетке происходят процессы «ритмической функциональной пульсации»
ядер, отражающие процессы распада и синтеза биологически активных веществ.
Морфологическим проявлением такого процесса служит изменение размеров ядер
сенсорных клеток в зависимости от продолжительности акустической нагрузки.
Распространенность и выраженность изменений в улитке зависят от частотных
характеристик шума. При действии низкочастотных звуков (250-500 Гц) изме¬
нения распространяются почти на всю длину улитки, но выражены они довольно
слабо. С увеличением частоты тона распространенность измененного участка
суживается по направлению к основанию улитки, а выраженность изменений
возрастает. Этим явлением объясняются более травмирующие свойства высоко¬
частотных звуков и шумов.Низкочастотные и инфразвуковые акустические колебания вызывают морфоло¬
гические изменения не только в звуковоспринимающем, но и в звукопроводящем
аппарате слухового анализатора. При этом отомикроскопические исследования
выявляют мелкоточечные кровоизлияния в среднем и наружном ухе, сосудистую
реакцию (гиперемию) как в барабанной перепонке, так и в слизистой оболочке,
покрывающей слуховые косточки. Выраженность изменений в звукопроводящей
системе преддверно-улиткового органа зависит от длительности воздействия шума
и обратно пропорциональна его частоте.Определенную роль в развитии профессиональной тугоухости играет наруще¬
ние обменных процессов в организме, в частности жирового обмена. У рабочих,
подвергающихся воздействию шума, часто выявляют повышение содержания в
периферической крови холестерина, триглицеридов, р-липопротеидов, холесте¬
ринового коэффициента атерогенности. Гиперлипопротеинемия сопровождает¬
ся увеличением коагулирующей способности и динамической вязкости крови,
повышением агрегации эритроцитов со снижением эластичности их мембран.
Выявленные изменения в липидном обмене и гемоваскулярном гомеостазе усугу¬
бляют гипоксию внутреннего уха и потенцируют развитие НСТ у работающих в
условиях воздействия шума. Систематическое действие производственного шума
вызывает нарушения в нейроэндокринной и иммунной системе, приводит к сни¬
жению иммунологической реактивности организма, что проявляется в повышении
заболеваемости.Импульсный шум оказывает более травмирующее действие на высшую нерв¬
ную систему, функциональное состояние различных структур головного мозга и
периферические отделы слухового анализатора, чем постоянный шум. Он оказы¬
вает преимущественно возбуждающее действие на специфическую сенсорную зону
(височная область коры головного мозга, медиальное коленчатое тело) и ретику¬
452 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВлярную формацию на уровне промежуточного мозга, вызывает изменения взаи¬
мосвязей ретикулярной формации и коры головного мозга (возбуждение височ¬
ной доли и угнетение мезэнцефалической ретикулярной формации). Стойкий
раздражающий эффект импульсного шума слсдует рассматривать как трудность
адаптации к нему слуховых путей и структур мозга.Таким образом, изучение различных звеньев патогенеза шумовой НСТ свиде¬
тельствует о том, что формирование патологии обусловлено как непосредствен¬
ным влиянием избыточной акустической энергии на различные отделы слухового
анализатора, так и нервно-рефлекторными и сосудистыми расстройствами.Комбинированное действие шума и вибрации вызывает более выраженные
функциональные сдвиги и ускоренное развитие патологических изменений в
организме. Отмечены неблагоприятные изменения нервной, сердечно-сосудистой,
дыхательной системы, обмена веществ. Развиваются стойкие расстройства цере¬
бральной гемодинамики в виде гипертонуса мелких и средних сосудов с явления¬
ми ангиоспазма, затруднение венозного оттока, уменьшение интенсивности кро¬
венаполнения. Вибрация оказывает не только прямое и опосредованное влияние
на орган слуха, вестибулярный анализатор, механорецепторы, ЦНС и сердечно¬
сосудистую систему, но и обладает способностью сенсибилизировать слуховой
анализатор к действию шума.Комбинированное действие шума и вибрации приводит к более раннему раз¬
витию глубоких ультраструктурных и биохимических изменений в рецепторных
структурах внутреннего уха, особенно в апикальных и базальных завитках улит¬
ки, в зонах, ответственных за восприятие низких и высоких частот. Воздействие
шума в сочетании с вибрацией вызывает более значительные сдвиги биохимиче¬
ского состава клетки: уменьшение активности окислительно-восстановительных
ферментов, щелочной фосфатазы, содержания гликогена, нуклеиновых кислот и
других элементов. Одновременно в патологический процесс вовлекаются и выше¬
лежащие звенья звукового анализатора.Экспериментально доказано, что шум в сочетании с вибрацией вызывает изме¬
нения и в звукопроводящем аппарате, где развиваются дистрофические и вос¬
палительные изменения в виде утолщения барабанной перепонки, расширения
капилляров, слущивания покровного эпителия. В слизистой оболочке барабанной
полости отмечаются резкое полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния, отек
и разрыхление подэпителиального слоя, в полости среднего уха — скопление
серозного экссудата; развиваются дегенеративно-атрофические изменения в мыш¬
цах барабанной полости в виде истончения мышечных волокон и замещения их
жировой тканью. В толще слуховых косточек возникают участки резорбции с раз¬
растанием плотной соединительной ткани.Клиническая картина. Поражение слуха от воздействия шума развивается
постепенно по типу НСТ (перцептивной тугоухости), является двусторонним и
зависит от уровня и характера производственного шума, а также стажа работы в
условиях его воздействия, к особенностям клинических проявлений профессио¬
нальной НСТ относятся медленное, прогрессирующее течение процесса, двусто¬
роннее симметричное снижение тонального слуха по воздушной и костной прово¬
димости, преимущественное повышение порогов слуха в области высоких частот,
без костно-воздушной диссоциации.В настоящее время диагностика НСТ профессионального генеза основывается
на совокупности жалоб, анамнеза, отоскопического обследования, данных акуме-
трических и электрофизиологических обследований слухового анализатора в дина¬
мике по годам. Акуметрические исследования включают исследования с помощью
восприятия шепотной, разговорной речи и камертонов. Электрофизиологические
исследования подразумевают тональную и речевую аудиометрию, надпороговые
аудиологические тесты (Si-Si, Люшера, пороги слухового дискомфорта), акустиче-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 453скзлю импедансометрию, отоакз^стическую эмиссию, исследования слуха в широком
диапазоне частот, психоакустические характеристики субъективного шума в ушах.Для установления связи заболевания с условиями труда (действием произ¬
водственного шума) необходим анализ профессионального маршрута по данным
копии трудовой книжки, санитарно-гигиенической характеристики условий труда
с указанием спектральной характеристики уровней шума и его эквивалентных
уровней, данные выписки из амбулаторной карты с указанием перенесенных забо¬
леваний и результатов исследования слуха при ПМО.Профессиональная НСТ развивается обычно после более или менее длитель¬
ного периода работы в условиях воздействия шума, как правило, 8-10 лет. Сроки
развития заболевания зависят от интенсивности и длительности воздействия
шума, индивидуальной чувствительности организма, наличия отягощающих фак¬
торов риска.Из жалоб больные отмечают постепенное снижение остроты слуха, при этом
часто обращают на это внимание достаточно поздно, когда восприятие шепотной
речи понижается до 2-3 м. Несколько раньше, уже в первые годы работы в услови¬
ях воздействия шума, могут появляться жалобы на головную боль, шум в голове и
в ушах, раздражительность. Эти жалобы неспецифичны для поражения слухового
анализатора, но отражают реакцию организма на действие шума.При профессиональной НСТ субъективный шум в ушах чаще носит низкоча¬
стотный характер, локализуется в обоих ушах, в голове, иногда появляется срав¬
нительно поздно.Отоскопическая картина при шумовой НСТ характерных признаков не имеет,
однако иногда отмечаются изменения барабанной перепонки в виде втяжения,
мутности, инъекции сосудов рукоятки молоточка, изменения упругости.Наибольшее значение для диагностики профессиональной НСТ имеет аудиоме-
трическое исследование, которое позволяет установить характер и степень выра¬
женности процесса.Ранние проявления «шумовой» тугоухости характеризуются повышением поро¬
гов восприятия тонов в зоне 12-16 кГц при исследовании слуха в расширенном
диапазоне частот (до 20 кГц).Для начальных стадий развития профессиональной НСТ характерны измене¬
ния слуха в виде повышения порогов восприятия тонов в области 4000 Гц. Ранний
пик на аудиограмме в зоне 4000 Гц, как правило, не зависит от частотной характе¬
ристики воздействующего шума.Ранние изменения в органе слуха в результате воздействия шума проявляются
вначале повышением порога сг[уха на частотах 12, 14,* 16 кГц. а позднее — 8000,
6000, 4000 n^, что не отражается на восприятии шепотной и разговорной речи и
регистрируется лишь с помощью метода тональной пороговой аудиометрии. Эти
изменения не влияют на слуховое восприятие речи, поэтому рабочие в этот пери¬
од практически не замечают начинающегося снижения слуха. Однако в это время
уже могут отмечаться некоторые экстрааура льные эффекты воздействия шума:
нарушение сна, повышенная раздражительность, головные боли, шум в ушах.
Субъективные ощущения снижения слуха нарастают по мере прогрессирования
процесса в области восприятия звуковых частот ~ 500,1000, 2000 («разговор¬
ные» частоты). Степень нарушения слуха постепенно прогрессирует с увеличени¬
ем стажа работы в «шумоопасной» профессии, т.е. продолжительности действия
шумового фактора.Профессиональная НСТ при аудиометрическом исследовании характеризуется
пологой нисходящей кривой с наибольшим повышением порога слуха на 4000 Гц и
постепенным повышением порогов слуха на 2000,1000, 500 Гц. Как костное, так и
воздушное звукопроведение при «шумовой» тугоухости нарушаются в одинаковой
степени по всему диапазону звуковых частот, т.е. отсутствует костно-воздуишая
454 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВдиссоциация, что служит типичным признаком НСТ шумового генеза. При этом,
как правило, страдают оба уха в одинаковой степени. Для профессиональной НСТ
характерна круто нисходящая аудиологическая кривая с первоначальным «прова¬
лом» на частоте 4000 П; (зубец Кархарта).С увеличением стажа работы наибольшая потеря слуха остается в области
высоких частот — 4000, 6000, 8000 Гц. Постепенно нарастают и другие симптомы
поражения слуха, вестибулярного аппарата, а также других органов и систем орга¬
низма, характерные для шумового воздействия. Следует отметить, что нарастание
степени НСТ происходит параллельно с общими сосудистыми нарущениями в виде
вегетативно-сосудистой дистонии, чаще сначала по гипотоническому, а затем по
гипертоническому типу, вестибулярными нарушениями преимущественно по типу
гипорефлексии.Высокочастотный шум носит более выраженный повреждающий характер, чем
низкочастотный. НСТ развивается быстрее, если шум носит импульсный характер,
или имеются колебания тонов, особенно высокочастотных с меняющимся уров¬
нем громкости, в большей степени если импульсы неравномерны и неритмичны.
Комбинированное воздействие производственного шума и вибрации приводит к
более раннему развитию и прогрессированию НСТ, чем изолированное действие
шума.Сочетанное влияние шума и вибрации обусловливает изменения, связанные с
раздражением вестибулярного анализатора, превышающем границы физиологи¬
ческих возможностей по длительности и силе воздействия. В последние годы в
вестибулологии появились новые современные технические средства для более
детального исследования вестибулярного анализатора с помощью объективной
регистрации вестибулярных рефлексов — электронистагмография с использова¬
нием отокалориметров и электровращающихся кресел. При анализе электрони-
стагмографйи наиболее значимы показатели угловой скорости медленной фазы
нистагма, длительность латентного периода, продолжительность нистагма, его
амплитуда и частота, соотношение между скоростью медленной и быстрой фазами
нистагма, которые позволяют судить о степени и уровне расстройств вестибуляр¬
ной функции. Наиболее информативны расстройства в виде симптома «уплывания
глаз» и диссоциация вестибулоокулярных расстройств между калорической и
вращательной пробами, которые чаще возникают при комбинированном действии
шума и общей вибрации. Для рабочих «шумовых» профессий характерно пониже¬
ние возбудимости вестибулярного анализатора.Диагностика. Исследование слуха проводят с целью определения состояния
функции органа слуха, оценки степени снижения слуха, дифференциальной диа¬
гностики поражения различных отделов слухового анализатора, а также своевре¬
менного проведения профилактических и лечебно-реабилитационных мероприя¬
тий. При исследовании функции слухового анализатора следует придерживаться
определенной последовательности.При изучении анамнеза жизни и заболевания следует обратить внимание на
наличие снижения слуха в предшествующие годы, тугоухости у ближайших род¬
ственников, возможную связь снижения слуха с перенесенными острыми или
хроническими воспалительными заболеваниями уха, увлеченностью шумными
занятиями в быту, на возможное улучшение или ухудшение слуха в шумной обста¬
новке (симптомы экспозиции и элиминации), отсутствие или наличие субъектив¬
ного шума в ушах, голове, наличие сопутствующей патологии (гипертензивные
реакции, АГ, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, повышенная масса
тела, остеохондроз шейно-плечевого отдела позвоночника и др.).При оценке работы в условиях воздействия шума и его параметров необходимо
изучить стаж работы в условиях воздействия шума (общий стаж работы в условиях
воздействия шума, стаж работы в конкретной «шумоопасной» профессии, частот¬
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 455ные характеристики и эквивалентный уровень шума), наличие профессиональных
факторов, потенцирующих негативное действие шума, наличие аналогичных
жалоб у других работающих в тех же условиях труда и др.Оториноларинголог должен определить время возникновения нарушения слуха
и тем самым характер заболевания НСТ (острый, подострый или хронический;
табл. 27-1).Таблица 27-1. Классификация нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости по стадиям развития
(Самсонов Ф.А., Крюков А.И., 2000)Хараістер НСТСроки развития заболеванияВнезапнаяХарактеризуется наступлением нарушения слуха (иногда субъективного
шума), как правило, е одном ухе в течение нескольких часов во время
сна; обнаруживается после пробужденияОстраяРазвивается постепенно в течение трех сутокПодостраяРазвитие заболевания продолжается дольше неделиХроническаяа)	стабильная стадия;б)	прогрессирующая стадия (выяв¬
ляют при динамическом исследова¬
нии слуха)Развитие заболевания продолжается более трех месяцевОсмотр полости носа, глотки и гортани осуществляется в обычной последова¬
тельности. Отоскопия заключается в осмотре наружного уха, наружного слухового
прохода, особое внимание обращают на состояние барабанной перепонки (цвет,
наличие опознавательных контуров, инъекция кровеносных сосудов). Чаще всего
барабанная перепонка при НСТ не изменена, иногда может быть несколько мут¬
новата, слегка втянута. При комбинированном действии шума и вибрации может
определяться небольшая инъекция кровеносных сосудов в области рукоятки
молоточка. Помимо этого, обязательно следует оценивать состояние полости носа,
носоглотки для выявления сопутствующей патологии, способной оказывать влия¬
ние на состояние слуха (хронические риниты, синуситы, тубоотиты).Инструментальные методы включают исследование слуха камертонами;
тональную пороговую и надпороговую аудиометрию; речевую аудиометрию; аку¬
стическую импедансометрию; отоакустическую эмиссию; регистрацию различных
классов слуховых вызванных потенциалов.Дифференциальная диагностика профессиональной тугоухости основывает¬
ся на данных жалоб, анамнеза, отоскопической картины, клинико-аудиологических
данных тональной пороговой, надпороговой и речевой аудиометрии, импедансо-
метрии, исследования слуха в расширенном диапазоне частот.В сложных случаях диагностики необходимо применение более широкого круга
современных аудиометрических, вестибулярных, электрофизиологических мето¬
дов исследования (вестибулометрии, компьютерной объективной аудиометрии,
вызванной отоакустической эмиссии, и др.). Необходимы консультации терапевта,
невролога, окулиста, эндокринолога и других специалистов.Важное значение имеет то, где возникает шум; в ушах или в голове больного.
Шум в ушах у большинства больных имеет определенные отличия в зависимости
от этиологии заболевания. При хронической НСТ от воздействия шума субъек¬
тивный шум чаще носит низкочастотный характер и напоминает шум работающих
агрегатов, локализуется в обоих ушах и голове, появляется сравнительно поздно
по сравнению с ранними повышениями слуховых порогов. Субъективный шум
при НСТ другой этиологии (инфекционной, травматической, ототоксической и
др.) чаще носит высокочастотный характер, локализуется в хуже слышащем ухе,
появляется одновременно с развитием тугоухости или даже предшествует ей.При дифференциальной диагностике с тугоухостью, вызванной хроническим
гнойным отитом и его последствиями, следует учитывать наличие характерной
456ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВотоскопической картины, наличие гноетечения из ушей в анамнезе и аудиологи-
ческую картину при обследовании больных.Сложный вопрос — проведение дифференциального диагноза с НСТ «нешу¬
мовой» этиологии (генетически обусловленной, лекарственной, травматической,
ототоксической и другой природы).НСТ другой этиологии, как правило, развивается остро, потеря слуха может
быть одно- или двусторонней с более или менее выраженной асимметрией воспри¬
ятия тонов. При тщательном сборе анамнеза часто удается установить причину, с
которой больной связывает появление снижения слуха. Для НСТ «нешумовой»
этиологии более типичны неравномерность понижения слуха на оба уха, относи¬
тельно рано проявляющееся нарушением разборчивости речи, резко выраженный
феномен усиленного нарастания громкости, высокие пороги восприятия ультра-
звука (особенно выраженные при ототоксической, травматической и генетически
обусловленной НСТ), раннее появление субъективного шума в ушах высокоча¬
стотного характера, чаще в хуже слышащем ухе.В настоящее время оценка слуховой функции у работников «шумовых» произ-
водств осуществляется с помощью количественных критериев, представленных в
табл. 27-2.Таблица 27-2. Критерии оценки слуховой функции для лиц, работающих в условиях воздействия
шума и вибрации (не связанных с движением транспорта)Оценка слухаПоказатели тональной
аудиометрии>>2 ■= X
дС ф X £
111^
»3- о
В1Показатели
речевой ауди¬
ометриис: оПоказатели дифферен¬
циального порога вос¬
приятия силы звука1000 Гц.
4000 Гц,
40 дБ
над порогомПризнаки воздействия
шума на орган слухаДо 1050±2030-3545-505±10.50,4Двусторонняя нейро¬
сенсорная тугоухость с
легкой степенью сниже¬
ния Слуха1Ь2060±2036-4551-604±10,50.4Двусторонняя нейро¬
сенсорная тугоухость
с умеренной степенью
снижения слуха21-3065±2046-5561-752±10,80.8Двусторонняя нейро¬
сенсорная тугоухость
со значительной степе¬
нью снижения слуха31-4570+2056-7076-901±0,51,41,4При дифференциальной диагностике хронической НСТ шумовой этиологии от
НСТ любой другой этиологии следует учитывать наиболее типичные клинико-
аудиологические признаки хронической НСТ шумовой этиологии:•	наличие уровней производственного шума выше ПДУ;стаж работы в шуме, превышающем ПДУ, как правило, не менее 10 лет;❖	отсутствие других причин снижения слуха;
отсутствие жалоб на нарушение слуховой функции (даже при регистрации
нарушений звуковосприятия на аудиограмме);
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 457•	относительно позднее появление субъективного шума в ушах и голове низко¬
частотного характера:•	клинико-аудиологические признаки:^ постепенное нарастание степени снижения слуха;
начальный аудиологический симптом при исследовании тональной поро¬
говой аудиометрии — повышение слуховых порогов на 4000 Гц (зубец
Кархарта);❖	длительное сохранение 100% разборчивости речи;❖	двустороннее поражение органа слуха;❖	отсутствие костно-воздушной диссоциации порогов слуха;о	динамика феномена усиленного нарастания громкости и его исчезновение
по мере нарастания степени тугоухости;
сохранение нормальных порогов восприятия ультразвука.При дифференциальной диагностике хронической НСТ с тимпанальной и сме¬
шанной формами отосклероза учитывают характерную для кондуктивных форм
тугоухости аудиологическую картину (наличие костно-воздушной диссоциации),
отрицательные показатели камертональных проб Ринне и Фидеричи, латерализа-
цию звуков в хуже слышащее ухо при пробе Вебера.При дифференциальной диагностике с кохлеарной формой отосклероза следует
ориентироваться на дополнительные данные анамнеза — у больных с отоскле¬
розом имеются указания на наследственный характер заболевания, характерная
отоскопическая картина (широкие слуховые проходы или наличие в них экзосто¬
зов), отсутствие серы и легкая ранимость кожи слуховых проходов, истончение
барабанных перепонок и розоватое просвечивание промонториума. Для боль¬
шинства больных с отосклерозом характерен симптом улучшения слуха в шумной
обстановке (паракузис Виллизия). Из аудиологических данных важны показатели
динамики слуха по годам (особенно при приеме на работу), которые позволяют
выявить типичное для шумового воздействия начальное повышение слуха на
4000 Гц, Кроме того, для отосклероза характерна НСТ с дополнительным повы¬
шением порогов звуковосприятия в области 2000 Гц («двугорбая» кривая).При исследовании другими современными методами аудиологического контро¬
ля (например, в расширенном диапазоне частот) можно отметить характерное для
отосклероза плохое восприятие низких тонов (ниже 85 Гц), тогда как при хрони¬
ческой НСТ восприятие низких тонов относительно сохранено. Для отосклероза
более характерен высокий уровень звукового дискомфорта. В некоторых случаях
для дифференциальной диагностики могут иметь значения, характерные для ото¬
склероза, положительные данные акустической импедансометрии.При болезни Меньера пороги звуковосприятия равномерно повышаются до
50-60 дБ на всех частотах как при ВЗ, так и при КЗ. В ряде случаев отмечается
незначительный костно-воздушный интервал в области низких частот, обуслов¬
ленный нарушением звукопроведения во внутреннем ухе. Аудиометрические кри¬
вые расположены горизонтально. В начальных стадиях болезни Меньера, когда
большая часть волосковых клеток сохранена, значительное ухудшение слуха про¬
исходит лишь в момент приступа. В межприступном периоде внутрилабиринтное
давление нормализуется и слух улучшается, что обусловливает флюктуирующий
характер тугоухости. В дальнейшем рецепторный аппарат внутреннего уха пре¬
терпевает необратимые изменения и слух прогрессивно ухудшается от приступа к
приступу. Для болезни Меньера характерен резко выраженный феномен усилен¬
ного нарастания громкости.Учитывая возможность экстраауральных нарушений у работающих в условиях
воздействия производственного шума, а также наличие сопутствующей патологии
других органов и систем, при диагностике профессиональной НСТ во всех слу¬
чаях необходимы консультации терапевта, невролога, окулиста, эндокринолога.
458 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВОкончательную диагностику профессиональной НСТ целесообразно проводить в
условиях крупных специализированных профпатологических и оториноларинголо-
гических учреждениях, имеющих право на осуществление этих видов деятельности.Лечение и реабилитация. Разработка реабилитационных программ при
профессиональной НСТ требует системного подхода. Реабилитационные меро¬
приятия прежде всего должны быть направлены на раннюю диагностику раз¬
вивающейся профессиональной патологии с применением современных высо¬
кочувствительных методов исследований, качественный профотбор, а также
своевременное проведение медикаментозной терапии и рациональное трудо¬
устройство. Позднее выявление профессиональной НСТ, несвоевременное про¬
ведение лечебно-профилактических мероприятий, ошибки при решении вопро¬
сов экспертизы трудоспособности влекут за собой значительный экономический
ущерб, так как НСТ шумового генеза является одной из наиболее частых причин
стойкой утраты профессиональной трудоспособности.Реаби;[итация работающих в условиях воздействия шума должна осуществлять¬
ся на всех этапах оказания медицинской помощи. Комплекс оздоровительных мер
должен строиться дифференцированно в зависимости от интенсивности шума, его
сочетания с другими факторами, длительностью работы в профессии, связанной
с шумовым воздействием и особенностью состояния органа слуха. Обязателен
индивидуальный подход в каждом конкретном случае.Проводимые оздоровительные и реабилитационные мероприятия должны
включать физические методы первичной и вторичной профилактики, лечебную
и общеукрепляющую гимнастику, сбалансированное, рациональное питание в
сочетании в случае необходимости с медикаментозной терапией. Для работников,
подвергающихся воздействию производственного шума, принято выделять три
группы диспансерного наблюдения.•	1 группа (группа риска воздействия производственного шума на орган слуха)
включает здоровых рабочих, которым в целях профилактики негативного воз¬
действия шума рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты
органа слуха и 1 раз в год проводить курсы общеукрепляющей терапии.•	II группа (группа риска развития профессиональной тугоухости) — рабочие
с признаками воздействия шума на орган слуха. Рабочий, имеющий данную
степень изменения слуховой функции, трудоспособен в своей профессии
при условии динамического наблюдения за состоянием слуха с проведением
аудиометрии и импедансометрии 1 раз в год и обязательного применения
СИЗ органов слуха (противошумов различной конструкции). Лечение должно
быть направлено на интенсификацию обменных процессов ьслеточного и тка¬
невого метаболизма.•	1П группа (больные с профессиональным заболеванием органа слуха).
^Больные с профессиональной НСТ легкой степени снижения слуха под¬
лежат диспансерному наблюдению у оториноларинголога с проведением
аудиометрических и вышеизложенных лечебно-реабилитационных меро¬
приятий 1 раз в год.❖	Больные с профессиональной НСТ с умеренной и значительной степенью
снижения слуха подлежат диспансерному оторин о ларингологическому
наблюдению с проведением аудиометрического контроля за состоянием
слуха и лечебно-реабилитационных мероприятий 1 раз в 6 мес.Яри проведении мероприятий по медицинской реабилитации больным с про¬
фессиональной НСТ следует исходить из тяжести заболевания и предусматривать
применение лечебных средств, воздействующих на все основные звенья патологи¬
ческого процесса.Медикаментозное легение. Целесообразно назначение комплекса лекарствен¬
ных средств, оказывающих влияние на сосудистую систему и улучшающих цере¬
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 459бральное кровоснабжение, в том числе и в области внутренней слуховой артерии,
действующих на клеточный и тканевый метаболизм, тонизирующих рецепторный
аппарат внутреннего уха и улучшающих проводимость нервных импульсов, регу¬
лирующих взаимодействие нервных процессов в коре головного мозгаСвоевременное терапевтическое вмешательство дает положительный эффект
в 45-60% случаев в зависимости от степени выраженности процесса и может
приостановить прогрессирование тугоухости.С целью улучшения кровоснабжения в области улитки следует применять раз¬
личные вазоактивные средства; винпоцетин (кавинтон*), пентоксифиллин, вазо-
брал*, циннаризин (стугерон*), ксантинола никотинат (теоникол*) и др.Учитывая нарушение витаминного баланса при шумовом воздействии, широко
используются витамины группы В (чаще В^ и В^ и комплексные витаминные пре¬
параты («Алвитил» и т.п.), аскорбиновая кислота, АТФ.В комплекс лекарственных средств включают препараты, улучшающие обмен¬
ные процессы в клетках.Широко применяется стимулирующая терапия с использованием препаратов
антихолинэстеразного действия, обегчающих проведение возбудимости в нервно-
мышечных синапсах и повышающих слуховую чувствительность.Для нормализации корково-подкорковых нейродинамических нарушений
используют слабые нейролептики, т{)анквилизаторы.Для повышения иммунобиологической резистентности организма обязательна
витаминизация в зимне-весенний период. Один из методов выбора — медикамен¬
тозные средства, которые повышают резервные возможности организма. Яркий
представитель препаратов этой группы — элеутерококк колючий (2-3 курса в год).Немедикаментозное легение. Хороший эффект оказывает проведение кур¬
сов рефлексотерапии, гипербарической оксигенации, физиотерапевтические
процедуры (хвойные, йодобромные ванны, диатермия, ионофорез с йодистым
калием, местная дарсонвализация, лазеротерапия, массаж воротниковой зоны).
Целесообразно санаторно-курортное лечение.Экспертиза трудоспособности. Диагноз профессиональной НСТ шумового
генеза устанавливается в ЦПП, имеющих в своем штате соответствующих специ¬
алистов и клинико-диагностическое оборудование. Экспертное заключение ЦПП
служит основой для проведения профилактических ПМО и МСЭ, определения
дальнейшей профпригодности рабочего или установления степени стойкой утраты
трудоспособности.При решении экспертных вопросов, связанных с установлением причинно-
следственных взаимосвязей нарушения слуха с условиями труда, необходим пакет
медицинских документов, включающих копию трудовой книжки, санитарно-
гигиеническую характеристику условий труда (с указанием уровней шума и его
спектральных характеристик на рабочем месте), подробную выписку из амбулатор¬
ной карты с указанием данных остроты слуха при предварительном медицинском
осмотре (при приеме на работу) и ПМО, в том числе копии аудиограмм, и данные
обращаемости в медицинское учреждение (по всем нозологическим формам).Критерии оценки слуха, предусматривающие четыре категории состояния
слуха (см. раздел «Диагностика»), необходимы для дифференциального подхода
к оценке состояния слуха у рабочих «щумовых» профессий с целью проведения
своевременной профилактики, реабилитации нарушений слуха и решения вопро¬
сов экспертизы трудоспособности.При решении вопроса о дальнейшей трудоспособности работников, имеющих
различную степень снижения слуховой функции, нередко возникают трудности,
которые решают в каждом случае индивидуально, поскольку довольно часто имеет
место воздействие многофакторного комплекса производственных вредностей,
вызывающих различные профессиональные заболевания.
460 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПри выявлении у рабочего только признаков воздействия шума на орган слуха
профессиональное заболевание органа слуха не устанавливают, трудоспособность
в профессии не ограничивают. Однако ему необходимо аудиометрическое исследо¬
вание слуха и проведение реабилитационной терапии 1 раз в год.При установлении профессиональной НСТ с легкой степенью снижения слуха
(I степень) рабочие по состоянию слуха трудоспособны в своей профессии при
условии динамического, аудиометрического исследования и проведения лечебно¬
реабилитационных мероприятий 1 раз в год.При установлении профессиональной НСТ с умеренной степенью снижения
слуха (II степень) рабочий по состоянию слуха остается трудоспособным в своей
профессии при динамическом наблюдении за состоянием слуха с проведением
а\щиометрических исследований и лечебно-реабилитационных мероприятий 1 раз
в 6 мес. При наличии у такого больного выраженной сопутствующей соматиче¬
ской патологии (гипертоническая болезнь II степени, ИБС, стенокардия, язвенная
болезнь желудка или 12-перстной кишки и др.) он може'1' быть признан нетру¬
доспособным в своей профессии по совокупности профессионального и общего
заболевания с последующим направлением на МСЭ. Вопрос трудоспособности
этой категории больных решается индивидуально с учетом конкретных данных
санитарно-гигиенической характеристики условий труда и динамики течения про¬
цесса.При установлении профессиональной НСТ со значительной степенью снижения
слуха (III степень) дальнейшая работа в условиях воздействия производственного
шума, около движущихся механизмов и на высоте противопоказана. Рабочий в
таком случае направляется на МСЭ и выводится из условий воздействия шума.
Больные обследуются и лечатся 2 раза в год в условиях профилакториев и спе¬
циализированных стационаров.При установлении I, II, III степеней профессиональной НСТ оформляют экс¬
тренное извещение о профессиональном заболевании органа слуха.Необходимо отметить, что решение вопросов экспертизы трудоспособности,
основанное на вышеизложенной классификации, не относится к людям, у которых
орган слуха является «рабочим» (например, к испытателям моторов, водителям
локомотивов, пилотам). Для представителей этих профессиональных категорий
устанавливаются более строгие ведомственные критерии.Профилактика неблагоприятных последствий воздействия производствен¬
ного шума имеет важное социально-медицинское значение в связи с высокой
распространенностью профессиональных поражений среди работников «шумо¬
вибрационных» производств и достаточно низкой эффективностью лечебно¬
профилактических мероприятий. Система профилактических мероприятий вклю¬
чает комплекс мер первичной и вторичной профилактики, в основу его положены
гигиенические нормативы допустимых уровней шума.среди мер первичной профилактики вредного воздействия шума на орган
слуха в первую очередь предусматриваются меры технического, архитектурно¬
планировочного, организационного и медико-профилактического характера.К техническим средствам борьбы с шумом относятся:•	устранение причин возникновения шума или снижение его в источнике;•	ослабление шума на путях его передачи;•	непосредственная защита работающего или группы рабочих от воздействия
шума.Наиболее эффективное средство снижения шума — замена шумных технологи¬
ческих операций на малошумные или полностью бесшумные. Большое значение
имеет снижение шума в источнике. Этого можно добиться усовершенствованием
конструкции или схемы установки, производящей шум, изменением режима ее
работы, оборудованием источника шума дополнительными звукоизолирующи-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТйЧЕСШ КОЛЕБАНИЙ 461МИ устройствами или ограждениями, расположенными по возможности ближе к
источнику (в пределах его ближнего поля).Одним из наиболее простых технических средств борьбы с шумом на путях
передачи является звукоизолирующий кожух, который может закрывать отдель¬
ный шумный узел машины (например, коробку передач) или весь агрегат в целом.
Кожухи из листового металла с внутренней облицовкой звукопоглощающим
материалом могут снижать шум на 20-30 дБ. Увеличение звукоизоляции кожуха
достигается за счет нанесения на его поверхность вибродемпфирующей мастики,
обесг[ечивающей снижение уровней вибрации кожуха на резонансных частотах и
быстрое затухание звуковых волн.Для ослабления аэродинамического шума, создаваемого компрессорами, вен¬
тиляционными установками, системами пневмотранспорта и другим, применяют
глушители активного и реактивного типа. Наиболее шумное оборудование раз¬
мещают в звукоизолирующих камерах. При больших габаритах машин или зна-
чительной зоне обслуживания оборудуют специальные кабины для операторов.
Акустическая отделка помещений с шумным оборудованием может обеспечить
снижение шума в зоне отраженного звукового поля на 10-12 дБ и в зоне прямо¬
го звука до 4-5 дБ в октавных полосах частот. Применение звукопоглощающих
облицовок для потолка и стен приводит к изменению спектра шума в сторону
более низких частот, что даже при относительно небольшом снижении уровня
существенно улучшает условия труда.Архитектурно-плапировогные средства борьбы с шумом. В многоэтажных про¬
мышленных .зданиях особенно важна защита помещений от структурного шума
(распространяется по конструкциям здания). Источником может быть производ¬
ственное оборудование, которое имеет жесткую связь с ограждающими конструк¬
циями. Ослабление передачи структ>’рного шума достигается виброизоляцией
и вибропоглощением. Хорошей защитой от ударного шума в зданиях обладают
«плавающие» полы. Архитектурно-планировочные решения во многих случаях
предопределяют акустический режим производственных помещений, облегчая или
затрудняя решение задач по их акустическому благоустройству. Шумовой режим
производственных помещений обусловлен размерами и формой, плотностью и
видами расстановки машин и оборудования, наличием звукопоглощающего фона
и т.д. Планировочные мероприятия должны быть направлены на локализацию
звука и уменьшение его распространения. Шумовые помещения по возможности
следует группировать в одной зоне здания, примьгкающей к складским и вспомога¬
тельным помещениям, и отделять коридорами или подсобными помещениями.Организационные средства борьбы с шумом. Учитывая, что с помощью техниче¬
ских средств не всегда удается снижать уровни шума на рабочих местах до норма¬
тивных значений, необходимо применять СИЗ органа слуха от шума (антифоны,
заглупши). Эффективность СИЗ может быть обеспечена правильным подбором в
зависимости от уровней и спектра шума, а также контролем за условиями и пра¬
вильностью их эксплуатации.Медыко'Профилактигесте средства борьбы с шумом. В комплексе мероприя¬
тий по защите человека от неблагоприятного действия шума определенное место
занимают медицинские средства профилактики. Важнейшее .^Ешчение имеет про¬
ведение предварительных медицинских осмотров и ПМО.Принимая во внимание значение индивидуальной чувствительности организма
к шуму, исключительно важным считают диспансерное наблюдение за рабочими
первого года работы в условиях шума.Одним из направлений индивидуальной профилактики шумовой патологии
является повышение сопротивляемости организма рабочих к неблагоприятному
действию шума. С этой целью рабочим «шумных^^ профессий рекомендуют еже¬
дневный прием витаминов группы В и С (курс примерно 2 нед с перерывом на
462 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ1	нед). Следует также рекомендовать введение регламентированных дополнитель¬
ных перерывов с учетом уровня шума, его спектра и наличия СИЗ.ЛитератураАлексеев С.Б., ХаЙмошч М.Л., Кадыскина Е.Н., Суворов Г.А. Производственный шум. -
Л.: Медицина, 1991. 134 с.Альтман Я.А., Таварткилидзе Г.А. Руководство по аудиологии. — М.; ДМК Пресс, 2003. —
359 с.Аничии В.Ф., Санкин Й.А. Сравнительная оценка механизма действия звуков различной
частоты на спиральный орган по данным цитокохлеографии // Журнал ушных, носовых и
горловых болезней. - 1995. - № 5. - С. 34-39.Заболотный Д.И., Шидловская Т.В., Котой А.И. Временные показатели АРВМ и ство*
ломозговых слуховых вызванных потенциалов у рабочих, страдающих профессиональной
тугоухостью, с нормальным и замедленным нарастанием разборчивости словесного теста //
Вестник оториноларингологии. - 1995, — № 2. - С. 1-7.Измеров Н.Ф., Суворов Г.А., Прокопенко Л.В, Человек и шум. — М.; ГЭОТАР-МЕД,
2001. - 380 с.Нехорошее A.C., Глинчиков В.В. Комбинированное действие вибрации и постоянного
широкополосного шума на нервную систему // Гигиена и санитария. - 1991. - № 9. -
С. 68-71.Остапкович В.Е. Шумовая патология в оториноларингологии // Весшик оториноларин¬
гологии. — 1991. — № 3. — С. 6-10.Панкова В.Б., Синева Е.Л. Отологические эффекты импульсного шума // Вестник ото¬
риноларингологии. - 1999. - № 1. - С. 10-15.Панкова В.Б. Профессиональные заболевания ЛОР-органов. Оториноларингология.
Национальное руководство. — М.; ГЭОТАР-Медиа. — 2008. — С. 848-856.Панкова В.Б., Мухамедова Г.Р. Возможности отоакустической эмиссии в клинике проф¬
патологии // Материалы Всероссийской конференции «Медицина труда; Реализация
Глобального плана действий по здоровью работающих на 2008-2017 гг., принятого
Всемирной Ассамблеей здравоохранения*», посвященной 85-летию ГУ НИИ МТ РАМН /
Под ред. Н.Ф. Измерова, РАМН, ГУ НИИ МТ, Сотрудничающий центр ВОЗ. - М., 2008. -
С. 236-237.Синева Е,Л., Преображенская Е.А. Импедансометрия в диагностике профессиональ¬
ной нейросенсорной тугоухости /7 Международный симпозиум «Современные проблемы
физиологии и патологии слуха». — М., 1998. — С. 56-58.Синева Е.Л., Устюшин Б.В., Айдинов Г.В. Условия труда и профессиональные заболевания
ЛОР-органов. — М., 2001. — 314 с.Синева Е.Л., Федина Й.Н., Преображенская Е.А. Актуальные проблемы профессиональной
тугоухости // Медицина труда и промышленная экология. - 2007. - № 12. -С. 34 -39.Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф. Измерова, в 2 томах. -
М.; Медицина, 1996.Современные проблемы физиологии и патологии слуха // П1 Международный симпози¬
ум (Москва, 1-3 июня 1998 г.). — М., 1998. — С. 38-39; 40-41.27.3.	ИНФРАЗВУКИнфразвук — акустические колебания с частотой ниже 20 Гц. Этот частотный
диапазон лежит ниже порога слышимости. Человек не способен воспринимать
инфразвук. Развитие современной техники и транспортных средств, совершен¬
ствование технологических процессов и оборудования сопровождаются увеличе¬
нием мощности и габаритов машин, что обусловливает тенденцию повышения
удельной массы низкочастотных составляющих в спектрах шумов на рабочих
местах и появления инфразвука.Производственный инфразвук возникает sa счет тех же процессов, что и шум
слышимых частот. Вследствие этого инфразвук, как правило, сопровождается
слышимым шумом, причем максимум колебательной энергии, в зависимости
от характеристик конкретного источника, может приходиться на звуковую или
инфразвуковую часть спектра.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 463В настоящее время максимальные уровни низкочастотных акустических коле¬
баний от промышленных и транспортных источников достигают 100-110 дБ.
Объекты — источники инфразвука; автомобильный и водный транспорт, кон¬
вертерные и мартеновские цеха металлургических производств, компрессорные
газоперекачивающих станций, портовые краны и др.О	наличиїї инфразвука в производственных помещениях свидетельствуют:•	высокая единичная мощность машин, низкое число оборотов, ходов или уда¬
ров (например, поршневые компрессоры с рабочей частотой 1200 об/мин и
менее, виброплощадки и т.д.);•	неоднородность или цикличность технологического процесса при обработке круп¬
ногабаритных деталей или больших масс сьфья (например, мартены и конвертеры
меі аллургического производства, горнодобывающая промышленность);•	флюктуация мощных потоков газов или жидкостей (например, газодинамиче¬
ские или химические установки).Инфразвук как физическое явление подчиняется общим закономерностям,
характерным для звуковых волн, однако обладает целым рядом особенностей,
связанных с низкой частотой колебаний упругой среды:•	имеет во много раз большие амплитуды колебаний, чем акустические волны
при равных мощностях источников звука;•	распространяется на большие расстояния от источника генерирования ввиду
слабого поглощения его атмосферой.Большая длина волны делает характерным для инфразвука явление дифракции.
Благодаря этому инфразвуки легко проникают в помещения и обходят преграды,
задерживающие слышимые звуки. Инфразвуковые колебания способны вызывать
вибрацию крупных объектов вследствие явлений резонанса. Указанные особенно¬
сти инфразвуковых волн затрудняют борьбу с ним, так как классические способы,
применяемые для снижения шума (звукопоглощение и звукоизоляция), а также
удаление от источника в данном случае малоэффективны.Биологическое действие. Исследования действия инфразвука на организм
показали, что при уровне от 110 до 150 дБ и более он может вызывать у людей
неприятные субъективные ощущения и многочисленные изменения, к числу
которых следует отнести астенизацию, изменения е ЦНС, сердечно-сосудистой
и дыхательной системе, вестибулярном анализаторе. Имеются данные о том,
что инфразвук вызывает снижение слуха преимущественно на низких и средних
частотах. При этом выраженность симптоматики зависит от уровня интенсивности
инфразвука и длительности действия фактора.Условно'основные объективные и субъективные признаки инфразвукового воз¬
действия можно разделить на ряд зон риска для здоровья человека:•	смертельных и экстремальных эффектов (380-190 дБ);•	высокого риска при периодических воздействиях (140—145 дБ);•	высокого риска при кратковременном воздействии (123-134 дБ);» выраженного прогрессивного риска (100-120 дБ);•	умеренного риска, особенно при сочетании с другими факторами (90-
105 дБ);•	неясных, стертых, трудно обнаруживаемых эффектов (менее 90 дБ).Кратковременное интенсивное инфразвуковое воздействие может обусловитьвысокую вероятность развития инфразвукового гипоталамического синдрома.
Признаки: головокружение, тошнота, ощущение давления на барабанные пере¬
понки, ознобоподобный тремор тела, резко выраженная общая слабость, головная
боль, удушье, кашель, беспокойство, чувство страха и др. Разработана методи¬
ка оценки вероятности развития гипоталамического симптомокомплекса при
инфразвуковом воздействии.Действуют санитарные нормы СанПиН 2.2./2.1.8,583~96 «Инфразвук на рабо¬
чих местах, в жилых и общественных помещениях и на территории жилой
464 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВзастройки». Разработанные предельно допустимые уровни инфразвука на рабочих
¡местах дифференцированы с учетом тяжести и напряженности выполняемой рабо¬
ты. ПДУ инфразвука составляет:•	для работ различной степени тяжести в производственных помещениях и на
территории предприятий — 100 дБ «Лин»:•	для работ различной степени интеллектуально-эмоциональной напряженно¬
сти — 95 дБ «Лин»;•	для колеблющегося во времени и прерывистого инфразвука — не более 120 дБ
«Лин».При предупредительном и текущем санитарном надзоре необходимо про¬
водить анализ шумовой обстановки с целью выявления возможности наличия
инфразвука.Профилактика. Наиболее эффективные средства борьбы с инфразвуком —
снижение его образования в источнике, а также применение дистанционного
управления производством. При выборе конструкций предпочтение должно отда¬
ваться малогабаритным машинам большой жесткости, так как в конструкциях с
плоскими поверхностями большой площади и малой жесткостью создаются усло¬
вия д.дя генерации инфразвука. Борьбу с инфразвуком в источнике возникновения
необходимо вести в направлении изменения режима работы технологического
оборудования — увеличения его быстроходности (например, увеличение числа
рабочих ходов кузнечно-прессовых машин, чтобы основная частота следования
силовых импульсов лежала за пределами инфразвукового диапазона).Должны приниматься меры по снижению интенсивности аэродинамических
процессов — ограничение скоростей движения транспорта, снижение скоростей
истечения жидкостей (авиационные и ракетные двигатели, двигатели внутреннего
сгорания, системы сброса пара тепловых электростанций и т.д.).В борьбе с инфразвуком на путях распространения определенный эффект ока¬
зывают глушители интерференционного типа, обычно при наличии дискретных
составляющих в спектре инфразвука,В производственных условиях при воздействии инфразвука с уровнями, пре¬
вышающими ПДУ, следует применять режимы труда с введением 20-минутных
перерывов через каждые 2 ч работы. Для защиты от неблагоприятного воздей¬
ствия инфразвуковых колебаний рекомендуется использовать СИЗ: противошумы,
специальные пояса, уменьшающие колебания внутренних органов, и др.К лечебно-профилактическим мероприятиям при неблагоприятном воздей¬
ствии инфразвука относят предварительные медицинские осмотры и ПМО с обя¬
зательным участием терапевта, оториноларинголога, невролога и (по показаниям)
офтальмолога, а также проведение при наличии показаний следующих методов
исследования: аудиометрии, исследования вестибулярного анализатора, офталь¬
москопии глазного дна.27.4.	УЛЬТРАЗВУКУльтразвук — это упругие колебания и волны с частотой выше 20 кГц, не слы¬
шимые человеческим ухом, в настоящее время удается получать ультразвуковые
колебания с частотой до 10 ГГц, Соответственно указанным частотным диапазо¬
нам длина ультразвуковых волн в воздухе составляет от 1,6 до 0,3x10“* см, в жид¬
костях от 6,0 до 1,2x10“* см и в твердых телах — от 20,0 до 4,0x10’'^ см.Ультразвуковые волны по своей природе не отличаются от упругих волн слы¬
шимого диапазона. Распространение ультразвука подчиняется основным законам,
общим для акустических волн любого диапазона частот, К основным законам
распространения ультразвука относятся законы отражения и преломления на
границах различных сред, дифракция и рассеяние ультразвука при наличии пре¬
пятствий и неоднородностей на границах, законы волноводного распространения
в ограниченных у^шстках среды.
ЗАБОЛЕВАНИЯ. бЫЗЫВАЕМЫе ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 465Вместе с тем высокая частота ультразвуковых колебаний и малая длина волн
обусловливают ряд специфических свойств, присущих только ультразвуку. Так, воз¬
можно визуальное наблюдение ультразвуковых волн с помощью оптических мето-
дов. Благодаря малой длине волны ультразвуковые волны хорошо фок>тируются,
и, следовательно, возможно получение направленного излучения. Еще одна весьма
важная особенность ультразвука заключается в возможности получения высоких
значений интенсивности при относительно небольших амплитудах колебаний-Уменьшение амплитуды и интенсивности ультразвуковой волны по мере ее рас¬
пространения в заданном направлении, т.е. затухание, объясняется рассеиванием
и поглощением ультразвука, переходом ультразвуковой энергии в другие формы,
например в тепловую.К техногенным источникам ультразвука относят все виды ультразвукового тех¬
нологического оборудования, ультразвуковые приборы и аппаратуру промышлен¬
ного, медицинского, бытового назначения, которые генерируют ультразвуковые
колебания в диапазоне частот от 18 кГц до 100 МГц и выше, а также оборудование,
при эксплуатации которого ультразвуковые колебания возникают как сонутствую-
щий фактор,Ультразвук широко применяется в машиностроении, металлургии, химии,
радиоэлектронике, строительстве, геологии, легкой и пищевой промышленности,
рыбном промысле, медицине и т.д. Среди многообразия способов применения
ультразвука условно выделяют два основных направления.•	Применение низкочастотных (до 100 кГц) ультразвуковых колебаний, рас¬
пространяющихся контактным и воздушным путем, для активного во.здей¬
ствия на вещества и технологические процессы — очистка, обеззараживание,
сварка, пайка, механическая и термическая обработка материалов (сверхтвер¬
дых сплавов, алмазов, керамики и др.), коагуляция аэрозолей; в медицине —
ультразвуковой хирургический инструментарий, установки для стерилизации
рук медперсонала, различных предметов и др.•	Применение высокочастотных (от 100 кГц) ультразвуковых колебаний, рас¬
пространяющихся исключительно контактным путем, для неразрушающего
контроля и измерений; в медицине — для диагностики и лечения различных
заболеваний.В условиях неблагоприятного воздействия ультразвука группу риска состав¬
ляют дефектоскописты, операторы очистных, сварочных, ограночных агрегатов,
врачи ультразвуковой диагностики, физиотерапевты, хирурги и др.Работающие с технологическими и медицинскими ультразвуковыми источ¬
никами в процессе трудовой деятельности подвергаются воздействию комплекса
неблагоприятных факторов производственной среды и трудового процесса, веду¬
щий из которых — ультразвук с частотой колебаний от 18,0 кГц до 20,0 МГц и
интенсивностью 50-160 дБ.Биологическое действие ультразвука. Ультразвуковые волны способны
вызывать разнонаправленные биологические эффекты, характер которых опреде¬
ляется многими факторами; интенсивностьюультразвуковых колебаний, частотой,
временными параметрами колебаний (постоянный, импульсный), длительностью
воздействия, чувствительностью тканей.в частности, частота ультразвуковых колебаний определяет глубину проник¬
новения фактора: чем выше частота, тем большая часть энергии поглощается
тканями, но ультразвуковые колебания проникают на меньшую глубину. Следует
отметить, что поглощение ультразвука в биологических тканях не подчиняется
общим закономерностям. Согласно имеющимся данным в биологических тканях
существует не квадратичная, а линейная зависимость поглощения от частоты. Это
объясняется большой неоднородностью тканей организма. Неоднородностью
биологических тканей обусловлена и разная степень поглощения ультразвука.
466 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВНапример, наименьшее поглощение наблюдается в жировом слое и почти вдвое
большее в мышечной ткани. Серое вещество мозга в 2 раза больше поглощает уль¬
тразвук, чем белое; мало абсорбирует ультразвуковую энергию спинномозговая
жидкость. Наибольшее поглощение наблюдается в костной ткани.При систематическом воздействии интенсивного низкочастотного ультразвука
с уровнями, превышающими предельно допустимые, у работающих могут наблю¬
даться функциональные изменения ЦНС и периферической нервной, сердечно¬
сосудистой, эндокринной системы, слухового и вестибулярного анализаторов,
гуморальные нарушения.При экспозиции ультразвуковых колебаний 130 дБ на частоте 25 кПí проис¬
ходит изменение сердечного ритма, картины крови, эндокринной функции и
электрогенеза мозга — уплощение ЭЭГ; отмечают усталость, повышенную утом¬
ляемость, снижение трудоспособности.Наряду с общим воздействием ультразвука на организм работающих через воз¬
дух, низкочастотный ультразвук оказывает локальное действие при соприкосно¬
вении с обрабатываемыми деталями и средами, в которых возбуждены колебания,
или с ру^шыми источниками. Например, в период загрузки и выгрузки деталей
из ультразвуковых ванн, при удержании деталей и выполнении других техноло¬
гических операций интенсивность воздействующего на руки ультразвука может
достигать 6-10 Вт/см^ и более.Операторы низкочастотных ультразвуковых установок могут подвергаться
также воздействию органических растворителей, поверхностно-активных веществ,
соединений свинца и других химических соединений, загрязняющих воздух рабо¬
чих помещений, одежду и руки работающих.При воздействии низкочастотного ультразвука вегетативно-сосудистые нару¬
шения наступают (при одинаковом стаже работы), как правило, раньше, чем при
влиянии высокочастотных колебаний. Систематический, даже кратковременный
контакт с жидкими и твердыми средами, в которых возбуждены ультразвуковые
колебания, заметно усиливает действие воздушного ультразвука.По сравнению с высокочастотным н[умом ультразвук слабее влияет на слуховую
функцию, но вызывает более выраженные отклонения от нормы со стороны вести¬
булярной функции.Результаты исследований на протяжении рабочего дня свидетельствуют о небла¬
гоприятном влиянии низкочастотного ультразвука на функциональное состояние
ЦНС. У рабочих замедляется скорость условно-рефлекторных реакций на внешние
раздражения, наблюдаются напряжение или нарушение терморегуляции и соответ¬
ственно повышение тнмпературы тела до 37,1-37,3 “С, а также диссоциация в степе¬
ни повышения температуры тела и кожи, отсугствие корреляции между показателя¬
ми потоотделения, пульса и температуры тела. Отмечается склонность к снижению
диастолического АД вплоть до артериальной гипотонии, регистрировались измене¬
ния на ЭКГ по экстракардиальному типу, имеет место повышение порогов слуховой
чувствительности, если уровни звукового давления значительно превышают ПДУ;
появляются заметные сдвиги вестибулярной функции по данным сгабилографии.
Указанные изменения отчетливо проявляются у рабочих, подвергающихся воздей¬
ствию интенсивного ультразвука (122-130 дБ), и в значительно меньшей степени
при воздействии ультразвука средней и малой интенсивности (92-115 дБ),Применяемые в промышленности, биологии, медицине интенсивности кон¬
тактного ультразвука принято подразделять на низкие (до 1,5 Вт/см^), средние
(1,5-3,0 Вт/см^) и высокие (3,0-10,0 Вт/см'-^). По данным ряда исследователей, в
зависимости от интенсивности контактного ультразвука различают три основных
типа его действия.•	Ультразвук низкой интенсивности способствует ускорению обменных про¬
цессов в организме, легкому нагреву тканей, микромассажу и т.д. Низкие
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 467интенсивности не дают морфологических изменений внутри клеток, так как
переменное звуковое давление вызывает только некоторое ускорение биофи¬
зических процессов, поэтому малые экспозиции ультразвука рассматриваются
как физиологический катализатор.•	Ультразвук средней интенсивности за счет увеличения переменного звуково¬
го давления вызывает обратимые реакции изменения, в частности нервной
ткани. Скорость восстановления функций зависит от интенсивности и време¬
ни облучения ультразвуком.•	Ультразвук высокой интенсивности вызывает необратимые изменения, пере¬
ходящие в процесс полного разрушения тканей.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ультразвуковые колебания,
генерируемые в импульсном режиме, оказывают несколько иное биологическое
действие, чем постоянные колебания. Своеобразие физиологического действия
импульсного ультразвука заключается в меньшей выраженности, но большей
мягкости и длительности проявления эффектов. Мягкость действия импульсного
контактного ультразвука связана с преобладанием физико-химических эффектов
над тепловыми и механическими.Воздействие ультразвука на биологические структуры обусловлено целым
рядом факторов. Эффекты, вызываемые ультразвуком, следующие.•	Механические, вызываемые знакопеременным смещением среды, радиацион¬
ным давлением и т.д. Так, при малых интенсивностях (до 2-3 Вт/см^ на часто¬
тах порядка	Гц) колебания частиц биологической среды производят
своеобразный микромассаж тканевых элементов, способствующий лучшему
обмену веществ.•	Физико-химические, связанные с ускорением процессов диффузии через био¬
логические мембраны, изменением скорости биологических реакций.•	Термические, являющиеся следствием вьщеления тепла при поглощении тка¬
нями ультразвуковой энергии, повышением температуры на границах ткане¬
вых структур, нагревом на газовых пузырьках.•	Эффекты, связанные с возникновением в тканях ультразвуковой кавитации
(образование с последующим захлопыванием парогазовых пузырьков в среде
под действием ультразвука). Кавитация приводит к разрыву молекулярных
связей. Например, молекулы воды распадаются на свободные радикалы
ОН' и Н", что является первопричиной окисляющего действия ультразву¬
ка, Подобным образом происходит расщепление под действием ультразву¬
ка высокомолекулярных соединений в биологических объектах, например
нуклеиновых кислот, белковых веществ.Сведения о биологическом действии низкочастотного ультразвука весьма огра¬
ничены. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что низкочастотный ультра¬
звук — это фактор, обладающий большой биологической активностью и способ¬
ный вызывать функциональные и органические нарушения со стороны нервной,
сердечно-сосудистой, кроветворной, эндокринной и других систем организма.Данные о действии высокочастотного ультразвука на организм человека свиде¬
тельствуют о полиморфных и сложных изменениях, происходящих почти во всех
тканях, органах и системах.Происходящие под воздействием ультразвука (воздушного и контактного)
изменения подчиняются общей закономерности: малые интенсивности стиму¬
лируют, активируют, средние и большие угнетают, тормозят и могут полностью
подавлять функции.Высокочастотный контактный ультразвук вследствие малой длины волны прак¬
тически не распространяется в воздухе и оказывает воздействие на работающих
только при контакте источника ультразвука с поверхностью тела. Изменения,
вызванные действием контактного ультразвука, обычно более выражены в зоне
468 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВконтакта, чаще это пальцы рук, кисти, хотя не исключается возможность дисталь¬
ных проявлений за счет рефлекторных и нейрогуморальных связей.Длительная работа с ультразвуком при контактной передаче на руки вызывает
поражение периферического нейрососудистого аппарата, причем степень выра¬
женности изменений зависит от интенсивности ультразвука, времени озвучивания
и площади контакта, т.е. ультразвуковой экспозиции, и может усиливаться при
наличии сопутствующих факторов производственной среды, усугубляющих его
действие (воздушный ультразвук, локальное и общее охлаждение, контактные
смазки — различные виды масел, статическое напряжение мышц и т.д.).Установлено, что высокочастотный ультразвук, воздействующий контактным
путем на протяжении длительного времени, оказывает неблагоприятное воздей¬
ствие, вызывая у операторов-дефектоскопистов развитие вегетативно-сосудистых
поражений рук (интенсивности ультразвука на боковых поверхностях датчиков
составляют от 10 ’ до 1,0 Вт/см^).У операторов ультразвуковой дефектоскопии выявлена повышенная частота
гемодинамических нарушений глаза преимущественно в виде гипотонического
состояния, проявляющегося атонией вен, венул и венозных колен капилляров
переднего отдела глазного яблока, снижением ретинального давления, гипотони¬
ческой ангиопатией сетчатки. Выявленные сосудистые наруїиения глаз у данной
профессиональной группы следует трактовать как проявление всеобщего вегето-
сосудистого нарушения, связанного с воздействием ультразвуковых колебаний
(0,5-5,0 МГц, интенсивность до 1,0 Вт/см^).Отмечено неблагоприятное воздействие контактного ультразвука на медицин¬
ский персонал, обслуживающий физиотерапевтическую и диагностическ>то аппа¬
ратуру, которое также проявляется развитием вегетативно-сосудистых поражений
рук (интенсивность ультразвука на боковых поверхностях датчиков колеблется от
1,0 до 100,0 мВт/см^).Исследования показали, что кожа в разных областях тела человека имеет раз¬
ную чувствительность; кожа лица чувствительнее кожи живота, а кожа живота
чувствительнее кожи конечностей.Ультразвук интенсивностью 0,6 Вт/см^ (частота 2,5 МГц) вызывает гиперемию
кожи, слабовыраженный отек дермы.Воздействие ультразвука интенсивностью 0,4 Вт/см^ (1-2 МГц) сопровождается
закономерным снижением величины pH поверхности кожи, что свидетельствует0	преимущественном использовании для энергетического обмена }тлеводов, так
как при их усиленных превращениях в тканях накапливаются кислые продукты
обмена. Возможно, изменение pH поверхности кожи под влиянием ультразвука
связано с повышением функциональной активности сальных желез. При воздей¬
ствии ультразвука увеличивается число активных потовых желез, а соответственно
повышается экскреция хлоридов.При воздействии ультразвука малой интенсивности — 20-35 мВт/см^ (частота1	МГц) повышается проницаемость сосудов кожи, тогда как локальное воздействие
теплом, пp^шoдящee к повышению температуры кожи на 0,8-1,0 °С, не оказывает
какого-либо влияния на проницаемость сосудов кожи. Следовательно, в процес¬
сах изменения сосудистой прони]^аемости кожи при воздействии ультразвуковых
волн большую роль играет не термический фактор, а механическое воздействие
(эффект). При высоких интенсивностях ультразвука сосудистая проницаемость
может изменяться и посредством рефлекторных механизмов.Важным моментом в действии ультразвука и его обезболивающем эффекте явля¬
ется, помимо снижения pH среды, локальная аккумуляция гистамина, способствую¬
щая торможению проведения импульсов в синапсах симпатических ганглиев.Считается, что ультразвуковое раздражение, попадая на рецепторный аппарат
кожи, передается по всем направлениям на периферические и центральные обра¬
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 469зования симпатической и паросимпатической нервной системы как по специфиче¬
скому, так и неспецифическому пути.Выявлены закономерности в изменении сердечно-сосудистой деятельности при
воздействии контактного ультразвука. Так, при облучении пациентов лечебными
дозами ультразвука (2,46 МГц, 1 Вт/см^) наблюдается учащение сердечного ритма
с изменением ЭКГ. Увеличение интенсивности ультразвука приводит к брадикар¬
дии, аритмии, снижению биологической активности. Аналогичные симпатико-
тонические и ваготонические реакции наблюдаются при озву^1ивании не только
области сердца, но и соседних участков.Большое число исследований посвящено изучению сосудистых реакций организ¬
ма на воздействие ультразвука при контактной передаче. Установлено, что малые
дозы высокочастотного ультразвука (0,2-1,0 Вт/см^) вызывают сосудорасширяю¬
щий эффект, большие дозы (3 Вт/см^ и выше) — сосудосуживающий эффект.Снижение сосудистого тонуса и расширение сосудов отмечается не только в
области, подвергающейся воздействию ультразвука, но и на симметричных участ¬
ках, что позволяет говорить о важной роли нервнорефлекторных механизмов в
формировании ответной реакции на действие ультразвука.Воздействие ультразвука на организм сопровождается биохимическими изме¬
нениями; уменьшается количество белков в сыворотке крови, интенсифицируется
обмен углеводов, увеличивается содержание в крови связанного билирубина, сни¬
жается активность ферментов, в частности каталазы крови, увеличивается зфовень
адренокортикотропного гормона в плазме крови. Считают, что оптимальное сти¬
мулирующее действие на ферментативные процессы в тканях оказывает ультра¬
звук интенсивностью ОД-0,3 Вт/см^.Изучение противоопухолевого действия высокочастотного ультразвука показа¬
ло, что высокие интенсивности ультразвука (3,0-10,0 Вт/см^) способствуют раз¬
рушению опухолевых клеток, тормозят рост опухолей.при воздействии высокочастотного ультразвука на костную ткань отмечается нару¬
шение минерального обмена — уменьшается содержание солей кальция в костях.Результаты клинико-физиологических исследований позволяют сделать вывод
о возможности развития генерализованных рефлекторно-сосудистых изменений
при воздействии контактного ультразвука. Однако патогенез изменений, выявлен¬
ных у больных с выраженными проявлениями ультразвуковой патологии ЖКТ,
почек, сердечно-сосудистой системы, пока изучен недостаточно.Полинейропатия верхних конечностей от воздействия контактного ультразвукаПолинейропатия верхних конечностей от воздействия контактного ультразву¬
ка — хроническое профессиональное заболевание с периферическими сенсорны¬
ми и вегетативно-сосудистыми расстройствами, локализующимися в дистальных
отделах верхних конечностей.Впервые в 1989 г. вегетативно-сенсорная (ангионевроз) полинейропатия рук. раз¬
вивающаяся при воздействии контактного ультразвука, признана профессиональ¬
ным заболеванием и внесена в список профзаболеваний. Кожа является входными
воротами для контактного ультразвука, так как при выполнении работ с различ¬
ными ультразвуковь[ми источниками в первую очередь озвучиванию подвергается
кожа кистей рук работающих. Интенсивность ультразвуковых колебаний в коже
кистей наиболее близка к интенсивности ультразвука на поверхности излучателя.Заболевание вызывается воздействием энергии ультразвуковых колебаний в
производственных условиях (ускорение электролиза, расщепление целлюлозы,
полз^чение эмульсий, очистка и обезжиривание деталей, механическая обработка
материалов, дефектоскопия и др.) и медицине (диагностические и терапевтиче¬
ские установки, аппаратура для хирургического вмешательства и стерилизации
инструментов).
470 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВКлиническая картина полинейропатии верхних конечностей от воздействия
контактного ультразвука характеризуется в первую очередь периферически¬
ми вегетативно-сосудистыми и сенсорными нарушениями. Первые признаки
заболевания формируются, как правило, через 5-8 лет работы с контактным
ультразвуком. Вначале больные предъявляют жалобы на онемение, ощущение
покалывания, ползания мурашек и другие парестезии в пальцах рук, повышенную
чувствительность рук к холоду. В последующем присоединяются нерезкие боли
в кистях. Характерно нарушение болевой чувствительности полиневритического
типа в виде «перчаток». Возможно формирование более высокого уровня наруше¬
ния чувствительности — от локтевых суставов. Отмечаются похолодание, мрамор¬
ность и цианоз кистей, повышенное потоотделение ладоней. Возможно появление
пастозности и отечности кистей, тугоподвижности пальцев рук по утрам, сглажен¬
ности кожного рисунка на кончиках пальцев рук, ломкости ногтей.Наряду с изменениями нейромышечного аппарата у работающих с источниками
контактного ультразвука возникают изменения костной структуры в виде остеопо¬
роза, остеосклероза дистальных отделов фаланг кистей, а также некоторые другие
изменения дегенеративно-дистрофического характера.Диагностика. Выявляют повышение порогов вибрационной чувствительности
как при высоко-, так и низкочастотном контактном ультразвуке в основном на
частоте 32 и 125 Ш. снижение болевой чувствительности в дистальных отделах рук
по данным альгезиметрии, изменения при стимуляционной ЭНМГ (замедление
скорости проведения нервных импульсов по чувствительным волокнам перифе¬
рических нервов верхних конечностей), изменения периферического кровообра¬
щения в виде спазма или спастико-атонии капилляров, снижение показателей
пульсового кровенаполнения и изменение эластотонических свойств сосудов,
преимущественно артериального русла в пальцах рук. К методам, позволяющим
косвенно оценить состояние периферического кровообращения при воздействии
контактного ультразвука, относят термометрию/термографию, при проведении
которой может отмечаться гипотермия до 24 при норме 27-32,6 °С.Дифференциальная диагностика осуществляется с полинейропатией (мета¬
болической, токсической, аутоиммунной, наследственной, паранеопластической)
и полинейропатией при дефицитных состояниях; заболеваниями периферических
сосудов; клиническими проявлениями шейной дорсопатии (остеохондроз, дефор¬
мирующий спондилез); заболеваниями соединительной ткани.Необходимость в консультации ревматолога, ангиохирурга, нарколога, генети¬
ка и других возникает при проведении дифференциальной диагностики.Лечение осуществляется в основном амбулаторно, в случае отсутствия эффекта
от амбулаторного лечения показано стационарное лечение в ЦПП.Схема и методы лечения — см. раздел «Лечение вибрационной болезни».Для проведения лечения показана консультация врача по восстановительной
медицине (врача-физиотерапевта), невролога.Дальнейшее ведение. Определяется степенью выраженности заболевания.
Вначале заболевания возможен временный перевод по решению врачебной комис¬
сии на работу вне воздействия контактного ультразвука на период реабилитаци¬
онного лечения. При прогрессировании заболевания рекомендуют рациональное
трудоустройство вне воздействия контактного ультразвука, вибрации и неблаго¬
приятных микроклиматических факторов на руки работника.Примерные сроки нетрудоспособности. Определяются курсом лечения и
составляют в среднем от 14 до 25 дней.Пациенты должны выполнять санитарно-гигиенические правила профилактики
(соблюдать режим труда и отдыха, использовать СИЗ), своевременно проходить
обязательные медицинские осмотры (обследования), при появлении признаков
заболевания незамедлительно обращаться к врачу (неврологу, профпатологу).
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ 471Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.профилактика заключается в проведении предварительных (при поступлении
на работу) медицинских осмотров и ПМО (в процессе трудовой деятельности).
Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с ультразвуком, помимо
общих медицинских противопоказаний, считают заболевания периферической
нервной системы, заболевания периферических сосудов, В целях предупреждения
развития патологии необходимо соблюдать рациональный режим труда: делать
регламентированные перерывьЕ в работе, исключать выполнение работы с источ¬
никами ультразвука с превышением нормативов труда и в ночное время.Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике вредного воздействия
ультразвука на организм работающих направлены на снижение уровней его воз¬
действия и устранение контакта рук с фактором путем внедрения дистанционного
управления, проведения мероприятий по звукоизоляции, использования СИЗ.При разработке эффективных профилактических мероприятий, направленных
на оптимизацию и оздоровление условий труда работников ультразвуковых про¬
фессий, на первое место выдвигают вопросы гигиенического нормирования уль¬
тразвука как неблагоприятного физического фактора производственной среды и
среды обитания.Разработана новая система гигиенической регламентации ультразвука, что
нашло отражение в санитарных нормах и правилах — СанПиН 2.2.4/2.1.8.582-96
«Гйгиенические требования при работах с источниками воздушного и контактного
ультразвука промьппленного, медицинского и бытового назначения».Новые федеральные санитарные нормы и правила устанавливают гигиени¬
ческую классификацию ультразвука, воздействующего на человека-оператора;
нормируемые параметры и предельно допустимые уровни ультразвука для рабо¬
тающих и населения: требования к контролю воздушного и контактного ультра¬
звука, меры профилактики. Настоящие нормы и правила не распространяются на
работников (пациентов), подвергающихся воздействию ультразвука в лечебно-
диагностических целях.Кроме санитарных правил и норм, разработан ряд нормативно-методических
документов, регламентирующих, в частности, требования к условиям труда медра¬
ботников, которые используют ультразвуковые источники в виде аппаратуры, обо¬
рудования или инструментария. Пігиенические рекомендации по оптимизации и
оздоровлению условий труда медработников, занятых ультразвуковой диагности¬
кой, содержат общие требования к оборудованию кабинетов ультразвуковой диа¬
гностики, организации и проведению диагностических исследований. В рекомен¬
дациях содержатся также санитарно-гигиенические и медико-профилактические
мероприятия по ограничению неблагоприятного влияния контактного ультразву¬
ка на медперсонал.Измерение уровней ультразвука, распространяющегося контактным путем,
должно проводиться на заводах ~ изготовителях ультразвукового оборудования
и приборов с обязательным внесением результатов измерений в технический
паспорт изделия. Для воздушного ультразвука контроль проводится в нормируе¬
мом частотном диапазоне с верхней граничной частотой не ниже рабочей частоты
оборудования. Для оборудования, при эксплуатации которого ультразвук воз¬
никает как сопутствующий фактор, контроль проводят в нормируемом частотном
диапазоне с верхней граничной частотой не ниже 18 кГц.ЛитератураПрокопенко Л.В. Контактный ультразвук и его гигиеническая значимость как фактора
производственной среды а Гигиена труда. — 1985. — № 15. - С. 24-27.Профессиональные заболевания: Р)тсоводство для врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова. —
М.: Медицина, 1996. - Т. 2. - 480 с.
Глава 28
Заболевания, вызываемые
воздействием ионизирующих
излученийСогласно современным представлениям соматические эффекты
биологического действия ионизирующего излучения условно
подразделяют на стохастические и детерминированные.Стохастические эффекты могут возникать в широком диапазоне
доз, также увеличиваясь по частоте с ростом дозы. При облучении
соматические клетки не теряют способности к воспроизводству,
но репарация происходит неполно, с ошибками и может воз¬
никнуть патологический опухолевый клон от одной поврежден¬
ной клетки, при облучении человека рассматривают возможность
проявления следующих стохастических эффектов: радиационно-
индуцированного рака и лейкоза, радиационно-индуцированных
наследуемых эффектов (до настоящего времени не были обнару¬
жены). Имеются экспериментальные свидетельства возможности
таких эффектов при изменениях зародышевой ткани половых
желез, при внутриутробном облучении плода.Детерминированные непосредственные эффекты при радиацион¬
ном поражении служат основой лучевой болезни в различных вари¬
антах при местном и общем облучении. Заболевания, вызываемые
непосредственным воздействием ионизирующих излучений, можно
объединить общим термином «лучевая болезнь человека».Лучевая болезнь человека — патологическое состояние здоровья,
развивающееся после воздействия ионизирующего излучения в
дозах, превышающих среднюю на тело в 1 Зв.В зависимости от величины, длительности, равномерности и типа
облучения выделяют:•	острую лучевую болезнь (ОЛБ);•	местные л)’^1евые поражения (МЛП);•	хроническую лучевую болезнь (ХЛБ).28.1.	ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬОЛБ — одна из клинических форм радиационного поражения
человека, которая развивается после кратковременного (острого)
облучения глубоко проникающей ионизирующей радиацией всего
тела в дозе более 50-100 Зв. ОЛБ — это группа клинических син¬
дромов, развивающихся после кратковременного (от секунд до3	сут) воздействия проникающего излучения в дозах, превышаю¬
щих среднюю на тело в 1 Гр. Обязательной составной частью ОЛБ
являются клинически распознаваемая лучевая депрессия кроветво-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 473рения (острый радиационный костномозговой синдром), гипоплазия кроветвор¬
ных тканей, соответствующая панцитопения и ее осложнения — цитопенические
инфекции, кровоточивость и анемия.ОЛБ встречается достаточно редко. Первые случаи наблюдались после атом¬
ных бомбардировок (у-нейтронное облучение) в Японии в 1945 г. В последующем
случаи ОЛБ регистрировались при облучении в результате испытаний ядерного
оружия (у-13-облучение на следе ядерных взрывов), при ядерных авариях в атом¬
ной промышленности (у-нейтронное и 7-р-облучение от ядерных реакторов, крит-
сборок и емкостей с делящимися материалами) и при радиологических инциден¬
тах, связанных с эксплуатацией радиоактивных источников (7- и рентгеновское
облучение) в различных областях народного хозяйства.За период с 1949 г. по январь 2008 г. на территории бывшего СССР произо¬
шло, по данным регистра Федерального медицинского биофизического центра
им. А.И. Бурназяна, 352 радиационных инцидента, сопровождавшихся облуче¬
нием людей с клинически значимыми последствиями у 754 пострадавших. Среди
этой когорты диагноз ОЛБ, включая случаи, отягощенные МЛП, был установлен в
350 случаях. 404 пострадавших имели только МЛП. Всего в результате радиацион¬
ного воздействия в первые 3-4 мес после облучения погиб 71 человек. Практически
треть больных (134) и летальных исходов (28) произошли в результате аварии на
Чернобыльской атомной электростанции.До 70-х годов практически все случаи ОЛБ были обусловлены унейтронным
облучением при авариях в промышленности или ур“излучением вследствие
облучения на следе ядерных взрывов. После этого времени стали абсолютно пре¬
обладать случаи ОЛБ от у-облучения в результате аварий и инцидентов на про¬
мышленных, медицинских и дефектоскопических у-установках.По данным А. Гусева с соавт. (2000), к 2000 г. в США наблюдалось около
100 слз^аев ОЛБ, приблизительно столько же в Китае.Различают следующие виды радиационного воздействия:•	по виду излучения (у-, нейтронное, р-, а- и т.д.);•	по локализации источника (внешнее, внутреннее);•	по распределению дозы в объеме тела (равномерное, неравномерное, мест¬
ное);•	по распределению дозы во времени (однократное, пролонгированное).Возможно сочетание факторов:•	общее однократное равномерное внешнее;•	общее пролонгированное внешнее:•	неравномерное однократное;•	комбинированное воздействие радиационного воздействия и других пора¬
жающих факторов (ударной волны, светового излучения, химического воз¬
действия).В зависимости от суммарной величины, мощности дозы и ее распределения
по телу ОЛБ может протекать с преимущественным поражением кроветворения
(1-10 Гр), кишечника (10-20 Гр), общими гемодинамическими и токсемическими
проявлениями (20-100 Гр) и мозговыми расстройствами (100 Гр).Целесообразно выделять четыре степени тяжести ОЛБ: легкую, средней тяже¬
сти, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относят случаи относительно равно¬
мерного облучения в дозе от 1 до 2 Гр, к средней —от 2 до 4 Гр, к тяжелой—от 4 до
6 Гр, к крайне тяжелой — свыше 6 Гр.При дозах, превышающих или равных 10-12 Гр на все тело или отдельные сег¬
менты, общее заболевание, как правило, сочетается с признаками местных пора¬
жений тканей, заключенных в этом сегменте (кожа, глаз, сердце, легкие и др.).При костномозговой форме ОЛБ отчетливо выделяют фазы: I — первичной
общей реакции, П — видимого клинического благополучия (латентная), П1 —
474 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВвыраженных клинических проявлений (разгар болезни), IV ~ восстановитель¬
ную.Причины летальных исходов ОЛБ; необратимое поражение кроветворения,
осложненное инфекционными и геморрагическими проявлениями, токсемия и
нарушения метаболизма, центральные нарушения кровообращения и дыхания,
несовместимые с жизнью поражения органов и полиорганная недостаточность.Облучение в дозе 10-20 Зв приводит к развитию кишечной формы со смертель¬
ным исходом на 7-14-е сут. При облучении человека в дозе 20-80 Зв смерть насту¬
пает на 5-7-е сут при нарастающих метаболических расстройствах (токсемическая
форма). Прямое раннее повреждение нервной системы развивается при облучении
в дозе более 80-100 Зв. Смертельный исход при нервной (острейшей) форме воз-
можен в первые же часы или дни после облучения в дозе 100-1000 Зв.Тяжелое и крайне тяжелое течение ОЛБ, как правило, сочетается с МЛП, начи¬
ная от дозы облучения свыше 4-8 Зв. Поражения кожи возможны и при ОЛБ
меньшей степени тяжести в связи с дополнительными воздействием на отдельные
участки тела, кожу или конечности (общее неравномерное облучение).Клиническая картина. Клиническое течение ОЛБ складьтается из группы
синдромов, степень выраженности которых зависит от мощности, типа, равномер¬
ности и величины дозы облу^гения.Костномозговой синдром. Клиническим выражением КМС, кроме цитопении,
служат инфекционные и геморрагические осложнения, зависящие от дозы облуче¬
ния и степени дефицита нейтрофилов и тромбоцитов.•	крайне тяжелый костномозговой синдром манифестирует выраженным пер¬
вичным лейкоцитозом (обычно более 14-16х10Ул), глубокой абсолютной
лимфоцитопенией и ретикулоцитопенией. Для него характерно отсутствие
или минимальная выраженность абортивного подъема числа нейтрофилов.
Глубокий агранулоцитоз начинается с 8-10-х сут (от менее 0,1х10ул до
нахождения в нескольких стеклах-препаратах единичных лимфоцитов); кри¬
тическая тромбоцитопения (от менее ЗОхЮУл до 0) ~ с конца 1-й нед болез¬
ни. Высока вероятность тяжелых проявлений кровоточивости, в большинстве
случаев больные погибают без каких-либо признаков прироста содержания
нейтрофилов и тромбоцитов.•	При костномозговом синдроме III степени тяжести глубокая миелодепрессия
менее продолжительна — 3-4 нед. В крови может быть столь же высокий или
намного менее выраженный первичный лейкоцитоз, сменяющийся фазой
медленного снижения числа нейтрофилов (на 7-8-е сут — до 0,5-1,5х10Ул).
Аграну;юцитоз выявляется с 8-х до 20-х сут, критическая тромбоцитопения - с
12-16-х сут. Восстановление уровней числа нейтрофилов и тромбоцитов отме¬
чают с 22-24-х сут. Частота возникновения цитопенических инфекционных
осложнений очень высока, выражен геморрагический синдром. Репарация кро¬
ветворения к исходу острого периода достигает от до у^ от нормального.•	Костномозговой синдром II степени тяжести характеризуется меньшей степе¬
нью и отсроченностью максимальной выраженности цитопении. Первичный
лейкоцитоз отсутствует или не очень выражен; минимальное содержание
нейтрофилов в период первого снижения на 8-9-е сут достигает значений
2,0-2,5х10Ул, на 16-20-е сут наблюдается подъем их числа; агранулоцитоз
развивается с 20-30-х сут (примерно у У^ пострадавших, облученных в дозе
около 2 Зв, агранулоцитоз может не развиваться). Наименьшее содержание
числа тромбоцитов наблюдается на 18-24-е сут (критический уровень тром¬
боцитопении у части больных может отсутствовать). Прирост числа нейтро¬
филов начинается с 24-34-х сут, тромбоцитов — с 24-30-х сут. Частота и
риск цитопенических осложнений относительно невысокие. Восстановление
кроветворения полное.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 475•	При костномозговом синдроме 1 степени тяжести в большинстве случаев
выявляются только лабораторные признаки временного подавления крове¬
творения. При дозе облучения 2 Зв наблюдается снижение числа нейтро-
филов: в период первого снижения на 12-14-е сут достигает уровня около
ЗхЮУл, абортивный подъем на 18-22-е сут, фаза основного снижения — с
30-х по 40-е сут. Минимальное содержание тромбоцитов в крови отмечается
с 26-х по 34-е сут болезни.Орофарингеальный синдром является вторым наиболее частым синдромом ОЛБ.
Выделяют четыре степени тяжести данного состояния.•	При орофарингеальном синдроме I степени тяжести после примерно2-недельного латентного периода начинается вторая волна изменений сли¬
зистых, заключающаяся в появлении застойной гиперемии с синевато¬
синюшным оттенком и отечности. Отмечаются мелкие единичные поверхност¬
ные эрозии, иногда осложняющиеся вторичной инфекцией, в последующем
наблюдается полное восстановление слизистых.•	При орофарингеальном синдроме П степени тяжести появляются множе¬
ственные. иногда с геморрагиями, эрозии на слизистой щек, мягкого нёба,
подъязычной области, почти всегда осложняющиеся вторичной инфекцией.
Часто наблюдается региональный лимфаденит. Длительность проявлений —
около 3 нед. Происходит полное восстановление слизистых.•	При орофарингеальном синдроме 1П степени тяжести через неделю на всех
участках слизистой полости рта возникают достаточно крупные, в диаметре
до 5 мм, множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.
Отмечаются выраженные боли. Эрозивно-язвенный процесс осложняется
смешанной бактериально-грибковой инфекцией, продолжается месяц и доль¬
ше, имеет рецидивирующий характер.•	При орофарингеальном синдроме крайне тяжелого течения развиваются
первичные язвенно-некротические обширные поражения слизистых, воз¬
никающие поэтапно или одновременно. Некрозы распространяются на под-
слизистый слой и глубже, язвы инфицируются, отмечаются сильные боли.
Некротические массы отходят пластами, обнажая глубокие язвенные дефек¬
ты. Выражен местный геморрагический синдром. Отмечается рецидивирую¬
щее течение поражений с неполной репарацией слизистой оболочки.Кишегный синдром наблюдают при дозе более 10 Зв, однако элементы этого
синдрома могут наблюдаться в сочетании с костномозговым синдромом при
дозах 6-10 Зв — поражения слизистой кишечника, в первую очередь тонкого.
Постлучевые поражения слизистой (подслизистой) пищевода, желудка, выявляе¬
мые методом эндоскопии, обозначают, с учетом локализации, терминами «эзофа¬
гит», «гастрит» и т.д. Развитие кишечного синдрома включает в себя раннюю
сосудистую (первую) фазу, изменения моторики и, наконец, собственно лучевое
повреждение родоначальных клеток эпителия, приводящее к десквамации слизи¬
стой оболочки.Первые клинические симптомы кишечного синдрома выявляют на 6-12-е сут в
интервале доз от 6 до 10 Зв (при воздействии излучения с малой мощностью дозы,
например при 5-7 Зв/мин, они могут быть не обнаружены вообще). В эти сроки у
больных при пальпации живота в илеоцекальной области выявляют шум плеска,
урчание, сама пальпация несколько болезненна. Продолжительность клинических
проявлений от 4 до 12 сут. При дозах более 6-10 Зв стул становится сначала полу-
оформленным или полужидким, затем водянистым, зеленовато-черным, частым
и большого объема за сутки, жидким с примесью крови. При ОЛБ IV степени
тяжести это можно наблюдать к концу 1-й, в начале 2-й нед болезни. Длительная
диарея истощает больных, ведет к очень большой потере массы тела, значимым
расстройствам электролитного баланса. Как правило, большинство таких больных
476 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВвскоре погибают. При меньших дозах к концу месяца после облучения происходит
постепенная нормализация стула.При дозах более 20 Зв у некоторых больных вслед за кратковременным перио¬
дом жидкого частого стула (первые 1-2 сут, неделя) может развиться непроходи¬
мость кишечника.Поражения кожи. Выделяют первичную эритему кожи и отек подкожной клет¬
чатки, мышц, а при больших дозах воздействия — латентную фазу, фазу разгара,
исход поражения и его последствия.Эпиляция — один из характерных признаков лучевого поражения развивается
на волосистой части головы на 14-17-е сут при облучении в дозе 3 Зв, Волосы
бровей, ресниц, усов и бороды, туловища удерживаются лучше и их выпадение
начинается несколько позже, чаще при облучении в дозе порядка 5 Зв. При дозах
ниже 12-15 Зв рост волос возобновляется через 1,5-2,0 мес. При больших дозах
рост волос может не возобновиться.Лугевой пневмонит возникает, когда на легкие приходится доза более 8-10 Зв
при высокой ее мощности. Он объединяет клинические проявления пораже¬
ния трахеобронхиального дерева (трахеобронхит), а также легочных ацинусов
и межальвеолярных пространств (собственно интерстициальный пневмонит).
Синдром начинается с появления одышки, гипоксемии, позже (на 10-22-е сут)
появляется кашель, сухой или со скудным отделяемым. Через 1,0-1,5 мес (первая
волна) и через 80-100 сут (в сроки, обусловленные митотической активностью
альвеолярного эпителия и стромы) может формироваться лучевой пневмонит,
включающий в себя деструкцию эпителия альвеол, фиброз, отек межальвео¬
лярных перегородок и пространств, заканчивающийся постепенным развитием
фиброза. Это приводит к дыхательной недостаточности вследствие альвеолярно¬
капиллярного блока и возникновения шунтирующего кровотока через невентили-
руемые участки легочной ткани.Лечение ОЛБ строго соответствует ее проявлениям.Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют
применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертониче¬
ских растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение
плазмозаменителей, при острой сердечной недостаточности для улучшения сокра¬
тимости миокарда внутривенно вводят сердечные гликозиды, при сосудистой недо¬
статочности — норадреналин*, допамин* под контролем АД, ЭКГ, диуреза. При пси¬
хомоторном возбуждении вводят нейролептические препараты, транквилизаторы.Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им
асептические условия (боксы, УФ-стерилизация воздуха, применение бактерицид¬
ных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным.
До выявления возбудителя инфекции проводят эмпирическую терапию антибио¬
тиками широкого спектра действия. При высеве возбудителя инфекции антибак¬
териальная терапия становится направленной.Для профилактики грибковой инфекции на всех этапах лечения используют
современные антигрибковые препараты. Антибиотики добавляют, не отменяя
предыдущую терапию. Лечение кандидоза слизистых включает в себя обработку
очагов поражения порошком нистатина (разжевывание таблеток), обработкой
раствором буры в глицерине. Вирусную инфекцию лечат противовирусными пре¬
паратами системного действия.При лечении кишечного синдрома применяют средства, ослабляющие мото¬
рику и экскрецию пищеварительных соков. Полным парентеральным питанием
обеспечивают калорийность и белково-солевой состав. Деконтаминацию прово¬
дят за 5-7 сут до развития агранулоцитоза или при подозрении на возможность
возникновения кишечного синдрома. Проводят дезинтоксикационную терапию с
применением плазмафереза, гемосорбции.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 477Особое место в лечении занимает заместительная терапия компонентами крови.
Все компоненты крови предварительно облучают в дозе не менее 25 3в для про¬
филактики вторичной болезни. Для борьбы с тромбоцитопеническим геморраги¬
ческим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного
донора. Объем переливаемой эритромассы определяется степенью анемии: при
средней степени “ ОД'ОЗ л/сут, при тяжелой - 0,5-0,8 л/сут, с частотой влива¬
ний в период максимальной выраженности при ОЛБ 1И-1У степени — 3-5 раз в
неделю. Свежезамороженную плазму назначают при ОЛБ в сочетании с обширны¬
ми поражениями кожи или мягких тканей, при ДВС-синдроме.Важным аспектом лечения считают терапию гемопоэтическими ростовыми
факторами при ОЛБ ПЫУ степени тяжести.Трансплантация костного мозга при ОЛБ может быть использована при 1П-1У сте¬
пени тяжести при условии отсутствия восстановления собственного кроветворения.Прогноз и исходы. Церебральная форма (50-100 Зв) ~ смерть наступает на1-3-и	сут, токсемическая форма (20-50 Зв) — смерть с 5-х по 7-е сут. кишечная
форма (10-20 Зв) смерть в течение 2 нед. Костномозговая форма(1-10 Зв);•	I степень — полное стойкое восстановление;•	II степень — полное восстановление;•	III степень ^ восстановление кроветворения 50-75% от нормального к концу
острого периода, возможна смерть б периоде разгара;•	IV степень ” в основном гибель больных.Последствия ОЛБ у переживших заболевание заключаются в наличии местных
дистрофических и склеротических изменений поврежденных тканей, снижении
способности к деторождению и оплодотворению, развитии катаракт, снижении про-
тивоинфекционного иммунитета, учащении возникновения опухолей и лейкозов.примерные сроки нетрудоспособности. Больные с остаточными прявле-
ниями ОЛБ средней и тяжелой степени могут быть выписаны из стационара через2-3	мес от момента облучения. Дальнейшее наблюдение и лечение осуществля¬
ются амбулаторно, с предоставлением листка нетрудоспособности на срок от3	до 6 мес. Затем больной должен быть трудоустроен вне контакта с излучением, с
временным переводом на инвалидность 3-й или 2-й группы по профессионально¬
му заболеванию. При тяжелых местных поражениях сроки лечения затягиваются
до 1 года, а иногда и более, а инвалидизация может быть более глубокой (2-1-я
группа) и стойкой (ампутация, катаракта).Профилактика. Лечебно-профилактические мероприятия проводят в зависи¬
мости от фазы радиационной аварии. В раннюю фазу они направлены на четыре
категории лиц;•	персонал аварийного объекта — выявление острых лучевых поражений, йод¬
ная профилактика, радиопротекторы;•	участники ликвидации последствий аварии, работающие в зоне возможного
ущерба здоровью, — защитные меры для безопасных условий работы, йодная
профилактика, радиопротекторы;•	представители населения с высокой вероятностью вовлечения в аварию —
эвакуация, йодная профилактика и другие защитные мероприятия;•	население территорий, оказавшихся в зоне аварии, ~ йодная профилактика и
другие защитные мероприятия.к профилактическим средствам относят радиопротекторы экстренного действия,
длительного действия, многоразового применения. Радиопротекторы экстренного
действия (индралин^) предназначены для применения при воздействий внешнего
у- или у-нейтронного излучения с большой мощностью дозы. Их защитное действие
должно проявляться через 15-20 мин после приема и сохраняться в течение 1-2 ч.Радиопротекторы длительного действия (индометафен^) необходимы для
повышения резистентности организма на 7-10 сут. Их эффективность должна
478 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПроявляться при воздействии как кратковременного облучения, так и пролонги-
рованнсго.Протекторы многоразового применения, например инозин (рибоксин*), необ¬
ходимы при работах в зоне с повышенным радиационным фоном.В последние два десятилетия разработаны средства ранней терапии для одно¬
кратного введения с целью активации процессов восстановления количества ство¬
ловых кроветворных клеток, популяции костного мозга и перферической крови,
к этим препаратам относятся дезоксинат*, протейная вакцина, продигиозан,
брюшнотифозная вакцина.28.2.	МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯМЛП имеют аналогичную ОЛБ фазность течения, однако латентный период
для них короче и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать
состояние больных с 5-12-х сут после облучения. Они встречаются и самостоя¬
тельно, в том числе в связи с непредвиденным профессиональным облучением
отдельных сегментов тела или чаще конечностей (работающая рука, бедро в
проекции кармана брюк иди куртки, в которой находился источник излучения),
а также в связи с компонентом слабо проникающего облучения (низкоэнергетиче-
ское, рентгеновское, р-облучение).Глубина поражения (сроки развития первичной эритемы, деструкция эпи-
дермиса и некроз глубоких слоев, образование пузырей, возможность и темп
заживления, сроки и частота вторичного изъявления) зависит от дозы и энергии
излучения, площади облучаемого поля, а также от своевременности и адекватно¬
сти проведенных лечебных мероприятий. Основные клинические проявления по
фазам развития представлены в табл. 28-1.Таблица 28-1. Классификация местных лучевых поражений по основным клиническим проявлениям
в соответствии с уровнем погпощенных доз (кратковременное 7-облучение большой МОЩНОСТИ ДОЗЫ)Фазы разви¬Клинические проявления при различной степени тожести МЛПтия МЛП1 (легкая)
8'12 3вII (средняя)
>12-30 ЗвIII {тяжелая}
>3-50 ЗвIV {крайне тяжелая)
>50 ЗвПервичная
реакция -
первичная
эритемаПродолжается
несколько часов,
может отсутство¬
ватьОт нескольких часов
до 2-3 сутВыражена у всех, длится
от 2 до 4-6 сутВыражена у всех, не
ослабевает к разгаруСкрытая фаза
(латентная)До 15'20-х с/г
после воздей¬
ствияДо 10'15-х сут
после воздействияДо 7-14-х сут поспе воз¬
действияОтсутствуетФаза разгараОсновная эри¬
темаОсновная эритема,
отек, лузыриОсновная эритема, отек,
болевой синдром, пузы¬
ри. Эрозии, первичные
радиационные язвы,
гнойная инфекцияОтек., долевой синдром,
местные кроасизлиЯ'
ния, некрозИсхода непо¬
средственного
периода фор'
мирования
МЛПСухая дескзама-
ций к 25-30-м сутВлажная десквама-
ция с появлением
под отторгающимся
слоем нового эпите¬
лия к концу 1-2-го
месРазвитие и заживление
язе замедленно, длится
месяцы. Глубокие язвы
не заживают без опера¬
тивного печения (пере¬
садка кожи)Процессы ограничения
и опоржения замедлен¬
ны, На 3-6-й нед ган¬
грена с общей инток¬
сикацией и сепсисом.
Лишь своевременная и
радикальная операция
может спасти больногоПоследствияМЛПСухость кожи,
пигментные нару¬
шенияВозможны атрофия
кожи, клетчатки,
мышц, образование
поздних радиацион¬
ных язеРубцы и эпителий часто
несовершенны, могут рас-
падап^ся. Глубокие трофи¬
ческие, дегенеративнь(е и
склеротические измененияАмпутационные дефек¬
ты, рецидивы язв, кон¬
трактуры
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 479Особая форма МЛП — лучевая катаракта. Поражение возникает под задней
капсулой хрусталика после однократного нейтронного и 7-облучения в дозах,
близких к 2 Зв, локально на хрусталик. Сроки развития и темп прогрессирования
катаракты зависят от дозы и вида излучения. Различают несколько стадий про¬
цесса, начиная от практически незначимых для работоспособности больного и
до сутцественно нарушающих остроту зрения (некорригируемое снижение зрения
даже на функционально лучший глаз). В экспертной практике важно правильно
отличать лучевые поражения хрусталика от катаракты другой этиологии и от
нарастающих с годами инволюционных изменений в средах глаза. Лучевые пора¬
жения роговицы, сетчатки возникают реже, и пороговый уровень доз для них, как
правило, выше.Лечение, Принципы лечения МЛП включают ряд направлений.•	Нейтрализация кининов, биологически активных аминов, гистаминоподоб¬
ных веществ и дезинтоксикация в связи с выделением и накоплением токсич¬
ных продуктов распада клеток и тканей.•	Улучшение внутритканевой гемодинамики и реологических свойств крови в
связи с поражением капилляров и прекапиллярной сети, путей лимфооттока.•	Профилактика и борьба с раневой инфекцией.•	Стимуляция репаративных процессов пораженных тканей.•	Обезболивание как с целью избавления от боли, так и для ослабления патоло¬
гической афферентации,•	Оперативное вмешательство при высоких дозах, когда репарация невозможна
или процессы репарации несовершенны. Такой границей служит доза >201]р.28.3. ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬХЛБ представляет собой комплекс клинических синдромов, развивающихся в
организме при хроническом, пролонгированном или фракционированном облу^іе-
НИИ при условии, что дозы облучения значительно превышают допустимые Е про¬
фессиональных условиях, Как и ОЛБ, этот синдромокомплекс имеет пороговую
величину накопленной дозы, т.е. определенный уровень облучения, при котором
клиническая манифестация является интегральным выражением результатов
сложной цепи процессов повреждения и репарации, происходящих в облученном
организме. Характер изменений в органах и системах, в первую очередь наиболее
радиочувствительных, их выраженность, динамика, характер и полнота восстано¬
вительных процессов, последствия определяются мощностью облучения, суммар¬
ной дозой, ее распределением во времени.Клиническая картина. В течении ХЛБ выделяют следующие основные периоды:•	период формирования заболевания, а именно клинически манифестирующий
синдромокомплекс в условиях продолжающегося хронического облучения
при накоплении определенной суммарной дозы облучения;•	период восстановления (после прекращения радиационного воздействия или
значительного снижения мощности облучения):•	период последствий и исходов ХЛБ.Гематологигеский синдром — ведущий в периоде формирования ХЛБ. Является
следствием повреждения наиболее радиочувствительной кроветворной системы.
Цитопения обусловлена депрессией кроветворения и проявляется уменьшением
общего количества лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты), тромбоцитов и в ряде
случаев — при высокой мощности дозы облучения (многократное превышение
ПДД) — снижением количества эритроцитов. Губина гематологических изменений
четко коррелирует с мощностью и суммарной дозой облучения, а клиническая выра¬
женность гематологического синдрома определяет степень тяжести ХЛБ. Условно
выделяется четьфе степени тяжести, которые оцениваются как по глубине сдвигов,
так и характеру их стабильности. Изменения варьируют от умеренного преходящего
480 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВснижения количества лейкоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов (I степень тяжести)
до апластического состояния кроветворения (IV степень тяжести).Синдром нарушения нервно-сосудистой регуляции (синдром вегетативной
дистонии). Проявления вегетативной дистонии характерны для начального пери¬
ода формирования ХЛБ и ее легких форм. Наиболее частые жалобы — головная
боль преимущественно в височных областях (иногда диффузного характера),
несистемное головокружение, нарушение сна, лабильность пульса с тенденцией
к тахикардии, лабильность АД с тенденцией к гипотонии, лабильность кожных
вазомоторов — стойкий разлитой красный дермографизм, гипергидроз преимуще¬
ственно дистальный, в части случаев — повышенный фон рефлексов и нестойкие
асимметрии сухожильных (редко кожных) рефлексов.Астенигеский синдром. Основные жалобы — общая слабость, повышенная
утомляемость, сонливость Б течение всего дня, несмотря на достаточный сон.
тупая головная боль разлитого характера, головокружение. В неврологическом
статусе — снижение мышечного тонуса, гипомимия, замедленность в движениях,
тремор пальцев рук в позе Ромберга, повышение сухожильных рефлексов, сни¬
жение кожных, особенно брюшных, рефлексов, в ряде случаев — сопутствующие
ваготонические реакции.Синдром органигестх изменений нервной системы (радиационный энцефаломие-
лоз). При продолжающемся облучении с высокой мощностью (не менее 1,5-2,0 Гр
в год и при суммарной дозе 4,0 Гр) на фоне нарушений нервно-сосудистой регуля¬
ции и астенического синдрома формируется рассеянная органическая симптомати¬
ка с рефлекторными двигательными расстройствами по типу легкой пирамидной
недостаточности с асимметрией сухожильных рефлексов. Структурные изменения
происходят преимущественно в миелиновых оболочках, при этом демиелиниза¬
ция имеет очаговый и преходящий характер.Остеалгигеский синдром. Характерен для периода формирования ХЛБ, особен¬
но от внешнего у-облучения в сочетании с поступлением в организм остеотроп¬
ных радионуклидов. Формирование его сочетается с другими симптомами ХЛБ.
В период формирования ХЛБ в ряде случаев могут быть выявлены изменения в
других органах и системах: снижение секретной и кислотовыделяющей функций
слизистой желудка, легкая дисфункция щитовидной железы, ЭКГ-признаки нару¬
шения обменных процессов в миокарде и др.Прекращение контакта с ионизирующим излучением или снижение дозы до уров¬
ня ниже ПДД ведет к интенсификации репаративных процессов. Период восстанов¬
ления характеризуется достаточно быстрым регрессом функциональных изменений,
постепенным восстановлением гематологических показателей и регрессом невро¬
логической симптоматики. Темп восстановления, его полнота зависят от глубины
поражения, т.е. от мощности облучения и его суммарной дозы.Плутониевый пневмосклероз. Особенности работы в атомной индустрии при¬
вели к формированию особой нозологической формы, которую следует рас¬
сматривать а контексте ХЛБ — плутониевый пневмосклероз. По выраженности
клинико-рентгенологических изменений выделяют три степени тяжести этого
заболевания.•	Пневмосклероз I степени тяжести характеризуется рентгенологическими
изменениями, выражающимися усилением и легкой деформацией (сетча¬
тость) легочного рисунка на всем протяжении легочных полей. Возможно
сочетание с малоструктурносгью корней легких. Часть больных предъявляют
жалобы на редкий сухой кашель, выслушивается жесткое дыхание, снижается
ЖЕЛ до нижней границы нормальных значений без существенных региональ¬
ных или общих гемодинамических сдвигов.•	Пневмосклероз П степени тяжести имеет более характерную рентгенологи¬
ческую картину. Диффузные изменения легочного рисунка локализуются
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 481преимущественно на уровне верхушек легких и первых двух межреберий.
в этих участках формируется выраженный ячеисто-тяжистый фиброз в
сочетании с мелкими очагово-подобными включениями. Б других отде¬
лах легких усиление и деформация легочного рисунка менее выражены.
Корни легких, как правило, малоструктурны и несколько подтянуты кверху.
В отличие от плутониевого пневмосклероза I степени тяжести обнаруживают
изменегГия плевры: утолщение апикальной плевры, плевродиафрагма льные
сращения. Описанные рентгенологические изменения чаще выражены справа.
Регистрируются клинико-электрокардиографические признаки нагрузки на
правые отделы сердца, снижаются показатели ЖЕЛ, в ответ на физические
нагрузки возникают симптомы легочно-сердечной недостаточности.•	Пневмосклероз П1 степени тяжести характеризуется грубым ячеисто-тяже-
стым фиброзом на большей части легочного поля (преимущественно справа),
уменьшением площади легочных полей, смещением диафрагмы вверх, расши¬
рением первого-второго межреберий, массивными плевродиафрагмальными
сращениями, утолщением апикальной плевры. Корни легких, как правило,
бесструктурны, нерезко расширены и подтянуты вверх. Б поражаемых фибро¬
зом отделах выявляют множественные очагово-подобные включения и эмфи¬
зематозные буллезные просветления. Во всех сл>^аях наблюдают одышку в
покое, сухой кашель, симптомы перегрузки правых отделов сердца, прогрес¬
сирование легочно-сердечной недостаточности. ЖЕЛ снижается до 35-40%.
Заболевание протекает бурно с периодическими вспышками интерстициаль¬
ной пневмонии, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью и
заканчивается летальным исходом в ближайшие годы (2,5-3,0 года) после
установления диагноза пневмосклероза П1 степени тяжести. Нарушение вен¬
тиляционной функции легких и в этих случаях протекает по рестриктивному
типу.Лечение. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и
общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебную гимнастику,
полноценное питание, витаминизацию, физиотерапевиические методы лечения,
седативную терапию, адаптогены.При ХЛБ И (средней) степени тяжести проводят стимуляцию лейко- и тромбо-
поэза, назначают антигеморрагические препараты, витаминотерапию, проводят
борьбу с инфекционными осложнениями, общеукрепляющее лечение.При тяжелых формах ХЛБ лечение должно быть упорным и длительным.
Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворе¬
ния (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга, стимуляция
лейко- и тромбопоэза), инфекционными осложнениями, трофическими и обмен¬
ными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т.д.
Выполняют процедуры для выведения из организма радиоактивных инкорпори¬
рованных веществ (комплексоны, щелочи, мочегонные и адсорбирующие сред¬
ства, специальные диеты).Экспертиза трудоспособности. Проводят в зависимости от выраженности
заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до
I года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиа¬
ции, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для
переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления воз¬
можно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного
на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным
показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию
МСЭ, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном
трудоустройстве решают врачебные комиссии. При выраженных явлениях болез¬
ни показано направление на МСЭ для установления степени утраты трудоспособ-
* - 482 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано
возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего
излучения. Характер инвалидности — профессиональный.Профилактика. Правовую основу и принципы регулирования отношений,
возникающих при использовании атомной энергии, определяет Федеральный
закон «О радиационной безопасности населения» (от 9 января 1996 г. № З-ФЗ),
» направленный на защиту здоровья и жизни людей, охрану окружающей среды.
Йй'Р Закон регулирует отношения, возникающие при использовании атомной энергии
в мирных и оборонных целях, рассматривает принципы и задачи правового регу¬
лирования.Закон распространяется на следующие виды деятельности в области использо¬
вания атомной энергии:•	проектирование, размещение, сооружение, эксплуатацию радиационных
источников и пунктов их хранения, а также вывод из эксплуатации, вывоз и
утилизацию;•	разработку, производство, испытание, транспортирование, хранение, исполь¬
зование, утилизацию ядерных зарядов в мирных целях;•	обращение с ядерными материалами и радиоактивными веществами (в том
числе разведка и добыча полезных ископаемых, содержащих эти материалы и
вещества), их производство, использование, переработку, транспортирование
и хранение;•	обеспечение безопасности при использовании атомной энергии;•	контроль соблюдения ядерной, технической и пожарной безопасности
(далее — безопасности) ядерных установок, радиационных источников и
пунктов хранения, обеспечения санитарно-эпидемиологического благополу¬
чия граждан при использовании атомной энергии;•	проведение научных исследований во всех областях использования атомной
энергии;•	физическую защиту ядерных установок, радиационных источников, пунктов
хранения, ядерных материалов и радиоактивных веществ;•	учет и контроль ядерных материалов и радиоактивных веществ;•	экспорт и импорт ядерных установок, оборудования, технологий, ядерных
материалов, радиоактивных веществ, специальных неядерных материалов и
услуг в области использования атомной энергии;•	государственный контроль радиационной обстановки на территории РФ;•	подготовку специалистов в области использования ядерных установок, радиа¬
ционных источников, пунктов хранения, ядерных материалов и радиоактив¬
ных веществ;•	выполнение иных видов деятельности в области использования атомной
энергии.Основными принципами обеспечения радиационной безопасности служит
соблюдение общественными объединениями, другими юридическими лицами и
гражданами правил, норм и нормативов в области радиационной безопасности;
информирование населения о радиационной обстановке и мерах по обеспечению
радиационной безопасности.Государственное нормирование в области обеспечения радиационной безопасно¬
сти осуществляется путем установления санитарных правил, норм, гигиенических
нормативов, правил радиационной безопасности, государственных стандартов,
строительных норм и правил, правил охраны труда, распорядительных, инструк¬
тивных, методических и иных документов по радиационной безопасности.Закон «Об использовании атомной энергии» (от 21 ноября 1995 г. № 170-ФЗ)
определяет правовую основу и принципы регулирования отношений, возни¬
кающих при использовании атомной энергии, и направлен на защиту здоровья
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ 483И жизни людей, охрану окружающей среды, защиту собственности и призван
способствовать развитию атомной науки и техники. По этому закону основными
принципами правового регулирования в области использования атомной энергии
служат:•	защита отдельных граждан, населения и окружающей среды от радиационной
опасности;•	доступность информации;•	участие граждан, коммерческих и некоммерческих организаций в обсуждении
государственной политики;•	возмещение ущерба, причиненного радиационным воздействием.Профилактика, Проводят организационно-технические, санитарно-гигие¬
нические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная
организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ
должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источни¬
ками излу^тения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с
использованием контейнеров, манипуляторов и т.д. Большое значение придаётся
дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических
медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 мес с соблюдением KpviTepneB проф¬
пригодности.ЛитератураБарабанова A.B., Баранов А.Е., Бушманов А.Ю., Гуськова А.К. Радиационные пораже¬
ния человека. Избранные клинические лекции, методическое пособие / Под ред. А.Ю.
Бушманова, В.Д. Ревы. - М.: Фирма «Слово», 2007. - 176 с,Бушманов А.Ю. Лучевая болезнь человека. Российская энциклопедия по медицине труда /
Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.; Медицина, 2005. — С. 230-235.Бушманов А.Ю., Надежина Н.М, Опыт лечения пострадавших при радиационных авари¬
ях в России // Альманах итинической медицины. — 2006, - Т. 10. ~ С. 33-39,Радиационная медицина / Под ред. Л.А. Ильина. — М.: ИздАТ, 2001. - Т. 2. ~
«Радиационные поражения человека». — 432 с.
Глава 29
Эффеш биологического
действия неионизирующих
излучений и полей29.1.	ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ
ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙК неионизирующим излучениям и ПОЛЯМ относят ЭМИ радио¬
частотного и оптического диапазонов, а также условно-статические
и постоянные МП (ПМП), поскольку последние излучениями не
являются.ЭМИ распространяются в виде электромагнитных волн, которые
характеризуются:•	длиной волны — X, м;•	частотой колебаний —/, Гц;•	скоростью распространения — V, м/с, которая в свободном про¬
странстве равна скорости света (с=3х10® м/с).Воздействие ЭП, МП и ЭМП может быть изолированным (от
одного источника), сочетанным (от двух и более источников одного
частотного диапазона), смешанным (от двух и более источников
различных диапазонов) и комбинированным (в случае одновре¬
менного действия другого неблагоприятного фактора). Различают
постоянное и прерывистое воздействие. При этом облучению может
подвергаться все тело работающего (общее облучение) или его
части (локальное или местное облучение).Электрические статические поляСЭП представляют собой поля неподвижных электрических
зарядов либо стационарные ЭП постоянного тока. Они достаточно
щироко используются в промышленности для электрогазоочистки,
электростатической сепарации руд и материалов, электростатиче¬
ского нанесения лакокрасочных и полимерных материалов и т.д.Вместе с тем существует целый ряд производств и техноло¬
гических процессов по изготовлению, обработке и транспорти¬
ровке диэлектрических материалов, где отмечается образование
электростатических зарядов и полей, вызванных электризацией
перерабатываемого продукта (текстильная, деревообрабатываю¬
щая, целлюлозно-бумажная, химическая промышленность и др.).
В энергосистемах СЭП образуются вблизи работающих электроу¬
становок, распределительных устройств и линий электропередачи
постоянного тока высокого напряжения. При этом имеет место
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙ 485также повышенная ионизация воздуха, например, в результате коронных разря¬
дов, и возникновение ионных токов.Основными физическими параметрами СЭП мужат напряженность поля и
потенциалы его отдельных точек. Напряженность СЭП — векторная величина,
которая определяется отношением силы, действующей на точечный заряд, к вели¬
чине этого заряда, измеряется в вольтах на метр (В/м). Энергетические характери¬
стики СЭП определяются потенциалами точек поля.Биологическое действие. СЭП — фактор, обладающий сравнительно ешзкой
биологической активностью. В 1960-е годы биологическое действие СЭП связывали
с электрическими разрядами, возникающими при контакте человека с заряженными
или незаземленными предметами. Именно с ним связывали возможное развитие
невротических реакций, в том числе фобий. В последующие годы ученые пришли к
выводу, что СЭП само по себе обладает биологической активностью. Выявляемые
у работающих в условиях воздействия СЭП нарушения носят, как правило, функ¬
циональный характер и укладываются в рамки астеноневротического синдрома и
вегетососудистой дистонии. В симптоматике преобладают субъективные жалобы
невротического характера (головная боль, нарушение сна, ощущение «удара током»
и т.п.). Объективно обнаруживают нерезко выраженные функциональные сдвиги, не
имеющие каких-либо специфических проявлений. Кровь устойчива к воздействию
СЭП. Биологические эффекты сочетанных влияний на организм СЭП и аэроионов
свидетельствуют о синергизме в действии факторов. При этом превалирующим
фактором выступает ионный ток, возникающий в результате движения аэроионов в
СЭП. Следует отметить, что механизмы влияния СЭП и ответных реакций организ¬
ма остаются неясными и требуют дальнейшего изучения.Нормирование СЭП. В соответствии с Санитарно-гигиеническими нормами
допустимой напряженности электростатического поля№ 1757-77 и ГОСТ 12.1.045-
84 ССБТ «Электростатические поля. Допустимые уровни на рабочих местах и тре¬
бования к проведению контроля» предельно допустимая величина напряженности
СЭП на рабочих местах устанавливается в зависимости от времени воздействия в
течение рабочего дня.Предельно допустимая напряженность СЭП (Е^^,) на рабочих местах обслужи¬
вающего персонала не должна превышать следующих величин:•	при воздействии до 1 ч - 60 кВ/м;•	при воздействии от 1 до 9 ч — определяется расчетным методом.Нормативный документ «Доп}'стимые уровни напряженности электростатиче¬
ских полей и плотности ионного тока для персонала подстанций и воздушных линий
постоянного тока ультравысокого напряжения» № 6022-91 регламентирует условия
сочетанного влияния указанных в названии факторов на персонал, обслуживающих
энергосистемы постоянного тока ультравысокого напряжения. В соответствии с тре¬
бованиями документа ПДУ СЭП и плотности ионного тока составляют:•	для полного рабочего дня — 15 кВ/м и 20 нА/м^;•	для 5-часового воздействия — 20 кВ/м и 25нА/м^,Профилактика. При выборе средств защиты от статического электричества
(экранирование источника поля или рабочего места, применение нейтрализаторов
статического электричества, ограничение времени работы и др.) должны учиты¬
ваться особенности технологических процессов, физико-химические свойства
обрабатываемого материала, микроклимат помещений и другое, что определяет
дифференцированный подход при разработке профилактических мероприятий.Одним из распространенных средств защиты от статического электричества
служит уменьшение генерации электростатических зарядов или их отвод с наэлек¬
тризованного материала, что достигается:•	заземлением металлических и электропроводных элементов оборудования;•	увеличением поверхностей и объемной проводимости диэлектриков;•	установкой нейтрализаторов статического электричества.
486 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВЗаземление проводят независимо от использования других методов защиты.
Заземляют не только элементы оборудования, но и изолированные электропрово¬
дящие участки технологических установок.Эффективным средством защиты служит увеличение влажности воздуха до
65-75%, когда это возможно по условиям технологического процесса.В качестве СИЗ могут применяться антистатическая обувь, антистатический
халат, заземляющие браслеты для рук и другие средства, обеспечивающие элек¬
тростатическое заземление тела человека.Постоянные магнитные поляИсточниками ПМП на рабочих местах служат постоянные магниты, электро¬
магниты. сильноточные системы постоянного тока (линии передачи постоянного
тока, электролитные ванны и другие электротехнические устройства).Постоянные магниты и электромагниты широко используются в приборострое¬
нии, в магнитных шайбах подъемных кранов и других фиксирующих устройствах,
в магнитных сепараторах, устройствах для магнитной обработки воды, магнитоги¬
дродинамических генераторах, установках ядерного магнитного резонанса и элек¬
тронного парамагнитного резонанса, а также в физиотерапевтической практике.Основными физическими параметрами, характеризующими ПМП, служат:•	напряженность поля — Н, ампер на метр, А/м;•	магнитный поток — Ф, вебер, Вб;•	магнитная индукция или плотность магнитного потока — В, тесла, Тл.Биологическое действие. По вопросу биологической активности ПМП сохра¬
няется противоречивость взглядов. Эксперты ВОЗ на основании совокупности
имеющихся данных пришли к заключению, что уровни ПМП до 2 Тл не оказыва¬
ют существенного влияния на основные показатели функционального состояния
организма животных.Отечественными исследователями описаны изменения в состоянии здоровья
работающих с источниками ПМП. Наиболее часто они проявляются в форме
вегетодистоний, астеновегетативного и периферического вазовегетативного синд¬
ромов или их сочетаний. Характерны жалобы астенического характера, функцио¬
нальные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, иногда
тахикардия, изменение на ЭКГ зубца I)* тенденция к гипотонии.Нормирование ПМП. В соответствии с СанПиН 2.2.4.1191-03 «Электро¬
магнитные поля в производственных условиях» ПДУ ПМП дифференцированы в
зависимости от времени воздействия на работника за смену, как для условий обще¬
го (на все тело), так и локального (кисти рук. предплечья) воздействия.Профилактика. Необходимо осуществлять организационные и технические
мероприятия по снижению воздействия ПМП на организм человека с выбором
рационального режима труда и отдыха, сокращением времени нахождения в усло¬
виях действия ПМП, определением маршрута, ограничивающего контакт с ПМП
в рабочей зоне.При проведении ремонтных работ систем шинопроводов следует предусматри¬
вать шунтирующие решения. При условии локального воздействия (ограниченно¬
го кистями рук, верхним плечевым поясом работающих) на предприятиях элек¬
тронной промышленности следует применять сквозные технологические кассеты
для работ, связанных со сборкой полупроводниковых приборов, ограничивающих
контакт кистей рук работающих с ПМП.На предприятиях по производству постоянных магнитов ведущее место в про¬
филактических мероприятиях принадлежит автоматизации процесса измерения
магнитных параметров изделий с помощью автоматических устройств, что исклю¬
чает контакт с ПМП. Целесообразно применение дистанционных приспособлений
(щипцы из немагнитных материалов, пинцеты, захваты), которые предупреждают
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИИ И ПОЛЕЙ 487возможность локального действия ПМП на работающего. Должны применяться
блокирующие устройства, отключающие электромагнитную установку при попа¬
дании кистей рук в зону действия ПМП.Рабочие, контактирующие с источниками ПМП, должны обязательно прохо¬
дить предварительный медицинский осмотр и ПМО с участием терапевта, невро¬
лога, по показаниям - эндокринолога, и проведением исследования содержания
эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы периферической крови.Гипогеомагнитное полеГипогеомагнитное поле — ослабленное естественное МП Земли характерно
для экранированных помещений, подземных сооружений, метрополитена, для
зданий, выполненных из железобетонных конструкций, транспортных средств и
др. Человек попадает в гипогеомагнитное поле и при осуществлении космических
полетов, в самолетах, в служебных помещениях и каютах речных и морских судов,
на подводных лодках и других военно-технических средствах и объектах, в бан¬
ковских хранилищах и т.д. Ослабление естественного МП может составлять от 1,5
до 20 раз.Биологическое действие. При клинико-физиологическом обследовании рабо¬
тающих в экранированных помещениях выявлены признаки дисбаланса основных
нервных процессов в виде преобладания торможения, дистония мозговых сосудов
с наличием регуляторной межполушарной асимметрии. Нарушения механизмов
регуляции вегетативной нервной системы проявляются в развитии функциональ¬
ных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы в виде лабильности
пульса и АД, нейроциркуляторной дистонии гипертензивного типа, нарушения
процесса реполяризации миокарда. Со стороны иммунной системы было отмечено
снижение общего числа Т-лимфоцитов, концентрации IgG и IgA, увеличение кон¬
центрации IgE. Отмечен рост заболеваемости с временной нетрудоспособностью
у специалистов, длительное время работающих в экранированных сооружениях.
При этом показано, что у обследованных частота заболеваний, сопровождающих
синдром иммунологической недостаточности, существенно превышает таковую
среди практически здоровых людей.Экспериментальные исследования биологического действия гипогеомагнитного
поля на лабораторных животных подтвердили возможность развития выявленных
нарушений в состоянии здоровья.Приведенные выше данные свидетельствуют о гигиенической значимости гипо-
геомагнитных условий и необходимости их соответствующей регламентации.Нормирование гипогеомагнитного поля. В соответствии с СанПиН 2.2.4.1191-03
«Электромагнитные поля в производственных условиях» основные нормируемые
параметры геомагнитного поля — его интенсивность и коэффициент ослабления.Интенсивность вектора ПМП внутри экранированного объекта, помещения,
технического средства, выраженная в величинах напряженности, является суперпо¬
зицией напряженности проникающего геомагнитного поля, определяемого коэффи¬
циентом экранирования и напряженности МП, обусловленного остаточной намаг¬
ниченностью материала, из которого выполнена экранирующая конструкция.Временные допустимые уровни ослабления интенсивности геомагнитного поля на
рабочих местах персонала внутри объекта, помещения, технического средства в тече¬
ние рабочей смены не должны превышать 2 раз по сравнению с его интенсивностью в
открьггом пространстве на территории, прилегающей к месту их расположения.Профилактика. В целях предупреждения и раннего обнаружения изменений
состояния здоровья все работающие в гипогеомагнитных условиях должны про¬
ходить предварительный медицинский осмотр и ПМО в соответствии с действую¬
щим законодательством РФ в установленном порядке аналогично подвергающим¬
ся производственным воздействиям ПМП искусственного происхождения.
488 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВНе достигшие 18-летнего возраста к работе в гипогеомагнитных условиях не
доп)тааются. Женщины в период беременности с момента ее установления долж¬
ны выводиться из гипогеомагнитных условий. Рекомендуется в случае превыше¬
ния временных допустимых уровней ослабления интенсивности геомагнитного
ПОЛЯ на рабочих местах ограничить время пребывания в таких условиях до 6 ч.Для персонала, постоянные рабочие места которого располагаются в поме¬
щениях без естественного света, следует предусмотреть наличие комнат отды¬
ха с оптимальным естественным освещением, а также фотариев, оснащенных
УФ-обл)'чатапями. Для профилактики >томления и восстановления работоспо¬
собности, снятия нервно-психического напряжения рекомендуется использование
комплексов психофизиологической разгрузки, выполнение производственной
гимнастики.Электрические и магнитные поля промышленной частотыЭП и МП промышленной частоты являются частью сверхнизкочастотного
диапазона радиочастотного спектра, наиболее распространенной как в производ¬
ственных условиях, так и в быту. Диапазон промышленной частоты представлен
8 нашей стране частотой 50 Гц (в ряде стран Американского континента — 60 Гц).
Основными источниками ЭМП промышленной частоты, создаваемыми в резуль¬
тате деятельности человека, служат различные типы производственного и быто¬
вого электрооборудования переменного тока, в первую очередь подстанции и
воздушные линии электропередачи сверхвысокого напряжения. Поскольку соот¬
ветствующая частоте 50 Гц длина волны составляет 6000 км, человек подвергается
воздействию фактора в ближней зоне. В связи с указанным гигиеническая оценка
ЭМП промышленной частоты осуществляется раздельно по ЭП и МП.Биологическое действие. Согласно современным представлениям, основную
опасность для организма представляет влияние наведенного электрического тока
на возбудимые структуры (нервная, мышечная ткань). Параметром, определяю¬
щим степень воздействия, служит плотность наведенного в теле вихревого тока.
При этом для ЭП рассматриваемого диапазона частот характерно слабое проник¬
новение в тело человека, для МП — организм практически прозрачен.При изучении состояния здоровья работников, подвергавшихся производствен¬
ным воздействиям ЭМП промышленной частоты при обслуживании подстанций
и воздугиных линий электропередачи напряжением 220, 330, 400, 500 кВ (оце¬
нивались интенсивностно-временные параметры воздействия только ЭП — ЭП
промышленной частоты), отмечены изменения состояния здоровья, у персо¬
нала, обслуживающего подстанции напряжением 500 кВ, отмечались жалобы
неврологического характера (головная боль, повышенная раздражительность,
утомляемость, вялость, сонливость), а также жалобы на нарушение деятельности
сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Указанные жалобы сопровождались неко¬
торыми функциональными изменениями нервной и сердечно-сосудистой системы
в форме вегетативной дисфункции (тахи- и брадикардия, АГ или артериальная
гипотония, лабильность пульса, гипергидроз).При лабораторных исследованиях обнаруживаются нерезко выраженные изме¬
нения состава периферической крови: умеренная тромбоцитопения, нейтрофиль¬
ный лейкоцитоз, моноцитоз, тенденция к ретикулопении, эозинофилия, наруше¬
ние соотношения иммунорегуляторных клеток, угнетение гуморального звена
иммунитета, повышение содержания холестерина в крови.Инструментальные исследования. На ЭКГ у отдельных пациентов обнаружи¬
валось нарушение сердечного ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС),
снижение вольтажа комплекса уплощение зубца Т. Выявлены изменения РЭГ,
выходящие за верхние границы нормы по параметрам диастолического и дикроти-
ческого индексов; повышение тонуса сосудов головного мозга.
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙ 489При ЭЭГ — снижение амплитуды а-ритма, изменение амплитуды вызванных
потенциалов на световую стимуляцию.Имеются также данные об изменении таких показателей, как содержание холе¬
стерина в крови, сдвиг соотношения полов в потомстве, тенденция к увеличению
хромосомных аберраций в соматических клетках (лимфоцитах крови).В литературе последних 30-35 лет обсуждается вопрос о возможном канцеро¬
генном, преимущественно лейкогенном, влиянии ЭМП промышленной частоты.
При этом основная роль в большинстве исследований отводится значительно
более низкоинтенсивной магнитной составляющей отдельно либо в сочетании с
электрической составляющей. Эти данные достаточно противоречивы.Нормирование ЭМП промышленной частоты. Зависимость биологических
эффектов от плотности наведенных ЭП и МП положена в основу разработанных
по заданию ВОЗ Международных временных рекомендаций по ПДУ ЭП и МП
50/60 Гц. Эту зависимость можно представить следующим образом:•	минимальные эффекты, не представляющие опасности для человека при
плотности тока 1-10 мА/м^;•	выраженные эффекты (зрительные и со стороны нервной системы) —
10-100 мА/м2;•	стимуляция возбудимых структур, возможно неблагоприятное влияние на
здоровье - 100-1000 мА/м^;•	возможна экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца (острое пораже¬
ние) — более 1000 мА/м^.Гигиеническая регламентация ЭМП промышленной частоты осуществляется
раздельно для ЭП и МП. Нормируемым параметром ЭП служит напряженность,
которая оценивается в киловольтах на метр (кВ/м); МП — магнитная индукция
или напряженность МП, измеряемые соответственно в милли- или микротеслах
(мТл, мкТл) и амперах или килоамперах на метр (А/м, к А/м).ПДУ напряженности ЭП регламентируются СанПиН № 5802-91 «Санитарные
нормы и правила выполнения работ в условиях воздействия электрических полей
промышленной частоты (50 Гц)» и ГОСТом 12.1.002-84 «Электрические поля про¬
мышленной частоты. Допустимые уровни напряженности и требования к проведе¬
нию контроля на рабочих местах*^. В соответствии с требованиями этих докумен¬
тов ПДУ ЭП промышленной частоты для полного рабочего дня составляет 5 кВ/м,
а максимальный ПДУ для воздействия не более 10 мин — 25 кВ/м.Допустимое время пребывания в ЭП может быть реализовано одноразово или
дробно в течение рабочего дня. В остальное рабочее время напряженность ЭП не
должна превышать 5 кВ/м.Оценку воздействия МП промышленной частоты на человека согласно СанПиН
№ 2.2.4.723-98 «Переменные магнитные поля промышленной частоты (50 Гц) в
производственных условиях» производят на основании двух параметров — интен¬
сивности и продолжительности воздействия, ПДУ МП промышленной частоты
устанавливают в зависимости от длительности пребывания персонала для условий
общего (на все тело) и локального (на конечности) воздействия.При необходимости пребывания персонала в зонах с различной напряжен¬
ностью МП общее время выполнения работ в этих зонах не должно превышать
предельно допустимое для зоны с максимальной напряженностью. Допустимое
время пребывания может быть реализовано за один раз или дробно в течение
рабочего дня.Профилактика. Для размещения воздушных линий сверхвысокого напря¬
жения различного класса устанавливают возрастающие размеры санитарно¬
защитных зон. При проектировании воздушных линий электропередач напряже¬
нием 750-1150 кВ должно предусматриваться их удаление от границ населенных
пунктов, как правило, не менее чем на 250-300 м соответственно.
490 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВВ пределах санитарно-защитной зоны запрещается:•	жилищное строительство и размещение зон отдыха, размещение предприятий
по обслуживанию автотранспорта, складов нефтепродуктов;•	хранение и производство операций с горючими материалами всех видов;•	остановка автотранспорта, габариты которого превышают допустимые,
ремонт машин и механизмов;•	проведение поливных работ поливальными машинами, водяная струя кото¬
рых может войти в соприкосновение с проводами воздушных линий электро¬
передач;•	размещение незаземленных проводников большой протяженности (прово¬
лочные изгороди, растяжки для подвески винограда, хмеля и т.п.), а также
работа при сильном ветре, тумане и гололеде.На территории санитарно-защитной зоны воздушных линий электропередач
напряжением 750 кВ и выше запрещается:•	эксплуатировать машины и механизмы без защитных экранов, обеспечиваю¬
щих снижение напряженности ЭП на рабочих местах;•	оставлять жилые здания и приусадебные участки;•	привлекать для сельскохозяйственных работ детей и подростков в возрасте до
18 лет.Снижение уровней МП промышленной частоты до предельно допустимых
обеспечивается также за счет снижения нагрузки на токоведущих частях, находя¬
щихся под напряжением, использованием материалов для экранирования МП или
активных экранов.Допустимое время пребывания персонала в условиях воздействия ЭМП про¬
мышленной частоты ограничивается продолжительностью рабочего дня и соот¬
ветственно уменьшается с возрастанием интенсивности экспозиции.Рекомендуется применение средств индивидуальной и коллективной защиты.
К коллективным средствам защиты относятся стационарные экраны — различные
заземленные металлические конструкции (щитки, козырьки, навесы сплошные
или сетчатые, системы тросов), размещаемые над рабочими местами персонала,
находящегося в зоне действия ЭП промышленной частоты. Передвижные (пере¬
носные) средства защиты — это в основном различные виды съемных экранов.
Коллективные средства защиты в настоящее время применяют не только для пер¬
сонала, обслуживающего электроустановки сверхвысокого напряжения, но и для
защиты населения.В качестве СИЗ от ЭП промышленной частоты служат индивидуальные экрани¬
рующие комплекты, В России разработаны различные типы комплектов с разной
степенью экранирования не только для наземных работ в зоне воздействия ЭП
промышленной частоты напряженностью не более 60 кВ/м, но и для выполне¬
ния работ с непосредственным касанием токоведущих частей, находящихся под
напряжением (работ под напряжением) на воздушных линиях электропередач
напряжением 110-1150 кВ.Электромагнитные поля в диапазоне радиочастотОсновными источниками ЭМП радиочастотного диапазона в производствен¬
ных помещениях служат неэкранированные ВЧ-блоки (ВЧ — высокочастотный)
установок: генераторные шкафы, конденсаторы, ВЧ-трансформаторы, магнетро¬
ны, клистроны, лампы бегущей волны, волноводные тракты и др. Основными
источниками излучения электромагнитной энергии радиочастотного диапазона в
окружающую среду служат антенные системы радиолокационных станций, радио-
и телерадиостанций, в том числе систем мобильной радиосвязи. Современный
этап характеризуется увеличением мощностей и разнообразием источников ЭМИ
радиочастотного диапазона, что при определенных условиях может приводить к
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОПЕЙ 49-|электромагнитному загрязнению окружающей среды и оказывать неблагоприят¬
ное воздействие на организм человека.Биологическое действие. Взаимодействие внешних ЭМП с биологическими
объектами осуществляется путем наведения внутренних полей и электрических
токов, величина и распределение которых в теле человека зависит от целого ряда
параметров, таких как размер, форма, электрические и магнитные свойства тканей
(электрическая/магнитная проницаемость и электрическая/магнитная проводи¬
мость), ориентация объекта относительно поляризации тела, а также от характе¬
ристик ЭМП (частота, интенсивность, модуляция и др.).Поглощение и распределение поглощенной энергии внутри тела существенно
зависит от формы и размеров облучаемого объекта, от соотношения этих размеров
с длиной волны излучения, с этих позиций в спектре ЭМИ радиочастотного диа¬
пазона можно выделить три области;•	ЭМИ с частотой до 30 МГц;•	ЭМИ с частотой более 10 ГПд;•	ЭМИ с частотой от 30 МГц до 10 ГГц.Для первой области характерно быстрое падение величины поглощения с
уменьшением частоты (приблизительно пропорционально квадрату частоты).
Отличительной особенностью второй служит очень быстрое затухание энергии
ЭМИ при проникновении внутрь ткани: практически вся энергия поглощается
в поверхностных слоях биоструктур- Для третьей, промежуточной по частоте,
области характерно наличие ряда максимумов поглощения, при которых тело
как бы втягивает в себя поле и поглощает энергии больше, чем приходится на
его поперечное сечение, в этом случае резко проявляются интерференционные
явления, приводящие к возникновению локальных максимумов поглощения,
так называемых горячих пятен. Для человека условия возникновения максиму-
мов поглощения в голове имеют место на частотах 750-2500 МГц, а максим)?м,
обусловленный резонансом с общим размером тела, лежит в диапазоне частот
50-300 МГц.В последнее десятилетие получила дальнейшее развитие информационная тео¬
рия воздействия ЭМИ, основанная на концепции взаимодействия внешних полей
с внутренними ПОЛЯМИ организма.К критическим органам и системам относят ЦНС, глаза, гонады. Ряд исследо¬
вателей к числу критических относят кроветворную систему. Описаны эффекты со
стороны сердечно-сосудистой и нейроэндокринной системы, иммунитета, обмен¬
ных процессов, в последние годы появились данные об индуцированном влиянии
ЭМИ на процессы канцерогенеза.Биологическое действие ЭМИ зависит от длины волны (или частоты излуче¬
ния), режима генерации (непрерывный, импульсный), условий воздействия на
организм (постоянное, прерывистое, общее, местное, интенсивность, длитель¬
ность). Отмечено, что биологическая активность ЭМИ убывает с увеличением
длины волны (или снижением частоты) излучения. Наиболее активными являют¬
ся санти-, деци- и метровый диапазоны радиоволн. Существенными различиями в
количестве падающей и поглощаемой энергии объясняется меньшая биологиче¬
ская активность локальных облучений частей тела (за исключением головы) по
сравнению с общим воздействием.Выполненные в последнее десятилетие исследования показали, что системати¬
ческое воздействие редко повторяющихся широкополосных электромагнитных
импульсов, генерируемых электроразрядными установками, может оказывать
неблагоприятное влияние на состояние здоровья обслуживающего их персонала.
Отмечено развитие астеновегетативного синдрома. Выявлены изменения в эмо¬
циональной и познавательной сферах, свидетельствующие о снижении резервов
психической адаптации. В структуре хронической заболеваемости доля нервных
492 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВИ эндокринных расстройств, а также заболеваний органов дыхания у персонала,
работающего с электроразрядными установками, в 2-5 раз больше, чем у некон¬
тактирующих с установками. Обнаружены нарушения внутрисердечной прово¬
димости, повышение сосудистого тонуса и периферического сопротивления моз¬
говых сосудов, обусловливающее гипертонический характер мозгового кровотока,
в зависимости от стажа работы, длительности контакта с излучением и пиковых
напряженностей электрической составляющей электромагнитных импульсов на
рабочих местах. Выявлено возрастание частоты разрушения ядер клеток эпителия
слизистой рта (появление микроядер), что может свидетельствовать о наруше¬
ниях хромосомного аппарата. Получены данные об увеличении (по сравнению
со среднепопуляционной нормой) частоты спонтанных абортов у жен персонала
электроразрядных установок.Нормирование ЭМИ радиочастотного диапазона. Основным норматив¬
ным документом, регламентирующим допустимые уровни воздействия ЭМИ
радиочастотного диапазона, в настоящее время служит СанПиН 2.2.4,1191-03
«Электромагнитные поля в производственных условиях».в профессиональных ПДУ воздействия в диапазоне частот до 30 kHí основным
нормируемым параметром служит напряженность ЭП и МП, а временной фактор
воздействия учитывается в меньшей степени. ПДУ воздействия составляют;•	500 В/м и 50 А/м — для полного рабочего дня;•	1000 В/м и 100 А/м — для воздействия до 2 ч за рабочий день.В диапазоне частот выше 30 кГц используют энергетический (или дозный)
подход. Наряду с интенсивностными параметрами (напряженностью ЭП и МП,
плотностью потока энергии) нормируют энергетическую экспозицию (или энер¬
гетическую нагрузку) за рабочий день. Последняя выражается в диапазоне частот
до 300 МГц произведением квадрата напряженности ЭП или МП на время воздей¬
ствия на организм; в диапазоне частот выше 300 МГц — произведением плотности
потока энергии излучения на время воздействия.Уровни ЭМИ радиолокационных станций, работающих в режиме вращения или
сканирования антенны (или луча), на территории населенных мест не должны
превышать:•	для радиолокационных станций диапазона от 300 МГц до 300 ГП^ с частотой
вращения или сканирования не более 1 Гц и скважностью не менее 20 —
100 мкВт/см^;•	для радиолокационных станций специального назначения, предназначенных
для контроля космического пространства и работающих в диапазоне 150-
300 МГц, — 10 мкВт/см^ (6 В/м) в ближней зоне и 100 мкВт/см^ (19 В/м) — в
дальней.Граница между ближней и дальней зонами диаграмм излу^гения определяется
из соотношения квадрата максимального размера излучающей апертуры и длины
волны излучения,В последние годы широкое распространение получили такие источники ЭМИ,
как радиотелефоны и видеодисплейные терминалы. Особенности спектральной
характеристики излу^хений видеодисплейных терминалов (представлен достаточ¬
но широкий спектр частот) и особенности условий использования радиотелефонов
с максимальным приближением к голове пользователя потребовали разработки
отдельных гигиенических регламентов, обеспечивающих безопасность пользова¬
телей.Б СанПиН 2.2.4.1191-03 «Электромагнитные поля в производственных усло¬
виях» изложены основные требования к размещению производственных источ¬
ников ЭМИ и передающих радиотехнических объектов (радиолокационных,
радиопередающих, телевизионных, радиорелейных станций, наземных станций
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙ 493спутниковой связи и др.), установлены порядок и сроки проведения контроля
уровней ЭМИ.Гигиеническая оценка облучаемости подвергающихся воздействию ЭМИ радио¬
частотного диапазона проводится на основании определения двух параметров:
интенсивности ЭМИ и времени его воздействия.Интенсивность ЭМИ определяют путем измерения напряженности ЭП и МП в
диапазоне частот ниже 300 МГц и по плотности потока энергии ЭМИ — в диапазо¬
не частот выше 300 МГц. Время воздействия определяют с помощью специальных
хронометражных исследований.Для проведения измерений уровней ЭМИ рекомендуются приборы двух типов:•	с антеннами, требующими учета поляризации поля, т.е. направленного дей¬
ствия (НРМ-1, ПЗ-9);•	измерители с изотропными датчиками (ПЗ-15, ПЗ-16, ПЗ-17... ПЗ-25).Для оценки ЭМИ радиочастотного диапазона наряду с инструментальными
применяются расчетные методы. Используя данные о технических параметрах
радиопередающих устройств (мощность передатчика, коэффициент усиления
антенны, потери энергии в антенно-фидерном тракте, значения нормированной
диаграммы направленности в вертикальной и горизонтальной плоскостях и др.),
а также о влиянии земли, можно рассчитать интенсивности ЭМИ в любой точке
пространства.Биологическое воздействие. Производственные воздействия ЭМП радио¬
частотного диапазона могут приводить к развитию острых и хронических наруше¬
ний в состоянии здоровья человека.Острые поражения возникают при воздействии значительных тепловых интен¬
сивностей ЭМП. Они встречаются крайне редко: при авариях или грубых нару¬
шениях техники безопасности. В отечественной литературе несколько слз^аев
острых поражений описаны военными медиками. При этом чаще всего речь идет о
пострадавших, работающих в непосредственной близости от излучающих антенн
радиолокационных станций. Подобный случай облучения двух авиатехников от
радара на Филиппинах описан также в иностранной литературе. Авторами указа¬
ны интенсивности облучения, воздействию которого подвергались пострадавшие:
379 мВт/см^ в течение 20 мин и 16 Вт/см^ в течение 15-30 с.Острые поражения отличаются полисимптомностью нарушений со стороны
различных органов и систем, при этом характерны выраженная астенизация,
диэнцефальнь[е расстройства, угнетение функции половых желез. Пострадавшие
отмечают отчетливое ухудшение самочувствия во время работы с радиолока¬
ционными станциями или сразу после ее прекращения, резкую головную боль,
головокружение, тошноту, повторные носовые кровотечения, нарушение сна. Эти
явления сопровождаются общей слабостью, адинамией, потерей работоспособно¬
сти, обморочными состояниями, неустойчивостью АД и показателей белой крови;
в случаях развития диэнцефальной патологии ~ приступами тахикардии, профуз-
ного потоотделения, дрожания тела и др. Нарушения сохраняются до 1,5-2 мес.При во.здействии высоких уровней ЭМИ (более 80-100 мВт/см^) на глаза воз¬
можно развитие катаракты.Хронигеские поражения развиваются, как правило, после нескольких лет работы
с источниками ЭМИ радиочастотного (микроволнового) диапазона при уровнях
воздействия, составляющих от десяггых долей до нескольких мВт/см^ и превышаю¬
щих периодически 10 мВт/см^.Симптомы и течение хронических форм радиоволновых поражений не имеют
строго специфических проявлений. В клинической картине выделяют три ведущих
синдрома: астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной
дистонии) и гипоталамический.
494 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВАстенический синдром, как правило, наблюдается на начальных стадиях
заболевания и проявляется жалобами на головную боль, повышенную утом¬
ляемость, раздражительность, периодически возникающие боли в области сердца.
Вегетативные сдвиги обычно характеризуются ваготонической направленностью
реакций (гипотония, брадикардия и др.).® умеренно выраженных и выраженных случаях часто диагностируется астено¬
вегетативный синдром, или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертониче¬
ского типа. В клинической картине на фоне усугубления астенических проявлений
основное значение приобретают вегетативные нарушения, связанные с преоблада¬
нием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, проявляющиеся
сосудистой неустойчивостью с гипертензивными и ангиоспастическими реакциями.В отдельных выраженных случаях развивается гипоталамический синдром,
характеризующийся пароксизмальными состояниями в виде симпатоадреналовых
кризов. В период кризов возможны приступы пароксизмальной мерцательной
аритмии, желудочковой экстрасистолии. Больные повышенно возбудимы, эмо¬
ционально лабильны.При хроническом воздействии ЭМП радиочастотного диапазона описано раз¬
витие изменений в хрусталиках глаз у лиц, связанных с обслуживанием радаров,
у работающих с источниками микроволн в условиях производства, а также у спе¬
циалистов, обслуживающих радио- и телерадиоаппаратуру с частотой от 558 кП;
до 527 МГц.Обсуждается влияние хронического воздействия ЭМП на развитие раннего
атеросклероза, ИБС, АГ, нарушений течения беременности и врожденных пороков
развития у детей. Отмечается возможность развития синдрома депрессии, болез¬
ней Альцгеймера и Паркинсона, прогрессирующей мышечной атрофии, ускорен¬
ного старения организма.Профилактика. Защита персонала от воздействия ЭМИ радиочастотного диа¬
пазона достигается путем проведения организационных (выбор рациональных
режимов работы установок, ограничение времени нахождения персонала в зоне
облучения и др.) и инженерно-технических (рациональное размещение оборудо¬
вания, использование средств, ограничивающих поступление электромагнитной
энергии на рабочие места персонала, например поглотители мощности, экраниро¬
вание) мероприятий, а также использования СИЗ. К ним относят защитные очки,
щитки, шлемы, защитную одежду (комбинезоны, халаты и т.д.).Способ защиты в каждом конкретном случае должен определяться с учетом
рабочего диапазона частот, характера выполняемых работ, необходимой эффек¬
тивности защиты. Это касается также женщин в период беременности и кормления
при условии превышения уровней ЭМИ на рабочих местах выше ПДУ, установлен¬
ных для населения. Не достигшие 18-летнего возраста к самостоятельной работе
на установках, являющихся источниками ЭМИ радиочастотного диапазона, не
допускаются. Меры защиты работающих следует применять при всех видах работ,
если уровни ЭМИ на рабочих местах превышают допустимые.Важное место в системе профилактики занимают предварительные и периоди¬
ческие медицинские осмотры.ЛитератураБездольная И.С. О функциональном состоянии организма человека, выполняющего
работы на неотключенных высоковольтных линиях электропередачи // Гигиена и санита¬
рия. - 1990. - № 8. - С. 59-61.Воздействие на организм человека опасных и вредных производственных факторов.
Медико-биологические аспекты. — М.: ИПК Издательство стандартов, 2004, — 456 с.Вялов А.М. Клинико-гиенические и экспериментальные данные о действии магнитных
полей в условиях производства // Влияние магнитных полей на биологические объекты. —
М.; Наука, 1971. - С, 165-177.
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙ 495Гордон З.В. Вопросы гигиены труда и биологического действия электромагнитных полей
сверхвысоких частот. — М.; Медицина, 1966. — 162 с.Давыдов Б.И., Тихончук B.C., Антипов В.В. Биологическое действие, нормирование и
защита от электромагнитных излучений. — М.; Энергоатомиздат, 1984,Дрогичина З.А., Садчикова М.Н. // О биологическом действии элек1'ромагнитных полей
радиочастот. - М.: НИИ ГГ и ПЗ. 1964. - С. 105-109.Измеров Н.Ф., Пальцев Ю,П., Cj'BopoB Г.А., Тарасова Л,А., Никонова К.В., Рубцова Н.Б.,
Походзей Л.Б„ Левина A.B. Неионизирующие электромагнитные излучения и поля //
Руководство «Физические факторы. Эколого-гигиеническая оценка и контроль» (в 2
томах). — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. - С. 8-95.Кудряшов Ю.Б., Перов Ю.Ф., Рубин А.Б. Радиоционная биофизика. Радиочастотные
и микроволновые электромагнитные излучения. — м.: Физматлит, 2008. — 183 с.Никонова К.В., Вермель А.Е. Клинико-гигиенические проблемы влияния электромаг¬
нитных полей радиочастотного диапазона // Итоги науки и техники. Физиоло1-ия человека
и животных. Т.22. Биологическое действие электромагнитных излучений — М.; ВИНИТИ,
1978.- С. 112-139.Пальцев Ю.П., Рубцова Н.Б., Походзей Л.В. Риск нарушений здоровья от электромаг¬
нитных полей // Раздел в справочнике «Профессиональный риск» под ред. Н.Ф. Измерова
и Э.И. Денисова. - М.: Социздат, 2001. - С. 130-137.Походзей Л.В. Гииогеомагнитные поля как один из неблагоприятных факторов среды //
Материалы Международного совещания «Электромагнитные поля. Биологическое действие
и гигиеническое нормирование», Москва, 18-22 мая 1998 г. — Geneva: WHO, 1999. —
C.237-247.Рубцова Н.Б., Косова И.П. Проблемы изучения состояния здоровья персонала, обслужи¬
вающего энергообъекты сверхвысокого напряжения // Весгник АМН. — 1992. — № 3. ~
С. 59-63.Савин Б.М., Р}’бцова Н.Б. Влияние радиоволновых излучений на центральную нервную
систему // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных, Т, 22. Биологическое
действие электромагнитных излучений. — М.: ВИНИТИ, 1978. — С. 68-111.Суворов Г.А.. Пальцев Ю,П., Х^иданов Л,Л., Рубцова Н.Б., Никонова К.В., Походзей Л.В,
Неионизирующие электромагнитные излучения и поля (Экологические и гигиенические
аспекты). - М., 1998. - 101 с.Российская энциклопедия по медицине труда / Под ред, акад, РАМН Н.Ф. Измерова, —
2005. - 653 с.Человек и электромагнитные поля. Сборник докладов II Международной конференции,
Саров. — 2008. — 546 с.Electric and magnetic fields and cancer: An update / Electra. - 1995. - Vol. 161. — P. 131-
141.Лазерное излучениели — вынужденное (стимулированное) ЭМИ оптического диапазона, получае¬
мое с помощью лазера.Лазерная установка включает активную (лазерную) среду с оптическим резона¬
тором, источник энергии ее возбуждения и, как правило, систему охлаждения.За счет монохроматичности ла.-^ерного луча и его малой расходимости (высокой
степени коллиминированности) создаются исключительно высокие энергетиче¬
ские экспозиции, позволяющие получить локальный термоэффект. Это является
основанием для использования лазерных установок при обработке материалов
(резание, сверление, поверхностная закалка и др.), в хирургии и т.д.ЛИ способно распространяться на значительные расстояния и отражаться от
границы раздела двух сред, что позволяет применять это свойство для целей лока¬
ции, навигации, связи и т.д.Путем подбора тех или иных веществ в качестве активной среды лазер может
индуцировать излучение практически на всех длинах волн, от УФ до длинновол¬
новых ИК. В настоящее время наибольшее распространение в промышленности
получили лазеры, генерирующие ЭМИ с длиной волны 0,33; 0,49; 0,63; 0,69; 1,06
и 10,6 мкм.
496 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВОсновные физические величины, характеризующие ЛИ:•	длина волны, мкм;•	энергетическая освещенность (плотность мощности), Вт/см2 — отноше¬
ние потока излучения, падающего на рассматриваемый небольшой участок
поверхности, к площади этого участка;•	экспозиция, Дж/см^ — отношение энергии излучения, определяемой на рас¬
сматриваемом участке поверхности, к площади этого участка;•	длительность импульса, с;•	длительность воздействия — (время воздействия ли на человека в течение
рабочей смены, с);•	частота повторения импульсов. И]; — количество импульсов за 1 с.Биологическое действие. В зависимости от конструкции, мощности, условийэксплуатации разнообразных лазерных систем работа с ними может сопрово¬
ждаться воздействием на работающих множества неблагоприятных производ¬
ственных факторов; прямое, зеркально и диффузно отраженное, рассеянное излу¬
чения, импульсные световые вспышки, УФ-излучение, шум (вибрация), аэрозоли,
озон и оксиды азота, ЭМИ (ВЧ, СВЧ), ионизирующее излучение. Степень небла¬
гоприятного воздействия на организм зависит от параметров ЛИ, прежде всего от
длины волны, мощности (энергии) излучения, длительности воздействия, частоты
следования импульсов, размеров облучаемой области («размерный эффект») и
анатомо-физиологических особенностей облучаемой ткани (глаза, кожа).Энергия ЛИ, поглощенная тканями, преобразуется в другие виды энергии:
тепловую, механическую, энергию фотохимических процессов, что может вызы¬
вать ряд эффектов — тепловой, ударный, светового давления и др.Степень опасности ЛИ для обслуживающего персонала положена в основу клас¬
сификация лазеров, согласно которой вьщеляют четыре класса лазеров:•	класс I (безопасные) — выходное излучение неопасно для глаз;•	класс II (малоопасные) — опасно для глаз прямое или зеркально отраженное
излучение;•	класс III (среднеопасные) — опасно для глаз прямое, зеркально, а также диф¬
фузно отраженное излучение на расстоянии 10 см от отражающей поверхно¬
сти и (или) для кожи прямое или зеркально отраженное излучение;•	класс IV (высокоопасные) — опасно для кожи диффузно отраженное излуче¬
ние на расстоянии 10 см от отражающей поверхности.Классификация определяет специфику воздействия излучения на орган зрения
и кожу. Б качестве ведущих критериев при степени оценки опасности генери¬
руемого ЛИ приняты величины мощности (энергии), длина волны, длительность
импульса и экспозиция облучения.Существует также классификация лазеров по физико-техническим параме¬
трам. Учитываются агрегатное состояние активного рабочего вещества (твердое,
жидкое, газообразное), характер генерации (импульсный, непрерывный), метод
накачки (импульсный, непрерывный) и способ накачки (оптический, электриче¬
ский, химический и др.).ЛИ представляет опасность для органа зрения. Могут быть поражены сетчатка,
роговица, радужка, хрусталик. Короткие импульсы (0,1'14 с), которые генериру¬
ют лазеры, способны вызвать повреждение органа зрения за значительно более
короткий промежуток времени, чем тот, который необходим для срабатывания
защитных физиологических механизмов (мигательный рефлекс развивается за0,1 с).Второй критический орган при действии ЛИ — кожа. Взаимодействие ЛИ с
кожным покровом зависит от длины волны и пигментации кожи. Отражающая
способность кожного покрова в видимой области спектра высокая. ЛИ дальней ИК
области сильно поглощается и возникает опасность развития ожогов кожи.
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕМ 407Проведенные исследования свидетельствуют о том, что ли видимой области
спектра вызывает сдвиги в функционировании эндокринной и иммунной системы,
ЦНС и периферической нервной системы, белкового, углеводного и липидного
обмена. Длительное хроническое действие ЛИ с длиной волны 1,06 мкм вызывает
вегетативно-сосудистые нарушения. Практически все исследователи, изучавшие
состояние здоровья работников, обслуживающих лазеры, подчеркивают более
высокую частоту обнаружения у них астенических и вегетативно-сосудистых рас¬
стройств.Клиническая картина. Клинические формы патологии при воздействии ЛИ
разнообразны. Критические органы — глаза и кожные покровы. Степень выра¬
женности, глубины поражения органа зрения, а также клинические проявления
зависят от свойств лазерного луча.По течению заболевания выделяют:•	острую форму воздействия ЛИ (поражение органа зрения, кожи различной
степени выраженности);•	хроническую форму воздействия ЛИ (поражение нервной, сердечно¬
сосудистой системы, крови, органа зрения).При небольшой интенсивности прямого или зеркально отраженного лазерного
луча поражение глаз носит лишь функциональный характер в виде изменений
чувствительности роговицы, темновой адаптаций, преходящей слепоты. При
прямом попадании в орган зрения лазерного луча большой интенсивности с дли¬
ной волны в видимой или ближней ИК-части спектра пострадавший ощущает
лишь толчок, удар в глаз. Отмечается внезапное выпадение части поля зрения.
При исследовании глазного дна находят ожог и отек сетчатки, кровоизлияния в
сетчатку и стекловидное тело. В последующем на месте ожога образуется рубец,
ведущий к снижению остроты зрения. Воздействие ЛИ в уф и дальней ИК-части
спектра вызывает болезненные ожоги роговицы, аналогичные таковым при дуго¬
вой сварке. Изменения органа зрения в виде органических и функциональных
сдвигов могут наблюдаться и при воздействии диффузно-рассеянного ЛИ и ярких
световых вспышек. Это проявляется жалобами на повышенную утомляемость глаз
к концу смены, тупые или режущие боли Б глазных яблоках, непереносимость
яркого света, слезотечение или сухость в глазах (ощущение «песка в глазах»),
тяжесть и жар в веках. Объективно отмечается повышение порогов цветоразли-
чения, увеличение времени темновой адаптации, сужение полей зрения. При ЛИ
могут наблюдаться изменения в хрусталике в виде единичных или множественных
помутнений, центральная дегенерация сетчатки глаза.Степень выраженности поражения кожных покровов зависит прежде всего от
интенсивности прямого или зеркально отраженного лазерного пучка. В легких
случаях наблюдают лишь эритему в месте облучения, в более тяжелых — ожог
по типу электроатуляционного ожога при поражении электротоком или молнией,
вплоть до разрыва кожных покровов.Диагностика. Решающее значение в диагностике острого воздействия ЛИ
(поражение глаз, кожных покровов) имеют данные об аварийной ситуации на
рабочем месте, грубом нарушении правил техники безопасности и соответствую¬
щие изменения критических органов. Для диагностики хронического воздействия
ЛИ, проявления которого не имеют специфического характера (астенический,
астеновегетативный синдромы, вегетативно-сосудистая дистония, изменения
органа зрения, крови, биохимические сдвиги), первостепенное значение приоб¬
ретают данные о состоянии здоровья работника до начала работы в контакте с ЛИ,
т.е. данные предварительного медицинского осмотра, а также ранние проявления
заболевания. Кроме того, большое значение имеют сведения об условиях труда,
включая уровни воздействия ЛИ, применение СИЗ и т.д.
498 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВДифференциальная диагностика. Отсутствие специфических для воздей¬
ствия ЛИ изменений (синдромов) со стороны органа зрения, нервной, сердечно¬
сосудистой системы, крови при хроническом воздействии ЛИ ведет к необходимо¬
сти дифференцировать эти изменения от подобных, возникающих от воздействия
других причин как профессионального, так и непрофессионального характера.
В связи с этим ведущее значение в диагностике изменений, связанных с ЛИ, при¬
надлежит состоянию работника при поступлении на работу в контакте с ЛИ, мони¬
торинг здоровья в процессе его работы, исключению других видимых причин.Как правило, при обследовании работающих с лазерами необходимы консуль¬
тации 0(^альмолога, дерматовенеролога, невролога и терапевта.Лечение- Показанием к госпитализации считается острое воздействие ЛИ на
орган зрения; острое поражение кожных покровов; наличие выраженных измене¬
ний нервной системы.Назначаются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник,
массаж, общие ванны, циркулярный душ, рефлексотерапия, психотерапия и др.);
рекомендовано санаторно-курортное лечение.Лечение проводится соответствующими специалистами (терапевтом, невроло¬
гом, офтальмологом, дерматовенерологом) в зависимости от характера и выра¬
женности патологии. Показано применение витаминотерапии и адаптогенов.
Показаниями для хирургического лечения являются выраженная катаракта и
тяжелое поражение кожных покровов при остром воздействии ЛИ.Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы меди ко-социальной
экспертизы решают в зависимости от выраженности процесса, эффективности
лечебных мероприятий, профессий, стажа работы, соп)^тствующих заболеваний.
Основным принципом в решении экспертных вопросов при установлении связи
заболевания с профессией служит принцип рационального трудоустройства, т.е. с
исключением контакта с ЛИ, другими вредными и опасными факторами производ¬
ственной среды, без потери квалификации и заработной платы. При выраженной
патологии — направление на МСЭ для определения процента утраты профессио¬
нальной трудоспособности и/или группь[ инвалидности.Профилактика. Защита от ЛИ осуществляется организационно-техническими,
санитарно-гигиеническими и лечебно-профилактическими методами и средствами.К организационно-техническим мероприятиям относятся выбор, планировка
и внутренняя отделка помещений; рациональное размещение лазерных техноло¬
гических установок и порядок их обслуживания; использование минимального
уровня излучения для достижения поставленной цели; организация рабочего
места; применение средств защиты; ограничение времени воздействия излучения;
назначение и инструктаж ответственных за организацию и проведение работ;
ограничение допуска к проведению работ; организация надзора за режимом работ;
четкая организация противоаварийных работ и регламентация порядка ведения
работ в аварийных условиях; обучение персонала.Санитарно-гигиенические мероприятия включают:•	применение средств коллективной защиты (ограждения, защитные экраны,
блокировки, автоматические затворы, кожухи и др.), которые должны преду¬
сматриваться на стадии проектирования и монтажа лазеров, при организации
рабочих мест, при выборе эксплуатационных параметров;•	выбор средств защиты должен проводиться в зависимости от класса лазера,
интенсивности излучения в рабочей зоне, характера выполняемой работы;•	конструкция средств защиты должна обеспечивать возможность смены основ¬
ных элементов (светофильтров, экранов, смотровых стекол и пр.);•	применение СИЗ (очки, щитки, маска и др.) в тех случаях, когда средства
коллективной защиты не обеспечивают безопасность персонала (пусконала¬
дочные, ремонтные и экспериментальные работы);
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕИОНИЗИРУЮЩИХ 1ЛЗЛУЧЕНИ(?1 И ПОЛЕЙ 499•>Ч|•	контроль за уровнем ЛИ на рабочих местах осуществляется лазерным дози¬
метром ИЛД-2М (ИЛД-2), обеспечивающим измерение параметров ЛИ в
спектральных диапазонах 0,49-1,15 и 2-11 мкм, энергии (Н^, энергетической
экспозиции (Н) от моноимпульсного и импульсно-периодического излуче-
ния, мощности (Р) и облученности (£) от непрерывного ЛИ;*	контроль за прохождением персоналом предварительных медицинских осмо-
тров и ПМО согласно соответствующим нормативным документам.	Щф*В комплекс лечебно-профилактических мероприятий входят качественное про-
ведение предварительных медицинских осмотров и ПМО; динамическое наблюде¬
ние за работниками с выявленной патологией; проведение во время рабочей смены
физкультурных пауз по 10-15 мин; витаминизация работников; применение адапто¬
генов (женьшень, элеутерококк); организация комнат психологической разгрузки.При осуществлении медицинского осмотра контролируют состояние органа зре¬
ния и кожи; оценивают неврологический статус, состояние сердечно-сосудистой
системы, показатели периферической крови.ЛитератураЖохов В.П., Комарова A.A., Максимова Л.И., Муратов В.Р., Пальцев Ю.П., Семенов А.И.Гигиена труда и профилактика профпатологии при работе с лазерами. — М.: Медицина,1980. - 208 с.Гришина Е.Ф., Ушкова И.Н. Функциональное состояние зрительного анализатора у сбор¬
щиков лазерных установок // Офтальмология. — 1986. — № 5. — С. 302-304.Толмачев Ю.К., Кашуба В.А., Шумилова Л.Е. и др. Состояние здоровья людей, контакти¬
рующих с инфракрасным излучением, и вопросы профилактики // Советская медицина. ~1987. - № 9. - С. 76-80.Ушкова И.Н,, Малькова Н.Ю. Гигиена труда и состояние здоровья людей, работающих
в производстве инфракрасных лазеров // Пй-иена труда в электронной промышленности. —М., 1989. - С 26-31.Влияние лазерного изл^^чения на здоровье человека. Сб. научных 'грудов. - Л.; ЛСГМИ,19S5. - 76 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. --
Т. 2. - С. 232-241.Российская энциклопедия по медицине труда. — М., 2005. — С. 222-228.Санитарные нормы и правила устройства и эксплуатации лазеров. СНиП № 5804-91. —104 с.Инфракрасное излучениеТепловые лучи, названные Э. Беккерелем (1869) ИК, охватывают область спек¬
тра оптического излучения в пределах от 0,76 до 100 мкм.Интенсивность ИК-излучения в условиях производства может достигать 2100-
4900 Вт/см~ в кузнечных и литейных цехах, 3500-7000 Вт/см^ — в цехах выработ¬
ки стекла, 7000-14 ООО Вт/см^ — в мартеновских, плавильных, доменных цехах
металлургических предприятий.Среди источников искусственного излучения наиболее высокими температурами
обладают электрические дуги (2000-4000 °С). В лабораторных условиях могут быть
достигнуты температзтры до 20 ООО °С (ртутные лампы сверхвысокого давления).
Большинство обогревателей, применяемых в производстве и быту, излучают в основ¬
ном ИК-лучи. К ним относятся и источники лучистого отопления, с повьпиением
температуры излучающего тела изменяется и спектральный состав его излучения.Источник с преобладанием лучей с длиной волны 1,1 мкм соответствует
расплавленному металлу, а источник с преобладанием лучей с длиной волны3,4	мкм — металлу к концу прокатки, ковки и т.д.Согласно классификации ИК-лучей, предложенной МКО (1963), первая область
ИК-лучей (ИК-Л) находится в диапазоне от 0,48 до 1,0 мкм. Они обладают боль¬
шой проницаемостью; 14% лучей этой длины проходят через кожу и 1% прони-
500 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВкает через кости черепа и твердую мозговую оболочку. Следующие две области —
ИК-В от 1,4 до 3,0 мкм) и ИК-С от 3,0 до 30 мкм) — длинноволновые.
Спектр ЙК-излучения тела человека принимается в пределах от 2,5 до 20-25 мкм с
LaKc <^коло 9,3-9,4 мкм. Длинноволновая ИК радиация не оказывает неблагоприят¬
ного действия на организм, если ее величина не превышает величины, излучаемой
самим человеком.Имеется также классификация ЭМИ (в области ИК-излучения) по диапазонам
длин волн в соответствии с номенклатурой Международного регламента радио¬
связи (МККР, Женева, 1979).Биологическое действие. ИК-лучи оказывают на организм в основном тепло¬
вое действие. Критическими органами для ИК-лучей являются глаза и кожа.
Действие на них ИК проявляется только в том случае, если происходит ее погло¬
щение. Коэффициент же поглощения ИК-лучей, а следовательно, и эффект их
действия связан с длиной волны, определяющей глубину их проникновения.Биохимический эффект от воздействия ИК-лучей объясняется фотохимиче¬
ским действием, которое проявляется при поглощении их белками кожи и акти¬
вации ферментативных процессов. Под воздействием ИК-излучения понижается
тонус вегетативной нервной системы и повышается содержание кальция в крови.
Увеличение концентрации кальция в плазме характерно при интенсивности
350 Вт/м‘' и выше (от 0,7 до 1,3 ммоль/л). ИК-излучение также способствует
нарушению проницаемости клеточных мембран, что было зарегистрировано по
изменению соотношения электролитов в плазме крови. После облучения интен¬
сивностью 175 Вт/м^ и более при 1,5 и 3,0 мкм у испытуемых уменьшалась
концентрация клеточного калия, натрия.Увеличение интенсивности свободно-радикальных процессов наблюдается
при воздействии потоков энергии величиной 70-100 Вт/м^. В наибольшей степе¬
ни этот процесс выражен для излучения с 7^3^^ 1,5 и 6,0 мкм, а наименьший — при
Тмакс ^^км. при интенсивности облучения обнаженной поверхности тела до
175 Вт/м^ создаются предпосылки для денатурации белковых молекул, завися¬
щие как от специфического действия этого фактора, так и от тепловых процессов.
Отмечено наличие денатурационных процессов в молекулах белка в сочетании
с нарушением проницаемости клеточных мембран, что, вероятно, может быть
причиной изменения мембранного потенциала клеток крови, появления аутоан¬
тигенных свойств. Это, в свою очередь, может способствовать развитию аутоим¬
мунных процессов.При интенсивном облучении, равном 70-100 Вт/м'’, обнаженной поверхности
тела площадью 0,2 м^ (например, область груди) преобладает оптимизирующий
эффект, сопровождающийся возбуждением свободно-радикальных процессов и
высоким уровнем антиоксидантной защиты, а также повышением антимикробной
резистентности организма.Многочисленные данные указывают на участие сердечно-сосудистой системы
в ответной реакции на ИК-облучение: отмечается учащение сердцебиения, повы¬
шение систолического и понижение диастолического АД.Продолжительное и интенсивное ИК-облучение, особенно области головы,
может сопровождаться ухудшением самочувствия (головные боли, нарушение сна,
снижение работоспособности), снижением иммунобиологической реактивности
и оказывать неблагоприятное влияние на глаза. Длинноволновые и преимуще¬
ственно средневолновые ИК-лучи поглощаются в основном слезной жидкостью,
поверхностью конъюнктивы и роговицы, в результате этого могут возникать
конъюнктивиты, помутнение и васкуляризация роговицы, депигментация радуж¬
ки. ИК-лучи с длиной волны 0,76-25 мкм проникают во внутренние среды глаза,
при этом особенно нагреваются хрусталик и глазная влага, что может являться
основной причиной развития профессиональной лучевой катаракты.
ЭФФЕКТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НЕМОНМЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ПОЛЕЙ 501Исходя из этого, важным критерием оценки источников излучения служит
интенсивность облучения головы, в том числе лица и глаз. Самая низкая интен¬
сивность ИК-облучения, при которой описаны случаи возникновения профессио¬
нальной лучевой катаракты, составляет 200 Вт/м^.Тепловые ощущения, особенно локальные, при воздействии ИК-излучения во
многом определяются не только интенсивностью облучения, но и температурой
воздуха на рабочем месте, теплоизоляцией облучаемой области тела. Разработаны
требования к системам лучистого отопления, в том числе с использованием газо¬
вых горелок, выполнение которых необходимо для обеспечения общих и локаль¬
ных комфортных теплоощущений, хорошего самочувствия, сохранения здоровья.Среди рабочих горячих цехов, в которых наблюдается высокая интенсивность
ИК-излучения, часты случаи заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов
пищеварения. У рабочих горячих цехов дистрофические изменения миокарда
встречаются в 2-2,5 раза, гипертензия - в 1,5-1,7 раза, АГ ~ в 7-8 раз чаще,
чем у работающих в условиях допустимых значений его параметров. Удельная
масса болезней системы кровообращения среди причин инвалидности рабочих-
металлургов составляет 23,6%.Через год работы в горячих цехах у людей наблюдают снижение иммунной
реактивности; процесс приспособления организма рабочих к высокой внешней
термической нагрузке сопровождается нарушениями в белковом обмене. У стажи¬
рованных рабочих горячих цехов наблюдают стойкие сдвиги в иммунной реак¬
тивности организма, свидетельствующие о постоянном напряжении его функцио¬
нального состояния, что, в частности, ведет к росту частоты заболеваний органов
дыхания простудного характера.В цехах, в которых микроклимат характеризуется высоким уровнем ИК-излу¬
чения (до 1568±240 Вт/м^) и высокой температурой воздуха (32,5±2,0 °С), у рабо¬
чих наблюдают достоверное увеличение относительного риска смерти от ИБС,
гипертонической болезни, болезней артерий, артериол и капилляров.Главную опасность при чрезмерном воздействии ИК-излучения представляет
термальное поражение сетчатой оболочки глаз, а также травма хрусталика глаза,
что может привести к развитию катаракты. К пороговым пределам воздействия
согласно американским рекомендациям относятся и излучения этого типа в диа¬
пазоне длин волн 0,4-1 мкм. При этом величина предела зависит от большого
числа факторов. В основе действия ИК-радиации на орган зрения лежит главным
образом тепловой эффект. Было обнаружено, что отдельные части глаза пропуска¬
ют разное количество падающего потока, а именно роговица — 20-25%, камерная
влага — 20-30%, хрусталик поглощает до 30%, а стекловидное тело - до 60%
доходящих до них лучей. До сетчатки доходят лучи спектрального состава от 0,34
до 1,32 мкм.Наиболее частое и тяжелое поражение глаза вследствие воздействия ИК-лучей -
катаракта, характерная черта которой — ее локализация; она всегда начинается в
центре задней поверхности хрусталика.Профилактика. Допустимые интенсивности ИК-облучения поверхности тела
человека, которые не оказывают на организм неблагоприятного влияния регла¬
ментируются СанПиН2.2.4.548-96 «Гигиенические требования к микроклимату
производственных помещений, классификация интенсивности ИК-облучения
по вредности и опасности» и «Руководством по гигиенической оценке факторов
рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда»
Р2.2.2006-05,В зависимости от облучаемого участка поверхности тела и его площади необ¬
ходимо использование СИЗ (костюмы, накладки, фартуки, отдельно куртки или
брюки и т.д.). Например, сталевары (особенно при выпуске металла) должны
быть одеты в комплект, включающий костюм, обувь, головной убор, рукавицы,
502 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВсредства защиты лица и глаз. Для защиты работающих в кузнечно-прессовых
достаточно фартука, изготовленного из материала с металлизированным
покрытием. Дифференцированный подход к выбору СИЗ необходим в связи с тем,
что материалы, используемые для их изготовления, могут быть воздухо- и влаго¬
непроницаемыми (например, с металлизированным покрытием), что служит пре¬
пятствием к обеспечению должного теплообмена человека с окружающей средой и
одной из причин ухудшения самоч)?вствия. Используемые в настоящее время СИЗ
от ИК-излучения не могут в должной степени снизить термическую нагрузку на
организм работающих.Одно из важных требований, соблюдение которого необходимо для предотвра¬
щения поражения кожных покровов, заключается в недопущении нагрева вну¬
тренней поверхности одежды свыше (40 “С). Оно может быть выполнено лишь при
регламентации времени непрерывного ИК-облучения. Обязательным является
проведение ПМО. Противопоказаниями к работе с ИК-излучением являются ката¬
ракта, дегенеративно-дистрофические заболевания сетчатки глаза, хронические
рецидивирующие заболевания кожи, выраженная форма НЦД.
Глава ЗО
Заболевания,связанные
с воздействием неблагоприятных
микроклиматических условий30.1.	ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ
УСЛОВИЙМикроклимат производственный — комплекс факторов, ока¬
зывающих влияние на теплообмен человека с окружающей средой,
его тепловое состояние и определяющих самочувствие, работоспо¬
собность, здоровье и производительность труда.Микроклимат характеризуется комплексом физических факто¬
ров: температура и относительная влажность воздуха, скорость его
движения, тепловое излучение. Микроклимат, являющийся обяза¬
тельным условием существования, универсален по своему действию.
Он оказывает влияние практически на все процессы, происходящие
в живом организме, воздействуя на их интенсивность и направлен¬
ность. Процессы, начинающиеся в организме под влиянием терми¬
ческого воздействия, включают биофизическую и биохимическую
фазы изменений с последующим вовлечением сложных физиологи¬
ческих реакций со стороны различных функциональных систем.Существует весьма узкий температурный диапазон, в котором
система терморегуляции человека способна обеспечить температур¬
ный гомеостаз. В случае отклонений от его верхних и нижних гра¬
ниц в обеспечение температурного гомеостаза вовлекаются другие
функциональные системы. При действии термического фактора в
физиологически переносимых пределах наибольшему воздействию
подвергаются нейроэндокринная, сердечно-сосудистая, потоотде-
лительная система и процессы обмена веществ — ведущие звенья
терморегуляторного аппарата, направленного на обеспечение тем¬
пературного гомеостаза организма. Напряжение в функциониро¬
вании перечисленных систем может сопровождаться ухудшением
самочувствия, здоровья, снижением производительности труда.
При работе в неблагоприятном микроклимате усугубляется отри¬
цательное влияние других вредных производственных факторов:
физических нагрузок, вибрации, шума, химических веществ и др.Микроклимат по степени влияния на тепловой баланс человека
подразделяется на:•	нейтральный:•	охлаждающий;•	нагревающий.
504 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВСостояние теплового баланса человека определяется количественным соот¬
ношением теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивающим организму почти
постоянный уровень температуры тела, необходимый для правильного течения
жизненных процессов.в нормальных климатических условиях отдача тепла организмом осуществля¬
ется в основном тремя путями:•	конвекция — 15%;•	радиация — 55%;•	испарение —30%.Нейтральный микроклимат — такое сочетание его факторов, которые
при воздействии на человека в течение рабочей смены обеспечивают тепловой
баланс организма, при котором разность между величиной теплопродукции (0^)
и суммарной теплоотдачей (0^^^ находится в пределах ±2 Вт, а доля теплоотдачи
испарением влаги не превышает 30% общих теплопотерь.Охлаждающий микроклимат — такое сочетание его факторов, которые при
воздействии на человека обусловливают превышение теплоотдачи в окружающую
Среду (0^^^ над величиной теплопродукции в организме (0^), приводящее к обра¬
зованию общего и/или локального дефицита тепла в организме более 0,87 кДж/кг
в течение рабочей смены.Охлаждение человека является для него стрессовым раздражителем, приво¬
дящим к выделению нейросекретов гипоталамуса, гормонов гипофиза, коры над¬
почечников. Причиной холодового стресса может быть охлаждение организма
в целом или его части, чаще всего кистей, стоп, лица. Наиболее очевидным воз¬
действием холода является охлаждение тканей тела (поверхностных и глубоких)
и связанные с ним эффекты в диапазоне от общих и/или локальных дискомфорт¬
ных теплоощущений до поражения различной степени. Падение температуры
мышц и кожи ведет к снижению возможности выполнять физическую работу.
Уменьшаются чувствительность рецепторов мышечного волокна, динамическая
сила мышц; становится утомительным выполнение тяжелых работ. Ухудшается
координация движений, что может быть причиной несчастных случаев, особенно
при работе с ручным инструментом.Нагревающий микроклимат ~ такое сочетание его факторов, при воздей¬
ствии которых на человека имеет место изменение теплообмена с окружающей
средой, проявляющееся в накоплении тепла в организме (более 0,87 кДж/кг в
течение рабочей смены) и/или увеличении доли потерь тепла испарением влаги
(более 30%).Перегревание организма человека тоже служит для него стрессовым раздражи¬
телем. Напряжение различных функциональных систем организма человека при
воздействии нагревающего микроклимата приводит к снижению работоспособ¬
ности и производительности труда. Нагревающему микроклимату принадлежит
значительная роль среди производственных факторов, являющихся причиной
болезней неинфекционного происхождения. Термическая нагрузка в основных
цехах металлургического производства обусловливает 37% всех болезней органов
дыхания и 39% заболеваний органов пищеварения. Наблюдаются заболевания
сердечно-сосудистой системы, связанные со значительным напряжением гемоди¬
намики. проявляющиеся в виде стойких кардиомиопатий, нейроциркуляторных
дистоний по гипертоническому типу. Хроническое перегревание человека — фак¬
тор риска смерти от заболеваний кровеносных сосудов, АГ, ИБС.На рабочем месте человек может подвергаться действию различного уровня
параметров микроклимата, определяющих интенсивность теплообмена организ¬
ма, однако в целях сохранения хорошего самочувствия, работоспособности, здо¬
ровья должны быть использованы меры, направленные на поддержание такого его
уровня, который обеспечил бы должное функциональное состояние организма.
ЗАБОЛЕВАНИЯ. СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 5Q5Функциональное состояние человека, обусловленное его теплообменом с окру¬
жающей средой, характеризующееся содержанием и распределением тепла в
глубоких и поверхностных тканях организма, а также степенью напряжения
механизмов терморегуляции, принято обозначать как тепловое состояние. Его
критерии — физиологическая основа нормирования микроклимата, его оценки,
разработки мер профилактики неблагоприятного воздействия.Тепловое состояние человека по степени напряжения реакций терморегуляции,
влияния на показатели работоспособности и здоровья подразделяют на;•	оптимальное;•	допустимое;•	предельно допустимое (при регламентации продолжительности пребывания
человека в состоянии того или иного напряжения системы терморегуляции);•	недопустимое.Оптимальное тепловое состояние человека характеризуется отсутствием общих
и/или локальных дискомфортных теплоощущений, минимальным напряжением
механизмов терморегуляции, оцениваемым с учетом уровня энерготрат по пока¬
зателям и критериям температурных реакций, представленным в Методических
рекомендациях по оценке теплового состояния человека с целью обоснования
гигиенических требований к микроклимат}'^ рабочих мест, мерам профилактики
охлаждения и перегревания. Оптимальное тепловое состояние служит предпосыл¬
кой длительного сохранения работоспособности.Допустимое тепловое состояние человека характеризуется незначительными
общими и/или локальными дискомфортными теплоощущениями, сохранением
термостабильности организма в течение всей рабочей смены при умеренном
напряжении механизмов терморегуляции, оцениваемым по показателям и кри¬
териям термических реакций. При допустимом тепловом состоянии может иметь
место временное (в течение рабочей смены) снижение работоспособности.Предельно допустимое тепловое состояние человека характеризуется выра¬
женными общими и/или локальными дискомфортными теплоощущениями, зна¬
чительным напряжением механизмов терморегуляции, оцениваемым по соответ¬
ствующим показателям и критериям. Оно не гарантирует сохранение термического
гомеостаза и здоровья, ограничивает работоспособность и требует регламентации
времени пребывания в неблагоприятных условиях.Недопустимое тепловое состояние характеризуется чрезмерным напряжением
механизмов терморегуляции, приводящим к нарушению состояния здоровья, в
том числе выраженной гипертермии или возникновению теплового коллапса,
истощению, тепловому удару.в задачу нормирования микроклимата в производственных условиях входит
создание таких условий, при которых тепловое состояние человека в течение рабо¬
чей смены сохранялось бы на оптимальном или допустимом уровне. Нормативные
требования к отдельным показателям оптимального и допустимого микроклимата
в производственных помещениях изложены в соответствующих санитарных нор¬
мах и правилах.Поскольку на теплообмен и тепловое состояние человека влияют и такие фак¬
торы, как одежда, уровень энерготрат, продолжительность непрерывного пребы¬
вания на рабочем месте, нормативные требования к параметрам микроклимата
установлены с учетом следующих факторов:•	теплоизоляция комплекта одежды 0,8-1,0 кло (1 кло = 0,155 "СхмуВт) при¬
менительно к холодному периоду года и 0,5-0,6 кло — к теплому;•	продолжительность пребывания на рабочих местах — 8 ч;•	энерготраты — с учетом интенсивности физической активности (среднесмен¬
ные величины).
506 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ1.^--* На рабочих местах с ограниченньгм временем пребывания допустим микро-
'■ климат, обусловливающий в отдельные периоды рабочей смены охлаждение или
перегревание организма на уровне предельно допустимого. Однако непременным
условием является сохранение на допустимом уровне среднесменных величин
показателей микроклимата.Нормирование параметров микроклимата учитывает как влияние комплекса его
параметров на теплообмен человека, так и влияние каждого из них на самочрствие,
здоровье, внешнюю среду. Для комплексной оценки микроклимата предложены
математические и теплофизические модели, описание которых представлено в отече¬
ственной и зарубежной литературе, в том числе в международных стандартах, методи¬
ческих документах по оценке условий труда, санитарных нормах и правилах.30.2.	ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ
НАГРЕВАЮЩЕГО МИКРОКЛИМАТАЗаболевания, вызванные нагревающим микроклиматом, могут протекать в
острой и хронической форме. Особенности течения и клиническая картина забо¬
леваний определяются параметрами нагревающего микроклимата на рабочем
месте. Острые тепловые заболевания вызываются данным микроклиматом с пре¬
обладанием конвекционного тепла в рабочей зоне (высокая температура воздуха
рабочей зоны с незначительной подвижностью воздуха и высокой относительной
влажностью). Возможность развития хронического теплового заболевания (тепло¬
вого перегрева) признается не всеми, хотя имеются работы, доказывающие отри¬
цательную роль хронического теплового воздействия на организм работника.К острым тепловым заболеваниям относят следующие;•	тепловой удар;•	тепловое истощение;•	тепловой обморок;•	тепловые судороги;•	тепловой отек.к заболеваниям, вызванным нагревающим микроклиматом с преобладанием
лучистого тепла (инфракрасное излучение — 3500-5600 Вт/м^), относят катаракту
от систематического воздействия инфракрасного излучения.Тепловой удар (острое тепловое поражение)Острое нарушение теплового состояния, возникающее в результате накопления
тепла в организме работника выше физиологических пределов при интенсивном
воздействии производственного нагревающего микроклимата.Патогенез. При воздействии нагревающего микроклимата наблюдается деком¬
пенсация процессов терморегуляций под воздействием экзогенного и эндогенного
тепла, которое своевременно не отдается организмом в окружающую среду вслед¬
ствие недостаточности потоотделения. Основные механизмы развития патологии
заключаются в нарушении электролитного, водного и энергетического обмена.
Однако установить предел выносливости к воздействию теплового стресса
затруднительно ввиду большого индивидуального диапазона как выраженности
ответных терморегудяторных реакций организма работника, так и времени пере¬
носимости теплового воздействия. По мере повышения температуры воздуха
отдача тепла организмом путем конвекции и радиации уменьшается, а путем испа¬
рения — увеличивается. При температуре воздуха выше температуры поверхности
тела (около 33 “С) тепло отдается только за счет испарения пота. Известно, что
терморегуляция у человека осуществляется двумя пугями;•	через систему кровообращения;•	путем потоотделения.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 507При воздействии нагревающего микроклимата изменения со стороны системы
кровообращения проявляются усилением кровотока через кожу путем расшире-
ния кожных сосудов, увеличением частоты сердечных сокращений и минутного	'объема крови. В результате увеличивается теплопроводность тканей, поступле-
ние тепла к поверхности кожи, повышение температуры кожи до 37,5-37,8 '^С, Г*'гу*
что способствует большему рассеиванию тепла в окружающей среде. При остром
тепловом воздействии развиваются микроциркуляторные нарушения с полнокро¬
вием во всех органах. Усиленный приток крови увеличивает давление в сосудах,
расширяет их просвет, повышает проницаемость сосудистой стенки. Из плазмы
крови в ткани проникают форменные элементы крови и сама плазма, появляются
кровоизлияния и отек. Нарушается обмен веществ из-за тепловой денатурации
белков, токсического действия недоокисленных продуктов метаболизма вслед¬
ствие гипоксемии, нарушения водно-солевого баланса.Интенсивное воздействие тепла вызывает рефлекторное повышение секреции
потовых желез, что обеспечивает значительное увеличение теплоотдачи (при испа¬
рении 1 г пота расходуется 2,19 кДж тепла). Интенсивное потоотделение приводит
к обезвоживанию организма. Особенно велики потери внутриклеточной жидкости,С потом теряются соли натрия, кальция, калия, фосфора, такие микроэлементы, как
медь, цинк, йод, а также водорастворимые витамины (С, В^) и другие. Большую роль
в патогенезе теплового удара при физической работе на жаре играет гипокалиемия,
обусловленная выходом калия из мышц в плазму крови и чрезмерной потерей его
с потом. Потеря большого количества жидкости с повышенным потоотделением
ведет к дегидратации организма человека, способствует потере хлоридов и разви¬
тия гипохлоремии. Дегидратация сопровождается сгущением крови, что ухудшает
состояние микроциркуляции и создает большую нагрузку на сердце, что может при¬
вести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.В классификации по выраженности клинических проявлений заболевания
выделяют следующие степени:•	легкую;•	среднюю;•	тяжелую.Клиническая картина определяется степенью выраженности заболевания.Для легкой степени характерны следующие признаки.•	Неспецифические проявления:❖	повышенная усталость;
вялость;❖	сонливость;❖	головная боль;
тошнота.•	Симптомы нарушения терморегуляции;❖	повышение температуры тела до субфебрильной;
умеренно повышенное потоотделение;❖	учащение сердечных сокращений и дыхания;❖	увеличение минутного объема дыхания.Для средней степени характерны следующие признаки.•	Неспецифические проявления:общая разбитость;^ нарастание сонливости;❖	усиление головной боли;❖	нередко присутствует рвота;❖	иногда наблюдается кратковременная потеря сознания.•	Симптомы нарушения терморегуляции:❖	гиперемия кожных покровов, кожа, горячая на ощ>тіь;
508 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВповышение температуры тела до 40-41 °С;
учащение дыхания и сердечных сокращений:❖	АД может быть несколько повышенным или нормальным.Для тяжелой степени характерны следующие признаки,•	Быстрое нарастание симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС:❖	потеря сознания или психомоторное возбуждение;
тошнота и рвота;о угасание рефлексов:'О появление судорог;^ парезы;
параличи;^ возможны коматозное состояние, остановка дыхания, коллапс.•	Выраженные симптомы нарушения терморегуляции:гиперемия кожных покровов или их цианоз;❖	повышенное потоотделение;о	повышение температуры тела до 42 ""С;<>• дыхание учащено до 30-40 в минуту, пульс 120-140 в минуту;^ АД понижено (50 мм рт.ст.);
на ЭКГ регистрируются диффузные изменения миокарда;
дегидратация и гипохлоремия;❖	в периферической крови наблюдаются эритроцитоз, увеличение содержа¬
ния гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение вязкости крови;тепловая потница (обструкция потовых желез).После перенесенного острого теплового поражения наблюдается снижение
толерантности к теплу, могут сформироваться вегетососудистая дистония (ВСД) с
нарушением терморегуляции, астенический синдром.Тепловое истощение (термогенный ангидроз,
тропическая ангидрозная астения)Острое тепловое поражение, возникающее при воздействии нагревающего
микроклимата в результате потери солей или срыва функции потоотделения.По механизму развития тепловое истощение бывает двух типов.« Истощение типа 1 возникает вследствие уменьшения содержания солей в
организме и встречается обычно в самые жаркие периоды времени года в
связи с потерей солей при обильном потоотделении. Характерно уменьшение
содержания, а иногда и полное исчезновение натрия и хлоридов в моче, уве¬
личение содержания мочевины в крови.•	Истощение типа II обусловлено перенапряжением механизмов терморегуля¬
ции в связи со срывом функции потоотделения, в результате чего развиваются
перегревание организма, выраженные нарушения гемодинамики.Для теплового истощения характерны следующие клинические признаки.•	Неспецифические проявления теплового истощения:повышенная усталость;❖	вялость;
сонливость;
головная боль;
тошнота:•	Симптомы нарушения терморегуляции:❖	повышение температуры тела до субфебрильной;❖	потоотделение повышено умеренно или значительно;
учащение частоты сердечных сокращений и дыхания;❖	увеличение минутного объема дыхания.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 509Тепловой обморок (тепловой коллапс)Острое нарушение сердечно-сосудистой деятельности в результате острого
теплового поражения.Чаще встречается у молодых работников, плохо адаптированных к жаркому
климату. Имеются данные о широкой распространенности этой формы тепловой
патологии (до 33%) в общей популяции населения.Возникновение теплового обморока связывают с нарушением деятельности
сердечно-сосудистой системы вследствие интенсивной мышечной работы при
высокой температуре окружающей среды.Для теплового обморока характерны следующие клинические признаки:•	потеря сознания;•	бледность кожных покровов;•	нитевидный пульс в результате падения АД;•	предшествуют общая слабость, шум в ушах, головокружение, учащенное серд¬
цебиение и дыхание, усиленное потоотделение.Тепловые судорогиМышечные спазмы вследствие прогрессирующего обезвоживания организма и
острого нарушения водно-солевого обмена при воздействии нагревающего микро¬
климата. Развивается внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидра¬
тацией, т.е, водная интоксикация, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону
алкалоза, что и приводит к мышечным спазмам.Для клинической картины тепловых судорог характерно возникновение
выраженных мышечных спазмов тетанического характера в различных группах
мышц (особенно икроножных, мышцах бедер, плеч, предплечий), резкая болез¬
ненность их во время движений. Больные адинамичны, черты их лица заострены,
вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает цианотичный оттенок, сухая, на
ощупь холодная. Пульс учащенный (до 110-120 в минуту), нитевидный. Тоны
сердца глухие. АД низкое. Снижение суточного диуре.за до 50-100 мл в сутки, рез¬
кое снижение содержания хлоридов в моче. Признаки сгущения крови: увеличение
количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости крови.Тепловой отекОтек в результате нарушения водно-солевого обмена и накопления жидкости в
организме при воздействии нагревающего микроклимата.Развитие теплового отека связывают с умеренно выраженным, но длительным
нарушением водно-солевого обмена в организмеКлиническая картина проявляется в первую очередь отеками дистальных
отделов нижних конечностей: стоп, лодыжек, голеней. Затем могут присоединиться
отеки дистальных отделов верхних конечностей, в основном пальцы и тыл кистей.Диагностика, лечение и профилактика острых заболеваний
от воздействия нагревающего микроклиматаДанные анамнеза. Работа в условиях интенсивного воздействия нагревающего
микроклимата, превышающего допустимые параметры, подтвержденные сведени¬
ями о трудовой деятельности и санитарно-гигиенической характеристикой усло¬
вий труда. Физикальное обследование позволяет оценеть окраску и влажность
кожных покровов, наличие обструкции потовых желез в виде потницы.Лабораторные и инструментальные исследования имеют относительное
значение.•	Анализ периферической крови; увеличение количества эритроцитов и гемо¬
глобина.
и510 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДеЙСТЕИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ*	Биохимический анализ крови (белки и фракции, мочевина в крови и моче,
калий, натрий, хлориды).•	Измерение АД,I	• ЭКГ.•	Кожная термометрия.Дифференциальная диагностика проводится с острыми инфекционными и
паразитарными заболеваниями, ВСД гипотонического типа, острым инфарктом
миокарда, острым нарзлыением мозгового кровообращения, эпилепсией, синко-
пальными состояниями другой этиологии, заболеваниями кожи (потовых желез).В связи с особенностями клинической картины показана консультация кардио¬
лога, невролога, дерматовенеролога и инфекциониста.Целью лечения является ликвидация угрозы жизни, уменьшение или исчез¬
новение клинических симптомов острых тепловых поражений. Показанием к
госпитализации является развитие средней и тяжелой степени поражения с раз¬
витием угнетения или потери сознания, развитие судорог. В случае угрозы жизни
показаны реанимационные мероприятия.Немедикаментозное лечение включает перемещение больного в затемнен¬
ное и прохладное помещение, снятие одежды, стесняющей дыхание, холодные
компрессы или грелки со льдом на голову (при тепловом или солнечном ударе),
влажные обертывания. Показаны следующие гидропроцедуры:•	при легкой степени ~ теплый душ с температурой воды 26-27 "С продолжи-
тельностью 5'6 мин с последующим сухим обтиранием тела, полный покой;•	при средней степени —^ теплые ванны с температурой воды 29 °С продолжительностью 7-8 мин,
затем душ и покой;<0-обтирание влажными простынями, смоченными водой температурой
25-26 “С (продолжительность 10-15 мин), затем обтирание сухими про¬
стынями, полный покой;•	при тяжелой ст'епени —орошение больного прохладной водой;
влажные компрессы на область груди и живота.Медикаментозное лечение включает:•	сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин);•	0,9% изотонический раствор натрия хлорида* внутривенно;•	кровопускание (под контролем АД);•	седативные средства.Диета с повышенным содержание поваренной соли.Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью патологии.
Временная нетрудоспособность в среднем может составлять:•	при легкой степени — 3-5 дней;•	при средней степени без осложнений “ 5-10 дней;•	при средней степени с осложнениями — 10-15 дней;•	при тяже.той степени без осложнений — 15-30 дней;•	при тяжелой степени с осложнениями — 30-45 дней.Дальнейшее ведение: при легкой степени временное отстранение больного
от работы на период лечения с выдачей листка нетрудоспособности. После пол¬
ного выздоровления заболевшие работники могут быть возвращены на прежнюю
работу. В случае развития (после перенесенного острого теплового поражения)
стойких расстройств нервной и сердечно-сосудистой системы показано рацио¬
нальное трудоустройство вне воздействия производственного нагревающего
микроклимата.Информация для пациента: применение индивидуальных и коллективных
мер защиты, соблюдение регламентированных перерывов и адекватного режима
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 511питания и потребления жидкости при выполнении работ в условиях нагреваю¬
щего микроклимата, обязательное прохождение предварительного при приеме на
работу и периодических медицинских осмотров в процессе трудовой деятельности,
обращение к врачу (фельдшеру) при ухудшении самочувствия.Прогноз. При легкой и даже средней степени возможно полное выздоровление. V*'*','л1
При тепловом ударе тяжелой степени возможен летальный исход. Летальность
может достигать 20-25%.Профилактика заключается в применении специальных технических и
санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение или предот¬
вращение неблагоприятного влияния нагревающего микроклимата на состояние
здоровья работников. Для этого используют различные теплоизолирующие мате¬
риалы, охлаждающие и вентиляционные установки для поддержания оптимальной
температуры воздуха рабочих помещений. С учетом характера производственного
процесса применяют средства индивидуальной защиты (рабочая защитная одежда,СИЗ для лица и глаз), разрабатывают специальные (питьевой и пищевой) рацио¬
ны, предусматривающие восполнение потери жидкости, минералов и витаминов.
Обязательно соблюдение регламентированных перерывов в работе с передис¬
локацией работников в специальные помещения с оптимальными параметрами
микроклимата, проведение обязательных предварительных при приеме на работу
и периодических медицинских осмотров работающих в нагревающем микрокли¬
мате. Противопоказанием к работе являются гипертоническая болезнь тяжелого
течения, хронические болезни сердца и перикарда, ИБС, выраженные расстройства
вегетативной (автономной) нервной системы, хронические заболевания органов
дыхания, хронические рецидивирующие заболевания кожи, катаракта.Следует помнить о факторах, предрасполагающих к тепловому удару:•	острые и хронические заболевания, связанные с недостаточностью потоотде¬
ления, поражением кожных покровов, дегидратацией;•	употребление алкоголя;•	бессонница.Хроническая тепловая болезнь (хронический перегрев)Хроническая тепловая болезнь — хроническое тепловое поражение орга¬
низма человека при длительном воздействии на рабочем месте нагревающего
микроклимата, превышающего допустимые параметры, определяемые санитарно-
гигиеническими нормами. Возможность возникновения хронического перегрева
признается не всеми.Клиническая картина не отличается особой спецификой. Описывают проявле¬
ния ВСД перманентного и пароксизмального течения с нарушениями терморегуля¬
ции, снижением резистентности эритроцитов, нарушениями электролитного обмена.ВСД перманентного течения проявляется жалобами на головную боль, раздражи¬
тельность, вялость, потливость, снижение аппетита, боли в области сердца, не свя¬
занные с физической нагрузкой, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки
воздуха, сердцебиение в покое, судороги мышц после работы, неустойчивую поход¬
ку. Объективно отмечают колебания сердечного ритма, склонность к тахикардии и
повышению АД, асимметрию показателей АД (систолического более 20 мм рт.ст.,
диастолического более 10 мм рт.ст.). Изменения со стороны нервной системы прояв¬
ляются эмоциональной лабильностью, дрожанием сомкнутых век, неустойчивостью
в позе Ромберга, асимметрией сухожильных рефлексов, слабостью конвергенции.
Положительные вегетативные пробы (Ашнера и клино-ортостатическая).ВСД пароксизмального течения характеризуется приступами, впервые возникаю¬
щими во время работы или в первые часы после рабочей смены. Приступ проявляется
резким возникновением общей слабости, болями в области сердца ноющего и сжи¬
мающего характера или неприятными ощущениями «в сердце», усиливающимися при
512 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВфизическом и эмоциональном напряжении, сопровождающимися чувством тревоги,
беспокойства, страха смерти. Приступ сопровождается головной болью различно¬
го характера с преобладанием ощущения тяжести в голове, иногда пульсирующего
характера по типу мигреда с тошнотой. Может отмечаться несистемное головокру-
жение, неустойчивость равновесия. АД имеет тенденцию к повышению, отмечается
тахикардия до 100-110 в мушуту. Дермографизм красный, стойкий. Нарушение
терморег}'ляции гфоявляется наклонностью к гипертермии до субфебрильных пока¬
зателей (37,2-37,5 ‘'С). Вне приступа у больных сохраняется склонность к повышению
АД и его асимметрия, красный дермографизм, положительные вегетативные пробы
(Ашнера и ортостатическая). В дальнейшем приступы могут возникать и вне зависи-
мосги от воздействия нагревающего микроклимата на рабочем месте.ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКАФизикальное обследование включает оценку состояния кожных покровов
(цвет, влажность, наличие высыпаний в виде потницье), проводят аускультацию
сердца, измерение АД, частоты пульса и сердечных сокращений, исследование
координаций и статики, сухожильных рефлексов, вегетативных реакций.Лабораторные исследования включают:•	клинический анализ крови — снижение уровня гемоглобина и количества
эритроцитов (анемия разжижения за счет увеличения объема плазмы как
приспособительная реакция);•	определение терморезистентности эритроцитов (менее 120 с);•	определение ионов в эритроцитах — снижение содержания калия (менее4,5	ммоль/л) и повышение натрия (более 140 ммоль/л) в эритроцитах:•	биохимический анализ крови — хронический дефицит хлорида натрия, отри¬
цательный баланс для калия, кальция, магния.Инструментальные исследования не обладают строгой специфичностью.•	ЭКГ стандартная и с нагрузкой: дистрофические изменения миокарда, нару¬
щение процессов реполярйзации; при эргометрической нагрузке определяют¬
ся изменения условно теплового генеза: переход зубца Г в изоэлектрический
или его увеличение до 12 мм и более, снижение косовосходящего сегмента 8Т
на 1-1,9 мм при oткJЮнeнйи 05 (5Т более 50), Отклонение электрической оси
влево, увеличение амплитуды зубца Р на 100% и более при зубце Р=5-10 мм
до нагрузки и на 50% при зубце Р=11 мм.•	ЭЭГ: изменения функции диэнцефальных образований различной степени,
увеличение числа стволовых дисфункций.•	РЭГ•	УЗДГ магистральных сосудов головы и шеи,•	Вегетативные пробы (Ашнера, клино-ортостатическая).Дифференциальную диагностику проводят с ИБС, гипертонической болез¬
нью, хронической ишемией мозга, вегетативно-сосудистой дисфункцией, паниче¬
скими атаками, эндокринопатией.Для проведения дифференциального диагноза показана консультация кардио¬
лога, невролога и эндокринолога.При лечении из медикаментозных средств используют следующие:•	препараты, нормализующие вегетативный и сосудистый тонус:•	средства для коррекции макроэлементных нарушений (восполнение ионов
натрия, хлора, калия, кальция и магния);•	восполнение недостатка витаминов.Примерные сроки нетрудоспособности определяются характером клини¬
ческой картины. При ВСД перманентного характера рекомендуют выдачу листка
нетрудоспособности на период до нормализации показателей АД, ЭКГ. При ВСД
пароксизмального течения — на период приступа до нормализации показателей
АД, ЭКГ, терморезистентности эритроцитов, РЭГ, ЭЭГ,
ЗАБ0ЛЕ6АНМЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 51 $Катаракта, обусловленная систематическим воздейетаием инфракрасного
иапучения (тепловая катаракта, огневая катаракта)Возникает у работников при выполнении кузнечно-прессовых, электросвароч¬
ных и термических работ, при производстве изделий из стекла, в металлургиче¬
ском производстве, при превышении интенсивности инфракрасного излучения
выше допустимого уровня при стаже работы 15-20 лет,	■ ‘ ‘'Скрининг: физикальный осмотр органа зрения (цвет краев век и конъюнкти-
вы), исследование остроты зрения.	;: V- П'Патогенез связан с тепловым эффектом инфракрасного излучения. Втавную
роль играет поглощение энергии пигментным эпителием радужки. При этом
повреждается герментативнзя зона около экватора хрусталика. Однако повреж¬
денные хрусталиковые волокна на значительном протяжении остаются прозрач¬
ными и мутнеют только в зоне наихудшего питания, в заднем полюсе хрусталика.
Инфракрасные лучи с длиной волнь[ более 2000 нм почти полностью поглощаются
роговицей. При длине волны от 1400 до 2000 нм лучи проходят в переднюю каме¬
ру и поглощаются там водянистой влагой. Инфракрасное излучение 800-1400 нм
проходит через роговицу и поглощается пигментным эпителием радужной обо¬
лочки, а в зоне зрачка в значительной степени хрусталиком.Клиническая картина характеризуется медленным постепенным снижением
зрения. При полном помутнении хрусталика зрение падает до светоощущения.Вначале возникают помутнения в заднем кортикальном слое хрусталика. Они
имеют зернистый характер и, сливаясь между собой, образуют решетчатую
структуру. Позднее в заднем полюсе хрусталика формируется помутнение в виде
диска неправильно округлой формы с четкими краями, резко отграниченное от
окружающих прозрачных слоев хрусталика. В дальнейшем помутнение продви¬
гается по оси хрусталика кпереди. В проходящем свете щелевой лампы обнару¬
живаются единичные вакуоли и золотистый блеск, Иногда отмечается отслоение
зонулярной пластинки передней капсулы хрусталика в зоне зрачка (огневая
пластинка по Фогту). Ее периферические края загибаются кпереди и свободно
колеблются во влаге передней камеры. В некоторых случаях развитие катарак¬
ты сопровождается отложением пигментных глыбок на капсуле хрусталика и в
переднем корковом слое. При формировании полного коркового помутнения
дифференцировать это повреждение с другими видами катаракты становится
невозможным. При хроническом воздействии инфракрасного излучения воз¬
можна стойкая гиперемия конъюнктивы и краев век как проявление хрониче¬
ского блефарита и блефароконъюнктивита. Эти явления нередко сочетаются с
ослаблением аккомодации.При диагностике физикальные и лабораторные исследования самостоятель¬
ного значения не имеют. Основное значение имеют следующие инструментальные
методы исследования:•	определение остроты зрения (снижение);•	офтальмоскопия;•	биомйкроскопия.Дифференхщальная диагностика проводится с возрастной катарактой, диа¬
бетической катарактой, травматической катарактой, врожденной катарактой.Целью лечения является уменьшение или стабилизация к.чинических проявлений
заболевания. Вначале проводится амбулаторное лечение с применением витаминов
месгно и при приеме внутрь (рибофлавин, аскорбиновая кислота), антиоксидантов
(токоферол, ретинол), рассасывающая терапия (препараты иода, йодистый калий).Хирургическое оперативное лечение проводится при созревании катаракты.Для определения тактики лечения показана консультация хирурга-офталь-
МО лога.Примерные сроки нетрудоспособности формируются при определении объема
оперативного лечения и составляют в среднем 10-15 дней.
514 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВДальнейшее ведение больного; амбулаторное динамическое наблюдение
офтальмолога.В случае оперативного лечения вопрос о дальнейшей профессиональной при¬
годности решают индивидуально.Прогноз благоприятный.Профилактика заключается в использовании СИЗ и защитных устройств
для глаз и лица (защитные очки, щитки или экраны, в том числе водные и
воздушные), введении регламентированных перерывов в работе. Обязательное
проведение предварительных при приеме на работу и периодических медицин¬
ских осмотров работающих в условиях воздействия инфракрасного излучения.
Противопоказанием является наличие катаракты любой этиологии.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫАлиева З.Л., Нестеров А.П., Скрипченко З.М. Профессиональная патология органа зре¬
ния, — М,: Медицина, 1988. — 288 с.Профессиональные заболевания: Руководство ддя врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова — М.:
Медицина, 1996. - Т. 2. ~ 480 с.Реакции организма человека на воздействие опасных и вредных производственных
факторов (метрологические аспекты): Справочник в 2 томах*, т. 2. Оценка реакций орга-
низма человека на воздействие опасных и вредных производственных факторов /Под ред.
Б.В. Бирюкова. — М.; Изд-во стандартов, 1991,— 361 с.Гембицкйй Е.Р., Новожилов Г.Н., Положенцев С.Д. Клиника, диагностика и лечение
тепловых ударов // ВМЖ. - 1985.- № 12. - 54-57 с.Карлыев К,М. Адаптация к высокой температуре // Физиология адаптационных процес¬
сов: Руководство по физиологии.— М.: Наука, 1986. - 305-370 с.Роле Б.Дж., Рояе Э.Т. Жажда. - М.: Медицина, 1984. - 192 с.Хронический перегрев у рабочих угольных шахт и металлургических цехов (критерии
диагностики, клиническая характеристика, трудовь!е рекомендации): информационное
письмо (Проблемная комиссия «Научные основы гигиены труда и профессиональной пато¬
логии»). - М., 1990,- 8 с.Чвырев В.Г., Ажаев А.Н., Новожилов Г.Н. Тепловой стресс. - М.; Медицина, 2000.-
295 с,Пефтиев И.Ф., Головнева О.М. Клиническая характеристика хронического перегревания
у шахтеров // Гигиенические основы профилактики неблагоприятного воздействия произ¬
водственного микроклимата на организм человека. - Москва, 1992. - Вып. 43.- 78-82 с.Пефтиев И.Ф., Максимович В.А. Признаки хронического перегревания у горнорабочих
глубоких угольных шахт // Шгиена труда и профзаб. ~ 1989, — № 6.- 7-9 с.30.3.	ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ОХЛАЖДАЮЩИМ
МИКРОКЛИМАТОМПо характеру воздействия охлаждающего производственного микроклимата на
человека выделяют острое (вызывает отморожение) и хроническое (вызывает раз¬
витие заболеваний) поражение.К хроническим заболеваниям, вызываемым охлаждающим производственным
микроклиматом, относят:•	периферический ангиодистонический синдром конечностей;•	полиневропатию (сенсорная форма) конечностей;•	отморожения.Периферический ангиодистонический синдром конечностейЗаболевание периферических сосудов вследствие хронического воздействия
охлаждающего производственного микроклимата (нейроваскулит конечностей
после охлаждения; холодовый ангионевроз конечностей; синдром Рейво; перифе¬
рический ангиодистонический синдром).
ЗАБОЛЕВАНИЯ. СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 515Встречается у работников холодильников, рыбопромысловых судов и комби¬
натов, при работе на лесозаготовках и торфоразработках, на добыче полезных
ископаемых в обводненных выработках и вечной мерзлоте: при постоянном сма¬
чивании конечностей водой и выполнении других работ. Частота и тяжесть забо¬
левания под влиянием холода и влаги имеет прямую зависимость от стажа работы
(при стаже до 5 лет первые симптомы в 10% случаев, при стаже 11-15 лет — в
30-45%, при стаже свыше 15 лет — в 60%).Охлаждающий микроклимат воздействует на работника при выполнении трудо¬
вой деятельности в следующих случаях:♦	на открытом воздухе в зимний и переходные периоды года (длительность
пребывания на открытой территории в течение смены может колебаться от
7,1 до 86% общего бюджета рабочего времени);♦	в производственных помещениях, где по технологическим причинам имеет
место низкая температура воздуха рабочей зоны;♦	при систематическом охлаждении и смачивании конечностей.Последствия холодового воздействия (стресса) зависят от соответствия одеждыи уровня знерготрат человека метеорологическим параметрам среды, в которой
осуществляется трудовая деятельность, ее продолжительности, состояния здоро¬
вья, области тела, подвергающейся охлаждению.В основе патогенеза лежит то, что под влиянием низких температур внешней
среды теплоотдача понижается, а теплообразование повышается. Б норме для ком¬
пенсации теплоотдачи усиливается действие эрготропной системы: спастические
явления в сосудах кожи, повышение обмена веществ, усиление секреторной деятель¬
ности щитовидной железы, надпочечников с повышенным выделением адреналина
и норадреналина с мочой. Усиливается сокращение пиломоторных мышц — «гусиная
кожа», появляется непроизвольное дрожание. Возникновение озноба обусловлено
передачей эфферентных стимулов, идущих из задних отделов гипоталамуса через
красные ядра к мотонейронам передних рогов спинного мозга. При чрезмерном воз¬
действии низких тем;ператур происходит декомпенсация описанных процессов.В начале холодового воздействия происходит высвобождение кортикосте-
рона из неактивной белковосвязанной формы, затем повышается секреция
17-оксикортикосгероидов {17-ОКС) надпочечниками. Затем экскреция 17-0КС
надпочечниками снижается. Полагают, что глюкокортикоиды, стимулируя про¬
цессы гликонеогенеза и теплообразования, повышают резистентность организма
человека к холоду. Развитие гипотермии, как правило, сопровождается гипергли¬
кемией, выраженность которой существенно варьирует.При длительном или чрезмерном воздействии низких температур происходит
декомпенсация описанных процессов, что проявляется избыточным вазоспазмом
вследствие нарушения деятельности как надсегментных, так и сегментарных (чув¬
ствительность рецепторного аппарата сосудов) механизмов вегетативной регуляции,
свидетельствующие о повышении активности парасимпатической системы (низкое
АД, потливость, стойкий красный дерматографизм, иногда возвышающийся).
Охлаждение человека является для него стрессовым раздражителем («холодовый
стресс»), приводящим к выделению нейросекретов гипоталамуса, гормонов гипо¬
физа, коры надпочечников, вызывающих в организме типичный симптомокомплекс
(«реакция напряжения»). В результате стимуляции мозгового слоя надпочечни¬
ков повышается секреция катехоламинов, состоящих на 80-85?/о из адреналина и
15-20% норадреналина. Норадреналин быстро реализует процессы теплообразова¬
ния путем разобщения дыхания и фосфорилирования жирнььх кислот.Расстройства микроциркуляции лежат в основе нарушений при охлаждении.
Это выражается в общем сужении сосудов, ишемии тканей, замедлении кровотока,
повышении вязкости крови в сосудах мышечной ткани, Кровоток сохраняется в
артериально-венозных анастомозах и прекращается в капиллярах и других сосу-
516 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗА60ЛЕВАН14Я, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВдах. Остановка кровотока возникает вначале в капиллярах, затем венах и далее в
артериях. К изменениям тонуса сосудов присоединяются и реологические сдвиги.
Они обусловлены Е определенной мере нарушениями проницаемости сосудистых
сгенок^ Увеличивается проницаемость капилляров для белковых молекул, и это
вызывает сдвиги концентрации белковых фракций плазмы: общее количество
белка снижается, уменьшается коэффициент альбумины/глобулины.Увеличение вязкости крови, агрегация форменных элементов при охлаждении
приводят к закупорке мелких сосудов с выключением из микроциркуляции раЗЛИЧ'
ных сегментов сосудистого русла. На всех уровнях гипотермии имеет место обедне¬
ние кровью скелетных мышц. Изменения сосудистого тонуса при охлаждении мышц
носят неоднородный характер с нарастанием сопротивления, что объясняют повы¬
шением содержания ионов калия в плазме, Падение температуры тела, температуры
мышц и кожи ведет к снижению возможностей человека выполнять физическую
работу вследствие уменьшения у'ровня аэробного обмена веществ. Его уменьшение
составляет 5-6% на 1 “"С понижения температуры тела. Снижение температуры
мыищ ведет к уменьшению чувствительности рецепторов мышечных волокон;•	до 27 "С — на 50% нормы;•	до 15-20 'С — исчезает лолностью.Снижение температуры кожи ведет к изменению чувствительности рецепторов:•	при температуре кожи 20 "“С — 1/7 нормы;•	при температуре кожи 5 — почти исчезает чувствительность.Известно, что физиологические возможности системы терморегуляции орга¬
низма человека противостоять развитию гипотермии в охлаждающей среде весьма
незначительны. Температурный гомеостаз является результатом интегративной
деятельности физиологических систем, обеспечивающих метаболические про¬
цессы, которые находятся под координирующим влиянием нервной системы.
Реакции на холодовое воздействие могут носить как функциональный, так и пато¬
логический характер: заболевание, поражение, смерть.Клиническая картина. Через 5-7 .лет работы в условиях хронического воздей¬
ствия охлаждающего микроклимата у работников появляются жалобы на повышен¬
ную потливость и зябкость кистей и/или стоп, даже в теплое время года или в теплом
помещении; активную гиперемию рук во время работы (руки «разгораются»), отеч¬
ность рук к конц)' смены, тугоподвижность пальцев рук по утрам («не слушаются«»).
Могут быть боли ноющего характера, сопровождающиеся различного рода паре¬
стезиями. Характерно ощущение «жара», «духоты» в руках, из-за чего пациенты не
могут спать под одеялом в помещении с нормальной комнатной температурой, не
могут найти место конечностям, постоянно их перекладывая, или прикладывают к
рукам и ногам холоднь[е предметы. Возникают трудности при выполнении руками
точных дифференцированных движений или при попытке взять в р)^ки мелкие пред¬
меты. Кисти рук приобретают мраморно-цианотичную окраску. Подушечки пальцев
становятся гладкими, блестящими, со стертым кожным рисунком, как «полиро¬
ванные», белесоватые. Тыл кистей отечен, отмечается выраженный гипергидроз
ладоней. Стопы имеют бледно-цианотичную окрас^су, холодные, умеренно отечные,
выражен гипергидроз. В случае локального охлаждения рук клиническая симптома¬
тика ограничивается только верхними конечностями.Появление актовной гиперемии кистей рук можно отметить и у работников в
первые недели работы во влажной среде, затем эти ощущения постепенно прохо¬
дят и руки «привыкают» к холодной воде. В самом начале руки работников гипе-
ремированы, отечны, пальцы теряют тактильную чувствительность. Отечность
кистей сопровождает постоянная тупая боль. Отек больше выражен к концу смены
и может не проходить к началу следующего рабочего дня, поэтому после ночного
отдыха бьшает очень трудно начинать работу, так как «руки не слушаются», паль¬
цы сгибаются с трудом. Но потом все неприятные ощущения проходят и, как гово¬
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 51 ^рят работники, «руки разрабатываются». Однако к концу рабочей смены все боле¬
вые ощущения возвращаются. Такое состояние рук наблюдается в течение первых
1-2 мес работы. В дальнейшем у большинства работников наступает адаптация, и
неприятные ощущения исчезают на длительный период времени или совсем.ДИАГНОСТИКАДанные анамнеза. Длительный стаж работы в условиях воздействия произ¬
водственного охлаждающего микроклимата, постепенное развитие заболевания,
наличие указаний в анамнезе на эпизодь( отморожения легкой степени в произ¬
водственных условиях.Лабораторные исследования самостоятельного значения для диагностики
не имеют. Могут отмечаться неспецифические изменения, в связи с чем проводят
следующие исследования;•	биохимический анализ (белки и фракции, глюкоза крови, Ма/К крови/мочи,
хлориды крови, 17-ОКС, 17-КС, уролепсиноген);•	оценку витаминного баланса — снижение аскорбиновой кислоты в крови;•	оценку белкового обмена — снижение общего белка плазмы крови, явления
диспротеинемии за счет альбуминемии, увеличения фракции 7-глобулинов
и в меньшей степени (3-глобулинов, понижение альбумино-глобулинового
коэффициента.Инструментальные исследования:•	термометрия/термография (гипотермия):•	капилляроскопия (спазм и/или спастико-атоническое состояние капилляров):•	периферическая реовазография (снижение пульсового кровенаполнения,
повышение сосудистого тонуса);•	УЗДГ периферических сосудов.Дифференциальная диагностика проводится с болезнью и синдромом
Рейно, заболеваниями периферических сосудов (аутоиммунные, метаболические,
токсические и др.), сирингомиелией, системными поражениями соединительной
ткани (склеродермия, системная красная волчанка и другие заболевания).Для проведения дифференциальной диагностики показана консультация ревма¬
толога, ангиохирурга, невролога.Лечение должно быть направлено на уменьшение клинических симптомов и
прогрессирование заболевания. Оно включает в себя;•	Немедикаментозное лечение:
о физиотерапия;❖	бальнеотерапия;❖	рефлексотерапия.•	Медикаментозное лечение;❖	спазмолитические средства;средства, нормализующие реологические свойства крови;❖	средства, улучшающие трофику тканей;
витаминотерапия (витамины С и О).Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты,
направленных на снижение потерь тепла работником и предотвращение небла¬
гоприятного влияния холода на состояние здоровья организма (рабочая тепло¬
сберегающая одежда, поддержание оптимальной температуры воздуха рабочих
помещений). Необходимы регламентированные перерывы в работе для обогрева в
специальных помещениях с подогревом пола и стен, локальные источники тепла на
рабочем месте; организация мест для отдыха, с}таки одежды и обуви, проведение
УФО; прекращение работы при температуре воздуха -40 °С и скорости движения
воздуха 2 м/с. При ветре 9-14 м/с прекращают работу уже при температуре -25 “С.Обязательно проведение предварительных при приеме на работу и перио¬
дических медицинских осмотров работающих в охлаждающем микроклимате.
518 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПротивопоказанием к работе являются ИБС, болезнь и синдром Рейно, заболе¬
вания сосудов вне зависимости от степени компенсации, хрон5іческие заболева¬
ния периферической нервной системы, выраженные расстройства вегетативной
(автономной) нервной системы, хронические заболевания органов дыхания и
воспалительные заболевания матки и придатков, хронические рецидивирующие
заболевания кожи.Полииевропатия (сенсорная форма) конечностейПериферическая полиневропатия от воздействия охлаждающего микроклимата
(холодовая полйневропатия, вегетативно-сенсорна я полиневропатия от воздей¬
ствия охлаждающего микроклимата) — поражение периферических нервов конеч¬
ностей в результате воздействия охлаждающего производственного микроклимата.Клиническая картина развивается на фоне уже имеющегося периферическо¬
го ангиодистонического синдрома конечностей. Помимо жалоб на повышенную
потливость и зябкость кистей и стоп, даже в теплое время года или в теплом поме¬
щений, отечность рук к концу смены, тугоподвижность пальцев рук по утрам («не
слушаются»), присоединяются постоянные боли ноющего характера в дистальных
отделах конечностей. Боли сопровождаются различного рода парестезиями; терп¬
кость, одеревенелость, чувство ползания мурашек и т.д. Характерно ощущение
«жара», «духоты» в руках, из-за чего пациенты не могут спать под одеялом в поме¬
щении с нормальной комнатной температурой, не могут найти место конечностям
и прикладывают к рукам и ногам холодные предметы для снятия неприятных
ощ>'’щений. Нарушается выполнение руками точных дифференцированных дви¬
жений, возникают трудности при попытке взять пальцами рук мелкие предметы.
Отмечаются нарушения чувствительности по дистальному типу в виде болевой
гиперестезии по типу «перчаток^ и/или «носков» на начальных этапах. По мере
прогрессирования заболевания гиперестезия сменяется гипестезией. Снижается
не только болевая, но и температ}^рная, тактильная чувствительность. Кисти рук
имеют мраморно-цианотичную окраску, прохладные или холодные, гипергидроз
ладоней. Кончики пальцев напряжены, белесые со стертым кожным рисунком.
Тыл кистей и пальцы отечные. Стопы бледно-цианотичные, холодные, умеренно
отечные, выраженный гипергидроз. В случае локального охлаждения рук либо ног
клиническая симптоматика ограничивается только поражением периферических
нервов верхних либо нижних конечностей соответственно,ДИАГНОСТИКАДанные анамнеза. Длительный стаж работы в условиях воздействия произ¬
водственного охлаждающего микроклимата, постепенное развитие заболевания,
наличие указаний в анамнезе на отморожения в производственных условиях.Лабораторные исследования. Могут отмечаться неспецифические измене¬
ния, в связи с чем проводят следующие исследования:•	биохимический анализ (белки и фракции, глюкоза крови, На/К крови/мочи,
хлориды крови, 17-ОКС, 17-КС. уропепсиноген);•	оценку витаминного баланса -• снижение аскорбиновой кислоты в крови;•	оценку белкового обмена: снижение общего белка плазмы крови, диспротеи-
немия за счет альбуминемии, увеличении фракции у-глобулинов и в меньшей
степени р-глобулинов, понижение альбумино-глобулинового коэффициента.Инструментальные исследования:•	термометрия/термография (гипотермия);•	капилляроскопия (спазм и/или спастико-атоническое состояние капилляров);•	периферическая реовазография (снижение пульсового кровенаполнения,
повышение сосудистого тонуса);•	УЗДГ периферических сосудов;•	ЭНМГ;
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 519•	рентгенофафия костей (дегенеративно-дистрофические изменения; перестройка
костной ткани в виде уменьшения количества костных балок и утолщения остав¬
шихся, изменение их направления, нечеткость и шероховатость конт>'ров, рас¬
ширение и деформащ1я костно-мозговых пространств между балками, появление
кистовидных образований и очагов эндосгального склероза, остеопороз) — изме¬
нения наблюдаются в тех частях скелета, которые подвергаются длительному
воздействию холода и влаги при физическом напряжении конечностей.Дифференциальная диагностика проводится с полиневропатиями (метабо¬
лические, токсические, аутоиммунные, инфекционные и др.), сирингомиелией,
системным поражением соединительной ткани (склеродермия, системная красная
волчанка и др.), болезнью и синдромом Рейно, заболеваниями периферических
сосудов (аутоиммунные, метаболические, токсические и др.).Для проведения дифференциального диагноза показана консультация ревмато¬
лога и ангиохирурга.Лечение должно быть направлено на уменьшение клинических симптомов и
прогрессирования заболевания.Медикаментозное легение требует использования:•	спазмолитических средств (уменьшение спазма и улучшение коллатерального
кровообращения);•	средств для нормализации реологических свойств крови;•	улучшения трофики тканей (витамины группы В, витамин С, мексидол*, акто-
вегин*);•	противоболевых средств;•	антидепрессантов.Немедикаментозное легение должно включать физиотерапию (УФО конечно¬
стей, УВЧ-терапия, диатермия, электрофорез ионов магния, хлора), грязелечение,
бальнеолечение, рефлексотерапию.Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью течения.
При начальных проявлениях выдается листок нетрудоспособности до 30 дней на
период амбулаторного и/или стационарного лечения.Экспертиза профессиональной пригодности. При стойкости клинических
симптомов рекомендуют рациональное трудоустройство вне воздействия небла-
гоприятных микроклиматических факторов, а также вибрации и значительных
физических нагрузок.Информация для пациента: рациональное использование средств индивидуаль¬
ной защиты (одежда, обувь, рукавицы и др.), соблюдение правил личной гигиены;
рациональное питание, обогащенное белками, витаминами; рациональный обогрев;
закаливание организма, занятия физической культурой, своевременное обращение
за советами и медицинской помощью; регулярное прохождение обязательных пред¬
варительных при приеме на работу и периодических медицинских осмотров.Прогноз благоприятный для жизни (летальных случаев не зафиксировано) и
относительно благоприятный для выздоровления, так как после рационального
трудоустройства отмечается стабильное и медленное регредиентное течение забо¬
левания.ОтмороженияОстрая холодовая травма — совокупность клинических симптомов, которые
возникают остро под влиянием низких температур и проявляются реактивным
воспалением или некрозом тканей различных участков тела человека.Предрасполагают к развитию отморожения такие патологические состояния,
как шок, ранение, кровопотеря, атеросклеротическое поражение артериальных
сосудов, переутомление, авитаминоз, голод. Любые факторы, затрудняющие кро¬
вообращение (тесная обувь и одежда, давящие ремни и др.), могут явиться факто¬
рами, способствующими развитию отморожения.
520 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПатогенез. В ответ на холодовую травму в организме развивается целый ком¬
плекс реакций, приводящих к некротическим изменениям тканей. Вазоконстрик-
ция, нарушения микроциркуляций, изменения реологических свойств крови,
агрегация форменных элементов крови, микротромбообразование, последующее
развитие эндартериита приводят к прогрессирующей ™окши тка^йдисноБныс фазы: дореактивную, или период гипотермии, и
реактивную, или период воспалительных и деструктивно-некротических процес¬
сов. При этом реактивную фазу целесообразно подразделять на ранний и поздний
реактивный период, что обосновано как патогенетически, так и с точки зрения
динамики клинических и лабораторных показателей.Выраженность холодового поражения (глубина и площадь повреждения тка¬
ней) при отморожении во многом определяется длительностью пребывания
пострадавшего в условиях низкой температуры. Наиболее чувствительны к отмо¬
рожению открытые части тела: нос, уши, щеки, кисти и стопы.Гипотермией считается температура тела ниже 35 “С. Она может возникать
при нарушении деятельности нервной системы и нередко является симптомом
ВСД. При нарастании гипотермии (34 "'С) возникают спутанность сознания (при-
коматозное состояние), гипоксия и другие соматические проявления.Классификация. Существует несколько классификаций отморожений, в осно¬
ву которых положены различные признаки: этиологический, морфо-клинический,
локализация и вид возникновения. Наиболее принятой в Российской Федерации
является морфо-клиническая классификация.По этиологическому признаку различают:•	отморожения, возникающие под действием сухого мороза;•	«траншейную стопу«»;•	ознобления;•	контактные отморожения.По особенностям возникновения различают три вида:•	при температ)фе окружающей среды ниже О X наиболее часто страдают дисталь¬
ные отделы конечностей (пальцы), а также уши, нос, щеки, подбородок и др,;•	при температуре окружающей среды выше 0"С поражаются преимущественно
кисти и стопы при длительном воздействии (от нескольких суток до несколь¬
ких лет);•	контактные поражения — от непосредственного соприкосновения кожи с
сильно охлажденными предметами или веществами.По локализации влияния холода на организм работающего человека различают:•	местное (отморожение);•	общее (замерзание).По морфологическим и клиническим признакам выделяют четыре степени
отморожения;•	I — поражение поверхностного слоя эпидермиса (побледнение кожи, затем
покраснение, отек, парестезии, боли);•	II — поражение базального слоя эпидермиса с образованием пузырей (жгучиа
распирающие боли);^ — паражение МЯГ КИХ ТКаНеЙ И КОСТИ,Клиническая картина. Отморожения I степени характеризуются бледностью
кожного покрова в периоде тканевой гипотермии с возникновением отека, гипере¬
мии, колющих и жгучих болей и кожного зуда после отогревания. Субъективные
ощущения сводятся к специфическому ощущению холода, покалывания и жже¬
ния в области поражения. Затем наступает полная утрата чувствительности.
Пострадавшие от отморожения во многих случаях узнают об этом от окружающих
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 521ИХ людей, замечающих характерный белый цвет кожи отмороженного участка
тела. Помимо побледнения или посинения кожных покровов, может наблюдаться
также окоченение области отморожения. Требуется не менее 5-7 дней для того,
чтобы определить границы патологического процесса по протяженности и глубине.
Обычно к этому же сроку становится возможным определить степень отморожения,
т.е. поражение тканей по глубине. Данная степень отморожения имеет наиболее
короткий скрытый период, а уровень падения температуры тканей — наименьший.
Как правило, все явления исчезают самостоятельно через 5-Ю дней.При отморожениях II степени скрытый период относительно велик. Граница
омертвения возникает в роговом, зернистом или самых верхних слоях сосочково¬
го эпителиального слоя кожи. В течение первых 2-3 сут после Холодовой травмы
появляются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. Дно пузырей покры¬
то фибрином и чувствительно к болевым раздражителям. При отмороженияхII	степени всегда наблюдают полное восстановление нормального строения кожи,
сошедшие ногти отрастают. Грануляций и рубцов на месте поражения не возника¬
ет. Эпителизация происходит в течение второй недели после травмы.При отморожениях III степени продолжительность скрытого периода и паде¬
ние тканевых температур соответственно увеличиваются. Граница омертвения
проходит в нижних слоях дермы или на уровне подкожно-жировой клетчатки.
Возникшие пузыри содержат геморрагический экссудат, дно их сине-багрового
цвета и нечувствительно к болевым раздражителям. Пібель всех эпителиальных
элементов кожи служит причиной развития грануляций и образования рубцов,
сошедшие ногти вновь не отрастают.При отморожениях IV степени значительно удлиняется скрытый период и
выражено падение тканевых температур. Омертвевают все слои мягких тканей,
иногда включая костно-суставной аппарат. В дальнейшем развивается сухая или
влажная гангрена. Для адекватной оценки тяжести травмы, особенно при гл}^боких
отморожениях ІІІ-ІУ степени, целесообразно использовать не только классифика¬
цию по глубине, но и по площади поражения, руководствуясь аналогичной класси¬
фикацией для ожоговой травмы.«ТРАНШЕЙНАЯ СТОПА» («СТОПА ШАХТЕРА», ОТМОРОЖЕНИЕ СТОП(Ы) IV СТЕПЕНИ)Форма отморожения стоп, возникающая под влиянием умеренного, но непре¬
рывного и длительного действия влажного холода,«Траншейная сгопа» в мирное время встречается редко. Она характерна для
позиционной войны, когда в результате длительного пребывания солдат в тран¬
шеях сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожных покровов, способствует
выравниванию внешних и тканевых температур и, следовательно, развитию мест¬
ной гипотермии.Этиология. Возникает при умеренном непрерывном и длительном воздействии
холода в условиях повышенной влажности, только в сырые и холодные осенние
и весенние дни, при выполнении работы в обводненных условиях и пониженной
температуре окружающей среды.Клиническая картина. Заболевание начинается с расстройства осязательной,
термической и болевой чувствительности, которые появляются сначала на внутрен¬
ней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются
на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После
многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуля¬
торных нарушений может развиться влажная гангрена. Для «траншейной стопы»
характерны локализация и тяжесть повреждения. Это исключительно отморожениеIV	степени стоп, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен
неотчетливо и продолжается обычно 4-5 дней. Значительная тяжесть повреждения
определяется утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего
пострадавшие не в состоянии адекватно оценить тяжесть поражения стоп.
522 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВКОНТАКТНЫЕ ОТМОРОЖЕНИЯЧасто развиваются у рабочих, выполняющих работу на открытом воздухе при
соприкосновении пальцев рук или иных частей тела с резко охлажденными метал¬
лическими предметами и инструментами. Характерен очень короткий и резко
выраженный скрытый период. Степень отморожения обычно III и IV.ДиагностикаАнамнез. Указание на работу в условиях локального и/или общего охлаж¬
дения, подтвержденное данными профессионального маршрута и санитарно-
гигиенической характеристикой условий труда.Инструментальные исследования:•	термометрия/термография;•	реовазография;•	УЗДГ периферических сосудов:•	рентгенография кистей и стоп (по показаниям).Лечение направлено на восстановление нарушенных функций и оказание пер¬
вой помощи по витальным показаниям, предотвращение развития осложнений.Госпитализация показана всегда при любой степени отморожения.Первая помощь при отморожениях заключается в прекращении дальнейшего
воздействия холода и проведении мероприятий по скорейшему восстановлению
температуры и кровообращения в пораженных тканях. В первую очередь прово¬
дят мероприятия по согреванию пострадавшего, меняют мокрую одежду на сухую
в утепленном помещении. Особую осторожность следует проявлять при снятии
примерзшей к телу обуви и одежды, чтобы не вызвать механического повреж¬
дения отмороженных участков тела. Применяют сухое тепло всеми доступными
методами на пострадавшие части тела, дают горячую пищу и обильное теплое
питье. Категорически противопоказано применение алкоголя, так как вследствие
фазного воздействия на тонус сосудов (сначала расширение, а затем сужение)
алкоголь усиливает теплоотдачу, а в последующем — нарушения кровообращения
в поврежденных тканях. Это может способствовать расширению зоны отмороже¬
ния. При отморожениях III и IV степени показана госпитализация пострадавших
в стационар. Для определения глубины и распространенности поражения необхо¬
димо, помимо общих мероприятий, без промедления удалить некротизированные
ткани хирургическим путем. Своевременная операция имеет решающее значение
в предупреждении нарастания интоксикации, возникновения гнойно-септических
осложнений и полиорганной недостаточности. Для больных с глубокими отмо¬
рожениями (IV степень) основным методом лечения является хирургический.
Используют следующие основные виды оперативных вмешательств: некротомии,
фасциотомии, первичные амщ^ации, некрэктомии, вторичные ампутации, пла¬
стические операции по закрытию кожных дефектов, преимущественна на грану¬
лирующие раны, реконструктивно-восстановительные операции.Немедикаментозная терапия включает физиотерапию (УВЧ-терапия в боль¬
ших дозах — до 40 биодоз на сеанс) и гипербарическую оксигенацию.Медикаментозное лечение:•	корригирующая инфузионная терапия:•	детоксикационная терапия;
антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенных возбуди¬
телей;спазмолитические средства;
антикоагулянтная и дезагрегационная терапия;ингибиторы кининов (для предупреждения прогрессирования некроза);
гемотрансфу.зии, применение препаратов крови (при развитии глубоких и
обширных отморожений);
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ МИКРОКЛИМАТИЧЕСКИХ... 523•	наркотические и аналгезирующие средства:•	анаболические стероидные гормоны;•	иммуномодуляторы или иммуностимуляторы (с учетом показателей иммуно¬
граммы);•	десенсибилизирующие препараты;•	нестероидные противовоспалительные средства;•	витаминный комплекс, состоящий из витаминов группы В, витаминов С, Е,
никотиновой кислоты;•	наложение теплоизоляционных повязок (метод медленного согревания) на
пораженную конечность.Сроки нетрудоспособности определяются степенью и площадью отмороже¬
ния. При I степени показано предоставление листка нетрудоспособности на период
амбулаторного лечения на срок 3-5-10 дней. При И степени сроки нетрудоспособ¬
ности — от 5-10 до 21-30 дней при отсутствии осложнений. При П1 степени без
осложнений сроки нетрудоспособности могут составлять 90-150 дней, при нали¬
чии осложнений — до 240 дней либо направление на МСЭ. При IV степени сроки
нетрудоспособности - до 240 дней с последующим направлением на МСЭ.Экспертиза профессиональной пригодности. В случае отморожения
I-II степени при малой площади поражения и отсутствии осложнений после лече¬
ния можно продолжать работу на прежнем рабочем месте. При отморожениях
III-IV степени показано рациональное трудоустройство вне воздействия охлаж¬
дающего микроклимата на рабочем месте.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫМайстрах Е.В. Патологическая физиология охлаждения человека. — Л.: Медицина,
1975. - 215 с.Ажаев А.Н. Физиолого-гигиенические аспекты действия высоких и низких темпера¬
тур. — М.: Наука, 1979. - 260 с,Афанасьева Р.Ф,, Бобров А.Ф., Суворов В.Г. и др. Интегральная оценка оптимального
микроклимата и теплового состояния человека // Медицина труда и промышленная эколо¬
гия. - 2003. - № 5. -С. 17-22.Иванов К.П. Основы энергетики органи.зма. Том 1, Общая .энергетика, теплообмен и тер¬
морегуляция. — Л.; Наука, 1990. - 307 с.Кощеев В.С. Физиология и гигиена индивид}'альной защиты человека от холода. — М.;
Медицина, 1981. - 270 с.Оценка теплового состояния человека с целью обоснования гигиенических требова¬
ний к микроклимат}' рабочих мест и мерам профилактики охлаждения и перегревания.
Методические рекомендаций М3 №5168-90. - М., 1990.Афанасьева Р.Ф, Гигиенические основы проектирования одежды для защиты от холо¬
да. - М„ 1977. - 137 с.Орлов Г.А. Острые и хронические поражения холодом. - М., 1982. - С. 3-6.Сидоренков O.K., Лусь А.А., Медведев Г.М. Клинические проявления хронической Холо¬
довой травмы // Вопросы медицинской географии Севера, — Мурманск, 1986. — С. 36-40.Тарасова Л.А,, Комлева Л.М., Думкин В.Н., Лосик Т.К. Особенности формирования пери¬
ферических нейро-сосудистых нарушений у проходчиков в условиях охлаждающего микро¬
климата // Медицина труда и промышленная экология. -1994. - № 12. - С. 14-17.Профессиональные заболевания: Руководство для врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова. —
М.: Медицина, 1996. - Т. 2, - 480 с.Collins K.J. Coid stress and cardiovascular reactions/Problems with coid work / Ed. by
I. Holmer, K. Kuklane // Arbetslivsinstitutet. - 1998, - N 18. - P. 166-171.Hassi J. Coid related diseases and cryopathies / Ed. by I. Holmer. — Work in coid environ-
menís. - Invest. report. - 1994. - P. 33-40.Holmer 1. Evaluation of rhermal stress in coid regions - a strain assessment strategy /
Problems with coid work. Ed. by I. Holmer, K. Kuklane // Arbetslivsinstitutet- - 1998. — N 18. -
P. 31-38.
Глава 31
Заболевания, вызванные
изменениями давления
газовой и водной средыШирокое освоение водных и земных глубин, воздушного и
космического пространства увеличивает число подвергающихся в
процессе трудовой деятельности воздействию перепадов давления
газовой и водной среды. В производственных условиях, как и в
повседневной жизни, на организм человека может оказывать влия¬
ние как повышенное, так и пониженное давление окружающей газо¬
вой и водной среды, приводя к развитию различных заболеваний,31.1.	ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПОНИЖЕНИЕМ
АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯПатологические состояния, вплоть до летального исхода, возни¬
кающие под воздействием высоты.у летного состава высотные нарушения могут встречаться в
высотном полете в аварийных ситуациях, а также при проведе¬
нии барокамерных подъемов в целях врачебно-летной экспертизы
и психофизиологической подготовки. Согласно общепризнанной
концепции высотным считают полет на высоте 4 км и более при
обязательном использовании высотных средств жизнеобеспечения.Главной причиной развития высотных нарушений служит сниже¬
ние общего барометрического давления и связанное с этим падение
рО^ во вдыхаемом воздухе (гипоксия) по мере подъема на высоту.
Гипоксия вызывает соответствующее снижение рО^ в альвеолярном
воздухе, в артериальной крови и тканях, что обусловливает падение
активности аэробных энергообразующих процессов и развитие кис¬
лородного голодания — высотной болезни.Успешная разработка и внедрение в практику эффективных
высотных средств жизнеобеспечения позволило не только преодо¬
леть «физиологический барьер» больших высот, но и «перевести»
гипоксию из категории постоянно действующих неблагоприятных
факторов высотного полета в фактор риска аварийных ситуаций в
этом полете.Синдромосходное сосгояние с высотным кислородным голода¬
нием наблюдается у человека в наземных условиях при дыхании
газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода — гипок-
сическими смесями с содержанием О214% и менее.На высоте вследствие падения общего барометрического давле¬
ния (декомпрессии, гипобарии) даже при достаточном кислород¬
ном обеспечении организма могут развиться высотные декомпрес-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 525сионные расстройства в виде барокавепатии, высотной декомпрессионной болезни
и высотной парогазовой эмфиземы. И хотя главной причиной развития высотных
декомпрессионных расстройств является гипобария, особенности их непосред¬
ственной причины обусловливают нозоологическую специфику каждой разновид¬
ности этих высотных нарушений.Барокавепатия — нарушение, связанное с возникновением в газосодержащих
полостях тела перепада давления с изменяющимся в полете внешним давлением
при затруднении выхода (входа) воздуха (газа) из этих полостей.Непосредственной причиной развития высотной декомпрессионной болезни
при декомпрессии считают образование пузырьков газа, в основном азота, в сосу¬
дах и тканях, вызывающих дискомфорт, болевые реакции, нарушения кровоснаб¬
жения и функций жизненно важных органов человека.Высотная парогазовая эмфизема происходит вследствие закипания жидкостей
организма (кровь, лимфа, моча, жидкая фракция содержимого ЖКТ) при сниже¬
нии барометрического давления до 47 мм рт.ст. и менее (высота 19,2 км и более).В связи со сказанным и в соответствии с требованиями авиационно-клинической
медицины была разработана классификация названных профессионально обу¬
словленных высотных нарушений, основные харакгеристики которых представ¬
лены в табл. 31-1.Таким образом, высотные нарушения следует разделять на:•	высотные нарушения гипоксического генеза — высотную болезнь;•	нарушения, которые развиваются под воздействием декомпрессии (гипоба¬
рии), — высотные декомпрессионные расстройства.Указанное этиопатогенетическое различие высотных нарушений требует их
отдельного рассмотрения.Необходимо заметить, что на высоте наиболее неблагоприятное влияние на
организм человека оказывает снижение р02 во вдыхаемом воздухе. Так, на высо¬
те 12 км при дыхании воздухом, где барометрическое давление и рО^ снижены в
5 раз по сравнению с наземным уровнем, происходит потеря сознания на 15-20 с,
а через 5-6 мин вследствие острого кислородного голодания (высотной гипоксии)
может наступить смерть.Таблица 31-1. Классификация высотных нарушенийГруппы ПОВНОтдельные виды ПОВНРазновидности форм и стадий ПОВНФункциональные нарушения
гипоксического генезаВысотная болезньКлинические формы высотной болезни:
-■ коллагпоидная;-	обморочная.Стадии высотной болезни:-	скрытая;-	стадия компенсации;-	стадия декомпенсации;~ критическая (терминальная);-	постгипоксическая;-	энцефалопатияФункциональные нарушения
и морфологические повреждения
декомпрессионного генезаВысотные декомпрессионные
расстройства:-	барокавепатия;-	высотная декомпрессион¬
ная болезнь;-	высотная парогазовая
эмфиземаКлинические формы барокавепатии:-	высотный метеоризм;-	бароотопатия;-	баросинусопатия;-	бароденталгия;-	баротравма легких.Клинические формы высотной деком¬
прессионной болезни:-	кожная;-	мышечно-суставная;-	легочная;-	неврологическая;-	циркуляторная.
526 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВОкончание табл. 31-1Стадии высогной декомпрессионной
болезни;ПОВН — профессионально обусловленные высотные нарушения.Однако уже при частичной нормализации рО^ в легких посредством дыхания
100% кислородом на этой же высоте и сниженном в 5 раз атмосферном давлении
человек может находиться в течение нескольких часов, сохраняя удовлетвори¬
тельный уровень жизнедеятельности и работоспособности. Что касается возмож¬
ных случаев развития на высоте даже тяжелых стадий и форм высотных деком¬
прессионных расстройств, их последствия для организма человека в большинстве
случаев не столь скоротечны и катастрофичны, особенно если они не осложнены
высотной гипоксией.31.1.1.	ВЫСОТНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.
ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬНарушения функций и структур организма, возникающие на высоте в результа¬
те недостаточной оксигенации крови и тканей при снижении рО^ во вдыхаемом и
альвеолярном воздухе (высотная гипоксия, кислородное голодание).Высотная гипоксия развивается при полетах на летательных аппаратах на высо¬
тах 3-4 км и более при дыхании воздухом или на высотах более 12 км при дыхании
кислородом.В наземных условиях сходное состояние развивается при дыхании газовыми
смесями с пониженным содержанием 0^ (14% и менее). При высокогорных вос¬
хождениях, где недостаток О2 сочетается с интенсивной мышечной работой и воз¬
действием климатических факторов, развивается «горная болезнь».При длительных или повторных экспозициях на высоте может развиться
состояние адаптации — увеличение высотной устойчивости, в результате которого
человек сохраняет жизнедеятельность и работоспособность даже при действии
ранее непереносимых степеней гипоксии.Патогенез. Основными патофизиологическими механизмами высотной гипок¬
сии служат приспособительные реакции и патологические изменения, развиваю¬
щиеся в организме при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воз¬
духе.Первые направлены на сохранение кислородного снабжения жизненно важ¬
ных органов и проявляются усиленной деятельностью сердечно-сосудистой и
дыхательной системы, полицитемией, централизацией кровотока, увеличением
кислородной емкости крови (вследствие гипокапнии и повышения «сродства»
гемоглобина к кислороду — эффект Вериго-Бора), стимулированием гормональ¬
ной системы и ретикулярной формации ствола мозга.Вторые отражают повреждающее действие дефицита кислорода (и, как след¬
ствие, угнетения окислительных энергообразующих процессов) на функции и
структуры различных органов и систем, в первую очередь ЦНС.Патогенез высотной болезни можно представить схематично в следующей
последовательности. Уменьшение рО^ в атмосфере при подъеме на высоту приво¬
дит к снижению рО.^ в альвеолярном воздухе и артериальной крови, что вызывает
раздражение хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и
аортальной). Усиленная импульсация с хеморецепторов является началом многих
рефлекторных реакций в острый период адаптации, реализующих повышение
минутного объема дыхания, минутного объема крови, централизацию кровотока,
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 527расширение капилляров и артериол мозга, сердца и легких, выброс крови из депо,
стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образова¬
ний головного мозга, включая и кору больших полушарий мозга.При повторном воздействии гипоксии умеренной и выраженной степени про¬
исходит усиление синтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК) и белка в костном
мозге, сердце, легких, головном мозге. Также наблюдается стимуляция гемопоэза,
рост количества эритроцитов и гемоглобина, развитие гипертрофии миокарда,
увеличение легочной ткани, усиление биосинтеза митохондрий в головном мозге.
Это приводит к развитию адаптации, что выражается в повышении гипоксической
устойчивости.при неэффективности приспособительных механизмов компенсации гипок¬
сического фактора отмечается выраженное снижение напряжения кислорода в
жизненно важных органах — в тканях сердца и мозга. В этот период развивается
истощение и декомпенсация: нарушается транспортная функция кардиореспира-
торной системы, наблюдается брадикардия, снижается АД, ухудшается альвеоляр¬
ная вентиляция, падает тонус регионарных сосудов вследствие сосудорасширяю¬
щего действия недоокисленных продуктов, происходят структурные повреждения
клеток и тканей.Клиническая картина. Симптоматика, тяжесть течения, степень нарушения
работоспособности и исход высотной болезни зависят от высоты и скорости подъ¬
ема, длительности и повторности экспозиции, исходного состояния организма,
индивидуальной высотной устойчивости, характера и интенсивности выполняе¬
мой на высоте работы.В развитии болезни различают четыре стадии гипоксического состояния:•	скрьгтая;•	приспособительных реакций (компенсации);•	выраженных нарушений (декомпенсации);•	терминальная (критическая).Скрытая стадия выявляется на высотах до 3 км при дыхании воздухом или на
10,5-11,5 км при дыхании кислородом только при выполнении физической рабо¬
ты или нагрузочных, функциональных проб.В стадии приспособительных реакций при длительном пребывании (1 ч и
более) на высотах 3-5 км или в первые 3-5 мин экспозиции на высоте 6-7 км при
дыхании воздухом или на эквивалентных высотах (11,5-12,8 и 13,0-13,8 км соот¬
ветственно) при дыхании кислородом организм компенсирует кислородный дефи¬
цит усилением деятельности «транспортных» систем — дыхательной и сердечно¬
сосудистой, а также за счет повышения тонуса нервных центров, регулирующих
эти системы.в стадии компенсации у человека чаще всего развивается выраженное воз¬
буждение. Кожа лица розовеет, глаза блестят, могут отмечаться приподнятое
настроение (эйфория), излишняя жестикуляция, словоохотливость, смешливость.
Движения становятся размашистыми, тонкая координация нарушается, снижается
острота зрения. Наблюдается неадекватное отношение человека к окружающей
обстановке, ситуации полета, к собственному состоянию. Продуктивность работы
может повышаться при одновременном снижении качества.В условиях относительно длительного (30-10 мин) пребывания на высотах
6-7 км при дыхании воздухом или на высотах 13,0-13,8 км при дыхании кис¬
лородом приспособительные реакции становятся недостаточно эффективными.
Вследствие выраженного кислородного голодания развивается стадия патологи¬
ческих нарушений (декомпенсации). Начальное возбуждение сменяется затормо¬
женностью, гюявляются одышка, ощущение тяжесп’и в голове, головокружение,
головная боль, «приливы» тепла к голове, холодный липкий пот на лице и ладо¬
нях, ухудшается зрение. Движения становятся вялыми и замедленными, умствен-
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 529МОСТИ от высоты: на 7-8 км оно исчисляется минз^ами, а на 11-12 км — секунда¬
ми. До высоты 9 км при дыхании воздухом и до 14,5 км при дыхании кислородом
отмечаются большие индивидуальные различия «резервного времени».При прогнозе высотной ГИПОКСИЙ важно знать не только «резервное время»
человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците
©2 еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоя¬
тельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Период от
начала воздействия гипоксии до истечения срока возможного самопроизвольного
(без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют
«временем выживания» или «общим временем спасения».В этот период у человека отмечаются потеря сознания и резкие нарушения
дыхания; у животных наблюдаются потеря позы, остановка дыхания при сохра¬
нении сердечной деятельности. «Время выживания» у животных (собаки, шим¬
панзе) колеблется от 50 до 180 с, у человека предположительно оно составляет
120-150 с. За это время пострадавший должен быть подвергнут рекомпрессии
и реоксигенации до оптимальных значений барометрического давления и рО^.
Только при выполнении указанных условий можно ожидать полной реабилита¬
ции жизнедеятельности и работоспособности человека. При продолжительном
действии острой гипоксии последующая нормализация кислородного режима и
общего давления может оказаться неэффективной. Далеко зашедший отек мозга
и структурные повреждения нервной ткани приводят к летальному исходу или к
развитию тяжелых осложнений: «декортикации», постгипоксической энцефало¬
патии.Дифференциальная диагностика высотной болезни проводится от случаев
резких нарушений здоровья и сознания иной этиологии («горная болезнь», кис¬
лородное голодание при дыхании гипоксической газовой смесью, перегревание,
гипертонический криз и др.). прежде всего выделяют главную этиологическую
причину (высота в кабине или барокамере, высота восхождения, процент О, в
ГГС, внешняя температура, динамика АД), подтверждающую или исключающую
возможность развития высотной болезни, Труднее обстоит дело при проведении
дифференциальной диагностики высотной болезни и гипокапнического обморока
как из-за схожести их клинических картин, так и с учетом известного факта, что
кислородное голодание само может стать причиной выраженной гипокапнии.
В этом случае основное внимание необходимо направить на поиск фактов, исклю¬
чающих гипоксию как основную воздействующую причину высотной болезни и
в то же время предполагающих возможность развития «самостоятельного» гипо-
капнического синдрома, например, при повышенной эмоциональной напряжен¬
ности пилота в полете на малых высотах.Лечение и реабилитация. Основным средством купирования высотной болез¬
ни любой стадии служит реоксигенация — восстановление кислородного обеспе¬
чения организма (спуск с высоты, подача для дыхания кислорода, кислородно-
воздушной смеси, карбогена), В легких случаях кислородная терапия приводит к
быстрому и полному восстановлению общего состояния и работоспособности, при
тяжелых стадиях высотной болезни, особенно когда пострадавший длительное
время находился без сознания, либо в случаях многократной потери сознания и
приступов судорог и рвоты, помимо реоксигенации, необходимо и медикаментоз¬
ное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксической энцефалопатии
и отека мозга рекомендуется применять маннитол, декстран, фуросемид (лазикс*),
ацетазоламид (диакарб*), бимитил*, мезокарб (сиднокарб*), глюкозу* и прово¬
дить гипербарическую оксигенацию.Применение эффективных средств реанимации в терминальной стадии высот¬
ной гипоксии позволяет замедлить развитие необратимых структурных поврежде¬
ний ЦНС и тем самым продлить «время возможного спасения». Отрезок времени
530 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВВОЗМОЖНОГО спасения при острой гипоксии с помощью средств реанимаций обо¬
значают термином «время возможного оживления», «время реанимации».Случаи успешной реанимации пострадавших при острой гипоксии позволяют
прогнозирова'гь возможность повышения резервов жизни человека в экстремаль¬
ных условиях больших высот.Проведения реабилитационных мероприятий после одного случая развития
высотного обморока в полете или при бароподъеме не требуется, поскольку в
условиях своевременной реоксигенации у здорового человека происходит само¬
стоятельное восстановление сознания, деятельности основных жизненных функ¬
ций и работоспособности. Реабилитация необходима лишь при повторном раз¬
витии высотного обморока при последующих экспертных бароподъемах. Причем
экспериментально показано, что выраженный положительный эффект (улу'чшение
высотной устойчивости) наблюдается после прохождения курса гипобарических
интервальных гипоксических тренировок.Профилактика и защита. Эффективная профилактика высотной болезни, а
точнее — защита от гипоксии, обеспечивается техническими средствами (герме¬
тические кабины, кислородно'дыхательная аппаратура, высотное снаряжение),
компенсирующими снижение рО^ и барометрического давления при подъеме на
высоту. Относительная профилактика достигается предварительной высотной
адаптацией и приемом фармакологических средств [ацетазоламид (диакарб*),
бимитил*, пробукол], повышающих гипоксическую устойчивость человека, а
также периодическим кратковременным дыханием кислородно-воздушной газо¬
вой смесью или кислородом. Разрабатываются автоматические системы сигнали¬
зации развития гипоксического состояния по уменьшения рО^ во вдыхаемом или
альвеолярном воздухе, по снижению оксигенации крови, изменению ЭЭГ, а также
системы сигнализации нарушения работы средств кислородного обеспечения.Предварительное ознакомление летчиков с воздействием гипоксии посредством
кратковременных подъемов в барокамере на 5-6 км способствует формированию
у них навыков по распознаванию высотной гипоксии в аварийной ситуации в
полете и принятию адекватных мер по ее устранению.К настоящему времени в клинической, горной, спортивной и авиационной
медицине успешно разрабатывается проблема использования адаптации к гипок¬
сии как эффективного немедикаментозного способа коррекции измененного
функционального состояния, лечения и профилактики заболеваний.Для защиты экипажа и сохранения его работоспособности в высотном полете
применяется трехступенчатая система защиты — герметическая кабина, комплек¬
ты кислородно-дыхательной аппаратуры и носимого высотного снаряжения, а
также парашютные кислородные приборы и блоки кислородного обеспечения
катапультных кресел. Защитная функция высотнь[х средств жизнеобеспечения
сводится в основном к компенсации уменьшающегося на высотах рО^ и общего
барометрического давления, к нивелированию резких колебаний последнего, а
также поддержанию нормального теплового состояния организма.Герметичная кабина является основным средством жизнеобеспечения и исполь¬
зуется в течение всего высотного полета. Комплекты кислородно-дыхательной
аппаратуры и снаряжения дополняют защитные функции герметичных кабин с
относительно низким режимом давления (менее 560 мм рт.ст.) и защищают эки¬
паж при разгерметизации кабины. Парашютные кислородные приборы и блоки
кислородного обеспечения применяются при отказах бортовых кислородных
систем и в случае покидания летательного аппарата.Прогноз и экспертиза. Разработанная система высотных средств жизнеобес¬
печения исключила возможность развития высотной болезни в штатных услови¬
ях высотного полета. Что касается прогноза данного заболевания в аварийной
ситуации, он в настоящее время вряд ли возможен. В высотном полете, как и в
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ ИЗ(У!ЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 531любом Другом, легче предупредить аварийную ситуацию, нежели чем ее пред¬
сказать.Отсюда становится ясным, что обнаружение у летчика пониженной перено¬
симости гипоксии при плановых экспертных барокамерных подъемах не имеет
прямого прогностического значения в отношении определения возможности раз¬
вития высотного обморока в полете. Поэтому первостепенной задачей авиацион¬
ных врачей и специалистов авиационных госпиталей является установление связи
обнаруженной пониженной высотной устойчивости с преходящими причинами
или с наличием заболеваний, снижаюш;их переносимость кислородного голода¬
ния. Эта задача решается при проведении повторных экспертных барокамерных
подъемов.Клинико-инструментальное обследование проводят в случае наблюдения у
летчика пониженной гипоксической устойчивости в полете или при выполнении
подъемов в барокамере. Цель обследования — оценка индивидуальной гипоксиче¬
ской переносимости при стандартной нагрузочной пробе (бароподъем на высоту
5 км на 20 мин, спустя не менее 7 сут после выявления случая пониженной пере¬
носимости гипоксической гипоксии), при повторном установлении пониженной
гипоксической переносимости формулируют заключение о целесообразности
направления летчика на реабилитационно-восстановительные мероприятия или о
его непригодности для летной работы.31.1.2.	ВЫСОТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЕКОМПРЕССИОННОГО ГЕНЕЗА
(ВЫСОТНЫЕ ДЕКОМПРЕССИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА)Нарушения в организме, возникающие на высоте под воздействием изменения
внешнего давления, в том числе и при нормальном кислородном обеспечении.При подъеме самолета на высоту в открытой кабине или при разгерметизации
кабины на высоте давление в кабине снижается (декомпрессия). Соответственно
при спуске или наддуве кабины давление повышается (компрессия). В зависимости
от высоты и условий полета давление в высотном снаряжении может повышаться
(создание избыточного давления) или снижаться (сброс давления или нарушение
герметичности снаряжения).Изменения давления характеризуются величиной (разница между исходным и
конечным давлением), временем, скоростью и кратностью (отношение исходного
давления к конечному).При неравномерном изменении давления во взаимодействующих системах
(кабина — атмосфера, легкие — гермошлем) создается перепад давления — раз¬
ница уровней давления в двух и более точках одного и того же тела или разных,
но взаимодействующих телах и системах. Перепад давления измеряется диффе¬
ренциальным манометром в тех же единицах, что и давление. Он характеризуется
величиной, временем создания, длительностью экспозиции и направленностью
(положительный, отрицательный). В организме человека перепад давления возни¬
кает при нарушении выравнивания давления в газосодержащих полостях тела при
изменяющемся внешнем давлении. При снижении внешнего давления (подъем на
высоту) в полостях тела создается положительный перепад, при повышении (спуск
с высоты, создание избыточного давления в кабине или снаряжении) — отрица¬
тельный. Перепад давления является этиопатогенетическим звеном многих нару¬
шений в организме, развивающихся при воздействии изменяющегося внешнего
давления. На практике термин «перепад давления» до сих пор используется для
характеристики изменяющегося давления, как в нескольких, так и в одной точке
(полости, системе) за определенный отрезок времени.Расстройства, развивающиеся при высотных полетах вследствие понижения (на
высоте) или повышения (во время снижения после предварительной декомпрессии)
внешнего давления в зависимости от этиопатогенеза разделяют на три группы:
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЬІЗВАННЬІЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 533внешнее давление сжимает и суживает податливую часть слухового прохода, при¬
жимает «заслонку» евстахиевой трубы и тем самым затрудняет поступление воз¬
духа в полость среднего уха, провоцирует создание в ней отрицательного перепада
давления и развитие бароотопатии.Интенсивность проявлений бароотопатии находится в прямой зависимости от
величины перепада в полости среднего уха. При нарастании перепада в пределах3-5,10-15, 20-30, 60-80,100-200 мм рт.ст. соответственно прогрессируют симп¬
томы: заложенность в ушах и слабый шум; выраженная заложенность и сильный
шум; острая боль, иррадиирующая в височную и околоушную область, щеку; раз¬
рыв барабанной перепонки (баротравма).Замедление или прекращение спуска (подъема), глотательные движения, про¬
извольное зевание, «вентиляция ушей» (натуживание при закрытом рте и носе)
способствуют устранению перепада давления в полостях и пазухах, купируют
дискомфортные и болевые симптомы. При неэффективности указанных мер сле¬
дует применять метод высотного «подскока» — спуск прекращается и проводится
дополнительный подъем на 300-500 м со скоростью 30-50 м/с. После исчезно¬
вения боли спуск возобновляется со скоростью не более 3-5 м/с. Прием можно
повторять.Клиническая картина. Эти нарушения проявляются ощущением заложен¬
ности и болей в ушах и пазухах, а также зубной болью при изменении внешнего
давления. Боль в лобных пазухах иногда сопровождается слезотечением.Профилактика этих декомпрессионных нарушений основана на лечении вос¬
палительных процессов в носоглотке, санации зубов, своевременном выявлении
на предполетном осмотре работников с острым респираторным заболеванием и с
пониженной переносимостью декомпрессионных воздействий при барокамерных
подъемах. Летчики с выраженными нарушениями барофункции ушей или прида¬
точных синусов подлежат стационарному ЛОР-обследованию.Баротравма легких - повреждение легочной ткани и сосудов вследствие их
перерастяжения при возникновении перепада давления внутри и снаружи легких.
Б тяжелых случаях развиваются аэроэмболия, пневмоторакс и тканевая эмфизе¬
ма. Легочная ткань повреждается при повышении внутрилегочного давления до
80 мм рт.ст. и более и увеличении объема легких более чем в 2-3 раза в сравнении
с их объемом после нормального вдоха.У	летчика баротравма легких может возникнуть при быстрой компрессии
(быстрое снижение) или дыхании под избыточным давлением при слабой под¬
гонке высотного компенсирующего костюма, в условиях подводной декомпрес¬
сии, при покидании тонущего летательного аппарата, а также при использовании
неисправной дыхательной аппаратуры со значительным сопротивлением вдоху и
выдоху, ограниченным поступлением газовой смеси в дыхательные пути.Взрывная декомпрессия может вызвать и наружные, механические травмы. Они
связаны с быстрым перемещением воздушным потоком человека, находящегося
вблизи образовавшегося отверстия, и ударами о твердые и острые выступающие
детали оборудования кабины. Травмирование возможно и незафиксированными
предметами, вовлекаемыми в быстрое движение воздушным потоком. Эволюция
самолета (и невесомость) может способствовать возникновению травм при раз¬
герметизации кабины летательного аппарата.Патогенез. Экспериментально установлено, что основные звенья патогенеза
баротравмы легких при декомпрессии следующие:•	повышение внутрилегочного давления;•	перерастяжение и повреждение легочной ткани и сосудов;•	аэроэмболия, пневмоторакс, гипоксия;•	симптомы поражения ЦНС.
534 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВК дополнительным звеньям относят:•	отсутствие субъективного восприятия непроизвольного повышения внутри¬
легочного давления и чрезмерного расширения легких, а также ответной
безусловно-рефлекторной реакции, тормозящей апноэ и вызывающей защит¬
ное напряжение мышц груди и брюшной стенки, участвующих в выдохе;•	относительно большую силу мышечно-связочного аппарата голосовой щели,
препятствующей механическому открытию последней при нарастании давле¬
ния в легких.В патогенезе баротравмы легких при отрицательном внутрилегочном давлении
основную роль играют чрезмерные сокращения вспомогательных дыхательных
мышц, приводящие к критическому увеличению объема грудной клетки и пере-
растяжению легочной ткани.В высотных полетах при мгновенной разгерметизации кабины с высоким
уровнем избьггочного давления (при срыве фонаря или люка, значительном нару¬
шении стенок или остекления) происходит взрывная декомпрессия — падение
давления за время менее 1 с. Взрывная декомпрессия сопровождается резким,
наподобие взрыва хлопком, образованием тумана в кабине из-за конденсации
паров при охлаждении расширяющегося воздуха и появлением пыли вследствие
перемещений и завихрений воздушных потоков.При взрывной декомпрессии в газосодержащих полостях и органах происходит
мгновенное расширение газов и возникает избыточное, по отношению к внеш¬
нему, давление, т.е. создается положительный перепад давления. Это в первую
очередь относится к легким, которые содержат много воздуха и сообщаются с
атмосферой посредством сложной системы воздухоносных путей, затрудняющих
истечение воздуха и выравнивание внутрилегочного давления с внешним. Быстрое
и значительное нарастание давления в легких может вызвать их перерастяжение
и баротравму. При значительном скоплении газов в ЖКТ или при воспалитель¬
ных процессах в носоглотке в условиях взрь[вной декомпрессии может произойти
баротравма и этих органов.Клиническая картина. Симптомы, течение и исход баротравмы легких зави¬
сят от локализации и степени повреждения легочной ткани, места разрыва сосудов
и их калибра, количества посг}щающего в сосуды и ткани воздуха, местонахожде¬
ния и размеров аэроэмболов и газовых скоплений, а также от состава вдыхаемой
газовой смеси. При дыхании 100% кислородом течение и исход баротравмы
легких более благоприятный, чем при дыхании воздухом. Это, вероятно, связано
с более быстрым рассасыванием кислородных эмболов вследствие постоянного
потребления кислорода тканями.Наиболее характерные симптомы баротравмы легких: общее недомогание,
слабость, дискомфорт, боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель с кровавой
пенистой мокротой, кровотечение из рта, пневмомедиастинум, подкожная эмфи¬
зема, расстройство сердечной деятельности, нарзтаение зрения, парезы и параличи
конечностей, потеря сознания.Тяжесть баротравмы при взрывной декомпрессии определяется ее величиной,
скоростью и кратностью, а также объемом воздуха в полостях и органах тела и
скоростью его истечения из полостей при декомпрессии.Экстремальные условия взрывной декомпрессии мог}т нарушить работоспособ¬
ность летчика и вследствие развития выраженного нервно-психического напряже¬
ния. Люди, подвергшиеся декомпрессии, в первые 3-5 с находятся в состоянии
растерянности, не отвечают на команды, не выполняют действия по выходу из
аварийной ситуации. В отдельных случаях в момент разгерметизации кабины
ощущается резкий толчок в области живота и груди, выход «горячего воздуха»
изо рта, вибрация губ и щек, боль в ушах и животе, резкое охлаждение, возможны
выброс слизи из носоглотки и непроизвольное отхождение газов. Мгновенное
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 535создание избыточного давления в высотном снаряжении резко сдавливает тело,
нарушает дыхание и речь, ограничивает и затрудняет движения при управлении
самолетом. Все это требует проведения специальной психофизиологической под¬
готовки летчика к адекватным действиям по завершению полета при взрывной
декомпрессии на больших высотах.Лечение. Осуществляют гипербарическую оксигенацию — этиопатогенетиче-
ское средство лечения баротравмы легких.Прогноз. Без радикального лечения исход неблагоприятный.Профилактика. Эффективную защиту летчика от баротравмы легких обеспе¬
чивает правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный
скафандр.31.1.2.2.	Высотная декомпрессионная болезньПатологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения кровообра¬
щения и деформации тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови,
лимфе и тканях на высоте при снижении давления.Высотная декомпрессионная болезнь может развиться в полете в негерметич¬
ной кабине или при подъемах в барокамере на высоте более 6-7 км.Частота возникновения и тяжесть течения заболевания прямо зависит от общих
(высота, скорость, кратность и повторность декомпрессии, длительность пребы¬
вания на высоте, предварительная экспозиция на допороговых высотах, низкая
температура, интенсивность физической работы, гиперкапния и гипоксия) и инди¬
видуальных (возраст, избыточная масса тела, повышенная предрасположенность,
наличие старых травм костей и суставов) факторов.Патогенез, Согласно закону Генри-Дальтона, растворенные в жидкостях и
тканях организма газы на Земле находятся в динамическом равновесии с газами
альвеолярного воздуха. Во время подъема на высоту и понижения барометриче¬
ского давления это равновесие нарушается, жидкости и ткани организма стано¬
вятся пересыщенными в первую очередь индифферентным газом — азотом. При
кратности декомпрессии 1,8-2,5 (подъем от земли до 6-7 км) пресыщение тканей
азотом становится критическим, и азот из растворенного состояния переходит в
газообразное с формированием в жидких средах и тканях газовых пузырьков.Газовые пузырьки вызывают эмболию кровеносных и лимфатических сосудов,
раздражают нервные окончания, деформируют ткани и тем самым нарушают
работу систем и органов. Процессу формирования и роста газовых пузырьков в
перенасыщенных газами жидкостях во многом способствуют наличие в них газо¬
вых зародышей или ядер — микрополостеи, а также слияние нескольких пузырь¬
ков при передвижении их по сосудам.Основные звенья этиопатогенеза вьесотной декомпрессионной болезни! деком‘
прессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, форми¬
рование и рост вне- и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних
с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения
циркуляции крови, деформация тканей, развитие защитных и патологических
реакций.Клиническая картина высотной декомпрессионной болезни разнообразна
и определяется размером, количеством и локализацией газовых пузырьков, дей¬
ствием провоцирующих факторов, развитием защитных и патологических реак¬
ций. Описаны несколько характерных синдромов данного заболевания. Кожные
нарушения (зуд, парестезии, мраморность, отек, сыпь) возникают при образовании
газовых пузырьков в сосудах кожи и потовых железах. Мышечно-суставные боли
(наиболее частый симптом) возникают вследствие местной ишемии и механиче¬
ского раздражения газовыми пузырьками болевых рецепторов мышц, сухожилий,
надкостницы, суставных оболочек. При массивной эмболии легочных сосудов раз-
536 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВвивается «субстернальный дискомфорт» — боли и жжение за грудиной, особенно
при вдохе, кашель, удушье, возможно падение АД, брадикардия. Неврологические
нарушения (парезы, параличи, зрительные и вестибулярные расстройства, кол¬
лапс) отмечаются при газовой эмболии сосудов головного и спинного мозга, коро¬
нарных сосудов.Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести высотной декомпрес¬
сионной болезни, при легкой отмечают кожные симптомы и нерезкие, легко
переносимые мышечно-суставные и костные боли. Симптомы при заболевании
средней тяжести: острые, трудно переносимые мышечно-суставные боли, сопро¬
вождающиеся тахикардией и повышением АД. В тяжелой стадии у пострадавших
наблюдают признаки нарушения дыхания (удушье, кашель), гемодинамики (блед¬
ность, брадикардия, падение АД) и ЦНС (парезы, параличи, расстройства зрения
и вестибулярные явления).Лечение. Симптомы высотной декомпрессионной болезни, не исчезающие
даже после нормализации давления (спуск на землю, компрессия до 760 мм рт.ст.),
подлежат купированию методом рекомпрессии воздухом или более эффективным
способом — гипербарической оксигенацией. В авиации гипербарическую оксиге¬
нацию в лечебных целях следует проводить после полета в специальных барока¬
мерах.Прогноз. Исход заболевания благоприятный только при своевременном спуске
пострадавшего на высоту менее 7 км или увеличении давления до 300 мм рт.ст. и
более.Профилактика. С целью профилактики высотной декомпрессионной болезни
в авиации применяют герметические кабины с режимом давления внутри 300-
760 мм рт.ст. и скафандров с давлением не менее 300 мм рт.ст., а также проводят
предварительную десатурацию организма от азота посредством дыхания чистым
кислородом перед декомпрессией (высотным полетом) или нормоксической газо¬
вой смесью на высоте до 5 км.В изучении теоретических и прикладных аспектов проблемы высотной деком¬
прессионной болезни в последние годы появились новые методические возмож¬
ности- Создание и успешная апробация неинвазивного ультразвукового метода
локации газовых пузырьков в крови и тканях позволяют с гораздо меньшим
риском для здоровья обследуемых проводить исследования декомпрессионных
воздействий. Регистрация появления ультразвуковых сигналов от газовых пузырь¬
ков, например, в крови легочной артерии, до развития отчетливых симптомов
заболевания, а также более длительное их сохранение после купирования симпто¬
мов, возможность качественной и количественной оценки этих сигналов создают
условия для объективного изучения вопросов декомпрессионной безопасности,
эффективности лечебных и профилактических мероприятий, особенностей разви¬
тия высотной декомпрессионной болезни при действии факторов стратосферного
и космического полетов.31.1.2.3.	Высотная парогазовая эмфиземаНарушение, связанное с кипением жидких сред организма (крови, лимфы,
межтканевой жидкости) при снижении давления до уровня упругости насыщен¬
ных паров при температуре тела, т.е. до 47 мм. рт.ст. и менее (высота 19,2 км и
более) (высотное кипение, высотная тканевая эмфизема).Патогенез и клиническая картина. Пузыри водяного пара, в которые диф¬
фундируют и газы, образуются при высотном кипении прежде всего в з^частках
с низким гидростатическим и внутритканевым давлением: в рыхлой жировой
клетчатке, венах и лимфатических сосудах, полостях плевры, перикарда, желуд¬
ка, правого предсердия и желудочка. Прежнее название высотной парогазовой
эмфиземы — «высотная тканевая эмфизема» — менее удачное. Оно не полностью
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 537отражает происходящие при кипении на высоте процессы: поступление в пузыри
пара газов, кипение не только в тканях, но и в жидкостях. Подкожные парогазовые
пузыри резко увеличивают объем тела или пораженных участков, вызывают чув¬
ство напряжения кожи, «онемения» и неловкости при движении руками. Пузыри
пара в системе кровообращения могут блокировать работу сердца и циркуляцию
крови, как это имеет место при тампонаде сердца.Высотное кипение жидкостей тела происходит без термического воздействия
на ткани, поэтому белки не коагулируют и не повреждаются. Кроме того, кипение
не затрагивает клеточные структуры, а происходит только в свободной и межкле¬
точной жидкости тела. После спуска до высоты менее 19 км наблюдается быстрое
исчезновение эмфизематозных полостей (конденсация паров воды) без каких-
либо последствий.Профилактика. В стратосферных и космических полетах, а также при барока¬
мерных подъемах на большие высоты защита от парогазовой эмфиземы эффек¬
тивно обеспечивается техническими средствами, создающими давление на тело
более 47 мм рт.ст. (герметические кабины, скафандры, высотные компенсирующие
костюмы).ЛитератураАвиационная медицина // Под ред. Н.М. Рудного, П.В. Васильева, С.А. Гозулова. - М.,
1986. - 380 с.Генин А.Л., Гурвич Г.И., Кузнецов А.Г. и др. Высотные декомпрессионные расстройства
при различных режимах десатурации // Тр. 5 чтений К.Э. Циолковского. — М., 1970. -
С. 65-67.Головкин Л.Г., Дворников М.В., Поляков В.Н., Степанов В.К. Поддержание высокой
работоспособности оператора в условиях умеренной гипоксии путем периодического
использования кислорода // Физиология экстремальных состояний. - М., 1982. — С. 260.Дворников М.В., Меденков A.A., Степанов В.К. Выбор и подгонка защитного снаряже¬
ния. Обучение дыханию под избыточным давлением. — М.: Полет, 2001. — 160 с.Дворников М.В., Степанов В.К., Черняков И.Н., Шишов A.A. Медицинские проблемы
обеспечения безопасности высотных полетов // Авиационная и космическая медицина,
психология и эргономика / Сб. тр. под ред. Г.П. Ступаков. - М.: Полет, 1995. — С. 47-57.Иванов Д.И., Хром)тпкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и
космических полетах. — М., 1968. — !540 с.Исаков П.К., Иванов Д.И., Попов И.Г. и др. Теория и практика авиационной медицины. -
М.: Медицина, 1975. — 360 с.Коваленко Е.А., Черняков И.Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета //
Проблемы космической биологии. - м.: Наука, 1972. — Т. 21. — 264 с.Малкин В.Б. Барометрическое давление, газовый состав // Основы космической био¬
логии и медицины // Под ред. О.Г, Газенко, М. Кальвина. — М., 1975. — Т. 2. — Кн. 1. ■
С. 11-73.Малкин В.Б. Основы автоматической диагностики гипоксического состояния //
Кислородная недостаточность. - Киев, 1963. - С. 563.Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. — М.: Медицина, 1973. — 360 с.Новиков B.C., Черняков И.Н. Резервы жизни при критических уровнях аэробной энергии
на экстремальных высотах // Тез. докл. 33 Межд. конгресса физиол. наук.— СПб., 1997. —
С. 4032.07.Петровский Б.В., Ефуни С.И. Гипербарическая оксигенация // БМЭ, 3-е изд. - М.,
1977. - Т. 5. - С. 415.Руководство по медицинскому обеспечению полетов авиации ВС СССР. — М.: Воениздат,
1991'. - 168 с.Степанов В.К. и др. Гипоксия — враг коварный // Авиация и космонавтика. — 1989. -
№ 6. - С. 32-33.Степанов В.К., Дворников М.В., Щербинский В.В. и др. Диагностика гипоксических
состояний экипажа в полете по психолингвистинеским и физиолого-акустическим изме¬
нениям радиообмена // Медицинские проблемы безопасности полетов и врачебно-летная
экспертиза. — М., 1991. — С. 83-84.r.-.--;;-’'''''
538 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВУсов В.М., Кукушкин Ю.А., Дворников М.В. Автоматизированная система поддерж¬
ки принятия решения о соответсгвии средств защиты летчика от воздействия высотного
фактора параметрам полета // Человек в измерениях XX века. — М.; Кировоград, 2002. —
Т. 4. - С. 101-105.Ушаков И.Б., Черняков И.Н., Шишов A.A., Оленев Н.И. Гипобарический вариант интер¬
вальной гипоксической тренировки в авиакосмической медицине // Военно-мед. жури. —2003.	- № 2. - С. 54-57.Цивилашвили A.C., Черняков И.Н. Влияние взрывной декомпрессии на организм живот¬
ных и человека // Военно-мед. журн. — 1961. — № 9. — С. 57-59.Черняков И.Н., Продин В.И. Особенности патогенеза декомпрессионной баротравмы
легких // Военно-мед. журн. — 1982. — № 10. — С. 40-41.Черняков И.Н., Продин В.И., Шишов A.A. Ознакомительно-тренировочные барокамер¬
ные подъемы летного сосгава как элемент психофизиологической подготовки к высотным
полетам // Военно-мед. журн. — 1994. - № 8. — С. 51-52.Черняков И.Н. Физиология высотного полета // Человек в измерениях XX века. — М.;
Кировоград, 2002, - Т. 4. - С, 43-100.31.2.	ДЕКОМПРЕССИОННАЯ (КЕССОННАЯ) БОЛЕЗНЬПрофессиональное заболевание (кессонная болезнь), возникающее при нахож¬
дении или проведении работ в условиях воздействия повышенного давления окру¬
жающей газовой и/или водной среды с развитием комплекса патологических про¬
цессов, возникающих в организме человека в результате образования свободных
газовых пузырьков в крови и тканях из-за их перенасыщения индифферентными
газами при неадекватно быстрой декомпрессии, т.е. в период перехода организма
из среды с повышенным давлением в среду с более низким атмосферным давле¬
нием.Заболевание может возникать у водолазов и кессонных рабочих, подводников,
экипажей летательных аппаратов, у лиц, занимающихся подводным спортом и
любительским дайвингом, а также у других специалистов, работающих в условиях
повышенного давления.Водолазные работы могут сопровождаться воздействием таких вредных и опас¬
ных факторов, как температура среды (перегрев или переохлаждение), электриче¬
ский ток (электросварочные и резательные работы, применение электроинстру¬
ментов и электроприборов), биологические факторы (контакт в воде с опасными
и ядовитыми морскими животными, моллюсками, микроорганизмами и бактерия¬
ми), физическое и нервно-эмоциональное перенапряжение и др.Условиями, способствующими возникновению декомпрессионной болезни при
спусках в водолазном снаряжении под воду или в барокамере, являются:•	нарушение режима труда и отдыха водолазов;•	низкая физическая тренированность и малые функциональные резервы орга¬
низма;•	недостаточный опыт и квалификация выполнения водолазных работ;•	большая физическая нагрузка на грунте, во время декомпрессии или вскоре
после ее окончания;•	низкая температура окружающей среды, особенно в период декомпрессии и
после ее завершения;•	наличие в дыхательной смеси (воздухе) повышенного содержания диоксида
углерода (углекислого газа);•	высокая температура окружающей среды, особенно во время пребывания на
грунте;•	местные нарушения кровообращения в период декомпрессии в результате
сдавливания кровеносных сосудов частями водолазного снаряжения, обо-
540 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВИМИ капилляров приводят к затруднению прохождения крови по малому кругу
кровообращения, нарушают нормальный газообмен, что создает условия для
гипоксемии и гиперкапнии. Они вызывают повышение давления в венозной части
сосудистой системы, способствуя застою крови в венах. При большом количестве
газовых эмболов в сосудах легких возникают значительные затруднения перехода
крови из правой половины сердца в левую, что может приводить к падению АД,Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кро¬
вообращения неизбежно приводит к нарушению питания тканей и снабжения их
кислородом, что сопровождается функциональными и морфологическими изме¬
нениями. Наиболее чувствительна к гипоксии нервная ткань.При появлении газовых эмболов развивается расширение артериол и капилля¬
ров, увеличивается линейная скорость кровотока, что способствует продвижению
газовых пузырьков в более крупные венозные сосуды, включение коллатераль¬
ного кровообращения. Наблюдается процесс образования аэротромбов, основой
которых являются приклеивающиеся к сосудистой стенке газовые пузырьки,
а оболочкой служат форменные элементы крови, белки и липиды плазмы, а
также тромботическая масса, создавая благоприятные условия для формирования
истинного кровяного тромба. Этот процесс может быть причиной неполного рас¬
сасывания и ликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии.
Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в
присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их
образования.Хотя этиология костных некрозов до конца не выяснена, полагают, что в пато¬
генезе асептических остеонекрозов в эпифизах бедренной, плечевой и больше¬
берцовой костей, развивающихся при длительной работе в условиях гипербарии,
имеют значение бессимптомные внутрисосудистые газообразования, а также
осмотические изменения в костной ткани при перепадах окружающего давления.В результате развития серьезных нарушений кровоснабжения костей и суста¬
вов, сердечной мышцы, ЦНС, внутренних органов могут возникать некротические
очаги, инфаркты, абсцессы, дистрофические и другие изменения.Гистологическое (посмертное) исследование выявляет следующие изменения:•	сердце — периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия,
кардиосклероз;•	легкие — обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы,
пневмофиброз, дистрофические изменения;•	головной мозг — разрозненные петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты
и очаги некроза в белом веществе.Клиническая картина декомпрессионной болезни зависит от места и скорости
образования в организме газовых пузырьков, их размеров, количества и индиви¬
дуальной реакции организма на газообразование.Общепринятой классификации декомпрессионной болезни не существует. По
течению заболевания выделяют острую и хроническую формы. По степени
тяжести различают легкую, умеренную и тяжелую.По основным клиническим признакам заболевания могут быть выделены
четыре основные формы заболевания: скелетно-мышечная, сердечно-сосудистая,
неврологическая, дыхательная.Острая форма декомпрессионной болезни. Легкая степень заболевания
проявляется жалобами на небольшую усталость, недомогание, болями в суставах,
костях и мышцах, не приводящими к нарушению функции опорно-двигательного
аппарата, а также кожным зудом и изменением окраски кожи. Боли возникают
обычно через 1-2 ч после окончания декомпрессии. Чаще других поражаются
коленный, плечевой и локтевой суставы. Болевые ощущения в суставах характе¬
ризуются незначительной интенсивностью, периодически они могут ослабевать
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 541ИЛИ усиливаться. Боль обычно носит тупой, ноющий характер. Иногда в области
больного сустава появляется покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость.
Нередко при легкой степени заболевания появляется кожный зуд, который обыч¬
но возникает в области рук и ног, живота и ягодиц. В некоторых случаях возникает
подкожная эмфизема, при пальпации которой ощущается крепитация. В отдель¬
ных случаях изменяется окраска кожи, приобретая характерный мраморный
цвет. Иногда появляется сыпь. Могут иметь место не.значительные отклонения в
деяпгельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: легкая тахикардия, уме¬
ренная одышка. Общее состояние больного декомпрессионной болезнью легкой
степени удовлетворительное.Для умеренной степени наряду с сильными костно-суставными и мышечными
болями характерны отчетливые нарушения со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной системы, возникающие, как правило, через 30-60 мин после оконча¬
ния декомпрессии. Мышечные, суставные и костные боли возникают обычно вне¬
запно и усиливаются при движениях в суставах. Движения в суставах ограничен¬
ны, функция их нарушена. Отмечается ослабление мышечной силы. Нарушения
деятельности сердечно-сосудистой системы протекают по типу правожелудочко¬
вой недостаточности.Выражен цианоз губ и видимых слизистых оболочек, отмечается тахикардия,
нередко аритмия. Возможны одышка, неприятные ощущения или боли в области
сердца. В легких выслушиваются ослабленное дыхание, влажные крепитирующие
хрипы, увеличивается частота дыхания. Может быть кашель, в редких случаях
кровохарканье.Пострадавшие могут предъявлять жалобы на боли в эпигастральной области и
правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул, возможен симптом
раздражения брюшины, В бессимптомный период пострадавший жалуется на сла¬
бость, утомляемость.При тяжелой степени болезни развиваются выраженные нарушения деятель¬
ности ЦНС и кардиореспираторной системы. Тяжелое сосгояние больного опреде¬
ляется в основном выраженными циркуляторными нарушениями. Отмечаются
резкая адинамия, бледность кожных покровов, холодный и липкий пот. Сознание
может быть сохранено или помрачено. Больной апатичен, с трудом отвечает на
вопросы. Пульс частый, слабый, аритмичный. Границы сердца расширены вправо,
тоны сердца глухие. АД понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда по типу
Чейна-Стокса. Кашель сопровождается кровохарканьем. В случае значительного
пересыщения тканей организма и массивного газообразования в крови возможно
наступление смерти в течение нескольких минут при отсутствии лечебной реком¬
прессии.при тяжелой форме болезни часто наблюдается поражение спинного мозга,
проявляющееся вначале резкой адинамией, чувством онемения, а затем развитием
парезов и параличей, прежде всего нижних конечностей. У пострадавших обнару¬
живаются понижение тонуса мышц, значительное угнетение или утрата рефлексов,
грубое нарушение чувствительности (болевая, температурная). Значительно реже
наблюдаются параличи верхних конечностей. Нередко возникают нарушения
функции тазовых органов: расстройства мочеиспускания и дефекации.Поражения головного мозга встречаются нечасто благодаря хорошему уровню
кровоснабжения. Возникают после короткого латентного периода. Клиника невро¬
логических расстройств отличается многообразием и определяется локализацией
нарушения мозгового кровообращения в результате попадания аэроэмболов в
головной мозг, ликворные пути и мозговые оболочки. При этом возможно раз¬
витие психозов, которые выражаются в психомоторном возбуждении или пода¬
вленности, нарушении критической оценки действительности. При поражении
542 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВГОЛОВНОГО мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного
центра и остановки сердечной деятельности.Иногда тяжелая форма декомпрессионной болезни проявляется вестибулярны¬
ми нарушениями (синдром Меньера). Причиной является образование газовых
пузырьков в эндолимфе внутреннего у^ха и сосудах лабиринта. Возникает остро с
сильной головной боли, тошноты и рвоты. Затем появляются резкая общая сла¬
бость, головокружение системного характера (ощущение вращения предметов или
самого пострадавшего с большой скоростью), шум в голове, звон в ушах, ослабле¬
ние или потеря слуха, потеря устойчивости. Походка больного меняется с посто¬
янным отклонением в сторону пораженного уха. В очень тяжелых случаях падение
при попытке поддержания вертикального положения. Отмечаются нистагм и
выраженные вегетативные реакции: резкая бледность кожных покровов, сильное
потоотделение, замедление пульса, нарушение дыхания.Хроническая форма декомпрессионной болезни. Возникает при длительном
выполнении работы (стаж работы более 5-7 лет) в условиях повышенного давления
газовой и водной среды с постепенным развитием клинических симптомов при
многократных и/или частых декомпрессиях. Характерно развитие асептических
остеонекрозов, энцефалопатии с рассеянной микроочаговой симптоматикой.
Возможно развитие синдрома Меньера.Асептигеский некроз кости вначале протекает бессимптомно и может развиться
даже при однократной экспозиции в сжатом воздухе под давлением. Некроз кост¬
ной ткани более часто встречается у пациентов, которые перенесли в прошлом
острую декомпрессионную болезнь, а также у участников экспериментальных
погружений на глубину (182,9 м), используя для дыхания кислородно-гелиевую
смесь. Отмечается поражение участков, расположенных на большом расстоя¬
нии от суставной поверхности головок плечевой или бедренной кости, а также
большеберцовой кости. Процесс носит двусторонний и симметричный характер.
Патологические изменения кости вызывают появление боли, жесткости и огра¬
ничения объема движений в суставах в результате появления трещин и разруше¬
ния участка костной ткани, испытывающего нагрузку массы тела человека, или
секвестрации части головки кости. В последующем развивается неспецифический
остеоартрит, приводящий к ограничению трудоспособности при двустороннем
поражении головок бедренной кости. При поражении плечевых суставов функция
его может быть сохранена.В настоящее время во всем мире принята следующая классификация ранних
рентгенологических признаков развития асептического остеонекроза.I. Юкстаартикулярные поражения,А1. Плотные участки с интактньш суставным кортексом.А2. Сферические сегментные затемнения.АЗ. Линейные затемнения.А4. Разрушения костной структуры:а)	субкортикальная полоска просветления;б)	разрушение суставного кортекса;в)	секвестрация кортексаА5, Вторичный дегенеративный артрит.П. Поражения головки, шейки и диафиза.В1. Плотные участки (без костных островков).В2. Неравномерно кальцифицированные участки,ВЗ. Участки просветления и кисты.Ранний рентгенологический диагноз базируется на изменениях в трабекуляр¬
ной структуре кости при сравнении серии снимков, сделанных на протяжении
всего наблюдения, при условии соблюдения методики рентгенологического обсле¬
дования.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 543Оценка условий спуска и проведения декомпрессии может иметь решающее
значение в определении тяжести заболевания. Так, если имело место грубое нару¬
шение режима декомпрессии, например, если водолаз всплыл с большой глубины
или в силу особых обстоятельств был поднят на поверхность без соблюдения
режима декомпрессии, его следует считать больным до появления симптомов
заболевания.Изменения со стороны нервной системы возникают на фоне костных изме¬
нений в результате множественных нарушений кровообращения в результате
повторных бессимптомно протекающих проявлений декомпрессии. Наблюдается
медленное постепенное развитие симптомов поражения ЦНС с незначительной
симптоматикой в начале болезни, что затрудняет своевременную раннюю диа¬
гностику. Клиническая симптоматика энцефалопатии может проявляться вестибу-
лоатактическим и цефалгическим синдромами, негрубо выраженной пирамидной
симптоматикой. Возможно развитие синдрома Меньера в результате образования
пузырьков газа в лабиринте вн)?треннего уха в сочетании с образованием диффуз¬
ных периваскулярных геморрагий ЦНС.Диагностика. Включает сбор анамнеза (развитие симптомов болезни в период
работы в условиях повышенного давления газовой и водной среды); выявле¬
ние нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (измерение ЧСС, АД);
исследование дыхательной системы (частота дыхания, перкуссия, аускультация):
физикальный неврологический осмотр; визуальную оценку кожных покровов;
термометрию.Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет.Инструментальные методы включают ЭКГ, ФВД и исследование газов крови,
рентгенографию органов грудной клетки, костей и суставов, сцинтиграфию легких
(по показаниям), эхокардиографию (по показаниям).Дифференциальная диагностика. Проводят с другими заболеваниями, кото¬
рые могут возникнуть при перемене давления окружающей водной и газовой
среды (баротравма легких, кислородное голодание, отравление кислородом и
углекислым газом), заболеваниями костей и суставов метаболического, инфекци¬
онного и аутоиммунного характера, заболеваниями бронхолегочной и сердечно¬
сосудистой системы, заболеваниями периферических сосудов различного генеза
(аутоиммунные, метаболические, токсические и др.), болезнями ЦНС (сосудисты¬
ми, дегенеративными, инфекционными, паразитарными и др.), баротравмами в
быту (отдых, спорт с погружением под воду на глубину).Лечение. Проводится с целью уменьшения степени выраженности либо исчез¬
новения клинических симптомов болезни. Лечение должно быть направлено на
ликвидацию пересыщения тканей индифферентным газом и газовыми пузырька¬
ми, которые определяют развитие патологического процесса; коррекцию генера¬
лизованных сосудистых, скелетно-мышечных, неврологических и других наруше¬
ний; восстановление нарушенных функций.Основным этиологическим методом лечения является срочное проведение
легебной рекомпрессии (повторное повышение давления) в качестве первой помо¬
щи при любой степени тяжести декомпрессионной болезни. Лечебная рекомпрес¬
сия проводится в барокамере и включает в себя три этапа:•	повышение давления (компрессия) до избранной величины;•	экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия);•	снижение давления (декомпрессия) до нормальных величин по специальному
режиму.Лечебная рекомпрессия в отсутствие водолазного врача проводится по одному
из трех воздушных режимов, указанных в приложении 1 к Межотраслевым пра¬
вилам ло охране труда при проведении водолазных работ. Правила водолазной
службы (утверждены Приказом Минздравсоцразвития России от 13 апреля 2007 г.
544 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ№ 269), В дальнейшем при выборе режима лечебной рекомпресии руководствуют¬
ся состоянием пострадавшего и степенью тяжести декомпрессионной болезни. Для
определения режима рекомпрессии необходимо знать глубину и режим погруже¬
ния, соаав дыхательной смеси, длительность пребывания на глубине, фактический
режим декомпрессии, обстоятельства и время проявления первых симптомов, их
клиническую характеристику и степень выраженности заболевания. Рекомпрессия
должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.Все мероприятия по оказанию первой медицинской помощи по восстановлению
дыхания и кровообращения проводятся в барокамере. При отсутствии барокамеры
у места спуска заболевшего водолаза надо немедленно доставить к месту ее нахож¬
дения. Во время транспортировки пострадавшему рекомендуется давать для дыха¬
ния кислород при помощи кислородного дыхательного аппарата или ингалятора
(при отсутствии угрозы или признаков отравления кислородом). Больного должен
сопровождать специалист, допущенный к медицинскому обеспечению водолазов.Наиболее частым осложнением в процессе лечения декомпрессионного заболе¬
вания является его рецидив (повторное появление признаков заболевания), В слу¬
чае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной
рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия.Медикаментозное легение определяется патогенетическим механизмами и кли¬
нической симптоматикой. Включает применение средств для улучшения микро¬
циркуляции сосудов (сосудорасширяющие средства, антиагреганты и антикоа¬
гулянты), обменных процессов (нейротрофотропные средства, витамины С и Е,
антиоксиданты), купирования болевого синдрома (НПВС), уменьшения кожного
зуда (антигистаминные средства). По витальным показаниям используют сти¬
муляторы сердечно-сосудистой деятельности и дыхания (сердечные гликозиды,
р-адреноблокаторы, глюкокортикоиды). Для предупреждения обезвоживания
организма и улучшения процессов десатурации необходимо использовать чай,
кофе, компоты, овощные и фруктовые соки (легкая и средняя степень) или раство¬
ры электролитов, подогретые до температуры тела 35-37 °С (тяжелая степень).Примерные сроки нетрудоспособности. Определяются течением заболе¬
вания до купирования основных клинических симптомов. При легкой степени
пострадавшие временно нетрудоспособны на период лечения и купирования
клинических симптомов (ориентировочно до 10 дней), в случае необходимости
дальнейшего лечения пациент может быть временно переведен на работу вне воз¬
действия вредных производственных факторов по справке от врачебной комиссии.
При умеренной степени острой декомпрессионной болезни без остаточных явле¬
ний сроки временной нетрудоспособности строго не установлены и определяются
длительностью курса лечения. В последующем рекомендуется освобождение от
спусков ориентировочно на 7 сут. При умеренной степени острой декомпрессион¬
ной болезни с остаточными явлениями и тяжелой степенью болезни рекомендует¬
ся рациональное трудоустройство и направление на МСЭ.Экспертиза профпригодности. При развитии легкой степени декомпрессион¬
ной болезни необходимо динамическое наблюдение за состоянием здоровья при
индивидуальном допуске к работе. При умеренной степени с остаточными явлени¬
ями и при тяжелой степени тяжести рекомендуется рациональное трудоустройство
вне воздействия повышенного давления окружающей газовой или водной среды,
статико-динамических нагрузок, токсичных веществ и неблагоприятного микро¬
климата. При тяжелой степени болезни больные, как правило, нетрудоспособны.Информация для пациента. Соблюдение режимов труда и отдыха, обучение
рациональным приемам работы, использование СИЗ, регулярное прохождение
ПМО, раннее обращение к врачу при появлении первых симптомов болезни; про¬
ведение курсов профилактики, характер и кратность которых определяются усло¬
виями выполнения водолазных работ, санаторно-курортное лечение.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВОЙ И ВОДНОЙ СРЕДЫ 547•	изменение (снижение или повышение) частоты пульса на 5-7 в минуту;•	снижение или повышение максимального и минимального давления крови на
5-10 мм рт.ст.;•	снижение температуры тела на 0>3-0,8 °С;•	чувство усталости.Указанные проявления не требуют проведения лечебных мероприятий, но
необходим контроль со стороны работника, осуществляющего медицинское обес¬
печение водолазного спуска. Водолаз, работавший на глубинах более 12 м, после
окончания декомпрессии должен находиться вблизи барокамеры не менее 2 ч и
отдыхать по определенному режиму, в случае ухудшения самочувствия или воз¬
никновении заболевания водолазу необходимо оказать медицинскую номощь.На каждого водолаза при получении начального профессионального образо-
вания (профессиональной подготовки) по водолазному делу заводится лигная
медицинская книжка водолаза, в которую заносятся данные предварительных
медицинских осмотров и ПМО (обследований), заключения о допуске по состоя¬
нию здоровья к работам в условиях повышенного давления, установленные ВМК
глубины погружения под воду и в барокамере, медицинские сведения, касающиеся
общей и профессиональной заболеваемости и другие сведения. Личная медицин¬
ская книжка водолаза находится на хранении у работника.ЛитератураВолков А.К., Мясников А,А. Декомпрессионная болезнь: проблемы профилактики //
Морской медицинский журнал. — 1998. — № 3. — С. 12 -17.Дмитрук А.И, Медицина глубоководных погружений. — СПб.: ГОУ СПО «СПб ГИПТ»,2004.	- С. 292.Евстропов Г.Н., Габриджанов В,А., Соколов Г.М. и др. Развитие патологии у водолазов в
процессе профессиональной деятельности // Индифферентные газы в водолазной практике,
биологии и медицине. - м.: Фирма «Слово*-, 2000. — С. 53-59.Кейзер С.А. Заболевания, вызываемые изменениями атмосферного давления.
Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред, Н.Ф. Измерова. — М.:
Медицина, 1996. - Т. 2. - С. 241-251,Колединов В.И. Состояние сердечной деятельности у людей, работающих в условиях
повышенного атмосферного давления // Гигиена труда и профессиональные заболевания, -
1962. -№ 8. - С. 30-35.Макколум Р.И., Гаррисон Дж.А.Б, Медицинские проблемы подводных погружений / Под
ред. П.Б. Беннета, Д.Г. Эллиотга. Пер, с англ. / М.: Медицина, 1988. - С. 672.Мясников А.А. Профилактика декомпрессионной болезни // Водолазное дело, — 2001. —
№ 3. - С. 11-17Смолйїі В,В., Соколов Г,М., Павлов Б.Н. Медико-санитарное обеспечение водолазных спус¬
ков: Руководство для водолазных врачей и фельдшеров. - М.: Фирма «Слово», 1999. — С. 688.Солодков А.С. Электрокардиографические изменения у водолазов // Воєнно-медицин¬
ский журнал. - М.: Красная звезда, 1965. - С. 75-76.Ушаков С.С. Состояние нервной системы при воздействии повьпденного давления водной
и газовой среды // Автореферат на соискание ученой степени канд. мед. наук. — СПб., 200.5. -
С. 23.Физиология подводного плавания и аварийно-спасательного де.иа / Учебник под ред,
И.А. Сапова. - Л., 1972, - С. 447.Dutka A.J. Long term effects of diving on the central nervous system // Beimet and Elliot’s
physiolog}' and Medicint of diving, 5-th edition. — 2003. — Great Britain by MPG Books Ltd.
Boodiiiin, Corwall. — P. 680-700.Hoiberg. Assessing the short- and long-term health effect of decompression sickness among
U.S. navy divers // Undersea Biomed. - Res., 1985, - Vol. 12-1. - P. 11-12.Jones J.P. Jr., Neuman T.S, Dysbaric osteonecrosis // Bennet and Eliiot,s pliysiology and Mediant of
diving, 5-th edition. - 2003. — Great Britain by MPG Books Ltd, Boodiiun, Corwall, — P. 659-679.Thorsen E. Long term effects of diving on the lung // Bennet and Elliot,s physiology and
Medicint of diving, 5-th edition. - 2003. - Great Britain by MPG Books Ltd, Boodmin, Cor-
wall, - P. 651-658,
ЧАСТЬ VI	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ
ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
И СИСТЕМГлава 32. Основные факторы трудового
процесса при физических нагрузкахГлава 33. Профессиональные заболевания
нервной и скелетно-мышечной систем
от физического трудаГлава 34. Профессиональные заболевания
голосового аппаратаГлава 35. Профессиональные заболевания
органа зрения (влияние зрительно
напряженного труда на орган зрения)Глава 36. Профессиональный стресс
и психическое здоровье работающих
Глава 32
Основные факторы трудового
процесса при физических
нагрузкахТруд как особая форма взаимодействия человека с окружающей
природой — исключительное достояние человека. Труд в полной
мере стал основным определяющим фактором жизнедеятельности
большинства трудоспособного населения. Будучи многосторонним
явлением, труд с социально-экономической точки зрения выступает
как создатель и мера материальных ценностей, с исторической —
как процесс, лежащий в основе прогресса и развития производи¬
тельных сил, с естественно-научной, т.е. с медико-биологической
стороны, труд — важная форма взаимодействия человека с окру¬
жающей средой и целесообразной коллективной деятельностью.При анализе состояния человека в процессе профессиональной
деятельности основное внимание уделяют двум основным аспектам
проблемы.Во-первых, имеет значение дифференциальная диагностика раз¬
личных функциональных состояний организма человека, которая
основана на теории о функциональных системах. Это позволяет
подойти к выявлению сущности физиологических закономерностей
и механизмов формирования различных функциональных состояний
организма человека в процессе его профессиональной деятельности.Во-вторых, уделяют внимание гигиеническому нормированию
факторов трудового процесса при разных видах деятельности.
Установлено, что для разработки радикальных мер профилактики
перенапряжения и переутомления необходимы научное обоснова¬
ние допустимых уровней соответствующих нагрузок, четкие коли¬
чественные величины их параметров. При этом необходимо учиты¬
вать не только интенсивность самой нагрузки, но и длительность ее
воздействия. Физиолого-эргономическое нормирование факторов
трудового процесса отражено в Руководстве Р 2.2.2006-05.Проблема влияния на здоровье работающих физических (мышеч¬
ных) нагрузок до настоящего времени весьма актуальна. Это обу¬
словлено тем, что технические и технологические возможности
большинства производств и учреждений не всегда гарантируют здо¬
ровый труд для работников различных профессиональных групп.
Во многих экономических отраслях промышленности до сих пор
значительное место занимает физический труд, доля которого в
разных регионах России достаточно высока (40-70%).Физический труд — одна из двух основных форм труда, характе¬
ризующаяся преобладанием физической нагрузки над мыслитель¬
ной (интеллектуальной).
550 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.,.В настоящее время на различных предприятиях физическим трудом разной
степени интенсивности занято около 25-55,5% числа работающих. При этом
за последние годы удельная масса работников, занятых тяжелым физическим
трудом, в угольной, целлюлозно-бумажной промышленности, черной и цветной
металлургии и других отраслях, возросла с 2.5 до 2,7%. На очень тяжелых физи¬
ческих работах наряду с мужчинами заняты около 76 тыс. женщин. Следует также
отметить, что труд людей даже одних и тех же профессий, но занятых на разных
предприятиях, во многом отличается, что, несомненно, обусловлено условиями
организации их трудовой деятельности.Физический труд человека состоит из двух неразрывно связанных элементов —
рабочей нагрузки, предъявляемой организму (величина внешней механической
работы, масса поднимаемого и перемещаемого вручную груза и т.д.), и функцио¬
нального напряжения организма как ответной реакции на эту нагрузку (показа¬
тели энергозатрат, частота пульса, изменения силы и выносливости мышц и др.).
При этом характер трудового процесса, отражающий физиологическую стоимость
физической нагрузки при работе и проявляющийся в функциональном напряже¬
нии организма, определяет тяжесть самого труда.Тяжесть труда обусловлена влиянием на организм работающего комплекса
факторов трудового процесса и производственной среды. Факторы трудового про¬
цесса — это элементы производственного оборудования и технологического про¬
цесса, взаимодействующие с работником и оказывающие определенное влияние
на функциональное состояние человека, его работоспособность, эффективность
труда и здоровье. Они измеряются в конкретных количественных показателях
или четко описанными качественными характеристиками. Основные факторы
трудового процесса при физическом труде — масса поднимаемого и перемещаемо¬
го вручную груза; количество совершаемых рабочих движений руками; величина
внешней динамической и статической нагрузки; характер рабочей позы; переходы,
обусловленные технологическим процессом. Совокупность факторов трудово¬
го процесса в конкретном выражении определяет величину трудовой нагрузки,
безусловно, зависящую от интенсивности ее воздействия.Физическую (мышечную) нагрузку подразделяют по режиму работы мышц на
динамическую и статическую, а по массе вовлекаемой в работу мускулатуры еще
на три вида;•	локальную, при которой в работу вовлечено менее Уз мышечной массы и
нагрузка ложится преимущественно на мышцы пальцев, кисти и предплечья;•	региональную, при которой в работу вовлечено от ’Д до V3 мышечной массы
и нагрузка ложится главным образом на мышцы рук и плечевого пояса;•	общую (глобальную), при которой вовлечено в работу более мышечной
массы тела с участием обширных мышечных групп туловища и конечностей,В процессе трудовой деятельности у человека развивается особый вид функ¬
ционального состояния - утомление, характеризующееся появлением ряда субъ¬
ективных и объективных признаков. Как правило, для восстановления функцио¬
нального состояния организма требуется отдых разной продолжительности.Процесс восстановления при этом осуществляется за время отдыха между
отдельными периодами работы (рабочий день, смена и др.). Если отдых по дли¬
тельности и качеству достаточно эффективен, восстановление функционального
потенциала работающей системы происходит с некоторым превышением исход¬
ного уровня, т.е. в результате напряженной деятельности и последующего вос¬
становления происходит возрастание функциональных возможностей организма,
что указывает на эффект упражнения, тренировки в данной профессиональной
деятельности.Однако, если уровни напряжения физиологических систем чрезвычайно велики
и длительны и за время отдыха от работы не происходит полного восстановления
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАРУЗКАХ 551израсходованных ресурсов, то эта «задолженность» может накапливаться и приво¬
дить к стойкому снижению функциональных возможностей основных работающих
систем организма, а в результате послужить причиной возникновения деструктивно-
воспалительных процессов и привести к явлениям перенапряжения.Развиваемое при физическом труде различного характера (локального, регио¬
нального или общего) состояние перенапряжения может служить причиной после¬
дующего формирования профессиональной патологии периферической нервной
системы и опорно-двигательного аппарата, разнообразной как по нозологическим
формам, так по распространенности среди работников физического труда. При
этом основные формы профессиональных заболеваний опорно-двигательного
аппарата и периферической нервной системы возникают главным образом при
двух режимах мышечной нагрузки:•	динамической — при частом и/или значительном по массе подъеме и пере¬
мещении различных грузов, выполнении большого количества стереотипных,
однообразно повторяющикся движений и др,;•	статической — при длительном удержании инструмента, обрабатываемого
изделия, приложении значительных усилий на органы управления, длитель¬
ном выполнении работы в неудобной, вынужденной или фиксированной
рабочей позе и др.Исходя из этого, все факторы трудового процесса по степени интенсивности
воздействия на организм работников физического труда подразделены на три
класса условий труда: оптимальный, допустимый, вредный (по Руководству
Р 2.2.2006-05).Оптимальные условия труда (1-й класс) — такие условия, при которых сохраня¬
ется здоровье работающих и создаются предпосылки для поддержания высокого
уровня работоспособности. За оптимальные факторы трудового процесса нужно
принимать такие уровни их отдельных элементов, которые при систематическом
и длительном воздействии на организм человека не вызывают неблагоприятных
изменений функционального состояния и являются безопасными.Допустимые условия труда (2-й класс) характеризуются такими уровнями фак¬
торов трудового процесса, которые не превышают гигиенических нормативов для
рабочих мест, а возможные изменения функционального состояния организма
восстанавливаются во время регламентированного отдыха или к началу следую¬
щей рабочей смены и не должны оказывать неблагоприятного действия в ближай¬
шем и отдаленном периоде на состояние здоровья работающих и их потомство.
Допустимые условия труда условно относятся к безопасным.Вредные условия труда (3-й класс) характеризуются вредными факторами
трудового процесса, превышающими гигиенические нормативы и оказывающими
неблагоприятное действие на организм работающего и/ или его потомство.Труд, характеризующийся локальными мышечными нагрузками. В усло¬
виях современного производства существует большое количество профессий,
труд которых сопровождается выполнением значительного количества ручных
операций, т.е. выполнением мелких, многократно повторяющихся стереотипных
движений пальцами рук. К этим группам относят представителей профессий
машиностроения (укладчики и изолировщики электромоторов малых габаритов),
полиграфии (контролеры-сортировщики ценных бумаг), работающих с клавиа¬
турной техникой [монотиписты, линотиписты, операторы печатно-кодирующих
устройств, операторы-вычислители клавишных электронных вычислительных
машин (ЭВМ), наборщики на видеодисплейных терминалах, перфораторщики,
операторы видеодисплейных терминалов, телеграфисты, кассиры], а также пиа¬
нисты,Профессиографическая характеристика указанных профессиональных групп
показывает, что в течение смены работники выполняют различное количе-
552 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...СТВО стереотипных движений, образуя последовательный ряд от малого до
очень большого их числа. В соответствии с Руководством Р 2.2.2006-05 все
обследованные профессиональные группы распределяют по классам условий
труда исходя из количества совершаемых за смену стереотипных рабочих
движений, служащих одним из ведущих показателей тяжести (интенсивности)
труда работников, связанных с физическими нагрузками локального характера
(табл. 32-1).Таблица 32-1. Профессиографическая характеристика труда при локальной нагрузке мышц кистей
и пальцев рук по числу совершаемых стереотипных рабочих движенийКласс условий трудаКоличество стереотипных рабочих движений за смену (М±т)1-й класс — оптимальный3780і3142-й класс — допустимыйОт 25 ОООІІ800 до 36 785±22153-й класс 1 -й степени — вредныйОт 41 498±2522 до 52 192±22193-й класс 2-й степени — вредныйОт 70 000+1950 до 133 680x2750Следует также отметить, что, помимо выполнения стереотипных движений,
работники этих профессий прикладывают определенные усилия при нажатии на
клавиши, величина которых колеблется от 1,62 до 5,6 Н.Производственная нагрузка различной степени интенсивности, связанная с
выполнением локальных стереотипных движений, приложением усилий и под¬
держанием рабочей позы, обусловливает субъективные жалобы работников этих
профессий (табл. 32-2).Таблица 32-2. Частота жалоб на боли и усталость в различных частях тела в зависимости от класса
условий труда-интенсивности локальной мышечной нагрузки (в % к общему числу опрошенных)Локализация жалобКласс условий труда1 — оптимальный2 — допустимый3 -вредныйПериоды анкетного опроса в течение сменыначалоконецначалоконецначалоконецПравая кисть07,710,032,525,065,0Левая кисть06,57.520,015,050,0Верхняя часть правой руки03,82,519,05,535.0Шея1.510,52,517,56,840,0Спина021,05,030,08,545,5Жалоб нет79,332,562,426,956,95,0По мере продолжения производственной деятельности в течение смены повы¬
шается процент отмечающих боли практически во всех частях тела. Однако часто¬
та жалоб существенно превалирует у профессиональных групп с очень высокой
двигательной активностью, связанной с выполнением 70 тыс, и более рабочих
движений за смену. Таким образом, частота жалоб на усталость и боли в различ¬
ных частях тела работающих пропорциональна интенсивности локальных мышеч¬
ных нагрузок.Изучение функционального состояния различных систем организма работаю¬
щих, и прежде всего нервно-мышечного аппарата, в зависимости от различных
уровней локальной мышечной нагрузки свидетельствует о развитии утомления
нервно-мышечной системы работающих. Так, мышечная сила кисти правой руки
у большинства работающих снижается к концу смены на 9-17% соответствующих
исходных величин. Однако более выраженное снижение этого показателя (на
20-25%) наблюдают у работников, которые совершают свыше 90 тыс. движений
за смену.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 553Расчеты корреляционных взаимосвязей показывают высокую положительную
зависимость между общим числом рабочих движений за смену и величиной сни- ^
жения динамометрических показателей (г=0,87, р <0,01).	^Результаты ЭМГ также свидетельствуют о том, что у работников тех профессий,
которые выполняют около 100 тыс. движений за смену (пианисты, контролеры-
сортировщики, перфораторщики, телеграфисты), возрастание амплитуды био¬
потенциалов появляется уже после 2 ч от начала работы. С уменьшением числа
стереотипных локальных движений изменения биоэлектрической активности
мышц наступают в более поздние сроки. Так, при выполнении 60 тыс. движений ’
(операторы клавишных ЭВМ) признаки утомления проявляются через 3 ч работы,
а при 40 тыс. (операторы печатно-кодирующих устройств) — на 4-м ч работы, и
совсем отсутствуют изменения ЭМГ при 4 тыс. движений (кассиры).Глубина сдвигов электромиографических и динамометрических показателей,
отражающих состояние утомления, в конце месяца достоверно превышает соот¬
ветствующие величины в начале месяца, а также отчасти в течение года (показа¬
тели состояния нервно-мышечного аппарата, полученные до и после очередного
отпуска работников достоверно не отличаются).Клинкко-функциональные исследования свидетельствуют о том, что среди про¬
фессий с допустимым классом условий труда по числу совершаемых локальных
движений профессиональная патология была впервые диагностирована в 5,7%
случаев, но только среди операторов-перфораторщиков со стажем более 15 лет,
у которых физиологические критерии отражали состояние перенапряжения.
Выявляемые клинические формы патологии были представлены миалгией пред¬
плечий, нерезко выраженной полиневропатией рук. Развитие этих заболеваний
не приводило к снижению трудоспособности. У профессиональных групп с физио¬
логическими изменениями, отражающими состояние перенапряжения (телегра¬
фисты, пианисты, операторы клавишных ЭВМ и т.д.), число впервые выявленной
профессиональной патологии составляет от 20,8 до 41,3% случаев. При этом
преобладает патология собственно мышц (миалгия, миофиброз) с нарушением
координации движений, чему предшествуют изменения периферической гемоди¬
намики нервной проводимости и рецепторного аппарата.Расчеты корреляционных связей позволяют установить тесную зависимость
между величиной локальных нагрузок и физиологическими показателями (г=0,96,
р <0,001), величиной нагрузок и профессиональной заболеваемостью (г=0,92,
р <0,001), а также физиологическими показателями с уровнем выявленной пато¬
логии (г=0,72, р <0,001). Выведенное с помощью множественного регрессионного
анализа уравнение показывает вероятность развития профессиональной патоло¬
гии от количества рабочих движений и прилагаемых усилий:У= 0,000312Хд +1,727Ху - 8,416,где у — % случаев профзаболеваний, Хд — количество движений за смену, Ху —
усилие нажатия на клавишу.Таким образом, чрезмерно большое количество локальных мышечных нагру¬
зок в течение рабочей смены вызывает раннее проявление первых признаков
утомления нервно-мышечного аппарата работающих. Длительное выполнение
подобной работы приводит к развитию перенапряжения нервно-мышечной
системы, а в дальнейшем — к возникновению профессиональных заболеваний,
с тем большей степенью вероятности, чем больше и интенсивнее локальные
мышечные нагрузки.Труд, характеризующийся региональными мышечными нагрузками.
Широкое распространение среди большого разнообразия профессий занимают
виды физического труда, связанного с региональными мышечными нагрузками.
Отличительные особенности мышечного труда регионального характера:
554 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.•	динамическое и статическое напряжение, возникающее при нагрузке на
мышцы кисти, предплечья и плечевого пояса;•	многократно повторяющиеся стереотипные рабочие движения различной
амплитуды;•	частые подъемы и перемещение деталей вручную;•	необходимость приложения статических усилий при удержании груза или
прижиме ручного инструмента либо изделия;•	поддержание вынужденных, часто нерациональных, рабочих поз.Основанием для выявления особенностей развития рабочего напряжения вмышечной системе при выполнении региональных нагрузок послужило выпол¬
нение физической работы с мышечным напряжением регионального характера,
возникающим главным образом при нагрузке кинематической цепи; кисть-
предплечье-плечевой пояс. Отличительными особенностями выполняемых работ
служили различия в количественном отношении факторов трудового процесса
(масса поднимаемого и перемещаемого вручную груза, количество наклонов,
число стереотипных движений руками и др.) и физиологические реакции организ¬
ма работающих в ответ на выполняемую работу (ЧСС, АД, мышечная выносли¬
вость, тремор, биоэлектрическая активность мышц и др.).Среди всех этих групп можно выделить лишь незначительное число профессий,
труд которых связан с оптимальными нагрузками регионального характера. К ним
относятся станочники-револьверщики, операторы-шлифовщикл, швеи по пошиву
легкого платья, слесари механосборочных работ, обработчики пластмассовых
изделий, электромонтеры швейного производства и др.Профессиографическая характеристика труда работников этих профессий пока¬
зывает, что масса поднимаемого и перемещаемого ими вручную груза колеблется от
0,05 до 5 кг, величина статической нагрузки на руки составляет 4080-16000 кгс/с, в
течение смены работники совершают 25-75 наклонов корпуса с глубиной, не пре¬
вышающей 30°, при выполнении ими от 6200 до 9800 движений руками различной
амплитуды. При этом время нахождения в неудобной, физиологически нерацио¬
нальной рабочей позе составляет 10-22% общего времени смены (табл. 32-3).Таблица 32-3. Профессиографическая характеристика труда профессиональных групп с региональ¬
ными мышечными нагрузкамиКласс условий
трудаФакторы трудового процессаМасса поднимаемого
груза, кгстатическая
нафузка
за смену
(на обе руки),
кгс/счисло
движений
за сменунаклоны корпусаразоваяза каждый
час сменыглубина
(в градусах)количество1 -й класс — опти¬
мальный0,05-3,03,0-354080-16 ООО6200-9800До 3025-752-й класс — допу¬
стимый0,5-7070-15022 500-50 ООО12 000-
20 ОООБолее 3060-1003-й класс —
вредный0,05-18,0200-50042 000-57 ООО24 000-
56 ООО25-60210-470Ко 2-му, допустимому, классу по интенсивности воздействия факторов трудо¬
вого процесса (при разных уровнях колебаний этих факторов по группам) можно
отнести следующие профессиональные группы; штамповщики холодной обработ¬
ки металла, сверловщики, токари, обойщики, швеи по пошиву пальто, мужских
костюмов, раскройщицы, заготовщики обуви и т.д.К группе с наиболее интенсивными по степени воздействия на организм чело¬
века факторами трудового процесса (вредный 3-й класс) относят формовщиков,
комплектовщиков, укладчиков фарфоровых изделий, штамповщиков крупных
IIОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 555изделий, изолировщиков статоров, шлифовщиков стекла и хрусталя, обмотчиков
статоров и т.д. Изучение характера труда работников указанных профессий пока¬
зало, что их труд связан с более выраженными динамическими и статическими
нагрузками регионального характера (см. табл. 32-3), Мышечные нагрузки ока¬
зывают существенное влияние на функциональное состояние нервно-мышечного
аппарата и сердечно-сосудистой системы работающих. Исследования состояния
нервно-мышечной системы в динамике смены подтверждают функциональные
изменения организма работающих (табл. 32-4).Таблица 32-4. Изменение выносливости мышц рук к статическому усилию у обследуемых профес¬
сиональных групп в динамике смены (в секундах}Интенсивность
фа1аоров труда
(класс условий труда)ПоказательПериод исследованияначало сменысередина сменыконец смены1-й классМ±пп21,6+1,220,3+1,919,0+1,1Р->0,05>0,05%10094882-й классМ±т22,7±1,220,1+1,417,5+1,9Р->0,05<0,05%10038,677.23-й классМ±т25,0+1,620,5+1,316,1±1,5Р—<0,05<0,001%10082,064,0Выносливость мышц по отношению к статическому усилию у профессий 1-го
класса снижается в течение смены незначительно. В группе профессий 2-го
класса статистически значимое снижение выносливости (до 22,8% исходной)
отмечается только к концу смены. В группах профессий 3-го класса достоверное
снижение выносливости установлено уже в середине смены, а в конце смены оно
достигало 36%, На фоне отсутствия изменений силы мышц рук выявлено, что
максимальная мышечная работоспособность практически повторяет изменения
выносливости,Треморометрия рук работающих этих профессиональных групп показывает
увеличение числа касаний в единицу времени к концу смены с различной выра¬
женностью изменений в разных группах (табл. 32-5), Так, наименьшие изменения
отмечаются к концу смены в группах профессий, относящихся к 1-му классу, а
самые значительные — в группах профессий 3-го класса.Таблица 32-5. Изменение тремора рук обследуемых профессиональных групп в динамике смены
(число касаний)Интенсивность
факторов трудаПоказательПериод исследованияначало сменысередина сменыконец смены1-й классМ9.610,112,1+т1,10.61.3Р->0,05>0,052-й классМ10,113,016,2+т1.01.12.2Р->0,05<0,053-й классМ14,121,126,2+т1,11.91Р-<0,01<0,001
556 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Выявлена аналогичная динамика изменений биоэлектрической активно¬
сти мышц (как показателя, отражающего функциональное состояние нервно-
мышечного аппарата работающих). Особенно значительное увеличение биоэлек¬
трической активности изучаемых мышц установлено в группах профессий 3-го
класса, где интенсивность воздействия факторов трудового процесса наиболее
значительна.В зависимости от класса условий труда установлены изменения состоя¬
ния сердечно-сосудистой системы (по показателю ЧСС, систолического АД).
С нарастанием класса условий труда в течение смены отмечено более раннее
увеличение значений оцениваемых показателей. Выявленные изменения при¬
водят к развитию напряжения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой
системы, обусловленного воздействием факторов труда различной интенсив¬
ности и тяжести.Показана высокая корреляционная связь между физиологическими показате¬
лями и изучаемыми факторами труда для этих групп работающих по таким физио¬
логическими показателями, как выносливость мышц к статическому усилию,
интегрированная биоэлектрическая активность мышц, ЧСС (табл. 32-6).Таблица 32-6. Коэффициенты корреляции между физиологическими показателями работающих
и факторами труда, характеризующегося региональными мышечными нагрузкамиФакторы трудаПоказательФизиологические показателиЧССвыносливостьмышцИБАМтреморМасса перемещае¬разоваяг0,8420,8120,9300,882мого груза, кгР<0,05<0,05<0,01<0,01за сменуг0,7210,8280,8700,887р<0,05<0,05<0.05<0,01Статическая нагрузка, кгс/сг0,9400,9120,9560,834р<0,01<0,05<0,001<0,05Движения, количество за сменуг0,9140,7830,8470,625р<0,01<0,05<0,05>0,05Наклоны, число за сменуг0,8020,8090,8980,840р<0,05<0,05<0,01<0,05ИБАМ — интегрированная биоэлектрическая активность мышц.У работающих отмечены субъективные жалобы на возникновение болевых
ощущений в различных частях тела (шея, плечо, предплечье, кисть, поясница,
стопа), частота встречаемости которых увеличивается с интенсивностью и тяже¬
стью воздействующего фактора.При продолжении такого вида деятельности в прежнем объеме и отсутствии
профилактических мероприятий напряжение организма может перейти в пере¬
напряжение и вызвать развитие патологических изменений нервно-мышечной
системы и опорно-двигательного аппарата. Это положение подтверждено данны¬
ми клинико-функциональных исследований.В профессиональных группах, труд которых укладывается в оптимальные
параметры по динамической региональный нагрузке (операторы-шлифовщики,
литейщики пластмасс, парикмахеры и др.), установлено преобладание верте¬
брогенной патологии с акцентом изменений в шейном отделе позвоночника
преимущественно в виде рефлекторных нейрососудистых проявлений. Поражение
опорно-двигательного аппарата представлено клиническими признаками полио¬
стеоартроза разного уровня поражения. Рентгенологические данные выявляют
более высокую частоту изменений костно-суставного аппарата. Отмечены рент¬
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 557генологические признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза шейного
отдела позвоночника (93,3% обследованных), деформирующего остеоартроза
межфаланговых суставов пальцев рук и лучезапястных суставов (83,3% случаев).
Частота этих костно-суставных изменений нарастает с возрастом. Частота выяв¬
ления патологии от стажа работы с оптимальными региональными мышечными
нагрузками не имеет стажевой зависимости.По показателям функционального состояния организма работающих в про¬
фессиях, в которых интенсивность факторов трудового процесса относится к
допустимому классу (2-й класс — плотники, столяры и обойщики), патология
нервной системы у 47% обследованных, клинические проявления остеохондроза,
преимущественно шейного отдела, соответствовали распространенности патоло¬
гии в общей популяции населения.Указанные нагрузки не оказывают значимого отрицательного влияния на
периферическую нервную систему и опорно-двигательный аппарат работающих.
Вместе с тем в единичных случаях возможно формирование профессиональной
патологии, обусловленное индивидуальной чувствительностью и длительностью
воздействия региональных мышечных нагрузок.Наиболее тяжелые и интенсивные региональные мышечные нагрузки (3-й класс)
у формовщиков, укладчиков-упаковщиков, комплектовщиков приводят к воз¬
никновению профессиональных заболеваний, вызванных существенными пере¬
грузками верхних конечностей, приблизительно в 20% случаев. Развивается
патология мышц предплечий и плечевого пояса с преобладанием миодистрофиче-
ских нарушений, реже миалгического синдрома. Отмечены также патологические
изменения периартикулярных тканей плечевых суставов с преобладанием их в
рабочей руке.Выявляется вертеброгенная патология, при этом в половине случаев определяют
не только рефлекторные нарушения, но и признаки поражения нервных корешков.Патология опорно-двигательного аппарата в данной группе представлена слу¬
чаями полиостеоартроза, единичными случаями деформирующих остеоартрозов
кистей, плечевых суставов, а также наружным эпикондилезом плечевой кости
(одно- и двусторонним).в целом установлено, что региональная мышечная нагрузка в оптимальных
параметрах не вызывает развития профессиональной патологии нервной системы
и опорно-двигательного аппарата, а частота общей патологии не выходит за преде¬
лы общей популяции населения России.Нарастание интенсивности и тяжести региональных мышечных нагрузок при¬
водит к формированию профессиональной мышечной патологии и поражению
периартикулярных тканей нагружаемых (рабочих) конечностей с развитием
деструктивных процессов. Кроме того, предполагается потенцирующее влияние
региональных мышечных нагрузок на развитие такой распространенной общесо¬
матической патологии дегенеративного характера, как деформирующий остеоар¬
троз и остеохондроз.По каждому из факторов выявлено, что количество региональных движений
за смену вносит основной вклад в изменение физиологических показателей, на
втором месте оказывается уровень статической нагрузки. При этом коэффициенты
детерминации для физиологических показателей довольно высоки, т.е. измен¬
чивость изучаемых физиологических показателей можно объяснить характером
изменения вариации данных определяющих факторов. Установленные коэффици¬
енты детерминации для клинических проявлений существенно меньше, но оказы¬
вают влияние на развитие заболеваний опорно-двигательного аппарата работаю¬
щих. Не исключено, что интенсивные и продолжительные мышечные нагрузки
влияют на развитие такой распространенной патологии, как деформирующий
остеоартроз и остеохондроз.
558 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОПЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Если пренебречь комплексным влиянием различных неучтенных факторов
и описать уравнением нелинейной регрессии зависимость влияния количества
движений и статической нагрузки на развитие заболеваемости, то она лучше всего
описывается уравнением логарифмической регрессии вида:Y - А + Б1пХ.В данном конкретном случае формула для описания зависимости между коли¬
чеством движений и числом случаев патологических нарушений имеет следующее
выражение:Y = 17721пХ -158,3.Формула зависимости между величиной статической нагрузки и числом случаев
патологических нарушений имеет вид:Y = 5.81пХ -43,5.Коэффициенты нелинейной корреляции в обоих случаях не очень значимы
(0,48 и 0,33), однако позволяют сделать ориентировочный прогноз.Суммарная величина поднимаемого груза за смену (сменный грузооборот)
влияет на изменение функционального состояния организма только в тех профес¬
сиональных группах, в которых ее значение превышает 1000 кг. Следовательно,
функциональное состояние организма работающих при выполнении ими регио¬
нальных нагрузок находится в тесной взаимосвязи с интенсивностью и тяжестью
факторов трудового процесса. При этом чем выше значение факторов труда, тем
выше уровень рабочего напряжения различных физиологических систем. При
чрезмерно высоких уровнях интенсивности нагрузок рабочее напряжение может
перейти в перенапряжение, которое при большом стаже работы (15 лет и более)
становится причиной возникновения профессиональных заболеваний нервно-
мышечной системы и опорно-двигательного аппарата.Труд, характеризующийся общими (глобальными) мышечными нагруз-
ками. Мышечный труд общего (глобального) характера, связанный с вовлечени¬
ем более Уз мышечной массы человека, характерен для значительного числа
работников строительной, лесозаготовительной, горнодобывающей, металлур¬
гической и других отраслей промышленности, в которых доля ручного труда все
еще очень высока. Известно, что тяжелая физическая нагрузка приводит к выра¬
женному утомлению и нередко перенапряжению нервно-мышечной системы, а в
дальнейшем — к развитию различных заболеваний. Наиболее часто встречающа¬
яся причина профессиональной нетрудоспособности и потери рабочего места —
скелетно-мышечные нарушения, особенно при физическом труде глобального
характера.Основные факторы физической нагрузки общего характера — подъем и переме¬
щение тяжелых грузов, приложение значительных усилий, глубокие наклоны кор¬
пуса, работа в неудобных и вын)>’жденных позах. По данным Европейского союза,
из 130 млн работающих 45% поднимают или переносят вручную тяжелый груз,
выполняют часто повторяющиеся стереотипные движения, работают в неудобной
рабочей позе, в США ежегодно регистрируют более 400 тыс. случаев заболеваний
спины и поясничного отдела у рабочих, которым приходится поднимать и пере¬
носить тяжести в процессе работы. По данным медицинской статистики США, до
80% взрослого населения страдает постоянными или временными болями в обла¬
сти поясницы — так называемым поясничным болевым синдромом. Среди многих
причин, вызывающих данный синдром, вьщеляют нарушение обмена веществ,
инфекции, генетическую предрасположенность и т.п. Однако на одно из первых
мест должны быть поставлены те биомеханические факторы, которые превышают
физические возможности рабочих. Результаты многочисленных исследований
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 559указывают, что при подъеме тяжестей на межпозвонковые диски поясничной
области действуют очень большие механические нагрузки, приближающиеся
иногда к пределу их механической прочности. Например, подъем чугунных балок
массой 680 кг приводит к сжатию межпозвонковых дисков с силой 9000 Н, В то же
время предел прочности межпозвонковых дисков колеблется у разных людей от
3698 Н (пожилая женщина) до 12 981 Н (молодой мужчина).Напряжение крупных мышечных групп при физической работе общего (гло¬
бального) характера сопровождается напряжением регуляторных механизмов
сердечно-сосудистой системы.Это проявляется в достаточно высоких величинах ЧСС при работе. Так, к концу
смены ЧСС в группах с допустимым классом физических нагрузок (электромонте¬
ры и слесари-сантехники) достигает в среднем 90,6±1,3 в минуту при среднесмен¬
ных величинах ЧСС в разных группах 84,9-89,9 в минуту. В профессиональных
группах тяжелого физического труда уровень ЧСС в динамике смены существенно
выше, при среднесменной величине ЧСС 101-122 в минуту, что свидетельствует о
большом напряжении сердечно-сосудистой системы.Это подтверждают и данные изменения систолического АД в динамике смены.
У работников с допустимым классом факторов трудового процесса систолическое
АД составляет в среднем за смену 130±2,3-135±1,4 мм рт.ст., увеличиваясь к
концу работы на 17,4%, в то время как у работников тяжелого физического труда
увеличение систолического АД уже к середине смены составляет 17,6%, а к концу
работы — 23,9% (135,3±3,4-142,5±2,7 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с
исходным уровнем 115±1,9 мм рт.ст., р <0,01).Следует учитывать, что оценка тяжести физической работы по ЧСС будет кор¬
ректной только при учете влияния термического состояния организма, так как у
выполняющих физическую работу в нагревающей среде отмечена большая ЧСС, а
у выполняющих физическую работу в состоянии охлаждения уровни метаболизма
и ЧСС, по сравнению с комфортными условиями, снижены. Изменения показате¬
лей состояния сердечно-сосудистой системы зависят как от степени охлаждения
организма, так и уровня физической активности.На примере докеров-механизаторов (как работников, имеющих наиболее
интенсивную физическую нагрузку) было установлено, что изменения всех физио¬
логических показателей при работе обусловлены именно физической нагрузкой.
Соответствующие расчеты показали, что средний уровень энерготрат за рабочий
период у них составлял 8,5 ккал/мин, это свидетельствовало о высоком уровне
рабочего напряжения организма докеров.Подъем груза массой 50 кг создает значительную компрессионную нагруз¬
ку (давление) на межпозвонковые диски поясничного отдела позвоночника.
Рассчитанная ло формуле, предложенной NIOSH (National Institute for Occupational
Safety and Health), компрессионная нагрузка на межпозвонковые диски составляет
4750 Н, т.е, находится на уровне, который опасен для некоторых рабочих. Однако
формула рассчитана на нормальные условия подъема (груз должен иметь ручки
для удобного подъема; подъем выполняют без поворота туловища и т.д.), которые
зачастую отсутствуют. Именно поэтому в действительности эта нагрузка бывает
существенно большей и соответственно ее реальные уровни опасны практически
для всех работающих.Результаты клинического обследования профессиональных групп с интен¬
сивными физическими нагрузками глобального характера показывают, что в
24,5% случаев диагностирована вегетативно-сенсорная полиневропатия верхних
конечностей, а в 8% случаев имеются признаки пояснично-крестцовой радику¬
лопатии. в 13,2% отмечено развитие миофиброза предплечий и плечевого пояса.
Профессиональная патология костей суставов и связок верхних конечностей раз¬
личного характера диагностирована в 20,75% случаев.
560ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.Таким образом, у работников, труд которых характеризуется общими мышеч¬
ными нагрузками, с увеличением интенсивности факторов трудового процесса
увеличивается рабочее напряжение организма и отмечаются признаки перена¬
пряжения.Корреляционный анализ показывает, что между изменениями физиологических
показателей и интенсивностью факторов трудового процесса существует высокая
связь (табл. 32-7). Наиболее значимая степень корреляции отмечена между мас¬
сой поднимаемого груза и оцениваемыми физиологическими показателями.Таблица 32-7. Коэффициенты корреляции между физиологическими показателями работающих
и факторами трудаФакторы трудаПоказательФизиологические показателиЧССвыносливостьмышцИБАМтреморМасса перемеща¬
емого груза, кгразовая0,9120,9100,9150.892<0,05<0,05<0,01<0,01за смену0,8210,8580,897<0,05<0,05<0,05<0,01Статическая нагрузка, кгс/с0,7400.8220,8560,734<0,01<0,05<0.001<0,05Наклоны,число за смену0,7520,7590,7980,825<0,05<0,05<0,01<0.05ИБАМ - интегрированная биоэлектрическая активность мышц.В целом при физическом труде, независимо от характера мышечных нагрузок
(локальные, региональные или общие), функциональное состояние организма
работающих тесно взаимосвязано с величиной ведущих факторов трудового про¬
цесса, обусловливающих тяжесть труда. Чрезмерно высокие по интенсивности
воздействия факторы труда вызывают в течение рабочей смены более раннее
возникновение признаков утомления нервно-мышечной системы и опорно¬
двигательного аппарата. Длительное выполнение работы в подобных условиях
может приводить к перенапряжению нервно-мышечной системы и возникнове¬
нию профессиональных заболеваний, с тем большей степенью вероятности, чем
выше и интенсивнее нагрузки на эту систему у работников того или иного вида
физического труда.Под влиянием воздействия факторов трудового процесса, не превышающих
оптимальных значений, в соответствии с Р 2.2.2006-05, не выявлено существен¬
ных изменений в функциональном состоянии организма работающих.При увеличении интенсивности показателей тяжести труда, не превышающих
допустимые величины, отмечают изменения функционального состояния в дина¬
мике смены, которые восстанавливаются во время регламентированного отдыха
или к началу следующей рабочей смены и не оказывают неблагоприятного воз¬
действия на состояние здоровья работающих.При чрезмерных значениях интенсивности факторов трудового процесса, пре¬
вышающих по силе воздействия гигиен№іеские нормативы, в функциональном
состоянии организма работающих отмечаются значительные неблагоприятные
изменения. В ряде случаев установлено перенапряжение отдельных систем орга¬
низма, главным образом нервно-мышечной системы, которое послужило причи¬
ной развития профессиональных заболеваний периферической нервной системы и
опорно-двигательного аппарата.Исходя из тесной зависимости факторов трудового процесса и физиологических
реакций в ответ на их воздействие предложено нормирование физиологических
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 501показателей, отражающих функциональное состояние наиболее уязвимой для
физического труда нервно'МЬ(шечной, а также сердечно-сосудистой и дыхатель¬
ной системы.Проведенные расчеты вероятностных рисков развития скелетно-мышечных
нарушений касаются общего числа выявленной профессиональной патологии от
тяжести физического труда. Из полученных данных следует, что при оптимальном,
1-м классе условий труда вероятность частоты профессиональных заболеваний
составляет не более 6%. При 2-м классе условий труда (допустимом) частота
патологических нарушений нервно-мышечной системы и опорно-двигательного
аппарата не превышает 17,0% случаев. При вредном (тяжелом) труде 1-й степени
профессиональные заболевания встречались в 17,1-28,0% случаев; при классе
условий труда 3-м, 2-м — в 28,1-37,0%; при классе 3,3 профессиональные заболе¬
вания могут возникнуть более чем в 37% случаев.ЛитератураАфанасьева Р.Ф., Басаргина Л.А., Бессонова Н.А. К обоснованию некоторых показателей
и критериев теплового состояния человека. В кн: Гигиенические основы профилактики
неблагоприятного воздействия производственного микроклимата на организм человека.
Вып. 43 // Сб. научных трудов НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР. — М.,
1991. - С. 5-27.Афанас1>ева Р.Ф., Бессонова H.A.. Бурмистрова О.В. К проблеме оценки функционального
состояния человека, выполняющего физическую работу в нагревающем и охлаждающем
микроклимате // Тезисы докладов Межд>^народной конференции «Медицина труда в тре¬
тьем тысячелетии». - М., 23-25 июня 1998 г — С. 189.Грацианская Л.Н. Сочетанные (комбинированные) формы заболеваний рук от функ¬
ционального перенапряжения // Гигиена труда и профзаболевания. — 1981. — № 12. —
С. 12-15.Донская Л.В. Двигательная деятельность человека в условиях механизированного произ¬
водства. — Л,: Медицина, 1975. — 200 с.Измеров Н.Ф., Суворов Г.А., Матюхин В.В. Роль и задачи физиологии труда в стра¬
тегии охраны здоровья работающего населения на современном .этапе. Материалы 10-й
Всероссийской конференции «Физиология труда в третьем тысячелетии». - М., 2001. —
С. 3-7.Коханова H.A., Шардакова Э.Ф. Елизарова В.В. Влияние некоторых параметров рабо¬
чих движений на степень напряжения и утомления мышц при региональных нагрузках //
Гигиена труда и профзаболеваний ~ 1988. - № 4. — С. 13-17.Лагутина Г.Н. Факторы риска развития болезней спины. Руководство под ред.
Н.Ф. Измерова и Э.И- Денисова // Профессиональный риск для здоровья работников. —
М., 2003. - С. 315-320,Матюхин В.В., Елизарова В.В,, Афанасьева Р.Ф., Ямпольская Е.Г. Влияние сверхтяжелых
физических нагрузок на организм работающих в условиях современного производства //
Сб. трудов. 10-й Всеросссийской. конф. по физиологии труда «Успехи и перспективы физио¬
логии труда в третьем тысячелетии». — М., 2001. — С. 59-61.Матюхин В.В., Тарасова Л.А., Шардакова Э.Ф., Юшкова О.И. и др. Физиологическое
обоснование норм напряжения организма при различных видах трудовой деятельности,
Актуальные проблемы медицины труда; Сб. трудов НИИ МТ РАМН. — М., 2001 — С. 170-
192.Матюхин В.В., Шардакова Э.Ф., Афанасьева Р.Ф., Ямпольская Е.Г. Влияние подъема и
переноса тяжелых грузов вручную на организм работающих и физиологе-£'игиеническое
обоснование предельно доп>’стимых уровней физических нагрузок // Сб. научных трудов
Тверского государственного университета. — Тверь, Министерство общего и профессиональ¬
ного образования, 2002.Матюхин В.В., Шардакова Э.Ф., Елизарова В.В., Ямпольская Е.Г. Физиологическое
обоснование регламентации факторов трудового процесса при мышечной региональной
работе. Валеологические вопросы взаимодействия сенсорных и вегетативных функций в
процессе трудовой деятельности. — Тверь: Тверской государственный университет, 1999. —
С. 134-140.
562 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Милков Л.Е., Невская Ю.М., Крюкова Д.Н. Классификация, клиника, диагностика про¬
фессиональных заболеваний от физического перенапряжения // Психофизиологические
основы профилактики перенапряжения. - М.: Медицина, 1987. - С. 55-67.Мойкин Ю.В., Киколов А.И., Тхоревский В.И. Психофизиологические основы профилак¬
тики перенапряжения. - АМН СССР. - М.; Медицина, 1987 - 256 с.Мойкин Ю.В., Ямпольская Е.Г., Шардакова Э.Ф. Зависимость функционального состоя¬
ния организма и частоты развития заболеваний опорно-двигательного аппарата от воз¬
действия ведущих факторов трудового процесса // Координ. соматосенсорных и вегетатив.
функций при труд, деятельности. — Тверь, 1994. — С. 50-56.Муравьева О.И. Изучение характера кумуляции утомления при локальной мышечной
работе. Автореф. дис.... канд, мед. наук. - М., 1983.Навакатикян А.О, Проблема развития предпатологических состояний (перенапряжения
и переутомления) под влиянием работы и факторов окружающей среды // Гигиена труда и
профзаб. - 1981. - № 11. - С. 14-17.Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса.
Критерии и классификация условий труда. Руководство Р 2.2.2006-05 — М., 2005.Солонин Ю.Г., Чечулин В.К. Физиологическое напряжение при труде и заболеваемость
рабочих // Гигиена труда и профзаболевания. - 1983. — № 3. - С. 33-36.Солонин Ю.Г. Определение и оценка физического напряжения при труде. АН СССР. -
Сыктывкар, 1991. — 23 с.Сорокин Ю.Г. Состояние и проблемы охраны труда в Российской Федерации.
Справочник. — Октябрь 2001. — № 8. — С. 7-13.Тарасова Л.А., Лагутина Г.Н,, Скрипник О.В. Профессиональные заболевания сенсомо¬
торной системы у строителей // Медицина труда и промышленная экология. — 2000. —
№ 10. - С. 5-8.Тарасова Л.А., Шардакова Э.Ф., Матюхин В.В. Вероятность нарушения здоровья работа¬
ющих от во.здействия неблагоприятных факторов трудового процесса // Медицина трзда. —
2001. -№ 6. - С. 1-7,Федорова В.И. Клинико-функциональная характеристика нарушений опорно-
двигительного аппарата шейно-плечевой области рук в зависимости от величины мышеч¬
ных нагрузок: Автореферат дис.... канд. мед, наук. — М., 1990. — 22 с.Шардакова Э.Ф. Физиологическое обоснование эргономической реконструкции рабо¬
чего места и рационализации режима труда и отдыха операторов клавишных электронно-
вычислительных машин. Дис.... канд. биол. наук. - М., 1973. — 183 с.Шардакова Э.Ф., Матюхин В.В., Тарасова Л.А. Физиолого-клинические нарушения при
мышечной работе в зависимости от факторов трудового процесса // Медицина труда и про¬
мышленная экология. - 1998, — № 3. —С, 15-19.Шардакова Э.Ф., Елизарова В.В., Суворов В.Г. Вероятность формирования функцио¬
нальных и патологических нарушений при мышечном труде локального характера //
Профессиональный риск для здоровья работников. Руководство. - М., 1999. - С. 199-
201.Шардакова Э.Ф., Ямпольская Е.Г., Суворов В.Г. Вероятность формирования функцио¬
нальных и патологических нарушений при мышечном труде регионального характера //
Профессиональный риск для здоровья работников. Руководство. — М., 1999. — С. 210-
204,Шардакова Э.Ф., Елизарова В.В., Ямпольская Е.Г. Физиологическое обоснование нор¬
мирования факторов трудового процесса как средство профилактики скелетно-мышеуиыхнарушений // Скеметно-мь/шетые	рабо'мг яг^утмл:iiotrrff-/.r<jc-cirj(}CK-o-aMepfrKiifTCKUii семинар. — AfocKBa, 12—14марти2003. — С. 42—44.Шуховцев Е.И. Система обесяечения безопасности рабочих мест и сохранения здоровья
трудящихся на АО «Автоваз»: Дис.... канд. биол. наук. — М., 1996. — 135 с.Юшкова О.И., Матюхин В.В., Шардакова Э.Ф. Психофизиологические аспекты произ¬
водственного стресса в медицине труда // Медицина труда и промышленная экология. -
2001. - № 8. - С. 1-7.Ayoub М.М., Dryden R. et. al. Predicting Lifting Capacity //Am. Ind. Hyg. Ass. J. - 1979. -
V. 40. - N 12. - P. 1075-1084.Andersen J.H., Gaardboe O. Musculoskeletal disorders of the neck and upper limb among sewing
machine operators: a cUnical investigation // Am. J. Ind. Med. - 1993. - N 24. - P. 689-700,
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ТРУДОВОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ 563Armstrong T.J., Buckle P., Pine U., Hagberg M. et ai. A conceptual model for work-related neck
and upper limb musculoskeletal disorders // Scand J Work Environ Health. — 1993. — N 19. —
P, 73-84.Ballard T. Work-related upper limb disorders / Occup. Health Review. - 1994. - N 47. -
P. 14-16.Bernard B.P. Musculoskeletal disorders and workplace factors: a critical review of epidemio¬
logic evidence for work-related musculoskeletal disorders of the neck, upper extremity, and low
back. Cincinnati (OH): US Department of Health and Human Services, National Institute for
Occupational Safety and Health, 1997.Chaffin D.B„ Park K.S. A longitudinal study of low-back pain as associated with occupational
weight lifting factors // Am. Ind. Hyg. Assoc. J. - 1973. - Vol. 34 - 513 p.Chaffin D.B. Human strength capability and back pain //J. Occup. Med. — 1974. - N 4. -
P. 248-254.Chaffm D.B., Andersson G. Occupationel biomechanics. - New-York, 1984. — 454 p.Gerard М., Armstrong Т., Martin B. et al. The Effects of work pace on w'ithin-participant and
between-participant keying force, EMG and fatigue // Human Factors. - 2002. - Vol. 44, -
N 1. - P, 51-61.Gracovetsky S., Farfan H., Lamy C. A mathematical model of the lumbar spine using an opti¬
mized system to control muscles and ligaments // Orthopedic Clinics of North Am. — 1977. —
Vol. 8. - P. 135-153.Hutton W.C., Adams M.A. Can the lumbar spine be crushed in heavy lifting.? // Spine. —
1982. - Vol. 7. - P. 586-590.Jonsson. Measurement and evaluation of local muscular strain in the shoulder during con-
.strained work //J. of Human Ergology. — 1982. - N 11. — P. 75-88.Kalimo R. Recognition of work-related stress and means of its prevention // Asian conference
on occupational health: Book of abstracts, - China, 1994. - P. 520.Keir P,, Wells R„ The effects of typing posture on wrist extensor muscle loading // Human
Factors. - 2002. - Vol. 44. - N 3, - P. 392-403.Malchaire G.B., Cock N.A., Robert A.R. Prevalence of musculoskeletal disorders at the wrist as a
function of angles, forces, repetitiveness and movement velocities // Scand. J. Work, Environ. And
Health. - 1996. - N 3, - P. 176-181.National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). A work practices guide for
manual lifting. Tech, Report N 81-122. - Cincinatti: NIOSH, 1981. - 183 p.Paoli P., Litske H. First European survey on the work environment (1991-1992). Dublin:
European Foundation for the Improvement of Living and Working Conditions, 1992.Temmyo Y. Effect of Dock Work on Motor organs //J. Sei. Labour. — 1980. — Vol. 56. —
N 3, 4. - P. 17-32.Wenzel H., Piekarski G, Klima und Arbeit. - München, 1982. - 200 p.
Глава 33
Профессиональные заболевания
нервной и скелетно-мышечной
систем от физического трудаПрофессиональные заболевания нервной и скелетно-мышечной
системы от физического труда (заболевания от физического пере¬
напряжения, заболевания хронического перенапряжения, заболе¬
вания от повторяющихся движений, «кумулятивная травма», ПОЗ
скелетно-мышечной системы) — группа заболеваний, развиваю¬
щихся при воздействии факторов трудового процесса, превышаю¬
щих ПДУ, с изолированным или сочетанным поражением нервной
и скелетно-мышечной систем.Эпидемиология профессиональных заболеваний от функциональ¬
ного перенапряжения в нашей стране отличается разнообразием
как по частоте выявления всех случаев болезней, так и по структуре
патологии в различные периоды наблюдения. Это определяется
преобладанием тех или иных видов труда в экономике страны, раз¬
витием научно-технического прогресса и возможностями медици¬
ны. Распространенность данных заболеваний достаточно велика и
колеблется по разным регионам страны от 11 до 45% всех случаев
впервые выявленных профессиональных заболеваний.Существенная особенность профессиональных заболеваний от
функционального перенапряжения состоит в том, что данная пато¬
логия не свойственна какому-либо одному виду экономической
деятельности или определенным профессиям. Она встречается как
среди представителей типично физического труда, так и среди лиц
так называемого умственного труда. Особенно важно проведение
профессиографического анализа трудовой деятельности работника
с указанием качественных и количественных параметров основных
и сопутствующих факторов трудового процесса.Снижение доли истинно тяжелого ручного физического труда
в современном производстве привело к сокращению случаев
такой патологии, как миофиброзы предплечий и плечевого пояса.
Внедрение средств профилактики на рабочих местах способство¬
вало резкому сокращению (в 20 раз) развития бурситов коленных
и локтевых суставов вследствие нерациональной рабочей позы и
микротравматизации поверхности суставов.Единая классификация профессиональных заболеваний от функ¬
ционального перенапряжения как у нас в стране, так и за рубежом,
отсутствует. Предлагаем использовать следующую классификацию.•	Заболевания периферической нервной системы.•	Заболевания скелетно-мышечной системы (заболевания мышц,
сухожилий и связок, околосуставных мягких тканей, суставных
сумок и собственно суставов).
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 565•	Профессиональные дискинезии.•	Профессиональные заболевания голосового аппарата (хронический ларин¬
гит, полипы и узелки голосовых складок, фонастения; кисты, кровоизлияния,
контактные язвы и гранулемы голосовых складок, паралич голосовых складок
и гортани).•	Профессиональные заболевания органа зрения (прогрессирующая миопия от
зрительного напряжения).•	Неврозы от нервно-эмоционального перенапряжения.33.1.	ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫВ данную группу заболеваний входят периферическая полиневропатия верхних
конечностей от функционального перенапряжения, компрессионные мононевро¬
патии, дорсопатии.33.1.1.	ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ (ВЕГЕТАТИВНО-СЕНСОРНАЯ
ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ
ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ)Периферическая полиневропатия верхних конечностей занимает важное место
в структуре профессиональных заболеваний. Показатели ее стабильны на протя¬
жении многих лет и даже имеется тенденция к увеличению числа впервые выяв¬
ляемых случаев.Возникает при длительных, в течение 10-15 лет и более, статико-динамических
нагрузках, преимущественно на кисти и мышцы предплечий, превышающих
ПДУ; механической микротравматизации ладонной поверхности кистей. Статико¬
динамические нагрузки могут сочетаться с воздействием температурного фактора,
чаще всего охлаждающего, и локальной вибрации ниже ПДУ при малой экспо¬
зиции.По степени выраженности клинических проявлений выделяют начальные
(I степень) и умеренно выраженные (II степень) проявления.Патогенез. Патологические рефлексы рецепторов кожи и других тканей верх¬
них конечностей при физических нагрузках регионального характера, вызываю¬
щие дисфункцию как центральных, так и периферических звеньев вегетативной и
сенсорной регуляции.Клиническая картина характеризуется болевым синдромом ноющего харак¬
тера в кистях и предплечьях, парестезиями. В начале болезни боли и парестезии
возникают только в состоянии покоя либо в ночное время (начальные проявления
болезни), в последующем болевой синдром приобретает более стойкий и интен¬
сивный характер, учащаются парестезии. Могут возникать отечность и чувство
неловкости в кистях, особенно по утрам, что затрудняет выполнение мелких рабо¬
чих движений и снижает производительность труда (умеренная степень).Объективно при начальной степени болезни отмечают гипалгезию полиневри¬
тического типа в виде «коротких перчаток», мраморность кистей, непостоянный
гипергидроз ладоней, гипотермию концевых фаланг пальцев рук. При прогресси¬
ровании (умеренная степень) выявляют гипалгезию в виде «высоких перчаток»,
цианотичную или мраморно-цианотичную окраску кистей и нижней трети пред¬
плечий, гипергидроз ладоней, гипотермию пальцев рук, побледнение и напря¬
жение кожи концевых фаланг пальцев рук, положительную пробу Боголепова,
симптом «белого пятна».Диагностика включает сбор анамнеза (развитие симптомов болезни в период
работы с физическими нагрузками при стаже 10-15 лет), выявление нарушения
болевой чувствительности с помощью неврологической иглы или алгезиметра,
визуальную фиксацию периферических вегетативных нарушений.
к« -*У 4
-е1+'»?>4 •=}» г ‘¥.У.*^1ч • V *т566 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...ч?. -Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет. Из инстру-
ментальных методов ведущее место отводят проведению стимуляционной ЭНМГ.
Проводят исследование также периферического кровообращения: РВГ перифери-
ческих сосудов, допплеровскую флюорометрию, термометрию/термографию, по
показаниям — рентгенографию шейного отдела позвоночника.Дифференциальную диагностику следует проводить с периферическими
полиневропатиями иного генеза (метаболического, токсического, инфекционно¬
го, аллергического и др,), клиническими проявлениями шейного остеохондроза,
акропарестезиями климактерического периода, заболеваниями периферических
сосудов.Показанием к привлечению других специалистов служит обоснование диффе¬
ренциального диагноза. Необходимы консультации эндокринолога, нарколога,
инфекциониста, ангиохирурга и ортопеда.Лечение направлено на коррекцию периферических неврологических и сосу¬
дистых нарушений верхних конечностей, восстановление нарушенных функций.
Показание к госпитализации - длительный, не поддающийся амбулаторнол^у
лечению болевой синдром для подбора эффективной терапии.Медикаментозное легение включает применение средств, обладающих нейро-
трофическим действием и корректирующих периферическое кровообращение, а
также обладающих аналгезирующим действием. Хирургшеские методы лечения не
применяют.Примерные сроки нетрудоспособности. Временная нетрудоспособность
составляет в среднем 14-24 дня.Экспертиза профпригодности. При умеренных проявлениях полиневро¬
патии верхних конечностей рекомендовано рациональное трудоустройство вне
воздействия статико-динамических нагрузок на руки и плечевой пояс, нейроток-
сичных веществ и неблагоприятного микроклимата. В постконтактный период при
правильном трудоустройстве и проведении курсов лечения отмечается стабилиза¬
ция и затем медленный регресс клинических симптомов заболевания.Необходимы проведение курсов лечения 2 раза в год, динамическое наблюде¬
ние у врача, санаторно-курортное лечение.Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.33.1.2.	КОМПРЕССИОННЫЕ МОНОНЕВРОПАТИИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ (ТУННЕЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ, МОНОНЕВРОПАТИИ ОТ СДАВЛЕНИЯ)Поражение периферических нервов или их ветвей в анатомических сужениях
(туннелях), через которые проходят нервные стволы; ригидные костно-фиброзные
и фиброзно-мышечные каналы, апоневротические щели и отверстия в связках, а
также повреждение нервов при внешнем сдавлении в местах их поверхностного
расположения.Эпидемиология профессиональных компрессионных невропатий до конца не
изучена, поэтому достоверных сведений об истинной их распространенности нет.
Объясняется это отсутствием знаний у практических врачей о клинических про¬
явлениях болезни и малой доступностью современных методов диагностики.
Единой общепринятой классификации нет. Используется анатомо-топографи-
ческая с указанием компремируемого периферического нерва и места компрессии.Компрессионные мононевропатии от функционального перенапряжения обу¬
словлены выполнением всех видов работ с длительными статическими нагруз¬
ками на мышцы предплечий и кисти при фиксации и удержании орудий труда,
деталей или груза, значительной супинацией, пронацией, экстензией предплечья;
часто повторяющимися движениями руками, с длительным давлением на область
запястья, локтя и надлопаточной области; выполнением работы в вынужденной
рабочей позе стоя на коленях и/или сидя на корточках.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ.., 567Патогенез. При повторных физических нагрузках, повторяющихся движениях
с вовлечением одних и тех же скелетно-мышечных структур возникает уплотнение
тканей, что приводит к критическому сужению костно-связочно-мышечных вла¬
галищ, вызывает механическое сдавление проходящих через них периферических
нервов, а также сопровождающих нерв периферических сосудов. Сдавление пери¬
ферического нерва вызывает ишемию нервного ствола, что усугубляет механическое
сдавление нерва. Может возникать отек нерва и окружающих тканей, особенно при
дпительной внешней его микротравматизации (инструментом, деталью, рабочей
поверхностью стола), в случае близкого расположения нерва к поверхности кожи.Клиническая картина компрессионных невропатий от функционального
перенапряжения, независимо от локализации компрессии, характеризуется мед¬
ленным развитием симптомов невропатии при стаже работы не менее 5 лет с
вредными производственными факторами, появлением вначале симптомов раз¬
дражения или ирритативных (боли, парестезии, реже гиперестезия и гиперпатия),
затем симптомов выпадения или дефицитарных (умеренные парезы, гипотрофия
мышц, гипестезия) в зоне иннервации нерва.Синдром запястного канала (невропатия срединного нерва на уровне
лучезапястного сустава, стенозирующий лигаментоз поперечной связки
запястья, синдром карпального канала)Синдром запястного канала - самое частое заболевание периферической нерв¬
ной системы. Исследования, проведенные в Голландии, показали наличие синдро¬
ма запястного канала у 3,4% женщин и 0,6% мужчин в возрасте 35 лет. Около 5,8%
женщин имели недиагностированные формы синдрома карпального канала.Причины развития заболевания — длительные статические нагрузки на мышцы
предплечий и кисти при фиксации и удержании орудий труда, частые стереотип¬
ные движения кистью и пальцами, длительное пребывание кисти руки в вынуж¬
денном положении со сгибанием в лучезапястном суставе, внешнее давление на
ладонную поверхность лучезапястного сустава орудием труда либо деталью, кото¬
рые удерживаются рукой.Патогенез. Сдавление срединного нерва в канале утолщенным удерживателем
сгибателей (поперечной связкой запястья), натянутым между лучевым и локтевым
возвышением запястья, чему способствуют гипертрофия и фиброз сухожильных
влагалищ поверхностного и глубокого сгибателей пальцев.Клиническая картина. Появление болевого синдрома и онемения I, II, III паль¬
цев рук (руки при одностороннем процессе) в ночное и утреннее время. Реже боли
распространяются на другие пальцы и волярную поверхность лучезапястного
сустава, иррадиируют в проксимальном направлении, что затрудняет диагностику.
Болезненное онемение усиливается при поднятии руки вверх и уменьшается при
опущенной вниз руке. Положительные симптомы Тинеля и Фалена. В поздней
стадии развивается атрофия тенара, ослабление короткой отводящей и противо¬
поставляющей большой палец мышцы — положительный «бутылочный тест».
Процесс чаще имеет односторонний характер в работающей правой руке.Невропатия локтевого нерва на уровне лучезапястного сустава
(синдром канала Гийона, невропатия локтевого нерва в канале Гийона)Относится к достаточно редкой патологии и составляет менее 1% всех пораже¬
ний локтевого нерва.Причина развития заболевания — длительное давление на область запястья при
активных движениях кистью, частые движения в лучезапястном суставе в горизон¬
тальной плоскости с максимальным отведением кисти.Патогенез. Сдавление локтевого нерва в канале Гийона, который образован
с локтевой стороны сухожилием локтевого сгибателя запястья и гороховидной
568 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...КОСТЬЮ, с ладонной стороны — ладонной связкой запястья, с тыльной — удержи¬
вателем сгибателей.Клиническая картина. Появление боли и парестезий в зоне иннервации
ладонной ветви локтевого нерва. В поздней стадии — слабость приведения и
отведения V и IV пальцев кисти, атрофия гипотенара и межкостных мышц при
сохранной чувствительности.Невропатия локтевого нерва на уровне локтевого сустава (невропатия
локтевого нерва в кубитальном канале, синдром кубитального канала)Повреждение локтевого нерва в кубитальном канале — второй по частоте тун¬
нельный синдром. Повреждение локтевого нерва в области локтевого сочленения
составляет 87% всех изолированных поражений нерва.Причина развития заболевания — выполнение работы с форсированным сгиба¬
нием и разгибанием предплечья, длительная фиксация локтевого сустава в поло¬
жении сгибания на весу или с упором на локти.Патогенез. При внешнем давлении на локтевой нерв на уровне локтевого
сустава, ввиду близкого расположения к поверхности кожи, возможно сдавление
в собственно кубитальном канале, расположенном позади медиального надмы¬
щелка плечевой кости и образованном бороздкой локтевого нерва и фиброзной
пластиной, натянутой между медиальным надмыщелком и локтевым отростком.
Возможно сдавление Л0ктев01’0 нерва при выходе из кубитального канала фиброз¬
ной аркой, натянутой между двумя головками локтевого сгибателя запястья.Клиническая картина. Парестезии, боли или ощущение зуда по локтевому
краю кисти, в V и локтевой половине IV пальцев, боли по вн>’тренней поверх¬
ности локтевого сустава. В поздней стадии — развитие двигательных расстройств
в виде слабости отведения и приведения V и IV пальцев, атрофии гипотенара и
межкостных мышц, особенно первой межкостной мышцы с формированием так
называемой когтистой кисти. Нарушение чувствительности в области V пальца и
локтевой половины IV пальца кисти. В случае профессионального генеза процесс
чаще носит двусторонний характер.Невропатия срединного нерва на уровне локтевого сустава
(синдром круглого пронатора)Причина развития заболевания - выполнение рабочих движений руками
(рукой) с гиперэкстензией, пронацией и супинацией предплечья, часто повторяю¬
щимся разгибанием рук; внешнее давление инструментом на внутреннюю поверх¬
ность верхней трети предплечья.Патогенез. Сдавление срединного нерва при прохождении его через напряжен¬
ную за счет физических нагрузок мышцу — круглый пронатор на предплечье либо
за счет внешнего давления на точку выхода нерва через мышцу.Клиническая картина. Боли в области верхней половины волярной поверхно¬
сти предплечья, иррадиирующие в дистальном направлении по предплечью. Боли
усиливаются при выполнении физической работы и уменьшаются или проходят в
покое. Наблюдаются парестезии в пальцах кисти с радиальной стороны, а также
болезненность при пальпации круглого пронатора.Невропатия лучевого нерва в локтевой области
(синдром супинаторного канала)Причина развития заболевания — выполнение работ со значительной супина¬
цией и разгибанием предплечья, отведением Ю1сти в горизонтальной плоскости в
лучевую сторону.Патогенез. Сдавление ветвей нерва на уровне дистальных отделов спирального
канала под влиянием усиленной нагрузки на мышцы.Клиническая картина. Для компрессии поверхностных ветвей характерны
ночные боли в локтевой области и предплечье, усиливающиеся при разгибании
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 569III пальца, парестезии и нарушение чувствительности в зоне лучевого нерва при
отсутствии атрофий и двигательных дефектов. Для компрессии глубоких веток
нерва (синдром супинаторного канала), напротив, характерно отсутствие болевого
синдрома и нарушений чувствительности при двигательных нарушениях, про¬
являющихся ограничением или невозможностью активного разгибания пальцев
руки и отведения I пальца при сохранности разгибания в запястье.Невропатия надлопаточного нерва (синдром вырезки лопатки,
синдром поперечной связки лопатки)Возникает при работах, связанных с ношением тяжестей (груза) на плечах (плече)
и/или выполнением часто повторяющихся движений в плечевом суставе при макси¬
мальном отведении и поднятии руки вверх, вынужденным положением верхних
конечностей при удержании на весу на уровне или выше уровня плечевого пояса.Патогенез. Сдавление нерва в щели, образованной вырезкой лопатки и натяну¬
той над ней верхней поперечной связкой лопатки за счет механического давления
грузом или напряженной трапециевидной мышцей.Клиническая картина. Боль в глубине плечевого сустава, в области над-
и подостной мышц с иррадиацией по лучевой стороне плеча и предплечья.
Отмечается усиление интенсивности болевого синдрома в ночное время и в поло¬
жении лежа на больной стороне. Положительный туловищный синдром. При
длительном течении заболевания возможно ослабление наружной ротации плеча
за счет развития атрофии над- и подостной мышц. Процесс может быть как одно¬
сторонним, например, у грузчиков, так и двусторонним (почтальоны, геологи,
археологи при ношении рюкзаков).Невропатия малого берцового нерваВозникает при выполнении работы с длительным пребыванием в вынужденной
рабочей позе стоя на коленях и/или сидя на корточках.Патогенез. Сдавление общего малого берцового нерва у головки малоберцовой
кости, где нервный ствол ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным
краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой
кости.Клиническая картина. Боли в области головки малоберцовой кости с посте¬
пенным нарастанием слабости, пареза и паралича разгибателей стопы и ее паль¬
цев. утратой чувствительности (аналгезией) по наружной поверхности нижней
трети голени, тыльной поверхности и 1-1У пальцев стопы. В поздней стадии —
развитие атрофии мышц передней и наружной групп голени. Процесс чаще имеет
двусторонний характер.33.1.3.	ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ
КОМПРЕССИОННЫХ НЕВРОПАТИЙЗаболевание развивается постепенно с усилением симптомов при стаже работы
не менее 5 лет.Отмечаются клинические симптомы компрессионной невропатии (раздраже¬
ния и выпадения).Обнаруживается соответствие между локализацией, степенью выраженности
компрессионной невропатии и интенсивностью, длительностью, преимуществен¬
ной направленностью функциональных физических и позных нагрузок, превы¬
шающих допустимые значения.Диагностика. Необходимо исключение других этиологических факто¬
ров (инфекционные заболевания, травмы, бытовые и спортивные нагрузки,
эндокринно-обменные нарушения, системное поражение соединительной ткани).Лабораторные методы самостоятельного значения для диагностики компресси¬
онных невропатий не имеют.
1 •**570 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Инструментальные исследования, С целью диагностики исследуют проводи¬
мость нервов методом стимуляционной ЭНМГ с тестированием мышц, иннервиру¬
емых тем или иным периферическим нервом, ниже уровня компрессии (основной
метод диагностики). Проводят исследование периферического кровообращения
для регистрации ангиоспазма вследствие компрессии такими методами, как доп¬
плеровская флюорометрия, УЗИ периферических сосудов, термометрия/термо-
графия. Рентгенографию суставов верхних конечностей, шейного отдела позво¬
ночника и коленных суставов по показаниям.Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями
(акромегалия, гипофункция яичников в менопаузальном периоде или после ова-
риоэктомии, микседема, сахарный диабет, беременность), компрессией шейных
корешков, синдромом передней лестничной мышцы, синдромом шейного ребра,
клиническими проявлениями шейного остеохондроза, инфекционными и воспа¬
лительными заболеваниями (туберкулезный тендовагинит, системное поражение
соединительной ткани), бытовыми и спортивными нагрузками.Поиск дифференциального диагноза диктует необходимость участия гинеколо¬
га (только для женщин), эндокринолога, ревматолога, фтизиатра. Для проведения
лечения рекомендованы консультации физиотерапевта, рефлексотерапевта, ману¬
ального терапевта, нейрохирурга.Лечение. Основная цель лечения — уменьшение степени выраженности либо
ликвидация симптомов раздражения и выпадения. Показанием к госпитализации
служит выраженный болевой синдром и неврологический дефицит, проведение
нейрохирургического метода лечения,Немедикаментозное легение включает обеспечение максимального покоя для
области предполагаемой компрессии, придание анталгической позы для конеч¬
ности, рефлексотерапию, отдельные приемы мануальной терапии и чрескожной
электронейростимуляции.Медикаментозное легение	патогенетическим механизмами и клини¬ческой симптоматикой. Патогенетическая терапия включает применение средств
для улучшения регенерации нервных волокон и проведения возбуждения в нервно-
мышечных синапсах (нейротрофотропные средства, витамины группы В, антиок¬
сиданты). купирования болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты,
НПВС, миорелаксанты) и улучшения микроциркуляции периферических сосудов
(спазмолитики, антиагреганты). Эффективны лечебно-диагностические блокады
с введением в область предполагаемой компрессии препаратов, обеспечивающих
химическую декомпрессию или химический невролиз, а также физиотерапевти¬
ческие методы с введением лекарственных средств (фонофорез с анестетиками,
противовоспалительными и противоотечными средствами, средствами, улучшаю¬
щими структуру мягких тканей).В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии применяют нейро¬
хирургическое оперативное легение, цель которого — освобождение нерва от
сдавления путем расширения его туннеля и/или удаления уплотненных тканей,
вызывающих компрессию.Примерные сроки нетрудоспособности. Определяются течением заболева¬
ния при купировании основных симптомов заболевания.Экспертиза профпригодности. В начальный период заболевания рекомен¬
довано амбулаторное лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности.
При длительном и выраженном болевом синдроме, развитии симптомов выпа¬
дения рекомендуется рациональное трудоустройство. В дальнейшем противопо¬
казана работа со значительными статико-динамическими нагрузками на верхние
конечности, длительным пребыванием в неудобной и вынужденной рабочей
позе.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 571Рекомендуется проведение повторных курсов лечения, частота которых зависит
от выраженности болевого синдрома и неврологической симптоматики.Прогноз для жизни благоприятный. Однако в постконтактный период течение
заболевания торпидное, возможно ремиттирующее течение и нарастание клини¬
ческих симптомов.33.1.4.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДОРСОПАТИИНеврологические и скелетно-мышечные нарушения, возникающие вследствие
раздражения или сдавления нервных структур спинномозговых корешков или
рецепторного аппарата (радикулопатия. компрессионно-ишемический корешко¬
вый синдром, миофасциальный рефлекторный болевой синдром).Отмечается высокая распространенность среди работников старше 40 лет.
В общей популяции патология преобладает среди женщин. Профессиональная
дорсопатия преобладает среди мужчин, и в прежние годы мужчины составляли
93% всех случаев, в настоящее время наблюдается негативная тенденция к вырав¬
ниванию заболеваемости как среди мужчин, так и женщин. В структуре профес¬
сиональной патологии дорсопатии составляют 7-15%.Общепринятой классификации нет. Используют классификацию, учитывающую
как локализацию патологического процесса (шейный и пояснично-крестцовый
уровень), так и ведущие клинические синдромы: мышечно-тонический синдром
(миофасциальный болевой), радикулопатия (компрессионно-ишемический син¬
дром), миелорадикулопатия.Причина развития клинических синдромов шейного уровня — выполнение
всех видов работ со значительными статико-динамическими нагрузками на руки и
плечевой пояс, частые подъемы или удержание рук выше уровня плечевого пояса,
работы с нефизиологическими поворотами шеи и головы, микро- и макротравма-
тизацией шейного отдела позвоночника, длительное пребывание в вынужденной
позе сидя или стоя с наклоном головы вперед, с переразгибанием в шейном отделе
позвоночника (запрокидывание головы назад).Формирование клинических синдромов пояснично-крестцового уровня обу¬
словлено выполнением работ со значительными статико-динамическими нагруз¬
ками общего характера с участием мышц туловища, нижних и верхних конеч¬
ностей, частыми и глубокими наклонами корпуса тела во время работы, большой
амплитудой движений в поясничном отделе позвоночника, длительным пребыва¬
нием в фиксированной позе сидя или наклонившись, воздействием общей вибра¬
ции рабочих мест, микро- и макротравматизацией поясничного отдела позво¬
ночника нередко в сочетании с воздействием неблагоприятного микроклимата.
Помимо перечисленного, в развитии заболевания следует также учитывать обще¬
признанные факторы риска развития болезней спины, такие как указания на боли
в спине в прошлом (по анамнезу), пол и возраст, общее физическое развитие и его
соответствие выполняемой работе, рабочую квалификацию, депрессию, генетиче¬
ские факторы (врожденные пороки развития и дисплазии опорно-двигательного
аппарата).Патогенез. Физические динамические и статические нагрузки при неадек¬
ватном двигательном стереотипе приводят к перегрузкам отдельных участков
опорно-двигательного аппарата позвоночника и конечностей. В зонах, испыты¬
вающих перегрузки, возникают боли и вегетативно-ирритативные проявления.
Компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся вос¬
палительным процессом, микроциркуляторными расстройствами и их сочета¬
нием, — главные патогенетические факторы заболевания. Почти в двух третях
случаев главным является миофасциальная патология с отраженной болью.
Миоадаптивные синдромы, изменения двигательного стереотипа наблюдаются во
всех звеньях биокинетической цепи «позвоночник-конечности».
572 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, 6ЫЗЫВАШЬ)Е ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Большинство составляющих позвоночного столба человека, за исключением
костной ткани, содержит нервные окончания и может служить источником боли
в спине, при длительном воздействий вредных производственных факторов воз¬
никает дйскоординация в работе мышц, фиксирующих позвоночно-двигательный
сегмент и все элементы кинематической цепи «позвоночник-конечности^>, вызы¬
вая смещение позвоночно-двигательного сегмента и деформацию его тканей, что
приводит к постоянному раздражению его рецепторов, в основном как источника
боли. Смещенные и деформированные ткани позвоночно-двигательного сегмента
могут вызывать механическое сдавление (компрессию) спинномозговых нервных
корешков, сопровождающих их сосудов и в ряде случаев собственно вещества
спинного мозга.Микротравм;атизация позвоночно-двигательного сегмента с деформацией его
тканей и сдавлением нервного корешка сопровождается неспецифическим вос¬
палением, развитием ишемии и отеком. Это вызывает раздражение (возбужде¬
ние) ноцицепторов синовиальных оболочек корешка, воспринимаемых как боль.
Устойчивая боль вызывает мышечный спазм, который, в свою очередь, усиливает
боль, создавая порочный круг, приводя к нарушению адекватного двигательного
стереотипа, ограничению подвижности в позвоночно-двигательном сегменте и
усилению компрессии корешка.Клиническая картина обусловлена клиническим синдромом и его локализа¬
цией.Миофасциальный болевой синдром шейного уровня характеризуется болью в шее
тупого (реже острого) характера после работы в неудобной или фиксированной
рабочей позе. Боль иррадиирует в затылок, ухо, лицо и висок (поражение верхне¬
шейного отдела) или в плечо, особенно надлопаточную область (при поражении
нижнешейного отдела). Боли усиливаются при движении и физических нагрузках
и ослабевают в покое. Отмечаются ограни^1ение движения головой (повороты),
напряжение мышц шеи (задняя порция мышц), болезненность при пальпации
мышц и практически отсутствие изменений на спондилограмме.Развитие профессиональной радикулопатии шейного уровня {компрессионно'
ишемитеский синдром) возможно на уровне корешков С<.-Сд. Для компрессии
корешка Сд характерны иррадиация боли от шеи в надлопаточную область и к
наружной поверхности плеча, слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы.
Компрессия корешка С^ проявляется болями, парестезиями и гипалгезией в зоне
дерматома от шеи до I пальца кисти, гипотрофией и слабостью двуглавой мышцы
со снижением (выпадением) ее сухожильного рефлекса. При компрессии корешка
С^ возникают боли в шее и в лопатке с выпадением чувствительности в соответ¬
ствующем дерматоме от шеи, надплечья и до II или III пальцев кисти, слабость
и атрофия трехглавой мышцы, снижение рефлекса ее сухожилия. Компрессия
корешка С(5 проявляется болью от шеи к локтевому краю предплечья и к V паль¬
цу, парестезиями и гипалгезией в зоне С^, снижением или выпадением карпо¬
радиального рефлекса. Чаще встречае1’ся одновременное поражение нескольких
корешков. Процесс, как правило, носит односторонний характер.Цервикальная (шейная) миелопатия характеризуется развитием корешковых
болей, фасцикуляций, возникновением спастико-атрофического пареза рук и
спастического пареза ног в сочетании с нарушением глубокой чувствительности в
ногах, симптомом Лермитта (ощущение прохождения электрического тока вдоль
позвоночника с иррадиацией в руки и/или ноги при сгибании или разгибании
шеи).Рефлекторный мышегно-тонигеский (миофасциальный) синдром пояснигно'
крестцового уровня характеризуется болевым синдромом в пояснице, усиливаю¬
щимся при двигательной активности, принятием защитной анталгической позы,
которая носит индивидуальный характер, ограничением объема движений в пояс¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ.,, 573ничном отделе позвоночника, тоническим напряжением (дефансом) поясничных
мышц и болезненностью паравертебральных точек.Развитие профессиональной радикулопатии {компрессионно-ишемигеский син¬
дром) пояснигно-крестцового уровня возможно на уровне	корешков. Для
компрессии корешка характерна нерезкая боль в пояснице, иррадиирующая по
передневнутренним отделам бедра до колена, в этой зоне возможны парестезии,
нерезкая слабость и гипотрофия четырехглавой мышцы при сохранности или даже
повышении коленного рефлекса. Компрессии корешка предшествует длитель¬
ный период эпизодов остро возникающих болей в пояснице в виде «прострелов»
(люмбаго). Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра,
по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и I пальца.
Боль усиливается при кашле и чихании. В дистальных отделах дерматома выяв¬
ляются гипалгезия, парестезии и зябкость. Отмечаются снижение силы разгиба¬
теля I пальца стопы, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мьшщы,
затруднение при стоянии на пятке с развернутой стопой, принятие анталгической
позы с гомолатеральным сколиозом в поясничном отделе. Компрессии корешка
5^ предшествует короткий период люмбагии. Возникающая боль иррадиирует от
поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, наружному краю голени до
наружного края стопы и последних пальцев. В зоне корешка отмечаются парестезии
и гипалгезия. Для компрессии корешка SJ характерны снижение силы трехглавой
мышцы голени и сгибателей пальцев стопы, гипотония и гипотрофия икроножной
мышцы, затруднение при стоянии на носках, снижение или отсутствие ахиллова
рефлекса, развитие сколиоза поясничного отдела, чаще гетеролатерального. Часто
бывает односторонняя компрессия корешков Ц-5^.Миелорадикулопатия пояснигно-крестцового уровня встречается крайне редко
и ее предваряет развитие радикулопатии пояснично-крестцового уровня. У боль¬
ных, испытывающих боли в пояснице и ноге, появляются паралич, слабость в
стопе, нарушение чувствительности и функции тазовых органов.Диагностика основана на развитии патологии в период трудовой деятельности
с общими физическими нагрузками на позвоночник, постепенном начале симпто¬
мов, типичной клинической картине и отсутствии иных причин, которые могут
вызвать заболевание.Лабораторные методы самостоятельного значения для диагностики не имеют.
Из инструментальных методов используют рентгенографию позвоночника, КТ и
МРТ шейного и поясничного отделов позвоночника, денситометрию позвоночно¬
го столба, УЗИ мягких тканей в области позвоночника и внутренних органов (по
показаниям).Необходимы консультации хирурга-ортопеда, нейрохирурга.Дифференциальную диагностику проводят с учетом локализации и кли¬
нического синдрома заболевания. Шейный уровень локализации дифференци¬
руют с сирингомиелией, боковым амиотрофическим склерозом, врожденными
и приобретенными аномалиями шейного отдела позвоночника, заболеваниями
суставов и околосуставных мягких тканей, заболеваниями сосудов, сердца и его
оболочек, неопластическими заболеваниями (новообразование задней черепной
ямки, верхушечный бронхогенный рак легких, костные метастазы), травмами
головы и шеи, инфекционными и воспалительными заболеваниями, фибромиал¬
гией, Пояснично-крестцовый уровень локализации дифференцируют со стенозом
позвоночного канала и/или межпозвонковых отверстий (врожденный или при¬
обретенный), ортопедическими аномалиями (врожденными и приобретенными),
заболеваниями сосудов (брюшной отдел аорты, сосуды нижних конечностей),
патологией суставов позвоночника и нижних конечностей, патологией костной
ткани (спондилиты, болезнь Педжета, болезнь Форестье, флюороз, остеопороз,
остеомаляция), инфекционными и воспалительными заболеваниями, неопласти¬
574 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...ческими заболеваниями позвоночника и спинного мозга, заболеваниями брюш¬
ной полости и органов малого таза, травмами позвоночника, спондилолистезом,
фибромиалгией и ятрогенией (терапия стероидными препаратами).В случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и уточне¬
ния дальнейшей тактики лечения показаны консультации нейрохирурга, ревмато¬
лога, терапевта, уролога.Лечение. Госпитализация показана в случае оперативного лечения. Неме¬
дикаментозное легение включает использование физиотерапии (электропроце¬
дуры, грязелечение, бальнеотерапия), массаж, мануальную терапию, иглореф¬
лексотерапию. Из медикаментозной терапии используют НПВС (ингибиторы
циклооксигеназы-2), антиконвульсанты, миорелаксанты, витамины группы В,
местно — анестетики. При длительном болевом синдроме и в случае развития
нарушения функции тазовых органов проводят оперативное лечение.Примерные сроки временной нетрудоспособности; от 5 до 30 дней при
рефлекторных синдромах и от 1 до 3-4 мес при формировании радикулопатии.Экспертиза профпригодности. Рациональное трудоустройство вне воздей¬
ствия значительных статико-динамических нагрузок, вибрации и неблагопри¬
ятных микроклиматических факторов. Дальнейшее ведение: повторные курсы
реабилитационного лечения.Прогноз для жизни благоприятный. Однако в постконтактный период течение
заболевания торпидное, возможно ремиттирующее течение и нарастание клини¬
ческих симптомов.33.2.	ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫВ данную группу заболеваний входят хронические миофиброзы предплечья
и плечевого пояса, хронический крепитирующий теносиновит кисти и запястья
(общего разгибателя пальцев и длинного разгибателя большого пальца), теноси¬
новит шиловидного отростка лучевой кости, эпикондилез надмыщелка плечевой
кости, профессиональные бурситы, профессиональные деформирующие остеоар¬
трозы.33.2.1.	ХРОНИЧЕСКИЕ МИОФИБРОЗЫ ПРЕДПЛЕЧЬЯ И ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСАЗаболевания миофасциальных тканей, сопровождающиеся болью и/или вегета¬
тивными симптомами, отраженными из активных миофасциальных точек, с прояв¬
лениями дисфункции (вегетомиофасцит, миофасцит, миопатоз, миофиброз, вегето-
миофиброз, миофасциальный синдром, миозит, миофиброзит, фибромиозит).Миофасциальный синдром — патология миофасциальных тканей, сопровождаю¬
щаяся болью и/или вегетативными симптомами, отраженными из активных мио¬
фасциальных триггерных точек, с проявлениями дисфункции.Миофасциальная триггерная тогка — участок повышенной раздражимости,
обычно в пределах напряженных (уплотненных) пучков скелетных мышц или в
мышечной фасции.Отраженные вегетативные проявления — сужение сосудов, гипотермия, потли¬
вость, пиломоторный ответ, гиперсекреция и отраженная боль в отдаленных от
триггерной точки областях, которые вызваны активностью этой точки.Общепринятая классификация отсутствует. Пользуются анатомической лока¬
лизацией поражения мышц и степенью выраженности патологического процесса
(начальная, умеренная и выраженная).Причина развития заболеваний — часто повторяющиеся движения пальцами и
кистью руки, статико-динамические физические нагрузки на руки и плечевой пояс
выше ПДУ, неудобная вынужденная или фиксированная рабочая поза.Перетруживание дельтовидной мышцы возникает при удержании тяжестей
рукой в горизонтальном положении, выполнении движений рукой, поднятой
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 575вверх над головой, при неправильной эргономике рабочего места в случае, если
высота органов управления, например клавиатуры, слишком мала или велика.Перегрузки двуглавой мышцы плеча возникают при работах, где требуется
выполнение движений со сгибанием и отведением руки в плечевом суставе, сгиба¬
нием в локтевом суставе, энергичной супинацией кисти из пронированного поло¬
жения, при удержании в руке тяжелого груза.Причина миофиброза трапециевидных мышц — работа в вынужденном поло¬
жении с подъемом и удержанием рук на уровне или выше плечевого пояса, подъем
и перемещение грузов руками по горизонтали и вертикали, частые вращательные
движения в плечевых суставах.Патогенез. При физических нагрузках возникает повышение чувствительно¬
сти мышечной ткани к биологически актртвным веществам (денервация мышеч¬
ной ткани). Формирование патологии сопровождается нарушением метаболизма
мышечной ткани в результате тканевой гипоксии и нарушения механизма энерго¬
обеспечения с накоплением в перетруженных мышцах недоокисленных продуктов в
виде молочной и пировиноградной кислот, в результате метаболических нарушений
повышается проницаемость цитоплазматических мембран миоцитов и, как следствие
этого, увеличивается содержание в плазме крови цитозольного фермента мышц
КФК и миоглобина. Отмечается повышение синтеза коллагена, что свидетельствует
о деструктивном процессе. На это указывают маркеры соединительной ткани в виде
нарушения соотношения общей и свободной фракций оксипролина в моче.При физических нагрузках истощаются резервы перегруженных мышц с обра¬
зованием в них патологических проприоцептивных рефлексов — миофасциальных
гипертонусов. Значительные физические нагрузки вызывают формирование про¬
странственной деформации мышцы в ее слабой части с искажением проприоцеп-
тивной импульсации на границе участка мышцы с остаточной деформацией и
нормальной структурой.Для развития заболевания большее значение имеют статические рабочие
нагрузки, выполнение которых отличает узкий диапазон физиологических воз¬
можностей (малая динамичность) и невыгодное энергетическое обеспечение.Клиническая картина характеризуется стадийностью патологического про¬
цесса с развитием вначале функциональной стадии (или стадии миалгии), а затем
по мере прогрессирования заболевания формируется стадия структурных нару¬
шений (или стадия миофиброза). Тяжелых форм в виде мионекроза в настоящее
время не встречается. В зависимости от локализации патологического процесса
выделяют миофиброз разгибателей кисти и предплечья, миофиброз двуглавой
мышцы плеча, дельтовидной и трапециевидной мышц и др.Общие симптомы вне зависимости от локализации — боли в одной или несколь¬
ких мышцах, наиболее интенсивно подвергающихся физической нагрузке, чувство
тяжести и усталости в руках, болезненность мышц при пальпации, напряжение
мышц; повышение их механической возбудимости, о чем свидетельствуют возни¬
кающие в период работы болезненные мышечные спазмы тонического характера:
потеря эластичности и упругости мышц (рыхлые, дряблые) на поздней стадии.Мышцы предплечья образуются длинным и коротким разгибателями запястья
(иннервируются волокнами лучевого нерва, образованного ветвями шейных спин¬
номозговых корешков Cj-C^, локтевым разгибателем запястья, плечелучевой
мышцей (иннервируются веточками лучевого нерва, отходящими от заднего пучка
плечевого сплетения С.-С^). Развитие миофиброза характеризуется появлением
боли в области латерального надмыщелка плечевой кости, распространяющейся
на запястье и кисть. Боль усиливается при сжатии кисти (положительная проба
с рукопожатием), при пронации и супинации предплечья. Отмечается слабость
захвата предметов кистью, на что указывают жалобы пациента о выскальзывании
инструментов, деталей из рук во время работы.
576 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Миофиброз дельтовидной МЫШЦЫ, которая иннервируется подмышечным
нервом (корешки С--е^), характеризуется появлением боли глубоко в дельто¬
видной области во время работы, стихающей в состоянии покоя, нарушением
отведения руки в плечевом суставе в сторону и вверх, умеренным напряжением
мышечных волокон (положительная щипковая пальпация).При миофиброзе двуглавой мышцы, которую называют «двигателем трех суста¬
вов» (иннервируется мышечно-кожным нервом — С^-С^), возникают боли диффуз¬
ного и поверхностного характера в верхней части двуглавой мышцы, передней дель¬
товидной области, иногда — в надлопаточной области, в передней области локтя в
покое и при растяжении мышцы. Отмечаются слабость и боль при поднятии кисти
руки выше головы при отсутствии болезненности при заведении руки за спину.
Ограничение объема движений в плечевом и локтевом суставе не выражено.Для миофиброза трапециевидных мышц характерны боли и чувство тяжести в
надлопаточной области, болезненное напряжение мышц и болезненные мышеч¬
ные уплотнения различной величины: от мелкого просяного зерна до боба (сино¬
нимы: миогелозы, миофасцикулиты, миоцеллюлиты).Диагностика основана на анамнезе (появление клинических симптомов в
период интенсивных физических нагрузок при стаже работы, как правило, не
менее 10-15 лет), результатах пальпаторного исследования мышц (болезненные
мышечные уплотнения, мышечные тяжи и напряжение мышц).Лабораторные методы исследования имеют вспомогательное значение (отсут¬
ствие изменений в общем клиническом анализе крови, повышение уровня КФК,
миоглобина, Са и Р плазмы крови).Из инструментальных методов рекомендованы глобальная ЭМГ (снижение
биоэлектрической активности мышц предплечий при произвольных сокращени¬
ях, нарушение синергизма, возникновение феномена извращения), исследование
мышечного кровотока методом радиоиндикации (снижение кровотока в мышцах
предплечий), УЗИ мягких тканей предплечий и надлопаточной области (деформа¬
ция мышечных волокон, надрывы в месте прикрепления мышц к костным структу¬
рам). Используемый ранее метод динамометрии в настоящее время не рекоменду¬
ется ввиду отсутствия воспроизводимости и субъективности показателей.Дифференциальная диагностика. Вне зависимости от локализации пора¬
жения дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующей
патологией:•	инфекционные миозиты (бактериальные, протозойные и паразитарные);•	патология мышц при заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит,
полимиозит, склеродермия, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, систем¬
ная красная волчанка), саркоидоз, амилоидоз, заболевания сосудов — узелко¬
вый или микроскопический периартериит, гигантоклеточный артериит;•	мышечные дистрофии и миопатии (алкогольные, лекарственные, при эндо-
кринопатиях и нарушении обмена веществ);•	травматическая ишемия мышц (синдром сдавления мышцы, контрактура
Фолькманна).Миофиброз предплечья и кисти следует дифференцировать от теносиновита
предплечья, артрозо-артрита лучезапястного сустава, невропатии лучевого нерва,
плечевой плексопатии (поражение заднего пучка), латерального эпикондилеза
плечевой кости.При миофиброзе дельтовидной мышцы следует исключать патологию плечево¬
го сустава, синдром вращающей манжеты плеча, поддельтовидный бурсит, патоло¬
гию акромиально-ключичного сустава (растяжение связок, вывих или подвывих
суставных поверхностей, поражение корешков С^-С^).Миофиброз двуглавой мышцы следует дифференцировать с бурситом сухожи¬
лий длинной головки этой мышцы, поражением собственно плечевого сустава.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 577Миофиброз трапециевидных мышц следует дифференцировать с патологией
плечевых суставов, поражением корешков Сд-С^, клиническими проявлениями
шейного остеохондроза, компрессионной невропатией надлопаточного нерва,	^ 'Для исключения другой патологии показана консультация невролога, хирурга-
ортопеда, ревматолога, эндокринолога, врача УЗИ, инфекциониста и паразитолога. "0^ЛечениеПоказания к госпитализации есть только в случае необходимости подбора адек¬
ватной терапии и при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения.Немедикаментозное легение включает физиотерапевтические методы (ампли-
пульсотерапия, токи Бернара, грязевые аппликации), иглорефлексотерапию,
рефлекторные методы (массаж ручной и подводный, постизометрическая релак¬
сация).Медикаментозное легение включает назначение миорелаксантов, обезболи¬
вающей терапии (НПВС, местные анестетики), средств, улучшающих мышечный
кровоток (спазмолитики миотропного действия) и трофику мышечной ткани
(витамины группы В, АТФ, антиоксиданты).Показаний к хирургигескому легению не имеется.Показана консультация врача-физиотерапевта. мануального терапевта, игло-
рефлексотерапевта.Примерные сроки временной нетрудоспособности составляют в среднем
15-25 дней при амбулаторном лечении.Экспертиза профпригодности. При рецидивах заболевания более трех раз за
календарный год рекомендуется рациональное трудоустройство. Противопоказана
работа с физическими нагрузками статико-динамического характера на верхние
конечности, в вынужденной нерациональной рабочей позе для рук и плечевого
пояса.Прогноз для жизни благоприятный. По течению заболевание характеризуется
хронически рецидивирующим характером, трудно поддается лечению и реаби¬
литации, поскольку в поддержании патологического процесса нельзя исключить
негативную роль бытовых физических нагрузок, контроль которых затруднен.33.2.2.	ХРОНИЧЕСКИЙ КРЕПИТИРУЮЩИЙ ТЕНОСИНОВИТ КИСТИ И ЗАПЯСТЬЯ
(ОБЩЕГО РАЗГИБАТЕЛЯ ПАЛЬЦЕВ И ДЛИННОГО РАЗГИБАТЕЛЯ
БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА)Дистрофическое поражение сухожильных оболочек мышц кисти предплечья
(тендовагинит кисти и предплечья, крепитирующий тендовагинит предплечья).причины развития заболевания — значительные физические статические и
динамические нагрузки на кисти и предплечья, часто повторяющиеся движения с
усилием, травмы или сдавления предплечья за короткий период времени.Клиническая картина характеризуется появлением болевого синдрома после
непродолжительных (несколько дней, недель), не свойственных работнику физи¬
ческих нагрузок. Боль неприятного характера, усиливающаяся при движении
кистью и пальцами руки, может иррадиировать в проксимальном направлении
в плечо. На тыльной поверхности нижней трети предплечья по ходу сухожилия,
соответствующему ходу абдуктора, разгибателя I пальца и разгибателя кисти,
появляется припухлость продолговатой, овальной формы. Отмечается крепитация
при пальпации по ходу сухожилия абдуктора, разгибателя I пальца и разгибателя
кисти, процесс имеет чаще односторонний характер и развивается в рабочей, чаще
правой руке. При повторении эпизодов болей и припухлости может приобретать
хроническое течение.Диагностика. Включает анамнестические сведения о появлении симптомов
заболевания в период трудовой деятельности после изменения характера выпол¬
няемой работы (смена рабочих операций, возрастание интенсивности труда).
578 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...отсутствие в этот период воспалительных и инфекционных заболеваний, типич¬
ные клинические симптомы болезни, данные физикалъного обследования (при¬
пухлость и крепитация по ходу сухожилия), односторонний характер патологии
в рабочей руке, положительный эффект от прекращения тяжелой работы и покоя
свидетельствуют в пользу профессиональной этиологии заболевания.Лабораторные методы исследования самостоятельного значения не имеют.Из инс771рументальных методов используют УЗИ мягких тканей предплечья.Дифференциальную диагностику проводят с инфекционным, чаще всего
туберкулезным тендинитом, для которого типично длительное торпидное течение
даже при правильном лечении, отсутствие эффекта от отдыха, появление флюк¬
туации и прощупывание включений в виде «рисовых телец».Показаны консультации хирурга-ортопеда. фтизиатра, ревматолога.Лечение. Показания к госпитализации, как правило, отсутствуют. Из немедика¬
ментозных методов трекоиевдуют^^тиотерапеъттеские методы (УВЧ, сухое тепло
местно) и покой (исключение всяких физических нагрузок). Медикаментозное и
хирургигеское легение не рекомендуется.Показана консультация физиотерапевта.Примерные сроки временной нетрудоспособности составляют 5-7, реже
10 дней.Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.33.2.3.	ТЕНОСИНОВИТ ШИЛОВИДНОГО ОТРОСТКА ЛУЧЕВОЙ КОСТИДистрофическое поражение мягких тканей в области шиловидного отростка
лучевой кости (стилоидоз лучевой кости, стенозирующий лигаментоз тыльной
связки запястья, болезнь де Кервена).Причины развития заболевания — повторяющиеся движения и значительные
физические нагрузки на кисти, вынужденное, неудобное положение кисти или
комбинация указанных факторов трудового процесса.Клиническая картина. Характерно постепенное начало болей в области
шиловидного отростка лучевой кости, носящих вначале локальный характер и
возникающих только при движении I пальца и кисти. Постепенно боли приоб¬
ретают постоянный и более диффузный характер с иррадиацией до локтевого,
плечевого суставов и даже до шеи. Одновременно с болью возникает припух¬
лость в области шиловидного отростка лучевой кости, ограничение активных
и пассивных движений кисти в лучевую и локтевую стороны. Отведение боль¬
шого пальца вызывает резкую боль (положительная проба на разгибание). При
пальпации шиловидного отростка отмечается боль и возможна крепитация по
ходу связки. Процесс чаще имеет односторонний характер и рецидивирующее
течение.Патогенез заболевания до конца не изучен. Предполагают дистрофический про¬
цесс.Диагностика. Основана на развитии патологии в период трудовой деятельно¬
сти с физическими нагрузками на кисти, постепенном начале симптомов, типич¬
ной клинической картине и отсутствии иных причин, которые могут вызвать
заболевание.Лабораторные методы самостоятельного значения для диагностики не имеют.Из инструментальных методов используют рентгенографию лучезапястных
суставов (выявляют деформацию шиловидного отростка лучевой кости, однако
прямой корреляции с клинической симптоматикой не имеется) и УЗИ мягких
тканей (дистрофический процесс в сухожилиях), МРТ лучезапястных суста¬
вов.Лечение. Показаний к госпитализации, как правило, не имеется. Используют
немедикаментозные методы лечения, такие как иммобилизация, физиотера-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 579ПИЯ (электропроцедуры, лазеромагнитотерапия) и иглорефлексотерапия.
Медикаментозное легение не показано. Достоверных доказательств обоснованно¬
сти хирургигеских методов лечения не имеется (данные противоречивые).Показана консультация физиотерапевта и иглорефлексотерапевта.Примерные сроки нетрудоспособности: 14-20 дней.Экспертиза профпригодности. При стойком болевом синдроме рекомен¬
дуется рациональное трудоустройство вне значительных физических и позных
нагрузок на кисти рук.Прогноз для жизни благоприятный, относительно реабилитации и выздоров¬
ления данные противоречивые.33.2.4.	ЭПИКОНДИЛЕЗ НАДМЫЩЕЛКА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИДистрофический процесс в области прикрепления к надкостнице надмыщелков
плечевой кости мышц предплечья (эпикондилит, энтезопатия).По локализации процесса выделяют латеральный и медиальный эпикондилез,
по стороне поражения — правосторонний, левосторонний и двусторонний.Причины развития заболевания — физические работы с длительной напряжен¬
ной пронацией и супинацией предплечья, частыми сгибательно-разгибательными
движениями в локтевом суставе, удержание груза в вытянутой руке.Клиническая картина. Характерно хроническое течение с постепенным
нарастанием болей в области надмыщелка, которые усиливаются во время работы
и распространяются по всей руке; нарастает слабость во всей руке. Отмечается
болезненность при пальпации и перкуссии надмыщелка. Внешне локтевой сустав
обычно не изменен, иногда видна легкая припухлость в области наружного над¬
мыщелка. Процесс может быть как одно-, так и двусторонним, а также иметь одно¬
временно латеральную и медиальную локализацию. Это определяется характером
трудовой деятельности пациента. Профессиональный наружный эпикондилез
встречается в 12-15 раз чаще, чем внутренний, и протекает более тяжело.При развитии латерального эпикондилеза. куда прикрепляются сухожилия
разгибателей предплечья, боли усиливаются при максимальном разгибании в
локтевом суставе, выявляются положительные симптомы Томсона (напряженная
экстензия кисти) и Мила (супинация предплечья с сопротивлением), тест с движе¬
нием (пронация и сгибание запястья), что проявляется резким усилением боли в
области латерального надмыщелка.При медиальном эпикондилезе, куда прикрепляются мышцы-сгибатели пред¬
плечья и кисти, положительны тест с разгибанием предплечья (против усилия
руки врача, который удерживает дистальную часть предплечья пациента), симптом
«локтя игрока в гольф» и обратный тест Козена (сгибание разогнутой кисти с пре¬
одолением усилия), вызывающие резкую боль в области медиального надмыщелка.Диагностика профессионального эпикондилеза, вне зависимости от локализа¬
ции процесса, основана на анамнезе, свидетельствующем о постепенном развитии
заболевания в период работы с физическим нагрузками на руки с пронацией и
супинацией предплечья и удержанием груза в руке; типичной клинической картине
болезни, отсутствии иных причин, которые могут вызвать указанную патологию.
Ведущее значение для диагностики имеет физикальный осмотр с исследованием
суставов и мышц. Лабораторные исследования самостоятельного диагностического
значения не имеют. Из инструментальных методов рекомендуется рентгеногра¬
фия локтевых суставов (краевая резорбция и/или параоссальные уплотнения в
области надмыщелка) и УЗИ области локтевых суставов.Дифференциальную диагностику проводят с бытовыми и спортивными
нагрузками и травмами локтевых суставов, артрозами локтевых суставов обменно¬
дистрофического, воспалительного, аутоиммунного генеза, остеохондрозом шей¬
ного отдела позвоночника.
580 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза необходи¬
мы консультации невролога, врача функциональной диагностики и рентгенолога.ЛечениеПоказание к госпитализации — отсутствие эффекта от амбулаторного лечения,Из немедикаментозных методов лечения используют физиотерапию (УФО,
электропроцедуры), иглорефлексотерапию. Медикаментозные средства исполь¬
зуют местно (анестетики, НПВС). Относительно хирургигеских методов лечения
единого мнения нет.Консультации других специалистов: физиотерапевт, иглорефлексотерапевт,
хирург-ортопед.Примерные сроки нетрудоспособности. При обострении болевого синдро¬
ма — временная нетрудоспособность с выдачей листка нетрудоспособности на срок
14-21 день.При часто рецидивирующем характере заболевания рекомендуется рациональ¬
ное трудоустройство вне воздействия значительных физических нагрузок на верх¬
ние конечности.Прогноз для жизни благоприятный. Для выздоровления прогноз сомнитель¬
ный, так как заболевание отличается рецидивирующим характером течения и
может провоцироваться не только производственными, но и другими нагрузками
(бытовыми и спортивными).33.2.5.	ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕЧА ОТ ФИЗИЧЕСКОГО ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯПоражения плеча от физического функционального перенапряжения — про¬
фессиональное заболевание параартик}'лярных тканей плечевого сустава, харак¬
теризующееся стойкими дегенеративными изменениями, приводящими в ряде
случаев к ограничению функции сустава различной степени выраженности, воз¬
никающее в результате воздействия выраженных статико-динамических нагрузок
с преимущественной направленностью на плечевой пояс и длительного нахожде¬
ния в нерациональной рабочей позе с поднятыми вверх руками и выполнением
вращательных рабочих движений в плечевом суставе с широкой амплитудой.
Дефиниция «плечелопаточный периартроз», принятая в медицинской практике, —
собирательное и обобщающее понятие, что не позволяет уточнить локализацию
патологического процесса.Синонимы: плечелопаточный периартроз профессиональной этиологии, син¬
дром сдавления ротаторов плеча, им пинджмент-синдром {shoulder impingement
syndrome), субакромиальный синдром, синдром акромиально-бугоркового соуда¬
рения.Изучение распространенности синдрома сдавления ротаторов плеча затруднено
из-за отсутствия четкого представления о сущности этого синдрома, неспецифич-
ности клинической картины и разных методологических подходов к постановке
диагноза. Тем не менее существуют данные, свидетельствующие о том, что удель¬
ная масса заболеваний мягких тканей плечевого сустава в общей структуре про¬
фессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата и периферической
нервной системы от функционального перенапряжения занимает в отдельных
профессиональных группах от 2,6 до 4,6%. Среди заболеваний, относящихся к
патологии «рабочей руки», на долю различных болезней верхних конечностей,
связанных с поражением мышц, связок и суставов, приходится 41,9%. Однако эти
цифры явно занижены, поскольку доля ручного труда в народном хозяйстве до
настоящего времени достаточно высока. Более того, все большое подтверждение
находит мнение о том, что повышение уровня механизации и неполная автома¬
тизация производства приводят к возрастанию интенсивности ручного труда и
значительному повышению статико-динамических нагрузок на плечевой пояс.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 581В связи с этим внедрение новых высокомеханизированных технологий в послед¬
ние годы может привести к значительному увеличению числа профессиональных
заболеваний плечевого пояса, возникающих от функционального перенапря¬
жения. Адекватному представлению о распространенности синдрома сдавления
ротаторов плеча будут способствовать единообразие в трактовке этого заболева¬
ния и использование одинаковых современных методических приемов в целях его
диагностики.Важная особенность синдрома сдавления ротаторов плеча профессионального
генеза в том, что он встречается в широком круге профессий, в которых работа
связана с выраженными статико-динамическими нагрузками на плечевой пояс,
выполнением широкоамплитудных движений с поднятием рук выше горизон¬
тального уровня, особенно при их сочетании с неблагоприятными микроклима¬
тическими условиями (охлаждением). Подобные условия работы встречаются в
следующих профессиях: маляры, штукатуры, обойщики, грузчики, клепальщики,
кочегары, рабочие складских помещений и других, в которых созданы условия для
регионального физического перенапряжения мышц плечевого пояса и возникно¬
вения патологии «рабочей руки».Патогенез. Плечевой сустав и параартикулярные ткани, окружающие его, часто
подвергаются повреждениям различного характера вследствие анатомических
особенностей строения этой области. Основная причина, объясняющая высокую
степень травматизации этих структур, диссоциация между большой подвижно¬
стью плечевого сустава и недостаточной стабильностью головки плечевой кости
в суставной впадине. Стабильность плечевого сустава обеспечивается надостной,
подостной, подлопаточной, круглой малой мышцами, а также длинной головкой
двуглавой мышцы. Сухожилия надостной, подостной. подлопаточной и круглой
малой мышцы образуют вращательную (ротаторную) манжету плеча, от целост¬
ности которой в основном зависит нормальное функционирование плечевого
сустава.Однако при нарушении функции вращательной манжеты плеча ее стабили¬
зирующая роль снижается, что приводит к смещению головки плечевой кости и
соударению мягких тканей, расположенных в субакромиальной области, с жест¬
кими стрз?ктурами (акромиальным отростком лопатки, ключично-акромиальным
суставом и клювовидно-акромиальной связкой), что вызывает их постоянную
микротравматизацию.Согласно современной патобиомеханической концепции, в основе патологии
околосуставных тканей лежит хроническая кумулирующая микротравматизация
ротаторной манжеты плеча, результатом чего являются дегенеративные измене¬
ния в параартикулярных тканях, усугубляющиеся недостаточным кровоснабже¬
нием вследствие нахождения в нерациональной рабочей позе с поднятыми вверх
руками и воздействием охлаждающего микроклимата.Помимо вышеуказанных профессиональных факторов, в развитии синдрома
сдавления ротаторов плеча следует учитывать ряд непрофессиональных факто¬
ров, связанных с дисплазией соединительной ткани, в частности врожденные
анатомические особенности строения плечевого сустава и мягких тканей, а также
преморбидное состояние человека, уровень его тренированности и инволютивные
процессы. Необходимость учета этих особенностей организма объясняется тем,
что они могут влиять на тяжесть синдрома сдавления ротаторов плеча и течение
его в отдаленном периоде.Клиническая картина. Основные жалобы больных при этом заболевании —
боли и ограничение движений в плечевых суставах различной степени выражен¬
ности.В начале заболевания боль в области плечевого сустава носит эпизодический
характер, возникает при значительной физической нагрузке на плечевой сустав и
582 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...усиливается при выполнении определенных движений — отведении и наружной
ротации. По мере прогрессирования заболевания интенсивность болей нарастает,
они становятся постоянными, усиливаются в ночные часы, нарушая сон больно-
го, и сопровождаются значительными нарушениями функции плечевого сустава,
iS.il вплоть до полного отсутствия движений в нем.Следует подчеркнуть, что указанные жалобы появляются постепенно после
продолжительного стажа работы в условиях указанных выше неблагоприятных
производственных факторов.Диагностика. При объективном осмотре у больных отмечаются гипотрофия
тканей, окружающих плечевой сустав, болезненность при пальпации в верхней
части большого бугорка плечевой кости и значительное ограничение объема
активных движений, особенно при отведении плеча и внутренней ротации. Объем
пассивных движений в плечевом суставе, как правило, сохранен или незначитель¬
но ограничен. Указанная диссоциация между объемом активных и пассивных
движений — характерный признак поражения вращательной манжеты плеча в
начальных стадиях заболевания. По мере прогрессирования заболевания симптом
диссоциации становится менее выраженным.Физикальные методы диагностики включают в себя также проведение нейроор-
топедических тестов. Отмечаются положительные симптомы Доуборна (средней
болезненной дуги), Леклерка, Кира. Показателен в этом отношении положитель¬
ный симптом Джоуба, указывающий на поражение надостной мышцы, которая,
будучи основным стабилизатором головки плечевой кости, относится к «крити¬
ческой зоне Кодмана» из-за ее наибольшей уязвимости в силу недостаточной сети
кровообращения.К числу инструментальных методов диагностики поражения параартикуляр¬
ных тканей относят лучевые методы исследования (рентгенографию плечевых
суставов, УЗИ, КТ и МРТ) и артроскопию плечевого сустава.Рентгенография плечевых суставов, сделанная в традиционном режиме, не
относится к числу информативных и ранних методов диагностики заболеваний
мягких тканей плечевого сустава, поскольку выявляет лишь косвенные признаки
поражения в далеко зашедших стадиях болезни в виде дегенеративных изменений
в плечевом суставе. Несколько нивелируются указанные недостатки при выполне¬
нии снимка по Блуму и Обуту.К числу наиболее информативных и ранних методов диагностики поражения
мягких тканей относят УЗИ, КТ и МРТ плечевых суставов. Однако в настоящее
время благодаря высокой информативности, неинвазивности, дешевизне, возмож¬
ности повторных исследований и отсутствию противопоказаний УЗИ плечевых
суставов — наиболее доступный метод диагностики патологии параартикулярных
тканей плечевого сустава.УЗИ позволяет вьщелить различные стадии в развитии синдрома сдавления
ротаторов плеча — от отека и кровоизлияния, фиброза до разрывов ротаторной
манжеты, а также уточнить локализацию процесса в виде субакромиального бур¬
сита, тендинита сухожилий мышц, входящих в состав ротаторной манжеты плеча,
и двуглавой мышцы, что способствует назначению в ряде слу^шев адекватной
терапии.Дифференциальная диагностика. В связи с тем что боли в плечевом
суставе могут быть вызваны патологией мышц (миофасциальные болевые син¬
дромы), заболеваниями суставных поверхностей (артриты, артрозы), невроген¬
ной патологией (радикулопатия корешков С^-С^, шейно-плечевая плексопатия,
компрессионно-ишемические невропатии, шейная миелопатия. синдромы верхней
апертуры грудной клетки, комплексный регионарный болевой синдром, отражен¬
ные боли от внутренних органов), необходимо дифференцировать синдром сдав¬
ления ротаторов плеча с вышеуказанными заболеваниями.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... 583Помимо этого, необходимо исключить травматическое поражение как сустава
(вывихи, нестабильность) и костей (переломы, опухоли, остеомиелит), так и трав¬
матическое поражение сухожилий вращательной манжеты плеча. Необходимо
исключить также поражение ротаторной манжеты при ревматоидном полиартрите
и сахарном диабете, амилоидозе, которые могут быть причиной дегенеративно¬
дистрофических изменений в структурах ротаторной манжеты.Критерии связи заболевания с условиями труда:•	длительный стаж работы (более 15 лет) в условиях значительных статико-
динамических нагрузок на плечевой пояс при работе с поднятыми вверх выше
горизонтали руками, особенно при сочетании с воздействием неблагоприят¬
ного микроклимата;•	постепенное развитие заболевания;•	отсутствие в анамнезе травм плечевого сустава, сахарного диабета, ревмато¬
идного артрита, амилоидоза;•	преимущественное поражение рабочей руки.Лечение. В легких случаях, когда болевые ощущения незначительны и не
влияют на возможность пациентов обслуживать себя и работать, лечение огра¬
ничивается рекомендациями избегать в течение 2-3 нед движений, вызывающих
боль. Иммобилизация верхних конечностей (косыночная повязка) используется в
крайних случаях и только на короткий срок (несколько дней).Медикаментозное легение. У подавляющего числа пациентов устранения болево¬
го синдрома удается достичь применением средств неспецифической противовос¬
палительной терапии, лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. Из
медикаментозных средств используют такие препараты, как диклофенак, мовалис*,
нимесулид и другие, подавляющие воспалительную реакцию окулосуставных тканей
и таким образом воздействующие на болевой синдром. Указанные препараты более
эффективны при приеме внутрь и менее полезны в виде аппликаций (мази, гели).
Однако они могут вызывать нежелательные эффекты, особенно у пациентов, имею¬
щих заболевания ЖКТ, а потому их назначают под прикрытием гастропротекторов
и в сочетании с витаминами группы В. Б настоящее время появились препараты
нового поколения, которые позволяют оптимизировать эту ситуацию.При стойком болевом синдроме уместно проведение новокаиновых блокад и
местное введение противовоспалительных средств непосредственно в поврежден¬
ные структуры.Немедикаментозное легение. Параллельно с лекарственной терапией назначают
лечебную физкультуру по специальной программе, направленной на увеличение
безболезненного объема движений. Ее проводят по индивидуальной программе,
при этом используют упражнения, направленные на укрепление тех мышечных
структур, которые испытывают наибольшее поражение в каждом конкретном слу-
чае. Следует подчеркнуть, что лечебная физкультура при одновременном назначе¬
нии противовоспалительных средств — один из основных методов терапии.Физиотерапевтическое лечение может включать легкий разогревающий мас¬
саж, безболезненный для пациента, акупунктуру и пульсовую электромагнитную
терапию.В настоящее время для лечения синдрома сдавления ротаторов плеча перспек¬
тивной считают экстракорпоральную ударно-волновую терапию. Воздействие
ударных волн на болевые зоны в мягких тканях вызывает перераздражение нервов,
что обусловливает повышение порога чувствительности со стойким уменьшением
болевого синдрома. Помимо аналгезирующего воздействия, экстракорпоральная
ударно-волновая терапия ведет к улучшению кровообращения в зоне, к резорбции
отеков и увеличению эластичности тканей, способствует разрыхлению участков
обызвествления, продукты распада которых удаляются из организма с помощью
макрофагов.
584 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Хирургигеские методы лечения используют лишь в крайних случаях и строго
по показаниям, к числу которых относятся стойкий болевой синдром, не купи¬
рующийся проводимой консервативной терапией, в том числе при использовании
серии новокаиновых блокад с глюкокортикоидами, частые рецидивы заболевания
и значительное ограничение функции вследствие контрактуры плечевого сустава.33.2.6.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БУРСИТЫПричины развития заболевания — выполнение работы в вын}^енной рабо¬
чей позе с длительной травматизацией поверхности суставов (работа с упором на
локти, стоя на коленях), движения в суставе большой амплитуды, вынужденное
нефизиологическое положение сустава во время работы.Клиническая картина. Характерно постепенное, медденное развитие забо¬
левания и отсутствие острого периода. Развивается эластичная флюктуирующая,
с ровными краями припухлость слизистой сумки, наполненная серозной жидко¬
стью. Припухлость мало болезненна при пальпации и располагается на наружной
стороне локтевого сустава (бурсит локтевого отростка) и/или передней поверхно¬
сти коленного сустава (препателлярный бурсит). Кожные покровы в области при¬
пухлости могут быть слегка гиперемированы. Объем движения в суставе обычно
сохранен, но двигательные нагрузки вызывают боль умеренной интенсивности.
В случае значительного объема серозного выпота может возникнуть нарушение
двигательной функции сустава. Заболевание имеет рецидивирующий характер
и, как правило, двустороннюю локализацию. Возможно одновременное пораже¬
ние суставных сумок локтевых и коленных суставов при работе в вынужденном
коленно-локтевом положении.Диагностика. Основана на анамнестических данных о постепенном развитии
заболевания в период выполнения работы в вынужденном положении с дли¬
тельной травматизацией суставов, типичной клинической картине, соответствии
между клиническими проявлениями и направленностью воздействия вредных
производственных факторов, отсутствии иных причин, которые могли бы вызвать
заболевание. Лабораторные исследования самостоятельного значения для диа¬
гностики не имеют. Из инструментальных методов используют УЗИ или МРТ
суставов, артроскопию.Дифференциальная диагностика. Проводят с бурситами инфекционной и
реактивной природы, заболеванием собственно суставов.Для дифференциального диагноза показана консультация ревматолога, артро-
лога.ЛечениеПоказания к госпитализации имеются в случае отсутствия эффекта от амбула¬
торного лечения.Немедикаментозное легение включает использование физиотерапии, лечение
положением или иммобилизацию (покой). Из медикаментозной терапии исполь¬
зуют местно анестетики, НПВС, лечебную артроскопию. При повторных рециди¬
вах и в случае присоединения инфекции показано хирургигеское легение.Консультаций физиотерапевта, хирурга-ортопеда.Примерные сроки временной нетрудоспособности: 7-14 дней.Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.33.2.7.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕФОРМИРУЮЩИЕ ОСТЕОАРТРОЗЫПолиэтиологическое дистрофическое поражение суставов с нарушением функ¬
ции вследствие воздействия вредных производственных факторов.Выполнение работы в вынужденной рабочей позе с длительной травматизацией
поверхности суставов (работа с упором на локти, стоя на коленях), движения в
суставе большой амплитуды, вынужденное нефизиологическое положение сустава
во время работы.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ... §85г ^ ~Общепринятой классификации нет. Наиболее используемая — по локализации
патологического процесса. В нашей стране в качестве профессиональных призна- -к
ны только остеоартрозы локтевых, плечевых, коленных суставов. Имеется рентге-
нологическая классификация остеоартрозов.	»Патогенез. До конца не выяснен. Предполагают, что воздействие физических
нагрузок вызывает развитие дистрофических изменений в хрящевой, а затем и
костной тканях.Клиническая картина: постепенное нарастание боли в суставе при физи¬
ческой и/или позной нагрузке, ощущение неловкости и появление крепитации
при движении, ограничение объема движений в суставе, локальность поражения
сустава(-ов) в соответствии с направленностью воздействия нагрузок. Типично
отсутствие симметричности и множественности поражения суставов.Диагностика включает данные анамнеза о постепенном развитии заболева¬
ния в период воздействия значительных физических и позных нагрузок на сустав
при стаже работы 15 лет и более, типичные клинические симптомы болезни по
результатам ортопедического обследования, отсутствие иных причин, которые
могут вызвать патологию сустава. Лабораторные исследования самостоятельного
значения не имеют. Инструментальные методы включают стандартн)то рентгено¬
графию суставов (сужение суставной щели, изменение контуров эпифизов костей
сустава, развитие субхондрального остеосклероза и краевых костных разраста¬
ний), МРТ и УЗИ суставов, по показаниям ~ остеоденситометрию.Дифференциальную диагностику проводят с поражениями суставов при
различных заболеваниях: патологии системы крови, ЖКТ, мочевыделительной
системы, системном поражении соединительной ткани, инфекционных заболе¬
ваниях (туберкулез, бруцеллез), врожденной дисплазии опорно-двигательного
аппарата, неопластических процессах, нарушениях обмена веществ, заболеваниях
эндокринной системы, последствиях травм костно-суставной системы.Дообследование и проведение дифференциальной диагностики требует кон¬
сультаций терапевта, ревматолога, инфекциониста и по показаниям — гематолога,
онколога, гастроэнтеролога, уролога.Лечение. Цель лечения заключается в уменьшении клинических симптомов
заболевания, предотвращении рецидивов и прогрессирования патологического
процесса. Показание к госпитализации — отсутствие эффекта от амбулаторного
лечения, необходимость оперативного вмешательства.Немедикаментозное легение включает использование физиотерапии (электро¬
процедуры, лазеромагнитотерапия, парафин, озокерит, грязи), лечебной физкуль¬
туры, мануальной терапии, иглорефлексотерапии, бальнеотерапии.Медикаментозная терапия включает НПВС, хондропротекторы, миорелаксан¬
ты, местно — анестетики, анальгетики, глюкокортикоиды.Хирургигеские методы лечения прямого обоснования не имеют.Показания к консультации других специалистов: физиотерапевт, иглореф¬
лексотерапевт, специалист по лечебной физкультуре и мануальной терапии,
ортопед.Примерные сроки нетрудоспособности: рекомендовано рациональное тру¬
доустройство.Экспертиза профпригодности. Трудоустройство вне воздействия значитель¬
ных физических и позных нагрузок на суставы.Дальнейшее ведение после рационального трудоустройства требует проведения
повторных курсов лечения, санаторно-курортного лечения.Прогноз для жизни благоприятный. Для выздоровления прогноз сомни¬
тельный, так как заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение и
склонность к прогрессированию ввиду присоединения возрастных обменно¬
дистрофических нарушений и возможности бытовых и спортивных нагрузок.
к.«* t586 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...33.2.8.	ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫУчитывая механизмы развития заболеваний скелетно-мышечной системы, при
профилактике этих поражений следует уделять большое внимание мероприяти¬
ям технического характера, направленным на уменьшение физических нагрузок,
внедрение малой механизации, оптимизацию режимов трз^да и отдыха, рациона¬
лизацию рабочего места с учетом индивидуальных антропометрических данных
работника.При длительных работах в вынужденной позе рекомендуется делать перерывы
длительностью 5-10 мин после каждого часа работы с выполнением гимнастики
и упражнений, обеспечивающих мышечную релаксацию. Очень полезен самомас¬
саж.Большое значение в профилактике заболеваний скелетно-мышечной системы
имеют ПМО.33.3.	ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДИСКИНЕЗИЯНарушение функции двигательного анализатора по обеспечению координации
строго дифференцированных движений, лежащих в основе профессиональной
деятельности (координаторный невроз, писчий спазм, писчая судорога).Заболевание возникает при выполнении в быстром темпе во время работы
высокодифференцированных часто повторяющихся движений кистью и предпле¬
чьем. мышцами губ, голосового аппарата.Общепризнанной классификации не существует. По клиническому течению в
настоящее время выделяют следующие формы: судорожную (спастическую), пара¬
литическую и дрожательную (гиперкинетическую).Патогенез. Избирательное расстройство моторики мышц рук, губ, голосового
аппарата впервые описано R. Brack в 1831 г. Причиной полагают сочетание изме¬
ненного афферентного ввода как периферического пускового фактора в форме
локального мышечного напряжения с длительно существующим неправильным
моторным стереотипом с высокой стресс-доступностью, отражающей неустойчи¬
вость компенсаторных механизмов неспецифических систем мозга (центральный
фактор). Полагают, что при писчем спазме страдает функция глубокого сгибателя
пальцев руки, иннервируемого локтевым нервом.Клиническая картина. Характерны напряжение и скованность в области
лучезапястного сустава или мышц предплечья, замедление темпа письма, укруп¬
нение, «корявость» почерка; дистоническая (флексорная или экстензорная) или
компенсаторная поза кисти во время письма, неправильное удержание орудия
письма (ручка, карандаш и т.д.), изменение подписи, использование корригирую¬
щих жестов. Отмечается улучшение письма после отдыха и сохранности волевого
контроля. Усугубление дискинетических проявлений наступает при отрицательных
эмоциях, состоянии тревоги, аффекта, физическом пере>"гомлении, некомфортных
условиях письма и при большом объеме письма накануне. Вне производственной
сферы все двигательные акты при участии тех же самых мышечных групп пациен¬
ты выполняют свободно.Для судорожной формы характерно возникновение при производственной
деятельности в мышцах кисти или губ чувства неловкости и стягивания мышц
из-за тонических судорог, что вызывает затруднение выполнения работы или ее
невозможность. Паралитигеская форма проявляется быстро наступающей рез¬
кой слабостью в мышцах рабочей руки или губ, снижением мышечного тонуса в
них, что делает невозможным дальнейшее выполнение работы. Дрожательная
форма выражается в треморе или дрожании рабочей руки, возникающем толь¬
ко при выполнении профессиональных операций. Возможна трансформация
одной клинической формы заболевания в другую у одного и того же пациента.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ И СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ.,. 587а также спонтанное исчезновение признаков болезни после перерыва в работе
или отдыха.Ранее выделяли еще невралгигескую форму координаторного невроза, для кото¬
рой было свойственно возникновение резкой, порой жгучей боли в рабочей руке
только в период работы. Однако, по современным представлениям, эти симптомы
служат проявлением компрессионной невропатии срединного нерва на уровне
лучезапястного канала.Диагностика. Включает данные анамнеза о постепенном развитии клиниче¬
ских симптомов при работе 10 лет и более с двигательными нагрузками в быстром
темпе, типичные жалобы, данные клинического обследования, свидетельствую¬
щие об отсутствии органических признаков поражения нервной системы, сравни¬
тельный анализ образцов почерка до и после начала заболевания.Лабораторные исследования самостоятельного значения для диагностики забо¬
левания не имеют.Инструментальные исследования включают ЭЭГ, ЭНМГ (повышение биоэлек¬
трической активности мышц в покое и рефлекторное изменение тонуса). При
произвольных сокращениях в мышцах больной руки отмечаются снижение
биоэлектрической активности, нарушение реципрокных отношений, феномены
«уравнивания» и «извращения», что свидетельствует о заинтересованности над-
сегментарных уровней ЦНС.Дифференциальная диагностика. Проводят с органическими заболевания¬
ми ЦНС с поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых структур,
истерическими неврозами.Для уточнения диагноза показаны консультации психиатра, невролога.ЛечениеПоказания к госпитализации - только для подбора адекватной терапии.Немедикаментозное легение включает физиотерапию (грязи, озокерит, пара¬
фин), бальнеолечение, иглорефлексотерапию.Медикаментозное легение: миорелаксанты центрального действия.Хирургигеские методы лечения не используют.Показания к консультации других специалистов; физиотерапевт, иглорефлек¬
сотерапевт.Примерные сроки нетрудоспособности: не определены.Экспертиза профпригодности. Рациональное трудоустройство вне воздей¬
ствия высокодифференцированных рабочих и нервно-эмоциональных нагрузок.Дальнейшее ведение: повторные курсы лечения. Возможно спонтанное изле¬
чение.Прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.ЛитератураБеленький А.Г. // РМЖ. - 2005.- Т. 13. - № 8. - С. 545-547.Болезни нервной системы: руководство для врачей. Т. 1 / Под ред, Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульман, П.Б. Мельничука. - М.: Медицина. 1995, — 656 с.Болезни суставов. Пропедевтика, дифференциальный диагноз, лечение. Руководство для
врачей / Под ред. Б.Т. Иваишина, В.К. Султанова /7 М.: Литтерра, 2005. - 544 с.Зубарев A.B. Диагностический ультразвук. Костно-мышечная система. — М., 2002. -
136 с.Избранные лекции по неврологии / Под ред. проф. В.Л. Голубева. — М: Эйдос Медиа,
2006. - 624 с.Классическая неврология: руководство по периферической нервной системе и хрониче¬
ским болевым синдромам. -- Волгоград: Панорама, 2006. — 400 с.Клиническая диагностика болезней суставов. Пер. с англ. — Минск: Тивали, 1993, -
144 с.Клинические исследования костей, суставов и мышц: Пер. с англ. — М.: Медицинская
литература, 2007. — 320 с.
588 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Миофасциальные боли. В 2 томах. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1989.Насонова В.А., Насонов Л.Е. Ревматология. — М.; Медицина, 2001. — 404 с.Неотложная ортопедия. Позвоночник: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1995. — 432 с.Олюнин Ю.А. // РМЖ. - 2007. - Т. 15. - № 26. - С. 2023-2027.Полиневропатии: Клиническое руководство. — М.; Медицинское информационное агент¬
ство, 2006. - 496 с.Поиелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы, руководство для вра¬
чей. - м.: Медицина, 1989. - 464 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова. —
м.; Медицина, 1996. - Т. 2. — 480 с.Суворов В.Г., Долгова И.В., Зубарев A.B. // Материалы IV Российского научного форума
по радиологии. — М., 2003. — С. 87-88.Хабиров Ф.А., Хабиров P.A. Мышечная боль. - Казань: Книжный дом, 1995. - 208 с.Чепой В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. — М.: Медицина, 1990. - 304 с.
Глава 34
Профессиональные заболевания
голосового аппаратаЭто (хронический ларингит, узелки голосовых складок) заболева¬
ния гортани, развивающиеся у представителей голосоречевых специ¬
альностей при выполнении профессиональных голосовых функций
или при длительной, без отдыха голосовой деятельности, в результа¬
те неумелого пользования фонационным дыханием, модулировани¬
ем высотой и силой звука, неправильной артикуляции и др.Распространенность профессиональных заболеваний глотки и
гортани среди представителей голосоречевых профессий высока и
достигает в некоторых профессиональных группах (учителя, вос¬
питатели) 34%, причем отмечается четкая стажевая динамика в
сторону роста заболеваемости в группах обследованных при стаже
работы более 10 лет.Профессиональные заболевания голосового аппарата развивают¬
ся у работников, которые используют голос как основной рабочий
орган; педагогов, воспитателей детских садов, вокалистов, артистов
различных речевых жанров, дикторов, экскурсоводов, гидов и т.п.
Особое значение при этом имеет работа на иностранном языке,
когда ошибки в технике речи обусловливают резкое напряжение
шейной мускулатуры, а недостаточно хорошая дыхательная опора
приводит к значительному смещению гортани вперед, что снижает
тонус голосовых складок.Помимо основного этиологического момента — перенапряжения
голосового аппарата в любой форме, в развитии профессиональных
заболеваний голосового аппарата имеет значение и специфика усло¬
вий труда (психо-эмоциональное напряжение, повышенная интен¬
сивность окружающего фонового шума, плохая акустика поме¬
щений, перепады температуры окружающей среды, повышенная
сухость и запыленность воздуха, неудобная рабочая поза и т.п.).
Способствуют развитию профессиональных заболеваний гортани
несоблюдение гигиены голоса (курение, прием алкоголя) и вос¬
палительные заболевания полости носа и глотки. Существенную
роль играет аллергизация организма с развитием повышенной
чувствительности к таким раздражителям, как пыль, осыпь красок с
декораций, грим, а также утомление и психогенная травма.Клиническая картина. Основные жалобы лиц, использующих в
своей профессиональной деятельности как орудие труда голосовой
аппарат, — быстрая утомляемость голоса, звучание его в неполном
диапазоне (голос «садится»), неловкость в горле, сухость, першение.
Среди работников со стажем в профессии от 3 до 10 лет отмечаются
590 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...расстройства голоса (дисфонии), вплоть до полной охриплости (афония), боли в
горле и в области шеи при выполнении голосоречевых функций.Начальный период заболевания характеризуется развитием функциональных
нарушений в голосовом аппарате, наиболее часто проявляющихся в виде фона¬
стений. Фонастения (невроз голосового аппарата) — наиболее типичное функ¬
циональное нарушение, которое встречается преимущественно у представителей
голосоречевых профессий с неустойчивой нервной системой. Основная причина ее
возникновения — повышенная голосовая нагрузка в сочетании с различными небла¬
гоприятными ситуациями, вызывающими расстройства нервной системы. Для боль¬
ных фонастенией характерны жалобы на быструю утомляемость голоса, парестезии
в области шеи и глотки, першение, саднение, жжение, ощущение тяжести, напряжен¬
ности, боли, спазмы в глотке, сухость или, наоборот, повышенная продукция слизи.
Весьма типичны для этой патологии обилие жалоб и тщательная детализация их
больньсм. В начальной стадии заболевания голос звучит обычно нормально, а эндо¬
скопический осмотр гортани не выявляет каких-либо отклонений от нормы.Из органических дисфоний наиболее часто встречаются такие профессиональ¬
ные заболевания голосового аппарата, как хронический ларингит и «узелки пев¬
цов». Довольно редко среди «профессионалов голоса» встречаются контактные
язвы голосовых складок. Эндоскопическая картина перечисленных заболеваний
типична для подобных заболеваний в общей оториноларингологии. Следует отме¬
тить, что к профессиональным относятся не только вышеназванные заболевания
голосоречевого аппарата, но и их осложнения и прямые последствия.Так, представление общей оториноларингологии о хроническом ларингите как
предопухолевом процессе дает основание в ряде случаев считать необластомы гор¬
тани (при отсутствии других этиологических факторов) профессиональными, если
они развились у пациента-«профессионала голоса» с хроническим воспалением
голосовых складок в анамнезе.Диагностика. Необходимо отметить, что до настоящего времени отсутствуют
специфические объективные критерии профессиональной принадлежности забо¬
леваний голосового аппарата, что иногда ведет к ошибкам диагностики и непра¬
вильному решению экспертных вопросов, в связи с этим для определения про¬
фессионального характера заболевания гортани необходимо тщательное изучение
анамнеза (исключение воздействия других этиологических факторов, в первую
очередь курения, приема алкоголя, травм и др.), указания на частую обращаемость в
ЛПУ по поводу острых воспалительных заболеваний гортани или глотки. Решающее
значение имеет изучение санитарно-гигиенической характеристики условий труда с
целью определения степени голосовой нат'рузки. Принята допустимая норма голосо¬
вой нагрузки для представителей голосоречевых профессий — 20 ч в неделю. Кроме
этого, необходимо учитьшать и потенцирующее действие сопутствующих факторов
окружающей производственной среды и трудового процесса, таких как повышен¬
ный уровень фонового шума в производственном помещении, запыленность и
загазованность помещения, нарушения микроклиматических параметров (сквозня¬
ки, пониженная влажность воздуха производственной зоны и пр.). Объективными
критериями являются данные динамического наблюдения за состоянием ВДП с
использованием методов определения функционального состояния гортани.Диагноз фонастении требует обязательного применения современных методов
исследования функционального состояния гортани — ларингостробоскопии и
микроларингостробоскопии. Характерные показатели при ларингостробоскопии
у этих больных — неустойчивая и «пестрая» стробоскопическая картина, асинхро-
низм колебаний голосовых складок, их малая амплитуда, частый или умеренный
темп. Типично отсутствие «стробоскопического комфорта», т.е. при создании
условий для абсолютной синхронизации частоты импульсного света и колебаний
голосовых складок вместо неподвижных голосовых складок (как бывает в норме)
видны сокращения или подергивания на отдельных их участках, напоминающие
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОСОВОГО АППАРАТА591дрожание или мерцание. При длительно протекающих тяжелых формах фонасте¬
ний, ведущих к органическим изменениям голосовых складок, типично отсутствие
феномена смещения слизистой оболочки в области их переднего края.Для углубленного обследования гортани и оценки функционального состояния
голосового аппарата используют микроларингоскопию и определение времени
максимальной фонации. Качественная оценка состояния голосовых складок
характеризуется снижением кинетики голосовых складок, обусловливающей нали¬
чие овальной (эллипсовидной) щели. Отмечают застойные явления в венозной
сети. При проведении микроларингоскопии определяют цвет слизистой оболочки,
состояние эпителия гортани и надгортанника, степень его прозрачности, уточняют
состояние голосовых складок и подскладкового пространства (табл. 34-1).Результаты микроларингоскопических исследований детализируют картину не
только органических, но и функциональных изменений в гортани при специфиче¬
ских жалобах. Однако этот метод не может быть использован как метод выявления
группы риска развития заболеваний голосового аппарата ввиду необходимости
применения специальной аппаратуры.Функциональное состояние гортани исследуют с помощью показателя времени
максимальной фонации, использование которого рекомендуется для ранней диа¬
гностики нарушений голоса в практической работе фониатров.Техника исследования времени максимальной фонации: для определения
состояния гортани проводят исследования во время фонации с произношением
гласных звуков «и», «а», «э» на вдохе и выдохе. Такой прием позволяет более
детально проводить осмотр гортани и обнаружить некоторые причины, ведущие
к нарушениям голоса. Результат оценивают при помощи обычного секундомера
(в секундах). Время максимальной фонации может меняться у одного и того же
обследуемого в зависимости от его состояния (тревога, усталость, боль и др.).
Каждый испытуемый должен обследоваться дважды с перерывом 10-15 с.Таблица 34-1. Характеристмка слизистой оболочки гортани при микроларингоскопическом исследованииХарактер патологииХроническийларингитКатаральныйГипертро¬фическийСубатро¬фическийФонастенияЗдоровыелюдиЦвет слизи¬
стой оболочки
гортаниГ иперемированаУмеренная гипе¬
ремияБледно-роаовыйРозовыйРозовыйПрозрачностьэпителияПрозрачныйМутный, непро¬
зрачный, с участ¬
ками кератозаНепрозрачный,утолщенПрозрачныйПрозрачныйТолщина сли¬
зистой обо¬
лочки гортаниНе утолщенаУтолщенаИстонченаНе утолщенаНе утолщенаОкраска голо¬
совых складокБледно-розоваяСеро-розоааяБледно-розоваяБледно-розоваяБелогоцветаКинетикаголосовыхскладокПодвижность сохра¬
ненаНезначительное
снижение под¬
вижностиПодвижность
сохранена, пол¬
ное смыканиеГипокинезийПодвижны,
полное смы¬
каниеФорма голо¬
совой щели
при фонацииПравильнаяПравильнаяПравильнаяОвальная,треугольная,эллипсовид¬наяПравильнаяСостояниеголосовыхскладокНезначительноинфильтрированыДряблые,инфильтрированыИстонченыНе измененыНе утолщенаСосудистыйрисунокПолнокровное инъе¬
цирование, сосуди¬
стый рисунок усиленИзвитой, сосу¬
дистая стенка
утолщенаИнъецированиесосудовЗастойные
явления в
венозной сетиНе выражен
-у л І* ■* •, -ч “ ’592 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Лечение больных с профессиональными заболеваниями голосового аппарата
основано на принципах лечения непрофессиональных воспалительных заболеваний
гортани. Во всех случаях дисфоний необходимо соблюдение голосового режима и
личной гигиены голоса (исключение курения, приема алкоголя); следует избегать
переохлаждения, выполнения профессиональных функций на фоне острых респира¬
торных вирусных инфекций. Необходима санация очагов хронической инфекции.При органических заболеваниях гортани показаны противовоспалительная
терапия, прием антигистаминных средств, инстилляция масел в гортань. При вазо¬
моторных изменениях хороший лечебный эффект оказывает инстилляция масел
в гортань в сочетании с суспензией гидрокортизона, аскорбиновой кислотой.
Полезны ингаляционные процедуры, состав которых зависит от характера пато¬
логических изменений слизистой оболочки; при субатрофических процессах —
ингаляции щелочные и с витаминами, различными биостимуляторами и гипосен¬
сибилизирующими средствами. Широко используют физиотерапевтические про¬
цедуры: электрофорез на область гортани с йодистыми препаратами и витамина¬
ми. При фонастении показано применение дополнительной седативной терапии.
Из физиотерапевтических процедур при фонастении хороший эффект оказывают
гидропроцедуры (обтирание водой, хвойные ванны), полоскание глотки настоем
шалфея, ромашки. Для профилактики рецидивов фонастении следует избегать
перенапряжения голоса, различных ситуаций, отрицательно влияющих на нерв¬
ную систему.Экспертиза трудоспособности, как временной, так и стойкой утраты, при
профессиональных заболеваниях голосового аппарата требует особого подхо¬
да. О временном нарушении трудоспособности у представителей голосоречевых
профессий речь идет в том случае, когда патологический процесс, возникший в
гортани, недлителен, обратим, и через небольшой отрезок времени трудоспособ¬
ность полностью восстанавливается. Это может быть при фонастении, травмах и
кровоизлияниях в голосовые складки, т.е. при начальных формах профессиональ¬
ного заболевания.Временное нарушение трудоспособности у представителей голосоречевых про¬
фессий полное. Это означает, что работник на какой-то короткий период непри¬
годен к профессиональному труду, так как любое нарушение голосового режима
(режима молчания) может усугубить течение имеющегося у него заболевания
голосового аппарата.Стойкое нарушение трудоспособности у работников голосоречевых профессий
чаще возникает при обострениях хронического ларингита, при рецидивирующих
фонастениях, монохордитах и других заболеваниях гортани. В этих случаях боль¬
ной нуждается в длительном стационарном лечении. При отсутствии положитель¬
ного клинического эффекта от проведенного лечения, в зависимости от тяжести
процесса и функционального состояния гортани, больного направляют на МСЭ
для установления степени утраты трудоспособности. Такие больные нуждаются в
наблюдении у фониатра и оториноларинголога и проведении активного лечения.Профилактика профессиональных заболеваний голосового аппарата осно¬
вана прежде всего на правильном профессиональном отборе, обучении молодых
специалистов и студентов технике речи, привитии навыков гигиены голоса.
Целесообразно в профотбор включать предварительную беседу с психоневро¬
логом. Претенденты должны быть достаточно эмоциональны, способны быстро
реагировать на ситуацию. Нежелательны очаги хронической инфекции в ВДП;
после их санирования необходимо повторное решение вопросов профессиональ¬
ной пригодности.Абсолютно противопоказана работа в голосоречевых профессиях при острых и
хронических заболеваниях гортани; хронических заболеваниях глотки дистрофи¬
ческого (особенно субатрофического) характера; вазомоторных и аллергических
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОСОВОГО АППАРАТА 593нарушениях в слизистой оболочке ВДП. Необходимое условие профилактики
профессиональных заболеваний голосового аппарата — проведение обязательных
профилактических медицинских осмотров (предварительных при приеме на рабо¬
ту и периодических в процессе трудовой деятельности) с соблюдением регламен¬
тов осмотров, предусмотренных Приказами М3 МП РФ от 14 марта 1996 г. № 90 и
М3 СР РФ от 16 августа 2004 г. № 83.Необходима адаптированная санитарно-просветительная работа, включающая
вопросы аутогенной тренировки, приемы использования голосового аппарата и
необходимые знания по технике речи.ЛитератураАгафонова Т.Д. Новые подходы к проблеме функциональных нарушений голоса //
В юбилейном сб. научных трудов симпозиума, поев. 10-летию Ассоциации фониатров ифонопедов «Заболевания голосового аппарата и верхних дыхательных путей».	Владимир,24-27 мая 2001 г. - С. 85-86.Алиметов Х.А. «Ком»- в горле: причина, диагностика, лечение // Актуальные вопросы
оториноларингологии. Сб. материалов конференции. — Казань, 2000. — С. 59-61.Алиметов Х.А. Кинетика гортани и дисфонии // Сборник материалов конференции, поев,
75-летию кафедры оториноларингологии Казанского государственного медицинского уни¬
верситета. — Казань: Медицина, 2000. -- С. 7-8.Бойкова Н.Э., Павлихин О.Г. Состояние голосового аппарата у лиц речевых и голосовых
профессий, страдающих сахарным диабетом // Материалы XVI съезда оториноларинголо¬
гов РФ «Оториноларингология на рубеже тысячелетий». — Сочи, 21-24 марта 2001 г. —
С. 446-447.Василенко Ю.С, Профессиональные нарушения у лиц го.лосоречевых профессий и их
лечение, профилактика. Автореферат дис.... д-ра мед, наук. — М., 1974. — 12 с.Василенко Ю.С., Калинин М.А. Особенности паттерна дыхания, процессов голосообра-
зования и голосоведения у лиц речевой профессии // Веетпик оториноларингологии, —
2001. - № 3. - С. 32-33.Демченко Е.В. Клиника и лечение рецидивирующих нарушений голоса. Дис.... канд, мед.
наук. - М., 1988. - 159 с.Иванчежо Г.Ф., Василенко Ю.С. Микролартагостробоскопическое исследование больных
с функциональными заболеваниями гортани // Вестник оториноларингологии. — 1978. —
№ 3. - С. 69-73,Каяшаев О.М. Профессиональные нарушения голоса у вокалистов, их терапия, профилак¬
тика. Дис.... канд. мед. наук. — 1984. — С. 131,Калинин М.А. Клинико-физиологические особенности функциональной голосо-речевой
системы у преподавателей школ. Дис.... д-ра мед. наук. — Архангельск, 2000. - 290 с.Матвеева Н.В. Нарз'шения голоса при доброкачественных нодозных образованиях голо¬
совых складок у вокалистоь // Вестник оториноларингологии. — 1996. — № 6. — С. 30-32.Орлова О.С., Василенко К).С., Иванченко Г.Ф. Профилактика нарушений голоса у лиц
речевых профессий // Методические рекомендации. — М„ 1993. — 18 с.Панкова В.Б. Профессиональные заболевания гортани: медико-социальные и деонтоло-
гические аспекты // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997. — № 3 (11). —
С. 19-22.Смирнова А.И., Василенко Ю.С,, Агаджанян Н.А. Время максимальной фонации в воз¬
растном аспекте // В юбил. сб. научных трудов симпозиу^ма, посвящ. 10-летию ассоциации
фониатров и фонопедов «Заболевания голосового аппарата и верхних дыхательных путей«»,
Владимир. 24-27 мая 2001 г. — С, 162-166.Снегова Г.В., Панкова В.Б., Афанасьева Р.Ф. Условия труда и состояние здоровья гидов-
переводчиков // Гигиена труда на предприятиях Москвы. - М., 1992. — Вып. 46. — С. 148-
155,
Глава 35Профессиональные заболевания
органа зрения (влияние
зрительно напряженного
труда на орган зрения)Постоянный рост тонких и точных производственных опера¬
ций в ряде отраслей промышленности, использование визуальных
средств отображения информации увеличивает число работающих
в условиях возрастающих требований к зрительной работе и функ¬
циям зрения. Под контролем зрения совершается до 80-90% всех
трудовых процессов. Многие зрительные операции выполняются
на грани различительной способности глаза, часто с применением
оптических приборов.о степени напряженности зрительной работы в определенной
мере можно судить по характеру ее точности. Один из основных
количественных показателей напряженности зрительной работы —
размер объекта различения; чем меньше объект, тем большее
напряжение испытывает зрительный анализатор. Другим количе¬
ственным показателем напряженности зрительной работы служит
занятость точной зрительной работой в течение рабочего дня.К специальностям и профессиям, связанным с напряжением зре¬
ния, относят:•	профессии, связанные с выполнением точных операций, —
механическая обработка мелких деталей, их сортировка, сбор¬
ка механических конструкций из них (для этих профессий
важны высокое качество центрального зрения, способность к
определению относительной глубины близко расположенных
предметов, конвергенция и соответствие аккомодационных
возможностей возрастным нормам);•	работа с оптическими приборами (часовая и ювелирная про¬
мышленность, точная механика, оптика, микроэлектроника и
др.), которая вызывает повышенное функциональное напря¬
жение органа зрения, необходимость постоянной фокусировки
объекта и слияния парных изображений в условиях принуди¬
тельного разобщения аккомодации и конвергенции;•	работа, связанная с использованием персональных ЭВМ
[ПЭВМ (операторы, программисты, экономисты, бухгалтеры,
банковские служащие и др.)]-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ (ВЛИЯНИЕ ЗРИТЕЛЬНО НАПРЯЖЕННОГО... 595Организация работы с ПЭВМ осуществляется в зависимости от вида и катего¬
рии тяжести трудовой деятельности согласно СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03.Виды трудовой деятельности разделяют на три группы:•	группа А — работа по считыванию информации с экрана видеодисплейных
терминалов с предварительным запросом;•	группа Б — работа по вводу информации;•	группа В — творческая работа в режиме диалога с ПЭВМ.При выполнении в течение рабочей смены работ, относящихся к разным видам
трудовой деятельности, за основную работу с ПЭВМ следует принимать такую,
которая занимает не менее 50% времени в течение рабочей смены или рабочего
дня.Для видов трудовой деятельности установлено три категории тяжести и напря¬
женности работы с ПЭВМ, которые определяют следующим образом;•	для группы А — по количеству считываемых знаков за рабочую смену, но не
более 60 тыс. знаков за смену;•	для группы Б — по суммарному числу считываемых или вводимых знаков за
рабочую смену, но не более 40 тыс. знаков за смену;•	для группы В — по суммарному времени непосредственной работы за рабочую
смену, но не более 6 ч за смену.Клиническая картина. В последнее время в офтальмологии появился новый
термин — компьютерный зрительный синдром {computer vision syndrome, CV5),
типичные симптомы которого — жалобы на затуманивание зрения, замедленную
перефокусировку с ближних предметов на дальние, двоение предметов, быстрое
утомление при чтении. Вышеперечисленные жалобь[ отнесены к числу «зритель¬
ных», а другую группу, в которую вошли жжение в глазах, чувство песка за века¬
ми, боли в области глазниц и лба, дискомфорт при движении глаз, покраснение
глаз, — к числу «глазных». Кроме того, появляется общее утомление, чувство раз¬
битости. Развивается комплекс зрительных функциональных расстройств, кото¬
рые принято называть астенопией. Астенопия — патологическое (хроническое)
зрительное утомление, приводящее к снижению работоспособности. Объективное
исследование органа зрения при астенопии позволяет выявить изменение некото¬
рых показателей функционального состояния органа зрения (объема абсолютной
аккомодации, пространственно-контрастной чувствительности, времени восприя¬
тия последовательного контраста, временного порога ахроматического видения,
скорости зрительного восприятия и др.). Астенопия — явление преходящее; ряд
профилактических мер приводит к ее устранению или уменьшению степени выра¬
женности.При работе за дисплеем пользователи с аметропией и пресбиопией предъ¬
являют больше жалоб, чем работники с эмметропией. Повышенное утомление
испытывают работники с неадекватной коррекцией. Исследования, направленные
на определение взаимосвязи объема работы, астенопических симптомов с состоя¬
нием зрительных функций, позволили установить зависимость покраснения глаз,
нечеткого зрения, частоты морганий от времени, проведенного за экраном мони¬
тора, а также между дефицитом конвергенции, головной болью и покраснением
глаз.Профилактика и лечение. Проведенная оценка условий труда с учетом
действия комплекса производственных факторов, а также изучение показателей
напряженности трудового процесса по интеллектуальной, эмоциональной и сен¬
сорной нагрузкам показали, что условия и характер труда вызывают функциональ¬
ные нарушения, которые при прекращении контакта носят обратимый характер.С целью профилактики развития астенопии необходим профессиональный
отбор при приеме на работу (на этапе предварительного медицинского осмотра)
и при проведении ПМО. Для предупреждения развития утомляемости пользе вате-
596 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...лям ПЭВМ рекомендовано соблюдать регламентированные перерывы, суммарное
время которых устанавливают в зависимости от вида трудовой деятельности и
уровня зрительной нагрузки за рабочую смену. Продолжительность непрерыв¬
ной работы с видеодисплейным терминалом без регламентированного перерыва
не должна превышать 1 ч. Важную роль играют и эргономические требования к
организации рабочего места (конструкция рабочей мебели, дистанция от глаз до
монитора и др.).Для снижения зрительного утомления и профилактики его возникновения для
всех работников, выполняющих зрительно напряженные работы (в том числе
и при работе с ПЭВМ), полезно проводить упражнения для улучшения крово¬
обращения в глазных яблоках. Прием поливитаминов и минералов способствует
профилактике зрительного утомления и поддерживает общий жизненный тонус у
работающих с напряжением зрения (витрум вижн*, стрикс* и др.).При выявлении аномалий рефракции рекомендуется подбор корригирующих
линз с учетом расстояния до рабочей поверхности. При развитии упорного спазма
аккомодации показан месячный отдых для глаз при помощи медикаментозного
выключения аккомодации. При резко выраженных нарушениях необходимо вре¬
менное прекращение трудовой деятельности, связанной с напряжением зрения,
или смена специальности.
Глава 36
Профессиональный стресс
и психическое здоровье
работающих36.1.	ПОНЯТИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО СТРЕССАОдно из наиболее активно развивающихся в настоящее время
направлений медицины труда — изз^ение стресса в контексте про¬
фессиональной деятельности человека. С этих позиций стресс пони¬
мают как результат дисбаланса между наличными внутренними
ресурсами работающего человека, его профессиональными навыка¬
ми и требованиями внешней среды, воплощенными в особенностях
конкретной трудовой ситуации,г. Селье, рассуждая о сущности стресса, отмечал: «Стресс есть
неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему тре¬
бование». При этом «неспецифический» ответ — предъявляющий
требование к перестройке и адаптации к возникающей трудности.
Механизмы этих неспецифических изменений в основном форми¬
руются при длительном и чрезмерном действии различных раздра¬
жителей, в том числе неблагоприятных факторов производственной
среды, и носят название «общий адаптационный синдром».Дополнительное представление о возникновении, характере и
значении общих неспецифических адаптационных реакций и стрес¬
са изложено в работах Ф.З. Меерсона, Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакиной,
Л.А. Медведева и др. Биологическая реализация стресса осуществля¬
ется через сложную систему стрессовых гормонов и гуморальных
механизмов, которые вызывают дисфункцию вегетативной нерв¬
ной системы с последующим осложнением со стороны сердечно¬
сосудистой системы и отягощением общего соматического статуса.Профессиональный стресс — это многомерный феномен, выра¬
жающийся в физиологических и психологических реакциях на
сложную рабочую ситуацию. Нау^^шое направление по изучению
профессионального стресса начало развиваться с конца 1960-х
годов, большой вклад в его формирование внесли такие исследова¬
тели, как С, Фолкманн, Р. Лазарус, Т. Кокс и др. Именно в это время
были предприняты первые систематические исследования качества
жизни и здоровья профессионалов в зависимости от специфики
труда. В настоящее время профессиональный стресс выделен в
отдельную рубрику в МКБ-10 (7 73).В ряде научных исследований показано, что накопление нереали¬
зованных эмоций, дисгармония между психофизиологическими и
трудовыми режимами значительно повышают напряженность ЦНС,
а в последующем формируют состояние напряжения и перенапря-
598 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...жения, особенно при сильных внешних раздражителях, носящих хронический
характер. При этом велика вероятность развития раннего и глубокого утомления,
а при недостаточном восстановлении ресурсов, затраченных в процессе трудовой
деятельности, — выраженного переутомления.Однако наибольшее влияние на выраженность психофизиологических наруше¬
ний оказывает величина производственного воздействия, стресса, что дало осно-
вание рассматривать их характерный патофизиологический паттерн как детерми¬
нистский эффект вредного фактора.Самым распространенным проявлением производственного стресса (синдрома
«выгорания») служит патологическая утомляемость — состояние, при котором
степень усталости имеет прямую зависимость от степени физической и психи¬
ческой нагрузки. Менее распространено такое нарушение психоэмоциональной
сферы, как астения ~ усталость в покое, когда также отмечают расстройства сна,
снижение аппетита, памяти, внимания. Ведущее значение в развитии астеническо¬
го синдрома имеет нарушение функции ретикулярной системы, проявляющееся
ослаблением стимулирующих влияний на кору головного мозга. Существуют как
центральные, так и периферические механизмы формирования усталости. К цен¬
тральным механизмам относят изменение функциональной активности неспеци¬
фических моноаминовых систем ствола мозга и базальных ганглиев, снижение
функций серотонинергических, норадренергических и дофаминергических систем.
Со стороны эндокринной системы отмечается влияние гормонов гипоталамо-
гипофизарно-тиреоидной системы, а также половых гормонов.Как известно, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система — главный
исполнитель реализации стрессовых реакций, в том числе и синдрома хрониче¬
ской усталости. Б таких случаях установлено повышение уровня кортикотропина
и содержания глюкокортикоидов в крови. Происходит выброс большого количе¬
ства биологически активных веществ: противовоспалительных ИЛ (ИЛ-1, ИЛ-2,
ИЛ-6), у-интерферона, ФИО. Некоторые из этих веществ обладают свойствами
центральных эндогенных пирогенов (за счет действия на паравентрикулярные
ядра гипоталамуса).Кроме того, у таких больных установлены серьезные нарушения в иммунном
статусе, поливалентная сенсибилизация и развитие иммунодефицита. Нельзя не
подчеркнуть, что под воздействием вредных производственных факторов, хрони¬
ческого стресса происходит угнетение клеточного иммунитета, возникает имму¬
нодепрессия с апоптозом иммунокомпетентных клеток. Следует иметь в виду,
что апоптоз — важный компонент многих патологических процессов, он играет
важную роль в реализации механизмов адаптации организма к воздействию внеш¬
ней среды. Это генетически регулируемый процесс, участвующий в поддержании
клеточного гомеостаза.Вместе с тем при различных стрессорных ситуациях в структурах мозга нара¬
стает содержание нейростероидов (дегидроэпиандростерона — ДГЭА), главным
местом образования которых служат клетки Пуркинье. Нейростероиды обеспечи¬
вают роль специфических аксонов, модулируют продукцию миелина, мотонейро¬
нов — все это важные патогенетические моменты в клинических проявлениях при
ряде соматических, а также профессиональных заболеваний.К периферическим эффектам профессионального стресса можно отнести нару¬
шение передачи импульса через нервно-мышечный синапс и изменение активности
самой мышцы, что характеризуется снижением проводимости и быстрой истощае-
мостью нервных волокон и формирует синдром патологической )'томляемости.
Определенное значение в его формировании имеют и аутоантитела к структурным
белкам мембран, в том числе к потенциал-зависимым калиевым каналам.Связанные с работой стрессовые факторы способствуют развитию про¬
блем со здоровьем. Так, в результате опроса в 15 странах Европейского союза
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 59915% работающих жаловались на головную боль, 23% — на боль в области шеи
и плеч, 23% — на усталость, 28% — на полученный стресс и 33% — на боль в
спине.Экономические потери от производственного стресса и связанных с ним про¬
блем {в отношении психического здоровья работающих) достаточно высоки
(около 265 млрд евро ежегодно для 15 государств Европейского союза). В совре¬
менных условиях быстро меняющихся социально-экономических и политических
ситуаций в России актуальность данной проблемы еще более высока, что обуслов¬
лено возрастанием нервно-психических и информационных нафузок, а также
диверсификацией производства.36.2.	ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОЯВЛЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
СТРЕССА У РАЗЛИЧНЫХ КОНТИНГЕНТОВ РАБОТНИКОВ«Руководство ПО гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового
процесса. Критерии и классификация условий труда» Р2.2.2006-05 позволяет
установить природу стресса (физиогенный или психогенный) и оценить его харак¬
тер (острый или хронический).Среди производственных стресс-факторов можно выделить физические (вибра¬
ция, шум, промышленные аэрозоли); физиологические (сменный график, отсут¬
ствие режима питания); социально-психологические (конфликт производствен¬
ных ролей и ролевая неопределенность, перегрузка или недогрузка работников,
неотлаженность информационных потоков, межличностные конфликты, высокая
ответственность, дефицит времени); структурно-организационные («организаци¬
онный стресс»).Хроническое воздействие неблагоприятных факторов рабочей среды определя¬
ет значительное функциональное напряжение, увеличивает риск формирования
общей и профессиональной патологии. Обследование горнорабочих различных
профессий, контактирующих преимущественно с физическими факторами рабо¬
чей среды разной интенсивности, позволило выявить прямую сильную корреля¬
ционную связь (г=0,82) между степенью функциональных сдвигов, прежде всего
со аороны сердечно-сосудистой системы, и величиной интегрального показателя
производственной нагрузки. Эти проявления были сопряжены с изменениями
психоэмоционального профиля, определяемого по комплексу методик (тест
мил, Спйлбергера, корректурная проба, таблицы Шульте), которые у обследо¬
ванных рабочих также находились в зависимости от интенсивности и экспозиций
факторов рабочей среды. Проведенные исследования свидетельствовали, что
одно из частых проявлений длительного воздействия производственных факто¬
ров у горнорабочих ~ хроническая усталость, которая может быть определена
как субъективное снижение уровня физической или психической активности,
которое воспринимается пациентом как значимо влияющее на качество жизни,
снижая уровень их личной и социальной активности, а также психического здо¬
ровья. Проявления хронической усталости можно разделить на астению покоя
и патологическую утомляемость. Важный компонент в формировании клини¬
ческого синдрома усталости - эндокринный и аутоиммунный факторы, причем
последний оказывает большее влияние на астению, чем на патологическую уста-
лость.Вместе с тем при сравнении особенностей формирования и протекания про-
фессйонального стресса (синдрома «выгорания») в трех разных видах профессио'
нальной деятельности (когда объектом труда являются люди, материальные объ¬
екты или информационные потоки) показьшает, что у специалистов, работающих
с людьми, профессиональный стресс отмечается наиболее часто.л*
600 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...В результате «выгорания» человек теряет психическую энергию, у него разви¬
ваются усталость (изнурение), эмоциональное истощение («исчерпывание ресур¬
сов»), появляются немотивированное беспокойство, тревога, раздражительность,
возникают вегетативные расстройства, снижается самооценка, утрачивается осо¬
знание смысла собственной профессиональной деятельности. Все перечисленные
факторы способствуют снижению работоспособности, качества жизни, формиро¬
ванию психической и соматической патологии.Проведенные углубленные исследования причинно-следственных взаимосвя¬
зей факторов профессиональной деятельности с состоянием здоровья работников
умственного труда (работники административно-управленческого аппарата) пока¬
зали, что приоритетные факторы, способствующие развитию у них профессио¬
нального стресса, — высокая степень психоэмоционального напряжения, ответ¬
ственности за результат, интеллектуальные нагрузки. По напряженности трудового
процесса деятельность работников группы «Руководители» относится к классу 3.3
(вредному); работников группы «Эксперты» — к классу 3.1. Интегральная оценка
условий труда позволяет более четко дифференцировать степень его напряжен¬
ности и оценить среднесменную нагрузку с учетом хронометражных данных у
«руководителей» как изнурительную (5-я категория). Условия труда «экспертов»
относятся к 3-й категории (высокая интенсивность).Ст]1уктура психопатологических расстройств характеризовалась преоблада¬
нием тревожного синдрома у «руководителей» по сравнению со «экспертами»
(40,1 и 33,6% соответственно, р <0,05). Объективными признаками выявленных
изменений, а также критериями ранней диагностики формирующейся психосо¬
матической патологии служили результаты экспериментально-психологического
обследования: акцентирование профилей ММР1 по шкалам невротической триады
(1, 2, 3) свыше 60 Т-баллов; повышение уровня реактивной тревожности по тесту
Спилбергера свыше 45 уел. ед.; снижение показателей по шкалам САН (самочув¬
ствие, активность, настроение) ниже 3,5 уел. ед.Структура и распространенность психосоматической патологии имела прямую
зависимость от степени напряженности умственного труда и характеризовалась
преобладанием сердечно-сосудистых заболеваний. Частота болезней системы кро¬
вообращения у работников административно-управленческого аппарата составля¬
ла до 46,7-50,8 на 100 обследованных, с высокой степенью риска развития ИБС,
инфарктов миокарда, цереброваскулярных заболеваний.Результаты функционального исследования сердечно-сосудистой системы
показали достоверно более частое выявление у «руководителей» признаков
гипертрофии левого желудочка в сочетании с изменениями миокарда, чем в груп¬
пе сравнения (23,7 и 13,7%, р <0,05). Велоэргометрия показала преобладание в
этой группе положительной пробы с патологической реакцией на физическую
нагрузку, преимущественно по гипертоническому варианту (Ии 4,7% соответ¬
ственно, р <0,05), что свидетельствовало о большем функциональном напряжении
сердечно-сосудистой системы у подверженных более высоким профессиональным
психоэмоциональным перегрузкам.Оценка влияния умственного труда на формирование заболеваний сердечно¬
сосудистой системы определила высокую степень значимости характера тру¬
довой деятельности, его удельный вклад достигает 60,2% у «руководителей» и
43,2% у «экспертов». Определена также высокая степень корреляционной зави¬
симости между заболеваемостью сердечно-сосудистой патологией и характером
трудовой деятельности, психиэмоциональными и интеллектуальными нагрузка¬
ми (г=0,98).Таким образом, проведенные исследования убедительно свидетельствуют о
многостороннем негативном действии профессионального стресса на здоровье
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 001работников, что обусловливает целесообразность разработки системы профилак¬
тики и преодоления его отрицательных эффектов.36.3.	МЕРОПРИЯТИЯ по СОХРАНЕНИЮ ПСИХИЧЕСКОГО
ЗДОРОВЬЯ РАБОТНИКОВ И ОЦЕНКА ИХ ЭФФЕКТИВНОСТИВ целях предупреждения развития стресса, или синдрома «выгорания» (по
современной терминологии), развития психосоматической патологии у работни¬
ков, подверженных стрессогенным профессиональным нагрузкам, одна из задач
медицины труда — разработка и обеспечение адекватных психопрофилактических
программ, которые предполагают на первом этапе психологическое исследование
коллектива с целью:•	изучения специфических профессиональных особенностей труда;•	оценки социально-психологического климата в коллективе;•	выявления психологических признаков психоэмоционального перенапряже¬
ния у сотрудников;•	определения характерных стрессогенных факторов.По результатам этих исследований формируется комплекс лечебно-профи¬
лактических мероприятий.Второй этап предполагает проведение разъяснительных мероприятий, несу¬
щих информацию о сущности психоэмоционального перенапряжения, его физиче¬
ских и эмоциональных проявлениях, возможностях контроля над ним, различных
формах релаксации.Третий этап — осуществление нижеследующей профилактической программы.Оптимизация санитарно-гигиенических условий труда (соответствие пло¬
щадей рабочих помещений, конструкция рабочего места, параметры микроклима¬
та и т.д.). В целях предупреждения переутомления и перенапряжения у работников
необходима рациональная организация труда: регламентированное время прове¬
дения совещаний, приема посетителей; определение времени выполнения ответ¬
ственных и трудных заданий. Особое внимание следует обратить на выполнение
работ, не предусмотренных функциональными обязанностями.Для профилактики гипокинензии и гиподинамии необходимо использование
производственной гимнастики и других форм активного отдыха в регламентиро¬
ванное время.Организация сеансов психической саморегуляции (аутогенная трени¬
ровка, дыхательная релаксация и др.). Эти занятия проводят для снятия нерв¬
ного перенапряжения, физической усталости, повышения адаптации к нервно¬
эмоциональным перегрузкам через день или 2-3 раза в неделю по 15-30 мин после
работы или после наибольшего напряжения и утомления в специально отведенное
время. Занятия могут также носить «мобилизующий» характер для повышения
психического тонуса, улучшения концентрации внимания, уменьшения периода
«врабатываемости». Режим их проведения — 2-3 раза в неделю перед началом
рабочего дня, продолжительность — 7-10 мин.Использование программ функциональной музыки, стимулирующей рабо¬
тоспособность и увеличивающей ее релаксирующий период. В зависимости от
поставленной задачи музыкальная программа может использоваться до начала
рабочего дня и сопровождать физкультпаузы в специально регламентированное
время.Применение психотерапевтических методик: рациональной, разъясни¬
тельной, позитивной, условно-рефлекторной, поведенческой, элементов телесно¬
ориентированной гипносуггестивной терапии в различных вариантах. При необ¬
ходимости врачом могут быть назначены транквилизаторы, антидепрессанты.
В02 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...малые нейролептики, а также витамины, ноотропньїе препараты, седативная
фитотерапия.Проведение коммуникативных тренингов и тренингов делового обще¬
ния для руководителей и сотрудников (1-2 раза в год). Эта форма работы
необходима для обучения навыкам делового общения, «сброса» напряжения,
ведения совещаний и переговоров, регуляции конфликтов, эффективного восста¬
новления после работы.Четвертый этап — проведение регулярных анонимных опросов среди сотруд¬
ников для того, чтобы иметь постоянную «обратную информацию» об их само¬
чувствии на работе и отношении к проводимым мероприятиям. На основании
результатов опроса возможно расширение диапазона таких мероприятий.Для осуществления отдельных форм вышеописанной психопрофилактйческой
работы в учреждениях должны быть организованы комнаты психологической
разгрузки (релаксации), которые оборудуются в соответствии с Межотраслевыми
методическими рекомендациями по предупреждению утомления работников физи¬
ческого и умственного труда (М., НИИ медицины труда, 1979 г.) и Рекомендациями
по организации комнаты эмоциональной разгрузки на предприятиях (Казань,
ВНИИОТ ВЦСПС, 1983 г.) и должны быть оснащены всеми необходимыми сред¬
ствами аудиовизуального воздействия.Систему психопрофилактических мероприятий в учреждениях следует вне¬
дрять с привлечением квалифицированных специалистов — психотерапевтов и
психологов. Совершенствование мероприятий по профилактике заболеваний у
работников, чья трудовая деятельность связана с повышенным психоэмоцио¬
нальным напряжением, способствует оптимизации их психологического статуса и
снижению риска возникновения психосоматических заболевании.Основные принципы психокоррекционной работы:♦	индивидуальность — выбор психотерапевтических подходов в зависимости
от клинической картины выявленных психопатологических расстройств, лич¬
ностных особенностей и т.д.;•	комплексность воздействия, сочетающего три основных направления; симп¬
томатическое, обучающее и вторичную профилактику факторов риска.Включение комплекса вышеперечисленных психокоррекционных мероприятий
в лечебно-профилактическую программу у представителей умственного труда с
психосоматической патологией способствовало регрессу неврозоподобной симп¬
томатики у 36,7-39,6% пациентов по сравнению с группами, получавшими обще¬
принятое лечение (18,7-23,5%), оптимизации показателей функционального
состояния сердечно-сосудистой системы (21,8 и 11,9% соответственно, р <0,05).
Длительность положительного эффекта после разработанного курса сохранялась
у 78,5% больных в течение 6-8 мес, тогда как после общепринятого к)фса —
у 53,1%.Цель психотерапевтической работы с данной группой пациентов — устранение
невротической симптоматики и неадекватных форм эмоционального реагирова¬
ния, создание условий для полноценной реабилитаций с возвращением к активной
трудовой и социальной жизни, а также профилактика факторов риска возникно¬
вения профессионального стресса с последующим развитием психосоматической
патологии (прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний как наиболее распро¬
страненной формы психосоматической патологии).ЛитератураВинокур В.А, Профессиональный стресс у медищінских работников и его предупрежде¬
ние // Гедеон Рихтер в СНГ. — 2001. ~ № 4.Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С, Антистрессорные реакции и активационная
терапия. Реакции активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации. — М.,
1998. - 122 с.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 6031>игорьева Т.А. Вегетативные нарушения у работников административно-управленче¬
ского аппарата // Материалы научно-практической конференции «Гигиенические пробле¬
мы охраны здоровья населения». - Самара, 2001. — С. 204-205.Дудко ТЛ- Обоснование гигиенических и реабилитационных мероприятий по профилак¬
тике сердечно-сосудистых заболеваний у работников умственного труда // Автореф. дис....
канд. мед. наук. — М., 2004. — 24 с.Измеров Н.Ф., Матюхин В.В., Тарасова ЛЛ. Обоснование интегрального показателя для
определения категорий напряженности труда // Медицина труда и промышленная эколо¬
гия. - 1997. - № 5. - С. 1-7.Кирьяков В.А., Сааркоппель Л.М., Григорьева ТЛ. Методы коррекции нарушений пси¬
хоэмоциональной сферы у рабочих виброопасных профессий // Медицина труда на пороге
XXI века. Материалы научной конференции. — СПб., 2000. — С. 71-72.Кокс Т. Стресс. — М.: Медицина, 1981.Леонова А.Б. Комплексная стратегия анализа профессионального стресса; от диагностики
до коррекции // Психологический журнал. - 2004, - Т. 25. - № 2, - С. 86-92.Леонова А.Б,, Кузнецова A.C. Психопрофилактика стрессов. — М.; МГУ, 1993.Матюхин В.В. Методологические основы определения напряженности труда и рабочего
напряжения организма при умственной деятельности // Актуальные проблемы физиологии
труда и профилактической эргономики. Тезисы докладов IX Всесоюзн. конференций. — М..
1990. - Т. 3. - С. 68-70.Медведева Л.А,, Зыскина М.А. Физиологические особенности формирования приспосо¬
бительных реакций и нервно-эмоционально напряженной профессиональной деятельности
ИТР // Актуальные проблемы физиологии труда и профилактической эргономики. Тезисы
докладов IX Всесоюзн. конференции. — М., 1990. — Т. 3. — С. 72-74,Меерсон Ф.З. Адаптационные реакции поврежденного организма. Физиология адаптаци¬
онных процессов. - м.; Наука, 1986, - С. 481-491.Меерсон Ф.З., Пшенникова М,Г. Адаптация к агрессорным ситуациям и физическим
нагрузкам, - М.: Медицина, 1988.Мойкин Ю.Б., Киколов А.И., Тхоревский В.И., Милков Л.Е. Психифизиологические
основы профилактики перенапряжения. ~ М.; Медицина, 1987. — 256 с.Навакатикян А.О., Крыжановская В.В., Кальниш В.В. Физиология и гигиена умственного
труда. - Киев: Здоров’я, 1987, - 150 с.Селье Г. Стресс без дистресса. — М.: Наука, 1979.Синева Е.Л., Дудко Т.Л. Особенпосги функционального состояния сердечно-сосудистой
системы у работников административно-управленческого аппарата // Материалы 8 респу¬
бликанской с международным участием конференции, посвященной 60-летию Рязанского
ГМ У им. Павлова и общероссийским дням защиты от экологической опасности. — Рязань,2004.	- Т. 1. - С. 186-188.Сипко Г.В. Шгиенические принципы профилактики психосоматической патологии у
работников административно-управленческого аппарата. Автореф. дис.... канд. мед. наук. -
М., 2003, - 24 с.Столбун Б.М. Возрастной и профессионально-трудовой факторы в оценке уровня здо¬
ровья работников управленческого аппарата // Профессионально-трудовая реабилитация
работников старшего возраста. — Киев, 1990. - С. 76.Сухова A.B. П1гиеническая оценка риска развития производственно обусловле. Автореф.
дис.... канд. мед. наук. — М., 2004. — 24 с,Lazarus R.S., Folkman S. // Europ. J, Personality. — 1987. — Vol. 1. - P. 141-169,Weigert C., Magno G., Joris I. Apoptosis, oncosis and necrosis an overview of cell death //
Amer, J. Pathol. - 1995. - N 146. - P, 3-5.36.4,	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
У МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВСама профессиональная деятельность медицинских работников предполагает
эмоциональную насыщенность, психофизическое напряжение и высокий процент
факторов, вызывающих стресс. Среди медицииских профессий синдром профес¬
сионального выгорания (СПВ) встречается в 30-90%.
0Щ604 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...Почти 80% врачей-психиатров, лсихиатров-наркологов, психотерапевтов имеют
признаки синдрома «выгорания» различной степени выраженности, около 8% —
резко выраженный синдром, ведущий к психосоматическим и психовегетативным
нарушениям. Среди психологов-консультантов и психотерапевтов признаки СПВ
различной степени выраженности выявляются более чем у 70%, а выраженную
фазу «истощения» имеют 5%, что проявляется эмоциональным истощением и
психовегетативными нарушениями.Среди врачей общей практики Великобритании обнаружен высокий уровень
тревоги в 41% случаев, клинически выраженная депрессия — в 26% случаев; треть
врачей принимает медикаментозные средства для коррекции эмоционального
напряжения, количество употребляемого алкоголя превышает средний уровень.
Среди российских врачей-терапевтов у 26% отмечается высокий уровень тревож¬
ности и у 37% — субклиническая депрессия.Распространенность СПВ не только коррелирует с профессиональными и лич¬
ностными факторами, но во многом обусловлена социально-экономическими и
культуральными характеристиками.Примерно у 1 из каждых 12 медиков, работающих в Великобритании, имеются
соматические и психические нарушения, соответствующие таковым у пациентов
с невротическими расстройствами, обращающимися за амбулаторной медицин¬
ской помощью. В отличие от сотрудников немедицинского сектора, медицинские
работники гораздо чаще жалуются на обилие стрессовых ситуаций в работе,
хотя и высказывают меньше жалоб на симптомы психического неблагополучия.
Независимо от профессии, наибольшую интенсивность СПВ отмечают у работ¬
ников, стоящих на нижних ступенях служебной иерархии. Наибольшая выражен¬
ность СПВ зафиксирована у младшего медицинского персонала и у медицинских
сестер.Отмечают ряд закономерностей СПВ у врачей различных специальностей.
К группе специалистов с высоким уровнем СПВ относят тех, чья работа связана с
хроническимибольными,неизлечимымиилиумирающими пациентами (в области
онкологии, пульмонологии или психиатрии), а к группе с низким уровнем СПВ —
работа которых связана с пациентами с заболеваниями, имеющими благоприят¬
ный прогноз (в акушерстве и гинекологии, оториноларингологии, офтальмоло¬
гии). Имеются гендерные отличия СПВ, Среди мужчин наиболее высокие пока¬
затели СПВ имеют специалисты в области общей и детской психиатрии, общей
медицинской практики и профессиональной патологии, внутренних болезней,
онкологии, пульмонологии, дерматологии и венерологии; среди женщин они
выявляются у врачей общей медицинской практики и профессиональной пато¬
логии, радиологов, терапевтов, неврологов, пульмонологов, дерматологов и
венерологов.Самые высокие показатели СПВ как у мужчин, так и у женщин, наблюдают у
сотрудников государственных медицинских учреждений, а самые низкие — у рабо¬
тающих в частных учреждениях, университетах, НИИ, общественных службах и
организациях.Развитие СПВ характерно и для руководителей учреждений здравоохранения
разных должностных рангов. У главных врачей высокий уровень нагрузок прихо¬
дится на коммуникативную, интеллектуальную и эмоционально-волевую сферы;
у заместителей главных врачей — умеренный уровень на интеллектуальную и
эмоционально-волевую сферы; у заведующих отделениями наибольшая нагрузка
ложится на эмоционально-волевую и интеллектуальную сферы психической дея¬
тельности.Под влиянием управленческой и профессиональной (врачебной) деятельно¬
сти у руководителей формируются личностные изменения двух типов. Первый
способствует успешной управленческой деятельности, основные психологиче¬
‘Л'*’*•Гл.ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ S05ские факторы которой — «управленческое мастерство», «лидерство», «интел¬
лект», «ориентация на производственный успех» и «установка на социальное
одобрение». Наиболее эффективные руководители — доктора с гипертимным и
демонстративным типом акцентуации характера, с адекватной или завышенной
деловой самооценкой и с интернальным локусом контроля. Второй тип препят¬
ствует успешной управленческой деятельности. В эту группу входят доктора с
акцентуациями возбудимого и циклотимического типа с экстернальным локусом
контроля.Одним из признаков СПВ может служить зависимость от алкоголя и других пси¬
хоактивных веществ. Отмечено, что поступление в стационар врачей на лечение по
поводу синдрома зависимости от алкоголя в 3 раза превышает таковое в осталь¬
ной части высшего класса общества, к категории которой принадлежат врачи на
Западе. Подверженность врачей алкоголизации связывают с условиями работы и
постоянными эмоционально-стрессовыми состояниями.Результаты исследования медицинских работников США опровергли распро¬
страненное мнение общественности о частом злоупотреблении наркотическими
веществами среди работников здравоохранения. Было выявлено, что распро¬
страненность зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ среди
населения и врачей практически равна и составляет от 8 до 12%, Подтверждено,
что у врачей ряда узких специальностей (анестезиологи) риск развития химиче¬
ской зависимости выше, чем в общей популяции врачей. У белорусских врачей,
страдающих алкоголизмом, не выявили связи между врачебной специальностью
и склонностью к алкоголизации. Врачи-наркологи Москвы и Московской обла¬
сти не имеют четкой установки на трезвость и адекватной оценки «риска» забо¬
левания для самих себя: большинство из них допускают употребление спиртных
напитков (с частотой до 2-4 раз в месяц в дозах, соответствующих до 400 мл 40%
алкоголя).Выбор наркотического вещества и способ его введения очень часто обусловлен
характером медицинской деятельности и специфическими знаниями в области
фармакологии психоактивных веществ, а также доступностью определенных пре¬
паратов. Алкоголем чаще всего злоупотребляют практикующие врачи, стоматоло¬
ги, фармацевты, медицинские сестры.Для женщин-врачей характерна специфическая «ролевая нагрузка», вызы¬
вающая конфликт между профессиональными и домашними обязанностями. Риск
возникновения психических нарушений и ухудшения общего состояния здоровья
у женщин в наибольшей степени повышается при значотельном уровне стресса на
работе, психологической нагрузке и напряжении, связанном с графиком работы.
Среди женщин-врачей зависимость от психоактивных веществ распространена
меньше, чем среди их коллег-мужчин.Данные о распространенности СПВ у медработников подчеркивают большую
медико-социальную значимость проблемы, поскольку СПВ снижает качество
выполняемой иА«и профессиональной деятельности.36.4.1.	ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА «ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ВЫГОРАНИЯ» У МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВЗнание особенностей формирования СПВ у представителей медицинских про¬
фессий необходимо для оптимизации их работы. Существует общая обеспокоен¬
ность в отношении того, что сама по себе специальность врача способствует разви¬
тию болезненных состояний. Это проявляется в виде разочарования в профессии и
деморализации, нарастающей склонности к размышлению о том, чтобы оставить
эту профессию, а также ухудшения состояния психического здоровья общепрак-
тикующих врачей, снижения устойчивости браков, склонности к употреблению
психоактивных веществ. Эти тенденции приписывают рабочему стрессу и неудо-
606 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ...влетворенности работой, которые, в свою очередь, могут быть главной детерми¬
нантой качества медицинской помощи.Профессия врача относится к профессиям высшего типа именно по необходи¬
мости постоянной рефлексии на содержание предмета своей деятельности. Врач
на уровне эмоционального переживания постоянно имеет дело со смертью. Она
может выступать для него в трех формах:•	реальная;•	потенциальная (когда от результатов деятельности врача, от его профессиона¬
лизма зависит здоровье, а возможно, и жизнь человека);•	фантомная (в виде ее мог)тг выст^'пать жалобы на состояние здоровья мни¬
тельного человека, страх и тревога хронического больного, взаимоотношения
с родственниками тяжелобольных).В каждом из этих случаев для врача существует проблема невключения своих
чувств в ситуацию. Это далеко не всегда удается, потому что со всеми этими людь¬
ми ему просто необходимо строить отношения. Только эмоционально зрелая,
целостная личность в состоянии решать эти задачи и справляться с подобными
трудностями.Давно признано, что работа с определенными группами больных — дополни¬
тельный психотравмирующий фактор. К ним относятся люди старческого воз¬
раста; хронически или смертельно больные; пациенты, требующие интенсивного
}гхода; новорожденные; психически больные; употребляющие психоактивные
вещества; пациенты с агрессивным и угрожающим поведением. СПВ считают
исключительно расстройством сверхпреданных врачей. Эти группы больных
имеют ряд общих особенностей, которые притягивают преданных идеалистов;
некоторые из этих пациентов менее податливы с точки зрения ясных исходов
заболевания и противопоставляют бессилию и ограниченной способность про¬
тивостоять страданиям; другие чрезмерно чувствительны к ошибкам.Склонная к стрессу личность (тип А) может служить моделью СПВ. В качестве
своей первой стадии имеет «идеалистический энтузиазм». Именно оказывающий
помощь и преданный человек наиболее уязвим, и поэтому некоторые из наиболее
успешно и плодотворно работающих врачей имеют самый высокий риск СПВ.
У них есть тенденция к идеалистическим, а не реалистическим ожиданиям, они
становятся сверхувлеченными своей работой и им трудно оторваться от нее. Они
могут быть созависимыми и испытывать сильную потребность чувствовать себя
необходимыми, значимыми, ценимыми и принятыми, также более подвержены
соблазну занять «позицию мастера». Кроме того, замет'но их стремление рвать
связи с обычными знакомыми и родственниками, при общении с которыми могут
проявиться их потребности и уязвимость. Они уединяются в своем маленьком
мире, где много или большинство положительных эмоций находят в своей про¬
фессиональной деятельности или учреждении, в котором работают. Их экзистен¬
циальные потребности удовлетворяются через профессиональную идентичность и
поэтому профессиональные угрозы и стрессы они переживают как вызов фунда¬
ментальным надеждам, целям, смыслу и назначению, что практически не компен¬
сируется поддержкой со стороны.у многих врачей нет никого, кроме супруги/супруга или партнера, с кем можно
было бы поговорить о чем-нибудь личном. При этом они рискуют испортить
личные взаимоотношения, внося профессиональные вопросы в дом и будучи не а
состоянии выполнять другие обязанности и получать от этого удовольствие. Образ
врача-родителя, который не способен отключаться от работы и недоступен для
своих детей, остается трагическим стереотипом.Поведение врачей, работающих в экстремальных условиях, тяготеет к двум
крайностям: дистанцированию и полному слиянию. В первом случае врач созна¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 607тельно ИЛИ бессознательно вырабатывает определенные психотехнические приемы
защиты от стресса по типу дистанцирования. В итоге — маскообразный облик и
роботообразное поведение врача, стена из высоких медицинских технологий, воз¬
веденная между врачом и больным. В основе назначения болезненных и дорогих
методов лечения тяжелобольным может лежать неосознанный способ защиты,
попытка врача смягчить возникающее чувство вины, собственной беспомощно¬
сти и несостоятельности, врач сокращает время контакта с умирающим, стараясь
при этом всячески обезличить такой контакт. При общении с пациентом речь
такого врача изобилует разного рода клише, а сам умирающий остается один на
один со своим кризисом, в полной изоляции, другая крайность вырисовывается
следующим образом. Между врачом и умирающим больным образуется глубокая
личностная связь, особенно усиленная в тех случаях, когда больной — ровесник
врача, и во многих своих жизненных устремлениях они сходны. Тогда пациент как
бы вторгается в жизнь врача, а врач, связав себя многозначными эмоциональны¬
ми узами с умирающим и стараясь заменить собою всех лечащих врачей, в своей
глубокой личностной вовлеченности подчас с трудом отделяем от родственников
больного. После смерти пациента врач неизбежно испытывает все тягостные
переживания, не понимая психологической сущности происходящего с ним и
в силу этого еще более утрачивая свою профессиональную идентичность. Обе
крайности одинаково пагубны с точки зрения их влияния на личность врача. Они
вносят свой вклад в профессиональные и личностные деформации, обусловливая
СПВ.СПВ у врача обязательно оказывает влияние на его профессиональную деятель¬
ность и тем самым на его пациентов. Последствия могут быть самыми разнообраз¬
ными.Нетерпеливость и раздражительность проявляются в сокращении времени
приема каждого пациента, стремлении как можно быстрее закончить вызываю¬
щую утомление работу (создание своеобразного «конвейера»). У пациента созда¬
ется впечатление, что врач хочет от него отделаться, не воспринимает серьезность
его жалоб и в целом относится к нему неуважительно.Снижение производительности труда характеризуется неспособностью кон¬
центрировать внимание, трудностью при постановке диагноза и выборе метода
лечения, преобладанием так называемых диагностических коротких связей. На
пациента такой врач производит впечатление рассеянного, занятого своими про¬
блемами, а зачастую и просто некомпетентного.Врагебные ошибки могут быть вызваны невнимательностью, поспешностью и
приводить к необоснованному диагнозу или неудачно выбранному лечению, стать
причиной психической ятрогении; неудачно сказанное слово, профессиональный
жаргон, привнесение в ситуацию собственных болезненных переживаний могут
служить причиной психической травматизации пациентов.Недовольство результатами деятельности, переживание собственной про¬
фессиональной несостоятельности при нарастании врачебных ошибок, трудности
концентрации, затруднения в восприятии нового материала — причины травмати¬
зации самого профессионала.Конфликты и нарушение профессионального взаимодействия могут быть как с
администрацией (из-за претензий к неудовлетворительной работе), так и с кол¬
легами (вследствие вызванного утомлением раздражения), и с пациентами (из-за
врачебных ошибок, отсутствия психологического подхода, неквалифицированных
высказываний).Особенности СПВ у медицинских работников можно описать через изменение
профессиональных и личностных качеств (их деформацию), необходимых для
успешного осуществления профессиональной деятельности и личностного роста.
608ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ.Авторитет врага. Профессионал с СПВ неизбежно утрачивает свой авторшет
как у пациентов, так и коллег. Авторитет связан прежде всего с профессионализ¬
мом и личным обаянием. Когда врач из-за равнодушия и негативного отношения к
своей работе не в состоянии вдумчиво, внимательно выслушать жалобы пациента,
допускает врачебные ошибки или проявляет агрессивность и раздражительность —
он утрачивает доверие и уважение к себе, как профессионалу, у своих пациентов
и коллег.Опттизи врат. Пациент должен чувствовать здоровый оптимизм врача, а не
основанный на желании поскорее закончить обследование. Под влиянием СПВ
врач демонстрирует циничное, часто жестокое отношение, преувеличивая послед¬
ствия.Честность и правдивость. При тревоге, беспокойстве и неуверенности, вызван¬
ных СПВ, врач утрачивает способность к правдивому и честному изложению
информации о состоянии здоровья человека. Либо он излишне щадит психику
больного человека, заставляя его пребывать в неизвестности, либо, наоборот,
утрачивает необходимую меру в подаче диагностической или лечебной информа¬
ции.Слово врага. Слово оказывает огромное суггестивное влияние на любого чело¬
века, а тем более — слово врача для его пациента. Профессионал с СПВ, пережи¬
вающий чувства бессмысленности, безнадежности и вины, неминуемо передаст их
своим пациентам в слове, интонации, эмоциональной реакции.Гуманизм врага. Он обусловл:ен ценностным и целостным подходом к другому
человеку. Врач, утративший содержание своей психической реальности, перестает
обращаться к этому содержанию в других людях, обесценивая, таким образом, как
себя, так и их.Одно из первых мест по риску возникновения СПБ занимает профессия меди¬
цинской сестры. Условия деятельности медицинских сестер нередко становятся
причиной возникновения СПВ. Их рабочий день — это теснейшее общение с
людьми, к тому же больными, требующими неусыпной заботы и внимания.
Сталкиваясь в основном с негативными эмоциями, медсестра невольно и непро¬
извольно вовлекается в них, в шлу чего начинает и сама испытывать повышенное
эмоциональное напряжение. СПБ у медсестер встречается чаще, чем у врачей.
В зависимости от стажа симптомы СПВ у медсестер диагностируют раньше, чем
у врачей, в среднем на 5-9 лет. Чаще СПВ у медсестер возникает при стаже менее
10 лет, а у врачей — со стажем более 20 лет.Медицинские сестры демонстрируют самый высокий уровень стресса, связан¬
ного с перегруженностью работой, попытками удовлетворить многочисленные
потребности пациентов и конфликтами на рабочем месте. Самые сильные стрессо¬
ры для них этические конфликты, связанные с вопросами правильности работы
с больными, конфликты в команде сотрудников, неопределенность распределения
ролей, перегруженность и организационные недостатки в работе.Более всего риску возникновения СПВ подвержены предъявляющие непомерно
высокие требования к себе. В их представлении настоящий медик — это образец
профессиональной неуязвимости и совершенства. Входящие в эту категорию лич¬
ности ассоциируют свой труд с предназначением, миссией, поэтому у них стирает¬
ся грань между работой и частной жизнью.Выделено три типа медицинских сестер, которым грозит СПБ.•	I тип — «педантичный», его основные характеристики; добросовестность,
возведенная в абсолют, чрезмерная, болезненная аккуратность, стремление в
любом деле добиться образцового порядка (пусть и в ущерб себе);•	II тип — «демонстративный»: люди этого типа стремятся первенствовать во
всем, всегда быть на виду, им свойственна высокая степень истощаемости при
выполнении незаметной, рутинной работы;
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ $09•	Ш тип — «эмотивный»: это впечатлительные и чувствительные люди; их
отзывчивость, склонность воспринимать чужую боль, как собственную, гра¬
ничит с патологией, с саморазрушением.Таковы общие проявления СПВ у медицинских работников, но специфика
медицинских служб разнообразна и от нее могут зависеть особенности формиро¬
вания СПВ.36.4.2.	ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА ««ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ВЫГОРАИИЯ>> У МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛАПрофилактические мероприятия при СПВ должны быть направлены на сня¬
тие рабочего напряжения, повышение профессиональной мотивации, выравни¬
вание баланса между затрачиваемыми усилиями и получаемым вознагражде¬
нием. При появлении и развитии признаков СПВ у кого-либо из специалистов
необходимо обратить внимание на улучшение условий труда (организационный
уровень), характер складывающихся взаимоотношений в коллективе (межлич¬
ностный уровень), личностные реакции и заболеваемость (индивидуальный
уровень).ВОЗ рекомендует следующие стратегии первичной профилактики СПВ у меди¬
цинских работников:•	избегание предъявления слишком высоких требований к работникам, оказы¬
вающим помощь другим людям;•	обеспечение равномерного распределения удовлетворяющих заданий между
сотрудниками;•	обучение сотрудников распределению времени и техникам релаксации;•	модификация работ, вызывающих слишком сильный стресс;•	поощрение формирования групп поддержки;•	возможность работы на часть ставки;•	поощрение сотрудников к участию в принятии решений, влияющих на усло¬
вия работы.С целью профилактики СПВ среди медицинских работников в Британской
медицинской ассоциации еще в середине 1990-х годов открыли круглосуточную
службу психологической поддержки для медицинских работников.Наиболее эффективный период проведения первичной профилак'тики СПВ
среди врачей — время обучения в медицинском з^ебном заведении, интернатуре
(ординатуре) и на курсах повышения квалификации. Принципы организации
профилактических мероприятий в медицинском высшем учебном заведении пред¬
ставлены на рис, 36-1.Студентов необходимо готовить к реальной врачебной деятельности. Будущие
специалисты должны получить информацию об источниках эмоционального
стресса при работе с больными людьми и о риске возникновения СПВ. Первичную
профилактику СПВ необходимо начинать еще во время обучения в вузе и вклю¬
чать в нее два основных направления: информационное и обучающее. Заканчивая
высшее медицинское учебное заведение, врач уже должен иметь базовые знания о
профессиональных деформациях и их профилактике, а также первичные навыки
самопомощи.Период обучения в интернатуре (ординатуре) — основной этап профессиона¬
лизации, на котором проблему СПВ нужно рассматривать с учетом специфики
избранной специальности. Помимо лекций, отражающих все многообразие про¬
блем СПВ, необходимо проведение психологического обследования, тренингов
и групповых занятий. При выявлении при.^наков СПВ целесообразно проведение
психокоррекционных мероприятий.Обучающие программы могут осуществляться в различной форме, иметь
разную продолжительность и содержание. Их можно проводить для группы С1[е-
Jги|к г610ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОПЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ..Период обучеит в учебном заведенииИнформационное направление±► Информация о требованиях к физическому и
психологическому состоянию, необходимьгх в
различных областях медицины (клинические
кафедры).' Информация об источниках эмоционального
стресса при работе с больными людьми и о
риске возникновения СПВ {клинические
кафедры)Обучающее напрааление•	Обучение базовым навыкам
профессиональной коммуникации в
каждой клинической области медицины
(клинические кафедры).•	Расширение знаний о
взаимоотношениях в системе
«врач-медсестра-больной» (на циклах
медицинской психологии и психиатрии)■ ■' тритобуч^чтя в ииг^ернатуре (ор^лна’Гур0)чИнформационноеОбучающееДиагностико'коррек-направлениенаправлениеционное направлениет*	Информация о проблеме
СПВ рассматривается с
учетом специфики
избранной специальности.*	Целесообразно рассматри¬
вать следуюш,ие темы;
влияние профессиональной
деятельности на личность
врача, масштаб проблемы
СПВ у медработников,
факторы, влияющие на
формирование СПВ,
характеристика СПВ и его
признаки, динамика
развития СПВ и модель его
формирования, особенности
СПВ у представителей
различных специальностей,
коррекция и профилактика
СПВТ*	Личностно-ориентированная
подготовка с акцентом на
развитие личности врача и
формирование продуктивных
взаимоотношений с
пациентами.•	Проведение тренингов и
групповых занятий по
обучению техникам контроля
собственного времени,
коммуникативным навыкам
при общении с пациентами,
выработке уверенности в
себе, техникам релаксации,
техникам аутогенной
тренировки,
десенсибилизации,
принципам проведения
дебрифинга после
критической ситуацииДиагностика признаков
СПВ и факторов риска у
интернов и ординаторов.
При выявлении
признаков СПВ —
оказаниепсихологической ипсихотерапевтическойпомощиПериод обучений иа курсз^ повышения нттфикацтIГИнформационноеОбучающееДиагностико-коррек-направлениенаправлениеционное направлениет• Информация о проблеме
СПВ, факторах, влияющих
на формирование СПВ,
диагностике СПВ и его
признаках, особенностях
СПВ у представителей
данной специальности,
профилактике СПВ• Проведение тренингов и
групповых занятий по
обучению коммуникативным
навыкам при общении с
пациентами, выработке
уверенности в себе,
техникам релаксации,
аутогенной тренировки,
принципам проведения
дебрифинга после
критической ситуации♦	Диагностика признаков
СПВ и факторов риска у
курсантов.•	Оказание необходимой
психологической и
психотерапевтической
помощиРис 36-1. Организация профилактических мероприятий! синдрома «профессионального выгораниях
в медицинском высшем учебном заведении.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 611циалистов из одной организации или разных медицинских учреждений. В каждом
конкретном случае в тематике должна быть отражена профессиональная специфи¬
ка слушателей.В первую очередь у психиатров, судебных и детских психиатров, а также нарко¬
логов необходимо во время циклов тематического усовершенствования проводить
несколько занятий, направленных на ознакомление с проблемой «выгорания» и
методами его профилактики. У врачей с различным стажем работы и из разных
возрастных групп есть свои специфические профессиональные проблемы, на кото¬
рые необходимо обратить внимание.Диагностика СПБ и первые этапы коррекции могут быть проведены у врачей
в период прохождения курсов повышения квалификации. В профилактических
целях можно использовать основные приемы самовоздействия, формирования
психической толерантности, что позволяет создать психологический образ, отли¬
чающийся дефензивностью.Организационные мероприятия по первичной профилактике СПВ в меди¬
цинском учреждении необходимо осуществлять на различных управленческих
уровнях (рис. 36-2). Основные направления работы медицинского психолога
(психотерапевта) по первичной профилактике СПВ в медицинском учреждении
представлены на рис. 36-3.Система поэтапных профилактических мероприятий в рамках программы про¬
филактики СПВ у медицинских работников включает два этапа. Первый этап —
диагностический, включает оценку факторов риска возникновения СПВ, кли¬
ническую и психологическую диагностику СПБ. Б зависимости от наличия или
отсутствия факторов риска и симптомов СПВ у врачей проводят те или иные про¬
филактические мероприятия. Они включают:•	личностный уровень профилактики;•	организационный уровень профилактики;•	межличностный уровень профилактики.Профилактика СПБ у медицинских работников должна быть комплексной и
осуществляться с периода получения образования. В организации профилактики
большая роль принадлежит правильным организационно-управленческим дей¬
ствиям со стороны руководителей учреждения и подразделений. Существенная
роль принадлежит медицинскому психологу (психотерапевту) учреждения, в обя¬
занности которого вводится ранняя диагностика и профилактика СПВ.Профилактика СПБ, основанная на данных принципах, способствует улуч¬
шению эмоционального состояния и повышению удовлетворенности трудом у
медицинских работников, улучшению социально-психологического климата в
трудовых коллективах.
612ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ..Рис. 36«2. Организация мероприятий по первичной профилактике синдрома «профессионального
выгорания» в медицинском учреждении.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ 613Проведение лекций
по информированию
о СПВ и принципах
его профилактикиОбучениеперсоналаприемамсаморегуляцииОбучение
приемам
самопомощиПсихологическая
помощь в
стрессовых
ситуацияхПроведение
тренингов
(коммуникативный
тренинг,
уверенности а
себе, принятия
решений)Диагностика СПВ
и выявление
факторов риска
у медработниковОбучение технологии
общения с «трудными
больными»КоррекцияпрофессиональныхкоммуникативныхнавыковПомощь в
разрешении
конфликтных
ситуацийПсихологическаякоррекцияличностныхустановокПроведение
балинтовских
групп,групп
подцержки,
Т-группРис. 36-3. Основные направления работы медицинского психолога (психотерапевта) по первичной
профилактике синдрома «профессионального выгорания» в медицинском учреждении.ЛитератураБойко В,В. Энергия эмоций в общении: взгляд на себя и на других. - - М.; Наука, 1996. —
256 с.Бурно М.Е. Терапия творческим самовыражением. — М.; Медицина, 1989. — 304 с.Вид В.Д. Синдром перегорания в психиатрии и его зависимость от терапевтической идео¬
логии // Российский психиатрический журнал. - 1998. - № 1. - С. 19-21.Винокур В.А. Клинико-психологические характеристика синдрома профессионально¬
го «выгорания» у врачей // Новые Санкт-Петербургские ведомости. - 2004. — № 1. —
С. 73-75.Водопьянова Н.Е. Синдром выгорания: диапюстика и профилактика. СПб.: Питер,2005.	- 336 с.Водопьянова Н.Е. Синдром психического «выгорания» // Мир медицины. — 2001. -
№ 7-8. - С. 39-40.Гурович И.Я. Психосоциальная реабилитация в психиатрии // Социальная и клиниче¬
ская психиатрия, - 2001. - Т. 11. — № 3. - С. 5-13.Кадырова С.М. Опыт исследования и профилактика синдрома эмоционального «выгора¬
ния» у медицинских сестер // Главная медицинская сестра. — 2004. - № 2. - С. 97-101.Ларенцова Л.И. Изучение синдрома эмоционального «выгорания» у врачей-стомато-
логов // Клиническая стоматология. — 2003. — № 4. — С. 82-86.Макаров В.В. Синдром эмоционального «выгорания» // Психотерапия нового века. —
М.: Академ, проект, 2001. — 496 с.Макарова ГЛ. Синдром эмоционального сгорания // Психотерапия. - 2003. — № 11. -
С. 18-20.Орел В.Е. Феномен «выгорания» в зарубежной психологии: эмпирические исследования
и перспективы //Психологический журнал. - 2001. — Т. 22. - № 1. — С. 90-101.
614 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ,.,Робертс Г.А, Профилактика выгорания // Обзор современной психиатрии. — 1998. —
№ 1. - С. 39-46.Ронгинская Т.И. Синдром «выгорания» в социальных профессиях // Психологический
ж>'рпал, - 2002. - Т. 23, - № 3. - С. 85-95.Рудестам К. Групповая психотерапия. — СПб.: Питер, 2000. - 384 с.Самоукина Н.Б. Психология и педагогика профессиональной деятельности. — М.:
ЭКМОС, 1999. - 351 с.Сидоров П.И. Психосоматическая медицина: руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-
информ, 2006. — 568 с.Скугаревская М.М. Синдром эмоционального «выгорания» // Медицинские новости. —
2002. - № 7. - С. 3'9.Федоровский Н.М. К вопросу о «синдроме профессионального выгорания» у ане¬
стезиологов-реанимато логов // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — Приложение
к № 5 «Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии». — С. 65-66.Юрьева Л.Н, Профессиональное выгорание у медицинских работников: Формирование,
профилактика, коррекция - К.: Сфера, 2004. — 272 с.Kahili S. Iiitervention.s for bumout in the helping professions: A review of the einperical evi¬
dence // Canadian Journal of counseling review. - 1988. - Vol. 22, — N 3, - P. 310-342.Maslach C, Job Bumout // Annual Review of Psychology. - 2001. - Vol. 52. - P. 397-422.Olkinuora M. Stress symptoms, bumout and suicidal thoughts in Finnish physicians // Social
psychiatry psychiatric epidemiology. - 1990. — Vol. 25. — P. 81-86.Ramsey R.D. How to stay fresh on the job // Supervision. - 1999. - Vol. 60. - P. 5.
ЧАСТЬ VII	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ
БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВГлава 37. Общая характеристика основных
производственных биологических факторовГлава 38. Заболевания, вызываемые
антибиотиками, грибами-продуцентами
и продуктами микробиологического синтезаГлава 39. Профессиональные инфекционные
заболевания
Глава 37
Общая характеристика
основных производственных
биологических факторовБиологические факторы имеют большое значение среди про¬
фессиональных вредностей, что обусловлено многими причинами,
главные из которых следующие:•	бурное развитие в последнее время производств, основанных
на микробиологическом синтезе:•	совершенствование и усложнение биотехнологий;•	высокая контагиозность инфекционных агентов, с которыми
контактирует персонал производств, службы ветеринарного
надзора, медицинские работники;•	сохраняющееся несовершенство технологического процесса,
санитарно-гигиенических и санитарно-технических мероприя¬
тий на производстве.Согласно списку профессиональных заболеваний, утвержденных
Приказом Минздравсоцразвития России от 14 марта 1996 г, № 90
«О порядке проведения предварительных и периодических меди¬
цинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска
к профессии» среди биологических факторов выделяют антибиоти¬
ки (п. 2.7.1 списка), белково-витаминные концентраты, кормовые
дрожжи (п. 4.1), ферментные препараты и биостимуляторы (п. 4.2),
аллергены для диагностики и лечения и препараты крови, имму¬
нобиологические препараты (п. 4.3), инфицированный материал
и материал, зараженный паразитами (п. 4.4), возбудители инфек¬
ционных заболеваний (п. 4.5), в том числе возбудители бруцеллеза
(п. 4.5.1) и возбудитель ку-лихорадки (п, 4.5.2).Антибиотиками принято называть различные химиотерапев¬
тические вещества, продуцируемые микроорганизмами или полу¬
чаемые из других природных источников, и синтетические продук¬
ты, подавляющие жизнедеятельность возбудителей заболеваний, а
также тормозящие прогрессирование злокачественных новообра¬
зований. К настоящему времени изучено около 2000 антибиотиков,
однако в связи с их высокой токсичностью или малой активностью
применяют в медицинской практике только несколько десятков.в настоящее время номенклатура антибиотиков включает боль¬
шое количество наименований. К немедицинским антибиотикам,
выпускаемым на заводах микробиологической промышленности
для защиты растений от бактериальных, грибковых и вирусных
инфекций, относят бластицидин, полиоксин, трихотецин, фитобак-
теримицин. в виде добавок к корму животных и птиц применяют
018 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ••¿¿--С.*«да*бацитрацин, гигромицин Б, гризин, биовит, биоветин. Для производства анти¬
биотиков и антибиотических средств используют микроорганизмы-продуценты,
в основном различные культуры актиномицетов, штаммы некоторых грибов
и бактерий. При выделении и очистке антибиотиков применяют экстракцию,
используя растворители, ионообменные смолы, а также различные методы осаж-
дения. Биотехнологический процесс производства антибиотиков характеризуется
своеобразием и сопровождается в основном действием высокодисперсной пыли
на организм работающих. Наибольший контакт с пылью антибиотиков у рабо¬
тающих наблюдается преимущественно в цехах сушки и фасовки их во флаконы,
что указывает на несовершенство технологического процесса, кроме того, при
этих операциях до сих пор используется ручной труд. Загрязнение антибиотиками
открытых частей тела возможно в цехах ферментации и химической очистки, а
также при взятии проб на анализ, чистке аппаратуры. Также возможно воздействие
антибиотиков на провизоров, фармацевтов при нарушении целостности упаковки,
на медицинских работников при выполнении терапевтических процедур и мани¬
пуляций. Основными путями попадания аэрозолей антибиотиков в организм рабо¬
тающих являются органы дыхания, ЖКТ и неповрежденная кожа (Кочеткова М.Г.,
1993).Влияние антибиотиков на организм работающих имеет общие патогенетические
механизмы с действием их в процессе лечения аналогичными препаратами и про¬
является в виде аллергических, токсических реакций, дисбактериоза, По данным
исследований побочного действия лекарственных средств, антибиотики вызывают
осложнения более чем у Уз леченных пациентов. Наиболее часто лекарственная
непереносимость наблюдается при назначении бензилпенициллина, тетрациклина
и стрептомицина. Поражается в основном кожа (дерматит, экзема, крапивница).
Как правило, изменения тканей носят ограниченный характер и локализуются на
открытых участках тела.Ведз^щими неблагоприятными факторами биотехнологических производств
микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-
витаминного концентрата, ферментных препаратов, считают;•	живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida и
Aspergillus), а также продукты их жизнедеятельности;•	пыль белка;•	химически активные вещества (производственный парафин), поступающие
в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки
тела.Микроорганизмы-продуценты могут оказывать влияние на микрофлору орга¬
низма, а также приводить к сенсибилизации. В отдельных случаях жизнеспособ¬
ные грибы-продуценты, особенно у пациентов с пониженной сопротивляемостью,
могут оказывать болезнетворное действие, вызывая кандидоз. Однако такие пер¬
вичные формы кандидозов встречаются крайне редко. Для получения ферментов
чаще используют грибы рода Aspergillus. Кормовые дрожжи белково-витаминных
концентратов содержат значительное количество белка (около 60%), в состав
которого входят незаменимые аминокислоты, такие как лизин, триптофан, метио¬
нин, а также витамины и микроэлементы. В 80-е годы прошлого века сформи¬
ровалось крупнотоннажное производство белково-витаминных концентратов и
были введены в эксплуатацию несколько заводов по производству белка паприна
из жидких очищенных парафинов нефти. Однако на части производства кормо¬
вых дрожжей для выращивания биомассы используется дешевое углеводородное
сырье — гидролизаты отходов деревообрабатьшающей промышленности.
Дрожжеподобные грибы рода Candida могут вызывать у работающих:•	заболевания, возникающие вследствие внедрения в организм и последующего
размножения в нем жизнеспособных микроорганизмов;
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Б19•	специфическую сенсибилизацию организма, обусловленную действием как
живых, так и убитых микроорганизмов;•	нарушения, связанные с действием продуктов жизнедеятельности микроорга-
низмов, обладающих антибактериальными и токсическими свойствами.В формировании возможной патологии определенное значение имеет наслед¬
ственная или приобретенная предрасположенность. Однако клинические про¬
явления патологии зависят от условий труда, массивности воздействующего
биологического фактора и длительности контакта работающих с ним, а также от
индивидуальных особенностей организма. Большое значение имеет при этом и
кандидоносите льство.Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологического
синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и орга¬
нов дыхания. Могут наблюдаться эпидермиты, экземы (очаговые и диффузные
формы), крапивница и поверхностные кандидозы. Возможно также развитие
острых и хронических форм патологии с преимущественным поражением бронхи¬
ального дерева и реже респираторных отделов легких.Острые формы аллергических заболеваний протекают чаще в виде острых
бронхитов, клинические проявления которых существенно не отличаются от
таковых при аналогичных формах другой этиологии (вирусных, бактериальных
и др.). Однако обращает на себя внимание наличие своеобразных клинико¬
патогенетических вариантов заболевания, не укладывающихся в существующую
классификацию. Наиболее типичная особенность — слабая выраженность при¬
знаков инфекционно'воспалительного процесса, поражение преимущественно
дистальных отделов бронхиального дерева с присоединением бронхообструк¬
тивного синдрома и соответствующих обратимых нарушений вентиляционных
процессов по обструктивному типу. Нередко острые формы поражения бронхов
сочетаются с аллергической риносинусопатией и экстрареспираторными проявле¬
ниями аллергии (крапивница, отек Квинке и т.д.).Хронические заболевания органов дыхания развиваются преимущественно в
виде диффузных поражений бронхиального дерева. Их клиническая картина соот¬
ветствует таковой при хронической обструктивной болезни легких, Б А.Для БА в начальном периоде характерно улучшение самочувствия и состояния
больных при выезде за пределы регионов, загрязненных белковой пылью, или
при отстранении их от работы (феномен элиминации) и возобновление приступов
через некоторое время после возвращения к работе (феномен реэкспозиции).в борьбе с вредителями и болезнями растении среди биологических методов
важную роль отводят микробиологическому методу, основанному на заражении
популяции вредителей болезнетворными для них микроорганизмами. При этом
используют микроорганизмы (Вас. thuringiensis, неспорообразующие бактерии
рода Pseudomonas, Salmonella, микроспорические грибы) непатогенные для чело¬
века, но в то же время они могут обладать выраженньши эллергизирующими и
сенсибилизирующими свойствами,С биологическими факторами имеют производственный контакт работники
объектов птицеводства и животноводства (Баянов Э.И,, 2005). В воздухе рабо¬
чей зоны преобладают сапрофиты. При этом патогенные и условно-патогенные
микроорганизмы (белый и золотистый стафилококки, альфа-гемолитический
стрептококк, сальмонеллы) выявляют на свинофермах и в минимальном количе¬
стве на молочных фермах. В воздутиной зоне свинокомплексов в большом коли¬
честве встречаются грибы рода A^ergillus, на откормочных комплексах — грибы
рода Candida. Бактериальная обсемененность воздуха птицефабрик достигает зна¬
чительных величин — от 8 тыс. до 1 млн в 1 и более (Баянов Э.И., 2005), Среди
грибковой микрофлоры преобладают дрожжевые грибы рода Aspergillus, Candida,
Penicillum.
620ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИМЕСКИХ ФАКТОРОВТаким образом, в промышленных условиях биологические факторы воздей¬
ствуют на работников предприятий микробиологического синтеза, а также раз¬
личных сельскохозяйственных предприятий, медицинских и фармацевтических
учреждений, с биологическими факторами инфекционной природы имеют про¬
фессиональный контакт работники сельскохозяйственного комплекса (с возбуди¬
телями сибирской язвы, сапа, ящура, бруцеллеза, эризипелоида, с паравакцинами),
медицинские работники (с туберкулезом, вирусным гепатитом, гриппом, корью,
краснухой), кинологи (с эхинококкозом), лесники и рубщики леса (с клещами —
переносчиками энцефалита).
Глава 38Заболевания, вызываемые
антибиотиками, грибами-
продуцентами и продуктами
микробиологического синтезаУ контактирующих с антибиотиками в условиях производства
могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в
виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзо¬
генного аллергического альвеолита, клиническая картина которых
подробно описана в соответствующих разделах. Возможно также
развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктиви-
та. Нередко отмечают одновременное развитие БА, аллергических
заболеваний ВДП и кожи.Для течения ПБА характерны симптомы экспозиции (ухудшение
состояния при контакте с «виновным» аллергеном) и элимина¬
ции (исчезновение приступов удушья после прекращения контакта
больного с аллергенами).Токсическое действие антибиотиков проявляется в основном
поражением сердечно-сосудистой и нервной системы. Изменения
сердечно-сос\дастой системы бывают чаще всего ф}Т1Кциональ-
ными и развиваются по типу нейроциркуляторной дистонии, хотя
при высокой сенсибилизации к двум-трем аллергенам (бензилпе-
нициллин, стрептомицин, кандидозный антиген) возможно разви¬
тие токсикоаллергического миокардита с характерными клинико¬
электрокардиографическими симптомами. В последнем случае
обычно отмечают благоприятное течение с обратным развитием
клинической картины.Длительный профессиональный контакт с антибиотиками при¬
водит к изменениям в виде диффузных поражений ЦНС и перифе¬
рической нервной системы, очаговых поражений головного мозга,
рассеянной церебральной микросимптоматики и вегетативно-
сосудистой дистонии. Диффузное поражение нервной системы
проявляется синдромом хронигеского менингоэнцефаломиелополира-
дикулоневрита. Наиболее часто при этом обнаруживают симптомы
поражения ствола мозга, реже — подкорковых образований и коры
головного мозга. Очаговые поражения возникают у пациентов с
острыми нарушениями мозгового кровообращения и носят прехо¬
дящий или стойкий характер. Вегетативно-сосудистые пароксизмы
имеют преимущественно симпатико-адреналовый или смешанный
характер. Поражение периферической нервной системы проявля¬
ется сенсорной полиневропатией, невритом слуховых и бедренного
622 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВнервов. Различные формы и стадии психоорганигеского синдрома нередко наблю¬
дают в сочетании с соматической и неврологической симптоматикой.Симптоматика психоорганического синдрома может быть неврозоподобной с
признаками эмоциональной неустойчивости и асгенодепрессивным синдромом.Патогенез и клиническая картина. Патогенез неврологических нарушений,
возникающих при профессиональном контакте с антибиотиками, сложен и вклю¬
чает в себя, помимо прямого токсического действия антибиотиков на нервную
клетку, развитие аллергического васкулита. О развитии аллергического васкулита
свидетельствуют клинические признаки (петехии на коже и слизистых оболоч¬
ках, склонность к кровотечениям различной локализации), наличие симптомов
ретиноваскулита, а также гистологических признаков продуктивного васкулита во
внешне не поврежденной коже у больных с синдромом менингоэнцефаломиелопо-
лирадикулоневрита.При действии антибиотиков наблюдают изменения иммунологической реак¬
тивности организма, что подтверждается снижением защитных свойств кожи,
крови, увеличением содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов и базофилов,
угнетением фагоцитарной активности лейкоцитов.Дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек могут развиваться
как профессиональные заболевания у медицинских работников и работников
медицинской промышленности при контакте с антибиотиками или грибами-
продуцентами. К медработникам групп риска в отношении развития дисбактерио¬
за прежде всего относятся работники фабрик биопрепаратов, производящих анти¬
биотики, работники аптечных и медицинских учреждений, имеющие постоянный
производственный контакт с антибактериальными препаратами, провизоры,
фармацевты-технологи, процедурные медицинские сестры и работники бактерио¬
логических лабораторий. Клиническая картина кандидоза — поражение слизистых
оболочек, кожи (так называемый поверхностный кандидоз) и внутренних органов
(висцеральный кандидоз), в том числе дыхательных путей, ЖКТ, мочевыдели¬
тельной системы. Наиболее тяжело и упорно протекает грибковое поражение
кишечника по типу энтероколита или проктосигмоидита с эндоскопической кар¬
тиной катарально-экссудативного или эрозивно-язвенного процесса. Заболевание
обычно начинается с очагового или диффузного покраснения слизистых оболочек
полости рта. Затем на пораженных местах появляются беловатые высыпания, сли¬
вающиеся в пленчатые налеты белого, серого или желтоватого цвета. Они легко
снимаются, оставляя за собой эрозированную красную поверхность. Могут возни¬
кать изъязвления, меняется внешний вид языка — черный, «волосатый». При раз¬
витии энтероколита больные жалуются на тошноту, метеоризм и боли в животе
различного характера, обычно ноющие, преимущественно в околопупочной обла¬
сти. Отмечаются вздутие и чувство тяжести в животе, иногда бьгвает пенистый стул
до 10-12 раз в сутки с наличием беловатых или зеленоватых комочков или пленок.
Большинство больных жалуются на плохой аппетит, общую слабость, похудание.
Нередко отмечают субфебрильную температуру. Язык приобретает малиновую
окраску. При вовлечении в процесс толстой кишки возникает катаральный или
катарально-геморрагический проктосигмоидит. Грибковый дисбактериоз кишеч¬
ника при длительном течении и неадекватном лечении может перейти в генерали¬
зованную форму — кандидамикозный сепсис.Диагностика. Профессиональные заболевания у работающих в контакте
с антибиотиками устанавливают с учетом санитарно-гигиенических условий
труда, профессионального маршрута, аллергологического анамнеза, клиниче¬
ских симптомов, а также результатов специфических лабораторных методов
исследования. Цель лабораторных исследований — выявление признаков аллер¬
генного воздействия антибиотиков, а также нахождение грибов в различных
биосз^бстратах.
ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ АНТОБИОТИКАШ, ГРИБАМИ-ПРОДУЦЕНТАМИ И ПРОДУКТАМИ... 623К проведению кожных и провокационных аплергологических проб следует
относиться с осторожностью. Провокационные назальную и ингаляционную
пробы можно проводить только в специализированных аллергологическйх ста-
ционарах. Проведение провокационной подъязычной пробы менее опасно для * ' ^
пациента.Из лабораторных методов диагностики аллергических реакций немедленного
типа на бензил пенициллин более эффективен радиоаллергосорбентный. Меньшее
диагностическое значение имеют базофильный тест, реакция деструкции тучных
клеток, реакция торможения миграции лейкоцитов крови, тест бласттрансформа-
ции лимфоцитов, тест розеткообразования, микротепловой метод. Лабораторная
диагностика кандидоза, помимо микроскопического исследования биосубстратов,
а также посева на элективные питательные среды с подсчетом выросших колоний,
включает серологическую диагностику посредством реакций агглютинации и свя¬
зывания комплемента.Для подтверждения профессионального происхождения заболеваний орга¬
нов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики.Наиболее значимы сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли,
о клинических особенностях аллергозов (количество мокроты, скорость развития
обструкции, инфекционных осложнений и др,) и присущих данному виду пыли
свойствах (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие
и т.д.), частоте сходных заболеваний у работающих. При диагностике необхо¬
димо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации.
Уточнение этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике
к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с
яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.Основные клинические критерии диагностики БА:•	непосредственное наблюдение или описание в медицинской документации
типичного приступа удушья, наиболее часто в рабочих условиях при контакте
с аллергеном;•	наличие при объективном обследовании жесткого или ослабленного жестко-
го дыхания с удлиненным выдохом, на фоне которого выслушиваются сухие
свистящие хрипы;•	выявление снижения ФБД по обструктивному или обструктивно-рестрик'
тивному типу;•	обнаружение в периферической крови абсолютного (или относительного)
эозинофильного лейкоцитоза.Нередко результаты аллергодиагностики малоинформативны, так как со мно¬
гими аллергенами контакт возможен и на производстве, и вне его (природные и
синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для
выявления сенсибилизации к продуктам производства белково-витаминных кон¬
центратов проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследо¬
вания in vitro. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип
аллергических реакций по Coombs (табл. 38-1).Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-
продуцентов и продуктов белково-витаминных концентратов, относятся к I, III иIV	типам. Реакции I типа — гиперчувствительность немедленного типа — анафи¬
лактические или атопические, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров
свободных антител IgE, для которых характерна тропность к тучным клеткам
кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа антиген, попавший в
организм, взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток,
что вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с
антигеном 15-30 мин.
624 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВТаблица 38-1. Иммунологические методы обследования больных с респираторной аллергией
к грибам-продуцентам, белково-витаминному концентрату, ферментамАллергические реакцииI тип (атопический)!)i тип (тип Артюса)IV тип (замедленный)Виутрикожные пробы с примене¬
нием очищенного лояисахарид'
ного антигена. Учет результатов
реакции через 15-30 мин после
введения антигена.Реакция дегрануляции базофилов
с применением заранее огги-
троаанного антигена. Состояние
Т-системы иммунитета для уста¬
новления дефицита субпопуляцийВнутрикожные пробы с приме¬
нением полисахаридного анти-
rem. Учет результатов реакции
черйз 4-6 ч поспе введения
антигена.Иммунные комплексы 1.
Определение количества
Т-лимфоцитов и соотношения
отдельных субпопуляцийВнутрикожные пробы с применением
очищенного белкового антигена. Учет
результатов реакции через 24-48 ч
после введения антигена.Реакция торможения миграции лейкоци¬
тов крови.Определение количества лимфоцитов и
соотношения отдельных субпопуляцийДля диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого
количества тестов in vitro, учитывая простоту проведения, доступность и достаточ¬
ную информативность, рекомендуют использовать реакции дегрануляции базо¬
филов с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли).
Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать
серологические методы, например, реакции агглютинации, преципитации, связы¬
вания комплемента, непрямой гемагглютинации, радиоаллергосорбентный тест.Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных ком¬
плексов с привлечением комплемента (аитиген-антитело^комплемент), В эту
группу заболеваний включают неатопическую БА, альвеолиты и аспергиллез. При
диагностике аллергических реакций III типа можно использовать методы опреде¬
ления иммунных комплексов. Учет результатов внутрикожных реакций проводят
через 4-6 ч после введения специфического антигена.Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены,
приготовленные из производственных штаммов грибоЕ-продуцентов: для диф-
ференцировки аллергии I и Ш типов — очищенные полисахаридные антигены
(манноза клеточной стенки грибов), для характеристики аллергии IV типа — про¬
теиновые антигены.В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, белково-витаминных
концентратов и их продуктов, наряду с реакциями I и III типов, могут развиваться
реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов встречаются чаще,
чем изолированные ответы. Б основе иммунологических реакций IV типа лежит
гиперчувствительность замедленного типа, опосредованная сенсибилизирован¬
ными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения гиперчувстви¬
тельности замедленного типа рекомендуют использовать внутрикожные пробы с
антигеном и реакцию торможения миграции лейкоцитов крови с антигеном, про¬
ведение которых позволяет получить представление о функциональной активно¬
сти Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов
крови к миграции.Лечение. При профессиональной патологии от воздействия антибиотиков
лечебный эффект возможен только при полном прекращении всякого контакта
больного с антибиотиками и другими аллергизирующими факторами.Медикаментозное легение. Базисные средства при лечений кандидоза — про¬
тивогрибковые препараты — нистатин, леворин, микосептин*, амфотер>щин В,
флуконазол и меглюмин (амфоглюкамин*). При поражении дыхательных путей
возможно ингаляционное введение натриевой соли леворина. В случаях тяже¬
лого течения кандидоза при присоединении стафилококковой инфекции пока¬
заны антибактериальные средства (стафилококковый бактериофаг*, препараты
нитрофуранового ряда, оксихинолины). Амфотерицин В показан при тяжело
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ АНТИБИОТИКАМИ, ГРИБАМИ-ПРОДУЦЕНТАМИ И ПРОДУКТАМИ... 625протекающей форме висцерального кандидоза. Для нормализации облигатной
флоры кишечника после курса противогрибковой терапии целесообразно назна¬
чение бификола*, коли- и лактобактерина* в течение 3-4 нед. При дисбактериозе,
развивающемся на фоне секреторной недостаточности пищеварительных желез,
проводят заместительную терапию (желудочный сок, фестал*, панкреатин). Диета
должна быть с обязательным ограничением продуктов, являющихся хорошей
питательной средой для дрожжеподобных грибов.Лечение аллергических проявлений патологии, обусловленной воздействием
антибиотиков, проводят в соответствии с общими принципами терапии аллергиче¬
ских заболеваний, используя прежде всего антигистаминные и антисеротониновые
препараты, гистаглобулин*, симпатомиметики, кальция хлорид, аскорбиновую
кислоту. При аллергических реакциях немедленного типа эффективны препараты,
стабилизирующие мембраны тучных клеток и предотвращающие высвобождение
медиаторов аллергических реакций [кромоглициевая кислота (интал*), кетотифен
(задитен*)]. При тяжелом, рецидивирующем течении аллергической патологии,
развитии аллергических васкулитов показаны глгококортикоиды.В целом патогенетическая терапия основана на выявлении ведущего типа
аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой
стадии развития заболевания.Особое внимание при этом обращают на механизмы иммунологических реак¬
ций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ,
угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенси¬
билизацию, стимуляцию образования блокирующих антител.При лечении респираторных аллергических заболеваний, связанных с влиянием
биологических факторов, наблюдается положительный терапевтический эффект
от применения препаратов гормонально-активных фракций тимуса (тимозии*,
тималин* или Т-активин*). Тималин назначают по 10 мг внутримышечно ежеднев¬
но в течение 5 дней с учетом стадии заболевания. В настоящее время применяют
иммуномодуляторы - пирогенал*» продйгиозан* и стимуляторы Т-системь[ —
левамизол (декарис*). Эти препараты применяют под строгим контролем имму¬
нологических исследований, В комплексной терапии, особенно при обострении
хронических рецидивирующих аллергических заболеваний микогенной природы,
довольно широко используют средства, блокирующие освобождение медиаторов
из тучных клеток [кромоглициевую кислоту (интал*) и кетотифен (задитен*)],
антисеротониновые препараты. При острых формах экзогенного аллергического
альвеолита у птицеводов эффективны глюкокортикоиды.Немедикаментозное легение — симптоматическое: общеукрепляющие средства,
физио- и фитотерапия, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, иглореф-
лексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают
специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение
разгрузочно-диетических дней.Экспертиза трудоспособности. Осуществляет дифференцирование в зависи¬
мости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико¬
социального прогноза, особенностей условий труда.На ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических
реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать
трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и
проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных фор¬
мах заболевания, особенно при ВА, обусловленной воздействием факторов про¬
изводственной среды, рекомендуют рациональное трудоустройство на работу,
не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего
характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микро¬
климатическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение
626 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВквалификации, больного направляют на МСЭ для определения степени утраты
трудоспособности.Профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-
технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий, в профи¬
лактике заболеваний дыхательной системы, обусловленных загрязнением воздуха
промышленными отходами, основная роль принадлежит дальнейшему совершен-
ствованию технологических процессов, повышению эффективности работы систем
очистки промышленных выбросов, строгому соблюдению режимов герметизации
источников загрязнения воздуха рабочей зоны, обеспечению эффективной работы
производственной вентиляции, внедрению безотходной технологии производств.
Большое значение имеют также организация режима труда и отдыха, обеспечение
рабочих СИЗ, спецодеждой, строгое соблюдение правил личной гигиены.В системе профилактики особую роль играет проведение медицинских осмо¬
тров — предварительных (при поступлении на работу) и периодических. ПМО
проводят раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога и
оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с
грибами-продуцентами и белково-витаминными концентратами считают аллер¬
гические заболевания, хронические заболевания дыхательной системы, кандидоз
и другие микозы.Регулярно следует проводить диспансеризацию как практически здоровых
(группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуют при¬
менять иммуномодуляторы — натрия нуклеинат по 1 г в течение 10 дней. Это
способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у
рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.
Глава 39
Профессиональные
инфекционные заболеванияК профессиональным инфекциям относят заболевания, вызывае¬
мые той инфекцией, с источниками которой работающие находятся
в контакте во время работы (туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская
язва, клещевой энцефалит, орнитоз, узелки доярок, токсоллазмоз,
вирусный гепатит, микозы кожи, эризипелоид Розенбаха, чесотка,
сифилис и другие; Приказ Минздравмедпрома России от 14 марта
1996 г. № 90 -«О порядке проведения предварительных и периодиче¬
ских медицинских осмотров работников и медицинских регламен¬
тах допуска к профессии»).Возможно, в новый список профессиональных заболеваний будет
внесена и ВИЧ-инфекция.Заболеваемость профессиональными инфекциями в структуре
профессиональных заболеваний в 2005 г, составила 6,2%, в 2006 —
5,2% (информационный сборник статистических и аналитических
материалов «О состоянии профессиональной заболеваемости в
Российской Федерации в 2005 г.» и «О состоянии профессиональ¬
ной заболеваемости в Российской Федерации в 2006 г>).Заболевания регистрировали в основном в трех отраслях: здраво¬
охранении (62,3% в 2005 г, и 62,4% ~ в 2006 г.), сельском хозяйстве
(соответственно 30,5 и 32,9%) и мясо-молочной промышленности
(соответственно 2,7 и 2,5%). В РФ это были туберкулез органов дыха¬
ния и вирусный гепатит у работников здравоохранения; бруцеллез на
предприятиях сельского хозяйства и мясо-молочной промышленно¬
сти; клещевой энцефалит у рабочих лесной промышленности.В Московской области профессиональные инфекции состави¬
ли в 2002 г. 0,6% в структуре профессиональной заболеваемости.
В 2005 г. у четырех медицинских работников был впервые уста¬
новлен туберкулез органов дыхания, в 2006 г. зарегистрировано
пять cлy'^aeв туберкулеза органов дыхания у медицинских работ¬
ников и один случай бруцеллеза у работников фермы по выращива¬
нию животных для Московского зоопарка.Ниже представлена характеристика профессиональных инфекций.39.1.	ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ39.1.1.	ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ вВирусный гепатит В передается только от человека к человеку,
чаще всего через кровь.
628 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВВ медицине опасность заражения вирусным гепатитом В наибольшая у лабо¬
рантов биохимических лабораторий и отделений переливания крови, чаще дру¬
гих медицинских работников контактирующих с кровью, а также у сотрудников
отделений гемодиализа. В быту возможна передача данного заболевания половым
путем.в настоящее время заболеваемость вирусным гепатитом В снизилась благодаря
вакцинации и более строгому контролю переливания крови и ее компонентов.Патогенез. При повреждении гепатоцитов имеет значение прямое цитопато-
генное действие вирусов. Большую роль играют также цитотоксичные Т-клетки,
специфичные к вирусу, некроз печеночных клеток возникает также в результа¬
те клеточного иммунного ответа. Некроз более всего выражен в зоне 3, т.е. на
периферии печеночной дольки (ацинуса). Через 6 нед после заражения в крови
появляется поверхностный антиген (HBgAg) и исчезает через 3 мес при выздо¬
ровлении. Если HBgAg сохраняется более 6 мес, это свидетельствует о вирусоно-
сительстве. Выздоровление подтверждают анти-НВд, появляющиеся через 3 мес
от начала заболевания и сохраняющиеся длительное время. Наличие HB¡;Ag в
крови указывает на репликацию вируса и контагиозность больного. Появление
в крови анти-НВ^ считают предвестником выздоровления. Сердцевинный анти¬
ген (HB^Ag) в крови не выявляют, но обнаруживают антитела — анти-НВ^,,
ДНК вируса, выявляемая методом ПЦР, — наиболее чувствительный показатель
репликации вируса.Морфологическая картина похожа при всех вирусных гепатитах. Наблюдают
некроз гепатоцитов, сопровождающийся лейкоцитарной и гистиоцитарной
инфильтрацией, особенно в портальных трактах. Синусоиды инфильтрированы
мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами. Отмечают баллон¬
ную дистрофию, встречаются гигантские многоядерные клетки. Может наблю¬
даться фокальный «пятнистый» некроз. Выявляется пролиферация желчных
протоков. Сохранная ретикулиновая сеть обеспечивает каркас для регенерации
гепатоцитов. Воспалительные клетки постепенно исчезают. В период выздоров¬
ления повышается активность ретикулоэндотелиальной системы. При неблаго¬
приятном течении заболевания очаги некроза могут сливаться, особенно в зоне 3,
распространяться из зоны 3 в зону 1 с сохранением соединительных перегоро¬
док — так называемый мостовидный некроз. В дальнейшем появляются фиброз¬
ные септы, узлы и развивается цирроз печени. Этот исход наблюдают примерно в
3% случаев острого гепатита В. В большинстве случаев наступает выздоровление,
но возможны переход в хроническую форму, прогрессирование до цирроза и гепа-
тоцеллюлярной карциномы.Клиническая картина острого вирусного гепатита В не отличается от гепати¬
та А ни в продромальный период, ни при развернзтой клинической картине. При
той и другой формах вирусного гепатита наблюдаются потеря аппетита, тошнота,
рвота, боли в животе, артралгии, высокая температура. Отмечают желтушность
кожных покровов и склер, темную окраску мочи, светлый кал. Печень увеличена,
болезненна.Диагностика. При биохимическом исследовании крови выявляют повышен¬
ные или высокие уровни трансаминаз, свидетельствующие о некрозе печеночных
клеток, в ряде случаев — маркеры холестаза: повышенная активность щелочной
фосфатазы и у-ГТП, повышенный уровень билирубина. Большую помощь в диа¬
гностике вирусного гепатита оказывает серологическое исследование крови.
Выявляют HB5Ag — антиген оболочки вируса, появляющийся в сыворотке крови
в продромальный период и достигающий максимальной концентрации при появ¬
лении клинической симптоматики. При неосложненном течении заболевания
исчезает из крови через 2 мес. Если сохраняется более 12 нед, это свидетельствует
о переходе острого гепатита в хронический.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 629HB^.Ag — ядерный антиген вируса гепатита В, компонент нуклеопротеина виру-
са. В крови не определяется, его можно определить в ядрах гепатоцитов методом
иммунофлюоресценции. В крови определяют антитела — анти-НВ^.HB^Ag — продукт распада HB^Ag. Этот антиген, так же как ДНК вируса гепа- ' ..V-'.
тита В и ДНК-полимераза, свидетельствует о репликации вируса, циркуляции в : -V''.
крови большого количества полных вирусов и высокой контагиозности пациента.В крови определяют антитела к HBgAg и HB^Ag, а также ДНК-полимеразу и ДНК
вируса гепатита В.В настоящее время используют ПЦР, при которой амплифицируется корот¬
кий сегмент ДНК или РНК вируса. Возможны ложноположительные результаты.В течение 4 мес у 90% больных острым вирусным гепатитом В функции печени
нормализуются, у 3% болезнь переходит в хроническую стадию.Лечение острой формы заболевания проводят по общепринятым схемам.Больного госпитализируют в инфекционное отделение, назначают постельный
режим, диету, самые необходимые лекарственные препараты, рекомендуют пол¬
ный отказ от алкоголя. Терапия интерфероном альфа не показана (Майер К.-П.,1999).39.1.2.	ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ВПримерно в случаев заболевание начинается незаметно и проявляется утом¬
ляемостью (67% больных), болями в верхней половине живота (65%), артрал-
гиями. Повышена активность трансаминаз, реже повышается уровень билирубина.В сыворотке крови определяют HBJAg, в части случаев HB^g, анти-НВ^.. Диагноз
можно подтвердить данными биопсии печени, при этом выявляют хронический
персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический активный
гепатит с переходом в цирроз.В лечении хронического вирусного гепатита В наиболее эффективен интер¬
ферон альфа в сочетании с рибавирином и гепатопротекторами (фосфоглив*,
дипана*, урсодезоксихолевая кислота). Интерфероны элиминируют все маркеры
активной репликации вируса, улучшают клинические, лабораторные и гистоло¬
гические показатели, предотвращают развитие цирроза и гепатоцеллюлярной
карциномы. Интерферон альфа назначают по 5 млн ЕД 3 раза в неделю в течение
6 мес. Показанием для терапии интерферонами считают наличие гистологически
подтвержденного гепатита В на стадии активной репликации вируса, т.е. при выяв¬
лении HB5Ag, ДНК вируса гепатита В и повышенной активности трансаминаз.39.1.3.	ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ СВирус гепатита С — однонитчатый РНК-содержащий вирус, имеющий 6 раз¬
личных генотипов (1а-1в, 2, За, 4, 5, 6). У одного и того же пациента может быть
выделено несколько генотипов. Прямое цитотоксическое действие вируса гепати¬
та с в патогенезе заболевания незначительно. Это подтверждается тем, что у мно¬
гих больных с виремией гистологические изменения в печени слабо выражены.Заражение вирусным гепатитом С чаще происходит через кровь и ее продукты.Патогенез и морфологическая картина вирусного гепатита С существенно не
отличаются от таковых при гепатите В.Клиническая картина. Инкубационный период при остром течении вирусно¬
го гепатита С 6-12 нед (в среднем 8 нед). Желтуха и другие клинические симпто¬
мы заболевания (тошнота, рвота, боли в правом подреберье, потемнение мочи)
наблюдаются лишь у 20% больных, поэтому диагноз «острый гепатит С» встреча¬
ется редко. Клиническое течение гепатита С обычно бывает легким, значительное
повышение активности трансаминаз (до 600 ЕД/л) встречается редко.Диагностика. Через 1-2 нед после инфицирования, еще до возникновения
клинической симптоматики в сыворотке крови можно обнаружить РНК вируса
630 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВгепатита С. Затем повышается активность трансаминаз и появляются клинические
симптомы гепатита. Через 6 нед после инфицирования в сыворотке крови опреде¬
ляют антитела к антигенам вируса гепатита С. До первого появления антител
можно определить РНК вируса гепатита С методом ПЦР. Часто течение данного
заболевания бывает бессимптомным, что затрудняет диагностику и своевременное
лечение, может быть, поэтому в 80% случаев острый вирусный гепатит С переходит
в хронический. При этом в крови определяют РНК вируса. Однако треть пациен¬
тов с положительными ответами на РНК вируса гепатита С и нормальным уровнем
трансаминаз можно считать «здоровыми» вирусоносителями. Вирусоносительство
чаще возникает при инфицировании генотипом 3 и реже генотипом 1в.39.1.4.	ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ СТечение хронического вирусного гепатита С часто бывает малосимптомным.
Основные жалобы больных на утомляемость, иногда — на боли в правом под¬
реберье, тошноту, кожный зуд. При физикалъном обследовании редко выявляют
желтуху, гепатомегалию. Активность трансаминаз колеблется, может превышать
нормальные значения в 5-10 раз.В диагностике хронической формы заболевания основную роль играет наличие
антител к вирусу гепатита С.Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным гепатитом, токси¬
ческим алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, болезнью Вильсона-
Коновалова. Диагноз уточняют с помощью диагностических тестов и в ряде случа¬
ев гистологического исследования.39.1.5.	ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ; ЭКСПЕРТИЗАЛечение зависит от контагиозности больного. Если больной находится в фазе
репликации вируса (в крови присутствуют HBgAg и ДНК вируса гепатита В),
назначают, как уже было сказано, лечение препаратами интерферона альфа с
рибавирином и гепатопротекторами. Лечение проводят в инфекционном отделе¬
нии или амбулаторно под наблюдением терапевта-гепатолога. Интерферон альфа
применяют также для лечения больных вирусным гепатитом С, чаще в комбина¬
ции с рибавирином. В последнее время применяют также гепатопротекторы (фос-
фоглив*, урсодезоксихолевая кислота, дипана*).Профилактика вирусных гепатитов в учреждениях здравоохранения.
Распространенность вирусного гепатита С среди медицинского персонала состав¬
ляет около 1,5% в популяции - 0,3-0,4%, среди больных алкоголизмом - 16%
(Майер К.-П., 1999).Опасность заражения гепатитом С выше у контактирующих с инфицированной
кровью, а также у врачей, выполняющих инвазивные манипуляции, кроме того,
зависит от возраста и длительности врачебной практики.Профилактика гепатита В в учреждениях здравоохранения заключается в
разъяснительной работе о путях передачи инфекции и гигиенических мерах: при¬
менение одноразовых шприцев, забор крови у пациентов только в перчатках, мар¬
кирование заразного материала, запрещение курить и принимать пищу в местах
с высоким риском заражения. Опасность заражения врачей эндоскопических
отделений невысока. Передача вирусного гепатита В больным во время эндоско¬
пических исследований предотвращается применением современных методов сте¬
рилизации. Наконец, важную роль играет вакцинация медицинских работников
против вирусного гепатита.Для профпатологии особое значение имеет так называемый шприцевой гепа¬
тит, «гепатит после укола иглой», развивающийся при попадании инфицирован¬
ной крови при уколе или порезе пальца медицинского работника. Результаты
исследований японских и испанских авторов (Майер К.-П., 1999) показали, что
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 031риск передачи вирусного гепатита С с единичной случайной инъекцией, выпол¬
ненной врачом или медсестрой, незначителен. Наблюдение в течение года за
81 человеком, которым была сделана такая инъекция, не выявило ни в одном слу¬
чае возникновения гепатита. Важную роль при этом играет низкая концентрация
вируса в небольшой примеси крови. Кроме того, имеет значение и величина про¬
света иглы или канюли с более широким просветом. Отсутствует риск заражения
при контакте неповрежденных слизистых оболочек и кожи с инфицированной
кровью.в случае укола пальца медицинской сестрой или врачом при манипуляциях с
больным с положительными реакциями на вирусы гепатита, как бы ни мала была
опасность заболевания гепатитом, нужно немедленно ввести гипериммуннную
сыворотку внутримышечно в область плеча в течение первых 6 ч после трав¬
мы. Введение сыворотки через 6 ч после травмы резко снижает эффективность
иммунизации. В дальнейшем медицинский работник, получивший микротравму,
подлежит диспансерному наблюдению с обязательным вирусологическим обсле¬
дованием через 3 мес.Экспертиза связи заболевания вирусным гепатитом с профессией. Вопрос
был освещен в главе «Профессиональные болезни печени», однако, учитывая его
важность, приводим эту схему и здесь.•	В каждом отделении должен быть ж}фнал для регистрации микротравм (уко¬
лов, порезов) у сотрудников.•	Должна быть создана комиссия для констатации травмы, в которую входят
заведующий отделением, старшая медицинская сестра, процедурная сестра.•	Каждая микротравма должна бьггь подтверждена комиссией, вписана в жур¬
нал, где указывают также фамилию, имя, отчество, год рождения больного, у
которого осуществляли забор крови, номер истории болезни, диагноз.•	Отмечают, работал ли медицинский сотрудник в перчатках или без них.
Приводят сведения о вакцинации, указывают даты.•	Заносят результаты вирусологического обследования пациента и медицинско¬
го сотрудника.•	Определяют вирус гепатита В и С у больного. В дальнейшем, если сотрудник
заболел, сравнивают генотипы вирусов.При совпадении результатов с учетом длительности инкубационного периода
заболевание считается профессиональным.Экспертиза профпригодности. Медицинские работники, перенесшие вирус¬
ный гепатит, выздоровевшие или вирусоносители, могут продолжать работу по
специальности с соблюдением техники безопасности и отказом от бытовых вред¬
ных привычек (злоупотребление алкоголем). При хроническом вирусном гепатите
дальнейшая работа в контакте с кровью и инвазивными манипуляциями противо¬
показана. Медицинский работник трудоустраивается в соответствующие условия:
при снижении квалификации или потере в зарплате подлежит направлению на
МСЭ для решения вопроса о возмещении ущерба здоровью по профзаболеванию.39.2.	ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯТуберкулез относится к хроническим инфекционным заболеваниям. Чаще
встречается туберкулез органов дыхания, но возможно и поражение других орга¬
нов, обусловленное контактом с больными туберкулезом в профессиональных
условиях. После успешной работы противотз^беркулезной службы Б 70-х годах,
когда заболеваемость снизилась на 97,8%, в последующие годы эпидемическая
ситуация в стране начала ухудшаться (Руководство по легочному и внелегочному
туберкулезу, под редакцией Ю.Н. Левашова и Ю.М. Репина, 2006). Это связано с
масштабной миграцией населения после распада СССР, падением уровня жизни,
увеличением социально дезадаптированных слоев населения и создании, таким
632 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИСЛОШЧЕСКИХ ФАКТОРОВобразом, условий для раафостранения туберкулеза. С 1990 к 1999 г. заболевае¬
мость туберкулезом возросла более чем в 2 раза. Рост заболеваемости частично
связан с изменением статистики, которая с начала 90-х годов включает, помимо
постоянного населения, также мигрантов, бездомных и заключенных в тюрьмах.Большое значение имеют и такие факторы, как лекарственная устойчивость
микобактерий туберкулеза и взаимосвязь двух инфекций ~ туберкулеза и ВИЧ-
инфекции. У ВИЧ-инфицированных повышен риск заболевания туберкулезом,
более тяжелое течение его и низкая эффективность лечения, профилактические
мероприятия осложняются значительной распространенностью Mycobacterium
tuberculosis (микобактерии туберку.пеза) и устойчивостью их к факторам внешней
среды. При чихании, кашле, разговоре в воздух выделяются частицы диаметром
менее 100 мкм, они образуют капельные ядрышки, жидкое содержимое которых
испаряется, а сами ядрышки остаются взвешенными в воздухе долгое время,
В ядрышках может содержаться от 3 до 10 микобактерий туберкулеза. В высохшей
капле мокроты больного туберкулезом микобактерии могут сохраняться до 10 мес,
а если эта капля хранится в темноте, микробы сохраняют свою жизнеспособность
в течение 1-3 лет. Вдыхание этих частиц может привести к заражению ингаляци¬
онным путем через респираторный тракт. Они устойчивы к высокой температуре,
выдерживают до 30 мин при нагревании до 60 “С и 5 мин при нагревании до 80 "С.
Кипячение убивает микобактерии туберкулеза через несколько минут, сухой горя¬
чий воздух при 100 ^'С через час. Малочувствительны микобактерии к холоду: они
могут сохраняться при -23 ‘'С до 7 лет.Заражение туберкулезом возможно алиментарным путем, так как микобактерии
могут сохраняться, например, в сыром молоке до 14-16 дней. В сыре, приготов¬
ленном из зараженного молока, микобактерии туберкулеза сохраняют жизне¬
способность от 30 до 104 дней. Высока устойчивость микобактерий туберкулеза
к дезинфицирующим средствам — серной и соляной кислоте, сулеме*, лизолу*,
фенолу. Только к хлорсодержащим дезинфектам они более чувствительны, поэто¬
му в очагах туберкулеза для проведения текущей и заключительной дезинфекции
используют 5% хлорамин* или 1% активированный хлорамин*.Возбудитель туберкулеза — кислото- и щелочеустойчивый микроорганизм
с высоким содержанием липидов в клеточной стенке - вызывает заболевание
туберкулезом человека и животных, поражая органы дыхания и другие органы.Патогенез. Ранним этапом патогенеза туберкулеза легких считают фагоцитоз
микобактерий макрофагами. Однако они выживают в макрофагах, так как ком¬
поненты микобактерий (микозиды, липоарабиноманнон) и Сз-фракции компле¬
мента, покрывающие поверхность микобактерий, не активизируют макрофаги
и не индуцируют выделения бактерицидных факторов — свободных радика¬
лов кислорода и азота. Небольшое число микобактерий все-таки разрушается
макрофагами и Т-лимфоцитами, при массивном заражении эти клетки гибнут,
развиваются некроз и генерализация инфекции. Постепенно формируется специ¬
фическая по клеточному составу и архитектонике туберкулезная гранулема или
туберкулезный бугорок, преобладают в гранулеме макрофаги и зпителиоидные
клетки, но присутствуют й нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, плазмати¬
ческие клетки. Лимфоидные элементы располагаются по периферии бугорка,
нейтрофилы и казеоз — в центре. Есть также фибробласты, количество которых
увеличивается и бугорок рубцуется. Для туберкулезной грану.иемы характер¬
ны гигантские клетки Лангханса. При активировании макрофагов, в том числе
сенсибилизированными Т-лимфоцитами, выделяются цитокины, один из них —
У'интерферон — потенцирует гибель микобактерий в цитоплазме макрофагов.
Другой цитокии — ФНО — поддерживает непрерывное обновление клеточного
состава гранулемы. Специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты (Thj-
лимфоциты) способствуют превращению макрофагов в эпителиоидные клетки и
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 033гигантские многоядерные клетки Лангханса, а гранулема дифференцируется на
центральную и периферическую зоны.Процессы заживления гранулем сопровождаются пролиферацией фибробла-
стов и разрастанием коллагеновых волокон. Творожисто-некротические очаги
рассасываются плохо, часто они инкапсулируются и становятся неактавным
туберкулезным очагом. Деструктивные изменения в гранулеме развиваются под
влиянием цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров, СДв'"-лимфоцитов), а
также в связи с недостаточным кровоснабжением туберкулезной гранулемы.
Таким образом, патогенез туберкулеза — сложное сочетание повреждения и репа¬
ративных, компенсаторно-приспособительных и адаптивных реакций.Патологическая анатомия. В профессиональных условиях чаще встречают
очаговый туберкулез и инфильтративиый туберкулез легких, реже “ фиброзно-
кавернозный туберкулез.При очаговом т^^беркулезе в толще 1-11 сегментов легкого располагаются
одішочньїе и множественные фокусы казеозной пневмонии на разной стадии ее
эволюции. Некоторые очаги уплотнены, обызвествлены и инкапсулированы. Для
очагового туберкулеза характерны очаги размером не более 1 см; очаг большего
размера называется туберкулемой.Туберкулезные инфильтраты локализируются также в І-ІІ сегментах, чаще
правого легкого, имеют диаметр 2-3 см. Это уплотнение типа казеозной пневмонии
с зоной перифокального воспаления. Инфильтрат имеет неоднородную структуру,
чередование казеозно-некротических фокусов, участков фиброза, обызвествле¬
ния. Может быть распад в инфильтрате (полость), но, в отличие от кавернозной
формы, он не имеет стенок, при излечении туберкулезного процесса казеозно-
некротические фокусы обызвествляются, инкапсулируются, в легких появляются
кистоподобные полости, рубцы, ателектазы, эмфизематозные участки. Согласно
рекомендации МКЕ-Ю их называют «отдаленные последствия излеченного тубер¬
кулеза» или «остаточные изменения после излеченного туберкулеза». Если воз¬
никает избыточное разрастание соединительной ткани, занимающее Уз органа или
деформирующее его, в диагнозе указывают; «посттуберкулезный фиброз легкого».Клиническая картина и диагностика очагового туберкулеза легких.
Течение очагового туберкулеза легких может быть бессимптомным до 60% слу¬
чаев, однако зависит от фазы процесса. Так, в фазе инфильтации бессимптомное
течение может быть у 44% больных, при распаде — у 20%, при рассасывании — у
54% (Кондакова М.Н., 2006). Наиболее характерными симптомами очагового
туберкулеза легких считают субфебрильную температуру во второй половине дня
или поздно вечером.Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость, снижение трудоспо¬
собности, раздражительность, плохой сон, повышенное потоотделение по ночам.
Реже больных беспокоит кашель с выделением мокроты, небольшие кровохарка¬
нья.При физикальном обследовании ~ перкуссии и аускультации легких — измене¬
ния незначительны: над очагами могут выслушиваться немногочисленные сухие
или мелкопузырчатые влажные хрипы.Лабораторные исследования. Очаговый туберкулез легких чаще всего олигоба-
циллярен. Однако повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов,
применение прямой люминесцентной бронхоскопии, посев мокроты выявляют
микобактерии туберкулеза в 23%. Туберкулиновые пробы при очаговом туберку¬
лезе носят нормергический характер.Изменения периферической крови выражены нерезко. Уровень гемоглобина и
содержание эритроцитов в норме, в части случаев наблюдают эозинопению, ней¬
трофильный сдвиг. У 55% больных СОЭ в пределах нормы, у остальных — увели¬
чена до 20-30 мм в час.
634 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВИнструментальные исследования. Рентгенологическая картина зависит от фазы
и стадий процесса. Свежие очаги (фаза обострения) выглядят различными по
величине (размером до 1 см) пятнистыми малоинтенсивными тенями, распола¬
гающимися в верхних отделах легких, вокруг мелких бронхов на фоне воспали¬
тельных изменений межуточной ткани — лимфангита. Процесс носит чаще всего
односторонний характер. Очаги могут сливаться и образовывать туберкулезный
инфильтрат с полостью распада. В фазе рассасывания и уплотнения на их месте
выявляют рубцовую ткань, которая никогда не обызвествляется в отличие от пер¬
вичного туберкулеза (очаги Гона).Показатели биомеханики дыхания чаще всего не изменены.Патогенез, клиническая картина и диагностика инфильтративного
туберкулеза легких. В патогенезе инфильтративного туберкулеза легких важную
роль играет воспалительно-аллергическая реакция на почве гиперсенсибилизации
легочной ткани, обусловленной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными
заболеваниями (грипп, сахарный диабет, БА и др.).Клиническая картина характеризуется формированием туберкулезного инфиль¬
трата в легочной ткани с экссудативным типом воспалительной реакции, наклон¬
ностью к быстрому распаду и прогрессированию (Сапожникова Н.В., 2006).Она зависит от варианта инфильтративного туберкулеза легких: бронхолобу-
лярный, округлый или овальный, облаковидный и лобит (инфильтрат, занимаю¬
щий всю долю). Процесс более выражен, чем при очаговом туберкулезе, особенно
при облаковидном инфильтрате или лобите.Инфильтрат может подвергаться творожистому некрозу или гнойному расплав¬
лению и образованию каверн. Клинически это проявляется нарастанием инток¬
сикации, усилением кашля с гнойной мокротой, появлением кровохарканья или
легочного кровотечения.Больные жалуются на лихорадку, кашель с мокротой, боли в боку, одышку,
утомляемость, плохое самочувствие. Иногда заболевание проявляется кровохар¬
каньем. В легких выслушивают влажные хрипы.Лабораторные исследования. Изменения в крови более выражены при облако-
видном инфильтрате или лобите: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопе-
ния, токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ возрастает до 30-40 мм в час.
В протеинограмме определяется повышенный уровень с(^-глобулинов (до 5,8%),
а2-глобулинов (13%), у-глобулинов (21,1%). Туберкулиновая проба Манту может
быть нормо-, гипер- и гипоергической. В мокроте и промывных водах бронхов
определяются микобактерии туберкулеза.«Профессиональными» могут быть и внелегочные локализации: туберкулез
костей и сусгавов, мочевыделительной системы, мужских и женских половых
органов, периферических лимфоузлов, органов брюшной полости (брюшины,
кишечника, туберкулезный мезаденит и др.), кожи, глаз, других органов.Инструментальные исследования. Основную роль в диагностике играет рентге¬
нологическое исследование. Определяют фокусы воспаления неправильной или
округлой, овальной формы либо слабоинтенсивную гомогенную тень.Лечение всех форм туберкулеза проводят в противотуберкулезных диспан¬
серах. Основу лечения составляет химиотерапия. Основные принципы лечения
(Скворцова Л.А., Арчакова Л.И.» 2006) следующие.•	Раннее и своевременное начало лечения.•	Контролируемость, систематичность, непрерывность и преемственность.•	Назначение полихимиотерапии с рациональным подбором антибактериаль¬
ных препаратов с учетом лекарственной устойчивости микобактерий.•	Применение оптимальных дозировок и методов введения препаратов.•	Достаточная длительность курса терапии,•	Индивидуальный подход к терапии.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ635Не описывая подробно фазы и режимы лечения, напомним основные и резерв¬
ные группы противотуберкулезных препаратов, обладающих бактерицидным или
бактериостатическим действием.К основным относят изониазид, фтивазид, рифампицин, пиразинамид, этам-
бутол, стрептомицин. Группу резервных препаратов составляют: канамицин, ами¬
кацин, протионамид и этионамид, циклосерин, парааминосалициловая кислота;
фторхинолоны; ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин (таваник*) — наи¬
более активный из фторхинолонов, и третье поколение цефалоспоринов — цеф-
тиб^тен, цефиксим. Используются также макролиды (азитромицин, кларитро-
мицин), (5-лактамные антибиотики (амоксициллин, защищенный клавулановой
кислотой), цефалоспорины [цефотаксим (клафоран*), цефазолин]. Применяются
также комбинированные препараты: рифатер* (изониазид, рифампицин, пирази¬
намид); майран* (изониазид, этамбутол, рифампицин).Экспертиза связи заболевания туберкулезом с профессией. При решении
вопроса о связи заболевания с профессией используют общие принципы.•	Подтвержденный диагноз туберкулеза легких или внелегочной локализации.•	Данные профмаршрута: длительность работы сотрудника в противотуберкулез¬
ном учреждении, подтвержденная заверенной выпиской из трудовой книжки.•	Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда с указанием обслу¬
живания больных туберкулезом — бацилловыделителей.•	Наличие нормальной рентгенограммы легких при поступлении на работу в
туберкулезную больницу или противотуберкулезный диспансер.•	Исключение бытового контакта с больными туберкулезом по данным карты
эпидемиологического обследования из районного отдела Роспотребнадзора.На основании указанных документов устанавливают профессиональный харак¬
тер заболевания туберкулезом.Экспертиза профпригодности. После излечения туберкулеза медицинский
работник может продолжать работу по специальности с соблюдением правил тех¬
ники безопасности, о чем было сказано выше.при рецидиве заболевания, после повторного лечения, а также при неблагопри¬
ятном течении процесса, переходе его в фиброзно-кавернозную форму дальней¬
шая работа Б контакте с больными туберкулезом противопоказана, медицинский
работник нуждается в рациональном трудоустройстве вне контакта с инфекцион¬
ными больными. При затруднении в трудоустройстве медицинский работник под¬
лежит направлению на МСЭ для оценки трудоспособности и компенсации ущерба
здоровью по профзаболеванию.Профилактика. Заболеваемость т^^беркулезом медицинских работников значи¬
тельно превьш1ает этот показатель в популяции. Например, в 90-х годах заболевае¬
мость туберкулезом по России составляла 34,2 на 100 ООО населения, среди персонала
противот^'беркулезиых учреждений — 293,3 на 100 ООО работающих в условиях про-
фессиональной вредности, т.е. в 8,6 раза выше показателя по России (Левашов Ю.Н.,
2006). Группу риска составляют медицинские сестры, врачи, сотрудники бактерио¬
логических лабораторий, работающие непосредственно с микобактериями туберку¬
леза. Заражение в противотуберкулезных учреждениях происходит ингаляционным
путем при вдыхании так называемых капельных ядрышек. Инфицирование может
наступить при ингаляции всего 10 бактерий туберкулеза.Поэтому большое значение имеют индивидуальные средства защиты и тех¬
нические приспособления, к индивидуальным средствам относятся закрытый
халат, маска или противопылевой и дымовой респиратор, защитные перчатки,
В лаборатория манипуляции с культурой микобактерий туберкулеза необходимо
проводить в шкафу биологической защиты. При этом основная цель — избежать
возникновения аэрозолей при работе с инфицированным материалом. Шкафы
биологической защиты (1-го и 2-го класса) защищают лаборанта от заражения.
636 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВАэрозоли, образующиеся в шкафу, устраняются с помощью вытяжной вентиляции.
Через переднее отверстие втягивается комнатный воздух, захватывает возникшие
аэрозольные частицы и переносит их для очистки на фильтры. Защищающая
способность шкафов биологической защиты во многом зависит от правильного
обращения с ними лабораторных работников.ЛитератураРуководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Под ред. Ю.Н. Левашойа,
Ю.Н. Репина. - СПб., 2006. - 515 с.Вишневский Б.И., Оттси Т.Ф., Нарвская О.В., Вишневская Е.Б. Клиническая микробио¬
логия // Руководство по легочному и внелегочному т^'беркулезу / Под ред. Ю.Н. Левашова,
Ю.Н. Репина, - СПб., 2006. - С. 95-114.Кондакова М.Н. Очаговый туберкулез легких // Руководст'во по легочному и внелегочпо-
му туберкулезу / Под ред. Ю.Н. Левашова, Ю.Н. Репина. - СПб., 2006, — С. 178-182.Сапожникова Н.В. Инфильтративный туберкулез легких // Руководство по легочному
и внелегочному туберкулезу / Под ред. Ю.Н. Левашова, Ю.Н. Репина. — СПб., 2006. —
С. 182-188.Скворцова Л.А., Арчакова Л.И. Химиотерапия туберк>^леза // Руководство по ле!’Очпому
и внелегочному туберкулезу / Под ред. Ю.Н. Левашова, Ю.Н. Репина. — СПб., 2006. -
С. 383-406.39.3.	БРУЦЕЛЛЕЗЗаболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хрони¬
ческому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата,
нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.Бруцеллез человека может быть обусловлен четырьмя видами бактерий: Brucella
melitensis, Brucella abortus. Brucella suis. Brucella canis. В последние годы наиболее
частой причиной болезни стала Brucella melitensis, которая имеет три биотипа;
основные хозяева — овцы и козы. Несколько реже встречается Brucella abortus,
которая имеет 9 биотипов; основной хозяин — крупный рогатый скот. Еще реже —
Brucella suis, она имеет четыре биотипа, основным хозяином 1,2 и 3 типов являют¬
ся свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы), хозяином 4-го биотипа являются северные
олени. Относительно редко выявляют заболевание, обусловленное Brucella canis,
основной хозяин которой — собаки, Бруцеллы отличаются выраженным полимор¬
физмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер
их равен 0,3-0,6 мкм для кокковых форм и 0,6-2,5 мкм для палочковидных форм.
Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, Грамотрицательны,
хорошо красятся анилиновыми красками. Бруцеллы устойчивы во внешней среде,
В воде они сохраняются свыше 2 мес, в молоке - 40 дней, в брынзе —2 мес, в сыром
мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти - до 4 мес. Бруцеллы погибают
при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ.Бруцеллез относят к зоонозам. От больного человека здоровому бруцеллы не
передаются. Хотя к бруцеллезу ч)^вствительны некоторые дикие животные (зайцы,
северные олени), природных очагов инфекции не обнаружено. Резервуаром
и источником инфекции служат домашние животные (овцы, козы, коровы, сви¬
ньи, реже собаки). Бруцеллез широко распространен во многих странах мира,
особенно в тех, 1’де развито животноводство. В России бруцеллез встречается в
Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале и в других областях.
Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментар¬
ным и аэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто про¬
исходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах,
ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются
ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить
и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом, Бруцеллы про¬
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 637никают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто
происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов
(брынза, сыр, масло). Аэрогенное заражение может наступить при попадании
в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для
содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности.
Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают
люди трудоспособного возраста (18-50 лет).Патогенез. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных
тел. Ворота инфекции — микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пище¬
варения и респираторного тракта. В месте проникновения инфекции каких-либо
изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регио¬
нарных лимфатических узлов, но и здесь выраженных изменений не вызывают.
Лимфаденопатия при бруцеллезе обычно генерализованная, что свидетельствует
о гематогенной диссеминации микробов. Для бруцеллеза характерны выраженная
аллергическая перестройка организма, резкая гиперчувствительность замедлен¬
ного типа, которая сохраняется длительное время даже после очищения организ¬
ма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных
очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению,
что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения
в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет
(более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием
антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохра¬
няться внутриклеточно. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет,
но он не очень длительный и через 3-5 лет возможна реинфекция. Не каждое
инфицирование приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит, вероят¬
но, от состояния иммунной системы, у некоторых пациентов инфекция протекает
без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная), у других развива¬
ется острый инфекционный процесс или с самого начала протекает как хрониче¬
ский. У пациентов с очень слабым иммунитетом даже живая бруцеллезная вакцина
может вызвать реакцию, напоминающую заболевание бруцеллезом. На проявле¬
ния болезни существенно влияет вид бруцелл, вызвавших заболевание. Наиболее
тяжелое течение бруцеллеза связано с Brucella melitensis, тогда как остальные бру¬
целлы вызывают более легкие заболевания.Клиническая картина. Инкубационный период при остром начале бруцел¬
леза может продолжаться около 3 нед, однако, если бруцеллез начинается как
первично-латентный, который затем переходит в клинически выраженную форму,
инкубация может длиться несколько месяцев. Выделяют пять клинических форм
бруцеллеза;•	первично-латентная;•	остро-септическая;•	первично-хроническая метастатическая;•	вторично-хроническая метастатическая;•	вторично-латентная.Первигно-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практиче¬
ского здоровья. Включение ее в классификацию клинических форм обусловлено
тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остро-
септическую или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщатель¬
ном обследовании больных с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно
обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических
лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной,
отмечается повышенное потоотделение при физической нагрузке. Однако эти
люди считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.Остросептигеская форма характеризуется высокой лихорадкой (39 °С и выше),
температурная кривая имеет в ряде случаев волнообразную форму, нередко
638 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВнеправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повтор¬
ными ознобами и профузным потоотделением. Несмотря на высокую и очень
высокую температуру тела, самочувствие больного остается удовлетворительным.
Отсутствуют признаки общей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни боль¬
ного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. В связи
с этим остросептическую форму бруцеллеза нельзя считать сепсисом, а нужно рас¬
сматривать как один из вариантов бруцеллеза. Из других клинических признаков
остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лим-
фаденопатию. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые
из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечают
увеличение печени и селезенки, при исследовании периферической крови отмеча¬
ют лейкопению, СОЭ не увеличена. Главным отличием этой формы служит отсут¬
ствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность
лихорадки может достигать 3-4 нед и более.Хронигеские формы бруцеллеза, часто диагностируемые в качестве профпатоло¬
гии. в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу. В других случаях при¬
знаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросеп¬
тической формы бруцеллеза. По клиническим проявлениям первично-хроническая
метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы бруцеллеза
почти ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие
остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характери¬
зуются синдромом общей интоксикации, на фоне которого выявляют ряд орган¬
ных поражений. К общим симптомам можно отнести длительно сохраняющуюся
субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой
сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных
отмечают генерализованную лимфаденопатию с относительно недавно появив¬
шимися увели^генными лимфатическими узлами, мягкими, чувствительными или
болезненными при пальпации. Отмечают и мелкие, очень плотные безболезненные
склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляют
увеличение печени и селезенки. На этом фоне обнаруживают органные поражения,
чаще опорно-двигательного аппарата, чуть реже — нервной и половой систем.Поражение опорно-двигательного аппарата — наиболее частое проявление
хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах,
преим>тцественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом
новом обострении появляются другие по локализации метастазы, это касается
не только суставов, но и любых органных поражений. Чаще страдают коленный,
локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, реже — мелкие суставы кистей и стоп.
Характерны периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы; но не бывает остео-
порозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как
правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов
обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в пояс¬
ничном отделе. Типичны для бруцеллеза сакроилеиты, диагностическое значение
которых очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень
редко. В связи с этим важное значение имеет выявление сакроилеитов и их рентге¬
нологическое подтверждение. При хронических формах бруцеллеза часто поража¬
ются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в поражен¬
ных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана
с изменениями погоды. При пальпации, чаще в мышцах конечностей и поясницы,
определяют болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные
уплотнения различной формы и размеров. Со временем в одном участке измене¬
ния мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных
группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза
не перейдет во вторично-латентную. Помимо миозитов, у больных бруцеллезом
часто (до 50-60%) выявляют фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в под-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 639КОЖНОЙ клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице.
Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде
мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации
(иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они
уменьшаются в размерах, могут полностью исчезнуть или склерозируются и оста¬
ются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезнен¬
ных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще
всего невритами, полиневритами, радикулитами. Патологию ЦНС (миелиты,
менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдают редко, но она протека¬
ет длительно и тяжело.У	мужчин могут возникать орхиты, эпидидимиты, снижение половой функ¬
ции. У женщин наблюдают сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает
аменорея, может развиться бесплодие. У беременных часто происходят абор¬
ты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Самопроизвольные аборты, выкидыши в анамнезе должны настораживать врача
в отношении бруцеллеза.Вторигно'хротгеская форма протекает точно так же, как и первично-хроническая.
Обе формы заканчиваются переходом во вторично-латентную форму.Вторигно-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она
значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует). Кроме того,
на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явле¬
ний после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие,
нарушение зрения и т.д.). Течение бруцеллеза зависит от вида возбудителя. При
овечьем бруцеллезе (Вг. melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической
формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (Вг. abortus) болезнь
часто начинается как первично-хроническая метастатическая форма или даже как
первично-латентная. Однако нужно учитывать, что при совместном содержании
скота (овец и коров) отмечается иногда инфицирование коров от овец, что приво¬
дит к тому, что человек заражается от коров Вг. melitensis.Диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосыл¬
ки. Во многих районах средней полосы и юго-запада России бруцеллез давно уже
ликвидирован (у животных), следовательно, условия для заражения людей отсут¬
ствуют. В этих регионах бруцеллез является завозной инфекцией. Необходимо
уточнить пребывание в местах, где бруцеллез еще встречается. Иногда заражение
происходит от продуктов, инфицированных бруцеллами (брынза домашнего
изготовления и др.). Диагностика и дифференциальная диагностика с}'щественно
различаются при разных формах бруцеллеза. Остросептическую форму бруцел¬
леза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся
высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллеза — относительно хорошее
самочувствие больных при температуре 39-40 ‘’С, однако при некоторых болезнях
(лимфогранулематоз, туберкулез) самочувствие также может оставаться удовлет¬
ворительным при высокой температуре. При этих болезнях имеются характерные
органные поражения - значительное увеличение какой-либо группы лимфати¬
ческих узлов, изменения в легких. При остросептической форме бруцеллеза нет
очаговых органных поражений (метастазов), может быть лишь увеличение печени
и селезенки, отсутствуют изменения крови. Труднее дифференцировать хрониче¬
ские формы бруцеллеза. Главным при этих формах считают поражение суставов,
в связи с чем их приходится дифференцировать от многих болезней, для которых
характерны артриты (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, систем¬
ная склеродермия, псориатическая артропатия).Лабораторные исследования. Лабораторное подтверждение бруцеллеза суще¬
ственно ограничено тем, что бруцеллы относятся к опасным возбудителям,
выделение которых можно проводить только в специальных лабораториях.4«
640 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПри серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что
у привитых против бруцеллеза (прививают группы риска, профессионально кон¬
тактирующие с животными) могут быть, и довольно длительное время, положи¬
тельные результаты как серологических реакций, так и особенно аллергических
проб. Из серологических реакций наиболее информативна реакция агглютинации
(реакция Райта). Агглютинацию на стекле (реакция Хеддльсона) для диагностики
не используют, так как она часто дает ложноположительные результаты. В какой-
то степени это связано с перекрестными реакциями с рядом антигенов (иерсинии,
возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Ее иногда при¬
меняют для выявления подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых
обследованиях по эпидемиологическим показаниям. При остросептической форме
бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й нед болезни, а в дальнейшем
титр их нарастает. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце
1-й нед. Другие серологические реакции [реакция связывания комплемента, реак¬
ция пассивной гемагглютинации, опсонофагоцитарная реакция (ОФР)] менее
информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значе¬
ния. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез
(за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гипер¬
чувствительности замедленного типа).Лечение. Основа лечения - комбинированная антибиотикотерапия, один
из препаратов должен хорошо проникать через клеточную мембрану. Применяют
одно из следующих сочетаний.•	Рифампицин (рифампин*) по 600-900 мг в сутки внутрь и вибрамицин (док-
сициклина гидрохлорид) по 200 мг в сутки не менее 6 нед (или несколько
месяцев при осложненном течении заболевания). При рецидиве лечение
повторяют.•	Доксициклина гидрохлорид по 100 мг внутрь 2 раза в сутки (или тетрациклин
по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 3-6 нед и стрептомицина сульфат
по 1 г внутримышечно 1-2 раз в сутки в течение 2 нед. Это сочетание эффек¬
тивнее предыдущего, особенно при спондилите, но токсичнее.•	Триметоприм, сульфаметоксазол (ко-тримоксазол*) и рифампицин по 15 мг/кг
внутрь в 2-3 приема. Применяют у детей до 8 лет.•	Офлоксацин по 200-300 мг 2 раза в сутки и рифампицин.•	Глюкокортикоиды, например предпизолон по 20 мг внутрь 3 раза в сутки
в течение 5-7 дней, назначают одновременно с антибиотиками при тяжелом
течении заболевания, при развитии панцитопении.Экспертиза связи заболевания с профессией основывается на общих прин¬
ципах диагностики профессиональных заболеваний.•	Копия трудовой книжки, подтверждающая работу и ее длительность (стаж)
в контакте с животными в сельскохозяйственном производстве или мясо¬
молочной промышленности.•	Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, свидетельствующая
о контакте пациента с животными, больными бруцеллезом.•	Исключение бытового контакта с больными бруцеллезом животными по дан¬
ным районного отдела Роспотребнадзора.•	Выписка из амбулаторной карты о состоянии здоровья, в том числе до начала
работы в контакте с животными, больными бруцеллезом. Данные предвари¬
тельных медосмотров и ПМО.Экспертиза профпригодности. Пациенты с профессиональным бруцеллезом
подлежат рациональному трудоустройству вне контакта с больными животными
с учетом профессиональных навыков. При невозможности рационального тру¬
доустройства подлежат направлению на МСЭ для решения вопроса о компенсации
ущерба здоровью по профзаболеванию.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 641ЛитератураБелозеров Е.С. Бруцеллез. — Л., 1985. -- 184 с.Белозеров Е.С., Змушко Е.И. Органопатология при бруцеллезе //Сб. научных трудовVI	Республиканской научно-практической конференции «Зоонозы: Актуальные проблемы в
клинике и эксперименте». - Махачкала, 2000. - С. 98-104.Шульдяков A.A. и др. Хронический бруцеллез; диагностическое значение параметров
системы липопероксидации, цитокинового профиля и маркеров синдрома эндогенной
интоксикации // Инф. болезни. — 2006. — Т. 4. — № 2. — С. 48-50.39.4.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ЭРИЗИПЕЛОИДОстрое инфекционное заболевание (эризипелоид Розенбаха, рожа свиней,
краснуха натуралистов, эритема Брейкера, мышиная септицемия), возникающее
в результате заражения возбудителем Erysipelotrix rhusiopathiae при выполнении
заболевшим своих профессиональных обязанностей и характеризующееся пре¬
имущественным поражением кожи и суставов.Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (крупный
рогатый скот, овцы, свиньи, собаки, грызуны, куры, утки, рыбы и др.), но чаще
других — свиньи. Заражаются, как правило, контактирующие с пищевыми или
непищевыми продуктами животного происхождения. Обычно эризипелоид пора¬
жает рабочих мясокомбинатов, консервных и рыбных производств, животново¬
дов. Заболевание возникает у работающих с сырым мясом животных, рыб и птиц,
их костями и шкурами, а также животным клеем. Эризипелоид регистрируют у
мясников, животноводов, поваров, охотников, рыбаков. Заболеваемость обычно
носит спорадический характер, но возможны и эпидемические вспышки. Больные
люди неопасны для окружающих.Erysipelotrix rhusiopathiae (семейство Corynebacteriaceae) - грамположительная
неподвижная короткая палочка длиной 0,3-1,5 мкм и шириной ОД-0,8 мкм, не
образующая спор и капсул. Возбудитель распространен повсеместно; сапрофит.
Похож на коринебактерии и листерии, но отличается неподвижностью и не
растет на селективных средах для коринебактерий. Выделяют два варианта воз¬
будителя: свиной {Е. suis), циркулирующий среди домашних животных, и мыши¬
ный (Е. murisepticum), который выделяют от инфицированных диких животных
(птицы, грызуны).Эризипелотрикс отличается высокой устойчивостью во внешней среде; длитель¬
ное время сохраняет жизнеспособность в жидких средах, речной воде, фекалиях,
трупном материале, почве. Возбудитель устойчив к низким температурам и может
длительное время сохраняться в замороженном мясе; чувствителен к высоким
температурам, УФ-излучению, дезинфицирующим средствам.Патогенез. Заражение человека происходит исключительно через повреж¬
денную кожу и слизистые оболочки (порезы, уколы, ссадины, царапины), чаще
всего через кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными
животными, в месте проникновения возбудителя развиваются характерные вос¬
палительные изменения. Пустулы и абсцессы при эризипелоиде не образуются.В процесс могут вовлекаться суставы. У отдельных больных возможна лим¬
фогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных
очагов в эндокарде, миокарде, ЦНС и легких. При эндокардитах происходит раз¬
рушение клапанов сердца. После инфекции возникает нестойкий иммунитет.Клиническая картина. Инкубационный период — 1-7 дней (при обработке
места повреждения кожи антисептиками ~ более длительный). Начальные при¬
знаки заболевания: зуд, чувство жжения, боль в месте проникновения возбудителя
(чаще на пальце), причем первичная ранка к этому времени уже может исчезнуть.
Затем возникает ограниченная краснота и припухлость. Примерно через сутки
или позднее происходит медленное распространение патологического процесса
642 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ(в основном проксимально). При локализации на дистальных фалангах пальцев
процесс захватывает кожу в области суставов; при движениях в них возникает боль
и тугоподвижность. При первичной локализации очага поражения на тыле кисти
или предплечье может образоваться большое количество папул и бляшек различ¬
ных размеров и очертаний. Розовато-красные очаги поражения четко отграниче¬
ны от окружающей кожи и чаи^е всего имеют овальные очертания, реже их края
неровные, фестончатые или волнистые.По мере роста края бляшек становятся более яркими и отечными, по периферии
формируется валик, а в центре элементов краснота и инфильтрация уменьшаются.
Очаг повреждения по мере распространения процесса исчезает без какого-либо
шелушения или нагноения. Признаки и симптомы системного поражения отсут¬
ствуют. Иногда присоединяются лимфангит и лимфаденит. Без лечения у боль-
шинства пациентов заболевание заканчивается выздоровлением в течение 3 нед,
причем у некоторых из них оно рецидивирует.Распространение патологического кожного процесса на предплечья, плечи,
туловище и нижние конечности свойственно распространенному кожному эризи-
пелоиду. Высыпания представлены бляшками с четкими границами, быстро уве¬
личивающимися в размерах. Со временем они могут приобретать кольцевидные
очертания, а в их центре образуются везикулы с серозным или геморрагическим
содержимым. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах,
болезненны, не спаяны с окружающими тканями. Больные жалуются на озноб,
слабость, боли в суставах, зуд, жжение и неприятные ощущения в очагах пораже¬
ния. Возможно повышение температуры до 38-39 °С.Кожно-суставная форма эризипелоида развивается из его кожной формы. Чаще
всего поражаются межфаланговые и пястно-фаланговые суставы кистей. Кожа
вокруг сустава ярко-красного цвета, иногда - с синюшным оттенком. Складки
кожи над суставом сглажены. Вследствие развития сгибательной контрактуры
палец принимает вынужденное положение. Пораженные суставы отечны. Боли в
них резко усиливаются, приобретают постоянный ноющий, стреляющий или дер¬
гающий характер. Активные движения в суставе ограничены и сопровождаются
резкими болями. Пальпация в области сустава также болезненна. У недолеченных
больных развивается хронический эризипелоидный артрит, склонный к обостре¬
ниям и рецидивам. При развитии рецидива возникают отечность в области сустава
и болезненность при надавливании на него. Кожа над суставом синюшного или
желтоватого оттенка, а сустав — в состоянии слабой сгибательной контрактуры.Симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены незначи¬
тельно. Температура тела обычно субфебрильная; больные могут жаловаться на
умеренную головную боль, снижение аппетота.Генерализованную {септигескую) форму эризипелоида регистрируют редко. Она
развивается при гематогенной и лимфогенной диссеминации возбудителя. При
остром начале заболевания возникает лихорадка с повышением температуры до
40 "С, выраженная общая интоксикация; иногда расстройство сознания. Возможно
начало заболевания с постепенным нарастанием симптомов. На коже обнаружи¬
вают крупнопятнистую сыпь, бляшки, нередко уртикарные элементы. Отмечают
увеличение печени и селезенки, образуются многочисленные вторичные очаги
с развитием эндокардита, миокардита, менингита, пневмонии, поражения глаз и
ДР-Диагностика. Лабораторные исследования включают следующие мероприя¬
тия.•	общий анализ крови.•	Биохимическое исследование крови, в том числе определение концентрации
общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина, креатинина. актив¬
ности АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 643•	Общий анализ мочи.•	Микробиологическое исследование: посев биоптата кожи из очага пораже¬
ния или отечной жидкости в желчный или слабощелочной мясопептонный
бульон, содержащий 2% декстрозы, с последующим выделением возбудителя
и его идентификацией при микроскопии.•	Реакция пассивной гемагглютинации: положительна у большинства больных
к 5-6-му дню болезни.•	Реакция агглютинации.•	Реакция преципитации.•	Реакция связывания комплемента.•	Реакция непрямой иммунофлюоресценции.•	Аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллергена воз¬
будителя.•	Реакция торможения миграции лейкоцитов.Госпитализацию в стационар инфекционного профиля осуществляют при
подозрении на профессиональную этиологию эризипелоида, в случае необхо¬
димости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с про¬
фессией, при развитии суставной или генерализованной (септической) формы
заболевания.Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением, экзе¬
матозным поражением кожи и различными формами эритем. Следует принимать
во внимание характер и локализацию патологического кожного процесса, его
медленное развитие, отсутствие общеинфекционных симптомов, профессию забо¬
левшего и указание на повреждение кожного покрова перед развитием заболева¬
ния. В отличие от эризипелоида при рожистом воспалении возникает выраженная
эритема пораженных участков кожи, а воспаление часто не захватывает кисти.
Экзематозные поражения кожи сопровождаются везикулезными высыпаниями,
зудом. Различные формы эритем характеризуются иной локализацией поражений,
более склонны к хроническому течению без изменения локализации и обычно не
сопровождаются субъективными ощущениями.Лечение. Медикаментозное легение: бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД вну¬
тримышечно 4-6 раз в сутки в течение 7 дней; эритромицин по 15 мг/кг в сутки
в 4 приема в течение 5-7 дней. При эризипелоидном эндокардите: бензилпени¬
циллин по 2-20 млн ЕД/сут внутримышечно в течение 4-6 нед. Дозу необходимо
контролировать с помощью определения бактерицидной активности сыворотки
больного в отношении штамма возбудителя.Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дня. После излечения
больные трудоспособны в своей профессии.Информация для пациента. Для предотвращения рецидивов эризипелоида
необходимо соблюдать меры личной профилактики при обработке мяса, рыбы
и уходе за животными. Необходима своевременная обработка микротравм и
повреждений кожи.Прогноз. При неосложненных формах заболевания прогноз благоприятный.
При инфекционном эндокардите прогноз зависит от степени поражения сердеч¬
ных клапанов.Профилактика. Необходимы строгий ветеринарный надзор за животными,
мясо- и рыбопродуктами, контроль за убоем скота и обработкой мяса; соблюдение
должного санитарного состояния производственных помещений, борьба с грызу¬
нами (крысами и мышами); соблюдение мер личной профилактики при обработке
мяса и рыбы, уходе за животными; профилактика микротравм и своевременная
обработка повреждений кожного покрова.Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана.
Мероприятия в очаге не проводят.
+ Чв * + <'644 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОШЧЕСШ ФАКТОРОВСогласно действующим нормативным документам, медицинские осмотры рабо¬
тающих в профессиях, где возможно заболевание, проводят с определенной перио-
дичностью — один раз в год.Литература-^нтоньев A.A., Сомов Б.А., Цьтркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи,
t i	Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК «Офсет^>, 1996. — 239 с.Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме-
рова. - М.; Медицина, 1.996. - С. 227-255,39.5.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ УЗЕЛКИ ДОЯРОКИнфекционное заболевание (паравакцина, оспа доярок, вакцинойд), возни¬
кающее в результате заражения работника вирусом из семейства поксвирусов, при
профессиональном контакте с больным животным.Заболевание передается человеку от больных овец, коз, крупного рогатого
скота. Чаще всего болеют доярки, скотники, зоотехники, ветеринары, рабочие
боен и представители других профессий, непосредственно контактирующие с
больными животными. Обычно заражаются работники с небольшим стажем.Возбудитель ~ вирус из семейства поксвирусов. Поксвирусы имеют характер¬
ную форму бруска и массивный геном, представленный двухцепочечной ДНК.
При размножении они, скапливаясь в цитоплазме, образуют вадимые под свето¬
вым микроскопом эозинофильные элементарные тельца, называемые тельцами
Гварниери,Патогенез. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с
больными животными (коровы, овцы или козы). После перенесенного заболева¬
ния иммунитет сохраняется несколько месяцев. Возможно повторное инфициро¬
вание.Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет
4-10 дней. Типичная локализация — открытые участки тела, обычно кисти и голо¬
ва. Наиболее часто элементы сыпи обнаруживают на тыле кистей, боковых и тыль¬
ных поверхностях пальцев рук, в межпальцевых складках, на предплечьях. Чаще
поражается правая рука. Один или несколько элементов сыпи возникают одновре¬
менно или последовательно. Обнаружение у больного десятков элементов сыпи
свидетельствует об аутоинокуляции. Характерна их быстрая эволюция. Сначала
образуется пятно розоватого цвета. Через 1-2 дня оно превращается в лентикуляр-
ную папулу величиной с булавочную головку, которая увеличивается в размерах и
через 3-4 дня достигает размеров чечевицы, а через 7 дней — своего полного раз¬
вития, достигая в размерах до 20 мм. Сначала папула имеет бледно-розовый цвет,
затем она темнеет и приобретает застойно-красный или темно-вишневый цвет.
Папула имеет округлые очертания, полу шаровидную форму и плотную конси¬
стенцию. В ее центре расположено незначительное углубление с просвечивающей
черной точкой, вокруг - розоватый ободок, четко отграниченный от окружающей
кожи. В таком виде папула существует около 6-12 нед. Субъективные ощущения
обычно отсутствуют, но иногда возникает чувство зуда или покалывания.Общее состояние обычно не нарушено. При вторичном инфицировании папул
возможны абсцедирование, сопровождающееся образованием язв, лихорадка,
лимфаденит и лимфангит.Примерно через 2 мес с момента возникновения болезни начинается посте¬
пенный процесс самопроизвольного обратного развития элементов сыпи. Папула
постепенно сморщивается с образованием темно-бурой корки, после отпадения
которой остаются шел^тнение и вторичная гиперпигментация.Диагностика. Лабораторные исследования: общий анализ крови; биохимиче¬
ское исстедование крови; общий анализ мочи.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 645Госпитализация в стационар инфекционного профиля - при подозрении на
профессиональный характер заболевания, а также для решения экспертных
вопросов, касающихся его связи с профессией.Дифференциальную диагностику проводят с шанкриформной пиодермией,
веррукозным туберкулезом кожи и мозолями доярок.Лечение. Специфическое лечение не разработано.Наружные средства; узелки обрабатывают раствором калия перманганата или
раствором бриллиантового зеленого с последующим наложением асептической
повязки.Примерные сроки нетрудоспособности. Больные трудоспособны.Информация для пациента. Для предотвращения рецидивов узелков доярок
необходимо проводить профилактику микротравм на руках. В случае их возник¬
новения следует проводить обработку 5% спиртовым раствором йода, бриллиан¬
товым зеленым.Прогноз. При неосложненных формах заболевания прогноз благоприятный.Профилактика. Необходимы строгий ветеринарный надзор; изоляция и
полноценное лечение больных животных; замена ручной дойки механической;
своевременная медицинская обработка мелких травм; соблюдение правил личной
гигиены.Согласно действующим нормативным документам, медицинские осмотры рабо¬
тающих в профессиях, где возможно возникновение заболевания, проводят с
определенной периодичностью — один раз в год.39.6.	ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ КОЖИСреди профессиональных заболеваний инфекционно-биологической природы
важное место имеют профессиональные микозы кожи;•	профессиональная трихофития, вызванная антропофильными грибами (воз¬
можна у парикмахеров, медицинских работников);•	инфильтративно-нагноительная трихофития, микроспория, развивающие¬
ся в результате заражения зоофильными грибами (возможна у лаборантов,
животноводов, ветеринаров);•	кандидозы (встречаются у работников фармацевтических и кондитерских
производств);•	плесневые микозы (встречаются у работающих в контакте с мукой, ферментами).Поражения работников вивариев, библиотек гипсовидным трихофитономхарактеризуются развитием везикулезной формы трихофитии гладкой кожи.Трихофития, вызванная фавиформным трихофитоном, проявляется полиморф¬
ными эритематозно-сквамозными, везикулезными, инфильтративными и глубо¬
кими нагноительными процессами.При внедрении в кожу или легкие аспергилл возможно развитие аспергиллеза
кожи и легких.Лечение и профилактика. Лечение больных профессиональными микозами
проводят в соответствии с современными принципами микологии.Большое значение в профилактике имеет дезинфекция спецодежды и
производственно-бытовых помещений.ЛитератураАнтоньев A.A., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи.
Руководство для врачей. — Красноярск: ПИК <*Офсет?>, 1996. — 239 с.Профессиональные заболевания, Р>тсоводство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме¬
рова. - М.: Медицина, 1996. - С. 339-344.
646 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ39.7.	КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТприродно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфек¬
ция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание
йіШ отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от
легких стертых форм до тяжелых проградиентных).Вирус клещевого энцефалита относят к роду Flavivirus (группа В). Выделяют три
разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский
подввд и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. В Ир ионы вируса клеще¬
вого энцефалита имеют сферическ^то форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним
компонентом служит нуклеокапсид, содержащий однонитчатую РНК. Вирус дли¬
тельное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60 °С
и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется
много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение
инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 "“С вирус погибает через
20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, этиловый
спирт и другие дезинфицирующие вещества, УФ-излучение.В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем
Востоке, на Урале, в Белоруссии, а также в центральных областях России.Основным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе служат его
главные переносчики — иксодовые клещи, ареал обитания которых находится
по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне евразийского кон¬
тинента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное
эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный
клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский
лесной клещ) — в европейской части.Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность
начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале
I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-
июнь). Это месяцы, когда наиболее высока биологаческая активность клещей-
переносчиков.Для клещей вида 1. Ricinus отмечают подъем биологической активности дважды
за сезон. В ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клеще¬
вым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время
кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается
много дней, и при полном насыщений она увеличивается в массе в 80-120 раз.
Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться неза¬
меченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые
минуты присасывания клеща к человеку. Также возможно заражение через ЖКТ
при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейро-
тропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Вирус клещевого
энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу
при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных. После
присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в
мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развива¬
ются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места
укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на
возможность лимфогенного п}^ти проникновения вируса в ЦНС. Возникновение
менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематоген¬
ному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути
распространения вируса. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 647энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях,
иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что
указывает на тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в буль¬
барных отделах продолговатого мозга.Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер; кратко¬
временная первичная, а затем повторная (в конце инкубационного периода),
совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появ¬
лением его в ЦНС.Клиническая картина. Несмотря на многообразие проявлений острого периода
клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно вьщелить ведущий син¬
дром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость невро¬
логических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:•	лихорадочную (стертую);•	менингеальную;•	менингоэнцефалитическую;•	полиомиелитическую;•	полирадикулоневритическую.Лихорадогная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным
течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки — 3-5 дней.
Основными клиническими ее признаками при слабовыраженной неврологической
симптоматике считают токсико-инфекционные проявления: головную боль, сла¬
бость, тошноту. Показатели ликвора без отклонений от нормы.Менингеальная форма ~ самая частая форма клещевого энцефалита. Больные
жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении
головы, головокружение, тошноту, однократную или многократную рвоту, боли в
глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможенны. Определяются ригидность мышц
затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся
на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при
нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней.
В ликворе — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм\ увеличе¬
ние содержания белка.Менингоэнцефаяитигеская форма наблюдается реже, чем менингеальная: в
среднем по стране в 15% (на Дальнем Востоке до 40%). Отличается более тяжелым
течением. Нередко наблюдают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение
с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические
припадки.Полиомиелитигеская форма наблюдается почти у Уз больных. Характеризуется
продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечают общую сла¬
бость и повышенную утомляемость. Затем выявляют периодически возникающие
подергивания мышц. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конеч¬
ности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях
нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто
резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в
области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук.
Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-
3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.Полирадикулоневритигеская форма. У больных появляются боли по ходу нерв¬
ных стволов, парестезий ("іувство «ползания мурашек», покалывание). Как и дру¬
гие нейроинфекции, клещевой энцефалит может тфотекать по типу восходящего
спинального паралича. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и рас¬
пространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и
с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы.
648 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВДиагностика. Ранними диагностическими признаками считают головную
боль, нарастающую по своей интенсивности по мере повышения температуры
тела, тошноту, рвоту, бессонницу, реже сонливость. Нередко головная боль сопро¬
вождается головокружением, в клинической картине обращают на себя внимание
резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гипере¬
мия лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте
присасывания клеща возникает воспалительная эритема небольших размеров.
Б последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умерен¬
ного нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ. Специфическая диагностика
клещевого энцефалита складывается из серологических методов исследования.
Наиболее универсальным и чувствительным серологическим методом считают
ИФА, который в настоящее время вытесняет такие классические иммунологи¬
ческие методы, как реакция торможения гемагглютинации, реакция связывания
комплемента, реакция нейтрализации и др. В связи с этим признано целесообраз¬
ным ограничение объема обследования пациентов, поступающих в стационары с
подозрением на клещевой энцефалит, следующим алгоритмом:•	ИФА исследование первой пробы (1-2-й день госпитализации) проводить
с одновременным тестированием на IgM к вирусу клещевого энцефалита и
боррелиям, в случае выявления позитивного результата считать диагноз серо-
логически подтвержденным;•	исследование второй пробы крови (14-21-й день госпитализации) на IgM к
вирусу клещевого энцефалита и боррелиям проводить только в случае отри¬
цательного результата тестирования первой пробы;•	при серонегативных к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям случаях
заболевания необходимо проводить исследования на возбудителей других
клещевых инфекций (вирусы калифорнийской антигенной группы Инкоо и
Тагиня), в том числе путем выявления нуклеиновых кислот методом ПЦР.Метод ПЦР, являясь также высокочувствительным и специфичным, выявляет
вирусную РНК при клещевом энцефалите несколько реже и имеет большую зна¬
чимость в диагностике менингеальной и очаговых форм заболевания, что можно
связать с выраженностью вирусной нагрузки, колеблющейся в различные сроки
болезни.Лечение больных клещевым энцефалитом осуществляют независимо от про¬
водимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической
целью специфического у-глобулина. Огромное значение имеет раннее начало
лечения после укуса клеща.Этиотропная терапия заключается в назначении в течение первых суток гомо¬
логичного у-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита (титр
1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг массы тела взрослым. Лечебный
эффект наступает через 12-24 ч после введения у-глобулина. Чем он раньше вво¬
дится, тем быстрее наступает лечебный эффект. Современным способом лечения
нейроинфекций считают применение препаратов интерферона (реаферон*, лей-
кинферон* и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндо-
люмбально и эндолимфатически.Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного
противовирусного препарата под названием йодофеназон (йодантипирин*). Он
способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 ч от момента
заражения (укуса клеща).Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах заболе¬
вания направлена на уменьшение интоксикации. С этой целью проводят перораль-
ное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса
и кислотно-основного состояния.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 64$Симптоматическая терапия направлена на снятие судорожной готовности, купи- , ^ ^
рование эпиприступов, поддержание сердечной и дыхательной деятельности.Экспертиза связи заболевания с профессией. Изучение эпидемиологиче-	•ской обстановки в районе, учет сезона заболевания (май-июнь), погоды (холодная
дождливая весна и начало лета - для европейского региона, весна-начало лета и
конец лета — для азиатского). Указание пациента на укусы клеща, обнаружение его
на теле. Подтверждение этиологического фактора вируса клещевого энцефалита
серологическими методами (ИФА и ПЦР).Экспертиза профпригодности. Пациенты, перенесшие клещевой .энцефалит,
как правило, являются нетрудоспособными в своей профессии, подлежат освиде¬
тельствованию на МСЭ для решения вопроса о трудоспособности.Профилактика. При посещении мест обитания клещей необходимо надевать
защитную одежду светлых тонов, с длинными рукавами и капюшоном. При обна¬
ружении клеща нельзя его раздавливать, так как через микротрещины на руках
можно заразиться энцефалитом. Следует использовать репеллентные, акарицидные
и инсектицидно-репеллентнь{е препараты; употреб.г1ять в пищу только кипяченое или
пастеризованное молоко. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита
считают вакцинацию. Для профилактики используют следующие вакцины: анцевир^,
ФСМЕ-Иммун*, энцепур* (взрослый и детский). Вакцинации подлежат люди, про¬
живающие и работающие в эпидемиологических очагах по клещевому энцефалиту,
работающие в лесном и сельскохозяйственном производстве. Все вакцины вводятся
двукратно. Первую ревакцинацию проводят через 1 год, затем раз в 3 года.ЛитератураЛашкевич В.А. Клещевой энцефалит, актуальные проблемы // Журнал инфекционной
патологии. — 1997. — № 4 (2-3). — С. 25-27.Миронов И, Л. Диапюстика клещевого энцефалита на совремешюм этапе//Инфекционные
болез1Ш. - 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 90-92.39.8.	КЛЕЩЕВЫЕ ДЕРМАТОЗЫВысока вероятность профессионального контакта людей с клещами, паразити¬
рующими на птицах, на территории птицеводческих хозяйств, при промь[словой
охоте. Особую роль здесь играют гамазовые клещи, вызывающие тяжелые хрониче¬
ские клещевые дерматиты. На месте укуса иксодового клеща возникает хрониче¬
ская мигрирующая эритема, может развиться доброкачественный лимфаденоз кожи
как результат доброкачественной лимфоретикулярной гиперплазии Т-лимфоцитов.Профессиональные аллергодерматозы, вызываемые синантропными (ака-
роидными) клещами амбарно-зернового комплекса, наблюдаются у рабочих
элеваторов, зернохранилищ, фермеров, мельников, булочников. Они проявляются
дерматозами типа атопического дерматита в сочетании с БА, аллергическим рини¬
том и конъюнктивитом.Зерновая чесотка вызывается различными личинками вредителей зерна и
паразитирующих клещей P}!emotes Ыйа, При сосании живот клеща набухает (клещ
с шаровидным животом). Контакт с зараженным зерном, соломой, зерновыми
мешками может способствовать поражению людей чесоткой. При этом возникают
плотные высыпания в виде маленьких узелков. Чувство зуда бывает очень силь¬
ным. Клещи могут быть причиной развития Б А.39.9. СИБИРСКАЯ ЯЗВАОстрое инфекционное заболевание из группы зоонозов.Возбудитель — относительно крупная шбиреязвенная палочка, образует споры и
капсул}'. Вегетативная форма погибает без доступа воздуха, при нагревании, воздействии
дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.
ЧАСТЬ VIIIПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕОНКОЛОГИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯГлава 40. Общая характеристика канцерогенной
опасности на производствеГлава 41.новообразоваьрофессиональные злокачественные
ИЯ различных органов и систем
Глава 40
Общая характеристика
канцерогенной опасности
на производствеВследствие многофакторности причин и повсеместной распро¬
страненности злокачественных новообразований их относят к так
называемым стохастическим эффектам (от греч. stochasis — догадка),
т.е. случайным (вероятностным), которые невозможно точно пред¬
сказать во времени, но которые при определенных обстоятельствах
встречаются со статистически доказанной повышенной частотой.Онкология (от Греч, onkos ~ нарост, вздутость) — один из важ¬
нейших и динамично развивающихся разделов медицины, изучаю¬
щий причины возникновения опухолей, клиническую картину и
диагностику заболеваний, их лечение и профилактику.Заболеваемость злокачественными новообразованиями в России
за 1980-1995 гг. выросла среди мужчин с 252,9 до 273,6, а среди
женщин — с 158 до 170,3 на 100 ООО населения. Среди людей тру¬
доспособного возраста эти заболевания вызывают потерю 9,5 года
жизни для каждого умершего мужчины и 8,7 года для каждой
женщины. Максимальные потери человеко-лет жизни связаны со
смертностью от рака легкого, желудка, молочной железы, шейки
матки и гемобластозов. Выявляемость злокачественных новообра¬
зований при профилактических осмотрах недостаточна и составля¬
ет в среднем по России около 10%.Профессиональный рак — злокачественное новообразование,
которое может возникнуть в результате воздействия факторов про¬
изводственной среды и трудовой деятельности.Рак (лат. cancer) — опухоль со злокачественным ростом; это не
единичная форма заболевания, а совокупность нозологических
форм (их более 100), каждая из которых характеризуется собствен¬
ными этиологическими (часто неизвестными), морфологическими,
патофизиологическими и клиническими особенностями. Общими
для них являются прогрессирующий рост опухолевой ткани, часто
инфильтративный и деструктивный, структурные отличия между
нормальным и злокачественным ростом (тканевая, клеточная и
ядерная атипия, полиморфизм), миграция, распространение и раз¬
витие опухолевых клеток (метастазирование) в отдельных от пер¬
вичной опухоли частях организма посредством их проникновения
по кровяному и лимфатическому руслз^Изучение профессионального рака имеет не только теорети¬
ческое, но и практическое значение. Профессиональные злокаче¬
ственные новообразования возникают в результате профессио-
654ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯл.<нальной деятельности человека при регулярном и обычно длительном контакте с
интенсивно действующими канцерогенными факторами. Человек, подвергающий¬
ся действию канцерогенных факторов, на производстве поставлен как бы в усло¬
вия эксперимеита. При этом концентрация канцерогенных факторов существенно
превышает их концентрацию в окружающей среде. Кроме того, выбросы произ¬
водственных отходов в окружающую среду (атмосферные загрязнения, сточные
воды, твердые отходы) могут оказывать влияние на население в целом. Поэтому
исследования в области профессионального рака валены для изучения этиологии,
патогенеза, диагностики и профилактики рака.При изучении профессионального рака важно правильное понимание совре¬
менных терминов и понятий.Канцероген (канцерогенный фактор) — фактор, воздействие которого досто¬
верно увеличивает частоту возникновения опухолей (доброкачественных и/или
злокачественных) в популяциях человека и/или животных.Генотоксичные канцерогены обладают генотоксическим эффектом, т.е. взаи¬
модействуют с ДНК, чаще всего через метаболиты, образующиеся в результате
активации микросомальными ферментами печени.Негенотоксичные (эпигеномные) канцерогены — соединения различной хими¬
ческой структуры и различного механизма действия: пестициды, гормоны, волок¬
нистые материалы и др. Механизм действия канцерогенов этого класса отличается
от механизма действия генотоксичных канцерогенов. Негенотоксичные канце¬
рогены, как правило, не трансформируют клетки, и их канцерогенный эффект,
по-видимому, связан с созданием условий для преимущественного роста ранее
трансформированных клеток (или спонтанно, или в результате воздействия гено¬
токсичного канцерогена).Основные характеристики профессионального рака следующие.•	Неотличимость в биологическом и клиническом отношениях злокачественных
новообразований, вызванных воздействием канцерогенов на производстве, от
опухолей, возникших под влиянием других причин. Этиология большинства
новообразований имеет многофакторный характер, т.е. зависит от взаимодей¬
ствия различных факторов. Профессиональная экспозиция к канцерогенам и
некоторые факторы образа жизни (курение, злоупотребление алкоголем) часто
действуют синергически, многократно увеличивая онкологический риск.•	Длительный латентный период развития в среднем 15-18 лет, что в значи¬
тельной мере осложняет установление связи злокачественного новообра¬
зования с действием профессиональных факторов, особенно у работников,
оставивших канцерогенное производство.•	Наличие дозоответной и дозоэффективной связей между уровнем воздействия
и/или его длительностью (стажем работы в условиях воздействия канцероге¬
нов) и вероятностью возникновения злокачественных новообразований;
принятая беспороговая концепция действия канцерогенов предполагает, что
любая доза канцерогена (сколь угодно малая) может вызвать эффект (мута-
цию, инициировать клетки-мишени и др.).•	Неоднородность популяции, в том числе и профессиональных групп, в
отношении чувствительности к канцерогенному воздействию (возрастные,
половые, генетически детерминированные различия в способности метаболи-
зировать канцерогены, состояние здоровья, особенности образа жизни). Эти
различия способны модифицировать эффект от воздействия канцерогенного
агента на популяцию или профессиональную группу.•	Профессиональные раковые заболевания почти всегда возникают на почве
предраковых изменений, часто возникают мультицентрично, редко дают
метастазы, все опухоли, кроме рака легкого, подвержены экспериментальным
исследованиям.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАНЦЕРОГЕННОЙ ОПАСНОСТИ НА ПРОИЗВОДСТВЕ 655Сложность и разнообразие механизмов развития злокачественных новообра¬
зований обусловлена многообразием экзогенных канцерогенных факторов. 90%
канцерогенов — химические факторы, 10% — физические. Уже к концу XX в. было
известно 9 млн химических веществ, и только для 4600 из них разработаны ПДК
для воздуха производственных помещений.Из 50 веществ, для которых доказано канцерогенное воздействие на человека,
27 имеют прямое отношение к производственной и профессиональной деятель¬
ности, и 18 — это лекарственные препараты, которые для рабочих, занятых их
производством и применением, могут выступать в роли производственных канце¬
рогенов.Международное агентство по изучению рака (МАИР) выделяет следующие
группы канцерогенных факторов.•	Химические канцерогены. Их делят на три группы по степени канцерогенно-
сти для человека.❖	Химические соединения, группа соединений, производственный процесс
или профессиональное воздействие, для которых доказано канцерогенное
воздействие на человека.Химические соединения, группа соединений, производственный процесс
или профессиональное воздействие, для которых предполагается канце¬
рогенное воздействие на человека (включают группу 2а с более высокой
степенью доказательности и группу 26 с более низкой степенью доказатель¬
ности).Химические соединения, группа соединений, производственный процесс
или профессиональное воздействие, которые не могут быть классифициро¬
ваны с точки зрения их канцерогенности для человека.❖	Факторы, воздействие которых, вероятно, неканцерогенно для человека.Следует отметить, что латентный период рака, вызванного химическими канце¬
рогенами. очень длительный, он может измеряться десятилетиями.•	Физические факторы — излучение и поля — ионизирующие, неионизирую¬
щие (электрические и магнитные), УФ.•	Биологические агенты — вирусы, грибы, вещества животного и растительного
происхождения.Таким образом, механизм канцерогенеза могут запускать факторы эндо- и
экзогенного происхождения, действующие как индивидуально, так и в комплексе.
Выявление этиологических факторов опухолей человека и знание механизмов их
действия являются необходимыми предпосылками для профилактики профессио¬
нальных злокачественных новообразований.В табл. 40-1 представлены перечень веществ (факторов), канцерогенных для
человека, локализация новообразований, с которыми связывают их воздействие,
и примерный перечень производств и профессий группы риска.Таблица 40-1. Канцерогенные факторы, локализация новообразований и профессии рабочих груп¬
пы рискаАгентыЛокализация ракаПрофессия группы рискаНафтиламин, бензидин,
4-амино6ифенил, аура-
мин, ипритМочевой пузырь, органы
дыханияРабочие, занятые в производстве фасок, каменно¬
угольного газа, резиныМинеральные маслаОрганы дыханияПроизводители минеральных маселМышьякКожа, легкиеПлавильщики меди, кобальта, работники, занятые
в производстве мышьяксодержащих пестицидов и
золотоносных рудниковАсбестГортань, легкие, плевра,
брюшинаРаботники на добыче, обогащении асбеста, произ¬
водстве асбестсодержащих материалов, нанесении и
снятии асбестсодержащих изоляционных материалов
656ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯОкончание табл. 40-1АгентыЛокализация ракаПрофессия группы рискаБензолКостный мозгРаботающие с клеем, лакамиТоротраст, циклофосфан,
мелфаланКостный мозгПроизводители химиопрепаратовБисхлорметиловый
эфир, хроматы. угольный
деготьЛегкиеИзготовители ионообменных смолКадмийПредстательная железаРабочие, контактирующие с кадмиемХром (6*валентный)ЛегкиеИзготовители хроматов из хромовых руд, пигмент¬
ных красителейДочерние продукты рас¬
пада радонаЛегкиеРабочие урановых и других рудниковИонизирующая радиацияКостиРабочие, занятые а производстве фосфоресцирую¬
щих циферблатовИонизирующая радиацияКостный мозг и другие
локализацииРадиологи, радиографыГорчичный газГлотка, легкиеРабочие, занятые в производстве отравляющих
газовИзопропиловое маслоНосовые ходыИзготовители изопропилового спиртаНикельЛегкие, полость носаРабочие, занятые в очистке никеляПолициклические углево¬
дородыКожа, мошонка, легкиеПроизводители каменноугольного газа, кровельщи¬
ки, работающие с асфальтом и занятые в очистке
алюминияСажа, минеральное
маслоМошонкаПроизводители минеральных маселУФ-излучениеКожаФермеры, морякиВинилхлоридПечень, легкие, головной
мозгРабочие, занятые в производстве поливинилхлоридаПеречень веществ, для которых предполагается канцерогенное воздействие на
человека, внесен в отечественный Перечень веществ, продуктов, производствен¬
ных процессов, бытовых и природных факторов, канцерогенных для человека
(гигиенические нормы 1,1.725-98 3.1), «Соединения и продукты, производимые
и используемые промышленностью в лабораторных и научно-исследовательских
целях, отходы производственных процессов» (Минздрав России, Москва, 1999).
В нем не приведены органы-мишени для человека, поскольку для многих соеди¬
нений их невозможно указать вследствие ограниченности доказательств канце-
рогенности для человека. Ниже указаны вещества, вероятно, канцерогенные для
человека.•	Акриламид.•	Акрилонитрил.•	Бензантрацен.•	1,3-Бутадиен.•	Винилбромид.•	Винилфторид.•	Дибенз(а,}1)антрацен.•	Диметилкарбомоилхлорид.•	Диметилсульфат.•	Иприт азотистый.•	Каптафол.•	Красители на основе бензидина.•	Кремния диоксид кристаллический.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАНЦЕРОГЕННОЙ ОПАСНОСТИ НА ПРОИЗВОДСТВЕ $57•	Креозоты.•	4,4’-Метилен-бис-(2-хлоранилин).•	Ы-метил-Ы-нитро-Ы-нитрогуанидин.•	М-нитрозодиметиламин.•	Отработанные газы дизельных двигателей.•	Полихлорированные бифенилы.•	Пропилена оксид.•	Стирол-7,8-оксид.•	Тетрахлорэтилен.•	Орто-толуидин.•	Трис(2,3-Дибромпропил)фосфат,•	Трихлорэтилен.•	1,23-Трихлорпропан.•	Формальдегид.•	Пара-хлор-орто-толуидин,•	Эпихлоргидрин.•	Этилендибромид.•	Ы-этил-Н-нитрозомочевина.Действующая в России классификация пестицидов — группы химических
веществ, используемых в сельском хозяйстве и в быту для борьбы с сорньши
растениями и вредителями культурных растений, — несколько отличается от
описанной выше. Пестициды по степени канцерогенности делят на четыре класса:
чрезмерно опасные, опасные, умеренно опасные и малоопасные.•	Класс 1 (чрезмер!Ю опасные пестициды). Вещества этого класса, как правило,
не рекомендуются для ислользования в народном хозяйстве. По классифи¬
кации МАИР их относят к антигенам с доказанной канцерогенностью для
человека. Розничная продажа запрещается.•	Класс 2 (опасные пестициды). Этот класс, в отличие от соответствующей
группы МАИР, делят не на два, а на три подкласса (2А, 2В, 2С) с целью более
дифференцированного подхода к экспертной оценке пестицидных препа¬
ратов. Опасные пестициды могут быть использованы в народном хозяйстве
только специалистами при условии строгой регламентации и ограничении их
применения, а именно: умеренное в группе 2С, редкое в группе 2В, вплоть до
запрещения в группе 2А. Их розничная продажа разрешается только работни¬
кам, прошедшим специальную подготовку.•	Класс 3 (умеренно опасные агенты). Этот класс, как и соответствующая
группа МАИР, содержит агенты с ограниченными доказательствами канце¬
рогенности для животных, но, в отличие от группы МАИР, он не содержит
неклассифицируемых агентов, которые не рассматриваются при регистрации
пестицидов. Также в этот класс включают вещества с достаточными доказа¬
тельствами канцерогенности, но полученными лишь при максимально пере¬
носимой дозе.•	Класс 4 (малоопасные агенты), Б этот класс включают вещества, в отношении
которых показано, что они не вызывали опухолей у двух видов эксперимен¬
тальных животных и не проявляли генотоксичности.Пестицидные препараты 3«го и 4-го классов опасности могут применяться в
народном хозяйстве без ограничений в соответствии с действующими санитарны¬
ми нормами и инструкциями. Розничная продажа пестицидов 3-го класса в неспе¬
циализированных торговых точках запрещается.
Глава 41Профессиональные
злокачественные
новообразования различных
органов и систем41.1.	ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫПрофессиональные воздействия, повышающие онкологический
риск, охватывают практически все локализации злокачественных
новообразований. Наиболее часто в качестве органов-мишеней
выступают легкие и другие органы дыхания, кожа, мочевой пузырь,
кровеносная система и органы пищеварения.В структуре онкологической заболеваемости и смертности насе-
ления РФ на протяжении многих лет ведущее место занимают
новообразования трахеи, бронхов и легких. В 2006 г. среди мужчин
стандартизированные показатели заболеваемости составили 57,6 на
100 ООО населения.В развитии новообразований респираторной системы ведущую
роль играют неблагоприятные экологические факторы (территории
промышленных предприятий, промышленные центры, автомобиль¬
ные магистрали, испарения асфальтовых покрытий улиц). Высокие
уровни загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном (инди¬
катор загрязнения воздуха полициклическими ароматическими
углеводородами) характерны для городов, где размещены пред¬
приятия черной металлургии, заводы по производству алюминия и
нефтеперерабатывающие комплексы. Выявлена зависимость между
концентрациями бенз(а)пирена в атмосферном воздухе и показа¬
телями заболеваемости населения раком легкого. Вклад влияния
загрязнения окружающей среды бенз(а)пиреном в развитии карци¬
ном составляет 15%, вклад профессиональных факторов — 10%.По мнению экспертов МАИР, возникновение опухолевых забо¬
леваний легкого в 70-95% случаев связано с курением. Смертность
от рака легкого в 10-15 раз выше среди курильщиков. При актив¬
ном курении риск развития этой патологии повышен в 13 раз, при
пассивном воздействии табачного дыма ~ в 1,5 раза.Большее значение для формирования рака легкого имеет
совместное влияние курения и профессиональных факторов.
Промышленные яды и табачный дым, по-видимому, действуют как
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 659коканцерогены. Установлена этиологическая связь возникновения заболевания с
асбестом, мышьяком, хромом, никелем, хлорметиловым эфиром, каменноуголь¬
ными смолами, продуктами переработки и сгорания нефти, горчичным газом,
радоном и продуктами его распада, ионизирующей радиацией.В конце XX в. использование асбестов было ограничено в ряде стран в связи с
тем, что их неконтролируемое использование в прошлом привело к повышению
риска развития асбестообусловленных заболеваний не только среди работников,
но и среди населения.Рак легкого занимает первое место среди раковых заболеваний у мужчин во
многих странах мира, включая Россию: на его долю приходится 26,5% раковых
заболеваний, в то время как среди женщин — только 4,9%.Интенсивный показатель заболеваемости мужчин раком легкого в 90-е годы
составлял 79,9 на 10 ООО населения, а среди женш^ин — 13,2 на 100 ООО населения
соответствующего пола. Следует отметить, что заболеваемость мужчин снизилась
на 5%, а заболеваемость женщин, напротив, возросла на 2,6%. Возможно, это свя¬
зано с изменением тенденций в распространенности курения.Однако независимо от гистологического типа опухоли уровень заболеваемости
раком легкого не совпадает с уровнем смертности от него. Это указывает на серьез¬
ность проблемы данного типа рака.Несмотря на то что доказанный ведущий этиологический фактор развития рака
легкого — курение, существенное значение имеют также факторы окружающей и
производственной среды, особенно при их совместном действии с курением, при
котором возможен синергический эффект. Исследования, проведенные в отдельных
профессиональных группах, дают основания для оценки доли производственно обу¬
словленных случаев рака легкого среди населения. Эти оценки резко колеблются в
зависимости от страны, состава населения и времени, к которым они относятся. Так,
в 1960-1970 гг, число случаев рака легкого, связанного с профессиональным воздей¬
ствием, варьировало в диапазоне 1-60%. По более поздним оценкам, основанным
на проспективных исследованиях, диапазон значительно сузился (до 13-27%).Доказанными легочными канцерогенами признаны асбест, соединения мышья¬
ка, никеля, шестивалентного хрома, хлорметиловые эфиры, иприт, канцерогенные
полихлорированные ароматические углеводороды, радон. Вероятными легочны¬
ми канцерогенами считаются акрилонитрил, бериллий, кадмий, винилхлорид,
формальдегид, синтетические минеральные волокна, двуокись кремния. Свинец
не относят к канцерогенным металлам, однако в отечественном исследовании
рабочих, экспонированных к аэрозолю свинца, обнаружено достоверное повыше¬
ние риска развития рака легкого.Многочисленными эпидемиологическими исследованиями показано, что при
одновременном воздействии канцерогенных производственных факторов и куре¬
нии риск рака легкого возрастает многократно по сравнению с его уровнем у неку¬
рящих с той же профессиональной экспозицией.Хронические неспецифические заболевания легких (хронические бронхиты,
рубцы паренхимы легкого, метаплазия и дисплазия эпителия бронхов) относят к
факторам риска рака легкого. На их фоне действие канцерогенных производствен¬
ных факторов проявляется значительно интенсивнее. Предупреждение этих забо¬
леваний и своевременная реабилитация больных ими являются одновременно и
мерами профилактики рака легкого.Злокачественная мезотелиома плевры — редкое заболевание, не учитывае¬
мое отдельно в статистике онкологической заболеваемости и смертности в нашей
стране. Еще реже встречается злокачественная мезотелиома брюшины (10% всех
мезотелиом).Эпидемиологические исследования, проведенные в 60-х годах XX в. в разных
странах, продемонстрировали убедительную связь между риском развития этих
660 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯзаболеваний и воздействием асбеста. Показано, что латентный период от первого
контакта с ним до клинического проявления болезни составляет 35 лет и более.Высокая кумулятивная экспозиция к асбесту коррелирует с повышением риска.
Вместе с тем отмечено развитие этих опухолей у пациентов с коротким экспозици¬
онным периодом (1-2 года), а также при низких уровнях воздействия. Например,
слз^ши злокачественных мезотелиом наблюдались у домочадцев работников, при¬
носивших домой для стирки рабочую одежду, загрязненную асбестом.Установлено, что частота развития мезотелиомы зависит от вида пыли асбесто¬
вых волокон. Так, например, хризотил-асбест менее опасен в сравнении с асбеста¬
ми амфиболовой группы.Связь злокачественной мезотелиомы с действием асбеста настолько очевидна,
что обнаружение этой опухоли рассматривается как своеобразный маркер теку¬
щей или имевшейся в прошлом экспозиции к асбесту, в свою очередь, это дает
основание для исследования содержания асбеста в предлагаемых источниках в
производственной или окружающей среде и принятия соответствующих профи¬
лактических мер,в последние годы появились сообщения о том, что случаи мезотелиомы не всег¬
да корректно оценивали как результат воздействия асбеста.Рак гортани. В структуре онкологической заболеваемости населения доля злока¬
чественных новообразований гортани составляет 3,5% у мужчин и ОД8% у женщин.Ведущим фактором риска развития этих опухолей является курение, особенно
в сочетании с потреблением алкоголя. Показано, что в районе добычи и интенсив¬
ного использования асбеста (Турин, Италия) он выступает как фактор окружаю¬
щей среды, повышающий риск развития рака гортани.Профессиональные факторы риска включают экспозицию к асбесту, никелю,
иприту, охлаждающим жидкостям. Повышенная заболеваемость раком гортани
выявлена у рабочих нефтеперерабатывающего производства. В отечественном
исследовании, проведенном среди работников резино-обувного производства,
достоверно повышенный риск развития этих опухолей обнаружен у работниц под¬
готовительных цехов производства резины.Наряду с профессиональными факторами значительный вклад в риск развития
рака гортани вносят хронические фоновые и предопухолевые заболевания: хрони¬
ческое воспаление ВДП, пневмония, туберкулез, эмфизема, бронхит, папилломы и
папилломатоз, лейкоплакии, дисплазия.Для профилактики рака гортани необходимы санитарно-гигиенические меро¬
приятия, направленные на снижение уровней воздействия вредных производ¬
ственных факторов, а также своевременная реабилитация больных с указанными
выше фоновыми заболеваниями.Злокачественные новообразования носовой полости и придаточных
пазух носа. Опухоли этой локализации являются редким заболеванием в разви¬
тых странах. Заболеваемость в нашей стране составляет среди мужчин 0,53, среди
женщин — 0,26 на 100 ООО населения соответствующего пола.Концентрация случаев этих опухолей в отдельных профессиональных группах
указывает на связь с воздействием специфических производственных факторов.
Впервые опухоли носовых пазух были признаны профессиональным заболевани-
ем в 1932 г. у рабочих Уэльса, занятых в очистке никеля.Основные профессиональные воздействия, с которыми связывают риск разви-
тия этих опухолей, ' экспозиции к соединениям никеля и хрома, древесной пыли,
охлаждающим маслам и иприту. По гистологической структуре синоназальный
рак, встречающийся у рабочих, контактировавших с соединениями никеля, отно¬
сят к плоскоклеточному раку.Древесную пыль относят к синоназальным канцерогенам с 1965 г., когда была
обнаружена сильно повышенная частота этих опухолей у рабочих одной из
ПРОФЕССШНЛЛЬНЬ/Б ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАИШ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 601англииских мебельных фабрик. Большинство опухолей, индуцированных этимфактором, по гистологической структуре относят к аденокарпиномс.Наибольшую опасность представляет пыль твердых древесных пород. Кроме
того, она может содержать такие биологически активные вещества, как консерван¬
ты (например, формальдегид), пестициды, протеины микрофлоры, поражающейдеревья.Показана статистичсскм достоверная связь между риском развития сиыоназяль-ных опухолей И экспозицией К СОЖ.41.2.	ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИРак желудка. В структуре онкологической заболеваемости и смертности рак
желудка долгое время занимал, а в ряде стран продолжает занимать первое место.В России он находится на втором месте как у мужчин, так и женщин. Заболеваемость
раком желудка составляет соответственно 43,6 и 28,4 на 100 ООО населения соот¬
ветствующего пола.К факторам риска развития рака желудка относят повышенное потребление
соленых, копченых, вяленых продуктов, содержащих нитраты, нитриты, кото¬
рые в организме под воздействием микрофлоры ЖКТ образуют канцерогенные
Ы-нитрозамины, лежащие в основе высокого риска развития рака желудка.Из других факторов большое значение имеет наличие хронических фоновых
заболеваний желудка: атрофического гастрита, интерстинальной метаплазии, дис¬
плазии.Несмотря на достаточную доказанность этиологических факторов, прежде всего
особенностей питания, которое, по-видимому, играет наиболее существенную
роль в генезе опухолевых и предопухолевых заболеваний желудка, замечено, что
ряд профессиональных факторов также повышает риск их развития. В первую
очередь к ним относится пыль различного происхождения: асбестовая, угольная,
древесная, минеральная, металлическая, абразивная, синтетических волокон.
Повышенный риск рака желудка отмечается у рабочих, занятых на различных
химических предприятиях, в производстве резиновых шин.Рак печени первичный — относительно редкое заболевание в развитых стра¬
нах. В России заболеваемость у мужчин составляет 6,5, у женщин — 4,4 на 100 ООО
населения соответствующего пола (данные 1996 г.). Средний возраст мужчин на
момент постановки диагноза составлял 62,5 года, женщин — 66,4 года.Довольно часто первичный рак печени диагностируется уже при аутопсии. По
гистологическому типу это заболевание относят чаще всего к гепатоцеллюлярному
раку.Этиология таких опухолей сравнительно хорошо изучена. Ведущими фактора¬
ми в их генезе являются носительство вируса гепатита В, загрязнение пищевых
продуктов канцерогенными афлотоксинами, цирроз печени, злоупотребление
алкоголем, а также сочетание этих факторов. Связь первичного рака печени с про¬
фессиональными воздействиями изучена слабо. Вместе с тем необходимо указать
на такую форму опухоли печени, как гиосаркома,. — заболевание, которое исклю¬
чительно редко встречается в общем населении и в основном связано с воздействи¬
ем профессиональных факторов.Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные исследования,
проведенные в России и ряде других стран, подтвердили, что этиологическим фак¬
тором развития этих опухолей является винилхлорид.Наряду с гепатомами ангиосаркомы печени обнаружены у работников, подвер¬
гающихся воздействию соединений мышьяка при питье воды с высоким его содер¬
жанием или приеме мышьяковых медицинских препаратов. Профессиональная
6B2 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯЭКСПОЗИЦИЯ к мышьяку отмечается в случаях использования пестицидов на его
основе, выплавке содержащих его металлов, а также в виноделии.*	мочевого пузыря, включая и папиллому этой локализации, в развитыхстранах составляет около 3,5% в структуре онкологической заболеваемости муж¬
чин и 1-2% женщин. В структуре онкологической заболеваемости российского
населения рак мочевого пузыря занимает 4% у мужчин и 1% у женщин, при пока¬
зателях заболеваемости 12,2 и 2,7 на 100 ООО населения соответствующего пола.
Кривая заболеваемости резко поднимается, начиная с 50-летнего возраста, и наи¬
более высока в старших возрастных группах.Рак мочевого пузыря — локализация, широко изучаемая эпидемиологами в
связи с воздействием как эндогенных (генетическая предрасположенность, нару¬
шения обмена триптофана), так и экзогенных факторов риска.В силу анатомических и физиологических причин мочевыделительная система
подвергается воздействию практически всех канцерогенных соединений, посту¬
пающих в организм ингаляционным, пероральным и чрескожным путями. После
кожи и легких мочевой пузырь является самым частым органом-мишенью, на
который направлено действие вредных производственных факторов.Самый распространенный фактор риска — экспозиция к ароматическим ами¬
нам. Доказанными канцерогенами для мочевого пузыря являются 2-нафтиламин,
бензидин, 4-аминодифенил. К вероятным канцерогенам относят фенацетин, ряд
других ароматических аминов, канцерогенность которых установлена в опытах на
животных, и N-нитрозамины. Производство 2-нафтиламина и бензидина в нашей
стране запрещено, но не исключено, что эти соединения могут встречаться в виде
примесей, используемых в промышленности химических продуктов.Механизм действия ароматических аминов хорошо изучен. Всасываясь через
кожу и ЖКТ, эти вещества попадают в печень и превращаются в активный кан¬
цероген 2-амино-1-нафтол, который инактивируется, соединяясь с серной или
глюкоуроновыми кислотами, и в виде таких спаренных комплексов вьщеляется
с мочой. Под действием энзимных систем мочи (ß-глюкуронидазы, сульфатазы)
в мочевом пузыре происходит гидролиз указанных соединений с высвобожде¬
нием активного 2-амино-1-нафтола, оказывающего канцерогенное действие на
уроэпителий. При этом наибольшее значение придается повышению активности
ферментов мочи.Рак почки. Интенсивные пока.затели заболеваемости раком почки в России
во второй половине 1990-х годов составили для мужчин 9,3, для женщин 6,4 на
100 ООО населения соответствующего пола.Список веществ, вызывающих опухоли почек у экспериментальных животных,
чрезвычайно разнообразен. Например, регистр токсических эффектов химических
веществ, опубликованный Национальным институтом медицины труда США,
включает 174 соединения, для которых есть экспериментальные или эпидемиоло¬
гические данные об их канцерогенном воздействии на почки. В этот список входят
различные растворители, канцерогенные полихлорированные ароматические
углеводороды, ароматические амины, кумарины и разнообразные красители.Существует достаточно много доказательств причинной связи рака почки с воз¬
действием асбеста. Повышенный риск возникновения этих опухолей обнаружен у
изолировщиков, рабочих судостроительных верфей и других профессиональных
групп, имеющих производственный контакт с асбестом.В отношении соединений кадмия и свинца также есть данные о факторах, повы¬
шающих риск рака почки. Повышенная смертность от рака этой локализации обна¬
ружена у рабочих, занимавшихся выплавкой свинца из свинцовой руды. Также у
них обнаружена повышенная частота хронических заболеваний почек, в частности
хронического нефрита. В отношении кадмия есть данные, как свидетельствующие
о его значимости в этиологии этих опухолей, так и не подтверждающие это.
--■%йПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 66341.3.ГЕМ0БЛАСТ03Ы	Ж|В структуре онкологической заболеваемости мужчин эти опухоли составляют■ ~ - - — — -л'':“*.'*4,6%, женщин — 4,4%. Заболеваемость гемобластозами за 1991-1996 гг. более
активно росла у женщин, чем у мужчин; темпы прироста составили 11,9 и 4,8%
соответственно.Термином «гемобластозы» объединяют группу заболеваний различного харак¬
тера. Одни из них (ретикулосаркомы, лимфосаркомы и др.) весьма близко
напоминают истинные опухоли, другие (лейкозы) имеют с ними мало общего.
Несмотря на анатомическую разобщенность отдельных участков кроветворной
ткани и диффузное расположение ее в организме, такие опухоли относят к онко¬
логическим заболеваниям на основании того, что они характеризуются обишми
чертами опухолевого роста: прогрессирующим течением, автономностью по
отношению к физиологическим регулирующим системам организма, опухолевой
прогрессией. Классификация этих опухолей довольно сложна. Они различаются
по клиническим проявлениям, гистологии и этиологии. В официальной статистике
злокачественных новообразований, принятой в нашей стране, как правило, приво¬
дятся показатели по всей группе опухолей кроветворгюй и лимфатической ткани
или по группам лимфом и лейкемий.Доказанные факторы риска в этиологии гемобластозов — ионизирующая ради¬
ация, экспозиция к бензолу, работа в сельском хозяйстве и лечение противоопухо¬
левыми препаратами (цитостатиками).Данные, относящиеся к профессиональным контингентам, экспонированным
к значительно более низким уровням радиации, не столь убедительны, как опи¬
санные выше. В некоторых исследованиях отмечено повышение риска при низких
дозах радиационного воздействия. Пока же основной профилактической мерой в
производственных условиях остается строгий контроль уровня радиации.Признанным лейкозогенным агентом является также бензол, профессиональ¬
ная экспозиция к которому возможна во многих химических производствах. Есть
данные, свидетельствующие о том, что экспозиция к бензолу повышает риск как
острых, так и хронических лейкозов. Установлена дозоответная линейная связь
между уровнем кумулятивной экспозиции и риском лейкозов. Менее очевидные
доказательства лейкозогенности имеются в отношении этиленоксида. Трудность
оценки нередко обусловлена комплексностью производственной экспозиции, в
которой наряду с этиленоксидом присутствуют другие химические соединения,
включая и канцерогенные.41.4.	ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИПрофессиональные новообразования кожи — группа заболеваний, в основе
развития которых лежит пролиферация эпителиальных клеток кожи, вызванная
воздействием производственных факторов при выполнении работником своих
профессиональных обязанностей.Профессиональные новообразования кожи могут быть доброкачественными
(кератозы) и злокачественными. Гистологически профессиональные злокаче¬
ственные новообразования кожи делят на базальноклеточный рак, плоскоклеточ¬
ный рак и метатипический рак кожи.Регистрируемая заболеваемость профессиональными новообразованиями кожи
в настоящее время невелика и определяется условиями труда, в которых проис¬
ходит контакт с факторами, способными вызвать заболевание. Профессиональные
доброкачественные и злокачественные новообразования кожи чаще всего развива¬
ются у контактирующих с каменноугольной смолой, дистиллятами нефти, соеди¬
нениями мышьяка, и у работников, подвергающихся воздействию рентгеновского
излучения, профессиональные злокачественные новообразования развиваются
664 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯпосле нескольких лет работы в контакте с производственными канцерогенными
факторами. Срок от начала контакта с производственным канцерогеном до появ¬
ления злокачественной опухоли может достигать 12-15 лет, в связи с чем профес¬
сиональные опухоли кожи обычно выявляются у рабочих среднего возраста.К профессиональным злокачественным новообразованиям кожи в настоящее
время относят только опухоли эпителиального происхождении — базально¬
клеточный рак (базалиома), ллоскоклеточный рак кожи и метатипический рак
кожи. Несмотря на продолжающиеся исследования, убедительные данные о связи
развития меланомы с условиями труда в ряде профессий отсутствуют, в связи с чем
в настоящее время меланому считают непрофессиональным заболеванием.Согласно классификации профессиональных опухолей, выделяют:•	опухоли, возникающие от непосредственного контакта с тем или иным веще¬
ством, к которым принадлежат опухоли кожи, вызываемые непосредствен¬
ным воздействием на нее минеральных масел, необработанного парафина,
креозота, антрацена, УФ и ренгеновских лучей, радиоактивных веществ;•	экскреторно-контактные опухоли, к которым относят эпителиальные опухо¬
ли кожи, возникающие от принимаемых внутрь соединений мышьяка;•	опухоли, возникающие при отложении канцерогенных веществ в тканях, к
которым относят рак кожи, обусловленный отложением в ее тканях соедине¬
ний мышьяка.Патогенез. Канцерогенез — сложный и длительный многоэтапный процесс,
который характеризуется структурно-химическими перестройками в клетках и
сменой многих клеточных поколений до появления измененных малигнизиро-
ванных клеток. В формировании опухоли имеют значение как канцерогенная
способность производственного фактора, так и состояние организма человека, в
первую очередь иммунный статус и гормональный гомеостаз. Значение состояния
организма при формировании профессиональных опухолей подтверждается тем,
что при работе с производственными канцерогенами заболевают не все работники,
имеющие с ними контакт.Химические канцерогены в большинстве своем являются инертными веще¬
ствами. Однако они могут приобретать способность вызывать опухоли после
метаболической активации в организме человека, в результате которой возникают
метаболиты с канцерогенной активностью.Химические канцерогены необратимо реагируют с ДНК и РНК клетки, образуя
с ними комплексы. Канцерогены воздействуют на молекулярный аппарат клетки,
выполняющий функции размножения и дифференцировки. Кроме того, канце¬
рогены вызывают разрывы отдельных спиралей ДНК. Недостаточность и неза¬
вершенность репарации ДНК, в которой участвует сложная ферментная система,
включающая эндо- и экзонуклеазы, щелочную фосфатазу и ДНК-полимеразу,
может повлечь за собой изменения, способные индуцировать малигнизацию кле¬
ток и рост опухоли.События, происходящие в клетке после соединения канцерогена с ДНК и РНК,
описывают эпигенетическая и генетическая теории. Генетическая теория предпо¬
лагает, что под действием канцерогенов происходит модификация генетического
материала (нуклеиновых кислот). Согласно эпигенетической теории, в процессе
химического канцерогенеза изменениям подвергаются главным образом белки,
что влияет на транскрипцию ДНК и соответственно на экспрессию генов.Ионизирующие излучения вызывают в клетках ионизацию, в результате кото¬
рой одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их с образованием
отрицательно и положительно заряженных ионов. Возникновение подобной вну¬
тримолекулярной перестройки в хромосомах может стать причиной появления
генных мутаций и структурных хромосомных перестроек, кроме того, под влия¬
нием облучения в результате радиолиза образуются свободные радикалы воды.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 665которые обладают высокой реакционной способностью в отношении многих
макромолекулярных соединений, прежде всего ДНК и РНК.101иническая картина. Профессиональные кератозы чаще всего локализуют¬
ся на коже тыльной поверхности кистей, предплечий, лица, голени, бедер, живота,
где происходит контакт с химическими канцерогенами. Выглядят профессиональ¬
ные кератозы как плотные узелки цвета кожи или серовато-розового цвета, кото¬
рые часто располагаются на фоне дисхромий и сухости кожи, телеангиэктазий.
Профессиональные злокачественные новообразования кожи развиваются обычно
в местах наибольшей интенсивности воздействия канцерогенных факторов, напри¬
мер в местах наибольшего загрязнения химическими канцерогенами. Это откры¬
тые участки (голова, кисти) и участки кожи, где производственные загрязнения
могут длительное время сохраняться под одеждой (складки кожи). Первичным
морфологическим элементом злокачественных новообразований кожи является
плотный узелок, который со временем может изъязвляться. При длительном тече¬
нии заболевания возможно развитие обширных язв.Чаще отмечается появление солитарной опухоли, но возможно одновременное
развитие нескольких опухолей (первично-множественный рак). Возможно после¬
довательное (метахронное) появление новообразований кожи.Диагностику проводят на основании документально подтвержденных анамне¬
стических данных; выписок из амбулаторных карт, историй болезни, результатов
ПМО с учетом профессионального маршрута заболевшего (санитарно-гигие¬
ническая характеристика условий труда, данные трудовой книжки, результаты
аттестации рабочих мест), подтверждающих контакт больного с веществами,
способными вызвать развитие новообразований кожи, а также на основании кли¬
нической картины заболевания и обнаружении опухолевых клеток при цитологи¬
ческом или гистологическом исследовании-Профессиональные новообразования кожи возникают при продолжительном,
обычно многолетнем стаже работы в контакте с производственными канцерогена¬
ми, Латентный период может составлять годы, нередко десятки лет. Длительное воз¬
действие канцерогенного фактора часто приводит к первоначальному появлению
изменений кожи работающего, которые могут бьггь расценены как предраковые.
В связи с этим считают, что профессиональным злокачественным новообразова¬
ниям кожи предшествуют предраковые изменения в виде папиллом, ограниченных
гиперкератозов, гистологически проявляющихся как метаплазия и атипическое
разрастание эпителия. Однако возможно развитие опухоли и на фоне неизмененной
кожи. Длительность формирования клинически заметной опухоли делает возмож¬
ным манифестацию поражения кожи после прекращения контакта с канцерогенным
производственным фактором, т.е. профессиональный рак кожи может развиваться у
рабочих спустя длительный срок после оставления ими своей профессии.При дерматологическом осмотре на участках кожи, подвергавшихся воздей¬
ствию канцерогена, нередко отмечаются дистрофические изменения, обнаружива¬
ются единичные или множественные новообразования кожи.При лабораторных исаседованиях выполняют общий и биохимический анализ
крови, в том числе на общий белок, белковые фракции, глюкозу крови, общий
билирубин, АЛТ, ACT, щелочную фосфатазу и креатинин, общий анализ мочи,
цитологическое исследование и гистологическое исследование.Дифференциальная диагностика проводится с новообразованиями кожи
непрофессиональной этиологии.Необходима консультация онколога.Лечение. Удаление новообразования, исключение дальнейшего контакта с кан¬
церогенными производственными факторами.Госпитализация в стационар онкологического профиля - для обследования и
установления диагноза новообразования кожи и последующего лечения. В ста¬
.и.»*,'** ’666ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯционар профпатологического профиля — при необходимости решения экспертных
вопросов связи развития удаленного в онкологическом стационаре новообразова¬
ния кожи с профессией.Немедикаментозное легение'. криодеструкция, лазеротерапия, близкофокусная
рентгенотерапия, электрокоагуляция и кюретаж.Медикаментозное легение'. црггостатики и иммунокорректоры.Хирургигеское легение: хирургическое удаление новообразования — один из
методов лечения опухолей кожи.примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дней.Больных переводят на работу вне контакта с производственными канцерогена¬
ми, причем исключение контакта с производственными канцерогенами необходи¬
мо даже после удаления новообразования.Прогноз. Даже при прекращении контакта с производственными канцерогена¬
ми сохраняется риск развития профессиональныхrr/УI■/JíZffrrr //рпфимал-гикп прафессиоиальиых заОолеааний кожи - предупреждение контакта на рабочем месте с производственными
веществами, способными индуцировать их развитие. Эффективное направление
профилактики профессиональных новообразований кожи — совершенствование
технологического процесса путем автоматизации, компьютеризации, гермети.ча-
ции производственного процесса с целью предотвращения воздействия на работ¬
ников производственных факторов, обладающих канцерогенным эффектом.При ПМО выявляются работники с предраковыми заболеваниями, а также с
подозрением на опухоль кожи. Раннее установление диагноза позволяет провести
своевременное лечение и исключить контакт с этиологическим фактором заболе¬
вания.Необходимы регулярное мытье кожи горячей водой с мылом после рабочей
смены, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.Согласно действующим нормативным документам, с определенной периодично¬
стью (1 раз в год) проводятся медицинские осмотры работающих в условиях воз¬
действия производственных факторов, обладающих канцерогенным эффектом.ЛитератураПрофессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова. -
М.: Медицина, 1996. - Т. 1. ~ С. 227-255.Ламоткин И.А. Опухоли и опухолеподобные поражения кожи; Атлас. - М.; БИНОМ.
Лаборатория знаний, 2006. - 166 с.Снарская Е.С., Молочков В.А. Базалиома. — М.: Медицина, 2003. - 136 с.Смулевич В.Б. Профессия и рак. - М.: Медицина, 2000. - 382 с.Шпагина Л.А., Паначева Л.А. Эколого-производственные аспекты опухолевых заболева¬
ний. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2008. - 192 с.
ЧАСXПРОИЗВОДСТВЕННООБУСЛОВЛЕННЫЕЗАБОЛЕВАНИЯГлава 42. Современные представления
о производственно обусловленных
заболеванияхГлава 43. Влияние производственных факторов
на показатели заболеваемости сердечно¬
сосудистой системыГлава 44. Влияние профессионально¬
производственных факторов на органы
пищеваренияГлава 45. Влияние производственных факторов
на репродуктивную систему
Глава 42Современные представленияо производственно
обусловленных заболеванияхМногообразие воздействия на организм человека токсических
веществ, аллергенов, аэрозолей, преимущественно сложного соста¬
ва, внедрение в промышленность и сельское хозяйство современ¬
ных синтетических материалов, разнообразных физических факто¬
ров, интенсификация труда, нарастание информативных нагрузок,
психоэмоционального напряжения, а также гипокинезия приводят
к трансформации существующих профессиональных заболеваний и
расширяют спектр производственно-обусловленной патологии.Данная проблема приобрела особую актуальность в современных
производственных условиях. Всемирная организация здравоох¬
ранения (ВОЗ) выделяет следующие группы производственно-
обусловленных, мультифакториальных заболеваний, требующих
изучения, решения вопроса о значимости вредных и неблагопри¬
ятных производственных факторов в их развитии:•	Кардиоваскулярные заболевания: артериальная гипертония
(АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС).•	Психогенные болезни и психические расстройства.•	Респираторные болезни (бронхиальная астма, бронхит, рак,
ринофарингит).•	Заболевания опорно-двигательного аппарата (боли в пояснич¬
ном отделе позвоночника).•	Нарушение репродуктивной функции.В России эта проблема изучается широко много лет. Начиная с
60-х годов ведущими клиницистами-профпатологами совместно с
гигиенистами труда, социал-гигиенистами были проведены про-
и ретроспективные исследования посвященные изучению роли
неблагоприятных производственных факторов развития сердечно¬
сосудистой патологии, неврозов, остеопатии и многих других.
На основании полученных результатов, ряд полиэтиологических
респираторных заболеваний, таких как бронхиты, бронхиальная
астма, рак легких в случае установления причинно-следственной
связи с определенным производственным фактором, могут быть
отнесены к профессиональным. Все годы изучения этой проблемы
велись дискуссии по поводу определения этой группы заболевания.Несмотря на многолетнее, широкое изучение проблемы, до
настоящего времени нет единого понимания и дефиниции тер¬
мина производственно-обусловленные заболевания. Сложности
в решении данной проблемы связаны с необходимостью четко
670 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯдифференцировать профессиональные болезни, являющиеся страховым слз^аем
и требующие возмещения ущерба здоровью. Производственно-обусловленные
болезни таковыми не являются, а следовательно экономическое возмещение
ущерба не требуется. Выделение группы производственно-обусловленных забо¬
леваний необходимо для суждения о «коллективном» здоровье определенных
когорт работающих.Согласнорезолюциинаучно-практическойконференции«Нормативно-правовая
база в профпатологии» (2007) дана следующая дефиниция: «Производственно-
обусловленные заболевания — группа болезней многофакторной природы, в
развитии и течение которых существенный вклад вносят вредные и/или опасные
производственные факторы».До настоящего времени диагностика производственно-обусловленного забо¬
левания (ПОЗ) вызывает большие трудности. Она возможна при массовых груп¬
повых исследованиях лиц, работающих в одинаковых условиях труда, у которых
развиваются похожие заболевания. По сути, речь идет о выявлении схожих син¬
дромов, специфичность которых прямо пропорциональна частоте встречаемости
в данной группе.Установлено, что характер и выраженность патологических изменений
определяются не только зависимостью от дозы и продолжительности воздей¬
ствия вредных профессиональных факторов, но и от состояния компенсаторно¬
приспособительных возможностей организма, индивидуальной чувствительности
к их воздействию.ЛитератураГринхальх Т. Основы доказательной медицины. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 240 с.Денисов Э.И., Чесалин П.В. Профессионально обусловленная заболеваемость: основы
методологии // Мед. труда и пром, экол. — 2006. — № 8 — С. 5-10.Профессиональный риск для здоровья работников (Руководство) / Под ред. Н.Ф. Изме-
рова и Э.И. Денисова - М.: Тровант, 2003. - 430 с.Российская энциклопедия по медицине труда / Гл, ред. академик РАМН Н.Ф. Измеров, —
М.: Медицина, 2005. - 653 с.Friedman-Jimenez G. et al. Clinical evaluation, management and prevention of work-related
asthma //Amer, J. industr. Med. - 2000. - Vol. 37. - P. 121-141.Kuiper J.I., Biirdoif A., Frings-Dresen M.H.W., Kiitjer P.F.M. et al. Assessing the work-related-
ness of nonspecific low-back pain // Scand. T. Work, Environ. Health. - 2005. - Vol. 1. - N 3. -
P. 237-243.Shiieter J.K., Rest K.M.. Frings-Dresen M.H.W. Criteria document for evaluating the work-
relatedness of upper-extremity musculoskeletal disorders // Scand. J. Work Environ. Health. —2001.	- Vo!. 27. - Suppl. 1. - 102 p.
Глава 43Влияние производственных
факторов на показатели
заболеваемости сердечно¬
сосудистой системыСогласно данным эпидемиологических исследований, XX век
характеризовался значительным ростом заболеваемости сердечно¬
сосудистой системы. Серьезную медико-социальную проблему
представляют собой такие клинические формы, как АГ и ИБС. По
распространенности, тяжести осложнений заболевания сердечно¬
сосудистой системы продолжают занимать ведущее место среди
причин инвалидизации и преждевременной смертности населения
трудоспособного возраста.Европейский регион ВОЗ рассматривает как одну из ведущих
задач в политике достижения здоровья для всех сокращение распро¬
страненности неинфекционных заболеваний (сердечно-сосудистых,
онкологических) путем реализации комплексных программ по
уменьшению воздействия факторов риска указанных заболеваний,
улучшению служб диагностики, лечения и реабилитаций, поддерж¬
ки методики самопомощи. Вместе с тем анализ основополагаю¬
щих исследований по проблеме сердечно-сосудистых заболеваний
(«Здоровье России» под редакцией академика Л.А. Бокерия, 2005)
свидетельствует о том, что вредные производственные факторы не
рассматривают в качестве значимых факторов риска данной пато¬
логии.Актуальность изучения данной проблемы в медицине труда
определяют следующие факторы.•	Более высокий уровень заболеваемости, трудопотерь и смерт¬
ности от сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов
трудоспособного возраста и жителей крупных промышленных
регионов.•	Полиэтиологичность заболеваний сердечно-сосудистой систе¬
мы — установление значимости производственных факторов.•	Многофакторность воздействия повреждающих агентов на орга-
низм работника, связанная с ходом научно-технического про¬
гресса, наращиванием производственного потенциала и внедре¬
нием новых технологий в различных отраслях хозяйственного
комплекса — появление новых повреждающих факторов.•	Наличие комбинированного и потенцирующего воздействия
различных производственных, профессиональных и непро-
672 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯфессиональных повреждающих факторов, в том числе малой интенсивности
в сочетании с умственно-эмоциональным напряжением, гипокинезией или
монотонным трудом, стрессогенными ситуациями и общим фоном психиче¬
ского и физического развития и уровня здоровья работающих.Доля заболеваний сердечно-сосудистой системы в общей структуре болезней
такова.•	Истинная заболеваемость — 25-30% (по данным углубленных исследований).
Прирост заболеваемости за счет болезней системы кровообращения составил
58,3% за период с 1993 по 2005 г. (по обращаемости среди взрослого населе¬
ния).•	Временная нетрудоспособность — 12%.•	Инвалидность — 50%.В 2005 г. 56% случаев смерти пришлось на долю болезней кровообращения,
среди которых ИБС составила 48%, т.е. 5954 на 100 ООО населения. По сравнению
с 1992 г. смертность увеличилась в 1,5 раза.Растет распространенность АГ среди взрослого населения и достигает почти
40%. Наибольший прирост заболеваемости АГ (более 100%) отмечен в Санкт-
Петербурге, Кировской, Тульской, Новгородской и Рязанской областях (в наибо¬
лее развитых промышленных регионах).По данным А.З. Цфасмана, АГ встречается значимо чаще среди репрезентатив¬
ных, в частности, адекватных по полу и возрасту, групп определенных профес¬
сиональных групп (табл. 43-1). к факторам риска развития сердечно-сосудистой
патологии относят шум и вибрацию.Ежегодный экономический ущерб в РФ, обусловленный временной и стойкой
утратой трудоспособности, преждевременной смертностью только от АГ и ее
осложнений, составляет 12 млрд руб., а затраты на лечение и реабилитацию пре¬
вышают 22,5 млрд руб.В настоящее время в ряде развитых стран (США, Финляндия), благодаря
осуществлению государственных программ профилактики и лечения атероскле¬
роза, удалось добиться некоторого снижения заболеваемости и смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в странах СНГ, и в частности в РФ,
эти показатели остаются высокими. Смертность трудоспособного населения РФ
от сердечно-сосудистых заболеваний превышает аналогичный показатель по
Евросоюзу в 4,5 раза.Современная концепция этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых забо¬
леваний включает общие положения о мультифакториальности и полигенности
патологии, а также о сложном характере взаимодействия эндогенных факторов
с факторами производственной и окружающей среды в процессе развития забо¬
левания. В этиологии большинства сердечно-сосудистых заболеваний выделяют
две главные составляющие; генетические факторы и внешние воздействия. Это
определяет несомненную актуальность проблемы патологии сердечно-сосудистой
системы в медицине труда. Вместе с тем факторы производственной среды не
фигурируют среди факторов риска АГ, Именно поэтому основной вопрос меди¬
цины труда в настоящее время — оценка популяционно значимых, угрожающих
здоровью работников факторов риска на производстве.Концепция изучения патологии сердечно-сосудистой системы в условиях меди¬
цины труда подразумевает нахождение причинно-следственной связи между
факторами производственного процесса и частотой встречаемости заболеваний
сердечно-сосудистой системы.Решение данной проблемы усложнено из-за того, что большинство наиболее
распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ, гипер¬
тоническая болезнь) полиэтиологичны. Определение значимости вредных про¬
изводственных факторов в развитии этих заболеваний требует использования
Глава 44Влияние профессионально¬
производственных факторов
на органы пищеваренияВ действующем ныне в нашей стране Списке профессиональных
заболеваний перечислено пять форм профессиональных заболева¬
ний органов пищеварения.•	Рак желудка от воздействия шестивалентных соединений хрома,
никеля, асбестсодержащей пыли, полихлорированных арома¬
тических углеводородов, адсорбированных на пыли.•	Опухоли печени от воздействия винилхлорида, радиоактивных
веществ, тропиых к печеночной ткани (полоний, торий, плуто¬
ний).•	Токсический гепатит, развивающийся у рабочих при контакте с
амино- и нитросоединениями ароматического ряда, бензолом и
его производными, галоидопроизводными углеводородов жир¬
ного ряда, гидразином, хлорорганическими растворителями,
фосфором, фтором и их соединениями.•	Токсико-аллергический гепатит от воздействия веществ и
соединений аллергизирующего действия.•	Вирусный гепатит.Однако влияние профессиональных вредностей на печень, под¬
желудочную железу, ЖКТ не ограничивается только этими фор¬
мами патологии, оно значительно шире, как это будет видно из
приведенных ниже данных. Практикующие терапевты и гастроэнте¬
рологи должны иметь представление о действии профессиональных
вредностей на органы пищеварения.Речь идет о П(^3, к которым относят болезни, встречающиесязначительно чаще в определенной профессиональной группе, чем в
популяции, либо отличающиеся клинической картиной.Наибольшая нагрузка у рабочих, контактирующих с химически¬
ми веществами, приходится на печень, так как в ней происходит
метаболизм ксенобиотиков с участием системы цитохрома Р-450.
Чаще всего метаболиты более токсичны, чем исходное вещество.Например, при воздействии дихлорэтана в результате сложных
ферментативных превращений в микросомальной системе печени
накапливаются его метаболиты — 2-хлорэтанол, монохлоруксусная
кислота, превосходящие дихлорэтан по токсичности.В настоящее время все чаще наблюдают бытовьЕе этаноловые
гепатиты и циррозы печени. Благодаря улучшению условий труда,
снижению концентрации токсичных веществ в воздухе рабочего
помещения повреждение печени ограничивается легкими функцио-
ВЛИЯНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНО-ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ 681нальньши сдвигами: повышением активности ферментов печеночного профиля у
части рабочих, разобщением активности ферментов, ответственных за метаболизм
ксенобиотиков в печени (индукция ферментов I фазы, участвующих в окислении
ксенобиотиков, и угнетение активности ферментов П фазы — конъюгации свобод¬
ных метаболитов с глюкуроновой кислотой). Потенциальной гепатотоксичностью
обладает большое число химических агентов, встречающихся в промышленности.
Это в основном органические растворители и их смеси.Вирусные гепатиты в настоящее время — самая распространенная форма про¬
фессионального заболевания органов пищеварения. Чаще всего сообщают о вирус¬
ных гепатитах В и С у медицинских работников. Имеются сообщения и о веро¬
ятности производственного заражения вирусами гепатита D и G, А и Е. Авторы
предполагают общие пути заражения вирусами гепатита А и Е, Обсуждаются
вопросы трудоспособности медицинских работников, зараженных вирусными
гепатитами В и С, опасность их для больных.Появились сообщения о том, что гепатит Е может быть зоонозом. M-R. Withers
et al. обследовали 165 рабочих свиноводческих ферм и 127 человек, чья работа не
связана со свиноводством. Содержание антител к вирусному гепатиту Е у свиново¬
дов было в 4,5 раза больше, чем у рабочих второй группы. В анамнезе у свиноводов
не удавалось выявить указаний на клинический гепатит Е или желт^^ху неясного
происхождения. Обследовали также свиней и мышей из фермерских хозяйств в
той местности, где работали свиноводы. Наличие антител к вирусу гепатита Е у
свиней составило в целом 34,5%, в зависимости от конкретного места обследо¬
вания — от 10 до 91,7%. У мышей антитела к вирусу гепатита Е обнаружены не
были. С этими данными согласуются исследования. Drobeniuc et al. описана
новая профессиональная группа с повышенным риском вирусного гепатита А —
рабочие, обслуживающие систему канализации. Авторы нашли зависимость
«доза-реакция» между степенью производственной вредности и распространен¬
ностью антител к вирусу гепатита А у 343 неквалифицированных рабочих. Кроме
технических мероприятий, авторы рекомендуют воспитательно-образовательные
программы, направленные на снижение индивидуальной опасности заражения.Наибольшее значение имеет онкогенное действие химических веществ на про¬
изводстве как наиболее злободневное и опасное для здоровья. Профессиональная
заболеваемость злокачественными новообразованиями органов пищеварения
чрезвычайно низка. Причины этого — длительный латентный период между кон¬
тактом с производственным канцерогеном и pasBvîTHCM опухоли, недостаточное
внимание терапевтов и онкологов к профессиональному маршруту больного,
недостаточные знания врачами профессиональных канцерогенов.Возможно, при накоплении доказательств этиологической роли профессио¬
нальных вредностей в развитии злокачественных новообразований поджелудоч¬
ной железы и кишечника они будут включены в Список профессиональных забо¬
леваний; крут химических соединений, ответственных за рак желудка и печени,
также может быть расширен.По мнению А. Bergeret, J.C. Normand, около 4% всех видов рака имеют про¬
фессиональную этиологию, а в экспонированных популяциях этот процент еще
выше.Ниже приведены некоторые из последних данных по распространенности злока¬
чественных новообразований в различных профессиональных группах рабочих.М.Е. Parent et al., изучая вредные воздействия на рабочем месте и рак пищевода,
нашли взаимосвязь рака пищевода с контактом с сажей и серной кислотой. Другие
вещества показали сомнительную связь (хризотидовый асбест, синтетические
клеи, краски, лаки, толуол). Авторы отмечают «наложение» вредных агентов в
спектре производственных вредностей. Ни один из видов труда или места работы
не обнаруживал четкого повышения риска.
682ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯБольшое внимание уделено более частой патологии — раку желудка.В Японии изучали влияние кремнезема на смертность от рака желудка, поль¬
зуясь методом «случай-контроль». Коэффициенты неравенства определяли с
поправкой на возраст и курение. Полученные результаты указывали на то, что
рак желудка и рак пищевода были связаны с воздействием кремнезема в районе
проведения исследования (округ Тобиа), причем рассчитанные коэффициенты
неравенства были выше для рака пищевода и для больных силикозом.В исследовании итальянских авторов, посвященном риску заболевания раком
среди фермеров-мужчин, повышенный риск в связи с сельскохозяйственными
работами был выявлен для желудка, прямой кишки, гортани и предстательной
железы.в Швеции повышенный риск рака желудка был определен для рабочих многих
профессий, включая шахтеров, горняков, строителей, инженеров, рыбаков, рабо¬
чих бензоколонок, мясников, докеров, работников прачечных и химчисток, касси¬
ров, нянь, служащих банков, домашних хозяек. Но авторы считают существенной
только связь между экспозицией пыли в окружающей среде и раком желудка у
горняков и шахтеров; в отношении других профессий нужны дальнейшие иссле¬
дования.А.	Ray et al. приводят доказательства, что работа в угольных и рудных шахтах,
металлургической и резиновой промышленности ведет к повышению риска забо¬
левания раком желудка. Однако механизмы патогенеза неизвестны и идентифика¬
ция причинного агента трудна. Авторы считают, что пыль можно рассматривать
скорее как соучастницу патологического процесса, и необходимы дальнейшие
исследования для выявления предшествующих раку повреждений желудка у рабо¬
чих.У финских работниц Е. Weiderpass et al. наблюдали положительные ассоциации
между раком желудка и ЭМП, искусственными волокнами; между раком толстой
кишки и сидячей работой; раком прямой кишки и хромом, масляным туманом;
раком поджелудочной железы и хромом, ЭМП и сидячей работой.Z. Kaerlev et al. попытались выяснить, играют ли роль профессиональные
вредности в развитии такой редкой патологии, как карциноид тонкой кишки.
Используя методику «случай-контроль», авторы установили повышенный риск
этой патологии для мужчин-обувщиков, маляров, сварщиков, изготовителей
металлических конструкций; для женщин факторами риска были занятость в
оптовых производствах пищевых продуктов и напитков. В связи с малым числом
наблюдений авторы считают некоторые связи случайными, а полученные данные
предварительными.В Канаде изучали факторы производственного риска и рак прямой кишки.
Некоторую связь с раком прямой кишки обнаружили: резиновая пыль и продук¬
ты пиролиза резины, хлопковая пыль, волокна шерсти и вискозы, пыль стекло¬
волокна, органические растворители, формальдегид, ионизирующая радиация.
Индивидуальное влияние каждого фактора выявить не удалось, так как многие из
них действовали в комплексе.Механизмы действия выявлены далеко не для всех профессиональных канцеро¬
генов. Но для винилхлорида, действующего на рабочих в производстве пластмасс,
этот механизм изучен. Ранее было известно, что при ангиосаркоме печени при
воздействии винилхлорида наблюдается мутация гена K-ras-2. М. Weihrauch et al.
исследовали мутацию гена K-ras-2 у 18 больных с гепатоцеллюлярной карцино¬
мой от воздействия винилхлорида и 20 больных этой патологией, обусловленной
гепатитом В, С и алкогольным циррозом печени. Мутации K-ras-2 были обнару¬
жены в 6 из 18 случаев гепатоцеллюлярных карцином (33%), связанных с винил-
хлоридом, и в 3 из 20 непрофессиональных гепатоцеллюлярных карцином (15%).
Гиперметилирование островка 5 CpG в гене нашли в 13 карциномах, вызванных
ВЛИЯНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНО-ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ 683ВИНИ Л хлоридом (72%) и в 11 из 20 общих больных (55%). Авторы считают, что
мутации К-та$-2 играют важную роль в патогенезе гепатоцеллюлярной аденокар¬
циномы, связанной с винилхлоридом.В настоящее время обсуждается связь между другими вредными производствен¬
ными факторами и гепатоцеллюлярной карциномой.К. Не1петапп а1. приводят результаты международного исследования по мето¬
ду «случай-контроль» 317 женщин, больных гепатоцеллюлярным карциномой, и
1789 женщин в контроле. Оценка риска проводилась тремя разными аналитиче¬
скими методами. Ни один из методов не выявил тенденции увеличения риска с
увеличением длительности вредного воздействия. Авторам не удалось обнаружить
четких данных, заказывающих на связь рака печени у женщин с профессиональны¬
ми вредностями, возможно, потому, что количество больных, подвергшихся риску,
было малым по многим видам работ.К числу гепатотропных канцерогенов некоторые авторы относят хлорпрен,
действующий на рабочих в производстве хлорпренового каучука и в обувной про¬
мышленности (входит в состав клеев).Большое количество исследований посвящено взаимосвязям рака поджелудоч¬
ной железы и профессиональных вредностей.В обзоре }.А. 0]а]агу1 е1 а(. приведен анализ материалов из публикаций за
1969-1998 гг., посвященных производственным вредностям и панкреатическому
раку. Повышенный риск был описан для хлорсодержащих углеводородов, никеля,
хрома, полихлорированных ароматических углеводородов, хлорорганических
инсектицидов, кварцевой пыли. Отсутствовала связь с акрилонитрилом, мышья¬
ком, асбестом, отработавшими (выхлопными) газами, ЭМП, формальдегидом,
мучной пылью, кадмием, бензином, свинцом, искусственными волокнами, масля¬
ным туманом и древесной пылью. Производственную этиологическую фракцию
рака поджелудочной железы авторы оценили в среднем в 12%, но по отдельным
соединениям, например по никелю, она достигала 48%.В.Т. е1 а1. наблюдали значительную тенденцию к повышению риска панкреа¬
тического рака при увеличении уровня воздействия пестицидов от низкого к уме¬
ренному и высокому.с другой стороны, данные шведских авторов указывают, что профессиональные
факторы не играют важной роли в этиологии панкреатического рака в Швеции.Изучен риск рака различной локализации у лабораторных работников, занятых
биологическими исследованиями. Результаты указывают на низкий риск рака,
хотя для поджелудочной железы, опухоли мозга и неходжкинской лимфомы коэф¬
фициенты риска были повышены. Авторы указывают на трудности интерпретации
полученных данных в связи с невозможностью точно оценить множественные
прошлые вредные воздействия.Из приведенных данных видно, что в исследованиях много противоречивых
сведений в отношении влияния производственных вредностей на заболеваемость
злокачественными новообразованиями органов пищеварения рабочих, что затруд¬
няет включение их в Список профессиональных заболеваний.Большой интерес представляют сведения о влиянии профессиональных факто¬
ров на течение общих заболеваний. Кроме специфического действия на органы-
мишени, условия труда могут способствовать развитию болезней, имеющих
сложную, многофакторную этиологию, таких как АГ. язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, некоторые поведенческие расстройства и др. Они
более распространены, чем профессиональные болезни. В настоящее время в боль¬
шинстве профессий преобладает умственный труд. Информационные перегрузки
и профессиональное переутомление приводят к синдрому хронической усталости
и нарушениям в основных регуляторных системах — нервной, эндокринной и
иммунной, к снижению адаптационных возможностей организма, к повышенной
684 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯзаболеваемости общесоматическими болезнями, в том числе язвенной болезнью
желудка, двенадцатиперстной кишки у сменных рабочих, у моряков и рыбаков
Северного морского бассейна.Р.Г. Каюмова с соавт. отмечают, что неблагоприятные условия труда — суще¬
ственный фактор, предрасполагающий к развитию язвенной болезни, но особен¬
ностей в клинической картине заболевания в зависимости от профессии авторы не
наблюдали.Значение Я. pylori при язвенной болезни желудка несомненно, но оно точно
не установлено при диспепсии. В ходе мероприятий по укреплению здоровья
работников крупной промышленной корпорации D. Schilling et al, исследовали
распространенность диспепсии и инвазию Я. pylori серологическим методом (IgG
EZISA) у 6143 наемных работников. Из 1255 рабочих с диспепсией положитель¬
ная серодиагностика Я. pylori была отмечена в 39,2% случаев; среди рабочих без
жалоб — в 35,8% случаев. Серологическая распространенность CAG-A и VAC-A
не различалась среди всех изученных групп. Авторы оценивают связь диспепсии с
серопозитивностью Я. pylori как очень слабую.Была изучена распространенность антител класса IgG к Н. pylori среди эндо¬
скопистов, исследующих ЖКТ, рентгенологов и парамедицинского персонала
(микробиологов, патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов), всего у
104 человек. Антитела к Я. pylori обнаружили у 29,4% эндоскопистов (у 5 из 17),
у 17,6% рентгенологов (у 3 из 17) и у 7 из 35 параклинических работников (20%).
Таким образом, эндоскопия не является фактором риска заражения Н. pylori.Ухудшение симптомов гастроэзофагеального рефлюкса отмечено у профессио¬
нальных певцов во время исполнения, что связывают с внезапным и длительным
повышением интраабдоминального давления.Ранее было сказано о роли винилхлорида в развитии ангиосаркомы печени и
гепатоцеллюлярной аденокарциномь[. Однако воздействие винилхлорида может
ограничиваться стеатозом и перипортальным фиброзом, если уровни воздей¬
ствия этого мономера достигали 200 мкг/г; при 50 мкг/г изменений в печени не
обнаруживали. Описан редкий случай эзофагеального антракоза, симулировав¬
шего злокачественную меланому. В литературе есть описание редкой локализации
антракосиликоза у мужчины 62 лет с легочным антракосиликозом, выявленного
при КТ верхней части живота: множественные очаги кальцификации в селезенке
и субкапсулярной области печени, а также кальцификаты брюшных лимфоузлов в
виде «яичной скорлупы», характерной для силикоза.В США была изучена производственная смертность от воспалительных забо¬
леваний кишечника в период между 1991 и 1996 гг. От болезни Крона умерли
2399 человек, от язвенного колита — 2419. Изучали смертность в зависимости
от рода занятий (по компьютеризированным материалам). Смертность от вос¬
палительных заболеваний кишечника оказалась низкой при занятиях, связанных
с ручным трудом и сельским хозяйством, и относительно высокой при сидячих
видах труда, связанных с работой в помещении. Болезнь Крона и язвенный колит
показывали сходное распределение.Описан затяжной холестаз у сельскохозяйственного рабочего после острого
отравления пестицидом паракватом.Приведенные данные свидетельствуют о том, что мировая наука ведет активный
поиск производственных факторов, ответственных или причастных к возникнове¬
нию заболеваний органов пищеварения, в том числе злокачественных. Эти данные
указывают и на трудность вычленения роли профессионального фактора, так как
все заболевания органов пищеварения полиэтиологичны. Врачи-терапевты и
гастроэнтерологи обязательно должны выяснять профессию больного и связан¬
ные с ней вредности для учета их вклада в развитие болезни и возможного исполь¬
зования этих сведений при лечении больного.
ВЛИЯНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНО-ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНЫ ПМЩЕВАРЕНЙЯ 685ЛитератураБерглезова Л.Н., Еремин И.Г., Ващелева Т.В. и др. Вирусный гепатит В как профессио¬
нальная болезнь медицинских работников // ЖМЭИ. — 2000.— № 3. — С. 111-112.Выявление и профилактика болезней, обусловленных характером работы. Доклад коми¬
тета экспертов ВОЗ. — Женева, 1987. 22 с,Горенков Р.В., Любченко П.Н., Холод О.Л. и др. Состояние детоксицирующей функции
печени у рабочих завода строительных пластиков // Труды конф. «Спорные, противоречи¬
вые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии». — М.; Смоленск, 1993. С. 69-73.Каира А.Н., Ющенко Г.В. Вирусные гепатиты В и С среди медицинских работников
Московской области и их профилактика // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2002.	- № 2. - С. 30-34.Каюмова Р.Г., Салихова Э.Ш., Муталова Э.Г., Кунафин А.Ф. Распространенность и осо¬
бенности течения язвенной болезни у некоторых профессиональных групп населения.
Экология, труд, здоровье. Взгляд в XXI век // Материалы докладов, 1999. - Уфа. - Ч. 1 -
С. 140-142.Ковалова А.И., Пышков Г.Ю. Проблема хрорсического утомления. Медицина труда и
пром. экология. - 2001. — № 11. — С. 1-5.Любченко П.Н., Гаганов Е.Л., Широкова Е.Б., Лукина Е.М. Инфицированность
Helicobacter pylori больных отделения профпатологии. Международный симпозиум
«Диагностика и лечение заболеваний ассоциированных с Helicobacter pyIoris> // Приложение
к ж. «Педиатрия». — 2002. — №’ 2. — С. 74-75.Оганезова И.А., Попов В.В., Мозер А.А. и др. Распространенность язвенной болезни
у моряков и рыбаков Северного морскох^о бассейна // Медицина труда и пром. экология, —2000.	- № 10. - С. 33-36.Шаньгина О.В., Маргарин А.Г., Бульбулян М.А., Заридзе Д.Г. Хлоропрен как возмож¬
ный канцероген на производстве // Медицина труда и пром, эколог. - 2002. - № 2. -С.	17-19.Alguacil J., Pollan М., Gustafson P. Occupations with increased risk of pancreatic cancer in the
Swedish population // Occup. Environm. Med. — 2003. — Vol. 60(8). — P. 570-576.Aragonés N., Pollan M„ Gustafson P. Stomach cancer and occupation in Sweden: 1971-1989 //
Occup. Environm. Med. - 2002. - Vol. 59(5). - P. 329-389.Bataller R., Bragulat E., Nogue S., Gorbig M.N. et al. Prolonged cholestasis after acute
paraquat poisoning through skin absorption // Am. J. Gastroenter. - 2000.- Vol. 95(5). -
P. 1340-1343.Bergeret A., Normand J.C. Chemical-induced cancers // Rev. Prat. — 2000. — Vol. 50(4). —
P. 391-395.Bilski B., Wysocki J. Viral hepatitis as a disease wn'th occupational etiology // Med. Pr. —2001.	- Vol. 52(3). - P. 211-219.Cammarota G., Elia F., Cianci R., Galli J. et al. Worsening of gastroesophageal reflux symptoms
in professional singers during performances // J. Clin. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 36(5). —
P. 403-404.Cucino C., Sonnenberg A. Occupational mortality from inflammatory bowel disease hi the
United States 1991 1996 // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96(4). - P. 1101 -1105.Drobeniuc J., Faforov M.O., Shapiro C.N., Bell B.P. et al. Hepatitis E virus antibody prevalence
among persons who work with swine //J. Infect. Dis. — 2001. — Vol. 184(12). — P. 1594-1597.Dumas S., Parent M.E., Siemiatycki J., Brisson J. Rectal cancer and occupational risk factors:
a hypothesis — generating, exposure - based case-control study. Int. J. Cancer. - 2000. —
Vol. 87(6). - P. 874-879.Heinemann K., Willich S.N., Heinemann L.A. et al. Occupational exposure and liver cancer
in women: result of the Multicentre International Liver Tumor Study (MILTS) // Occup. Med.
(Lond.) - 2000. - Vol. 50(6). - P. 422-429.Hoffmann J., Triebig G. Current aspects of hepatotoxicity in occupational medicine //
Z. Gastroenterol. — 2002. — N 40. — Suppl. 1. - S111-S5.Ji B.T., Silverman D.T., Stewart P.A. et al. Occupational exposure to pesticides and pancreatic
cancer// Am.J. Ind., Med. - 2001. - Vol. 39(1). - P. 92-99.Kaerlev L., Teglbjaeiy P.S., Sarboe S., Kolstad H.A. et al. Occupational risk factors for small
bowel carcinoid tumor: European population — based case-control study //J. Occup. Environ.
Med. - 2002. - Vol. 44(6). - P. 516-522.
686 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯKamat А.Н., Mehta P.R., Bhatia S.J., Koppikar G.V. Seroprevalence of IgG antibodies to
Helicobacter pylori among gastrointestinal endoscopists, radiologists and paramedical personnel //
J. Assoc. Physicians India. - 1999. - Vol. 47(9). - P. 866-868.Knutsson A. Health disorders of shift works // Occup. Med. (Lond.) — 2003. - Vol. 53(2). —
P. 103-108.Maroni M., Mocci F„ Visentin S., Preti G. et al Periportal fibrosis and other liver ultrasonografy
findings in vinyl chloride workers // Occup. Environ. Med. - 2003. - Vol. 60(1). - P. 60-65.Murata T„ Imai Т., Hoshino K., Kato M. et al. Esophageal anthracosis: lesion mimicking malig¬
nant melanoma //Pathol. Int. - 2002. - Vol. 52(7). - P. 488-492,Nuebling M., Hofmann F. Task profile and risk of occupational hepatitis A infection in sewerage
workers // Int. Arch. Occup. Environ. Health, — 2001. — Vol. 74(8). - P. 589-593.Nuebling M„ Hofman F., Tiller F.W. Occupational risk for hepatitis A and hepatitis E among
health care professionals // Infection. — 2002. — Vol. 30(2). — P. 94-97,Ojajarvi L.A., Partanen T.J., Ahlbom A. et al. Occupations exposures and pancreatic cancer:
metaanalis // Occup. Environ. Med. - 2001. - Vol. 58(1). — P. 63-64.Parent M.E., Siemiatycki J„ Fritschi L. Workplace exposure and esophag-eal cancer // Occup.
Environ. Med. - 2000. - Vol. 57(5). - P. 325-334.Rächet В., Partanen Т., Kauppinen Т., Sasco A.J. Cancer risk in laboratory workers: an emphasis
on biological research // Am. J. Ind. Med. - 2000. - Vol. 38 (6). — P. 651-665.Ray A., Mayberry J.F., Podas T. Occupation and gastric cancer // Postgrad. Med. J. - 2003. -
Vol. 79(931). - P. 252-258.Saad A.A., El-Sewedy S.M., Bader G,A. et al. Biochemical effects of vinyl-chloride monomer
on the liver occupationally exposed workers // East Meditter Health J. — 2000. — Vol. 6(5-6). -
P. 979-986.Schilling D., Messerer P., Ott M.G. et al. Dispepsia and Helicobacter pylori infection in employ¬
ees of a large industry. Result of a prospective BASF Helicobacter pylori prevention campaign //
Med. Klin. (Munich). - 2002. - Vol. 97(1). - P. 6-11.Settimi L., Comba P., Bosia S. et al. Cancer risk among male farmers: a multi-site case-control
study // Int. J. Occup. Environ. Health. - 2001. - Vol. 14(4). - P. 339 -347.Tsuda Т.. Mino Y.. Babazono A. et al, A case-control study of the relationships among silica
exposure, gastric cancer and esophageal cancer // Am. J. Ind. Med. - 2001. - Vol. 39(1). -
P. 52-57.Vanhoenacker F.M., Van den Brande P., De Schepper A.M. Hepatosplenic antracosilicosis a rare
cause of splenic calcifications // Eur. Radiol. - 2001. - Vol. 11(7). - P. 1184-1186.Weiderpass E,, Vainio H,, Kauppinen T. et al. Occupations exposures and gastrointestinal can¬
cers among Finnish Women //J. Occup. Environ. Med. — 2003. — Vol. 45(3). — P. 405-415,Weihrauch M., Benike M„ Lehnert G. et al. Frequent K-ras-2 mutations and pl6 (1NK4A)
niethylation in hepatocellular carcinomas in workers exposed to vinyl chloride // Br. J. Cancer, —2001.	- Vol. 84(7). - P. 982-989.Withers M,R., Correa M.T., Morrow M. et al. Antibody levels to hepatitis E virus in North
Carohna swine workers, non-swine workers, swine and murids // Am. J. Tt-op. Med. Hyg. —2002.	- Vol. 66(4). - P. 384-388.
Глава 45Влияние производственных
факторов на репродуктивную
систему45.1.	ХАРАКТЕР действия ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВПо характеру действия вредные факторы принято разделять на
гонадотропные, эмбриотропные и тератогенные. Результаты вред¬
ного действия — отдаленные последствия у человека, проявляю¬
щиеся в виде нарушений функции половых желез, развития плода
и новорожденного, наследственных и врожденных заболеваний,
канцерогенного эффекта.Гонадотропное действие. Химические вещества, шум, вибра¬
ция, высокие или низкие температуры воздуха, электромагнитные
волны, зрительное напряжение, нервно-эмоциональные нагрузки
(стрессы) и другие факторы при определенной степени выражен¬
ности и продолжительности воздействия на человека могут вызвать
нарушения здоровья и оказать вредное влияние на его специфиче¬
ские функции.Вместе с тем общие закономерности поступления, распределения,
метаболизма и выведения из организма химических ядов, выражен¬
ность неблагоприятных воздействий техногенной среды и предел
устойчивости к ним репродуктивной системы человека зависит от
фенотипа, наследственности, возраста, пола, индивидуальной чув¬
ствительности, состояния соматического здоровья, условий труда и
быта, вредных привычек и т.п.в настоящее время наилучщим образом изучено повреждаю¬
щее действие химических веществ на мужские и женские половые
железы.Особых мер .защиты требуют женщины, работающие во вредных
и опасных условиях труда, при выполнении ими функции материн¬
ства.Нарушения процессов репродукции профессиональной этиоло¬
гии и их отдаленные результаты крайне сложны для диагностики.
Интегральный показатель нарушений репродуктивного здоровья
женщин — состояние менструальной функции. Доказано также,
что чем дольше женщина работает в неблагоприятных условиях
(стаж работы), тем хуже показатели нарушений репродуктивного
здоровья.Эмбриотропное и тератогенное действие. Реальную угрозу
здоровью человека и здоровью его детей создает широкое приме¬
нение в промышленности и сельском хозяйстве различных хими-
688 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯческих веществ, способных вызывать отрицательные эффекты при развитии плода
и новорожденного.Эффекты воздействия неблагоприятных факторов могут быть обнаружены в
любой момент жизни, к наиболее выраженным проявлениям токсичности отно¬
сят смерть развивающегося организма, структурные аномалии, нарушения роста и
функциональные расстройства.В соответствии с теорией критических стадий внутриутробного развития ответ¬
ная реакция плода на влияние повреждающих факторов окружающей, в том числе
производственной, среды определяется стадией эмбриогенеза. Внутриутробный
период — один из основных периодов жизни человека, который является опреде¬
ляющим в качестве здоровья индивида в будущем. При этом окружающие условия,
в которых находилась женщина во время беременности, при прочих условиях
(наследственность, социально-экономическое положение и т.д.) также определя¬
ют качество здоровья человека.На воздействие вредных профессиональных факторов системы организма
человека могут отвечать реакциями неспецифического характера, такими как
изменение иммунного статуса и снижение устойчивости к воздействию, наруше¬
ние гормональной регуляции и др. Репродуктивная система отвечает однотипным
набором реакций на воздействие вредных факторов. Так, беременность у работни¬
цы может осложняться обострением соматической патологии, угрозой самопро¬
извольного выкидыша или выкидышем, развитием анемии, раннего и позднего
токсикоза (гестоза), нарушениями развития плода и т.д. Вместе с тем уровни пато¬
логии беременности и ее исходы, а также срок развития отдельных форм нару¬
шений эмбриона у женщин, имеющих контакт с вредными профессиональными
факторами, будут достоверно отличаться от показателей аналогичных патологий
у беременных, имеющих благоприятные условия труда.Значимость влияния вредных профессиональных факторов на частоту наруше¬
ний эмбриогенеза определяется такими показателями, как число мертворождений,
перинатальная смертность, частота рождения детей с врожденными пороками раз¬
вития и т,д.Факторы риска для репродуктивного здоровья. Репродуктивное здоро¬
вье — относительно новый аспект в демографической политике страны, охрана
которого должна осуществляться независимо от пола, так как это функция обоих
полов.Современный человек испытывает на себе влияние комплекса факторов, кото¬
рые условно можно разделить на факторы эндогенного и экзогенного характера.В комплексе факторов, которые воздействуют на человека, социально-
экономическое положение, условия труда и быта, состояние системы здравоох¬
ранения и эффективность ее функционирования, состояние окружающей среды,
наследственность имеют ведущее значение. Это так называемые факторы риска,
которые могут обусловить те или иные нарушения в состоянии здоровья человека,
в том числе репродуктивного.среди факторов эндогенного характера приоритетными являются наследствен¬
ные, состояние здоровья родителей, и особенно матери в период беременности,
состояние функциональных систем организма, которые характеризуются лабора¬
торными показателями, принятыми за норму и др.К факторам экзогенного характера относят факторы производственной и окру¬
жающей среды, социально-экономические показатели жизни, качество медицин¬
ского обслуживания и др.Принципиально важны условия, в которых работает и проживает человек, в
частности женщина, особенно в период беременности или предшествующий ему.
Исходя из гигиенических критериев, условия труда классифицируются как опти¬
мальные, допустимые, вредные и опасные.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 689 ЩРиск производственно-обусловленных заболеваний ПОЗ для репродук- %v-V-
тиБНого здоровья матери и здоровья новорожденного. Для профилактики
поз репродуктивной системы необходимо проводить оценку риска, цель которой
для репродуктивного здоровья — определение вероятности нарушений репродук¬
тивного здоровья работников, мужчин и женщин, во все периоды репродуктивной
жизни, а также здоровья их будущих детей.	'.--лОценка профессиональных рисков позволяет выявить опасности, характерные
для определенной работы, и установить приоритетность рисков для развития
нарушений процессов репродукции. Алгоритм оценки рисков подразумевает пла-
нирование поэтапных действий, включающих:•	распознавание факторов, вредных для репродукции;•	определение величины фактического риска и отдаленных последствий;•	решение вопроса о приоритетности факторов риска для репродуктивного здо¬
ровья и здоровья будущих поколений;•	разработку соответствующих профилактических мероприятий по сохранению
и укреплению репродуктивного здоровья работников;•	оценку эффективности внедренных мероприятий.Для оценки рисков можно использовать следующие информационные материалы:•	об общих рисках, которые касаются всех работников на данном предприятии и
обнаруживаются на различных рабочих местах по результатам аттестации рабочих
мест (характер трудового процесса, производственный шум, вибрация и т.д.);•	результаты аттестации рабочих мест с перечнями химических веществ репро-
токсического действия, используемых на рабочих местах;•	результаты предварительных медицинских осмотров и ПМО (заключение
терапевта, гинеколога, уролога, андролога);•	отчеты по заболеваемости с временной нетрудоспособностью, связанной с
беременностью и репродуктивными нарушениями у женщин и мужчин.При оценке риска для женщин репродуктивного возраста (15-49 лет) их следует
подразделять на группы:•	не достигшие возраста 18 лет;•	беременные;•	недавно родившие и кормящие грудью;•	планирующие беременность.Оценка риска ущерба репродуктивному здоровью, здоровью потомства дает
возможность разработки аппарата управления риском, а следовательно, возмож¬
ность предупреждать и снижать уровни ПОЗ.Принципиальные особенности проблемы репродуктивного здоровья в медици¬
не труда:•	гендерный подход, т.е. учет половых различий при равных правах и возмож¬
ностях в отношении трудовой занятости и медицинского обслуживания;•	дополнительная защита «уязвимых» {«vulnerable») групп, как групп повышенно¬
го риска (беременных, недавно родивших женщин, кормящих, а также детей);•	обязательный учет социально-бытовой, экологической и других нагрузок.Показатели нарушений репродуктивного здоровья:•	уровни материнской и детской смертности, мертворождаемость и самопроиз¬
вольные выкидыши;•	частота рождения детей с врожденными пороками развития;•	детская заболеваемость, особенно в период до 3 лет (формирование групп
хронически больных детей);•	заболеваемость с временной нетрудоспособностью, обусловленная женскими
болезнями и осложнениями беременности и родов;•	заболеваемость репродуктивной системы мужчин;•	экстрагенитальная заболеваемость с временной нетрудоспособностью (как
фоновый показатель).
&5Р'-690 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯг*»*с современных позиций медицины труда и промышленной экологии основные
опасности для здоровья, и в частности репродуктивного, — химические, физиче¬
ские агенты, а также тяжесть и напряженность трудовой нагрузки, которые явля-
^5^1 ются реальной или потенциальной опасностью в отношении развития нарушений
процессов репродукции.Результаты изучения репродуктивного здоровья работников, занятых во
вредных условиях труда, позволяют сделать следующие выводы; в абсолют¬
ном большинстве случаев клинические, патофизиологические, гормональные,
иммунологические и другие проявления вредного воздействия различных
факторов производственной среды, несмотря на различные повреждающие
механизмы, имеют однотипный характер и свидетельствуют о снижении фер¬
тильности мужчин и женщин, повышении частоты патологии беременности,
гиперпластических процессов и неспецифических воспалительных заболеваний
половых органов.Нарушения репродуктивного здоровья, которые наблюдают при воздействии
вредных факторов, могут иметь характер специфических или неспецифических
повреждений, к числу специфических повреждений принято относить такие
эффекты, возникновение которых наиболее вероятно связано с относительным
числом и перечнем вредных факторов, а также интенсивностью их воздействия.
Специфическими показателями вредного воздействия производственных фак¬
торов на состояние репродуктивного здоровья женщин и развивающегося орга¬
низма являются следующие нарушения (по МКБ-10):•	повреждения, повлекшие за собой снижение способности к оплодотворению
(бесплодие, нарушения менструальной функции);•	повреждения, вызывающие возникновение неблагоприятных исходов про¬
дуктов зачатия — спонтанный аборт или роды мертвым плодом (самопро¬
извольный аборт, абдоминальная беременность, пузырный занос, другие
анормальные продукты зачатия);•	врожденные пороки развития плода;•	повреждения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери,
которые могут быть не связаны с настоящей беременностью, в том числе
состояния, обусловленные производственной травмой, отравлением и хрони¬
ческим профессиональным заболеванием;•	нарушение лактации у кормящих;•	возникновение отрицательных эффектов у потомства — задержка физическо¬
го и психического развития, злокачественные и доброкачественные новооб¬
разования у первого и последующего поколений.к числу специфических показателей вредного воздействия производственных
факторов на состояние репродуктивного здоровья у мужчин относят;•	снижение качества спермы — концентрация сперматозоидов в эякуляте менее5	млн/мл, уменьшение подвижности и других показателей их функциональ¬
ной активности (мужское бесплодие);•	нарушение популяционного профиля сывороточных концентраций фолли¬
кулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, тестостерона и
пролактина;•	новообразования яичек и грзщных желез.Нарушения репродуктивного здоровья у женщин, относящиеся к числу профес¬
сиональных заболеваний:•	опущение и выпадение женских половых органов при тяжелой физической
работе, выполняемой преимущественно стоя;•	злокачественные новообразования женских половых органов и молочной
железы при воздействии на организм ионизирующих излучений и других
канцерогенных факторов.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 591к числу нарушений репродуктивного здоровья, связанных с работой (произ¬
водственно обусловленных), у женщин могут быть отнесены следующие виды
заболеваний:•	неспецифические воспалительные болезни женских тазовых органов при
работе на холоде;•	дисплазии и лейкоплакия шейки матки, новообразования женских половых
органов при воздействии вредных производственных факторов, обладающих
мутагенным и канцерогенным действием, а также гормонов и гормоноподоб¬
ных веществ;•	нарушения менструальной функции; привычный выкидыш и бесплодие у
женщин, подвергающихся действию общей вибрации и чрезмерньп^! сенсорно¬
эмоциональным нагрузкам в процессе труда (напряженный характер труда,
работа в вечерние и ночные смены).Разделение на специфические и неспецифические показатели в значительной
мере условно, однако в практических целях выявление специфического повреж¬
дения репродуктивного здоровья может служить веским аргументом в пользу
причинной связи с конкретным вредным производственным фактором. Оно
может рассматриваться в качестве основания для предъявления дополнительных
требований по осуществлению на этом производстве санитарно-оздоровительных
мероприятий, направленных на снижение репродуктивных нарушений среди
работающих.Гигиенические критерии оценки риска нарушения здоровья рекомендовано
применять для интегральной оценки условий труда женщин с целью определения
производств, опасных для репродуктивного здоровья женщин и их потомства;
при проведении экспертизы по установлению связи заболеваний, выявленных
у женщин, с условиями их труда: для разработки санитарно-оздоровительных и
лечебно-профилактических мероприятий по охране здоровья и труда женщин,
занятых в производствах и профессиях с повышенным риском репродуктивных
нарушений (табл. 45-1).Таблица 45-1. Риск производственно обусловленных нарушений репродуктивного здоровья
У женщин-работниц (В5 8800*)Класс
условий труда
по Р.2.2.2006-05Характер и степень выраженности
клинических проявлений и их медико-
социальная значимость (примеры)ХарактеристикарискаВеличинарисков1 (оптимальный)Реализация репродупивной функции у рабо¬
тающих женщин не страдаетМалозначимый рискМалая2 (допустимый)Реализация репродуктивной функции у рабо¬
тающих женщин не страдает, беременные
требуют дополнительной защиты по пока¬
заниямМалыйСредняя3.1 (вредный)Функщюнальные нарушения репродуктивной
функции женщины и здоровья ребенка (воз¬
можно восстановление функции при прекра¬
щении конташ с вредными производствен¬
ными факторами):воспалительные болезни женских тазовых
органов,преходящие нарушения менструального
цикла,функциональное бесплодие,
угрожающий аборт,угроза преждевременных родов, осложнения
первой половины беременностиСреднийУмеренный риск
692ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯОкончание табл. 45-1Класс
условий труда
по Р.2.2.2006-05Характер и степень выраженности
рслинических проявлений и их МедИКО'
социальная значимость (примеры)ХарактеристикарискаВеличинарисков3.2 (вредный)Необратимые нарушения репродуктивной
функции, развития плода и здоровья ребенка;
стойкие нарушения менструального цикла,
женское бесплодие,
привычный выкидыш,осложнения беременности (гестоз, анемия,
угроза прерывания),гипоксия и гипотрофия плодЭ; нарушение
соотношения полов,патологические роды, вызывающие стойкую
потерю соматического здоровья, врожденные
пороки развитияВысокийЗначительныйриск3.3-3,4 (вредный)Риск стойкой инвалидизации и/или смер¬
ти женщины в результате акушерско-
гинекологической патологии.Высокий риск врожденных пороков разви¬
тия, стойкой инвалидизации и/или смерти
потомстваОчень высокийНедопустимыйриск4 (опасный, экстре¬
мальный)Труд женщин репродуктивного возраста и
беременных регламентируется в установлен¬
ном законом порядкеСверхвысокийНедопустимыйрискПримечание.*	В5 8800 - Британский стандарт, идеи и методы которого широко используются в различных
методиках.Малый риск — это увеличение распространенности и/или частоты любых нару¬
шений репродуктивного здоровья и нарушений развития плода на 1-3% ожидае¬
мых популяционных показателей.Средний риск - увеличение распространенности и/или частоты хотя бы одного
из специфических нарушений здоровья женщин или их потомства составляет до
10% сверх ожидаемых популяционных показателей.Высокий риск — увеличение распространенности и/или частоты хотя бы одного
из специфических нарушений здоровья работающих или их потомства на 10-30%
и более сверх ожидаемых популяционных показателей.Сверхвысокий риск — увеличение распространенности и/или частоты хотя бы
одного из специфических нарушений здоровья работающих или их потомства
более 30% сверх ожидаемых популяционных показателей.Таким образом, для определения величины риска необходимо ранжировать
факторы опасности в порядке их значимости для нарушений репродуктивного здо¬
ровья, что позволяет планировать меры профилактики. Значимость последствий
может носить острый (травмы, отравления), хронический (профессиональные
заболевания) характер и быть обусловленной нарушениями репродуктивного здо¬
ровья, связанными с воздействием производственных факторов (производственно
обусловленная патология).При проведении аттестации рабочих мест по условиям труда в опасных для
репродз'ктивного здоровья производствах следует придерживаться принципа
приоритетности с учетом следующих показателей:•	степень доказанности репродуктивной опасности производственных химиче¬
ских и физических факторов для человека;•	реальный уровень фактора в производственной среде (степень превышения
ПДК, ПДУ);•	численность работников, подвергающихся вредному воздействию;
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 693•	объем производства или использования продукции, опасной для репродук¬
тивного здоровья,в качестве величины риска, который определяют по результатам аттестации
рабочих мест (предварительная оценка профессионального риска), берут класс
условий труда, в которых работает женщина. Совокупную величину нарушений
репродуктивного здоровья определяют по различным последствиям — характе¬
ру клинических проявлений нарушений репродуктивного здоровья, с помощью
табл. 45-2 можно оценивать отдаленные последствия для репродуктивного здоро¬
вья работника (прогнозировать величину рисков производственно обусловленных
нарушений репродуктивного здоровья).Таблица 45-2. Определение величины риска репродуктивных нарушений*Класс условий
труда
по Р.2.2.2006-05Интервал значе¬
ний относительно¬
го риска (RR)Этиологическая доля фак-
тора или группы факторов
в возникновении вредного
эффекта {EF), %Вероятность возникновения
репродуктивных нарушений1 (оптимальный)0< RR <10Нарушений репродуктивной функ¬
ции в связи с производственными
факторами не наблюдается2 (допустимый)К RR <1,5Менее 33Усугубление отдельных репродук¬
тивных нарушений у страдающих
хроническими заболеваниями
репродуктивной системы3,1 (вредный)Т5< RR <233-50Возникновение преходящих нару¬
шений репродуктивной функции,
осложнений первой половины бере¬
менности и нарушений здоровья
ребенка3.2 (вредный)2< RR <3,251-66Возникновение стойких нарушений
репродуктивной функции, развития
плода и здоровья ребенка3.3-3.4 (вредный)3,2< RR <567-80Высокий риск возникновения стой¬
ких нарушений репродуктивной
функции, инвалидизации и/или
смерти потомства4.0 (экстремаль¬
ный)RR >5^*81-100Примечание.*	Определение вел1Г1ины риска репродуктивных нарушений применяют в тех случаях, когда класс
условий труда устанавливают по одному или нескольким вредным производственным факторам,
потенциально опасным для реироду'ктивного здоровья работающих.** Значениям КК =10, 20 и 100 соответствуют ЕР =90,95 и 99% соответственно.Ниже приведены критические периоды репродуктивного цикла, когда может
формироваться патология плода и новорожденного (табл. 45-3),Таблица 45-3. Клинические проявления репродуктивного исхода у женщин при воздействии вред¬
ных факторовПериоды репродук¬
тивного циклаВремя воздействия
вредного фактораКлинические проявления
репродуктивного исходаМеры профилактикиЖенщина вне беременностиФолликул: приморди¬
альныйПериод внутри¬
утробного развития;
взрослый организм:
периоды вне и в
течение беремен¬
ностиОтдаленные эффекты: укорочение
репродукгавного периода, в том
числе снижение фертильности,
бесплодие (первичное),
невынашивание,нарушения менструального циклаРабота в условиях, соот¬
ветствующих нормативным
требованиям;
планирование беремен¬
ности;диспансерное наблюдение
(мониторинг) здоровья жен¬
щин, работающих во вред¬
ных и опасных условияхПреовуляторныйВзрослый организм —
женщина вне бере¬
менностиСамопроизвольный выкидыш
(ранний срок), бесплодие (пре¬
дотвратимое)
ЩІ;ЙЇ^?Г,йШ"-694 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯОкончані^е табл. 45-3Периоды репродук¬
тивного циклаВремя воздействия
вредного фактораКлинические проявления
репродуктивного исходаМеры профилактикиЖенщина в период беременностиПериоды биологического развития человекаОбразование зиготы
и имплантацияОрганогенез и фор¬
мирование плацентыФетогенезФормирование гонад¬
ного полаПостнатальиыйпериодДо 11-го дня бере¬
менности11-62-й день
(2-9 нед)С 9-й по 36-ю нед7-10-я недНарушение процессов оплодотворе¬
ния (гибель оплодотворекной яйце¬
клетки или дальнейшее нормальное
развитие); нарушение имплантации
(3 нед)Самопроизвольный выкидыш, фор¬
мирование арожденных пороков раз¬
вития (3-8 нед), образование некро¬
зов и другие нарушения в плаценте
(хроническая гипоксия, асфиксия
плода, внутриутробная задержка раз¬
вития плода и другие нарушения)Поздний выкидыш, преждевремен¬
ные роды, внутриутробная задержка
развития плодаНарушения формирования соматиче¬
ского полаВ результате нарушений процессов
развития организма плода за c^(eíт
материнской экспозиции, погло¬
щения с молоком матери вредных
химических веществ и поступления
их через кожу, дыхательные пути,
пищу, воду возможно развитие ново¬
образований, задержка физического
и психического развитияОбязательное трудо¬
устройство беременных;
медицинское обследо¬
вание по углубленной
программе с учетом
воздействующих вред¬
ных фа1аоровГенетические исследо¬
ванияПроведение лечебных
мер 8 соответствии
с выявленной патологи¬
ей у ребенкаИз представленных данных следует, что наиболее опасными периодами гене¬
ративного цикла человека для формирования врожденных пороков у эмбриона и
плода являются первые дни беременности.Репродуктивные токсиканты (репротоксиканты). Особую опасность пред¬
ставляют вещества, вызывающие нарушения репродуктивного здоровья — репро¬
дуктивные токсиканты (репротоксиканты).В странах Евросоюза, понятием «токсичный для репродз^кции» определяется
вредное воздействие на половую функцию и фертильность взрослых мужчин и
женщин, а также воздействие на развитие потомства. Репродуктивная токсич¬
ность включает два больших класса: действие на репродуктивную способность и
действие на развивающийся организм. Кроме этого, женщина может подвергаться
действию химических веществ во время кормления ребенка грудью. Если вещество
накапливается в молоке и может быть токсичным для ребенка, его также относят к
веществам, токсичным для репродукции.Химические вещества при воздействии на организм в определенных дозах про¬
являют токсичность — присущую химическому веществу способность оказывать
вредное влияние при взаимодействии с живыми организмами.При описании свойств химических веществ рекомендовано использовать меж¬
дународные карты химической безопасности. Карты содержат названия хими¬
ческих веществ в соответствии с международной номенклатурой, данные о
физико-химических свойствах, степени опасности веществ, симптомах острой и
хронической интоксикации, экологической опасности, мерах по технике безопас¬
ности и первой помощи при отравлениях, а также об условиях хранения и утили¬
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 095зации. Однако они не содержат отечественные нормативы содержания веществ в
различных средах.При описании свойств веществ применяют стандартные фразы риска (К-фразы),
что помогает получить большую информацию о рисках на рабочих местах
(табл. 45-4).Таблица 45-4. Маркировка химических веществ, токсичных для репродукции, принятая в странах
ЕС (Директива 92/32/ЕЕС)Индекс вФраза 0 характере особых рисков опасных веществ и препаратовтВозможная опасность необратимого воздействияВ46Может вызвать наследственное генетическое повреждение(Н47)(Может вызвать врожденные дефекты) — больше не применяетсяР60Может повлиять на фертильностьП61Может вызвать вред для здоровья нерожденногоР62Возможная опасность нарушенной фертильностиР63Возможная опасность нанесения вреда нерожденному ребенкутМожет вызвать вред для грудных детейВ разные периоды репродуктивной жизни женщины опасны определенные
химические вещества (табл. 45-5).Таблица 45-5. Номера Я-фраз репродуктивных токсикантов, опасных для женщин-работниц в раз¬
ные периоды репродуктивной жизниКатегория женщины-работницыНомер фразы риска(Н-фразы)Девушки-подросткиПбО и П62Женщины репродуктивного возраста, планирующие беременностьт и везБеременныеП61 и НбЗЖеН1Щ1НЫ, кормящие ФУДЬЮР64Ряд соединений, применяемых в промышленности и сельском хозяйстве, обла¬
дает высокой токсичностью. Другие, менее токсичные соединения представляют
опасность для здоровья человека из-за высокой устойчивости, способности к
накоплению, широкой распространенности в окружающей среде. Отдельные веще¬
ства вследствие физических и химических процессов способны превращаться в
более токсичные соединения.Оценка токсичности химических веществ необходима для обоснования гигие¬
нических нормативов, определения возможности использования веществ в про¬
мышленности. Как правило, токсичносгь веществ для человека зависит от пути
поступления яда в организм, возраста, пола, состояния здоровья, условий его
обитания и множества других факторов.В руководстве Р.2.2.2006-05 приведен Перечень опасных химических веществ
для репродуктивной функции человека.Показатели нарушения репродуктивного здоровья мужчин и женщин во все
периоды репродуктивной жизни, а также здоровья их будущих детей входят в
число медико-биологических показателей для оценки риска.При наступлении беременности (дополнительный нагрузочный фактор) орга¬
низм женщины не может приспособиться к новым требованиям, необходимым
для нормального развития плода, в силу тех изменений, которые сформировались
под влиянием вредных профессиональных факторов. Происходит срыв адапта¬
ции, проявлением которого служат различные показатели клинико-лабораторных
нарушений и изменения в развитии плода.
696ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ45.2.	НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВРЕДНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВНаучными исследованиями доказана профессиональная обусловленность нару¬
шений репродукции работающих женщин. Анализ перинатальных исходов и
зависимость развития патологии у плода (на примере внутриутробной задержки
развития плода) показали высокий относительный риск от воздействия вредных
факторов (класс условий труда до беременности 3.1-3.2) и этиологическую долю
более 50%, т.е. значительную степень влияния профессиональной экспозиции на
формирование задержки развития плода (табл. 45-6).Таблица 45-6. Реализация патологии беременности в развитии нарушений плодаПатология беременностиЗадержка развития плодаотносшельный рискэтиологическая доля, %Поздний токсикоз2,73 (15,3/5,6%)63,4Угроза прерывания беременности2,05 (7,6/3,7%)51,2Перинатальные исходы зависят от осложнений беременности, вызванных про¬
изводственными вредностями (табл. 45-7).Таблица 45-7. Перинатальные исходы при различных осложнениях беременности, связанные с про¬
фессиональными вредностямиПеринатальные исходы, %ПоказателиОсложнения
беременности, %внутриуфобная
задержка развития
плодажелезодефицитнаяанемия1‘2**1*2**V2“Угроза прерывания беремен¬
ности11,24,57,63,73,62,4Поздний токсикоз33,99,915,35,63,91,7Все осложнения беремен¬
ности80,646,726,75,8-41.425,3Примечание.1* - класс условий труда, соответствующий 3.1-3.2 степени вредности.2** — класс условий труда 2.Результаты проведенных исследований свидетельствуют о более высоком риске
развития нарушений здоровья у ребенка по сравнению с матерью. При воздей¬
ствии вредных химических факторов риск нарушений развития плода значительно
превышает риск для материнского организма, а этиологическая доля как мера
профессиональной обусловленности нарушений у новорожденного прямо связана
с классом вредности условий, в которых работает беременная. В табл. 45-8 дана
интегральная оценка медико-социального ущерба здоровью матери и ребенка,
полученная на основе суммарного относительного риска для матери по показате¬
лям течения беременности и для состояния здоровья новорожденного.Таблица 45-8. Интегральная оценка риска для здоровья матери и ребенкаКласс условийМать (по показателям течения беременности)Новорожденныйтруда до бере¬относительныйэтиологическая доляотносительныйэтиологическаяменностириск НВЕР, %риск ВНдоля ЕР, %3.11,533,31,741,23,21.741,22.763,03.32,050,03,873,7
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 697Показатели репродуктивного здоровья зависят от стажа работы во вредных
условшх (табл- 45-9),Таблица 45-9. Зависимость показателей репродуктивного здоровья женщин от стажа работыПоказателиСтаж до 5 летСтаж 5-10 летГинекологическая заболеваемость39,5%78,8%<0,001Осложнения беременности, в том числеспонтанные абортыгестоз26,8%6,9%40,3%<0,05<0,001Формирование патологии развития и качества здоровья будущего человека
находится в тесной зависимости от эмбрионального развития (см. табл. 45-3).Многочисленными исследованиями доказано, что наиболее опасные периоды
генеративного цикла человека для формирования врожденных пороков у плода и
новорожденного — первые ДНИ беременности.Исследования, проведенные М.К. Гайнулиной с соавт. показали, что комплекс
неблагоприятных производственных факторов современных нефтехимических
предприятий способствует возникновению нарушений репродуктивного здоровья
женщин-работниц.Доказано, что симптомы хронической интоксикации нефтепродуктами у жен¬
щин проявляются чаще и раньше, чем у мужчин, даже при работе в условиях
воздействия малых, близких к ПДК концентраций, что наблюдается на современ¬
ных предприятиях. Поэтому начальные проявления хронической интоксикации
нефтепродуктами в настоящее время обнаруживают хотя и редко, но почти исклю¬
чительно у женщин.Особенность хронической интоксикации нефтепродуктами у женщин — вегета¬
тивные расстройства нервной системы, эндокринных желез (системы гипофиз-кора
надпочечников-яичники), частое поражение кроветворной системы (анемия).Установлено, что лаборанты нефтехимических предприятий работают в кон¬
такте со сложным комплексом химических веществ 3-4-го класса опасности:
этилен, бутиловый спирт, фталевый ангидрид и др. В ряде случаев на рабочих
местах женщин присутствуют вещества 2-го класса опасности: бензол, этилбензол,
несимметричный диметилгидразин — гептил, которые обладают эмбриотропным,
канцерогенным и мутагенным эффектами, а также гепатотоксическим действием
(гептил, стирол, бензол, этилбензол).в товарных парках нефтеперерабатывающих заводов на работниц оказывают
влияние химические вещества (предельные, непредельные, ароматические угле¬
водороды, оксид углерода, диоксид серы, сероводород и др.) и производственный
шум. Концентрации химических веществ в лабораториях и товарных парках нахо¬
дятся на уровне и ниже ПДК. Условия труда лаборантов соответствуют 2-му клас¬
су, а труд операторов товарных парков по перекачке светлых нефтепродуктов —
3.1 классу вредности и опасности согласно Р.2.2.2006-05.По результатам углубленного медицинского осмотра только 16,0% женщин-
работниц нефтехимических предприятий были признанъ/ практически здоровыми.
Хроническая соматическая патология выявлена у 84,0% осмотренных работниц.
Почти половину (47,8%) всех заболеваний составили расстройства вегетативной
нервной системы (по гипертоническому и смешанному типу, астенические состоя¬
ния), 44,8% пришлось на заболевания ЖКТ, 33,4% — на поражения ЛОР-органов,
25,4% — на заболевания сердечно-сосудистой системы, 20,1% — эндокринной
системы, в 10,4% случаев диагностированы заболевания крови.Гинекологическая патология выявлена у 33,4% обследованных, в структуре
которой 52,1% составляют воспалительные процессы. Нарушения менструальной
функции диагностированы у 18,3%, доброкачественные новообразования репро¬
698 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯдуктивной системы — у 17%, заболевания шейки матки — у 10,7% осмотренных
женщин.Основная форма нарушений менструальной функции в случаях — гипомен-
струальный, а также предменструальный синдромы.Проанализированы 63 истории болезни женщин с диагнозом хронической
интоксикации нефтепродуктами. У 50,8% женщин клиническими проявлениями
нарушения репродуктивного здоровья были гипоменструальный синдром (в поло¬
вине случаев) и в 25,4% — преждевременный или ранний климакс.Гипоменструальный синдром развился у женщин в возрасте 41,4±4,2 года при
стаже работы с токсичными веществами 19,0±3,5 года, что можно рассматривать
как характерный синдром симптомокомплекса хронической интоксикации нефте¬
продуктами.Отсюда следует, что возраст женщины старше 41 года при стаже работы в нефте¬
химической промышленности 19 лет и более — фактор риска в формировании у
них профессионального заболевания.Установлено, что менопауза у лаборантов наступает на 3,5 года раньше, чем у опе¬
раторов и женщин в контрольной группе (средний возраст составил 43,1±1,8; 47,6+0,6;
47,6±0,7 года соответственно, р <0,05). Судя по времени наступления менопаузы,
можно утверждать, что у работниц нефтехимических предприятий, где сумма долей
от ПДК токсичных веществ была больше единицы, ранний климакс — факт неблаго¬
приятного воздействия условий труда и его, возможно, следует рассматривать как
профессионально обусловленное нарушение репродуктивного здоровья женщин.Клинико-статистический анализ состояния репродуктивного здоровья женщин-
работниц нефтехимических предприятий позволил выявить также отклонения в
течении беременности, родов и состоянии новорожденного.Выраженным осложнением беременности была анемия беременных: у лабо¬
рантов — в 52,7±3,0% случаев, у операторов — 40,1±2,6% против 29,8±4,4% в кон¬
троле; р <0,01, Ведущим осложнением беременности у работниц нефтехимических
предприятий были поздние гестозы: у лаборантов — в 49,5±3,0% наблюдений,
у операторов — 48,2±2,6% против 29,8±4,4% в контроле; р <0,05. Как известно,
гестозы и железодефищггные анемии могут взаимообусловливать друг друга, утя¬
желяя патологию беременности.Угроза прерывания беременности выявлена у лаборантов достоверно чаще, чем
в контроле — в 24,5±2,6 и 14,0±3,3% наблюдений соответственно, р <0,05; у опе¬
раторов — в 18,2±2,0% случаев. На фоне патологии ранних сроков беременности
частота преждевременных родов у лаборантов составила 5,5±1,4 на 100 родов; у
операторов — 4,2±1,1 против 1,7±1,2 в контроле.Механизм участия промышленных ядов в патогенезе осложненного течения
беременности является многофакторным. По всей вероятности, продукты перера¬
ботки нефти как вещества нейротропного и общетоксического действия снижают
защитно-компенсаторные функции организма беременной. Не вызывает сомнения,
что патология беременности отражается на развитии плода и здоровье новорож¬
денного, что подтверждают следующие данные. Доля детей с малой массой тела
(от 2500 до 3000 г) у лаборантов составила 17,8±2,4%, у операторов — 11,9±2,0%
против 6,0±2,2% в контроле, р <0,05; задержка внутриутробного развития плода у
лаборантов встречалась в 5,9±1,4% наблюдений, у операторов — в 3,9±1,0% случаев
против 2,6+1,5% в контроле.Анализ показателей течения беременности (по картам беременных) выявил, что
внутриутробная гипоксия плода наблюдалась у лаборантов достоверно чаще, чем
в контроле (12,1±2,0 против 6,1±2,2% соответственно, р <0,05), у операторов —
8,1±1,4%.Суммарный относительный риск матери по показателям течения беременности
и состояния новорожденного показал, что риск развития нарушений здоровья у
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 699ребенка во всех случаях выше, чем у матери (табл. 45-10). Если для новорожден¬
ных у матерей-операторов (К^у„„ <1,0) наблюдается средняя степень обусловлен¬
ности патологии комплексом производственных факторов, то у лаборантов
>1,0) этот показатель высокий.Полученные данные подтверждают тезис о малой защищенности плода мате¬
ринским организмом от неблагоприятного влияния факторов окружающей и про¬
изводственной среды. Скорее всего, это обусловлено возможностями организма
женщины лишь до определенного предела компенсировать те изменения, которые
развиваются в ответ на воздействие вредных производственных факторов.Таблица 45-10. Показатели профессионального риска для матери и плодаПрофесио-нальнаягруппаОператорыЛаборантыхимическихвеществ<1,0>1.0Мать (по показателям течения
беременности)относи¬
тельный
риск, RR1,51,7этилоги-
ческая
доля, EF,%33.341,2степеньобуслов¬ленностиМалаяСредняяНоворожденныйотноси¬тельныйриск1.72,7этиоло¬
гическая
доля, %41,263,0степеньобуслов¬ленностисредняяВысокаяПовышенная восприимчивость некоторых людей к действию производствен¬
ных факторов, лекарственным препаратам, а также более частое возникновение
заболеваний могут быть обусловлены генетическими особенностями организ¬
ма. Предрасположение проявляется в изменении нормы реакции организма на
действие факторов внешней среды и может быть связано с мутациями генов,
приводящими в одних случаях к изменениям ферментативных свойств белка,
в других — к изменениям его количественного содержания и соответственно —
изменениям или даже выпадениям соответствующих ступеней метаболических
реакций. Примерами генетически закрепленных индивидуальных особенностей
метаболических систем организма могут служить различные белковые системы,
участвующие в адаптивной реакции организма при воздействии профессиональ¬
ных и экологических факторов.Проведенный анализ полиморфизм а генов монооксигеназной системы {CYP1A1,
CYP1A2) и антиоксидантов (GSTM1, GSTT1, GSTP1) показал различия в распреде¬
лении генотипов в сравниваемых группах работниц и женщин контрольной груп¬
пы. Полученные результаты могут свидетельствовать о неслучайной элиминации
носителей определенных вариантов по генам CYP1A2 (*1D*1D и *1F*1F) и GSTM1
(норма), GSTP1 (Ile/Val и Val/Val), среди работниц нефтехимического комплекса.
Тенденция к накоплению в группе лаборантов определенного аллеля (генотипа)
может свидетельствовать об адаптивном ответе организма женщин-лаборантов на
воздействие факторов внешней среды.Исследования, проведенные специалистами НИЛ ФГУН СЗНЦ гигиены и
общественного здоровья совместно с зарубежными коллегами в 1994-1995 гг.,
свидетельствуют о необъяснимо высокой экскреции никеля с мочой у населения
приграничных территорий Мурманской области (особенно у беременных), чем у
населения приграничных территорий Норвегии и Архангельска.Вредные факторы в производстве тяжелых цветных металлов на предприятиях
Кольского полуострова — высокие уровни загрязнения воздуха рабочих зон раз¬
личными соединениями этих металлов. Проанализированы исходы беременности
при сроке от 26 до 42 нед на основе медицинской документации родильного дома
за период с 1973 г. по 2005 г. включительно.Для оценки вероятного влияния никелевой экспозиции на неблагоприятные
исходы беременностей выбраны спонтанные аборты и врожденные пороки раз¬
вития половых органов.V-
700 ПРОИЗВОДСТВЕННО обусловленные заболеванияпроанализированы 2793 спонтанных аборта у женщин, работавших в основ¬
ных цехах никелевого (19,8%+10,4) и медного (19,6%±7,4) переделов. Наиболее
высокое соотношение показателей спонтанных абортов и живорожденных детей
отмечено в цехе меди (15,7%). В целом в группе женщин со спонтанными абор¬
тами были профессионально экспонированы к никелю 38,6% работниц, в фуппе
живорожденных детей — 31,2%.Многофакторный анализ, проведенный с учетом дополнительных факторовриска, таких как предшествующие медицинские аборты, курение, а также непро-
изводственных факторов риска, показал слабую связь спонтанных абортов и нике¬
левой экспозиции.Вместе с тем анализ полученных результатов с учетом профессии женщины
показал, что высокая частота спонтанных абортов у крановщиц связана с воздей¬
ствием комплекса факторов, характерного для данной профессии (вынужденная
рабочая поза).Проведенный анализ частоты врожденных пороков развития половых органов
у гюворожденных не выявил вредного влияния экспозиции соединениями никеля
на развитие.При работе женщин в классах условий труда 3.3, 3.4 в отрасли химической
переработки древесного сырья (целлюлозно-бумажная промышленность) в кон¬
такте с метилсернистыми соединениями (ведущие компоненты — меркаптаны и
диметилдисульфид), при высокой температуре воздуха, а также интенсивном шуме
наиболее распространены хронические болезни дыхательной системы (фарин¬
гиты, трахеиты, бронхиты), пограничные нервно-психические и психосоматиче¬
ские расстройства (вегетососудистая дистония церебрального типа, астенические
состояния, неврастения), частота которых составила соответственно 45,9±4, и
44,2+4,8% , при 20,2±3,5 и 22,6±2,7% — в контроле.Со стороны биохимического статуса у работниц наблюдались снижение обще¬
го белка сыворотки крови, выраженная диспротеинемия. Изменения со стороны
липоперекисного гомеостаза характеризовались гиперактивацией процессов ПОЛ
с накоплением промежуточных и конечных продуктов пероксидации, снижением
активности глутатионового звена антиоксидантной защиты. Экспозиционным
тестом в динамике рабочей смены показано, что у работающих в условиях воз¬
действия метилсернистых соединений наблюдается повышенная экскреция с
мочой сульфатов — основных метаболитов этих соединений. Частота выявленных
гинекологических заболеваний у работниц целлюлозного производства составила
33,6±4,8% при 21,4±3,8% в контроле (р <0,05). В структуре гинекологической
патологии преобладали воспалительные процессы половых органов.Частота нарушений менструальной функции возрастала с увеличением стажа рабо¬
ты, при этом наибольшей она была у работниц со стажем более 10 лет (48,3±4,9%).Наиболее частыми осложнениями беременности у работниц были поздние
гестозы (31,9±3,8%), угроза прерывания беременности (30,6±3,8%) и анемия бере¬
менных (23,8±3.5%). Указанные отклонения в течении беременности формирова¬
лись, как правило, на фоне экстрагенитальной патологии, выявленной у 60,5±4,0%
работниц по сравнению с 22,0±3,2% в контроле (р <0,001). Среди этой патологии
наиболее распространенным был пиелонефрит беременных — 17,0±3,0% (при
8,5±2,1% в контроле; р <0,05), а также вегетососудистая дистония —13,6±2,8%
(при 7,4±2,0% в контроле; р <0,05).Осложнения в родах наблюдались у 69,6+3,7% работниц при 33,1±3,6% в кон¬
троле (р <0,05).Различные отклонения в состоянии здоровья новорожденных наблюдались у
44,1+4,1% работниц (при 16,0±2,8% в контроле, р <0,001) за счет значительной
распространенности хронической внутриутробной гипоксии плода (21,7±2,1%) и
асфиксии новорожденных (8,1±2,2%).
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 701Выявлена высокая степень производственной обусловленности по большинству
показателей репродуктивного здоровья. Наибольший профессиональный риск
имели такие нарушения, как патология плаценты, гипоксия плода, угроза преры¬
вания беременности (этиологические доли профессионального риска составили
соответственно 76,4; 63,0; 61,5%).Сформулирована концепция нарушений репродуктивного здоровья женщин-
работниц сульфатцеллюлозного производства, заключающаяся в том, что при
хроническом воздействии метилсернистых соединений в организме работающих
женщин формируется патологическое звено, обусловленное некомпенсированным
выводом из организма тиосоединений с последующим снижением активности глу-
татионового звена антиоксидантной защиты и гиперактивацией процессов ПОЛ,
Учитывая, что один из ведущих механизмов развития осложнений беременности
при действии неблагоприятных экологических факторов — антиоксидантная
недостаточность и гиперактивация процессов ПОЛ, можно полагать, что на этом
фоне беременность у испытывающих хроническое воздействие метилсернистых
соединений — дополнительный стресс, способствующий развитию осложнений
беременности и родов, формированию фетоплацентарной недостаточности.Повреждающее влияние на здоровье, в том числе репродуктивное, медицин¬
ских работников, занятых в основных профессиях ЛПУ, оказывают следующие
факторы риска: биологический, химический, а также тяжесть и напряженность
трудового процесса. Эти факторы формируют болезни костно-мышечной и нерв¬
ной систем (31,6±1,15 и 14,7±0,8% соответственно) и органов пищеварения в
структуре общей заболеваемости медработников. Условия труда изученных групп
медработников относятся к классу 3.2-3.3 (Р.2.2.2006-05), что определяет высо¬
кий уровень профессиональной обусловленности нарушений соматического и
репродуктивного здоровья.Установлено, что нарушения менструальной функции, как интегрального пока¬
зателя состояния репродуктивной системы, наблюдались у каждой 4-7-й женщи¬
ны в зависимости от специальности.Специальности высокого риска по развитию опущения и выпадений половых
органов (13,8±0,7%) - хирурги, акушеры-гинекологи, акушерки, средний меди¬
цинский персонал хирургического профиля. Стаж 10-14 лет — стаж риска по реа¬
лизации гинекологической патологии.У женщин — медицинских работников в сравнении с контролем достоверно чаще
диагностировали угрозу прерывания беременности (25,2±1,37%), внутриутробную
гипоксию плода (21,3±1,82%), гестозы (16,4±1,02%), анемию (45,02±1,57%).У мужчин-хирургов в 33,3% случаев выявлены нарушения микроциркуляции
половых органов, гормонального баланса (сниженные показатели тестостерона),
сексуальной функции и аденома простаты (12,0% случаев).Дети медицинских работников имели высокий риск нарушений здоровья в
разные возрастные периоды (в частности, рождение детей с малой массой тела,
отставание в нервно-психическом развитии в первый год жизни и повышенная
заболеваемость в дошкольном возрасте), что обусловлено причинно-следственной
связью нарушений их здоровья с профессиональной деятельностью матери.Проведенные исследования позволили разработать комплекс профилактиче¬
ских мероприятий, направленных на улучшение состояния здоровья, внедрение
которого дало положительный эффект в оздоровлении медицинских работников
и их детей.45.3.	ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯк порокам развития относят врожденные аномалии, требующие тех или иных
форм медицинского вмешательства (коррекции). Степень тяжести врожденного
порока может быть различной — от малых аномалий (полидактилия) до тяжелых
702 ПРОИЗВОДСТВЕННО обусловленные заболеваниясистемных поражений (гидроцефалия, синдром Дауна). Наиболее тяжелые про¬
явления пороков развития называют уродствами.Отдаленные эффекты профессионального характера могут быть выявлены у
человека в любом возрасте. До настоящего времени среди причин врожденной
патологии не рассматривают причины профессиональной этиологии, в то время
как доказано, что, например, прием определенных лекарственных препаратов (т.е.
химических веществ) может провоцировать формирование врожденных пороков
развития.Среди причин врожденных аномалий 65-75% приходится на многофакторные
или причины неустановленного характера, 20-25% — на генетические факторы,
13-14% связаны с воздействием внешних факторов (по 4% приходится на метабо¬
лические расстройства у матери и воздействие химических веществ, от 1 до 3% —
ионизирующее излучение, медикаментозные факторы, инфекции). Исходя из ска¬
занного, можно утверждать, что чем дольше беременная на работе контактирует с
вредными химическими соединениями, тем выше риск их повреждающего эффек¬
та. Основываясь на знаниях эмбрионального развития и разнообразия негативных
исходов для плода, следует признать критическими не только отдельные периоды
эмбриогенеза, а весь период беременности.Существуют доказательные данные о риске возникновения врожденных поро¬
ков развития у детей при воздействии вредных факторов (физических и хими¬
ческих) на их родителей. Величины отношения шансов ОК и их доверительных
интервалов 95% С1 приведены в табл. 45-11 и 45-12 (достоверные данные выделе¬
ны жирным шрифтом).Таблица 45-11. Отношение шансов возникновения врожденных пороков развития у детей при воз¬
действии физических факторов рабочей среды на мать и отцаФизические факторыМатьОтецОВ95% С1ОН95% С1Ионизирующее излучение--2,671.1-6,3Неионизирующее излучение;ЭМП промышленной частоты2,3207-7,01,910,99-3,7ЭМП радиочастотного диапазона11,52,7-48,02,541,5-4,4НМ1,060,6-1,92,421,2-4,8в том числе НМ+ЭМИ радиочастот--6,490.9-49.2НМ (черная и цветная металлургия)6,511,4-30,62,611,1-6,5Примечание.С1 — доверительный интервал.ОК — отношение шансов.НМ - нагревающий микроклимат.Таблица 45-12. Отношение шансов возникновения врожденных пороков развития у детей при воз¬
действии химических веществ рабочей среды на мать и отцаПроизводства с ведшим химическим факторомМатьОтецОА95% С1ОП95% С1Производство и использование пестицидов8,151,8-36,4--Производство цветных металлов;5,472,1~14,62,61,1-6,5в том числе производство и использование свинца2,430,6-9,9-Красильное производство6,531,8-24,0--Деревообрабатывающее производство6,470,9-49,13,240,6-18,8Использование органических растворителей3,511,8-6,9--примечание.СІ — доверительный интервал.
ОК — отноиіение шансов.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 703Особое внимание следует обращать на присутствие на рабочем месте веществ
с тератогенным действием, которые способны изменять морфологию плода или
функции его органов и вызывать различные нарушения в развитии.В настоящее время получены предварительные результаты, свидетельствующие
о развитии врожденной патологии в зависимости от пола ребенка. В структуре
врожденной патологии наибольшую долю составили заболевания системы крово¬
обращения — 28,81%, второе ранговое место заняла патология мочевой системы —
19,77% и третье место принадлежит аномалиям половых органов — 16,38%.Анализ материалов по полу показал, что за последние пять лет (2001-2005 гг.)
в структуре врожденных пороков развития врожденные аномалии системы крово¬
обращения, независимо от пола ребенка, составили наибольшую часть. Вместе с
тем у новорожденных девочек доля этой нозологической формы была значитель¬
но больше, чем у мальчиков (42,2 против 27,4% у мальчиков). Несмотря на то что
в структуре врожденных пороков развития аномалии половых органов занимают
третье место (16,38%), уступая аномалиям системы кровообращения и нервной
системы (28.81 и 19,77% соответственно), наибольший вклад в структуру забо¬
леваемости врожденными пороками развития за 5 лет приходится на аномалии
половых органов. При этом у новорожденных мальчиков эта доля почти в 5 раз
больше, чем у девочек — 24,2 и 4,46% соответственно (табл. 45-13).Таблица 45-13. Структура врожденных пороков развития в зависимости от пола ребенкаНозологияВсего, %Девочки, %Мальчики,Врожденные аномалии системы кровообращения33,342,227,4Врожденные аномалии половых органов16,534,4624,2Врожденные аномалии мочевой системы13,8810,916,2Врожденные аномалии костно-мышечной системы12,5613,812,1Врожденные аномалии нервной системы3,543,55Врожденные аномалии органов дыхания6,628,255,41Врожденные аномалии глаза, уха, лица и шеи3,754,983,14Хромосомные аномалии2.711.8Множественные аномалии1,191,321,14За 10 лет структура заболеваемости врожденными пороками развития измени¬
лась; снизилась доля аномалий костно-мышечной системы и увеличилась доля
аномалий половых органов.В качестве примера отметим, что в 2005 г. врожденные пороки, например, по
Юго-Восточному административному округу (ЮВАО) Москвы, выросли в 2,5 раза
по сравнению с показателями по РФ. Был проведен анализ состава выбросов
промышленных предприятий по ЮВАО. Установлено, что из 64 известных репро-
токсикантов в воздухе присутствовало 30 веществ, способных нарушать развитие
плода,45.4. МУЖСКОЕ РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕПроблемы репродуктивного здоровья мужчин изучены в меньшей степени,
чем у женщин. Равенство полов предполагает равный доступ мужчин и женщин
к медицинской помощи, равное потребление медицинских услуг в соответствии с
реальными потребностями, одинаковое качество медицинских услуг, чего достичь
не удается в силу отсутствия государственной системы оказания медицинской
помощи мужчинам.Репродуктивное здоровье современного мужчины находится под контролем слож¬
ного комплекса средовых факторов, среди которых не последняя роль принадлежит
экологическим и профессиональным воздействиям. Эти неблагоприятные факторы
704 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСПОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯтесно взаимосвязаны, суммируются, действуют на протяжении всей жизни, но, в отли¬
чие от биологических предпосылок, полносгью или ограниченно управляемы.Пример рационального подхода к решению проблемы ограничения поступле¬
ния в организм человека экополлютантов — подписание большинством стран
Стокгольмской конвенции (2001). Согласно этому документу, уничтожению и
запрету на производство и применение подлежат так называемые стойкие орга¬
нические загрязнители, в число которых входят диоксины, полихлорбифенилы и
другие наиболее опасные техногенные соединения.Актуальная проблема настоящего времени — расширение этого списка, в том
числе за счет веществ с доказанными репротоксическими свойствами. Например,
из обширной группы стойких органических загрязнителей особое внимание при¬
влечено к полихлорбифенилам, поскольку, несмотря на запрет производства, их
содержание в природных средах и пищевых продуктах на 2-3 порядка превышает
соответствующие величины для диоксинов.На основании полученных результатов можно констатировать, что полихлор¬
бифенилы обладают повышенной тропностью не только к жировой ткани, но и к
репродуктивным органам, прежде всего мужским, и это обстоятельство, вероятно,
выступает в качестве одной из предпосылок снижения фертильного потенциала в
условиях интоксикации этими антропогенными загрязнителями.Анализ поступления, распределения и накопления полихлорбифенилов пока¬
зал, что их находили в образцах яичек, их придатков (эпидидимисе), спермы,
яичников и жировой ткани экспериментальных животных.При сравнении концентраций полихлорбифенилов в тканях и органах крыс
выяснилось, что накопление этих веществ зависит от содержания жира в органах
и тканях. На первом месте по содержанию токсикантов стоит жировая ткань,
далее с большим отрывом от других тканей находился эпидидимис, уровень поли¬
хлорбифенилов в котором почти в 7 раз превосходил содержание его в яичках и в6	раз — в яичниках. Выявленные различия косвенно указывают на избирательное
накопление полихлорбифенилов в эпидидимисе, которому принадлежит первосте¬
пенная роль в созревании сперматозоидов, обретении ими подвижности и опло¬
дотворяющей способности.Известно, что один из путей выведения из организма экополлютантов (впрочем,
весьма неэффективный) — их экскреция с репродуктивными секретами. Поэтому
определение уровней различньїх ксенобиотиков в тканях и секретах репродуктив¬
ных органов (плаценте, цервикальной слизи, амниотической, фолликулярной и
семенной жидкости) — перспективный метод выявления воздействия средовых и
производственных факторов на функцию воспроизводства.По данным разных источников, концентрация экополлютантов в спермоплазме
превышает их уровень в фолликулярной или цервикальной жидкости.К факторам риска, увеличивающим вероятность нарушений мужского здоро¬
вья. относят также избыточную массу тела, гиподинамию, перегревание, стресс,
высокий уровень употребления алкоголя, табака и наркотиков и др.Одна из потенциально уязвимых категорий мужского населения — сотрудники
спецподразделений МВД, служба которых сопряжена с периодическим пребы¬
ванием в «горячих точках», неизбежными спутниками чего выступает практи¬
чески вся совокупность приведенных факторов риска, включая психическое и
физическое перенапряжение, неблагоприятное воздействие окружающей среды, а
нередко и угроза самой жизни. Выполненное исследование механизмов влияния
боевого стресса на ключевые гормональные и биохимические показатели, которые
детерминируют оплодотворяющие свойства эякулята, выявило повреждение как
центральных, так и периферических звеньев гомеостаза.У большинства военнослужащих в ближайшем и отдаленном периодах после
поездки в зону боевых действий развивалась инверсия андроген-эстрогенного
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 705фона. Содержание основных гормонов гипофиза, причастных к регуляции гонадо-
стата (фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, пролак-
тина), варьировало в широком диапазоне — от низких значений до сравнительно
высоких показателей.Уровни других индикаторов андрогенного статуса — свободного тестостерона,
дигидротестостерона, стероидсвязывающего глобулина, кортизола и дегидроэпи¬
андростерона также претерпевали выраженные изменения, которые могут иметь
определенное значение в генезе нарушений фертильности и их компенсации.Замечено, что рост частоты аномалий мужской половой системы (гипоспадии,
крипторхизма) и рака яичек связан со снижением концентрации сперматозоидов,
который наблюдается в последние годы по всему миру (Великобритания, Дания,
Норвегия и др.).В России данная проблема особенно остро проявляется в регионах с неблаго¬
приятным экологическим фоном, в течение длительного исторического периода
изменения, вызываемые поступлением в окружагощ>то среду антропогенных
загрязнителей, относительно легко и без последствий для здоровья человека ком¬
пенсировались естественными природными процессами. Иными словами, природа
с помощью различных барьерных механизмов предохраняла основные органы
и функции, в первую очередь органы размножения (герминативный аппарат) и
функцию воспроизводства себе подобных.Несмотря на довольно значительные компенсаторные резервы ключевых орга¬
нов и систем человека (в том числе репродуктивной), благодаря которым их нару¬
шения проявляются только при достаточно интенсивных воздействиях, защитные
механизмы организма все чаще утрачивают способность противостоять давлению
комплекса агрессивных факторов внешней среды, вследствие чего происходит
их дезадаптация и поломка. Как это ни парадоксально, в современных условиях
наименее защищенной и наиболее уязвимой в организме оказалась именно репро¬
дуктивная система. В связи с этим сформулирована концепция о репродуктивном
здоровье человека как интегральной функции состояния окружающей среды, в том
числе производственной, и чувствительном индикаторе при воздействии вредных
факторов, особенно химической природы.к числу заболеваний, существенно влияющих на продолжительность жизни
мужчин, помимо сердечно-сосудистых, можно отнести и рак предстательной желе¬
зы. Стремительный рост заболеваемости (первое место по темпам прироста среди
всех онкологических заболеваний), запоздалая диагностика (только 30% случаев
заболеваемости раком выявляют на ранних стадиях), а также высокий уровень
инвалидизации и смертности от данного заболевания диктуют необходимость
разработки и реализации программ по скринингу рака простаты. Проблема усугу¬
бляется тем, что государственное финансирование диспансеризации работающего
населения обеспечивает лишь 10% охват.Скрининг заболеваний простаты с 2006 г. осуществляется на базе МСЧ
Магнитогорского металлургического комбината. Обследованы 2539 работников
и пенсионеров в возрасте от 40 до 70 лет. В зависимости от возраста исследуемые
разделены на три группы: 1-я группа — 60] пациент в возрасте от 40 до 49 лет;
2-я группа — 1306 пациентов в возрасте от 50 до 59 лет; 3-я — 632 пациента в воз¬
расте от 60 до 70 лет (бывшие работники комбината, пенсионеры).Полученные данные обрабатывали при помощи специально созданной компью¬
терной программы.В бригаду врачей специалистов для профилактического осмотра был вклю¬
чен врач-уролог. Рабочие проходили клинико-лабораторное обследование.
Пациентов, у которых были выявлены повышенные показатели общего простати¬
ческого специфического антигена крови и/или пальпаторно определялись очаги
уплотнения в простате, осматривал онкоуролог. При подозрении на рак предста-
706 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯтельной железы выполняли мультифокальную биопсию простаты с последующим
гистологическим (а при необходимости иммуногистохимическим) исследованием
полу^іенного материала. Далее, с учетом стадии заболевания, подбирали один из
методов специального лечения (простатэктомия, гормонотерапия, лучевая тера¬
пия, НІРи-терапия) либо их комбинацию. Последующую реабилитацию и мони¬
торинг пациентов осуществляли в условиях амбулаторной службы МСЧ.Исследования показали, что только у 60% обследованных (1506 человек) уро¬
вень простатоспецифического антигена находился в пределах нормальных значе¬
ний (до 4,0 нг/мл). В группу «промежуточного риска» вошли 745 человек (29,3%)
в возрасте 56,5±2,4 года (уровень простатоспецифического антигена от 4,1 до
10,0 нг/мл — «серая зона^>), 6,9% обследованных (174 пациента) были отнесены к
«группе высокого риска» по развитию рака предстательной железы. Средний воз¬
раст в этой подгруппе составил 58,5±2,7 года (уровень простатоспецифического
антигена от 10,1 до 20,0 нг/мл). В группу «крайне высокого риска» вошли 114 чело¬
век (4,4%) с уровнем простатоспецифического антигена более 20,0 нг/мл.Все пациенты, у которых был диагностирован рак предстательной железы (в
том числе и пациенты с метастазами), получили специальное лечение.45.5.	ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОГО
ЗДОРОВЬЯ РАБОТАЮЩИХИсходя из принципа профилактической направленности российской медицины,
работа по охране репродуктивного здоровья трудящихся строится на предупре¬
ждении нарушений профессионального характера и включает мероприятия пер¬
вичной, вторичной и третичной профилактики.Первичная профилактика предусматривает согласование проектов при строи¬
тельстве предприятий со специалистами по медицине труда, кроме этого, рабочие
места женщин должны соответствовать требованиям санитарных норм и бьггь
аттестованы по условиям труда.Вторичная профилактика включает меры медицинского плана.Мероприятия третичной профилактики выполняют согласно законодательным
и методическим документам по охране здоровья работающих.Медицинская профилактика нарушений репродуктивного здоровья
включает как общие принципы профилактики, так и мероприятия, направленные
на сохранение их репродуктивного здоровья и рождение здорового ребенка.Критерии, указывающие на возможность развития патологии у женщин при
наличии профессиональных вредностей;•	два самопроизвольных вь/кидыша в анамнезе (привычное невынашивание);•	осложненное течение беременности в анамнезе — тяжелый гестоз с явления¬
ми эклампсии;•	рождение плода с малой массой тела (2500 г и менее) с аномалиями развития
(после генетического обследования), а также мертворождение в анамнезе;•	тяжелая анемия — уровень НЬ <100 г/л и менее;•	беременность на любом сроке, особенно до 8 нед;•	период кормления ребенка грудью.Этим женщинам не рекомендованы контакт с химическими веществами, осо¬
бенно гонадотропного и эмбриотропного действия; работа в условиях низких и
высоких температур; работы, связанные с подъемом и перемещением тяжестей
вручную, а также выполняемые в неудобной рабочей позе; связанные с высокими
нервно-эмоциональными нагрузками и дефицитом времени на принятие решения;
при напряжении органа зрения; в условиях контакта с ЭМП и т.д.Профилактика повреждающего действия профессиональных факторов на репро¬
дуктивное здоровье работнїіков, особенно в период беременности, должна предусма¬
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 707тривать выбор оптимального срока зачатия, составление регистра наследственных
заболеваний в регионах, а также, с учетом повреждающих факторов, своевремен¬
ное прерывание беременности после проведения УЗИ и генетического скрининга.
Профилактика нарушений репродуктивной системы предусматривает реабилита¬
цию репродуктивного поведения и репродуктивного здоровья подростков, догеста-
ционную подготовку антенатальной охраны плода, профилактику гестационных
осложнений, внедрение новых медико-организационных технологий.с целью снижения и предупреждения развития патологии беременности у жен¬
щин, работающих во вредных и тяжелых условиях, предложены следующие этапы
работы врача акушера-гинеколога:•	при поступлении на работу женщины (особенно во вредные и тяжелые усло¬
вия) врач оценивает состояние ее репродуктивного здоровья (при обязатель¬
ном заключении терапевта о наличии или отс}'тствии у нее экстрагенитальной
патологии);•	врач обязан знать условия труда, в которых будет занята женщина, и перечень
вредных факторов, с которыми ей предстоит контактировать;•	для каждой поступающей на работу во вредные условия труда девушки-
подростка или женщины необходимо определить группу риска по развитию
нарушений репродуктивного здоровья (табл. 45-14).Таблица 45-14. Управление профессиональными рисками в зависимости от вредных профессио¬
нальных факторов и периодов репродуктивного возраста женщин-работницВредныеПериоды репродуктивного возрастафакторы14-17 лет18-35 лет36-45 лет
{до 49 лет)старше 49 летХимические веще¬
ства, за исключе¬
нием канцерогенов
и репротокси¬
кантовСогласно норма¬
тивам для под¬
ростковОбязательное планиро¬
вание беременности,
при беременности -
перевод на рабочее
место с безвредными
и оптимальными усло¬
виями. Особые меры
профилактикиПри желании иметь
ребенка — планиро¬
вание беременностиОграничения с уче¬
том репродуктивного
здоровьяКанцерогены и
репротоксикантыНедопущение
контакта при
обучении и
работеНедопущение контактаОграничение контак¬
та, а при желании
иметь ребенка —
планирование бере¬
менностиНет ограничений; при
заболеааниях поло¬
вой сферы и молоч¬
ных желез — недопу¬
щение контактаФизические факторыПодъем и переме¬
щение тяжестейСогласно норма¬
тивамОграничение согласно
нормативам для бере¬
менныхСогласно норма¬
тивамПри остеопорозе
любой этиологии —
ограничение физиче¬
ской нафузки
в 2 разаВибрацияСогласно норма¬
тивамПри планировании
и наличии беремен¬
ности — недопущение
контакта с аиброопас-
ными инструментами
и оборудованиемПри планировании
и наличии бере¬
менности — недо¬
пущение контакта
с виброопасными
инструментами и
оборудованиемСогласно нормативамОрганизация акушерско-гинекологической помощи женщинам-работ-
ницам. В соответствии со статьей 23 Основ законодательства Российской
Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. «государство обеспе¬
чивает беременным право на работу в условиях, отвечающих их физиологическим
особенностям и состоянию здоровья».
708 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСПОВПЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯС целью профилактики нарушений течения беременности, патологаи плода и ново¬
рожденного акушерско-гинекологическую помощь работающим женщинам оказыва¬
ют в полном объеме согласно приказу М3 РФ № 50 со следующими дополнениями:
при поступлении на работу, связанную с вредными и тяжелыми условиями труда, для
прохождения медицинского осмотра соответствующими специалистами, женщина
должна иметь заключение от специалиста по технике безопасности предприятия, в
котором указано, что работница будет работать в условиях, которые могут оказать
неблагоприятное влияние на ее здоровье и здоровье ее будущего ребенка. Специалист
по технике безопасности выдает женщине заключение, что она ознакомлена с теми
условиями, в которых будет работать. На заключении должна стоять подписи ответ¬
ственного за технику безопасности на предприятии и самой женщины.Планирование беременности с позиций медицины труда следует рассматривать
как определение оптимального для женщины времени зачатия (для рождения здо¬
рового ребенка) с учетом медицинских рекомендаций и обеспечения безопасных
условий труда и жизни, исключающих воздействие вредных факторов, особенно
в период зачатия и ранних сроков развития ребенка. Планирование беременно¬
сти предусматривает оценку риска воздействия вредных факторов и на мужскую
репродуктивную систему (отцовская компонента).С целью профилактики материнской и детской заболеваемости и смертности
при решении женщины иметь ребенка необходимо составлять персональный план
обследования, лабораторного и клинико-гигиенического ведения женщины. При
этом профилактические мероприятия должны быть разработаны с учетом прена¬
тального и антенатального периодов.При планировании беременности для оценки степени риска развития патологии
беременности и нарушений развития плода следует учитывать основные факторы
риска не только материнского, но и отцовского происхождения, а также условия,
в которых трудится женщина.Составив перечень вредных факторов для конкретной женщины, определяют
степень риска нарушений развития плода, разрабатывают профилактические
меры, проведение которых до зачатия может быть эффективным.Количественную оценку степени риска нарушений в период беременности и
прогноз здоровья плода проводят по общепринятой балльной системе (приказ М3
РФ № 50).Принципиальные условия для снижения патологии беременности, родов, нару¬
шений развития плода и новорожденного у женщин-работниц группы риска при
планировании беременности:•	условия труда, начиная с класса вредности или опасности 3.1 и выше, считаются
недопустимыми для беременной и оцениваются 5 баллами; т.е. к сумме баллов
по общепринятой схеме прогноза возможной патологии у новорожденного сле¬
дует прибавить 5 баллов, характеризующих вредные условия труда;•	непрерывность медицинского наблюдения, начиная с момента принятия
решения иметь ребенка, во время беременности, в родах, в послеродовом
периоде, а также в период кормления ребенка грудью;•	адресность социальной и правовой защиты женщины, планирующей беремен¬
ность.Для женщин, работающих в неблагоприятных условиях, прогностическими
индикаторами нарушений развития плода и новорожденного служат следующие
показатели:•	повышение угрозы прерывания беременности;•	раннее начало гестоза (с 20-24 нед беременности);•	нарушение функции фетоплацентарного комплекса по показателям гормо¬
нального и других исследований на ранних этапах беременности;•	железодефицитная анемия у беременной.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 709Принципы наблюдения за беременными работницами общепринятые (при- ^
каз М3 РФ № 50). Вместе с тем антенатальный период у женщины, работающей ^
в неблагоприятных условиях, требует более тщательного проведения клинико-
лабораторного обследования по углубленной программе для составления индиви¬
дуального плана наблюдения за беременной (в случае решения вопроса о продол¬
жении беременности), ведения родов и послеродового периода.До недавнего времени социальная защита беременных, имеющих на рабочих	-местах вредные условия, складывалась из двух этапов.Первый этап включал трудоустройство, т.е. перевод женщины на работу в благо¬
приятные условия, и этим занимался акушер-гинеколог предприятия. В настоящее
время цеховая служба на предприятиях функционирует крайне неудовлетвори¬
тельно и большинство женщин, работающих в неблагоприятных условиях, из-за
боязни потерять рабочее место, а следовательно, лишиться заработка, стараются
как можно дольше скрывать факт беременности и продолжают работать в усло¬
виях, которые могут вызвать повреждения в развитии плода (наиболее опасный
период эмбриогенеза для развития структурных пороков у человека приходится
на первые недели гестации).Второй этап социальной защиты заключается в предоставлении женщине
декретного отпуска по беременности и родам.В современных условиях беременная может рассчитывать только на второй
этап защиты, т.е. на декретный отпуск, при этом только в государственных орга¬
низациях. В коммерческих структурах и на предприятиях и учреждениях с частной
формой собственности ей предлагают увольнение, что является грубым нарушени¬
ем прав женщины.Обязанности работодателя. Работодатель должен нести социальную ответ¬
ственность за здоровье женщин репродуктивного возраста. В частности, необхо¬
димо юридическое регулирование отношений между работодателем и беременной,
которые должны строиться на интересах обеих сторон и быть прописаны в коллек¬
тивном договоре предприятия.Со стороны работодателя требуется снижение (вплоть до полной ликвидации)
возможного риска нарушений здоровья матери и плода. Беременная со своей сто¬
роны также обязана соблюдать правила здорового образа жизни и не причинять
вреда будущему ребенку.Особую группу представляют женщины, кормящие ребенка грудью. Женщину,
кормящую грудью и принявшую решение продолжать работу сразу после окон¬
чания декретного отпуска, в течение 6 мес после родов нужно рассматривать
как работницу с ограниченными трудовыми возможностями. По заключению
акушера-гинеколога недавно родившая женщина нуждается в облегченных усло¬
виях труда по параметрам тяжести и напряженности трудовых процессов.На весь период кормления грудью для этих женщин должен быть исключен
контакт с профессиональными факторами, негативно влияющими на функцию
лактации: женщины не должны работать в условиях контакта с химическими веще¬
ствами, проникающими в грудное молоко и с ним в — организм ребенка, а также
с веществами, ухудшающими состав и биологические свойства грудного молока.К этим факторам следует относить также нервное напряжение, эмоциональные
стрессы, травмирование грудной железы инструментом и рабочими поверхностя¬
ми, ионизирующее и неионизирующее излучение, интенсивный шум.Работодатель обязан предоставлять женщинам, кормящим грудью, помещение,
специально оборудованное для пребывания женщин с грудными детьми, которых
приносят из дома для грудного кормления в течение рабочего дня.Для оказания помощи работодателям в организации трудоустройства беремен¬
ных в табл. 45-15 приведен алгоритм действий работодателя при решении вопро¬
сов охраны здоровья беременных работниц. В зависимости от вида работы, класса
710 ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯусловий труда возможны следующие решения для сохранения здоровья как самой
женщины-работницы, так и ее потомства.Таблица 45-15. Алгоритм действий работодагеля при решении вопроса охраны здоровья беремен¬
ных работницКласс усло¬
вий труда по
Р.2.2.755-99Категория рискаРешение о трудоустройстве беременнойОтсутствуетБеременная может остаться на прежнем рабочем месте без изме¬
нения вида деятельности. Возможно снижение нормы выработкиМалыйБеременная может продолжить прежнюю работу с определенными
ограничениями (снижение нормы выработки, сокращение рабочего
времени на 1-2 ч)З.ГСреднийБеременная не должна работать в прежних условиях. Требуется
перевод на легкий и безвредный вид работы		3.2*ВысокийОбязательный перевод на легкий и безвредный вид труда с воз¬
можными льготамиПримечавие.*	В условиях классов вредности 3.1 и 3.2 необходимо планирование беременности.Если говорить о рациональном трудоустройстве женщины, то она должна быть
трудоустроена в течение первых 11 дней наступившей беременности.45.6.	ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ОХРАНЫ
РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ
В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХОдно из важнейших конституционных прав граждан РФ — право на охрану
здоровья, которое рассматривается как неотъемлемое, принадлежащее каждому от
рождения. Важность его реализации особенно ощутима в условиях современных
социально-экономических преобразований в нашей стране, коснувшихся и сферы
охраны здоровья.Юридическое обеспечение охраны здоровья граждан приобретает в последние
годы особую значимость. Это связано с необходимостью преодоления негатив¬
ных тенденций в социально-экономической сфере и пересмотра государственной
политики в деле сохранения и укрепления здоровья населения страны. За послед¬
ние полтора десятка лет было принято множество нормативных актов в области
здравоохранения, в том числе Основы законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан, законы о медицинском страховании, о донорстве и ряд
других. Формируется новая отрасль законодательства, обладающая определенной
спецификой, — медицинское право.Право на охрану репродуктивного здоровья людей связано с особой, социально-
биологической функцией человека — функцией деторождения, воспроизводства
себе подобных. Рождение ребенка — это не только радость материнства и отцов¬
ства, но и показатель главного ресурса страны, его экономический, трудовой и
оборонный потенциал. Поэтому репродуктивное право, право на репродуктивный
выбор и охрану репродуктивного здоровья определяется целым рядом правовых
документов, в соответствии с международными обязательствами, в рамках между¬
народных правовых документов, ратифицированных Россией, репродуктивное
право и охрана репродуктивного здоровья населения в нашей стране определены
Конституцией РФ, Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан.
Семейным и Трудовым кодексами РФ и другими законодательными актами РФ.Гарантии сохранения репродуктивного потенциала страны реализуются прежде
всего через механизм охраны материнства в целом как важнейшей биологической
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 711і;5и социальной функции женщины. Здоровье матери — фактор, во многом опреде¬
ляющий здоровье детей, поэтому фундамент здоровья матерей закладывается с
первых дней жизни.На рождаемость отрицательно влияют низкий денежный доход многих семей,
отсутствие нормальных жилищных условий, современная структура семьи (ориен-
тация на малодетность, увеличение числа неполных семей), тяжелый физический
труд значительной части работающих женщин (около 15%), условия труда, не
отвечающие санитарно-гигиеническим нормам, низкий уровень репродуктивного
здоровья, высокое число прерываний беременности (абортов).С целью выправления демографической ситуации руководством страны приняты
следующие документы. Указом Президента РФ от 9 октября 2007 г. № 1351 утверж¬
дена Концепция демографической политики РФ на период до 2025 г., разработанная
в соответствии с Конституцией РФ, федеральными законами и иными норматив¬
ными правовыми актами РФ, общепризнанными принципами и нормами междуна¬
родного права в области народонаселения и с учетом отечественного и зарубежного
опыта. В указанном документе четко и конкретно прописаны цели, принципы, зада¬
чи и основные направления демографической политики РФ на период до 2025 г.Распоряжением Правительства РФ от 14 февраля 2008 г. № 170-р был утверж¬
ден План мероприятий по реализации в 2008-2010 гг. Концепции демографиче¬
ской политики РФ на период до 2025 г. План предусматривает проведение меро¬
приятий, направленных на:•	снижение смертности населения, в том числе от сердечно-сосудистых и
социально значимых заболеваний; снижение смертности и травматизма от
несчастных случаев на производстве; профилактику и своевременное выявле¬
ние профессиональных заболеваний;•	повышение рождаемости; поддержку семей, имеющих детей; обеспечение
законных прав и интересов детей;•	создание условий для мотивации к ведению здорового образа жизни, сохране¬
ния здоровья населения и др.Министерство здравоохранения и социального развития РФ приказом от 6 мая
2008 г. № 222 утвердило свой план мероприятий по выполнению правитель¬
ственного плана реализации концепции демографической политики. В частности,
планом Министерства здравоохранения и социального развития РФ конкретизи¬
рованы мероприятия, направленные на снижение смертности и травматизма от
несчастных случаев на производстве, профилактику и своевременное выявление
профессиональных заболеваний.В число мероприятий, направленных на повышение рождаемости, поддержку
семей, имеющих детей, обеспечение законных прав и интересов детей, в план
Министерства здравоохранения и социального развития РФ включены следующие
мероприятия:•	повышение качества оказания медицинской помощи женщинам в период бере-
менноспі и родов, включая развитие перинатальных технологий, профилакти¬
ка и раннее выявление нарушений в состоянии здоровья детей и подростков;•	развитие системы социальной поддержки в связи с рождением и воспитанием
детей;•	профилактика семейного неблагополучия и социального сиротства, обеспече¬
ние защиты прав и законных интересов детей;•	содействие трудовой занятости граждан, имеющих детей в возрасте до 3 лет;•	укрепление института семьи, популяризация семейных ценностей.С целью повышению уровня рождаемости необходимо:•	развивать систему предоставления пособий в связи с рождением и воспитани¬
ем детей (включая регулярный пересмотр и индексацию их размеров с учетом
инфляции):
712ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ•	усилить стимулирующую роль дополнительных мер государственной под¬
держки семей, имеющих детей, в форме предоставления материнского (семей¬
ного) капитала;•	создать механизмы оказания дополнительной поддержки неполных семей с
детьми и многодетных семей с низкими доходами, семей, принимающих на
воспитание детей, оставшихся без попечения родителей, а также семей, имею¬
щих детей-инвалидов, и др.Регулирование рождаемости — одна из самых важных задач каждого государ¬
ства, так как рождаемость обеспечивает нормальные условия существования буду¬
щих поколений. Если рассматривать планирование семьи как одну из важнейших
проблем здравоохранения, то ее решение направлено на создание условий для
рождения здоровых и желанных детей, охрану репродуктивного здоровья населе¬
ния и тем самым на сохранение генофонда нации. Проблема планирования семьи
касается каждого человека, но по существу является проблемой национальной
безопасности страны, поскольку непосредственно связана со здоровьем будущих
поколений.в настоящее время в России действуют целый ряд документов законодательного
характера, постановлений Правительства РФ, совместных приказов Министерства
здравоохранения и социального развития РФ и ФСС РФ, составляющих правовое
обеспечение системы социальной поддержки семьи в связи с рождением детей.в Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан от 22 июля
1993 г. № 5487-1 (с последующими изменениями и дополнениями) раздел УП
посвящен «Медицинской деятельности по планированию семьи и регулирова¬
нию репродуктивной функции человека». Однако в него включены всего три
статьи (35, 36, 37), две из которых посвящены регламентации негативных спо¬
собов регулирования рождаемости — абортам и медицинской стерилизации.
По-видимому, название раздела предполагает необходимость включения более
широкого круга вопросов, посвященных проблеме планирования семьи. Нормы,
которые содержатся в ст. 22 раздела V этого законодательного документа, также
отражают лишь отдельные моменты регулирования отношений в сфере репро¬
дукции (консультации по вопросам планирования семьи, медико-генетические и
другие консультации по предупреждению возможных наследственных заболева¬
ний у потомства и т.п.).Б соответствии с Программой государственных гарантий оказания гражданам
РФ бесплатной медицинской помощи на 2008 г., утвержденной Постановлением
Правительства РФ от 15 мая 2007 г. № 286, женщинам в период беременности,
родов, в послеродовый период предоставляется первичная медико-санитарная,
неотложная и специализированная медицинская помощь, предусматривающая
в том числе обеспечение необходимыми лекарственными средствами. Порядок
финансового обеспечения в 2008-2010 гг. расходов на оплату государственным и
муниципальным учреждениям здравоохранения услуг по медицинской помощи,
оказанной женщинам в период беременности, в период родов и в послеродовый
период, а также диспансерному (профилактическому) наблюдению детей, постав¬
ленных на диспансерный учет в течение первого года жизни (в возрасте до 3 мес),
утвержден Постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 987.Федеральным законом от 29 декабря 2006 г. № 255-ФЗ «Об обеспечении посо¬
биями по временной нетрудоспособности, по беременности и родам граждан, под¬
лежащих обязательному социальному страхованию» определены условия, размеры
и порядок обеспечения указанными пособиями застрахованных граждан. С1 января
2007 г. размер пособия определен в зависимости от страхового стажа (ранее такой
размер зависел от продолжительности непрерывного трудового стажа).Пособие по беременности и родам по своему целевому назначению аналогич¬
но пособию по временной нетрудоспособности, так как оно, по сути дела, воз¬
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 713мещает утраченный в связи с беременностью заработок, стипендию, денежное
довольствие или иной трудовой доход. Вместе с тем пособия по беременности
и родам имеют ряд особенностей, В законодательстве они рассматриваются как
самостоятельное основание для предоставления иного пособия. С юридической
точки зрения беременность, роды, послеродовое состояние и необходимость
ухода за новорожденным влекут предоставление женщине специального отпуска,
а временная нетрудоспособность предполагает лишь освобождение от работы. Это
свидетельствует о том, что в этом случае речь идет не об одном виде обеспечения,
а о двух самостоятельных пособиях.Дополнительно к пособию по беременности и родам и в целях стимулирования
ранней диспансеризации беременных введено единовременное пособие для жен¬
щин, вставших на учет в медицинских учреждениях в ранние сроки беременности
(до 12 нед).В целях реализации ст. 12 Федерального закона от 29 декабря 2006 г. № 255
Минздравсоцразвития России своим приказом от 31 января 2007 г. № 74 утвер¬
дило Перечень уважительных причин пропуска срока обращения за пособием по
временной нетрудоспособности, по беременности и родам.В соответствии с Федеральным законом от 19 мая 5995 г. № 81-ФЗ «О государ¬
ственных пособиях гражданам, имеющим детей» ежемесячное пособие застрахо¬
ванным гражданам по уходу за ребенком выплачивается в размере 40% среднего
заработка. При этом оно не может быть меньше размера пособия по уходу за
первым ребенком, которое составляет 1500 рублей, и 3000 рублей по уходу за вто¬
рым и последующими детьми, в указанный законодательный акт Федеральным
законом от 1 марта 2008 г. № 18-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законо¬
дательные акты Российской Федерации в целях повышения размеров отдельных
видов социальных выплат и стоимости набора социальных услуг» внесены измене¬
ния, в соответствии с которыми закон от 19 мая 1995 г. № 81-ФЗ дополнен ст. 4.2.
Указанная статья предусматривает ежегодную индексацию установленных разме¬
ров пособий на коэффициент прогнозируемого уровня инфляции, установленного
Федеральным законом о федеральном бюджете на соответствующий финансовый
год и плановый период.Минздравсоцразвития России приказом от 3 июня 2008 г. № 253н утвердило
Разъяснение о порядке назначения и выплаты единовременного пособия при
рождении ребенка.В соответствии с п. 1 ч, 5 ст. 6 Федерального закона от 29 декабря 2006 г.
№ 255-ФЗ и приказом Министерства здравоохранения и социального развития
РФ от 20 февраля 2008 г. № 84н утвержден Перечень заболеваний ребенка в
возрасте до 7 лет, при возникновении которых выплата пособия по временной
нетрудоспособности за период ухода за ребенком осуществляется не более чем
за 90 календарных дней в году по всем случаям ухода за этим ребенком в связи с
указанными заболеваниями.Предоставление социальных гарантий и льгот беременным и женщинам, имею¬
щим детей, лишь один из элементов государственной системы регулирования
рождаемости.Для реализации мер по охране репродуктивного здоровья населения страны
необходимо обеспечить приоритет профилактических мер, которому и должна
следовать национальная система здравоохранения. Это в одинаковой степени
относится как к женщинам, так и к мужчинам, поскольку рождение здорового
потомства обеспечивается здоровьем и матери, и отца.Законодательство РФ по охране труда и здоровья женщин-работниц.
Конституция России содержит ряд норм социальных гарантий, которые служат
ориентирами при решении проблем охраны и медицины труда (табл. 45-16).
714ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯТаблица 45-16. Положения Конституции Российской федерации, содержащие нормы социальных
гарантий, важные для решения проблем охраны и медицины трудаСтатьяТекст7В РФ охраняются труд и здоровье людей, устанавливается гарантированный минимальный раз¬
мер оплаты труда, обеспечиаается государственная поддержка семьи, материнства, отцовства и
детстаа, инвалидов и пожилых граждан, развивается система социальных служб, устанавливают¬
ся государственные пенсии, пособия и иные гарантии социальной защиты21Никто не может быть без добровольного согласия подвергнут медицинским, научным или иным
опытам24Сбор, хранение, использование и распространение информащли о частной жизни лица без его
согласия не допускаются37Труд свободен. Каждый имеет право свободно распоряжаться своими способностями к труду,
выбирать род деятельности и профессию,Каждый имеет право на труд в условиях, отвечающих требованиям безопасности и гигиены.
Каждый имеет право на отдых38Материнство и детство, семья находятся под защитой государства39Каждому гарантируется социальное обеспечение по возрасту, в случае болезни, инвалидности,
потери кормильца, для воспитания детей и в иных случаях, установленных законом41Каждый имеет право на охрану здоровья и медицински помощь42Каждый имеет право на благоприятную окружающую среду-Трудовой кодекс РФ и федеральные законы в области охраны и медицины
труда женощн-работниц. Трудовой кодекс РФ, вступивший в силу в 2002 г. и заме¬
нивший Кодекс законов о труде (КЗоТ), представляет собой законодательный акт,
регулирующий трудовые и иные связанные с ними отношения в целях установления
государственных гарантий трудовых прав и свобод граждан, создание благоприят¬
ных условий труда, защиты прав и интересов работников и работодателей.Наряду с нормами охраны труда, распространяющимися на всех работников,
независимо от пола. Трудовой кодекс РФ содержит специальные нормы об охране
труда женщин, принятые с учетом физиологических особенностей женского орга¬
низма. Эти нормы можно условно разделить на две группы: нормы охраны труда,
распространяющиеся на всех женщин-работниц, и нормы, содержащие дополни¬
тельные гарантии труда для женщин, выполняющих функции материнства.Кодекс, в отличие от прежнего КЗоТа, имеет отдельную статью, посвященную
соотношению между нормами международного права, международными дого¬
ворами и национальным законодательством о труде. Этим подчеркивается осно¬
вополагающее значение впервые закрепленного в Конституции РФ положения о
том, что общепризнанные принципы и нормы международного права и междуна¬
родные договоры РФ — составная часть ее правовой системы. Реализация данного
положения означает, что нормы международного права следует рассматривать как
нормы прямого действия, которые должны применяться всеми государственными
органами. При обосновании своих требований как граждане, так и юридические
лица могз^т ссылаться на нормы международного права.Однако не следует понимать, что приоритет всегда остается за нормами между¬
народного права. Соотношение между нормами международного права, между¬
народными договорами и национальным законодательством о труде решается в
пользу международного права и международных договоров, если ими устанавли¬
ваются более льготные для граждан нормы и правила по сравнению с норматив¬
ными актами РФ.Трудовой кодекс РФ в части IV раздела XII «Особенности регулирования труда
отдельных категорий работников», главе 41 «Особенности регулирования труда
женщин, лиц с семейными обязанностями» содержит ряд статей, направленных
на защиту здоровья и интересов женщин, а также лиц с семейными обязанностями
(табл. 45-17).
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 715
Таблица 45-17. Положения Трудового кодекса РФ, регламентирующие труд женщин-работницСтатьяНазвание статьи253Работы, на которых ограничивается применение труда женщин254Перевод на другую работу беременных и женщин, имеющих детей в возрасте до полугора лет255Отпуска по беременности и родам256Отпуска по уходу за ребенком258Перерывы для кормления ребенка259Гарантии работникам при направлении в служебные командировки, привлечении к сверхурочной
работе, работе в ночное время, выходные и нерабочие праздничные дни	260Гарантии женщинам при установлении очередности предоставления ежегодных оплачиваемых
отпусков		 	 	261Гарантии беременным и женщинам, имеющим детей, при расторжении трудового договора263Дополнителы1ые отпуска без сохранений заработной платы лицам, осуществляющим уход
за детьми264Гарантии и льготы лицам, воспитывающим детей без матери93Неполное рабочее время96Работа в ночное время99Работа за пределами нормальной продолжительности рабочего времени по инициативе работо¬
дателя (сверхурочная работа)				113Запрещение работы в выходные и нерабочие праздничные дни. Исключительные случаи привле¬
чения работников к работе в выходные и нерабочие праздничные дни	122Порядок предоставления ежегодных оплачиваемых отпусков125Разделение ежегодного оплачиваемого отпуска на части. Отзыв из отпуска126Замена ежегодного оплачиваемого отпуска денежной компенсацией320Сокращенная рабочая неделяСогласно ст. 253 Трудового кодекса, ограниченно применение труда женщин
на тяжелых работах и работах с вредными и (или) опасными условиями труда, а
также на подземных работах, за исключением нефизических работ или работ по
санитарному и бытовому обслуживанию. Перечни производств, работ, профессий
и должностей с вредными и (или) опасными условиями труда, на которых огра¬
ничивается применение труда женщин, утверждается в порядке, установленном
Правительством РФ с учетом мнения Российской трехсторонней комиссии по
регулированию социально-трудовых отношений. В настоящее время в РФ исполь¬
зуется Перечень тяжелых работ и работ с вредными и опасными условиями труда,
при выполнении которых запрещается применение труда женщин, утвержденный
приказом Правительства РФ от 25 февраля 2000 г. № 162.В отличие от прежнего законодательства (ч. 1, ст. 160 КЗоТ) ч. 1 ст. 253
Трудового кодекса РФ не запрещает применение труда женщин на тяжелых и
вредных для здоровья работах, а ограничивает их труд на указанных работах. Это
позволяет рассматривать норму, закрепленную в этой статье, как одну из суще¬
ственных особенностей правового регулирования труда женщин, в большей мере
соответствующую общепризнанным принципам и нормам международного права
и Конституции РФ и обеспечивает женщинам свободу выбора рода деятельности.
Однако неясно, какой смысл будет вложен в понятие «ограничение», как реализо¬
вать данную норму.? Будет создан новый перечень.?* Данная формулировка означает,
что запрещение сохраняет свое действие до тех пор, пока работодатель не улучшит
условия труда настолько, что можно применять труд женщин (при заключении
государственной экспертизы условий труда и органов Роспотребнадзора).Эта же статья запрещает применение труда женщин на работах, связанных с
подъемом и перемещением вручную тяжестей, превышающих предельно допу¬
стимые для них нормы. Нормы предельных нагрузок для женщин при подъеме и
716ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯперемещении тяжестей вручную утверждены постановлением Правительства РФ
от 6 июня 1993 г, № 105.На основании ст. 254 Трудового кодекса РФ беременным, в соответствии с меди¬
цинским заключением и по их заявлению, снижаются нормы выработки, нормы
обслуживания либо этих женщин переводят на другую работу, исключающую воз¬
действие неблагоприятных производственных факторов, с сохранением среднего
заработка по прежней работе.В Трудовом кодексе РФ отсутствуют статьи, аналогичные ст. 171 КЗоТ, кото¬
рая предусматривала в случае необходимости выдачу беременным путевок в
санатории и дома отдыха и оказание им материальной помощи администрацией
предприятий и организаций, а также ст. 172, в которой говорилось, что на пред¬
приятиях, в организациях с широким применением женского труда организуются
детские ясли и сады, комнаты для кормления грудных детей, а также комнаты
личной гигиены женщин. Можно считать, что теперь эти вопросы охватывают
общие нормы (ст. 41 Трудового кодекса РФ — содержание и структура коллек¬
тивного договора, ст. 223 Трудового кодекса РФ — санитарно-бытовое и лечебно¬
профилактическое обслуживание работников), но в этих статьях не говорится о
женщинах отдельно, а только о работниках в целом.Закон «О санитарно-эпидемиологическом благополу^ши населения» от 30 марта
1999 г. № 52-ФЗ в ст. 25 установил требования к условиям труда «в целях преду¬
преждения травм, профессиональных заболеваний, инфекционных заболеваний и
заболеваний (отравлений), связанных с условиями труда».Одно из важнейших направлений охраны труда — ограничение профессиональ¬
ного риска для здоровья, в том числе репродуктивного, женщин-работниц. Во всех
случаях, регулируемых трудовым законодательством, беременных и работниц,
недавно родивших или кормящих грудью, необходимо рассматривать как группу
повышенного профессионального риска в отношении безопасности и здоровья
как самих женщин-работниц, так и их потомства, что требует дополнительной
защиты.Нормативные документы по охране труда женщин-работниц. В 1993 г.
принято постановление Правительства РФ № 105 «О новых нормах предельно
допустимых нагрузок для женщин при подъеме и перемещении тяжестей вруч¬
ную», При этом утратило силу постановление Совмина РСФСР от 15.12.1981 г.
№ 670. В постановлении сказано, что максимальная масса груза для женщины при
чередовании с другой работой — 10 кг, а при постоянной работе с грузом — 7 кг.
В отличие от Конвенции 127 и Рекомендации 128 МОТ о максимальном допусти¬
мом грузе в нашем документе указана конкретно допустимая масса (табл. 45-18).Таблица 45-18. Нормы предельно допустимых нагрузок для женщин при подъеме и перемещении
тяжестей вручнуюХарз1стер работыПредельно допусти¬
мая масса грузаПодъем и перемещение тяжестей при чередовании с другой работой (до 2 раз в час)10 кгПодъем и перемещение тяжестей постоянно в течение рабочей смены7 кгВеличина динамической работы, совершаемой а течение каждого часа рабочей
смены, не должна превышать:
с рабочей поверхности
с пола1750 кгм
875 Ю"мПри определении нагрузки учитывают массу тары и упаковки; при перемеще¬
нии грузов на тележках или в контейнерах прилагаемое усилие не должно превы¬
шать 10 кг.Перечень тяжелых работ и работ, связанных с вредными или опасными усло¬
виями труда, при выполнении которых запрещается применение труда женщин.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 717утвержден постановлением Правительства РФ от 25 февраля 2000 г. № 162
(СЗ РФ, 2000, № 10, ст. ИЗО).По определению ВОЗ, детородный возраст женщины — это возрастной интер¬
вал от 15 до 49 лет. Вместе с тем большинство женщин, планирующих деторожде¬
ние, стремятся осуществить эту функцию до 35 лет.с учетом социально-экономических и биологических показателей специалисты
предлагают применять Перечень к женщинам до 35 лет, т.е. активного детородного
возраста. Если женщина по разным причинам намеренно планирует деторождение
в более старшем возрасте, то и на нее распространяется действие этого Перечня.Что касается женщин старше 35 лет, уже закончивших деторождение и не пла¬
нирующих такового, то они при приеме на работу трудоустраиваются с учетом
Перечня, Однако эти женщины должны быть предупреждены о возможных нега¬
тивных последствиях для репродуктивной функции при выполнении ими работ,
предусмотренных Перечнем. В случае возникновения беременности, которую
женщина намеревается сохранить, она незамедлительно подлежит переводу на
другую работу — легкую и без воздействия любых производственных вредностей,
согласно трудовому законодательству.Перечень введен для того, чтобы женщина могла осуществить детородную
функцию без риска для своего и здоровья потомства. В частности, женщинам
запрещены все виды работ по подъему и перемещению тяжестей вручную или с
применением ручных инструментов и приспособлений и другие работы, требую¬
щие больших мышечных усилий, если показатели физической нагрузки — динами¬
ческой или статической выходят за верхние пределы величин, характеризующих
первую степень вредности условий труда согласно Р. 2.2.2006-05.Кроме того, женщины репродуктивного возраста, планирующие деторождение,
не должны допускаться к работам с производственными вредностями гонадотроп¬
ного, эмбриотропного, мутагенного и канцерогенного действия, установленными
Минздравом России.С учетом более высокой уязвимости беременных к их труду предъявляют более
жесткие требования. Помимо работ, указанных в Перечне тяжелых работ и работ
с вредными и/или опасными условиями труда, при выполнении которых не допу¬
скается применение труда женщин, в том числе детородного возраста, беременные
не должны допускаться к видам работ по Перечню № 2. Все исключения по отдель¬
ным видам работ, имеющиеся в Перечне, к беременным не относятся.При выполнении любых видов работ условия труда для беременных не долж¬
ны выходить за пределы оптимальных и допустимых условий труда, указанных
в Руководстве Р2.2.2006-05. С момента установления беременности показано
трудоустройство женщин в соответствии с «Гигиеническими рекомендациями
к рациональному трудоустройству беременных женщин» от 23 декабря 1993 г.
Минздрава России.СанПиН 2.2.0.555-96 «Гигиенические требования к условиям труда женщин» —
основной гигиенический документ по труду женщин. В этих санитарных правилах
и нормах изложены требования к производственным процессам, оборудованию,
рабочим местам, трудовому процессу, производственной среде и санитарно-
бытовому обеспечению работающих женщин в целях охраны их здоровья.
В настоящее время взамен СанПиН 2.2.0.555-96 разрабатывается проект нового
документа.Приказ Минздравсоцразвития РФ от 24 февраля 2005 г. № 160 «Об опреде¬
лении степени тяжести повреждения здоровья при несчастных случаях на про¬
изводстве»: признать утратившим силу Приказ М3 России от 17 августа 1999 г.
№ 322 «Схема определения тяжести несчастных случаев па производстве» в
п. 3.2. — прерывание беременности отнесено к тяжелым несчастным случаям на
производстве; в п. 3.3. — утрата репродуктивной функции и способности к дето¬
718ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯрождению отнесены к повреждениям, которые непосредственно не угрожают
жизни пострадавшего, но являются тяжкими по последствиям.в Гражданском кодексе РФ ст. 151 «Компенсация морального вреда» устанав¬
ливает, что «если гражданину причинен моральный вред (физические или нрав¬
ственные страдания) действиями, нарушающими его личные неимущественные
права... суд может возложить на нарушителя обязанность денежной компенсации
указанного вреда». Таким образом, если у женшины в результате несчастного слу¬
чая или использования ее на запрещенных для женщин работах была прервана
беременность или нарушена способность к деторождению, суд может присудить
ей компенсацию за нарушение.ЛитератураВактшольд А., Чащин В.П., Ниебоэр Э. и др. // Кольский регистр родов - инструмент
эпидемиологических исследований репродуктивного здоровья женщин // Медицина труда
и промышленная экология. — 2006. — № 1. — С. 9-13.Влияние неблагоприятных производственных факторов на РЗ работающих. Пособие для
врачей. - 2008. - М. - С. 81.Гайнуллина М.К. Профессиональный риск нарушения репродуктивного здоровья
женщин-работниц и меры профилактики (на примере нефтехимических производств):
Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. — М., 1999. — 47 с.Действие ксенобиот>1ков на процессы репродукции // Общая токсикология под ред.
Б.А. Курлянского, В.А. Филова, — М., Медицина, 2002.Денисов Э.И., Чесалин П.В. Профессионально обусловленная заболеваемость: основы
методологии // Мед. труда и пром. экол. — 2006. — № 8, — С. 5-10.Иммунологические показатели влияния техногенных нагрузок окружающей среды на
здоровье беременных женщин и детей первого года жизни // Акушерство и женские болез¬
ни. - 2003. - Т. ПТ. — Выпуск 2.Кожин A.A., Кучма В.Р., Сивочалова О.В. Здоровый человек и его окружение. Учебник. —
М., 2006. - С. 397.Майстренко В.И., Клюев Н.А. Эколого-аналитический мониторинг стойких органиче¬
ских загрязнителей. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004.Мишени для ядов // Охрана труда. Практикум. — М., 2008 - № 1.Низяева И.В. Гигиенические основы профилактики не1’ативных последствий привлече¬
ния труда женщин в период беременности: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2007. -
С. 43.Потапенко А.А. Проблема профессионального риска и охраны репродуктивного здоро¬
вья медицинских работников // Дис.... д-ра мед. наук // М., 2008. — С. 294.Проблемы формирования детской инвалидности // Медико-социальная экспертиза и
реабилитация детей с ограниченными возможностями. - 2008. - № 7. - С. 133-142.Профессиональный риск для здоровья работников. Руководство под ред. Н.Ф. Измерова
и Э.И. Денисова. — М.; Тровант, 2003. - С. 448.Репродуктивные нарушения при воздействии вредных факторов // Медицина труда и
промышленная экология. — 2008. - № 6. - С. 65-69.Российская энциклопедия по медицине труда // М.: Медицина, 2005. — С. 653.Рукавишников B.C., Колычева И.В. Репродуктивное здоровье женщин на золотоизвле-
катсльных фабриках в условиях хронической интоксикации цианистыми соединениями //
Акушерство и женские болезни. — 2005. - Выпуск 1, — С, 70-73.Руководство по ги1’иенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса.
Критерии и классификация условий труда. Р2,2.2006-05 // Под ред. Измерова Н.Ф. - М.,
2005. - С. 142.Сивочалова О.В., Старожук И.А. Охрана матери и ребенка в современных условиях //
Профессия и здоровье: Материалы V Всерос. конгресса. — М., 2006. — С. 643-6415.Тихонова Г.И., Рубцова Н.Б., Яковлева Т.П. Условия труда родителей как фактор риска
развития врожденных пороков у детей // Безопасность жизнедеятельности. — 2006. -
№ 2. - С. 52-57.
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ 719Фесенко м.А. Химическая безопасность репродуктивных токсикантов в медицине
труда // Сб. тезисов «Медико-экологические проблемы репродуктивного здоровья рабо¬
тающих» — М., 9-10 декабря 1998. — С. 98.Спермотоксические свойства приоритетных загрязнителей окружающей среды класса
полихлорбифенилов // Мед. труда и пром. экол. — 2008. — № 6. — С. 21-24.Figä-Talamanca I., Traina М., Urbani E. // Occup. Med, — 2001. — N 3. — P. 174-188.Sivochalova 0,, Denisov E. Ecological and professional chemical dangers for reproductive
health // Chemicals as Intentional and accidental global environmental threats. — Springer. The
NATO. Program for security through science. — 2006,Tiido Т., Rignell-Hydbom A., Jonsson B. et al. // Environ. Health. Perspect. — 2006. — N 5. —
P. 718-724.Ödland J.O., Tchachtchine V.P., Bykov V. et al. Critical evaluation of medical, statistical, and occu¬
pational data sources in the Kola Peninsula of Russia pertinent to reproductive health studies // Int
Arch Occup Environ Health. — ]999. — N 3. — P. 151-160.Ödland J.O., Nieboer £., Romanova N. Urinary nickel concentrations and selected pregnancy
outcomes in delivering women and their nev^’borns among arctic populations of Norw'ay and
Russia //J, Environ. Monit. - 1999. - N 1. - P, 153-161.
ЧАСТЬ X	ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ
ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ
МЕРОПРИЯТИЙ ПО СНИЖЕНИЮ
ВЛИЯНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ
УСЛОВИЙ ТРУДА
НА ЗДОРОВЬЕ РАБОТАЮЩИХ
Глава 46. Состав продуктов питания и их роль
в процессах детоксикацииГлава 47. Принципы лечебно-профилактического
питания и его организацияГлава 48. Рационы лечебно-профилактического
питанияГлава 49. Выдача витаминных препаратов
работающим в условиях нагревающего климатаГлава 50. Дополнительное питание для
работников, пострадавших в результате
несчастных случаев на произвоАСТве или
профессиональных заболеванииГлава 51. Выдача молока и равноценных ему
пищевых продуктов
Глава 46Состав продуктов питания
и их роль в процессах
детоксикацииДля организации полноценного рационального питания, обла¬
дающего детоксикационной направленностью, необходимы знания о
влиянии компонентов пищи на процессы детоксикации в организме.
В процессе эволюции организм выработал способы инактивации
токсичных веществ, образующихся в нем и проникающих извне,
используя единый доступный источник — компоненты пищи, при
питании в организм поступают важнейшие биологические вещества
растительного и животного происхождения, которые удовлетво¬
ряют потребность организма в энергии, пластическом материале,
участвуют в биотрансформации чужеродных веществ экзогенного и
эндогенного происхождения.Биотрансформация ксенобиотиков — любых чужеродных
веществ, поступающих в организм, включает три последовательные
и функционально сопряженные фазы — I фазу (активации), И фазу
(детоксикации) и П1 фазу (эвакуации). Они осуществляются благо¬
даря активности более 200 различных ферментов, участвующих в
метаболизме не только экзогенных, но и эндогенных субстратов —
интермедиатов процессов воспаления, сенсибилизации, бронхокон-
стрикции, стероидных гормонов и других биологически активных
веществ.Для нормальной жизнедеятельности в организм нужно постоянно
вводить так называемые незаменимые факторы питания, т.е. веще¬
ства, без которых организм не может существовать, потому что они
не синтезируются ферментными системами и без них невозможен
нормальный обмен веществ в организме. К незаменимым относятся
некоторые аминокислоты, жирные кислоты, углеводы, витамины,
минеральные вещества и микроэлементы, многие из которых игра¬
ют важную роль в процессе детоксикации. Биологически активные
компоненты пищи не только выполняют пластическую и энерге¬
тическую функции в организме, но и обеспечивают нормальное
функционирование всех органов и систем как в обычных, так и в
экстремальных условиях. Для этого содержание макро- и микро-
нутриентов и других биологически активных компонентов пищи
должно быть сбалансировано с учетом индивидуальных особен¬
ностей организма.Влияние пищевых факторов на процессы биотрансформации
чужеродных веществ можно рассматривать с нескольких основных
позиций.
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 723Во-первых, пищевые вещества выполняют структурную функцию и непосред¬
ственно образуют ферментные системы метаболизма ксенобиотиков или служат
кофакторами таких ферментов. Во-вторых, нутриенты и непищевые компоненты
пищевых продуктов модифицируют активность процессов метаболизма ксено¬
биотиков, индуцируя или ингибируя монооксигеназную систему и ферменты
конъюгации. В-третьих, пищевые вещества — это предшественники эндогенных
доноров-субстратов конъюгации, а также субстраты ПОЛ или, напротив, антиок¬
сиданты (Anderson К.Е. et al, 1982; Тутельян В.А. и др., 1987).К настоящему времени накоплен большой фактический материал по влиянию
отдельных компонентов пищи и их соотношения на токсикокинетику и фермент¬
ные реакции биотрансформации чужеродных веществ. Будучи модуляторами
активности ферментных систем как собственно организма, так и микрофлоры
ЖКТ, макро- и микрон^триенты играют важную роль в снижении токсичных
свойств поступающих в организм ксенобиотиков (Meydani М., 1987).Следует также принимать во внимание, что компоненты пищи, помимо био¬
трансформации, влияют и на другие этапы токсикокинетики ксенобиотиков:
всасывание, мембранный транспорт, распределение, депонирование и экскрецию
(Тутельян В.А. и др., 1987).В зависимости от способа поступления токсичных веществ и механизма их
детоксикации можно подобрать способы и средства детоксикации (продукты
питания или биологически активные вещества, входящие в их состав). Основные
стадии метаболизма ксенобиотиков в организме включают:•	абсорбцию слизистыми оболочками;•	детоксикацию на главных путях поступления в организм;•	поступление в системную циркуляцию и распределение в тканях;•	экскрецию.Правильно подобранные рационы лечебно-профилактического питания ока¬
зывают неспецифическое детоксикационное действие, к основным механизмам
которого относятся:1)	замедление абсорбции слизистыми оболочками и ускорение выведения
(пищевые волокна, хитин, обволакивающие вещества и т.д.);2)	прямое связывание и конкурентное взаимодействие в пределах слизистых
оболочек;3)	влияние на метаболизм токсикантов в ЖКТ, печени и респираторном трак¬
те;❖	индукция или ингибирование ферментов 1 фазы детоксикации;
индукция ферментов П фазы детоксикации;❖	антиоксидантное действие (прямое и опосредованное);4)	предотвращение или снижение последствий воздействия на органы-мишени:ускорение репарации ДНК;влияние на клеточный цикл, дифференцировку и апоптоз;<>■ влияние на гормональную регуляцию;❖	иммуномодулирующее действие (в том числе снижение интенсивности вос¬
паления);5)	выведение продуктов обмена.Процесс детоксикации пищей протекает на разных уровнях организма.
Некоторые соединения препятствуют всасыванию токсичных веществ, адсор¬
бируя, обволакивая или связывая их антагонистами, обладают муколитической
активностью или индуцируют образование слизи, интенсифицируют экскрецию
ксенобиотиков (пищевые волокна, мочегонные, желчегонные вещества, пробио¬
тики и пребиотики, муколитики).Вещества, воздействующие на I и II фазы метаболизма ксенобиотиков, препят¬
ствуют развитию патологии, обеспечивая следующие процессы:
724 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...•	индукцию или ингибирование ферментов I фазы детоксикации — глюкозино-
латы (изотиоцианаты; в основном ингибирование), полифенолы (активация),
селенопротеины, глутатионсодержащие соединения;•	индукцию ферментов II фазы детоксикации — глутатионсодержащие соедине¬
ния;•	антиоксидантный эффект — полифенолы (в большей степени опосредованное
действие); глутатионсодержащие соединения (прямое и опосредованное дей¬
ствие), каротиноиды, селенопротеины (опосредованное действие), витамины-
антиоксиданты, витамины группы Б;•	влияние на клеточный цикл, дифференцировку и апоптоз — полифенолы
(кофеин — индукция апоптоза), каротиноиды (ликопин — влияние на кле¬
точный цикл), глюкозинолаты (модуляция клеточного сигнала и индукция
апоптоза), селенопротеины (прежде всего апоптоз), селенопротеины (имму-
нотропное действие), селенсодержащие соединения (опофедованный имму-
нотропный эффект).Вспомогательное неспецифическое действие оказывают следующие продукты
питания и биологически активные вещества, входящие в их состав:•	продукты, обеспечивающие защиту контактирующих органов (печень, почки,
кровь, легкие, кожа) — витамины, микроэлементы, белки, гепатопротекторы,
муколитики, фитонциды, антианемические вещества, дерматотропные сред¬
ства;•	продукты, поддерживающие функцию вовлеченных органов, - белки, витами¬
ны, микроэлементы, а также антианемические, нейротропньЕе, дерматотроп¬
ные, гепатотропные и поддерживающие сердечно-сосудистую и желудочно-
кишечную систему вещества;•	продукты, обеспечивающие неспецифическую поддержку организма, — имму¬
нокорректоры, белки, витамины, микроэлементы, пробиотики, пребиотики,
полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), адаптогены;•	продукты для психоэмоциональной коррекции — пряности и пищевые рас¬
тения (антидепрессантные, успокаивающие и антистрессовые компоненты
пищи, витамины, белки).Используя современные данные о содержании в различных продуктах биоло¬
гически активных веществ, можно моделировать и подбирать рационы лечебно-
профилактического питания с учетом вредных условий труда на каждом конкрет¬
ном предприятии.Для поддержания активности I фазы метаболизма ксенобиотиков имеет значе¬
ние содержание в организме железа, ниацина, магния, цистеина,В I фазе метаболизма ксенобиотиков участвуют определенные ферменты,
кофакторы и вещества, которые относятся к нутриентам: фолиевая кислота, вита¬
мин В^^, глутатион, аминокислоты с разветвленной цепью, флавоноиды, фосфо¬
липиды. Витамины и минералы (макро- и микронутриенты) существенно влияют
на функционирование цитохрома Р-450. Дефицит витаминов А, Е, С, РР, В^^,
фолиевой кислоты приводит к снижению активности цитохром-Р-450-зависимой
системы и, следовательно, к снижению детоксицирующей функции тканей и
органов, прежде всего печени. При этом выраженно изменяются метаболизм, био¬
трансформация таких ксенобиотиков, как полиароматические углеводороды, аро¬
матические амины. Важным фактором, снижающим активность цитохрома Р-450,
служит голодание.У людей пожилого и старческого возраста биотрансформация ксенобиотиков
значительно угнетена. Это связано не только с первичным изменением активно¬
сти ферментов биотрансформации, прежде всего с уменьшением массы печени на
17-35%, но и со снижением печеночного кровотока на 20-50%. В первую очередь
угнетается активность ферментов I фазы биотрансформации (особенно С¥ЗА4
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 725и CYP2E1), в то время как активность ферментов II фазы биотрансформации не
меняется. Это обусловливает более неблагоприятное влияние ксенобиотиков на
организм пожилых людей.Для надлежащего функционирования циклооксигеназной системы необхо¬
димы витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин и холин).
Доказано, что дефицит этих витаминов снижает эффективность I фазы биотранс¬
формации. Витамины Е, С, минералы магний и селен оказывают большое влияние
на реакции данной фазы (Meydani М., 1987).Комбинация витаминов Е, С, РР, фолиевой кислоты, амиїюкислот цистеина,
метионина повышает детоксицирующую функцию печени и способствует деток¬
сикации и элиминированию таких токсикантов, как продукты биотрансфор-
мапии четыреххлористого углерода и другие хлорсодержащие вещества. Здесь
немаловажное значение имеет антиоксидантная функция таких комбинаций,
защищающих цитохром Р-450 от повреждения свободно-радикальными продук¬
тами, например широко распространенными хлорорганическими растворителями.
Дефицит кальция, магния, цинка, селена понижает активность цитохрома Р-450 и
изменяет влияние индукторов на эту систему. Дефицит железа и меди подавляет
активность большинства форм фермента. Избыток Fe^"" резко стимулирует пере-
кисные процессы в целом, в том числе разрушающие цитохром-Р-450-зависимую
систему. Ионы небиогенных тяжелых металлов (pTj™, свинца, кадмия), а также
алюминия ингибируют активность всех ферментов детоксикации и антиоксидант¬
ной защиты.46.1.	РОЛЬ БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ
В ПРОЦЕССЕ ДЕТОКСИКАЦИИТоксикант, попавший в кровоток, может встугтать во взаимодействие с белками
и клетками крови, что значительно изменяет его токсикокинетические характери¬
стики.Физиологическая функция альбуминов состоит в связывании свободных жир¬
ных кислот и билирубина, циркулирующих в крови. Эти вещества могут влиять на
процесс взаимодействия белков с ксенобиотиками. Так, жирные кислоты ослабля¬
ют связь^вание гликозидов и бензодиазепинов с альбуминами.Перечень связывающихся на белках крови молекул начинается с простых неор¬
ганических элементов и кончается сложными макромолекулярными соединения¬
ми, Связь веществ с белками — спонтанно протекающая реакция, не требующая
затраты энергии и зависящая только от их строения.Существует прямая зависимость между состоянием микросомальной цитохром-
P-450-содержащей системы печени, обеспечивающей I фазу метаболизма ксено¬
биотиков, скоростью гидроксилирования и различным уровнем обеспеченности
организма белком. При дефиците белка нарушается взаимосвязь компонентов моно¬
оксигеназной системы, что отрицательно влияет на их каталитические свойства.При некоторых интоксикациях, в частности, сероуглеродом, сероводородом,
необходимо ограничение в рационе белка, особенно богатого серосодержащими
аминокислотами (табл, 46-1).Таблица 46-1. Серосодержащие аминокислоты в продуктах питанияпродукты питанияЦистин,
мг/100 г продуктаМетионин,
мг/100 г продуктаМолоко4897Высушенная молочная сыворотка170230Яйцо310450Говядина280650
ШЩІІЬШ',726 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Окончание табл. 46-1продукты питанияЦистин,
мг/100 г продуктаМетионин,
мг/100 г продуи-аСвинина310720Курятина300640Треска250600Овес320230Кукуруза (маис)140190Рис100170Рожь190140Пшеница290220Картофель2030Морковь138Петрушка2021Бобы230260Горох130100Лимская фасоль280270Чечевица250220Маковое семя510430Кунжут260640Глутаминовая кислота снижает накопление в крови молочной кислоты, ликви¬
дируя посленагрузочный ацидоз и повышая выносливость, обладает выраженным
детоксикационным действием при самых различных отравлениях (Fürst Р., 1995).Ацетилцистеин, благодаря своим выраженным антиоксидантньш и пневмо-
протекторным свойствам, обеспечивает защиту органов дыхания от токсического
воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, например табачного
дыма. Ацетилцистеин проявляет выраженный антиокислительный эффект даже
в низких концентрациях. Он оказывает антитоксическое действие в отношении
широкого спектра токсичных веществ, в частности акролеина, содержащегося в
сигаретном дыме, автомобильных выхлопах и жареных блюдах. Ацетилцистеин
рассматривается в мировой медицинской литературе как одно из наиболее широ¬
ко применяемых антитоксичных средств (Lheureux Р. et al, 1990). Ацетилцистеин
активизирует синтез глутатиона, важного фактора химической детоксикации
(Anderson М.Е. et al., 1996).Глутатион — белковая молекула, состоящая из трех аминокислот: глицина,
цистеина и глутаминовой кислоты.Глутатион участвует в целом ряде важнейших физиологических процессов:
детоксикации и реализации антиоксидантной защиты; биохимических превраще¬
ниях витаминов С, Е, липоевой кислоты и убихинона; регуляции тиолдисульфид-
ного равновесия; процессе транспорта аминокислот; поддержании восстановлен¬
ной среды клетки; поддержании гемоглобина эритроцитов в восстановленном
состоянии; регуляции углеводного, липидного, белкового и нуклеинового обме¬
нов; поддержании оптимального состояния и функций биологических мембран;
регуляции клеточной пролиферации; обмене ряда эйкозаноидов — простагланди-
нов и лейкотриенов.Кроме того, глутатион служит резервом цистеина в клетке, участвует в рег}шя-
ции функциональной активности лимфоцитов и обеспечении иммунного ответа
организма, в реализации механизмов программируемой клеточной гибели; регу¬
лирует синтез белков теплового шока (Кулинский В.И., 1990; Mannervik В., 1989;
Meister A., 1983).
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 727Это позволяет рассматривать обмен глутатиона в качестве механизма обеспе¬
чения неспецифической резистентности организма к действию широкого круга
токсикантов. Установлено, что высокий уровень глутатиона препятствует разви¬
тию патологии, увеличивает резистентность клеток организма не только к хими¬
ческим, но и к физическим факторам. При снижении концентрации глутатиона
ниже 30% нормы увеличивается токсичность ксенобиотиков (Кулинский В.И.,
Колесниченко Л.С., 1993),Глутатион крайне важен для защиты клетки. Он напрямую блокирует реактив¬
ные гидроксильные свободные радикалы, другие свободные радикалы кислорода,
радикальные центры ДНК и других биомолекул. Глутатион — первичный протек¬
тор кожи, хрусталика, роговицы и сетчатки против радиационного повреждения и
биохимическая основа детоксикации цитохрома Р-450 в печени, почках, легких,
интестинальном эпителии и других органах.В современных условиях глутатион — обычный компонент питания и диетиче¬
ских продуктов. Он находится во всех клетках животных, входит в состав многих
активирующих обмен веществ растений и дрожжей.В свежей печени (табл. 46-2) содержится около 275 мг глутатиона на 100 г
массы, в порции поджаренной печенки (250 г) — около 690 мг. Таким образом,
подключив и другие мясные блюда, богатые глутатионом, вполне реально достичь
потребления 1000 мг глутатиона в день.Таблица 46-2. Содержание глутатиона в продуктах питанияпродуктыСодержание глутатиона, мг/100 гСвежая печень275Свежее мясо25-75Ветчина23Спаржа28Брокколи14Шпинат12Петрушка12Цветная капуста7.4Картошка7,1Тыква5,1Помидоры4,9Болгарский перец4,9Апельсины4,0Морковь2,2Увеличение потребления глутатиона с пищей способствует повышению его кон¬
центрации в плазме крови (Hagen Т.М. et al., 1990) и тканях (Aw Т.Y. et al., 1991).
Глутатион необходим для защиты энтероцитов кишечника, 80% его запаса в дан¬
ных клетках получено из желчи или непосредственно из пищи, а не синтезировано
клетками (Bai С., Jones D.P., 1996). Детоксикация ксенобиотиков в респираторном
тракте также связана с диетическим поступлением глутатиона. Потребление высо¬
кого количества глутатиона сопровождается уменьшением вероятности развития
рака глотки и гортани (Flagg E.W, et al., 1994). При этом отмечено, что снижение
риска возникновения онкологических заболеваний наблюдается в том случае, если
источником глутатиона служат сырые фрукты и овощи (огурец, зеленый перец,
морковь, свежие помидоры, латук, капуста).Результаты исследования М. Не et al. (2004) показали, что в состав продуктов
питания может входить не только глутатион, но и инактивирующие его вещества.
При этом в одних продуктах обнаружен только глутатион, в других — только его
G'-728 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...инактиваторы, в третьих — и то, и другое. Свежие фрукты и овощи в основном
содержат больше глутатиона, чем инактивирующих его соединений, хотя количе¬
ство глутатиона сильно варьирует. Эти данные имеют исключительное значение
для составления рационов питания, обеспечивающих оптимальное накопление
глутатиона в организме. Полученные М. Не et al. (2004) результаты позволили
принципиально оценить целесообразность пищевых продуктов по 12 пищевым
группам (см. табл. 16).Установлено, что алкогольные и безалкогольные напитки, специи, молочные
продукты, жиры, фрукты, крупы, мясо, смешанные блюда и другие источники
белка, пирожные, сладости и овощи включают инактивирующие глутатион веще¬
ства. Поскольку различные пищевые продукты различались по размеру порции,
данные были пересчитаны в соответствии с размером порции.Образцы молока различной жирности содержали одинаковое количество
глутатион-инактивирующих факторов. Этот факт свидетельствует о том, что высо¬
кий уровень веществ, инактивирующих глутатион, в цельном молоке не обуслов¬
лен повышенной жирностью. Хотя все продукты с большим содержанием жира
обычно имели увеличенное количество глз^татион-инактивирующих факторов при
отсутствии глутатиона.Консервированные или разлитые в бутылки фруктовые соки, равно как и
другие безалкогольные напитки, обладали умеренной концентрацией глутатион-
инактивирующих факторов при отсутствии глутатиона.Практически все свежие фрукты содержат глутатион в значительно большем
количестве, чем глутатион-инактивирующие факторы. В консервированных фрук¬
тах, как правило, не обнаруживают ни того, ни другого.В овсянке, рисе и цельном белом хлебе установлен относительно высокий уро¬
вень глутатиона и низкий — глутатион-инактивирующих факторов.Овощи различались по концентрации глутатиона и инактивирующих его
веществ. Консервированные овощи не содержали ни того, ни другого. В большин¬
стве сырых и свежесваренных овощей выявлен высокий уровень глутатиона.Расчет содержания инактивирующих глутатион веществ на порцию позволяет
легко оценить его потребление и прийти к выводу, что общее потребление, вероят¬
но, более важно, чем концентрация. Например, черешня содержит максимальную
концентрацию глутатион-инактивирующих факторов, но молоко обеспечивает
наибольшее потребление веществ, инактивирующих глутатион, в пересчете на
порцию. Как указано выше, большинство напитков, пряностей, молочных продук¬
тов и групп жиров содержит глутатион-инактивирующие факторы, но не глутати¬
он. Пересчет на порцию показывает, что некоторые часто потребляемые продукты
(молоко, чай, кофе, обогащенный белый хлеб) содержат относительно высокий
уровень глутатион-инактивирующих факторов. Это справедливо и для таких про¬
дуктов, как чернослив, черника, апельсиновый сок.Помимо прямого потребления глутатиона с продуктами питания, существуют
другие способы повышения его концентрации в организме — прием глутатион-
содержащих соединений.Альфа-липоевая кислота — эффективный источник глутатиона. Она повышает
уровень глутатиона при приеме внутрь, высокобезопасна и хорошо переносится.
Альфа-липоевая кислота — широко распространенный водо- и жирорастворимый
антиоксидант (Fuchs J. et al, 1993; Packer L. et al., 1995).Аскорбат сохраняет внутриклеточный глутатион и, вероятно, является его
редокс-кофактором. Таурин, серосодержащая аминокислота, при приеме внутрь
может повышать порог агрегации тромбоцитов и тромбоцитарный глутатион у
здоровых людей (Kidd P.M., 1997).
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 72946.2.	ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ И ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН
в ПРОЦЕССЕ ДЕТОКСИКАЦИИУглеводы служат источником энергии, необходимой для осуществления про¬
цесса метаболизма ксенобиотиков.Специфическая биохимическая роль углеводов в процессах биотрансформации
чужеродных веществ заключается в образовании глюкуроновой кислоты, а также
в обеспечении НАДФ-Н (НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат),
продуцирующемся в дегидрогеназных реакциях пентозофосфатного пути и изо-
цитратдегидрогеназной реакции.Кроме того, углеводы пищи влияют на процессы биотрансформации опосредо¬
ванно, через промежуточный обмен, как источники энергии, а также гормональ¬
ные механизмы (Campbell Т., Hayes J., 1974).С другой стороны, углеводы необходимы для осуществления моторной функции
кищечника и способствуют выведению токсичных веществ с калом.В-третьих, они природные сорбенты и комплексообразователи.Главные функции пищевых волокон — регуляция функциональной активности
кишечника, адсорбция токсичных веществ, а также влияние на активность фер¬
ментов кишечной микрофлоры. Состав и количество макро- и микроэлементов
в пищевых волокнах зависят от исходного сырья и методов его обработки при
выделении пищевых волокон.Действие пищевых волокон на процессы токсикокинетики ксенобиотиков реа¬
лизуется посредством нескольких механизмов. Первый и самый очевидный из них
заключается в усилении перистальтики кишечника, что ускоряет прохождение
содержимого по кишечнику и тем самым сокращает время контакта ксенобиотика
со слизистой оболочкой кишечника (Конышев В,А. и др., 1984). Способностью
укорачивать время транзита кишечного содержимого обладают практически все
фракции пищевых волокон.Другой механизм влияния пищевых волокон на токсикокинетику ксенобиоти¬
ков связан с их адсорбционными и катионообменными свойствами. Связывание
токсинов переводит их в неабсорбируемую форму, снижает действующую концен¬
трацию и ускоряет выведение с калом. В частности, предполагают, что противо¬
раковая активность пищевых волокон основана на их свойствах адсорбировать
канцерогены (Ferguson L.R., Harris P.J., 1996), а также эстрогены, повышенный
уровень которых обусловливает возникновение рака некоторых органов эндо¬
кринной системы (Rao J.N., 1996). Обогащение рациона пищевыми волокнами
снижает токсическое действие полихлорированных бифенилов, нитрозаминов,
полиэтиленгликоля, тяжелых металлов, некоторых микотоксинов и ряда других
токсических и канцерогенных соединений экзогенного и эндогенного происхожде¬
ния (Debethizy J.D. et al., 1985; Kritchevsky D., 1985; Тугельян В.А. и др., 1987).Адсорбционная способность пищевых волокон зависит от их источника.
Пищевые волокна, полученные из различных видов сырья, обладают различной
избирательной активностью. При связывании фенола лигнин и целлолигнин из
жмыха виноградных семян .значительно превосходят целлюлозу. По способности
адсорбировать ионы свинца целлюлоза значительно уступает другим биополиме¬
рам жмыха виноградных семян (Дудкин М.С., Щелкунов Л.Ф., 1998).Третий важный механизм состоит во влиянии пищевых волокон на фермент¬
ные системы (принимающие участие в биотрансформации ксенобиотиков) как
собственно организма, так и кишечной микрофлоры. Пищевые волокна способны
изменять активность отдельных изоформ цитохрома Р-450 в печени.Влияние пищевых волокон на токсикокинетику ксенобиотиков проявляется
также в изменении состава кишечной микрофлоры и активности микробных
ферментов, участвующих в метаболизме чужеродных веществ или их конъюгатов.
730ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Ингибирующее действие на активность ß-глюкуронидазы кишечной микрофлоры
людей оказывают овсяные и пшеничные отруби (Reddy B.S, et al., 1992). Введение
в корм крыс каррагинана также снижало активность ß-глюкуронидазы в кишечни¬
ке (Mallett А.К. et al-, 1985), Ингибирование ß-глюкуронидазы кишечной микро¬
флоры препятствует гидролизу глюкуроновых конъюгатов ксенобиотиков, что
выключает их из печеночно-кишечной рециркуляции и способствует скорейшему
выведению из организма с калом. Однако, по другим сообщениям, пектин способен
активировать ß-глюкуронидазу микрофлоры кишечника (Ross J.К. et al, 1981).Пищевые волокна обладают радиозащитными свойствами (Дудкин М.С, и др.,
1988, 1993,1997). В связи с этим предлагают вводить в пищу концентраты пище¬
вых волокон, выделенные из клеточных стенок растительных объектов (пленок
и оболочек зерна, стеблей злаков, трав, древесины, кожуры плодов, ягод и др,),
которые отличаются значительной сорбционной способностью, позволяющей
связывать не только радионуклиды, но и другие экологически вредные вещества.
В результате экспериментальных исследований было показано, что пищевые
волокна из кожуры лимона, столовой свеклы, жмыха виноградных семян содержат
значительное количество биополимеров кислого характера, существенно адсор¬
бируют радиопротекторы и выводят их из организма, снижая дозу внутреннего
облучения.Установлено (Ильин Л.А., Иванов A.A., 1995), что пищевые волокна ускоря¬
ют элиминацию из организма свинца, кадмия, меди и цинка как с калом, так и
с мочой. Содержание ^°Со в легких снижается более чем на 50% но сравнению с
естественным выведением за 3 мес и до 90% — за 6 мес.Таким образом, в результате совокупной реализации разных механизмов сниже¬
ния токсичности ксенобиотиков введение в рацион пищевых волокон оказывается
одним из наиболее перспективных естественных способов защиты организма от
неблагоприятного воздействия токсикантов. Традиционно в качестве источников
пищевых волокон используют ржаные и пшеничные отруби, корнеплоды (свекла,
капуста, тыква, морковь, редька), грибы, водоросли (морская капуста), фрукты
(яблоки, сливы), крупы (гречневая, овсяная).Важнейший представитель пищевых волокон — пектин, играющий большую
роль в процессах детоксикации. Пектин увеличивает всасывание кальция и маг¬
ния; сдвигает pH внутренней среды кишечника в кислую сторону, оказывая бак¬
терицидное действие; связывает желчные кислоты, обеспечивая гипохолестери-
немический эффект; усиливает перистальтику кишечника, способствуя быстрому
выведению токсинов и недоокисленных веществ из организма; защищает слизи¬
стые оболочки от раздражения благодаря обволакивающему действию: обладает
адсорбирующим действием, т.е. выводит токсичные вещества из ЖКТ (наиболее
активен в отношении уксуснокислого свинца и радионуклидов: кобальта, строн¬
ция, цезия, циркония, рутения, иттрия), образуя с ними соли пектиновой и пек-
товой кислот, В организме пектин превращается в полигалактуроновую кислоту,
которая выводит токсины, соли тяжелых металлов (свинца, никеля, молибдена,
вольфрама, хрома, меди, цинка, церия и др.) и радионуклиды, образуя с ними
нерастворимые соединения.46.3.	ЗНАЧЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПРОЦЕССЕ ДЕТОКСИКАЦИИЭнергетический потенциал липидов обеспечивает более половины основной
энергетической потребности большинства тканей, что играет важную роль в обе¬
спечении процесса детоксикации (Барановский А.Ю., 2006).Большинство органических ксенобиотиков, особенно загрязнителей окружаю¬
щей среды и пищевых продуктов, — липофильные соединения. Б силу этого их депо¬
нирование и движение в пищевых цепях осуществляется с жировыми компонентами
пищи. Липофильные соединения — преимущественные индукторы и субстраты
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 731цитохрома Р-450 и монооксигеназных реакций. Для функционирования цитохром-
P-450-содержащей монооксигеназной системы необходим фосфатидилхолин. Под
влиянием ПНЖК происходит активация монооксигеназной системы.На активность монооксигеназной системы влияет абсолютное количество жира
в рационе. Увеличение количества ненасыщенных жирных кислот с 15 до 35%
энергетической ценности рациона значительно ускоряет гидроксилирование ани¬
лина, но не изменяет окисление гексабарбитала (Caster W. et al, 1970).Растительные масла одновременно поставляют субстраты для перекисного
окисления липидов (ПНЖК), природный антиоксидант а-токоферол и другие
изомеры токоферолов.Свободно-радикальные формы кислорода вызывают процессы перекисного
окисления липидов, которым в первую очередь подвержены ПНЖК.Состояние антиоксидантной защиты зависит от поступающих с пищей анти¬
оксидантов, в том числе жирорастворимых витаминов Е и А. Важный компонент
мембранной антиоксидантной системы — фосфолипиды, которые существенно
усиливают антиоксидантиый эффект токоферолов, убихинона, ß-каротина, вита¬
мина А (эффекты синергизма). Важнейшие составляющие липидов биомембран
образуют единую систему соединений, способных эффективно осуществлять
неферментативную защиту липидов от окисления,Омега-З-жирная кислота (декозагексаеновая кислота) необходима для нор¬
мального функционирования нервной ткани и сетчатки. Эта кислота пересекает
гематоэнцефалический барьер, защищая мембраны клеток от индуцированного
токсинами окислительного повреждения, в частности, при отравлении фосфор¬
органическими и карбаматными пестицидами, ее используют при воздействии
фосфорорганических, карбаматных и пиретроидных пестицидов и при неврологи¬
ческих заболеваниях, связанных с воздействием химических токсинов.Альфа-липоевая кислота — мощный водо- и жирорастворимый антиоксидант,
повышающий уровень глутатиона в эритроцитах и лимфоцитах на 30-70%.
Хорошо известен защитный эффект альфа-липоевой кислоты в отношении нерв¬
ной ткани и восстановления функции митохондрий нервных клеток. Пестициды,
как известно, относятся к нейротоксинам, альфа-липоевая кислота защищает
нервные клетки от воздействия пестицидов, а также предотвращает развитие
гексан-индуцированной нейропатии (Altenkirch Н. et al., 1989).Добавление к безжировому рациону кукурузного масла, богатого линолевой
кислотой, сопровождается увеличением концентрации цитохрома Р-450 и актив¬
ности микросомальных гидроксилаз (Norred W., Wede А„ 1972; Wade A., Norred W.,
1976; Iritani N., Ixeda L, 1982). Кукурузное масло ускоряет гидроксилирование ани¬
лина, окисление гексабарбитала, эпоксилирование гептахлора, деметилирование
этилморфина и аминопирина.Линолевая и арахидоновая кислоты, селедочное масло и другие масла, содержа¬
щие высокие количества ПНЖК, более выраженно активируют процессы микро¬
сомального гидроксилирования, чем безжировая диета (Покровский A.A., 1979;
Wade A., Norred W., 1976). Арахидоновая и линолевая кислоты (но не пальмити¬
новая) в два раза повышают скорость метаболизма бенз(а)пирена и ковалентное
связывание его метаболитов, В практике лечебно-профилактического питания
особое внимание должно быть обращено на поддержание в рационе достаточно
высокого соотношения «витамин Е/ПНЖК». Следует ограничить потребление
таких источников жира, которые содержат большое количество ПНЖК, но бедны
токоферолами (жиры морских организмов).Высокожировая диета повышает всасывание и депонирование фтора, свинца,
увеличивает токсичность бензола, хлорированных алифатических углеводоро¬
дов, пестицидов, а ПНЖК служат промоторами химического канцерогенеза
(табл. 46-3).
732ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ,.,Таблица 46-3. Влияние количества и качества пищевых жиров на проявления биологического дей¬
ствия чужеродных веществ {Тутельян В.А. с соавт., 1987)КсенобиотикЭффект влияния количества и качества жира
на биологический эффект ксенобиот>1каФторВысокожировая диета повышает всасывание и депонирование фтора в тка¬
нях и повышает его токсичность для крыс и цыплятСвинецУвеличение количества кукурузного масла в рационе крыс с 5 до 40% повы¬
шает всасывание и накопление свинца в тканях; снижение жира с 5% до 0
не изменяет утилизацию; насыщенные жиры (сливочное масло) ускоряют
всасывание свинца по сравнению с рапсовым или подсолнечным масломМетилртутьВыживаемость крыс (10 мг/кг, 5 дней) ниже на рационе с 10% кукурузного
масла или жира тресковой печени, чем на говяжьем салеАфлатоксин ВДанные противоречивы. У цыплят при повышении жира в рационе с 6 до
18% смертность снижалась. У крыс увеличение уровня кукурузного масла
с 1,6 до 20% усиливало хроническую токсичностьБензолВысокий уровень жиров, особенно в сочетании с дефицитом белка, повыша-
ет острую токсичностьДинитротолуолНа высокожировой диете токсичность снижалась для крыс и мышей.
Одинаково эффективны кукурузное, арахисовое, кокосовое масла.
Гидрогенизированное хлопковое масло повышает токсичностьСС1^, хлороформ, 1,2-дихлор¬
этан, 1,2-дихлорпропанВысокий уровень жиров в рационе крыс повышает токсичность хлорирован¬
ных алифатических углеводородовПестицидыЖиры усиливают токсичностьПолихлорированные дифенилыСмертность крыс после введения 0150 смеси полихлорированных дифенилов
канеклора-500 наступала раньше на рационе с высоким содержанием лино-
леаой кислоты (коммерческий рацион), чем на рационе с оливковым масломПолициклические ароматиче¬
ские углеводородыВ экспериментах на животных высокожировые рационы увеличивают
частоту возникновения опухолей толстого кишечника, печени и молочной
железы, индуцируемых 3,4-бенз(а)пиреном, метилхолантреном, 7,12-
диметилбензантраценом, азоксиметаном. Жиры с высоким содержанием
ПНЖК (кукурузное, подсолнечное, соевое, рапсовое, оливковое масла) —
более эффективные промоторы химического канцерогенеза, индуцируемого
7,12'диметилбензантраценом в молочной железе, чем жиры с преимуще¬
ственным содержанием насыщенных жирных кислот (сливочное масло, сало,
кокосовое масло). ПНЖК стимулируют пролиферацию эпителия молочной
железы, трансформированных клеток эпителия. Эпидемиологические данные
свидетельствуют 0 значительной положительной корреляции между уровнем
потребления жиров с пищей и частотой онкологических заболеванийИзбыток жиров животного происхождения увеличивает частоту возникновения
опухолей, индуцируемых полициклическими углеводородами.Жирная и высококалорийная пища особенно часто провоцирует возникнове¬
ние опухолей толстого кишечника, молочной железы и простаты. Одна из причин
онкогенеза — нарушение баланса между омега-6- и омега-З-ПНЖК. Преобладание
омега-6-ПНЖК в составе липидов клеточных мембран изменяет характер рецептор-
лигандных, адгезивных и других регуляторных взаимодействий, а также способ¬
ствует гиперпродукции потенциально канцерогенных метаболитов арахидоновой
кислоты - простагландина Е2 и лейкотриена Е4 (Bagga И.О. е! а1„ 1997).Препараты омега-З-ПНЖК — эйкозапентаеновой и декозапентаеновой кис¬
лот из рыбьего жира, а-линоленовой кислоты из масла льна, сои, семян черной
смородины, шиповника и других источников - могут нивелировать онкогенное
действие омега-6-ПНЖК и уменьшать риск опухолевой трансформации (Bagga Б.
et а1, 1997). Однако, учитывая интенсификацию свободно-радикальных и пере-
кисных процессов по мере увеличения степени ненасыщенности ПНЖК, что само
по себе проканцерогенный фактор, важное значение приобретает повышение кле¬
точного антиоксидантного потенциала.
СОСТАВ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И их РОЛЬ в ПРОЦЕССАХ ДЕТОКСИКАЦИИ 73346.4.	ВИТАМИНЫ и ПРОЦЕСС ДЕТОКСИКАЦИИВитаминам принадлежит важная роль в профилактике и лечении профес¬
сиональных заболеваний. Рекомендации по применению тех или иных витаминов
основаны на данных об их влиянии на метаболизм ксенобиотиков, антиоксидант-
ном стимулирующем действии на адаптационно-компенсаторные механизмы, а
также о конкретных нарушениях в обмене и функциях отдельных витаминов при
действии определенного вредного агента.Многие витамины выполняют коферментные функции непосредственно в
ферментативных системах биотрансформации ксенобиотиков — участвуют в био¬
синтезе компонентов этих систем: гема и цитохрома Р-450, УДФ-глюкуроновой
кислоты, меркаптуровых кислот.Помимо непосредственной биохимической роли в процессах биотрансфор¬
мации ксенобиотиков, витамины А, С, Е выполняют антиоксидантные функции,
имеющие решающее значение в предотвращении токсических последствий воз¬
действия чужеродных веществ на живой организм.Витамины-антиоксиданты нейтрализуют мутагенно-токсическое действие
свободно-радикальных активных форм кислорода (особенно наиболее негативной
их реакции — процесса перекисного окисления липидов) на геном клетки.Применение витамина А показано при заболеваниях, связанных с поражением
эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.
Нарушение обмена витамина А и благоприятный эффект от его приема установле¬
ны при воздействии ионизирующей радиации.Витамин А и р-каротин обладают наиболее выраженным противоопухолевым
(профилактическим и лечебным) действием. Научные данные свидетельствуют,
что высокое содержание в пище и сыворотке крови витамина А (ретинола) и осо¬
бенно его провитамина, р-каротина, в 2-3 раза снижает риск развития рака раз¬
личных локализаций.Антиканцерогенное действие витамина А, р-каротина и других ретиноидов на
стадии инициации и промоции связано с регулирующей ролью ретинола в про¬
цессе дифференциации клетки (особенно эпителиальных тканей); с подавлением
различных канцерогенов; ингибирующим действием ретинола на большинство
канцерогенов, образующихся в организме, проканцерогенов, или опухолевых
промоторов. Ингибирование эндогенных проканцерогенов происходит как в
результате стимуляции активности мембраносвязанных ферментов, особенно
цитохрома Р-450 (он необходимый участник синтеза стероидных гормонов),
так и благодаря способности непосредственно влиять на активность глутатиона.
Противоопухолевый эффект ретинола и каротина также объясняется угнетением
токсичных продуктов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов,
усилением гуморального, и особенно клеточного, иммунитета (повышение актив¬
ности Т-лимфоцитов, естественных киллеров и макрофагов, продуцирующих
противоопухолевые цитокины).Известна высокая эффективность аскорбиновой кислоты при многих отравлениях
бензолом и его соединениями, окисью углерода и другим, что связано с ее способно¬
стью неспецифически повышать сопротивляемость организма к различным неблаго¬
приятным факторам, а также с влиянием на процессы биотрансформации ядов.При недостатке аскорбиновой кислоты происходит снижение концентрации
цитохрома Р-450, активности НАДФ-Н-цитохромредуктазы и скорости гидрокси¬
лирования многих субстратов в микросомах печени. Количество цитохрома Р-450
уменьшается при дефиците витамина С не только в печени, но также в надпочеч¬
никах и селезенке.Витамин Е обладает антиоксидантной активностью и способствует сохранению
структуры и функции биологических мембран. Он эффективен в качестве профи¬
734 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ,.,лактического средства при воздействии ксенобиотиков, как подвергающихся мета¬
болической активации, так и изначально токсичных. Он предотвращает развитие
опухолей, вызываемых различными химическими канцерогенами. Токоферол
защищает иммунокомпетентные клетки при активации процессов перекисного
окисления. Витамин Е вследствие антиоксидантных свойств показан при кисло¬
родной недостаточности, действии ионизирующей радиации, отравлениях хлори¬
рованными углеводородами, бензолом и другими гепатогенными ядами, токсиче¬
ское действие которых обусловлено продуктами их окисления в организме.Прием витамина В^ рекомендован при анемии и лейкопении у больных с хро¬
нической интоксикацией бензолом, при лучевой болезни, воздействии гидразина
и его производных, сероуглерода, дитиокарбаматов, тиурамов, трихлорэтилена,
фосфорорганических пестицидов, трикрезилфосфата, а также для лечения поли¬
невритов, токсических энцефалопатий.Витамин Bj^2, будучи мощным антианемическим фактором, эффективен при
свинцовых анемиях; при токсических поражениях печени применяется из-за его
липотропных свойств, благоприятно действует при токсических полиневритах,
повышает неспецифическую сопротивляемость организма по отношению ко мно¬
гим отрицательным воздействиям.Следует иметь в виду, что ряд неблагоприятных производственных факторов
может привести к витаминной недостаточности вследствие нарушения процессов
всасьгеания, синтеза, утилизации витаминов, а также повышенной потребности в
них. Так, недостаток витаминов D, В,, В^, РР, В^ вызывают многие химиотерапевти¬
ческие препараты (в том числе антибиотики) в результате угнетения микрофлоры
кишечника, в связи с чем развивается дисбактериоз. Недостаточность витамина Bj^
при интоксикации бензолом связывают с уменьшением всасывания этого витами¬
на из ЖКТ вследствие подавления секреции «внутреннего фактора». Повышенная
потребность в водорастворимых витаминах наблюдается у работников горячих
цехов, шахтеров в связи с усиленным потением и выведением витаминов с потом.
При интоксикации гепатотропными ядами имеет место нарушение образования
активных форм витаминов (ретинола из каротинов, фосфопиридоксаля, тиамина
фосфата, рибофлавина фосфата).Наконец, некоторые промышленные яды могут быть антивитаминами (мешают
действию витаминов в соответствующих реакциях обмена веществ). Антивитамины
рибофлавина — акрихин, хлортетрациклины; пиридоксина и никотиновой кисло¬
ты — ряд производных гидразина: парааминобензойной кислоты — сульфанила¬
мидные соединения.
Глава 47
Принципы лечебно¬
профилактического питания
и его организацияИнститутом питания АМН СССР совместно с Институтом гигие¬
ны труда и профессиональных заболеваний АМН СССР научно обо¬
снованы основные принципы лечебно-профилактического питания,
которые легли в основу специальных рационов.Лечебно-профилактическое питание должно выполнять много¬
образные функции по защите организма работников, занятых в
особо вредных условиях труда.•	Повышение защитной функции физиологических барьеров
организма для предотвращения проникновения внутрь орга¬
низма чужеродных химических, радиоактивных, биологиче¬
ских и других веществ или воздействия неблагоприятных
физических факторов производства. Это достигается путем
включения в рацион пищевых продуктов, способствующих уси¬
лению функции сальных желез, нормализации проницаемости
кожи, слизистой оболочки ВДП и ЖКТ, повышающих пери¬
стальтику кишечника, подавляющих активность гнилостной
микрофлоры и др.•	Регуляция процессов биотрансформации промышленных ядов,
эндотоксинов и других ксенобиотиков путем ускорения био¬
химических реакций (окисления, метилирования, дезамини¬
рования и др.), в результате которых в организме образуются
менее токсичные метаболиты; или путем блокирования, инги¬
бирования этих реакций, если их продукты токсичнее и опаснее
исходных токсикантов.•	Активация процессов связывания и выведения из организма
ядов или их токсичных продуктов обмена.•	Улучшение функционального состояния пораженных орга¬
нов и систем организма или органов, на которые преимуще¬
ственно могут воздействовать вредные факторы производства.
Например, при интоксикации трихлорэтиленом преимуще¬
ственно поражается нервная система, поэтому в рацион вводят
витамины группы В и РР, которые благоприятно влияют на
функцию ЦНС и периферической нервной системы.•	Повышение антитоксической функции отдельных органов и
систем организма (печени, легких, кожи, почек и др.). Так,
при воздействии гепатотропных ядов в рационы необходимо
вводить продукты, богатые липотропными веществами (метио¬
нин, цистеин, лецитин, пиридоксин, ПНЖК и др.).
736 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...•	Компенсация развившихся под действием вредных производственных фак¬
торов и среды обитания (или в результате патологических процессов) острых
или хронических болезней, дефицита определенных пищевых веществ, осо¬
бенно тех, которые синтезируются в организме в недостаточном количестве
или вообще не образуются в нем (незаменимые аминокислоты, ПНЖК, вита¬
мины, микроэлементы и др.).Из лечебно-профилактического питания исключают продукты, усиливающие
неблагоприятное действие производственных факторов или усугубляющих патоге¬
нетические факторы риска возникновения болезней. Лечебно-профилактическое
питание должно благоприятно действовать на ауторегуляторные реакции орга¬
низма, в особенности на нервную и эндокринную регуляцию иммунной системы,
обмен веществ и другое, способствовать повышению общей сопротивляемости
организма и его адаптационных резервов, улучшению самочувствия, повышению
работоспособности, снижению общей и профессиональной заболеваемости.По мере совершенствования знаний в области токсикологии вредных факторов
производственной среды, защитного действия продуктов питания и их компо¬
нентов постоянно вносятся изменения в рационы лечебно-профилактического
питания.Разработка патогенетически обоснованного лечебно-профилактического пита¬
ния должна основываться на индивидуальном учете показателей здоровья, про¬
фессионального фактора, энергетических затрат, состояния среды обитания,
климата, национальных особенностей питания, факторов риска развития острой
и хронической патологии.Организация лечебно-профилактического питания. Приказом Минздрав¬
соцразвития России от 16 февраля 2009 г. № 46н установлены порядок выдачи
лечебно-профилактического питания и рационы питания.Лечебно-профилактическим питанием обеспечивают бесплатно только тех
работников, для которых оно предусмотрено Перечнем производств, профессий и
должностей, дающих право на бесплатное получение лечебно-профилактического
питания в связи с особо вредными условиями труда (далее — Перечень), независи¬
мо от вида экономической деятельности, организационно-правовых форм и форм
собственности работодателей.Наименования профессий рабочих и должностей руководителей, специалистов
и других служащих, предусмотренных в Перечне, указаны согласно соответствую¬
щим выпускам Единого тарифно-квалификационного справочника работ и про¬
фессий рабочих и Квалификационного справочника должностей руководителей,
специалистов и других служащих.Изменения и дополнения в вышеуказанный Перечень могут вноситься на осно¬
вании предложений федеральных органов власти и/или органов исполнительной
власти субъектов РФ, объединений профсоюзов и объединений работодателей с
представлением соответствующих обоснований.Лечебно-профилактическое питание выдают работникам в дни фактического
выполнения ими работы в производствах, профессиях и должностях, предусмо¬
тренных Перечнем, при условии занятости на такой работе не менее половины
рабочего дня, а также в период профессионального заболевания указанных работ¬
ников с временной утратой трудоспособности без госпитализации.Лечебно-профилактическое питание выдается также следующим категориям
работников:•	привлекаемым к выполнению предусмотренных Перечнем работ на полный
рабочийденьизанятым на строительных, строительно-монтажных, ремонтно-
строительных и пусконаладочных работах полный рабочий день в предусмо¬
тренных Перечнем производствах, в которых лечебно-профилактическое
питание выдается основным работникам и ремонтному персоналу;
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ И ЕГО ОРГАНИЗАЦИЯ 737•	имеющим право на бесплатное получение лечебно-профилактического пита¬
ния и выполняющим работу вахтовым методом;•	проводящим чистку и подготовку оборудования к ремонту или консервации Б
цехе (на участке) организации, для работников которого Перечнем предусмо¬
трена выдача лечебно-профилактического питания;•	имеющим право на бесплатное получение лечебно-профилактического пита¬
ния и признанным инвалидами вследствие профессионального заболевания,
вызванного характером выполняемой работы, в течение срока инвалидности,
но не более одного года со дня ее установления;•	имеющим право на бесплатное получение лечебно-профилактического пита¬
ния и на срок не более одного года временно переведенным на другую работу
в связи с установлением признаков профессионального заболевания, связан¬
ного с характером работы;•	женщинам на период отпусков по беременности и родам, а также по уходу
за ребенком в возрасте до 1,5 года, имевшим до наступления указанного
отпуска право на бесплатное получение лечебно-профилактического пита¬
ния. Если беременных, имевших право на бесплатное получение лечебно¬
профилактического питания, в соответствии с медицинским заключением
переводят на другую работу с целью устранения влияния вредных производ¬
ственных факторов до наступления отпуска по беременности и родам, лечебно¬
профилактическое питание выдают им с момента перевода на другую работу
до окончания отпуска по уходу за ребенком в возрасте до 1,5 года.Лечебно-профилактическое питание в виде горячих завтраков или специали¬
зированных вахтовых рационов (для труднодоступных регионов при отсутствии
столовых) выдают перед началом работы. В отдельных случаях допускается выда¬
ча лечебно-профилактического питания в обеденный перерыв по согласованию с
медико-санитарной службой организации, а при ее отсутствии — с территориаль¬
ными органами Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребите¬
лей и благополучия человека.Работающим в условиях повышенного давления (в кессонах, лечебных баро¬
камерах, на водолазных работах) лечебно-профилактическое питание должно
выдаваться после вышлюзования.Лечебно-профилактическое питание не выдается в течение следующих периодов:•	нерабочие дни;•	отпуск (кроме выполнения работ, связанных с общественными и государ¬
ственными поручениями);•	служебная командировка;•	учеба с отрывом от производства;•	выполнение работ на участках, где бесплатная выдача лечебно-профилак¬
тического питания не предусмотрена;•	выполнение работ, связанных с общественными и государственными поруче¬
ниями;•	временная нетрудоспособность при общих заболеваниях;•	пребывание на лечении в медицинском учреждении, в том числе санаторного
типа.Если имеющие право на получение лечебно-профилактического питания работ¬
ники (а также женщины в период отпусков по беременности, родам и уходу за
ребенком в возрасте до 1,5 года, включая период выполнения беременными работ,
куда они переведены с целью устранения воздействия вредных производственных
факторов) не могут получить его в столовой вследствие состояния здоровья или
отдаленности места жительства, то в период временной нетрудоспособности или
инвалидности вследствие профессионального заболевания допускается выдача
лечебно-профилактического питания на дом в виде готовых блюд или вахтовых
738 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...рационов, по соответствующим справкам медико-санитарной службы организа¬
ции, а при ее отсутствии — территориальных органов Федеральной службы по
надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.Вахтовые рационы должны соответствовать рационам лечебно-профилакти¬
ческого питания по химическому составу и калорийности продуктов и содержать
дополнительно выдаваемые витамины,В других случаях выдача на дом готовых блюд лечебно-профилактического
питания не допускается.Не допускается выдача лечебно-профилактического питания, не полученного
своевременно имеющими на это право работниками, а также выплата денежных
компенсаций за не полученное своевременно лечебно-профилактическое питание,
за исключением случаев неполучения лечебно-профилактического питания вслед¬
ствие действий работодателя. Порядок возмещения работникам не полученного
своевременно лечебно-профилактического питания вследствие действий работо¬
дателя разрабатывается с учетом мнения первичной профсоюзной организации
или иного представительного органа работников и включается в коллективный
(трудовой) договор.Организации общественного питания, где проводится выдача лечебно¬
профилактического питания и витаминных препаратов, должны соответствовать
действующим нормативным правовым актам в сфере обеспечения санитарно-
эпидемиологического благополучия.Приготовление и выдача лечебно-профилактического питания и витаминных
препаратов проводятся в соответствии с утвержденными рационами лечебно¬
профилактического питания.В соответствии с перечнем продуктов, предусмотренных рационами лечебно¬
профилактического питания, составляют недельные меню-раскладки на каж¬
дый рабочий день и картотеку блюд, утверждаемые в установленном порядке
Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благопо¬
лучия человека.Допускается выдача третьих блюд рационов лечебно-профилактического пита¬
ния (чай, соки фруктовые и т.п.) в виде продуктов обогащенного состава —
лечебно-профилактических напитков при вредных условиях труда, соответствую¬
щих рационам на основании заключения Федеральной службы по надзору в сфере
защиты прав потребителей и благополучия человека.Витаминные препараты включаются в рационы лечебно-профилактического
питания в составе обогащенных лечебно-профилактических напитков. Выдача
витаминных препаратов в составе продуктов диетического (лечебного и профи¬
лактического) питания при вредных условиях труда проводится организациями
общественного питания в соответствии с утвержденными нормами и с учетом
питьевого режима работников, подвергающихся воздействию высокой температу¬
ры окружающей среды и интенсивному теплооблучению.Ознакомление работников, пользующихся правом на получение лечебно¬
профилактического питания, с правилами его бесплатной выдачи включают в
программу обязательного вводного инструктажа по охране труда.Молоко или другие равноценные пищевые продукты работникам, получающим
лечебно-профилактическое питание, не выдают.Ответственность за обеспечение работников лечебно-профилактическим пита¬
нием несет работодатель.Контролируют организацию выдачи лечебно-профилактического питания
государственные инспекции труда в субъектах РФ, территориальные органы
Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополу¬
чия человека, соответствующие профсоюзные или иные представительные органы
работников.
Глава 48Рационы лечебно¬
профилактического питанияРацион № 1 получают работники, контактирующие с радиоак¬
тивными веществами и источниками ионизирующего излучения:•	на добыче и переработке урановых, ториевых руд, получении
и переработке урана, тория, трития, радия, трансурановых эле¬
ментов;•	на промышленных энергетических, транспортных и опытно¬
промышленных ядерных реакторах;•	при непосредственном приготовлении нейтронных источни¬
ков — радиоактивных светосоставов постоянного действия с
применением радия, тория, актиния в открытом виде и полу¬
чением эманации радия;•	в лабораториях и на других работах с применением в открытом
виде радия, тория, актиния, полония, плутония и т.д.;•	в производстве, переработке лопаритового концентрата, радио¬
активных солей урана и тория.Продукты, входящие в рацион (табл, 48-1), богаты липотропны¬
ми веществами (метионин, цистин, лецитин), которые стимулируют
жировой обмен в печени и повышают ее антитоксическую функцию.
Кроме того, включение в рацион продуктов высокой биологической
ценности (молоко, молочные продукты, печень, яйца) повышает
общую сопротивляемость организма, подвергающегося ионизи¬
рующему излучению. Дополнительно к набору пищевых продуктов
выдают витамин С (аскорбиновую кислоту).Таблица 48-1. Рацион № 1 лечебно-профилаетического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб ржаной, г100Мука пшеничная, г10Мука картофеяьнай, г1Крупа, макароны, г25Бобовые,г10Сахар, г17Мясо, г70Рыба, г20Печень, г30Яйцо, шт.3/4
740 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Окончание табл. 48-1Кефир, г200Молоко, молоко питьевое жирностью не менее 2,5%, г70Творог жирностью не более 9,5%, г40Сметана, г10Сыр, г10Масло сливочное, г20Масло растительное, г7Картофель, г160Капуста, г150Овощи, г90Томат-пюре, г7Фрукты свежие, г130Клюква, г5Сухари, г5Соль, г5Дополнительные компонентыВитамин с (аскорбиновая кислота), мг150Химический состав продуктов (округленно)Белки, г59Жиры, г51Углеводы, г159Калорийность, ккал1380Рацион № 2 выдают работникам химической промышленности при произ¬
водстве азотной» серной кислот, хлора, хлорной извести, солей хлора, фосфатных
удобрений, солей фтора; в органическом синтезе с применением фосгена, хлора,
уксусного альдегида, метакриловой и бутакриловой кислот, соединений фтора,
цианистых соединений и формалина.В рацион (табл. 48-2) включено большое количество овощей, зерновых продук¬
тов — источников витаминов и минеральных веществ; полноценного животного
белка (молоко, молочные продукты, рыба, мясо), ПНЖК (растительное масло),
кальция (молоко, сыр), препятствующее накоплению в организме химических
соединений различной природы.Таблица 48-2. Рацион № 2 лечебно-профилактического питанияКомпонект рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г100Хлеб ржаной, г100Мука пшеничная, г15Крупа, макароны, г40Картофель, г100Овощи (капуста), г150Горошек зеленый, г10Томат-пюре, г2Сахар, г35Масло растительное, г13
РАЦИОНЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ 741Окончание табл. 48-2Мясо, г150Рыба, г25Печень, г25Масло сливочное, г15Молоко, молоко питьевое с жирностью не менее 2,5% (кефир жирностью до 3,5%), г200Сыр жирностью до 30%, г25Яйцо, шт.1/4Соль, г5Чай, г0,5СпецииПо необходимостиДополнительные компонентыНа работах с соединениями фтора:витамин А, мг2витамин С (аскорбиновая кислота), мг150На работах с фосгеном:витамин С {аскорбиновая кислота), мг100На работах со щелочными металлами, хлором и его неорганическими соединениями, соединениями хрома,
цианистыми соединениями и окислами азота:витамин А. мг2витамин С (аскорбиновая кислота), мг100Химический состав продуктов (округленно)Белки, г63Жиры, г50Углеводы, г185Калорийность, ккал1481Дополнительно к набору пищевых продуктов на работах с соединениями фтора,
а также с щелочными металлами, хлором и его неорганическими соединениями,
соединениями хрома, цианистыми соединениями и окислами азота выдают вита¬
мины А и С, а на работах с фосгеном — только витамин С.Рацион № 2а выдают работающим в условиях воздействия химических
аллергенов, хрома и хромсодержащих соединений (производство хромового
ангидрида, хромпика калиевого и натриевого, хромовых реактивов, окиси хрома,
хромового дубителя, хромсодержащих полирующих паст, сернистого натрия из
хромсодержащего сырья). Рацион показан работникам черной металлургии
(производство металлического хрома и хромсодержащих сплавов алюминотер-
мическим способом).Действие рациона направлено на ослабление или замедление процессов сенси¬
билизации (аллергизации) организма хромом и его соединениями, занимающими
первое место среди химических аллергенов, вызывающих профессиональные
аллергические заболевания — дерматиты, БА, астматические бронхиты, ринопа-
тии и др.Построенный исходя из принципов действия химических аллергенов рацион
содержит повышенное количество серосодержащих аминокислот (при относи¬
тельно низком количестве гистидина и триптофана), солей кальция, магния, серы,
пектиновых и органических кислот (табл. 48-3). В рационе ограничено содержа¬
ние углеводов (особенно сахара) при несколько увеличенном уровне жиров (за
счет жиров растительного происхождения).
742 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...
Таблица 48-3. Рацион № 2а лечебно-профилактического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный (мука 2-го сорта), г100Хлеб ржаной (мука обойная), г100Мука пшеничная (2-й сорт), г6Крупа (пшено, рис, греча), г15Картофель, г120Овощи (капуста, морковь и др.), г274Фрукты свежие и соки, г73Сухофрукты (изюм, курага, чернослив), г7Сахар, г5Масло подсолнечное, г20Масло из коровьего молока, г13Мясо (говядина 2-й категории), г81Печень, сердце, г40Сметана (10% жирности), г32Таорог (9% жирности), г71Молоко, молоко питьевое жирностью не менее 2,5% (кефир, простокваша жирностью
до 3,5%), г156Соль, г4Дополнительные компонентыВитамин А, мг2Витамин С (аскорбиновая кислота), мг100Витамин РР (ниацин), мг15Витамин и (З-метилметионин), мг25Минеральная вода («Нарзан»), мл100Химический состав продуктов (округленно)Белки, г52в том числе животные34Жиры, г63в том числе растительные23Углеводы, г156Аминокислоты, гТриптофан0,6метионин + цистин2.4Лизин3,2фенилаланин + тирозин3,5Гистидин1,2Калорийность, ккал1370Также ограниченно использование продуктов, усиливающих аллергическое дей¬
ствие вредных факторов (яичного белка, морской и океанической рыбы, свинины,
почек, бобов, томатов, клубники, земляники, малины, шоколада, какао, острых и
экстрактивных веществ, сдобных булочных изделий, солей и маринадов), а также
продуктов с очень высоким содержанием щавелевой кислоты, способствующих
выведению из организма солей кальция (щавель, шпинат, ревень и др.). Овощи и
фрукты рекомендуется употреблять в свежем виде, в крайнем случае допускается
РАЦИОНЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ 743использование соленых, квашеных и маринованных овощей, но только после тща¬
тельного вымачивания.Дополнительно к рациону выдают витамины А, С, РР, и, минеральную воду.Рацион № 3 лечебно-профилактического питания предназначен для профи¬
лактики свинцовых интоксикаций (отравлений) у работников, подвергающихся
воздействию неорганических соединений свинца. Рацион показан рабочим и
инженерно-техническим работникам, занятым на производстве азотнокислого
свинца, железистосинеродистого свинца, свинцового глета и сурика, свинцовых
кронов, свинцовых белил, силиката и стеарата свинца, в производстве свинца и
олова, при плавке и переработке медных руд, концентратов и других материалов,
содержащих свинец, в производстве свинцовых (кислотных) аккумуляторов, а
также электроугольных изделий с материалами, содержащими свинец, и др.В рацион (табл. 48-4) включено большое количество овощей и фруктов —
источников пектина, необходимого для связывания свинца в ЖКТ, быстрого выве¬
дения из организма и понижения концентрации в крови. Для этого предусмотрена
обязательная ежедневная выдача блюд из овощей, особенно не подвергнутых
термической обработке (салаты, винегреты и пр.).Таблица 48-4. Рацион № 3 лечебно-профилактического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г100Хлеб ржаной, г100Мука пшеничная и макаронные изделия, г15Крупа, г35Картофель, г100Овощи, г160Томат-пюре, г5Фрукты, г100Сахар, г35Масло растительное, г5Масло сливочное, г15Молоко, молоко питьевое жирностью не менее 2,5% (кефир жирностью до 3,5%), г200Творог жирностью 18%, г80Сметана, г7Яйцо, шт.1/3Мясо, г100Рыба, г25Печень, г20Соль, г5Чай, г0,5СпецииПо необходимостиДополнительные компонентыВитамин С (аскорбиновая кислота), мг150Химический состав продуктов (округленно)Белки, г64Жиры, г52Углеводы, г198Калорийность, ккал1466
744ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...В состав рациона входят молоко и молочные продукты, важнейшие поставщики
кальция, так как дополнительное введение кальция в организм также способствует
связыванию свинца и быстрому его выведению.Дополнительно к рациону выдают витамин С (аскорбиновую кислоту).Рацион № 4 рекомендован работникам химической промышленности при про¬
изводстве неорганических продуктов — монохлоруксусной кислоты, солей ртути,
желтого и красного фосфора, мышьяка и солей, четыреххлористого кремния,
селена, белой сажи, асбестовых изделий; органических продуктов — производных
бензола, нитро- и аминосоединений бензола, фенола, ацетона, азокрасителей,
сернистых, тиоиндигоидных, кубовых, компонентов для кинофотопленки, герби¬
цидов, ионообменных смол, стирола, полиуретана, эпоксидных смол.Основное назначение рациона (табл. 48-5) состоит в повышении функциональ¬
ных возможностей печени и кроветворной системы. Молоко и молочные продук¬
ты, растительные масла включены в рацион как источники липотропных факторов
(уменьшают накопление жиров в печени, способствуя их транспорту в кровь),
благоприятно влияющих на функцию печени.Таблица 48-5. Рацион N9 4 лечебно-профилактического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г100Хлеб ржаной, г100Мука пшеничная, г15Крупа, макароны, г15Картофель, г150Овощи, г25Томат-пюре, г3Сахар, г45Масло растительное, г10Мясо, г100Рыба, г50Масло сливочное, г15Молоко, молоко питьевое жирностью не менее 2,5% (кефир жирностью до 3,5%), г200Сметана, г20Творог, г110Яйцо, шт.1/4Соль, г5Чай, г0,5Дополнительные компонентыВитамин С (аскорбиновая кислота), мг150На работах с соединениями мышьяка, фосфора, ртути и с теллуром:витамин В, (тиамин), мг1 4Химический состав продуктов (округленно)Белки, г65Жиры, г45Углеводы, г181Калорийность, ккал1428Вместе с тем следует ограничивать употребление жирных, мясных, рыбных блюд,
грибных супов, а также соусов и подливок, так как они ухудшают функцию печени.
Необходимо свести до минимума употребление сельди, копченостей и солений.
РАЦИОНЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ 745В питании работающих с фосфором следует ограничивать жиры, особенно
тугоплавкие (говяжий и бараний), так как они способствуют всасыванию фосфора
в ЖКТ.Работающим с соединениями мышьяка, фосфора, ртути и теллура с целью
предупреждения нарушений деятельности нервной системы дополнительно выда¬
ют витамин В^ (тиамин).Рацион № 4а лечебно-профилактического питания предназначен для контак¬
тирующих с фосфором и фосфорсодержащими соединениями.Особенность труда рабочих, занятых в фосфорной промышленности, заключа¬
ется в том, что основные технологические процессы выполняются непрерывно,
без остановки технологического оборудования. Отсюда вытекает необходимость
трехсменного режима труда работников основных профессиональных групп.
Рабочие, занятые на производстве фосфора и его соединений, подвержены воз¬
действию целого ряда вредных факторов производственной среды. Содержание
основных вредных веществ (элементарный фосфор, фосфорный ангидрид, фос-
фин, фтористый водород), а также пыли сырья и готового продукта превышает
ПДК в несколько раз.Дополнительный отрицательный фактор производственной среды — неблаго¬
приятное сочетание микроклиматических условий во все сезоны года. В теплый
период года отмечается высокая температура на рабочих местах аппаратчиков по
обслуживанию электротермических печей, обогрева электрофильтров, электрод¬
ных масс, конденсаций желтого фосфора, сушки, обжига и агломерации шихты
и др. В зимнее время температура воздуха на рабочих местах значительно ниже
предусмотренной санитарными нормами.Постоянное воздействие на организм работающих комплекса неблагоприятных
факторов, особенно токсико-химического, создает предпосылки для развития
хронических профессиональных заболеваний, вызванных соединениями фосфора
и фтора.Хроническая фосфорная интоксикация характеризуется политропностью.
Поражение органов пищеварения проявляется в форме гастритов с различными
нарушениями секреторной функции, колитов, а также гепатитов, часто сопрово¬
ждающихся дискинезией желчевыводящих путей.Одновременно могут возникать и прогрессировать характерные для фосфорной
интоксикации изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы,
органов дыхания, костной системы и почек.Для эффективной профилактики фосфорной интоксикации рекомендуется
использовать полноценный набор продуктов питания (табл. 48-6), включающий
большое количество разнообразных овощей, в том числе капусту, зеленый горо¬
шек, свеклу, морковь, лук репчатый, томат-пасту, зелень (12 г), а также картофель,
фрукты и ягоды, разнообразные молочные продукты, яйцо.Таблица 48-6. Рацион № 4а лечебно-профилактического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г210Мука пшеничная, г5Сухари, г3Перловая крупа и макаронные изделия, г7Рис. г10Вермишель, г5Картофель, г213Овощи (капуста, свекла, морковь, зеленый горошек, лук репчатый, зелень), г242
746ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Окончание табл. 48-6Фрукты, ягоды, г75Сахар, г8Масло растительное, г12Мясо, г110Масло сливочное, г7Кефир жирностью до 3,5%, г125Сметана жирностью 10%, г23Творог жирностью не более 9%, г50Яйцо, шт.1Дополнительные компонентыВитамин С (аскорбиновая кислота), мг100Витамин В, (гиамин), мгХимический состав продуктов (округленно)Белки, г54Жиры, г43Углеводы,, г200Калорийность, ккал1368Продукты, включенные в рацион 4а, в комплексе и по отдельности имеют
щелочной характер, способствуют предотвращению ацидоза и обильного выде¬
ления кальция с мочой. Они отличаются оптимальным соотношением Са:Р (1:1,5
или 1:2) и Ca:Mg (1:0,5 или 1:0,7), Это благоприятствует усвоению кальция в орга¬
низме и нормализации процесса окостенения.Рекомендуемые продукты — основные источники не только кальция, но и
марганца, меди, цинка, которые также имеют огромное значение в профилактике
фосфорной интоксикации. Они активируют ^т-илизацию кислорода в организме,
обладают липотропным действием, повышают активность ферментов окислитель¬
ного фосфорилирования, улучшают белковообразовательную и антитоксическую
функции печени и процессы окостенения.в питании рабочих фосфорного производства ограничивают овес, просо, рис,
кукурузу, горох, фасоль, сою, крупы, макаронные изделия с содержанием яиц,
сдобные, бараночные и сухарные изделия, чеснок, щавель, грибы, кофе, минтай,
окунь, скумбрию, ставриду, икру рыбную, рыбопродукты горячего копчения, салат
из соленых огурцов с луком, кашу гречневую с мясом, кашу рисовую с мясом и
томатом, мясо с жиром, рыбу с картофелем, рыбные котлеты.Ограничение ряда продуктов и блюд в питании рабочих фосфорного производ¬
ства объясняется избыточностью содержания фосфора в этих продуктах и блюдах.
Поступление его в организм в большом количестве влечет за собой повышение
образования фосфорнокислого кальция, что резко отражается на общем всасыва¬
нии кальция. Соотношение Са:Р и Ca:Mg в указанных видах продуктов неблаго¬
приятное и превышает 1:4 и 1:5 соответственно.Одноразовое профилактическое питание в условиях фосфорного производ¬
ства следует применять на фоне общего биологически полноценного литания.
Дополнительно выдают витамины С и В,.Рацион № 46 лечебно-профилактического питания предназначен для контак¬
тирующих с амино- и нитросоединениями бензола.Среди многочисленных химических веществ, вырабатываемых и используемых
на предприятиях химической промышленности, наиболее крупнотоннажные —
амино- и нитросоединения бензола: анилин, нитробензол, нитроанилин, дини¬
тротолуол, диметиланилин, а также их производные и изомеры, которые находят
РАЦИОНЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ 747применение при изготовлении красителей, пластмасс, ядохимикатов, кинофото¬
материалов, резинотехнических изделий, бризантных веществ и др.Признаки токсического влияния амино- и нитросоединений бензола — измене¬
ния со стороны красной крови (в результате инактивации гемоглобина, превраще¬
ния его в мет- и сульфгемоглобин), развитие вторичной гемолитической анемии.
Возникающая при этом гипоксемия нарушает функции многих органов и систем.
Наряду со специфическими изменениями со стороны красной крови и ретикуло-
эндотелиалъной системы, для хронической интоксикации амино- и нитросоедине¬
ниями бензола характерны расстройства метаболизма, выражающиеся в угнете¬
нии анаболизма белков, изменениях углеводного и липидного обмена, повышении
потребности в водо- и жирорастворимых витаминах.Рацион № 4б воздействует на все звенья патогенеза интоксикации амино- и
нитросоединениями бензола:•	благотворно влияет на красную кровь, защищает мембрану эритроцитов и
гемоглобин от окислительного действия продуктов метаболизма амино- и
нитросоединений бензола, ускоряет восстановление метгемоглобина (благо¬
даря наличию таких биологически активных веществ, как витамины РР, С, Е,
ПНЖК, микроэлементы медь и кобальт);•	ускоряет процессы микросомального окисления амино- и нитросоединений
бензола и выведения метаболитов из организма (благодаря оптимально¬
му уровню белка в рационе, содержанию достаточного количества жира и
ПНЖК, витаминов В2, С, Е и РР; углеводный компонент рациона обеспечива¬
ет наличие субстратов конъюгации для связывания и выведения метаболитов
яда из организма);•	создает благоприятные условия для деятельности печени, повышает ее анти¬
токсическую функцию (в результате включения в рацион продуктов, со дер-
жа1цих липотропные факторы — метионин, холин, лецитин; а также овощей,
обладающих желчегонным эффектом, и комплекса витаминов);•	повышает устойчивость организма к гипоксии благодаря введению про¬
дуктов, богатых энергодающими субстратами (органическими кислотами и
глутаминовой кислотой), и дополнительной витаминизации:•	компенсирует возникающий вследствие воздействия амино- и нитросоеди¬
нений бензола дефицит биологически активных веществ, нормализует обмен
основных пищевых веществ вследствие сбалансированности белков, жиров и
углеводов, а также белков и витаминов;•	способствует повышению общей сопротивляемости организма и его адапта¬
ционных резервов.В рационе № 46 (табл. 48-7) рекомендуют использовать следующие продукты:
хлеб ржаной, пшеничный, муку пшеничную, макаронные изделия, пшено, рис,
овсяную, гречневую, ячневую, перловую крупы, говядину, свинину мясную, мясо
кроликов, кур, печень, сердце, молоко и молочные продукты, творог, сметану,
сливочное масло, подсолнечное масло (нерафинированное), рыбу речную, океа¬
ническую, картофель, капусту белокочанную, морковь, огурцы, помидоры, салат,
зеленый лук, петрушку, укроп, сельдерей, яблоки, лимоны, смородину, крыжов¬
ник, рябину, шиповник, соки фруктовые и овоищые.Таблица 48-7. Рацион № 46 лечебно-профилашческого питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г75Хлеб ржаной, г75Мука пшеничная, г16
748 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Продолжение табл. 48-7Крупа (пшено, гречка, рис), г10Макаронные изделия, г8Картофель, г170Овощи, г:капуста100морковь82свекла19зелень20редис, редька12огурцы10лук репчатый27Яблоки, г10Соки фруктовые, г60Сахар, г15Масло растительное, г13Масло сливочное, г18Мясо, г74Курица, г37Печень, г20Молоко, молоко питьевое с жярностью не менее 2,5%, г142Рыба, г40Сметана жирностью 10%, г28Творог жирностью не более 9%, г40Яйцо, г10Томат-паста, г8Лимон, г2Чай, г0.1Дополнительные компонентыВитамин В, (рибофлавин), мг2Витамин В, (тиамин), мг2Витамин В^ (пиридоксин), мг3Витамин РР (ниацин). мг20Витамин Е (токоферол), мг10Витамин С (аскорбиновая кислота), мг100Глутаминовая кислота, мг500Химический состав продуктов (округленно)Белки, г56в том числе животные32Жиры, г56в том числе растительные32Углеводы, г164в том числе MOHO- и дисахара46Органические кислоты, г4Витамины, мг:тиамин0,95рибофлавин1.1
РАЦИОНЫ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ 749Окончание табл. 48-7пиридоксин1,8ниацин9,6аскорбиновая кислота87токоферол19ретинол0,5каротин6.6Калорийность, ккал1384Не следует использовать для приготовления блюд лечебно-профилактического
питания жирные сорта свинины, баранины, гусей, уток, животные жиры (говя¬
жий, свиной, бараний), острые закуски, копчености, соленую рыбу, соус красный
основной. Колбасные изделия, консервы мясные также не показаны, так как они
содержат нитриты, обладающие метгемоглобинообразующим действием. По этой
же причине в рационе ограниченно количество свеклы.В рацион можно включить супы на неконцентрированных бульонах (костном,
мясо-костном, рыбном, курином), овощных отварах, молоке. Животный жир, вхо¬
дящий в рецептуру супов, приготовленных на отварах, заменяют сливочным или
растительным маслом. Морковь, репу, лук, томатное пюре перед заправкой в супы
пассеруют. Для пассерования используют топленое, сливочное или растительное
масло.Дополнительно к рациону выдают витамины Б^, В^, В^, РР, С, Е, глутаминовую
кислоту.Рацион № 5 рекомендован работникам, занятым на производстве сероуглерода,
перманганата калия, солей бария, двуокиси марганца, окиси этилена, этиленглико-
ля, бромистого этила, ацетальдегида, фосфорорганических ядохимикатов, цирама,
цинеба, бутиловых спиртов, синтетических продуктов, химических волокон.Профилактическое действие рациона (табл. 48-8) направлено на защиту нерв¬
ной системы (лецитин яичного желтка, ПНЖК растительного масла, тиамин, кото¬
рый выдают дополнительно) и печени (полноценные животные белки творога.нежирного мяса, рыбы, яиц, ПНЖК растительного масла).
Таблица 48-8. Рацион № 5 лечебно-профилактического питанияКомпонент рационаДневная нормаНабор пищевых продуктовХлеб пшеничный, г100Хлеб ржаной, г100Мука пшеничная, г3Крупа, макароны, г20Картофель, г125Овощи, г100Томат-пюре, г3Сахар, г40Масло растительное, г15Мясо, г100Рыба, г35Печень, г25Масло сливочное, г17Молоко, молоко питьевое жирностью не менее 2,5% (кефир жирностью до 3,5%), г200Сметана жирностью 10%, г10
750ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ..Окончание табл. 48-8Творог жирностью не более 9%, гЯйцо, шт.Соль, гЧай, г350,5Дополн»гтельные компонентыВитамин С (аскорбиновая кислота), мгВитамин В, (тиамин), мг150Химический состав продуктов (округленно)Белки, гЖиры, гУглеводы, гКалорийность, ккал58531721438Дополнительно к набору пищевых продуктов выдают витамины и С.Кроме того, во всех рационах питания целесообразно расширять ассортимент
свежих овощей, фруктов и ягод путем включения таких продуктов, как кабачки,
тыква, огурцы, брюква, репа, салат, яблоки, груши, сливы, виноград, черноплодная
рябина.При отсутствии свежих овощей для приготовления блюд лечебно¬
профилактического питания допускается использовать хорошо вымоченные (с
целью удаления хлористого натрия, острых специй и приправ) соленые, квашеные
и маринованные овощи.Предусмотренное рационами лечебно-профилактическое питание следует при¬
готовлять в виде отварных и паровых, а также печеных и тушеных (без предвари¬
тельного обжаривания) блюд.
Глава 49
Выдача витаминных препаратов
работающим в условиях
нагревающего климатаНагревающий микроклимат — один из ведущих неблагопри¬
ятных факторов в целом ряде производств: металлургии черных и
цветных металлов, добыче полезных ископаемых в условиях глубо¬
ких шахт и рудников, коксохимическом, пластических масс, стекла,
свеклосахарном, хлебопекарном, жидких пищевых продуктов и
других, при работе в обогреваемых теплицах, а также на открытом
воздухе в условиях жаркого климата.Работа в условиях воздействия высоких температур предъявляет
особые требования к процессам терморегуляции организма. Реакция
здорового человека на однократное гипертермическое воздействие
зависит от типа регулирования вегетативной нервной системы: для
преобладания активности парасимпатической вегетативной нерв¬
ной системы характерны большая выраженность стресс-реакции
и меньшая устойчивость к перегреву, что сопровождается резкими
количественными изменениями ряда биохимических показателей,
противоположно направленной динамикой уровня провоспали¬
тельных цитокинов и понижением содержания активированной
формы а2-макроглобулина.Перегревание организма вызывает особую разновидность стресс-
реакции, при этом основным связующим звеном между нервной и
эндокринной системой служит гипоталамус (Андреева Л.И. и др.,
1999).Тепловое воздействие на организм ведет к рефлекторному
повышению секреции потовых желез, что значительно увеличи¬
вает теплоотдачу, поскольку при испарении 1 г пота расходуется
2Д9 кДж тепла. Состав пота (табл. 49-1) отличается у различных
людей. Даже у одного человека он может меняться в зависимости
от продолжительности процесса потоотделения, физиологического
состояния организма, характера питания.Таблица 49-1. Состав пота человекаКомпоненты потаI СодержаниеОбщий состав, %Вода99Сухой остаток0,72Органические вещества0,41Неорганические вещества0,31
752 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Окончание табл. 49-1Органические и неорганические вещества, мг/лАминокислоты30-60Молочная кислота800-1000Аскорбиновая кислота0,5-0,7Хлор36-995Натрий460-1840Калий7-400Кальций0,3-11,8Магний0,02-4,5фосфор0-7,37Йод0,0007-0,00095Медь0,006Марганец0,006Железо0,024-0,064Бикарбонат-ионы0-2100Сульфат-ионы9,6-19,2Общий азот66-108Небелковый азот17-196Азот аминокислот1-10,2Азот аммиака1-35Азот мочевины7,5-128Азот мочевой кислоты0.2-1,2Азот креатинина0,11-8,6У рабочих горячих цехов потоотделение может достигать 3-5 г/мин, а при
выполнении особо тяжелой работы — даже 10 г/мин (до 5-10 л за рабочую
смену). Интенсивное потоотделение, свидетельствующее о значительном напря¬
жении системы терморегуляции, приводит к обезвоживанию организма. При этом
особенно велики потери внутриклеточной жидкости, с потом выводятся соли
натрия, кальция, калия, фосфора, такие микроэлементы, как железо, медь, цинк,
йод, водорастворимые витамины (С, В^), а также продукты азотистого обмена
(Измеров Н.Ф. и др., 1996), Кочегары теряют 18 мг витамина С и 0,37 мг витами¬
на В^ с потом во время смены (Якубович Т.Г., 1951): пекари — от 0,35 до 5 мг вита¬
мина РР и от 0,05 до 0,5 мг витамина В2 за смену (Майкова О.П., 1955). По данным
).В. ЗсЫеМз и соавт. (1945), при высокой температуре резко возрастает выделение
с мочой витамина С (до 15-29 мг/день).Адаптация людей к тепловым нагрузкам наступает в результате определенного
напряжения, тренировки терморегуляторных механизмов и изменения обменных
процессов в организме.У акклиматизированных людей в поте содержится значительно меньше витами¬
нов, аминокислот, минеральных солей и продуктов обмена, чем у неакклиматизиро-
ванных, В связи с этим по электролитному составу пота судят о степени акклимати¬
зации, тепловом напряжении и способности человека адаптироваться к жаре.Установлено, что повышенная температура воздуха рабочих зон оказывает
выраженное неблагоприятное влияние на функциональное состояние работаю¬
щих: превышение оптимальной температуры воздуха на 5 °С уменьшает выносли¬
вость при статическом мышечном усилии на 13% (Бузунов В.А., 1983). Тепловые
и физические нагрузки в условиях «горячих» производств ведут к росту темпов
биологического старения. Изменения функционального состояния организма и
повышение темпов биологического старения наиболее выражены в начальный
ВЫДАЧА ВИТАМИННЬ1Х ПРЕПАРАТОВ РАБОТАЮЩИМ В УСЛОВИЯХ НАГРЕВАЮЩЕГО КЛИМАТА 753период работы (стаж 1-4 года), а также при длительности работы более 15 лет.
Кроме того, показано, что старение организма особенно усиливается в случаях
начала работы в «горячем» производстве в возрасте 40 лет и старше.Работа в условиях нагревающего микроклимата глубоких угольных шахт
сопровождается значительным напряжением терморегуляторных механизмов,
при этом существенная функциональная нагрузка приходится на нервную и
сердечно-сосудистую систему. Воздействие теплового фактора на организм горно¬
рабочих может привести к срыву адаптации, что проявляется признаками острого
или хронического перегревания.Рабочим, подвергающимся воздействию высокой температуры окружающей
среды и интенсивного теплооблучения, а также работникам, занятым в произ¬
водствах, на должностях, перечисленных в подразделах 1-3 части VIII и подразде¬
лах 6,7 части IX Перечня производств, профессий и должностей, работа в которых
дает право на бесплатное получение лечебно-профилактического питания в связи
с особо вредными условиями труда, выдают витаминные препараты в виде обо¬
гащенных напитков.Выдачу витаминных препаратов в составе лечебно-профилактических напитков
проводят организации общественного питания в соответствии с утвержденными
нормами (табл. 49-2) и питьевым режимом работников, подвергающихся воз¬
действию высокой температуры окружающей среды и интенсивному теплооб-
лучению.Таблица 49-2. Нормы бесплатной выдачи витаминных препаратовКатегории работников, которым должны выдаваться
витаминные препараты		ВитаминыДневная
доза, мг1.	Работники, профессии и должности которых предусмотрены в подраз¬
делах 1-3 раздела VIII и подразделе 6 раздела IX Перечня производств, про¬
фессий и должностей, работа в которых дает право на бесплатное получение
лечебно-профилактического питания в связи с особо вредными условиями
труда, подвергающиеся воздействию высокой температуры окружающей среды
и интенсивному теплооблучению:		 	а)	непосредственно занятые на работах в доменном, сталеплавильном, фер¬
росплавном, прокатном и трубном производствах в организациях черной
металлургииб)	машинист ошпарочного агрегата и пекарь, занятые в хлебопекарном про¬
изводстве150РР202.	Работники, профессии и должности которых предусмотрены в разделе IX
Перечня производств, профессий и должностей, работа в которых дает право
на бесплатное получение лечебно-профилактического питания в связи с особо
вредными условиями труда, занятые а табачно-махорочном производстве, под¬
вергающиеся воздействию пыли, содержащей никотин	150Особое внимание при организации питания работников горячих цехов следует
уделять водному балансу. Недостаток воды может повлечь за собой обезвоживание
организма, что проявляется в быстрой утомляемости и повышении риска теплово¬
го удара. Обезвоживание изменяет водный и электролитный баланс в организме,
приводит к перегрузке сердечной мышцы, нарушает процесс выработки энергии
в мышечной ткани. При обезвоживании включаются защитные механизмы, сти¬
мулирующие чувство жажды, подавляющие мочевыделение, препятствующие
выведению натрия через почки, а также уменьшающие потоотделение. Снижение
потоотделения сопровождается повышением температуры тела, при этом проис¬
ходит сгущение крови и учащение сердцебиения. Все это в итоге может привести к
острой сосудистой недостаточности и тепловому удару.Организация оптимального питьевого режима требует расчета потребности
в жидкости, обоснования ее качественного состава, времени и способа приема.
754ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Бесконтрольное неупорядоченное питье на рабочем месте не дает необходимого
эффекта.Общее количество потребляемой жидкости может быть рассчитано по формуле
или установлено опытным путем с учетом истинного дефицита массы тела. При
этом следует помнить, что после поступления большого количества жидкости в
организм, особенно после приема горячих напитков, потоотделение увеличива¬
ется. При средних влагопотерях 4-4,5 кг норма потребления составляет 2-2,3 кг
(табл. 49-3).Таблица 49-3, Средние нормы потребности в воде в зависимости от влагопотерьВлагопотери организма, кг2,02,53.03,54.04.55,05,56,06.57,0Потребность организма в воде, кг0,81,11,41,72,02,32,63,03,33.84,3Примечание.Нормы даны с учетом запасов жидкости в организме, образующихся вследствие ириема пищи и
питья перед работой, составляющих в среднем 1,2 кг.Питьевой режим должен быть организован в виде регулярного приема рас¬
четного количества (100-250 мл) воды или другой выбранной жидкости через
каждые 25-30 мин работы.Для утоления жажды на промышленных предприятиях в условиях нагревающе¬
го микроклимата используют пресную газированную воду и различные напитки.
Для поддержания теплового баланса во время работы в глубоких забоях, помимо
газированной пресной воды, рекомендовано использовать настой чая без вита¬
минов в летне-осенний период и с витаминами в зимне-весенний период, а также0,1% подсоленную газированную воду (Ванханен В.В., Шаптала В.А., 1988).В соответствии с методическими рекомендациями по профилактике заболе¬
ваний сердечно-сосудистой и пищеварительной систем у рабочих горячих цехов
металлургических заводов (Кривой Рог, 1999) и методическими рекомендациями
«Профилактика перегревания у рабочих в условиях нагревающего микроклима¬
та» (М., 1999) рабочим рекомендуется выдавать витаминизированные напитки
на основе чая, настоя шиповника, сухофруктов, клюквы, кислородно-белкового
коктейля, минеральной щелочной воды, фруктовых и ягодных отваров (компо¬
ты), молочной сыворотки, свежей талой воды, а также витаминно-минеральных
напитков. Учитывая, что при перегревании возникает так называемый кислотный
аппетит, показаны напитки, которые наряду с микроэлементами и витаминами
содержат комплекс органических кислот (лимонную, аскорбиновую, пировино-
градную, молочную и др.), с добавлением хлорида калия и кальция.Также полезен для утоления жажды несладкий фруктовый или травяной чай.
Очень тонизирует чай из цветов каркадэ (красный чай) вследствие содержания
в нем лимонной кислоты. Зеленый чай не только утоляет жажду, но и обогащает
организм витаминами, микроэлементами и антиоксидантами. Добавлять в зеле¬
ный чай молоко не рекомендуется.
ВЫДАЧА ВИТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ РАБОТАЮЩИМ В УСЛОВИЯХ НАГРЕВАЮЩЕГО КЛИМАТА 755Хорошо утоляет жажду напиток из смородины, барбариса, яблок, брусники,
малины, листьев мяты, смородины, цветов ромашки, липы (Лакомкин А.И.,
Мягков И.Ф., 1975). Из-за высокой калорийности и большого содержания сахара
соки не всегда хороши для утоления жажды. Натуральный сок можно разбавлять
водой. Соки, выпускаемые промышленностью, содержат много сахара, а также
красители, ароматизаторы и консерванты, что не дает возможности }^толить
жажду.В соответствии с методическими рекомендациями «Гигиеническая коррекция
рационов питания работающих при нарушении теплообмена» (М., 2007) и с уче¬
том потери с потом витаминов (острый дефицит витаминов С, В^, В2, В J и микро¬
элементов у рабочих шахт и горячих цехов компанией «ЛЕОВИТ нутрио» разра¬
ботаны специальные витаминно-минеральные напитки типа «Vita Pro напиток от
жажды витаминизированный» (ТУ 9195-086-49947596-04). Эти напитки содержат
витамины С, Bj, В^, РР, хлористый натрий, хлористый калий, цитрат натрия, соли
цинка и меди, лимонную и янтарную кислоты и изготовлены на основе зеленого
чая, клюквы или барбариса, которые сами по себе содержат достаточно витами¬
нов, микроэлементов и других биологически активных веществ (Пилат Т.Л., 2006).
Содержание витаминов в напитке коррелирует с их потерей при потоотделении.«Vita Pro напиток от жажды витаминизированный* обладает полифункцио-
нальным действием: восстанавливает водно-солевой баланс; восполняет дефицит
витаминов и микроэлементов, формирующийся в условиях горячего микрокли¬
мата; повышает защитные силы организма; поддерживает деятельность сердечно¬
сосудистой и нервной системы; нормализует обмен веществ в организме; повышает
тонус.Для утоления жажды не рекомендуют использовать пресную воду, так как ее
употребление сопровождается падением осмотической концентрации в плазме и
притупляет чувство жажды еще до того, как запасы жидкости будут восполнены.
Дистиллированная вода вредна для здоровья.Также нельзя пить кофе и алкогольные напитки, в том числе пиво, так как
их употребление отрицательно сказывается на функции нервной и сердечно¬
сосудистой системы, приводя к отчетливому снижению работоспособности. Это
связано с тем, что имеющаяся доза алкоголя в пиве через определенное время
усиливает тормозные процессы в коре головного мозга и вызывает снижение вни¬
мания и быстроты реакций, приводя тем самым к падению производительности
труда и росту травматизма. Что касается употребления кофе, то терморегуляция
при его приеме не улучшается, а чувство жажды даже усиливается. Кофе полезен
по окончании работы в горячих цехах (один стакан).Не утоляет жажду сладкая газированная вода, наоборот, при ее употреблении
пить хочется в 2,2-4,6 раза больше (Роле Б.Дж., Роле Э.Т., 1984). В 100 мл обычно¬
го лимонада содержится 10-13 г углеводов (4,0-4,5 кусочка сахара), что негативно
влияет на углеводный обмен. Добавляемый для маскировки сладкого вкуса хинин
относится к лекарственным препаратам и может оказывать побочные эффекты.
Кроме того, в сладких газированных напитках содержатся консерванты, чаще
всего бензоат натрия (Е211), который может вызвать аллергию.Нельзя згголять жажду высококалорийными напитками, поскольку они долго
усваиваются и задерживают тем самым восстановление водно-солевого баланса.Температура потребляемой воды влияет на интенсивность метаболизма. При
приеме 250 мл воды температуры 17 X поглощение кислорода возрастает на 30%.
Если выпить то же самое количество воды, нагретой до 45 "С, потребность в кис¬
лороде снизится на 30% (Mills С.А., 1943).
Глава 50Дополнительное питание
для работников, пострадавших
в результате несчастных
случаев на производстве или
профессиональных заболеванийБ Методических указаниях «Обеспечение дополнительным пита¬
нием пострадавших в результате несчастных случаев на производ¬
стве и профессиональных заболеваний» 2001/127, утвержденных
Минздравом России 21 июня 2001 г. и разработанных в целях
реализации ст. 8 Федерального закона от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ
«Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев
на производстве и профессиональных заболеваний» устанавлива¬
ются медицинские критерии и показания, сроки нуждаемости и вид
(характер) дополнительного питания, назначаемого застрахован¬
ным, пострадавшим в результате несчастных случаев на производ¬
стве или профессиональных заболеваний.Дополнительное питание — рекомендуемый пострадавшему
перечень пищевых продуктов, характеризующихся заданной пище¬
вой ценностью (калорийностью и набором незаменимых пищевых
веществ) и дополняющих обычный рацион питания.Роль дополнительного питания заключается в удовлетворении
повышенной потребности организма пострадавшего человека в
энергии и пищевых веществах, в предупреждении разви1’ия недо¬
статочности незаменимых пищевых веществ. Кроме того, лечебно¬
профилактические свойства отдельных пищевых продуктов препят¬
ствуют прогрессированию ряда профессиональных заболеваний.Дополнительное питание предоставляют в виде денежной ком¬
пенсации для приобретения пострадавшим продуктовых наборов
назначенного рациона дополнительного питания и поливитамин¬
ных препаратов из расчета в сутки на одного пострадавшего.Медицинские критерии по предоставлению пострадавшим допол¬
нительного питания разработаны с учетом характера повреждаю¬
щего фактора, патогенеза ведущих синдромов профессиональных
заболеваний, а также лечебно-профилактической роли отдельных
пищевых веществ и видов пищи в ослаблении основных проявле¬
ний и предупреждении развития осложнений профессиональных
заболеваний.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ДЛЯ РАБОТНИКОВ. ПОСТРАДАВШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ..757Медицинские показания для дополнительного питания должны учитывать
только прямые последствия повреждения здоровья в результате профессиональ¬
ных заболеваний.Дополнительное питание по рациону № 2 (табл. 50-1, 50-2) назначают постра¬
давшим со стойкой утратой трудоспособности, наступившей в результате про¬
фессиональных заболеваний, которые вызваны химическими, биологическими,
физическими факторами, или обусловленной последствиями тяжелых несчастных
случаев на производстве с целью ликвидации белково-калорийной недостаточ¬
ности, нарушения всасывания и утилизации пищевых веществ и удовлетворения
повышенной потребности организма в энергии и пищевых веществах.Таблица 50-1. Продуктовый набор дополнительного питания по рациону № 2ПродуктКоличество,
г/день (нетто)Количество,1 г/день (брутто)Количество,
г/мес (брутто)Молочные продукты:молоко 2,5% жирности100.0100,03000кефир 2,5% жирности100,0100,03000творог полужирный (9%)35,035,01050масло сливочное5,05,0150Мясопродукты:говядина 1-й категории15,018,8560курыЮ.О12,738Рыба10,015,1450Фрукты:яблоки свежие100,0112,03360цитрусовые (апельсины, мандарины, грейп¬100,0130.03900фруты)	 -	1Овощи;капуста, кабачки, тыква50,060,01800свекла50.060,01800моркоаь50,060,01800Крупы;гречневая20,020,2600овсяная «Геркулес»20,020,0600рисовая20,020,2600Поливитаминный препарат «Ундевит»1 драже1 драже30Таблица 50-2. Химический состав рациона дополнительного питания по рациону № 2ПоказательКоличествоЭнергетическая ценность, ккал585,0Белки, г27 JЖиры, г19,7Углеводы, г75.0в том числе MOHO- и дисахара37,7крахмал37,3пищевые волокна9,4Кальций, мг430,0Магний, мг178,2Фосфор, мг578,2Железо, мг7,0
758 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ЛРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...Окончание табл. 50-2Витамин А, мг0,08Каротин, мг4,6Втамин В,, мг0,43Витамин В„ мг0,66Ниацин, мг5,0Витамин С, мг101,3Витамин В., мг074Холестерин, г0,06Белок, % энергетической ценности18,5Жиры, % энергетической ценности30,3Углеводы, % энергетической ценности51,2Примечание.Пищевая ценность всех продуктовых наборов дополнительного питания указана без учета поли¬
витаминных препаратов.Дополнительное питание по рациону № 2 может быть предоставлено при
следующих профессиональных заболеваниях (наименования профессиональ¬
ных болезней даны в соответствии со Списком профессиональных заболеваний,
утвержденным приказом Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90).1.	Острые, хронические интоксикации и их последствия, протекающие с изо¬
лированным или сочетанным поражением органов и систем:<> токсическое поражение органов дыхания (бронхит, пневмония, пневмо¬
склероз);❖	токсическая анемия;<0- токсический гепатит;❖	токсическая нефропатия;❖	токсическое поражение нервной системы (полиневропатия, энцефалопа¬
тия);❖	токсическое поражение костей в виде остеопороза.2.	Пневмокониозы: силикоз, асбестоз, талькоз, каолиноз, пневмокониоз шли¬
фовальщиков или наждачников, цементной и других видов смешанной пыли;
карбокониоз; сидероз; баритоз и другие пневмокониозы от рентгеноконтраст¬
ной пыли; бериллиоз и другие ГП.3.	Биссиноз.4.	Профессиональный бронхит (пылевой, токсико-пылевой).5.	Эмфизема-бронхит с диффузной трахеобронхиальной дискинезией.6.	Заболевания, связанные с воздействием ионизирующих излучений:
о ОЛБ или ХЛБ;МЛП (острые или хронические).7.	Местные поражения тканей ЛИ (ожоги кожи).8.	Выраженное варикозное расширение вен на ногах, осложненное трофически¬
ми расстройствами.9.	Инфекционные и паразитарные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сап,
сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз, токсоплазмоз, вирусный гепа¬
тит, сифилис и др.).10.	Дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный
кандидоз.11.	Аллергические заболевания: хронический астматический бронхит, Б А, экзо¬
генный аллергический альвеолит, дерматит, экзема, токсикодермия, токсико-
аллергический гепатит.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ДЛЯ РАБОТНИКОВ. ПОСТРАДАВШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ... 75912.	Новообразования.Прямыми медицинскими показаниями для назначения дополнительного пита¬
ния пострадавшим служат следующие профессиональные заболевания и их
последствия:•	токсическая анемия, гепатиты (токсический, вирусный);•	инфекционные и паразитарные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сап,
сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз. токсоплазмоз, вирусный гепа¬
тит, сифилис);•	новообразования;•	ОЛБ и ХЛБ;•	токсическая нефропатия, осложненная хронической почечной недостаточно¬
стью.Пострадавшим в результате перечисленных в п. 1-12 профессиональных забо¬
леваний рацион № 2 назначают при наличии клинико-лабораторных синдромов
нарушения функций органов и систем, являющихся прямыми последствиями или
осложнениями профессиональных заболеваний и свидетельствующих о наруше¬
нии питания и повышении потребности в пищевых веществах и энергии (низкая
масса тела). К ним относятся:•	индекс массы тела менее 20; потеря массы тела на 10% и более за последние
6 мес при условии, ЧТО индекс массы тела после потери 10% массы не превы¬
шает 22,0;•	нарушение белково-образовательной и транспортной функций печени;•	низкая концентрация в плазме крови альбумина (менее 35 г/л), трансферрина
(менее 2 г/л), преальбумина (менее 180 мг/л);•	клинико-лабораторные признаки токсического поражения системы крови:
анемия (уровень гемоглобина менее 110 г/л у женщин и менее 120 г/л у муж¬
чин), цитопенические реакции;•	хронические инфекционные процессы, в том числе местные инфекционно¬
воспалительные процессы (пролежни, трофические язвы, незаживающие
раны, свищи, абсцессы), осложняющие течение основного профессионально¬
го заболевания и протекающие с повышенным распадом белка и повышенной
потребностью в энергии;•	токсические энцефалопатии с вегетососудистым или нейроэндокринным син¬
дромом с повышением функции щитовидной железы и симпатоадреналовой
системы;•	заболевания и поражения органов ЖКТ (энтериты, колиты, заболевания под¬
желудочной железы и гепатобилиарной системы), сопровождающиеся диаре¬
ей и нарушением всасывания и усвояемости пищи (синдромы мальабсорбции
и мальдигестии), проявляющиеся повышенным содержанием белка и жира в
кале:•	состояния после резекции желудка, тонкого кишечника (как последствия
тяжелого несчастного случая на производстве);•	стойкая протеинурия.Дополнительное питание по рациону № 2 назначается до момента устранения
медицинских показаний.Порядок предоставления пострадавшим дополнительного питания следующий.
Рекомендации о нуждаемости пострадавшего в дополнительном питании, его виде
и сроках предоставления выдает клинико-экспертная комиссия государственного
или муниципального учреждения здравоохранения, оказывающего медицинскую
помощь пострадавшему.Характер дополнительного питания может изменяться в процессе лечения (реа¬
билитации) пострадавшего. На период восстановления нарушенных функций и
устранения медицинских показаний дополнительное питание может быть исклю¬
760 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...чено из перечня дополнительных видов реабилитационной помощи пострадавше¬
му. Дополнительное питание не предоставляется на период санаторно-курортного
лечения.Государственные и муниципальные учреждения здравоохранения по согласова¬
нию с исполнительными органами ФСС РФ могут рекомендовать индивидуальные
перечни пищевых продуктов для дополнительного питания пострадавшим с про¬
фессиональными заболеваниями с учетом имеющихся особенностей нарушения
здоровья для профилактики возможных осложнений.Нуждаемость в дополнительном питании определяется при освидетельство¬
вании пострадавшего в учреждении МСЭ на основании рекомендаций клинико¬
экспертной комиссии государственного или муниципального учреждения здра¬
воохранения. Учреждение МСЭ проводит освидетельствование для установления
нуждаемости в дополнительном питании в соответствии со сроками, указанными
в ПРП, но не реже одного раза в год. Заключение учреждения МСЭ о нуждаемости
в дополнительном питании с заявлением пострадавшего представляются в испол¬
нительный орган ФСС РФ,Исполнительный орган ФСС РФ оплачивает расходы на дополнительное пита¬
ние пострадавшего в соответствии с действующим законодательством.
Глава 51
Выдача молока и равноценных
ему пищевых продуктовОдин из важнейших продуктов питания населения многих стран
мира — коровье молоко. Оно содержит белки, жиры, углеводы,
минеральные вещества, ферменты, витамины, гормоны, ряд других
компонентов и способствует повышению общих сил организма и
сопротивляемости вредным воздействиям внешней среды.Б.и. Ленин в 1918 г. утвердил своим Декретом выдачу молока
голодающим рабочим Путиловского завода в Петрограде. Через
год молоко начали выдавать на многих производствах, связанных
с опасностью профессионального отравления. Рабочие стали полу¬
чать «спецжиры» — молоко, масло, жиры, которые применялись не
столько как профилактические продукты при работе с разнообраз¬
ными вредными агентами, сколько как продукты дополнительного
питания при вредных условиях труда.Таким образом, выдача молока проводилась с 20-х годов про¬
шлого века рабочим, занятым в производствах, связанных с опасно¬
стью профессионального отравления, в качестве нейтрализующего
вещества и противоядия. В дальнейшем молоко стало рассматри¬
ваться как универсальный антитоксиниый продукт при работе во
вредных условиях (Сысин А.Н. и др., 1929; Грубина А.Ю. и др., 1959;
Диланян З.Х., 1958).Однако выдача молока как детоксиканта, противоядия, помо¬
гающего выводить вредные вещества из организма, всегда была
спорной (Маршак М. С., 1967).На основании литературных данных и собственных исследова¬
ний Т.А. Шабад (1932) пришел к выводу, что значение молока для
вредных профессий заключается в универсальном и специфическом
действии его не как противоядия при хронических профессиональ¬
ных отравлениях, а, скорее, как пищевого продукта, обладающего
способностью укреплять наш организм и повышать его сопротивля¬
емость. Исследования, проведенные Я.И. Кухта и С.Ю. Пошерстник
(1934), установили, что употребление молока не влияет на развитие
экспериментального свинцового отравления и не изменяет динами¬
ку картины свинцовой интоксикации.По данным А.Ю. Грубиной и соавт. (1959), еще в 1935 г.
Ленинградское физиологическое общество на основе имеющихся
наблюдений пришло к выводу, что молоко не может рассматривать¬
ся как нейтрализующий фактор и не может служить противоядием
при профессиональных отравлениях. Молоко, будучи исключитель-
762ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ,,НО полноценным пищевым продуктом, имеет лишь определенное значение для
повышения общих сил организма и его сопротивляемости.Аналогичного мнения придерживался М.С. Маршак (1965); «Молоко — исклю¬
чительно полноценный пищевой продукт. Вместе с тем молоко не может рассма¬
триваться как специфически действующий нейтрализующий продукт, предупре¬
ждающий производственные отравления».По мнению В.А. Тутельяна и соавт. (1987), применение молока или любого
другого отдельного продукта без учета общей структуры суточного рациона или
хотя бы основного суточного приема пищи не может обеспечить профилактиче¬
ский эффект, поскольку он определяется химическим составом суточного рациона
питания и главным образом содержанием веществ, обладающих протекторным
действием. Молоко, в состав которого хотя и входят легкоусвояемые компоненты
пищи, содержит мало защитных веществ (серосодержащих аминокислот, витами¬
нов, влияющих на процессы биотрансформации чужеродных веществ, процессы
перекисного окисления и т.п.).Противопоказания к применению молока. Для значительного ряда рабо¬
тающих существуют определенные противопоказания к применению молока, что
значительно осложняет проведение лечебно-профилактических мероприятий
(Бахна С.Л. и др., 1985; Давидов Р.Б. и др., 1968; Соколовский В.П. и др., 1968;
Лифляндский В.Г., 2003):•	отравление ядами, растворимыми в жирах (фосфор, карболовая кислота);•	интоксикация свинцом, углеводородами и их галопроизводными (наличие
жиров в необезжиренном молоке ускоряет всасывание этих токсикантов из
ЖКТ); отравление нитробензолом и тринитробензолом (усиливается жирами
молока);•	лактазная недостаточность (селективная мальабсорбция или гиполактазия);•	аллергия на белок молока (до 30% случаев):•	колиты и гастриты с пониженной кислотностью желудочного сока, период
после оперативного лечения язвенной болезни;•	отечно-альбуминурический тип хронического нефрита, амилоидно-
липоидный нефроз (следует ограничить прием молока);•	лечение анемии препаратами железа (нельзя запивать их молоком);•	прием некоторых антибиотиков (ампициллин, демеклоциклин, метациклин,
миноциклин, наликсидин, норфлоксацин, окситетрациклин, офлоксацин,
нефлоксацин, пипемид, розоксацин, тетрациклин);•	лечение остеопороза (клодрон, этидрон, памидрон, тилудрон, фторид и фто-
рофосфат натрия, различные препараты кальция; Вяли Т.Э. с соавт., 1984;
Соколовский В.П. с соавт., 1968).Проблемы использования молока на производствах с вредными усло¬
виями труда. Проблемы с организацией выдачи молока рабочим и служащим
на производстве появились с самого начала его использования. Еще в 1932 г.
был изучен вопрос о фактическом применении рабочими вредных профессий
получаемого спецмолока. На основании расспросов самих рабочих, адми¬
нистрации, профессиональных и других организаций, а также медперсонала
пунктов первой помощи установлено, что большинство семейных рабочих,
в особенности работниц, не пьют получаемого ими спецмолока, а уносят его
домой для детей. На основании этих исследований был сделан чрезвычайно
современный для сегодняшнего дня вывод: «Гигиенистами, хозяйственниками и
работниками общественного питания совместно должен быть разрешен вопрос
о правильных формах использования рабочими спецмолока или других про¬
дуктов или кушаний, которые могут быть предложены наряду со сиецмолоком»
(Шабад Т.А., 1932). Таким образом, спецмолоко, а также горячие завтраки
лечебно-профилактического питания, выдаваемые рабочим за счет государства,
ВЫДАЧА МОЛОКА И РАВНОЦЕННЫХ ЕМУ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ 763расценивались ими как добавочная зарплата, реализуемая в виде продуктов
питания (Глубина А.Ю. и др., 1959).Данная проблема актуальна и сегодня. Рабочие уносят молоко домой, и адми¬
нистрация предприятий не может заставить их выпивать молоко на работе.Помимо этого, применение молока сопровождается целым рядом проблем,
которые не позволяют рассматривать его как полноценный универсальный про¬
дукт, предназначенный к использованию на предприятиях:•	короткие сроки хранения пастеризованного молока;•	потеря свойств стерилизованного молока и высокая его стоимость;•	наличие на рынке большого количества восстановленного молока со снижен¬
ными биологическими и вкусовыми свойствами;•	необходимость создания специальных условий для транспортировки, хране¬
ния и выдачи молока и кисломолочных продуктов на предприятии;•	трудность организации полноценного лечебно-профилактического питания
в нестационарных условиях, разрушение на некоторых предприятиях инфра¬
структуры, необходимой для организации лечебно-профилактического пита¬
ния, и другое;•	сложности при выдаче молока на отдаленных участках.Молоко и молочные продукты могут быть благоприятной средой для воз¬
будителей разнообразных болезней (Богданов В.М., 1949; Богданов В.М. и др.,
1967; Калинцев Е.Ф., 1931; Подунова Л.Г., 1989; Никитина Д.П. и др., 1990). Через
молоко могут передаваться болезни, вызываемые энтеровирусами, инфекционный
гепатит, ящур, туберкулез, бруцеллез, лейкоз, сибирская язва, мастит, сальмонел¬
лез, бактериальная дизентерия, стафилококковый энтеротоксический гастроэнте¬
рит, стрептококковые инфекции, брюшной тиф, холера, коли-инфекции, болезни,
вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, гельминтозы
(энтеробиоз, тениидозы) и др. (Васильева Л.Г. и др., 1990).Есть многочисленные данные о наличии в цельном молоке повышенных коли¬
честв ксенобиотиков, радионуклидов, пестицидов и др.Для решения некоторых из этих проблем еще в 1957 г. были приняты первые
санитарные правила по устройству и содержанию молокораздаточных продуктов
на промышленных предприятиях. Однако и сегодня, по имеющимся наблюдениям,
рабочим иногда выдают прокисшее молоко, молоко с истекшим сроком годности,
сливки вместо молока, нарушают правила транспортировки, хранения и выдачи
молока и молочных продуктов.Порядок выдачи молока и равноценных ему пищевых продуктов.
В 1987 г. было принято постановление, согласно которому появилась возможность
выдавать рабочим и служащим наряду с молоком и другие равноценные пищевые
продукты.В соответствии с Приказом Минздравсоцразвития России от 16.02.2009 г.
№ 45н «Об утверждении норм и условий бесплатной выдачи работникам, занятым
на работах с вредными условиями труда, молока или других равноценных пище¬
вых продуктов, порядка осуществления компенсационной выплаты в размере,
эквивалентном стоимости молока или других равноценных пищевых продуктов,
и Перечня вредных производственных факторов, при воздействии которых в про¬
филактических целях рекомендуется употребление молока или других равноцен¬
ных пищевых продуктов» приняты следующие положения.1.	В соответствии со ст. 222 Трудового кодекса РФ (Собрание законодательства
РФ, 2002, № 1, ч. I, ст. 3; 2006, № 27, ст. 2878; 2007, № 41, ст. 4844) на работах
с вредными условиями труда работникам выдают бесплатно по установлен¬
ным нормам молоко или другие равноценные пищевые продукты (табл. 51-1)
[далее по тексту под термином «молоко» понимают молоко, молоко питье¬
вое, определенные Федеральным законом от 12 июня 2008 г. № 88-ФЗ
764 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ...«Технический регламент на молоко и молочную продукцию» (Собрание зако¬
нодательства РФ, 2008, № 24, ст. 2801)1-Таблица 51-1. Нормы бесплатной выдачи равноценных пищевых продуктов, которые могут выда¬
ваться работникам вместо молокаN4 п/пПищевой продуктНорма выдачи за смену, гКисломолочные жидкие продукты, в том числе обогащенные,
с содержанием жира до 3,5% (кефир разных сортов, простокваша,
ацидофилин, ряженка), йогурты с содержанием жира до 2,5%500Творог не более 9% жирности100Сыр не более 24% жирности60Продукты для диетического (лечебного и профилактического) пита¬
ния при вредных условиях трудаУстанавливается в заключе¬
нии, разрешающем их при¬
менение2.	Бесплатная выдача молока или других равноценных пищевых продуктов
проводится работникам в дни фактической занятости на работах, связан¬
ных с наличием на рабочем месте вредных производственных факторов
(уровни которых превышают установленные нормативы), предусмотренных
Перечнем вредных производственных факторов, при воздействии которых
в профилактических целях рекомендуется употребление молока или других
равноценных пищевых продуктов.3.	Выдача и употребление молока или других равноценных пищевых продуктов
должны осуществляться в буфетах, столовых или в помещениях, специально
оборудованных в соответствии с утвержденными в установленном порядке
санитарно-гигиеническими требованиями.4.	Норма бесплатной выдачи молока составляет 0,5 л за смену независимо от
продолжительности смены.5.	Работникам, контактирующим с неорганическими соединениями цветных
металлов, дополнительно к молоку выдают 2 г пектина в составе обогащен¬
ных им пищевых продуктов: напитков, желе, джемов, мармеладов, соковой
продукции из фруктов и/или овощей, консервов (фактическое содержание
пектина указывается изготовителем).При постоянном контакте с неорганическими соединениями цветных металлов
вместо молока выдают кисломолочные продукты или продукты для диетического
(лечебного и профилактического) питания при вредных условиях труда.Выдача обогащенных пектином пищевых продуктов, напитков, желе, джемов,
мармеладов, соковой продукции из фруктов и/или овощей и консервов должна
быть организована перед началом работы, а кисломолочных продуктов - в тече¬
ние рабочего дня.6.	Работникам, занятым в производстве или переработке антибиотиков, вместо
свежего молока выдают кисломолочные продукты, обогащенные пробиоти¬
ками (бифидобактерии, молочнокислые бактерии), или приготовленный на
основе цельного молока колибактерин.7.	Не допускается замена молока сметаной, сливочным маслом, другими про¬
дуктами (кроме равноценных молоку пищевых продуктов, предусмотренных
нормами бесплатной выдачи), а также выдача молока или других равноцен¬
ных пищевых продуктов за одну или несколько смен вперед, равно как и за
прошедшие смены.8.	Замена молока равноценными пищевыми продуктами допускается с согласия
работников и с учетом мнения первичной профсоюзной организации или
иного представительного органа работников.9.	Замена молока на продукты для диетического (лечебного и профилак¬
тического) питания допускается только при положительном заключении
ВЫДАЧА МОЛОКА И РАВНОЦЕННЫХ ЕМУ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ 705на их применение федерального органа исполнительной власти, осущест¬
вляющего функции по контролю и надзору в сфере обеспечения санитарно-
эпидемиологического благополучия населения защиты прав потребителей и
потребительского рынка.10.	Выдача работникам по установленным нормам молока или других равно¬
ценных пищевых продуктов по письменным заявлениям работников может
быть заменена компенсационной выплатой в размере, эквивалентном стои¬
мости молока или других равноценных пищевых продуктов, которая прово¬
дится в соответствии с Порядком осуществления компенсационной выплаты в
размере, эквивалентном стоимости молока или других равноценных пищевых
продуктов.Допускается обратная замена компенсационной выплаты на молоко или другие
равноценные пищевые продукты по письменным заявлениям работников.11.	Работникам, получающим бесплатно лечебно-профилактическое питание
в связи с особо вредными условиями труда, молоко или другие равноценные
пищевые продукты не выдают.12.	Ответственность за обеспечение бесплатной выдачи работникам .молока и
равноценных пищевых продуктов, а также за соблюдение условий их выдачи
и настоящих норм возлагается на работодателя.13.	В случае обеспечения безопасных (допустимых) условий труда, подтверж¬
денных результатами аттестации рабочих мест и заключением государствен¬
ной экспертизы условий труда, работодатель принимает решение о прекраще¬
нии бесплатной выдачи молока или других равноценных пищевых продуктов
с учетом мнения первичной профсоюзной организации или иного представи¬
тельного органа работников.14.	Иные вопросы, связанные с бесплатной выдачей молока или других равно¬
ценных пищевых продуктов, работодатель решает самостоятельно, с учетом
положений коллективного договора.В настоящее время для замены молока в качестве равноценных пищевых
продуктов разработаны диетические (лечебные и профилактические) напитки,
разрешенные к использованию при вредных условиях труда: кисели и компоты
«Леовит» ~ «При вредных условиях труда, рационы 1.3; 2; 4,5», а также специали¬
зированные продукты лечебно-профилактического питания: концентраты сухие
напитков «Леовит» — «Напитки при вредных условиях труда». Данные напитки
содержат комплекс биологически активных веществ, в том числе микроэлементов,
обладающих клинически доказанными детоксикационными свойствами, улуч¬
шающими состояние органов и систем.
Преретный разательАборт спонтанный 700
Аденокарцинома гепатоцеллюлярная
683Акне масляные 279
Акушерская помощь 707
Аллергены 258, 267-	промышленные 307
Аллергия 313
Аллергодерматоз 258,649
Аллергоз 317
Альбумины 725
Альвеолит-	лимфоцрггарный 398
-нейтрофильный 398-	серозно-десквамативный 368-	токсический острый 155-	фиброзирующий 369-	экзогенный аллергический 84, 395
Альфа-липоевая кислота 728, 731
Алюминоз 391
Аминокислоты 725Анализ-	временного смещения порогов слуха
446-	иммуноферментный 309, 648-	риска 61Анамнез заболевания 74
Ангионевроз 469
Ангиосаркома 661
Анемия-	беременных 698~ гемолитическая 180
' железодефицитная 163-	токсическая 180Аномалии врожденные 701
Антибиотики 617Антигенпредставляющие клетки 263
Антидоты 76
Антиоксиданты 733
Антракоз 81, 390-	эзофагеальный 684
Антракосиликоз 383
Арахидоновая кислота 731
Асбестоз 385
Аскорбат 728
Астенопия 595Астма бронхиальная 84, 623-	аспирин-индуцированная 331-	профессиональная 57
Астматический симптомокомплекс399
Афония 590
Ацетальдегид 191
Ацетилцистеин 726
Аэрозоли промышленные 313, 343-	преимущественно фиброгенного
действия 346, 351Базалиома 664
Баритоз 391
Бароденталгия 532
Барокавепатия 525, 532
Бароотопатия 532
Баросинусопатия 532
Баротравма легких 533
Безопасность 60
Белки 725
Бензол 159
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 767Беременность осложненная 696
Бериллиоз 370, 404
Биомедицинская этика 129
Биосинтез-	тема 166-	порфиринов 165
Биотрансформация 722
Биссиноз 425
Болезнь(и)-	вибрационная 80, 429,433, 436-	Вильсона-Коновалова 189-	воспалительные кишечника 684-	высотная 526-	высотная декомпрессионная 535-	горная 526-	де Кервена 578-	декомпрессионная 538-	Жильбера 190-	итай-итай 298-	ишемическая сердца 671-	кессонная 538-	криолитовая 298-	Крона 684-	лз^евая местная 478-	лучевая острая 472-	лучевая хроническая 479-	Меньера 457-	мраморная Альберс-Шенберга 304-	Педжета 573-	профессиональные 70-	Симмондса 219-	Форестье 304, 573-	шумовая 447-	язвенная желудка 684
Бронхиолит 150
Бронхит-	асбестовый 417-	астматический 81, 413-	необструктивный 413-	обструктивный 413-	обструктивный хронический 81-	профессиональный хронический 57,
411-	пылевой хронический 81-	токсико-пылевой 416-	токсический острый 149-	токсический хронический 154
Бронхитический симптомокомплекс399Бронхоспазм 414
Бруцеллез 84,636
Бурсит 638-	локтевого отростка 584-	препателлярный 584-	профессиональный 584ВВакциноид 644Вегетативно-сосудистая дистония 215
Вегетативные проявления отраженные
574
Вещества-	питательные 722-	химические 144
Вибрационная болезнь 429, 436
Вибрация-	импульсная 430-	локальная 429-	общая 432~ производственная 429
Вирусный гепатит 627, 629
Витамины 733, 753
Витилигогены 258
Витилиго профессиональное 277
Водород мышьяковистый 180
Военно-медицинская доктрина 99
Волокна пищевые 729
Врачебная комиссия 39
Вредные производственные факторы
58Время максимальной фонации 591
Врожденные пороки развития 701
Высотная декомпрессионная болезнь
535Высотная парогазовая эмфизема 536
Высотное кипение 536
Высотные декомпрессионные рас¬
стройства 524, 531
Высотные нарушения 524-	профессионально обусловленные
525Гаптены 307
Гексаеновая кислота 731
Гексаметилендиамин 159
768ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬГексаметиленимин 159
Гексахлорциклогексан 160
Гемобластозы 663
Гемолиз-	внутрисосудистый 175,176,181-	оксидантный 181
Гепатит-	алкогольный 192-	аутоиммунный 192-	вирусный 84,193, 627, 681
-лекарственный 193-	токсический профессиональный 188
-хронический 192Гепатома 661
Гестоз 688Гибель мозга прижизненная 211
Гидроперекись изопропилбензола 181
Гидроцефалия 702
Гинекологическая помощь 707
Гипертензия артериальная 671
Гиперчувствительность 311
“ замедленного типа 263, 268, 624-	немедленного типа 309, 623
-респираторная 311
Гипобария 525
Гипоксемия-	артериальная 388,404-	гипобарическая 370
-серая 151
-синяя 151
Гипоксия 524-	высотная 526
-плода 698
Гипоспадия 705
Глутаминовая кислота 726
Глутатион 726
Голодание кислородное 526
Гранулема-	кониотическая 369-	туберкулезная 632
Гранулематоз легочный 370ДДекозапентаеновая кислота 732
Декомпрессионная болезнь 538
Декомпрессия 531,543
Депрессия гемопоэза 159
Дерматит-	аллергический 84-клещевой 649-	контактный аллергический профес¬
сиональный 261-	контактный ирритантный профес¬
сиональный 259-	контактный простой 259
Дерматоз-	клещевой 649
-профессиональный 257
Детоксикация 75, 722, 725
Диагноз 74Диоксид кремния 346
Дисбактериоз 622
Дискинезия-	желчевыводящих путей 169-	кишечника 167-	моторная 170-	профессиональная 586-	трахеобронхиальная 414
Дисперсность аэрозолей 348
Дистония-	вегетативная 480-	вегетативно-сосудистая 215-	нейроциркуляторная 494
Дистрофия печени жировая 189
Дисфония 590Доказательная медицина 124
Доктрина военно-медицинская 99
Дорсопатия профессиональная 571
Дыхательная недостаточность 401Заболеваемость профессиональная 33,
79Заболевания, вызванные-	нагревающим микроклиматом 506-	охлаждающим микроклиматом 514
Заболевания профессиональные70. См. также Болезнь-	акустические колебания 444
-аллергические 84,619-	атмосферное давление 524-	голосового аппарата 589-	инфекционные 627-	ионизирующее излучение 472-	кожи 257-	костной системы 298
-крови 158-	микроклимат 503
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 709' мочевыводящих путей 197-	неионизирующее излучение 484-	нервной системы 205, 565-	онкологические 84, 658-	органа зрения 338,594-	органов дыхания 148,313, 356, 658-	острые 73-	печени 187-	почек 197-	психические 597-	скелетно-мышечной системы 574-	функциональное перенапряжение
564-	хронические 73-	эпидемиология 77Закон Генри-Дальтона 535, 539
Зрительное утомление 595ИИзлучение-	инфракрасное 499-	ионизирующее 472-	лазерное 495-	неионизирующее 484-	электромагнитное 484, 488,490
Изопрессия 543И мпинджемент-синдром 580
Инвалидность 89,108
Индекс-	атерогенности 676-	профессиональных заболеваний 64
Интоксикация-	ацетальдегидом 19J-	бензолом 161, 746-	бериллием 303-	висмутом 303-	гексаметилендиамином 162-	гексахлорциклогексаном 163-	дихлордифенилтрихлорэтаном 163-	кадмием 302-	ксенобиотиками 188-	марганцем 247-	метгемоглобинообразователями 174-	мышьяковистым водородом 181-	нейротропными веществами 205, 207-	оксидом углерода 177, 212-	органическими растворителями 184-	острая 146,148-	рт}'тью 241-	свинцом 166,170, 303, 743
-сероуглеродом 236-	стронцием 302-	тетраэтилсвинцом 252' тяжелыми металлами 200-	фосфорная 745-	фторидами 298-	хлорбензолом 162-	хроническая 147,153
Инфаркт миокарда 678
Инфразвук 462
Ирританты 258ККандидамикоз 622
Кандидоз 645-	висцеральный 622-	поверхностный 622
Канцерогенез 664
Канцерогены 258, 654-	генотоксичные 654-	негенотоксичные 654-	химические 664-	эпигеномные 654
Карбокониозы 357, 390
Карбоксигемоглобинемия 177
Катаракта 513-	лучевая 479Качество медицинской помощи 49
Кератоз 663
Кессонная болезнь 538
Кипение высотное 536
Кислородное голодание 526
Клетка (и)-	антигенпредставляющие 263, 267-	Лангерганса 263, 267-	Лангханса 370, 632-	Пуркинье 598
Кома токсическая 210
Комиссия врачебная 39
Компрессия 531, 543
Кониотуберкулез 382
Контрактура Фолькманна 576
Концентрат белково-витаминный 618
Конъюнктивит аллергический 338
Коэффициент-	качества медицинской помощи 49-	социальной удовлетворенности 49-	экономичности 49
770 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬКрапивница-	аллергическая 84-	профессиональная 275
Краснуха натуралистов 641
Крипторхизм 705
Ксенобиотики 307
Кумуляция 146ЛЛарингит-	гипертрофический хронический 319
' субатрофический хронический 319-	хронический 153, 317, 590
Лейкодерма витилигоподобнаяпрофессиональная 277
Лейкоз 663Лигаментоз стенозирующий 578
Лигнин 729Лимфангит кониотический 368
Лимфосаркома 663
Линолевая кислота 731
Липиды 730Липопротеиноз альвеолярный 368
Лучевая болезнь 472
Лучевые поражения местные 478
Люмбаго 573ММанганотоксикоз 247
Марганец 247Марганцевый паркинсонизм 249
Масляные угри 279
Медико-санитарное обслуживание 91
Медико-социальная экспертиза 107
Медицина-	доказательная 124
-труда 54Медицинская помощь 49
Медицинская этика 129
Медицинский осмотр 33, 50, 93
Мезотелиома плевры злокачественная
659Меланодермия-	Гоффманна-Габерманна 282-	токсическая профессиональная 281
Меланоз Риля 282Менингит 639Менингоэнцефалит 639
Менингоэнцефало-миелополи-
радикулоневрит 621
Меркуриализм 241
Метаанализ 125
Металлокониозы 357, 391
Метгемоглобинемия 174
Метеоризм высотный 532
Метрит 639
Миелит 639
Миелопатия 572
Миелорадикулопатия 573
Микоз профессиональный 645
Микроклимат-	нагревающий 504, 751-	нейтральный 504-	охлаждающий 504
Микроспория 645
Миогелоз 576
Миозит 638Миофасциальная триггерная
точка 574
Миофасцикулит 576
Миофибрилляция 211
Миофиброз 82-	двуглавой мышцы 576-	дельтовидной мышцы 576-	трапециевидной мышцы 576-	хронический 574
Миоцеллюлит 576
Молоко 761
Мононевропатия-	берцового нерва 569-	компрессионная 566-	локтевого нерва 567-	лучевого нерва 568-	надлопаточного нерва 569-	срединного нерва 568
Монополинейропатия 82ННагрузка
-мышечная 550-	мышечная глобальная 558-	мышечная локальная 551-	мышечная общая 558-	мышечная региональная 553-	пылевая 351
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 771-	рабочая 550-	физическая 550
Напряжение функциональное 550
Неврит 639-	кохлеарный 446
Невроз 226-	голосового аппарата 590-	координаторный 586
Невропатия-	берцового нерва 569-	локтевого нерва 567-	лучевого нерва 568-	надлопаточного нерва 569-	срединного нерва 567, 568
Нейроинтоксикация 205-	острая 210-	хроническая 215
Нейросатурнизм 168
Нейротоксикоз 205
Нефелиноз 389Нефрит тубулоинтерстициальный 197
Нефропатия-	кадмиевая 198, 201-	мембранозная 200,202-	свинцовая 199
Новообразования 653ООбморок-	высотный 528Обслуживание медико-санитарное 91
Ожог-термический 291-	химический 284
Оливиноз 389
Опасность 60Опасные производственные факторы
58Опухоль(и) 653-	кожи 663-	кроветворной системы 663-	органов брюшной полости 661-	органов дыхания 658-	органов малого таза 662
Органические растворители 182
Орган Корти 449Орхит 639Осмотр медицинский 33, 50, 93Оспа доярок 644
Остеалгия 480
Остеоартроз 82-	деформирующий
профессиональный 584Остеомаляция 573
Остеонекроз-	асептический 540, 542-	фосфорный 298, 301-	челюсти 301
Остеопатия токсическая 298-	бериллиевая 303-	висмутовая 303-	кадмиевая 302-	свинцовая 303-	стронциевая 302-	фтористая 301
Остеопороз 573
Отек-	Квинке 274, 275-	легких вторичный 151-	легких токсический 150-	мозга токсический 211
Отморожения 519-	контактные 522
Отосклероз 457
Отравление 73, 83-	острое 146-	промышленное 146-	хроническое 146
Отраженные вегетативныепроявления 574
Оценка-	риска 61
-экспозиции 62
Очаги Гона 634ППараартрит 638
Паравакцина 644
Паракузис Виллизия 457
Паркинсонизм марганцевый 249
Патология профессиональная 54
Пектин 730
Пеллагра 282
Периартрит 638
Периартроз 82■**АН
772 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ-	плечелопаточный
профессиональный 580Перфорация носовой перегородки 318Пестициды 657Писчая судорога 586Питание 722-витамины 753-дополнительное 756-	лечебно-профилактическое 735, 739-	молоко 761
Пневмокониозы 347, 356-	антракоз 390-	антракосиликоз 383-	асбестоз 385-	бериллиоз 404-	гиперчувствительный пневмонит
395, 406-карбокониозы 390
-металлокониозы 391-	нефелиноз 389
-оливиноз 389
-сидероз 392-	сидеросиликоз 384-	силикатозы 385-	силикоз 378
-силикосиликатоз 384
-силикотуберкулез 380
-слюдяные 390
-талькоз 388-	цементные 389-	шлифовальщиков 392-	электросварщиков 393
Пневмонит-	гиперчувствительный 369, 395,406-	лучевой 476Пневмонический симптомокомплекс
401
Пневмония-	аспирационная 152-	острая токсическая 151
Пневмосклероз-	кониотический 368-	плутониевый 480-	токсический 155
Пневмоторакс спонтанный 383
Позвоночно-двигательный сегмент572Пойкилодермия Сиватта 282Поле-	гипогеомагнитное 487-	магнитное постоянное 486-	электрическое статическое 484-	электромагнитное промышленной
частоты 488-	электромагнитное радиочастотное
490Полиартрит 638
Полидактилия 701
Полиневрит 639-	вегетативно-сенсорный 222-	вегетативный 222
-сенсорный 221
Полиневропатия 221-	вегетативная периферическая 565-	вегетативно-сенсорная 435, 438, 565-	конечностей 518-	функционального напряжения 565
Полинейропатия-	вегетативно-сенсорная 469-	верхних конечностей ультразвуковая
469Помощь-	акушерская 707-	гинекологическая 707-	медицинская 49-	профпатологическая 43
Пороки развития врожденные 699,701Порфиринов синтез 165
Порфирия перемежающаяся остра я 171
Потенциалы слуховые вызванные 451
Право 129
Проба-	Боголепова 565-	Бюрне 640-	корректурная 599-	Куртиса 405-	Манту 382
-нагрузочная 678
-провокационная 623-	Ромберга 214,218
-Тренделенбурга 217
Промышленные аэрозоли 313, 343
Профессиональная заболеваемость 78
Профессиональная патологическаяпомощь 43
профессиональная патология 54
Профессиональные заболевания. См.Болезнь, Заболевания
Профессиональный риск 59
Профпатологический центр 35, 45
Психоз-	интоксикационный 212-	токсический 253
Пылевая нагрузка 351
Пыль промышленная 343-	асбестсодержащая 345
Пятно Воячека 317Радиация 473
Радикулит 639
Радикулопатия 82, 572
Радикулополиневропатия 438
Раздражители 258
Рак 653,681-	гортани 660
-желудка 661-	кожи 663
-легкого 658-	мочевого пузыря 662-	печени 661-	почки 662-	предстательной железы 705-	профессиональный 653-	яичек 705Расстройства декомпрессионные
высотные 525, 531
Растворители органические 182
Рационы лечебно-профилактического
питания 739
Реабилитация 107,116
Реакция-	агглютинации 624-	аллергическая 263, 272, 623-	анафилактическая 623-	атопическая 623-	гиперчувствительности 311-	дегрануляции базофилов 624-	невротическая 225,485-	полимеразная цепная 648
-преципитации 624-	Райта 640ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 773-	связывания комплемента 309, 334,
624-	специфического повреждения базо¬
филов 334-	торможения миграции лейкоцитов
309-	Хеддльсона 640
-эпилептическая 213
Рекомпрессия лечебная 543
Рентгенография легких 372
Репродуктивное здоровье 688-	женское 689-	мужское 703
-токсиканты 694
Репротоксиканты 694
Ретикулосаркома 663
Ринит-атрофический 316
-гипертрофический 314-	катаральный 314-	субатрофический 316-	хронический 153
Риносинусит аллергический 317
Ринофарингит аллергический 317
Ринофаринголарингит 320Риск 60-	анализ 61-	профессиональный 59-	репродуктивных нарушений 691-	управление 66
Рожа свиней 641
Ртуть 241Сальпингит 639Саркоидоз Бека 304Сатурнизм 166,170Сегмент позвоночно-дветательный 572Септицемия мышиная 641Сероуглерод 235, 240Сибирская язва 649Сидероз 392Сидеросиликоз 384Силикатозы 357,385Силикоартрит 379Силикоз 81,357, 369, 378-	ревматоидный 379
774 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬСиликосиликатоз 384
Силикотуберкулез 380
Симптом-	белого пятна 565-	Джоуба 582-	Доуборна 582
-Леклерка 582
-Лермитта 572-	Мила 579-	Нира 582-	обруча 178-	перчаток 565-	психоневрологических нарушений
220-	Тинеля 567-	Томсона 579-	Фалена 567
Синдром-	акромиально-бугоркового соударе¬
ния 580-	ангиодистонический перифериче¬
ский 434-	астенический 480, 494-	астено-вегетативный 494-	астеноневротический 215-	белых пальцев 435-	болванщика 244-	болевой миофасциальный 572-	вегетативной дистонии 480-	вегетативно-сенсорной полиневро¬
патии 435-	вегетативно-сосудистой дистонии
215-выгорания 598-	вырезки лопатки 569-	гематологический 479-	Гертвига-Мажанди 218-	гипоксемии 151-	гипоменструальный 698-	гипоталамический 214, 218, 494-	гипоталамический инфразвуковой
463-	Дауна 702-	делирия 212, 253-	запястного канала 567-	зрительный компьютерный 595-	импинджемент 580
-Иценко-Кушинга 219-	канала Гийона 567Кандинского-Клерамбо 213
Каплана 380
Кварелли 219
кишечный 475компрессионно-ишемический 572
конечностей периферический ангио¬
дистонический 514
корковых нарушений 220
корсаковский 213
костномозговой 474•	круглого пронатора 568
кубитального канала 568
Меньера 542
Милкмена 303
миофасциальный 574
мозжечково-вестибулярный 214,
218моторной дискинезии 170
мышечно-тонический рефлекторный
572нарушения нервно-сосудистой регу¬
ляции 480нейроциркуляторной дистонии 494
орофарингеальный 475
остеалгический 480
поперечной связки лопатки 569
постинтоксикационный 210
предменструальный 698
псевдопаралитический 213
психоорганический 622
радикулополиневропатии 438
реактивной дисфункции дыхатель¬
ных путей 329
Рейно 435сдавления ротаторов плеча 580
субакромиальный 580
супинаторного канала 568
токсического психоза 253
Фанкони 200
Фелти 164
Хаммена-Рича 57
Шегрена 576
шизофреноподобный 213
экстрапирамидный 219
экстрапирамидных нарушений 214
энцефаломиелополиневропатии
214, 222энцефалопатии 253
эпилептиформный 213,219
Состояние тепловое 505
Спазм писчий 586
Спондилит 573Спондилоартрит Штрюмпелля-
Бехтерева-Мари 304
Станиоз 391
Стеатогепатит 189, 193
Стеатоз 191Стилоидоз лучевой кости 578
Стопа-	траншейная 521-	шахтера 521Стресс профессиональный 597
Судорога-	писчая 586
Сульфокарбонизм 235Таблицы Шульте 599
Талькоз 388
Таурин 728
Тельце (а)-	Гварниери 644-	Гейнца 175-	Мэллори 189
Тендовагинит 577
Теносиновит-	кисти 577-	крепитирующий хронический 577-	шиловидного отростка 578
Теория-	бегущей волны 449-	Бекеши 449-	Гельмгольца 449-	десатура ционная 539-	механическая 450-	нарушенного взаимодействия 450-	пространственная 449-	резонансная 449-	сосудистая 450
Тепловая болезнь-	хроническая 511
Тепловое истощение 508
Тепловое состояние человека 505
Тепловой обморок 509
Тепловой отек 509Тепловой удар 506
Тепловые судороги 509ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 775Тест-	аудиологический надпороговый 452-	бронхомоторный 333-	бутылочный 567-	Козена обратный 579-	радиоаллергосорбентный 624-	Спилберга 599-	торможения эмиграции лейкоцитов
308,334-	Шелли 624
Тетраэтил сатурнизм 252
Тетраэтилсвинец 252
Токсидермия профессиональная 272
Токсиканты репродуктивные 694
Токсикодермия профессиональная272Толуилендиамин 181
Точка триггерная миофасциальная
574Трихофития 645
Труд 549-	интеллектуальный 549-	физический 549
Трудоспособности утрата 114
Туберкулез 83, 405-	инфильтративный 634-	органов дыхания 631-	очаговый 633
Тугоухость-	нейросенсорная 80, 448-	нешумовая 456-	перцепционная 446-	сенсоневральная профессиональная
448Углеводы 729
Угри масляные 279
Узелки-	доярок 644-	певцов 590
Ультразвук 464
Управление риском 62,66
Условия труда безопасные 60
Утомление зрительное 595
Утрата трудоспособности 114
Ущерб 60
776 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
ФФакторы-	биологические 259,617-	гонадотропные 687-	канцерогенные 654-	питания 722-	производственные вредные 58
-пылевые 351,353-	тератогенные 687-	трудового процесса 550-	физические 258-	химические 144, 258-	эмбриотропные 687
Фарингит-	гипертрофический 314-	катаральный 314-	субатрофический 316-	хронический 153
Фенилгидразин 180
Фиброгенность пыли 347
Фиброз-	идиопатический 57-	интерстициальный 363-	кониотический 359
Флюороз 83, 573-	промьшшенный 298
Фобии 485Фолликулиты масляные 279
Фонастения 590
Фонации время 591
Фотодерматит профессиональный 282
Фториды 298Химические вещества 144
Хлоазма 282
Хлорбензол 159
Холестаз 684
ЦЦеллолигнин 729
Целлюлоза 729
Центр профпатологии 35, 45
Цирроз печени 192Чесотка зерновая 649ШШок-	анафилактический 274-	ожоговый 292
Шум 444-	импульсный 451-	производственный 445, 450Эйкозапентаеновая кислота 732
Экзема 84-	непрофессиональная 270-	профессиональная 266
Экзостоз 638Экспертиза медико-социальная 107
Экспозиции оценка 62
Эмфизема-бронхит 416
Эмфизема легких 361-	буллезная 383-	парогазовая высотная 525, 536-	тканевая высотная 536
Эндобронхит 368
Эндометрит 639
Энтезопатия 579
Энцефалит 639
-клещевой 646Энцефаломиелоз радиационный 480
Энцефаломиелопатия 222
Энцефаломиелополиневропатия 214,
222Энцефалопатия-	марганцевая 249-	ртутная 244-	сероуглеродная 237
тетраэтилсвинцовая 253-	токсическая 216Эпидемиология профзаболеваний 77
Эпидидимит 639
Эпикондилез 579
Эпикондилит 579
Эпилепт№1еская реакция 213
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 777иЭпиляция 476Этика медицинская 129ЭризипелоидЭффект Вериго-Бора 526- профессиональный 641- Розенбаха 641Яо-*Эризипелотрикс 641ЭритемаЯды промышленные 144- Брейкера 641Язва- лучевая 476- голосовых связок 590Эрозия 318-	желудка 684-	носовой полости 318
-сибирская 649
о проекте «Национальные руководства»«Национальные руководства» - серия практических руководств
для непрерывного последипломного образования врачей по ос¬
новным медицинским специальностям.Аудитория национальных руководств - врачи различных
специальностей, работающие как в учреждениях первичного
звена, так и в стационарах; интерны, ординаторы, аспиранты;
студенты старших курсов медицинских вузов; преподаватели
медицинских вузов и учреждений последипломного образова¬
ния; руководители лечебных учреждений,
к участию в подготовке национальных руководств приглашены
ведущие российские специалисты. В редакционный совет во¬
шли главные специалисты-эксперты Минздравсоцразвития
России, руководители профессиональных медицинских об¬
ществ, академики РАН и РАМН, руководители научно-исследо¬
вательских учреждений и медицинских вузов.Национальнью руководства должны стать основой информаци¬
онного обеспечения непрерывного профессионального образо¬
вания врачей, проводимого под эгидой медицинских обществ.в данной книге Вы найдете ответы на важные
практические вопросы:Какова современная структура системы оказания профпато-
логической помощи в Российской Федерации?Какова современная классификация факторов, вызывающих
профессиональнью и профессионально обусловленные забо¬
левания?Каковы основные принципы диагностики и лечения профес¬
сиональных заболеваний?Каковы современнью сведения о производственно-обуслов¬
ленных заболеваниях, связанных с трудовой деятельностью?
Как правильно организовать лечебно-профилактическое
питание работающих в условиях воздействия вредных фак¬
торов?18ВМ 978-5-9704-1947-29 785970 419472 >