MX МИХАЙЛОВ
Г. И. ВОЛОДИНА
Е. К. ЛАРЮКОВА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
рентгенодиагностика
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПОЗВОНОЧНИКА
« Ф э н»

АКАДЕМИЯ НАУК ТАТАРСТАНА
М. к. МИХАЙЛОВ
Г. И. ВОЛОДИНА
Е. К. ЛАРЮКОВА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПОЗВОНОЧНИКА
Издательство «Фэн»
Казань 1993

М. К. Михайлов, Г. И. Володина, Е. К. Ларюкова. Диффе¬
ренциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника.
Казань: «ФЭН», 1993.
Книга написана ведущими специалистами — лучевыми диагностами и
посвящена важному, по мало освещенному в литературе вопросу—рентге¬
нодиагностике заболеваний позвоночника. Описаны варианты и аномалии
развития позвоночника, травмы и воспалительные заболевания. Большое
внимание уделено клинико-рентгенологическим проявлениям опухолей позво¬
ночника. Приведены разработанные авторами таблицы дифференциальных
признаков доброкачественных, первичных злокачественных и метастати¬
ческих опухолей позвоночника. Подробно описаны изменения в позвоноч¬
нике при болезнях крови и дистрофических процессах. Представлены также
рентгенологические данные об изменениях в позвоночнике при некоторых
эндокринных, паразитарных и микотических поражениях.
Книга восполняет ряд пробелов по указанной теме и рассчитана на ши¬
рокие круги врачей — рентгенологов, онкологов, травматологов.
Рецензенты: доктор медицинских
доктор медицинских
наук, профессор Р. Ф. Акберов,
наук, профессор В. П. Веселовский*
Печатается по постановлению
Редакционно-издательского совета АН Татарстана
© Издательство «ФЭН>, 1993

ОТ АВТОРОВ
Различные заболевания позвоночника являются
весьма распространенными, поражая огромные мас¬
сы \людей. Дифференциальная диагностика их пред¬
оставляет большие трудности, связанные прежде всего
с тем, что ее приходится проводить между доброка¬
чественными и злокачественными опухолями, воспа¬
лительными и дистрофическими процессами. Слож¬
ность распознавания патологических процессов, лока¬
лизующихся в позвоночнике, объясняется не только
многообразием, полиморфизмом клинико-рентгеноло¬
гических проявлений его заболеваний, но и недостат¬
ком учебных пособий и специальных трудов по этой
теме.
Нельзя не отметить, что в разное время отече¬
ственными и зарубежными учеными-медиками, в том
числе и авторами данного издания, было опублико¬
вано немало работ, посвященных отдельным аспек¬
там рассматриваемой проблемы. Однако в целом
■она не получила еще должного научного освещения и
нуждается в более всестороннем исследовании и де¬
тализации. Острую потребность в этом испытывают
и практические врачи — лучевые диагносты, которые
недостаточно подготовлены в плане интерпретации
поражений позвоночника, в чем убедил нас длитель¬
ный рпыт работы с ними на курсах усовершенство¬
вания по лучевой диагностике в Казанском ГИДУ Be.
Настоящая работа основана на многолетних ре¬
зультатах клинико-рентгенологических наблюдений и
данных литературы. Думается, что представленные
в ней материалы, систематизация дифференциальных
рентгенологических симптомов окажут помощь прак¬
тическим врачам, будут способствовать своевремен¬
ной и правильной диагностике заболеваний позво¬
ночника.
Авторы выражают благодарность врачу-рентгено¬
логу М. 3. Еникееву за подготовку схем с рентгено¬
грамм.

ГЛАВА 1
ВАРИАНТЫ И АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА*
В анатомо-функциональном отношении различают отклоне¬
ния ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЕ, присущие более низко организо¬
ванным животным, и ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ, связанные с на¬
рушениями процессов морфологического развития.
Филогенетические отклонения развития наблюдаются в пяти
переходных границах (черепно-шейная, шейно-грудная, грудно¬
поясничная, пояснично-крестцовая) позвоночного столба. В ос¬
новном они относятся к отклонениям от нормы в виде варианта
развития, не вызывающим функциональных сдвигов, однако в
диагностической работе могут симулировать серьезную патоло¬
гию.
Онтогенетические отклонения являются следствием непра¬
вильного формирования отдельного позвонка или даже позво¬
ночника в целом.
Отклонения развития позвоночного столба целесообразно
разделить по степени выраженности на ВАРИАНТЫ, АНОМА¬
ЛИИ и УРОДСТВА. Так, незначительные отклонения от нормы
в развитии позвоночника, не нарушающие функции органа, на¬
зывают вариантами развития. Если же имеются выраженные
отклонения от нормы, то они могут оказывать влияние на функ¬
цию органа и в таких случаях называются аномалиями разви¬
тия. Значительные отклонения от нормы, влекущие выражен¬
ные нарушения функции органа, относятся к уродствам раз¬
вития. Следует отметить, что отклонения развития позвоночного
столба в детском возрасте в большинстве случаев не заметны
и малосимптомны.
Аномалии и уродства в основном встречаются при отклоне¬
ниях онтогенетического порядка. Подобные отклонения на ос¬
новании клинического метода исследования установить невоз¬
можно, поэтому рентгенографический способ исследования
приобретает весьма существенное значение.
* М. к. Михайлов, И. Р. Ха би булл ин. Варианты и аномалии
развития позвоночника в рентгенологическом отображении. Казань, 1986.
5

Известно, что окципито-вертебральная область представля¬
ет собой в эмбриональном развитии «неспокойный» переходный
отдел, сегментации, часто подвергается различным неправиль¬
ным образованиям. Поэтому для квалифицированной интерпре¬
тации спопдилограмм различных возрастных^ групп рентгенолог
должен правильно представлять себе рентгеноанатомический
субстрат всех элементов, входящих в состав позвонков и всего
позвоночника в целом.
В анатомических руководствах указывается, что на верхней
поверхности каждой половины задней дуги атланта отмечается
борозда для позвоночной артерии и субокципитального нерва
(рис. 1, а), над ними косо перекидывается атланто-окципиталь¬
ная связка, которая, обызвествляясь, превращается в отвер¬
стие вследствие образования над бороздой костного мостика
(перемычки)—ВАРИАНТ КИММЕРЛЕ. Развитие костного
мостика чаще бывает неполным (рис. 1, б), а иногда полным
(рис. 1, в). При втором варианте образуется отверстие диаме¬
тром 6—12 мм. В основе разных форм варианта Киммерле ле¬
жат различней степени оссификации косой атланто-окципиталь¬
ной связки за счет дегенеративно-дистрофических изменений.
Обычно возраст таких больных старше 40 лет. Все отмеченные
детали хорошо выявляются лишь на боковых цервикальных
спондилограммах. Одни из этих изменений с самого начала
вызывают неврологические расстройства, другие способствуют
возникновению вторичных патологических изменений со сторо¬
ны как опорно-двигательной, так и нервной системы кранио¬
вертебрального региона, третьи являются адаптационными про¬
явлениями на повышенную нагрузку двигательных затылочно¬
шейных сегментов (синдром Унтерхарнштейдта). Поэтому рент¬
генолог при описании спондилограмм всегда должен фиксиро¬
вать свое внимание именно на этом участке.
Следующий вариант развития — ОТСУТСТВИЕ ЗАДНЕЙ
ДУГИ АТЛАНТА — клиническими симптомами не сопровож¬
дается, выявляется также лишь на боковых снимках кранио¬
цервикальной зоны. В норме собственная задняя костная стен¬
ка интраспинального канала определяется в виде шлифованной,
выпуклой кпереди линии (рис. 2, а). При отсутствии задней
стенки атланта эта линия отсутствует. Кроме того, отмечается
некоторое раздвоение дужек (рис. 2, б). Отсутствие задней
дуги атланта может быть убедительно доказано на заднем по-
луаксиальном снимке на фоне большого затылочного отверстия
(рис. 2, в). Следует отметить, что в большинстве случаев отсут¬
ствие задней дуги атланта диагностируется по боковому снимку.
В прямой проекции этот вариант не выявляется.
НЕЗАРАЩЕНИЕ БОКОВОЙ ЧАСТИ ДУГИ АТЛАНТА
встречается редко, субъективными ощущениями не сопровож¬
дается. При этом на профильных рентгенограммах шейного
отдела позвоночника на уровне дужковой части атланта вместо
6

непрерывных костных контуров (рис. 3, а) определяется щель
(рис. 3, б), как правило, имеющая ширину не более 1 м-м. Ха¬
рактерными являются четкость и шлифованность обращенных
одна к другой границ. На прямом снимке удается уловить неко¬
торое увеличение ширины атланта по сравнению с телом аксиса.
Кроме того, полностью нс соответствуют суставные рентгенов¬
ские углы боковых масс атланта и аксиса (рис. 3, в). Обычно
такой вариант развития обнаруживаетя случайно. Если же по¬
добная /находка выявляется после травмы, то требуется тща¬
тельная диференциальная диагностика с учетом анамнестиче¬
ских и клинических данных.
Обособление зубовидного отростка аксиса в виде отдельной
ЗУБОВИДНОЙ КОСТИ было известно анатомам давно. Одна¬
ко внимание к ней рентгенологов и травматологов появилось
лишь в последние два—три десятилетия. При нормальном раз¬
витии зубовидный отросток не отделяется от. тела аксиса
(рис. 4, а). Если же имеет место отклонение развития в виде
зубовидной кости (рис. 4, б), то передняя дуга атланта имеет
необычно большие размеры. Нередко образуется сверхкомплекс¬
ный сустав между врожденной зубовидной костью и (базион)
передним краем большого затылочного отверстия. Обычно по¬
верхность тела аксиса под врожденной зубовидной костью
имеет неправильную, негладкую поверхность.
На боковых снимках шейного отдела позвоночника и осо¬
бенно на сагиттальных томограммах хорошо определяется обо¬
собленный зубовидный отросток. При наличии врожденной
зубовидной кости происходят динамические или стабильные
нарушения соотношений в кранио-цервикальной переходной зо¬
не, зависящей от внедрения в позвоночный канал либо зубо¬
видной кости, либо тела аксиса. Для установления нарушения
стабильности в области большого затылочного отверстия про¬
изводят боковые рентгенофункциональные снимки в положении
антифлексии (максимальное приведение головы к грудине)
и ретрофлекции (максимальное отведение головы кзади), за¬
тем на снимках карандашом следует начертить уголь входа
в затылочное отверстие (рис. 5, а). С этой целью проводится
прямая линия по заднему контуру аксиса до задне-нижнего края
рентгеновского угла аксиса, затем — линия до заднего края
большого затылочного отверстия. В норме у взрослых образуе¬
мый угол между этими линиями составляет 25—55°. В положе¬
нии антифлекции крупная врожденная зубовидная кость пере¬
мещается вместе с атлантом вперед, при этом тело аксиса не¬
сколько вдается в позвоночный канал (рис. 5, б), а в положе¬
нии ретрофлексии в позвоночный канал вдается зубовидная
Зйбсть (рис. 5, в).
Различного рода сужения кранио-вертебральной области,
хотя бы временного характера, нередко способствуют возник¬
новению клинических симптомов. Но иногда даже довольно
7

выраженные, рентгенометрические показатели не вызывают кли¬
нические проявления и могут ввести в заблуждение даже опыт¬
ного рентгенолога. Дело в том, что в норме у взрослых сагит¬
тальный диаметр интраспииального канала на уровне атланта
составляет в среднем 21 мм, а на уровне аксиса — 19 мм, тогда
как передне-задние истинные размеры спинного мозга на уров¬
не атланта равны 10—12 мм.
Как видно, остается резервное пространство между стенками
позвоночного капала и спинным мозгом. Поэтому нередко рент¬
генологически объективно явно определяемое сужение сагит¬
тального размера неврологическими расстройствами не сопро¬
вождается.
Убедительная картина врожденной зубовидной кости также
определяется на снимке в прямой проекции, особенно на рент¬
генограмме, произведенной через открытый рот (pise. 6, а). Од¬
нако наиболее четкие рентгенологические признаки выявляются
■на фронтальных томограммах, выполненных в положении лежа
на спине, когда ось томографа устанавливается па уровне се¬
редины слуховых проходов. При наличии врожденной зубовид¬
ной кости между телом и зубовидным отростком хорошо видка
щель (рис. 6, б). Ширина ее колеблется от 1 до 2 мм. Обра¬
щенные одна к другой поверхности кости неровные и неглад¬
кие, с хорошо видимым кортикальным слоем.
Краниовертебральная граница во время эмбриогенеза не¬
редко смещается либо краниально, либо каудально. Отклоне¬
ние развития этой области сопровождается изменением числа
образующих её костных элементов. Увеличение числа костных
элементов называют МАНИФЕСТАЦИЕЙ ЗАТЫЛОЧНОГО
ПОЗВОНКА (рис. 7, А, Б), а уменьшение числа костных элемен¬
тов, когда происходит слияние атланта с затылочной костью
или с аксисом, именуют АССИМИЛЯЦИЕЙ АТЛАНТА (рис. 8
а, б, в, г, д). У одних лиц они не проявляются в течение всей
жизни, у других сопровождаются серьезными неврологически¬
ми расстройствами, резко влияя даже на трудоспособность. Не¬
редко невропатологи испытывают большие диагностические
затруднения, и только квалифицированное заключение рентге¬
нолога с учетом особенностей кранио-вертебральной зоны спо¬
собствует разрешению этих трудностей.
ПРОАТЛАНТ представляет собой отщепившийся рудимент
затылочного позвонка размером до 3—5 мм различной формы,
определяемый между основанием затылочной кости и атлантом
в составе связочного аппарата краниовертебральной области.
Проатлант выявляется как на боковых, так и на прямых сним¬
ках (рис. 7, А, Б).
А.1 —передний проатлант, слившийся с базион (третий мы¬
щелок); 2 — передний свободный проатлапт; 3 — проатлант,
блокированный с передней дугой атланта; 4 — передне-нижний
проатлант; 5—проатлант, слившийся с базион; 6 — свободный
8

проатлант; 7—проатлант, слившийся с верхушкой зубовидного
отростка аксиса; 8 — проатлант с чешуей затылочной кости;
g	свободный задний проатлант; 10 — проатлаш, слившийся
с задней дугой атланта.
Б.1J — боковой проатлант, слившийся с основанием черепа;
12 — свободный боковой проатлант; 13 — проатлант, слившийся
с поперечным отростком атланта.
Кроме блокирования атланта к затылочному мыщелку или
к телу аксиса, к ассимиляции атланта относят также слияние
недоразвитых смежных костных элементов в краниовертебраль¬
ной границе. В подобных случаях на прямых снимках, особенно
на фронтальных томограммах, определяется неодинаково сим¬
метричный уровень суставной атланто-окципитальной щели
(рис. 8, д). Отсутствие атланто-окцппитальнсго сочленения и
различный уровень их расположения с одной стороны указывает
на одностороннюю ассимиляцию атланта. Неодинаковый уро¬
вень суставной щели образуется при наличии рудиментарного
блокированного проатланта (рис. 8), где а — норма, б — асси¬
миляция атланта с затылочной костью, в — ассимиляция атлан¬
та с аксисом, г — односторонняя ассимиляция атланта, д — од¬
носторонняя ассимиляция проатланта и атланта.
Любой вид ассимиляции атланта со временем вызывает раз¬
витие вюрнчиых да енсративно-дистрофическпх изменений, т. к.
компенсаторная нагрузка больше отражается на смежных поз¬
вонках.
На боковых снимках краниоцервикальной границы опреде¬
лить ассимиляцию атланта труднее, однако следует обращать
особое внимание на высоту собственной задней костной стенки
ивтраснинального капала первого шейного позвонка. В тех
случаях, когда атлант (^локируется с телом аксиса, высота зад¬
ней костной стенки интрас тягального канала бывает значи¬
тельно больше и составляет единую липши с задней стенкой
интраспннальпого канала второю шейного позвонка (рис. 9, б).
Кроме этого, остистый отросток аксиса и задний бугор атланта
сливаются в единый костный массив. Если же передний массив
атланта блокирован затылочными мыщелками, го отсутствует
передний бугор атланта (р.чс. 9, в), коюрый на боковом сним¬
ке в норме всегда хорошо определяете.?, образуя с зубовидным
отростком аксиса щель сустава Крювелье (рис. 9, а).
Кроме описанных отклонений развития в дна гностической
работе рентгенолога встречается СИНОСТОЗ ДВУХ ОСТИС-
1ЫХ ОТРОСТКОВ, обусловленный слиянием ядер их окосте¬
нения, четко выявляемый лишь на боковых спондилограм.мах
Шейного отдела позвоночника (рис. 10, а), где имеются меж-
остистыс и надостистые связки.
Иногда ОСТИСТЫЕ ОТРОСТКИ ПОЗВОНКОВ СОЧЛЕ¬
НЯЮТСЯ МЕЖДУ СОВОЙ СИНХОНДРОЗОМ, удачно выяв-
яемы-м на боковых спондилограммах (рис. 10, в). Как сино¬
9

стоз, так и синходроз остистых отростков в какой-то степени
ограничивают подвижность шейного отдела позвоночника и спо¬
собствуют раннему развитию вторичных дегенерати в но-ди стро¬
фических процессов. Обычно подобные отклонения развития
распознаются рентгенологами случайно у лиц, направленных
на снимок по поводу шейного остеохондроза. Следует помнить,
что при любом отклонении развития костных элементов позво¬
ночного столба страдают еще и сосуды. Аномалии шейных поз¬
вонков и позвоночной артерии имеют тесную связь. При опре¬
деленных условиях они приобретают клиническое значение.
Порой приходится сталкиваться с такими отклонениями раз¬
вития, при которых врач-рентгенолог затрудняется, к какой
группе аномалий развития их отнести и как их трактовать. На¬
пример, возле тел шейных позвонков на боковых спондилограм-
мах определяются уродливые ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЯДРА
ОКОСТЕНЕНИЯ В ВИДЕ ЧАСТИ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ. Обыч¬
но они с телами позвонков не связаны, имеют костную струк¬
туру (рис. И, б). Возможны случаи, когда они блокируются с
телами позвонков. Рентгенолог устанавливает их совершенно
случайно (рис. 11, в). Со временем у таких лиц возможно по¬
явление симптомов скованности и ограничения движений.
Недоразвитие КОГТЕВИДНОГО ОТРОСТКА ТЕЛА ШЕЙ¬
НОГО ПОЗВОНКА встречается редко. Обычно больные обсле¬
дуются по поводу остеохондроза. Установить недоразвитие ког¬
тевидного отростка (рис. 12, б) можно лишь на прямых спон-
дилограммах, выполненных технически правильно и качест¬
венно.
БЛОКИРОВАНИЕ (КОНКРЕСЦЕНЦИЯ) ПОЗВОНКОВ
встречается довольно часто, особенно в шейном отделе позво¬
ночного столба. У лиц зрелого возраста оно составляет пример¬
но 1% среди обследованных рентгенологически. При этом речь
идет о слиянии в основном двух смежных позвонков. Блокиро¬
вание позвонков сопровождается слиянием как тел, так и дуж¬
ковых их частей, нередко в единый конгломерат сливаются и
остистые их отростки. Больные обычно предъявляют жалобы,
характерные для остеохондроза и спондилеза.
Характерные рентгенологические признаки конкресценции
выявляются достаточно убедительно на боковых снимках, на
прямых спондилограммах диагностика затруднительна. Между
слившимися позвонками едва прослеживается резко гипопла-
зированный хрящевой диск, и то лишь в переднем отделе. Пе¬
редне-задние размеры тел слившихся позвонков чуть меньше
выше- и нижележащих. По переднему контуру на уровне слив¬
шихся позвонков всегда отмечается как бы па раболитическое
небольшое вдавление с четкими контурами. Задние контуры
тел слившихся позвонков часто представляют единую костную
стенку, хорошо видимую в боковой проекции (рис. 13, б, в, г).
Высота тел слившихся позвонков несколько больше, чем в вы-
10

те- и нижележащих отделах. Для установления слияния остис¬
тых отростков на боковом снимке необходимо обратить вни¬
мание на высоту задней костной стенки интраспинального
канала (рис. 13, в). Возможны сочетания блокирования тел поз¬
вонков с частичным отсутствием половины заднего отдела
дужковой части и половины остистого отростка одного из слив¬
шихся позвонков (рис. 18, 2). При этом на боковой спондило-
грамме на уровне двух слившихся позвонков определяются три
остистых отростка (рис. 13, г).
Если слияние двух шейных позвонков называется блокиро¬
ванием, то слияние тел трех и более позвонков называется
СИНДРОМОМ-КЛИППЕЛЬФЕЙЛЯ. Обычно это отклонение
развития сочетается с другими аномалиями. Клинически у боль¬
ных — короткая шея, голова резко наклонена в сторону и кпере¬
ди ограничение объема движений в шейном отделе позвоноч¬
ника, искривление позвоночника. На боковой спондилограммс
устанавливается блокирование тел нескольких шейных позвон¬
ков с одним для них общим массивным остистым отростком
(рис. 14, б). Задняя костная стенка интраспинального канала,
как и передняя, представляется непрерывной на протяжении
всех блокированных позвонков без сужения сагиттального диа¬
метра интраспинального канала. Обычно общая высота шейно¬
го отдела позвоночника бывает меньше. Кроме профильных
снимков, большую информативность можно получить на боко¬
вых сагиттальных томограммах.
Аномалии хода и калибра шейной части позвоночной арте¬
рии тесно взаимосвязаны со строением костных элементов ее
фиброзного костного канала, а именно — со строением попе¬
речных отростков, их отверстий и боковых поверхностей тел
позвонков. Обычно УЗОСТЬ ОТВЕРСТИЯ ДЛЯ ПОЗВОНОЧ¬
НОЙ АРТЕРИИ В ПОПЕРЕЧНОМ ОТРОСТКЕ (рис. 15, а)
бывает распространенной во всех шейных позвонках или пре¬
обладает в одном из них. Поперечные отростки их, как правило,
бывают наклонены вперед. Но определить подобное отклонение
развития на спондилограммах не представляется возможным,
их можно установить лишь при контрастном исследовании со¬
судов.
ВЫСОКОЕ ВХОЖДЕНИЕ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ
В ФИБРОЗНО-КОСТНЫЙ КАНАЛ ПОПЕРЕЧНЫХ ОТРОСТ¬
КОВ (рис. 15, б) сопровождается сгибанием сосуда под углом,
что препятствует нормальному кровотоку, вызывая ишемию.
К сожалению, подобное отклонение развития установить на
обычных спондилограммах также невозможно, однако при ан¬
гиографии они хорошо выявляются.
И»0™* встречается АТРЕЗИЯ (полное отсутствие) ОТВЕР-
а£Й£аЗля позвоночной артерии в поперечном
У„и 9JKE. КАКОГО-ЛИБО ШЕЙНОГО ПОЗВОНКА
IP с. 15, в), что делает невозможным вхождение артерии в
11

фиброзно-костным канал на этом уровне и предопределяет бо¬
лее высокое вступление, диагностируемое опять-таки лишь при
контрастном исследовании сосудов.
Существует еще один тип отклонения развития отверстий
поперечного отростка шейных позвонков, когда В СЕРЕДИНЕ
ОТВЕРСТИЯ МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ КОСТНАЯ ПЕРЕГО¬
РОДКА (рис. 15, г). При этом каждое из отверстий имеет мень¬
шую площадь, чем единое отверстие, что также вызывает ише¬
мию. Подобное отклонение может устанавливаться при кон¬
трастировании артериальных сосудов.
Среди филогенетических отклонений развития второй после
краниоцервикальной границы является переходная шейно-груд¬
ная граница, где из аномалий развития наиболее часто встре¬
чается ШЕЙНОЕ РЕБРО. Во многих случаях оно, как прави¬
ло, ничем не проявляется. Однако все зависит от степени от¬
клонения от нормы. При наличии шейного ребра, когда длина
его выходит за пределы локализации сонной артерии, при
повороте головы в противоположную сторону выявляется пуль¬
сация шейных сосудов, что нередко вызывает подозрение на
аневризму сонной артерии. Это объясняется тем, что при за¬
кладке крупных сосудов сонная артерия остается над добавоч¬
ным шейным ребром, тогда так в норме она закладывается под
верхними ребрами. Длина шейного ребра значительно варьи¬
рует: то оно короткое и как рудимент локализуется рядом с
поперечным отростком седьмого шейного позвонка (рис. 16, а),
то едва ли не доходит до грудинно-ключичного сочленения
(рис. 16, б), а порой на уровне середины длинного шейного
ребра определяется синхондроз (рис. 16, в). Все эти отклонения
развития рентгенологически диагностируемы лишь на прямых
снимках шейно-грудной переходной границы.
В переходной шейно-грудной границе как у взрослых, так
и у детей довольно часто наблюдается клинически нечем не про¬
являющаяся РАСЩЕЛИНА МЕЖДУ ОСТИСТЫМ ОТРОСТ¬
КОМ, устанавливаемая рентгенографически только по прямой
проекции. На спондилограмме по сагиттальной плоскости опре¬
деляется расщепление отростка на две половины (рис. 17, б,
рис. 18, 1).
В грудном отделе позвоночника онтогенетические отклоне¬
ния развития объективно сопровождаются дугообразными пли
углообразными искривлениями позвоночного столба. Эти ано¬
малии развития требуют тщательной дифференциальной диаг¬
ностики особенно с посттравматическими процессами.
Для понимания рентгенологической картины врожденных от¬
клонений развития позвонков морфологического порядка необ¬
ходимо исходить из его эмбриогенеза. Каждый позвонок закла¬
дывается с каждой стороны из трех симметрично парных, т. е.
всего из шести ядер окостенения. Первая пара закладывается
для формирования правой и левой половины тела, вторая пара
12

лужит для закладки задних отделов тела и передних отделов
^уясек, а от третьей пары формируются задние отделы дужек
озвонков (рис. 18). Если происходит выраженное торможение
закладки или слияние между двумя парными ядрами окостене¬
ния, то к моменту окончательного формирования организма
процесс стабилизируется и превращается в патологическое ано¬
мальное состояние. Торможение слияния ядер окостенения мо¬
жет образоваться не только между парными ядрами, но и
между отдельными частями, т. е. они довольно разнообразны
и могут быть на уровне разных позвонков в различных сочета¬
ниях. Иногда позвоночный столб состоит сплошь из аномаль¬
ных позвонков. Врачу-рентгенологу приходится сталкиваться
с такими отклонениями развития позвоночника, когда имеется
заложенность ядер более половины или менее половины позвон¬
ка, которые называются СЛОЖНЫМИ АНОМАЛИЯМИ и в
рентгенологическом отображении создают трудно понимаемую
скиологическую картину. На рисунке 18 приводятся схематиче¬
ские зарисовки различных аномалий развития позвонков: 1 —
незаращение парных ядер окостенения задних частей дужек,
2 — отсутствие закладки половины задней части дужки, 3 —
отсутствие закладки обеих парных ядер окостенения задней
части дужки, 4 — незаращение парных ядер окостенения тела
позвонка, 5 — отсутствие закладки одного из парных ядер око¬
стенения тела позвонка, 6 — отсутствие закладки обеих парных
ядер окостенения тела позвонка (задний клиновидный позво¬
нок), 7 — одностороннее отсутствие закладки ядер окостенения
лишь передней и задней части дужки позвонка, 8 — отсутствие
закладки обеих парных ядер окостенения тела и передне-зад¬
него отдела дужки с одной стороны, 9 — одностороннее отсут¬
ствие закладки ядер окостенения тела и передне-заднего отдела
дужки (боковой клиновидный позвонок).
Однотипные аномалии развития позвонков в одних случаях
сопровождаются выраженными клиническими симптомами, в
других — протекают без клинических проявлений. Иногда даже
различные по форме аномалии проявляются одинаковой кли¬
нической картиной.	>>
Отклонения развития Лужковой части позвонков, связанные
с торможением слияния их парных ядер окостенения, не про¬
являются ни субъективными, ни объективными клиническими
симптомами.
Если не происходит своевременного слияния парных ядер
окостенения задних частей дужек, то независимо от уровня поз¬
вонков формируется НЕЗАРАЩЕНИЕ ОСТИСТЫХ ОТРОСТ-
(рис. 18, 1). На прямых снимках шейного, грудного и по¬
личного отделов позвоночника остистые отростки в норме
располагаются строго по сагиттальной плоскости.
Дичи Разных отделах рентгенологическое отображение их раз¬
ное, однако контуры правой и левой половины остаются
13

непрерывными (рис. 19). При незаращении парных задних
частей дужек фигура остистых отростков на прямой спондило-
грамме раздваивается, т. е. между двумя их половинами отчет¬
ливо определяется щель (рис. 20, а). На профильном снимке
это установить не представляется возможным.
ОТСУТСТВИЕ ЗАКЛАДКИ ПОЛОВИНЫ ЗАДНЕЙ ЧАСТИ
ДУЖКИ (рис. 18, 2) клинически также ничем не проявляется.
На рентгенограмме в прямой проекции определяется малая ин¬
тенсивность фигуры остистого отростка, которая имеет заострен¬
ный книзу вид с отклонением в аномальную сторону (рис. 20, б).
Боковая спондилограмма не информативна.
ОТСУТСТВИЕ ЗАКЛАДКИ ОБЕИХ ПОЛОВИН ЗАДНЕЙ
ЧАСТИ ДУЖКИ (рис. 18) клинически также не проявляется.
На рентгенограмме позвоночника в прямой проекции отмечается
полное отсутствие фигуры остистого отростка. Кроме того, на
фоне тела позвонка имеется слабо заметная щель между двумя
половинками дужек (рис. 20). Боковой снимок также не ин¬
формативен.
При НЕЗАРАЩЕНИИ ПАРНЫХ ЯДЕР ОКОСТЕНЕНИЯ
ТЕЛА ПОЗВОНКА (рис. 18, 4) на прямой спондилограмме оп¬
ределяется перерыв замыкательных (краниальной и каудаль¬
ной) кортикальных пластинок по сагиттальной плоскости, щель
между двумя половинами тела позвонка. Замыкательная пла¬
стинка смежного вышележащего позвонка непрерывная, в цен¬
тральном отделе слегка провисает вниз. Аналогичая картина
пограничной смежной замыкательной пластинки и нижележа¬
щего позвонка, которая в сагиттальной плоскости несколько
приподнимается вверх (рис. 20, г).
Если ОТСУТСТВУЕТ ЗАКЛАДКА ОДНОГО ИЗ ПАРНЫХ
ЯДЕР ОКОСТЕНЕНИЯ ТЕЛА ПОЗВОНКА (рис. 18), то об¬
разуется некоторая деформация позвоночного столба. Как пра¬
вило, в таких случаях аномальный позвонок блокируется с те¬
лом выше — или нижележащего позвонка. На прямом снимке
позвоночника определяется небольшое уменьшение высоты од¬
ной половины тела, чаще верхне-грудного позвонка. Замыка¬
тельная (краниальная или каудальная) пластинка с блокиро¬
ванной стороны не прослеживается, зато общая высота слив¬
шихся частей тела кажется значительно выше по сравнению
с другими позвонками. Положение хрящевого диска не гори¬
зонтальное, а косое и несколько уже, чем обычно. Поперечный
отросток слившегося позвонка с аномальной стороны недораз¬
вит (рис. 21, а). На боковом снимке отмечается лишь некоторое
уменьшение высоты переднего отдела тела аномального поз¬
вонка. (рис. 21, б).
ОТСУТСТВИЕ ЗАКЛАДКИ ОБЕИХ ПАРНЫХ ЯДЕР
ОКОСТЕНЕНИЯ ТЕЛА ПОЗВОНКА приводит к формирова¬
нию задних клиновидных позвонков (рис. 18, в), которое, кай
правило, сопровождается либо субъективными, либо объектив-
14

клиническими симптомами. По-другому задний клиновид-
позвонок в литературе известен как бабочковидный позво-
хорошо определяемый на спондилограммах в двух основ«
вйх проекциях. На прямом снимке отсутствуют непрерывная
прямая краниальная и каудальная замыкательные кортикаль¬
ные пластинки. Обычна это резче бывает заметно либо с кра¬
ниальной, либо с каудальной стороны. Одновременно у выше-
или нижележащего позвонка они удачно не отображаются, т. к.
имеется угловой изгиб позвоночного столба. Каудальная замы-
образуя угол, открытый кверху, а у нижележащего позвонка
в серединной плоскости без перерыва контура свисает вниз,
образуя угол, открытый кверху, а у нежележащего позвонка
краниальная замыкательная пластинка клиновидно приподни¬
мается кверху (рис. 22, а). По этой причине на прямом снимке
■Общая высота тел смежных позвонков в центральной части вы¬
ше, чем в боковых отделах.
На баковом снимке отчетливо определяется задний клино¬
видный позвонок, у которого передняя костная стенка тела
отсутствует, а задняя часть тела сохранена, но ниже смежных
(рие. 20, б). Кроме того, имеется небольшой угол, открытый
кпереди, «а высоте аномального позвонка. Страдает и высота
Хрящевого диска между задним клиновидным и прилежащими
соседними позвонками за счет гипоплазии хряща, легче выяв¬
ляемая на боковых снимках позвоночника. Замыкательные
пластинки не изменяются. Задний клиновидный позвонок мо¬
жет иметь двойную локализацию.
ОДНОСТОРОННЕЕ ОТСУТСТВИЕ ЗАКЛАДКИ ЯДЕР
ОКОСТЕНЕНИЯ ПЕРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ ЧАСТИ ДУЖКИ
ПОЗВОНКА (рис. 18, 7) встречается редко, в основном при
распространенной аномалии развития позвоночника. При этом
йа прямом снимке общая высота не изменяется, с патологиче¬
ской стороны отмечается отсутствие поперечного отростка и
фигуры корня дужки. Плотность тени остистого отростка менее
интенсивна и отклонена в сторону аномалии (рис. 23, а). Бо¬
ковой снимок не информативен.
ОТСУТСТВИЕ ЗАКЛАДКИ ОБЕИХ ПАРНЫХ ЯДЕР
ОКОСТЕНЕНИЯ ТЕЛА И ПЕРЕДНЕ-ЗАДНЕГО ОТДЕЛА
ДУЖКИ С ОДНОЙ СТОРОНЫ также встречается при распро¬
страненной аномалии развития позвоночного столба. Как пра¬
вило, позвонок имеет уродливый вид и восполняет недостаточ¬
ную высоту боковой части тела гипопластического позвонка,
устанавливается лишь в прямой проекции (рис. 23, б), где едва
замечается щель между рудиментарным и обычно развиваю-
позвонком. Гипопластичный позвонок имеет недоразви-
и поперечный остросток и корень дужки.
пл« ■каких-либо эндогенных или экзогенных факто-
вонкдСУТСТВУЕТ закладка ОДНОЙ ПОЛОВИНЫ ПОЗ-
то в дальнейшем образуется боковой клиновидный
15

позвонок. Для установления подобного отклонения развития
решающей является прямая спондилограмма, где отмечается
наличие бокового клина, чаще на уровне грудного отдела поз¬
воночника (рис. 23, в). Структура бокового клиновидного
позвонка не отличается от структуры других смежных позвон¬
ков. Кортикальные замыкательные пластинки остаются четки¬
ми, с непрерывными контурами. На высоте бокового клиновид¬
ного позвонка отмечается искривление позвоночника (сколиоз).
Характерным является наличие корня дужк? > лишь с одной
стороны позвонка. Если уровень локализации ; * ого аномаль¬
ного позвонка касается грудного отдела позвонр
чается лишнее ребро с той же стороны. Налиц.
бокового клиновидного позвонка иногда приво
позвонка вокруг вертикальной оси. Такой позвон
блокированным с телом- выше- или нижележаще
'ка, то отме-
/рожденного
Ь к ротации
сможет быть
г г позвонка. В
случае слияния бокового клиновидного позвонка . челичивается
высота тела слившегося позвонка. Наряду с отсу ^твием соот¬
ветствующей половины тела в какой-то мере страдает и хря¬
щевая прослойка — гипоплазия хряща, определяемая на сним¬
ке в виде уменьшения высоты хрящевого диска. Боковой клино¬
видный позвонок может иметь двойную локализацию.
Филогенетические отклонения развития грудно-поясничной
границы также не сопровождаются клиническими проявления¬
ми. Здесь часто встречаются РУДИМЕНТАРНОГО ТИПА ПО¬
ПЕРЕЧНЫЕ ОТРОСТКИ первого поясничного позвонка, яв¬
ляющиеся как бы дополнительными их элементами. Различают
односторонний и двухсторонний варианты. В норме они имеют
одинаковую с поперечным отростком ширину, а длина их не
превышает 1—2 см. Между коротким поперечным отростком
и рудиментом образуется щель типа синдесмоза. Если в анам¬
незе имеется травма этой области, то эта аномалия симулирует
старый несросшийся перелом поперечного отростка, особенно
когда вариант односторонний и соответствует локализации
травмы (рис. 24, в).
Другим частым вариантом развития переходной грудно-по¬
ясничной границы является ПОЯСНИЧНОЕ РЕБРО, также
хорошо устанавливаемое на рентгеновских снимках в прямой
проекции. При этом отклонении в отличие от рудиментарного
поперечного отрастка первого поясничного позвонка определяет¬
ся обыкновенное, но лишнее ребро, легко устанавливаемое при
сравнении сторон в прямой проекции. Отклонение развития
может быть одно- или двухсторонним (рис. 25, а, б).
В отдельных случаях ПОПЕРЕЧНЫЕ ОТРОСТКИ ПЕРВО¬
ГО ПОЯСНИЧНОГО ПОЗВОНКА ИМЕЮТ РАЗДВОЕННЫЙ
ВИД или даже В ПОПЕРЕЧНОМ ОТРОСТКЕ ОБРАЗУЕТСЯ
ОКРУГЛОЕ ОТВЕРСТИЕ, симулирующее патологию (рис.
25, в).
16

Нипгпа оентгенолог встречается с НЕОБЫЧНЫМ ОТКЛО¬
НЕНИЕМ РАЗВИТИЯ ПОПЕРЕЧНЫХ ОТРОСТКОВ ПОЯС¬
НИЧНЫХ ПОЗВОНКОВ, которые становятся массивными, на-
оминая тела позвонков. Между этими поперечными отростками
пбЬазуется синдесмоз, т. е. полного костного слияния не насту-
°?ет Естественно, такая аномалия влияет на функцию позво¬
ночного столба. Устанавливается по прямым снимкам, на ко¬
торых полеречттг е отростки значительных размеров, широкие,
имеют спонгиГ'Фую структуру. Протяженность отклонения раз¬
вития касаетс.Уровня двух-трех позвонков (рис. 26, б).
Нередко равные поверхности суставных отростков для
выше- и ни; жащих люмбальных позвонков развиваются
асимметричж то создает условие для неустойчивого положе¬
ния туловиш-'-1-'известного как ТРОПИЗМ, который рано при¬
водит к втор Ному деформирующему спондилозртрозу. На
строго прямсФ'снимке люмбальных позвонков определяется
различная д* та и неодинаковая ширина суставной щели меж¬
ду' суставны ’ч поверхностями их отростков (рис. 27, б), не¬
редко сопроь ждается сколиозом с центром на высоте аномаль¬
ного суставного отростка.
СИНОСТОЗ КАК ГРУДНЫХ, ТАК И ПОЯСНИЧНЫХ
ПОЗВОНКОВ выявляется на спондилограммах в прямой и бо¬
ковой Проекциях, где четко устанавливается отсутствие хряще-
його диска между слившимися позвонками и определяется
единый непрерывный контур передних поверхностей тел не-
СкЬльких позвонков. В таких диагностических ситуациях сле¬
дует интересоваться анамнезом, т. е„ последствия воспалитель¬
ных заболеваний идентичны.
Часто приходится встречаться с отклонениями филогенети¬
ческого порядка в четвертой по счету пояснично-кресцовой
границе. Прежде всего сюда относится ЛЮМБА-
ЛИ’ЗАцИЯ, заключающаяся в том, что первый крестцовый поз¬
вонок уподобляется поясничному позвонку, т. е. этот позвонок
так же, как и поясничные позвонки, становится свободным. В
иорме -первый крестцовый позвонок блокирован с нижележащи¬
ми, что четко определяется па прямом снимке. При наличии
юмбализац'йи количество поясничных позвонков увеличивает-
шеоти, • вместо пяти в норме. Все поясничные позвонки
я0Л>-Н'Ы 6ЫТЬ видимыми на всем протяжении. Если же верхние
позв°нки не оказались в пределах • пленки или
В0 Рремя проявления, то подсчет затрудняется. Су-
ны др^го^ ориентир, по которому представляется возмож-
вбясн ТаН°ВИТЬ наличие люмбализации без подсчета верхних
яа	позвонков- Для этого следует провести прямую
снимке П°п верхнемУ краю подвздошных костей. В норме на
^Шковая ОИЗВеДенНОМ с пРавильк°й централизацией, эта гре-
8ePxabMv динкя проходит по нижнему краю четвертого или
Lao КРЭЮ пйтого поясничного позвонка (рис. 28, а). Если
17

пользоваться этой линией, то в норме ниже гребешковой линии
должен быть только один позвонок, а при люмбализации отме¬
чаются два позвонка (рис. 28, б).
Другим частым отклонением в переходной пояснично-крест¬
цовой границе является САКРАЛИЗАЦИЯ, заключающаяся и
том, что пятый поясничный позвонок уподобляется крестцовым
позвонкам, т. е. этот позвонок блокируется с телом первого по¬
ясничного позвонка. При сакрализации количество поясничных
позвонков четыре, вместо пяти в норме. Поперечный отросток
последнего поясничного позвонка массивен и образует синхон¬
дроз с крылом подвздошной кости (рис. 29, б).
Люмбализация и сакрализация могут быть односторонними
и двухсторонними. Рентгенологически они бывают хорошо вид¬
ны на переднезадних снимках (рис. 30, а, б). Для переходной
пояснично-крестцовой границы существует специальная укладка
(по Самуэль-Барсоии), которая значительно упрощает чтение
снимка.
В переходной пояснично-крестцовой границе на прямых
снимках часто встречается РАСЩЕЛИНА МЕЖДУ ОСТИС¬
ТЫМИ ОТРОСТКАМИ пятого поясничного или первого сак¬
рального позвонка. В некоторых случаях совершенно отсутству¬
ют задние отделы дужек и остистые отростки пятого пояснич¬
ного и первого крестцового позвонков, которые на передне-зад¬
них спондилограммах отмечаются в виде широкой щели
(ВОРОТА).
Реже определяется НЕЗАРАЩЕНИЕ ЗАДНЕЙ ЧАСТИ ДУ¬
ЖЕК ВСЕХ КРЕСТЦОВЫХ ПОЗВОНКОВ, рентгенологически
выявляемое лишь на прямых спондилограммах, (рис. 31, б).
Иногда на передних снимках пояснично-крестцовой границы
хорошо определяется длинный остистый отросток, образован¬
ный в результате сращения отростков пятого поясничного и пер¬
вого сакрального позвонков. Этот массивный отросток вклини¬
вается в заднюю щель первого сакрального позвонка. Подоб¬
ная картина как особый вариант развития называется ГИЛЬО¬
ТИНА (рис. 31, в).
К сложным аномалиям относится СПОНДИЛОКОСТАЛЬ-
НЫИ ДИЗОСТОЗ, характеризуемый низкорослостью, укороче¬
нием шеи и туловища, и принадлежащий к группе наследствен¬
ных системных заболеваний.
Рентгенологическая картина проявляется укорочением поз¬
воночника. Нижние ребра почти соприкасаются с крыльями
подвздошных костей. Тела почти всех позвонков аномальные —
клиновидные, бабочковидные, имеющие частичные и полные
блоки с образованием причудливых костных образований. В об¬
щем комплексе деформированные тела позвонков, дополняя
друг друга, не дают выраженных искривлений оси позвоночного
столба. Обычно число ребер с обеих сторон отличается количе¬
ственно. Наблюдаются множественные синостозы ребер, чаще
18

2*
19

ю
( по Зддворнову Ю.И., <980. )
Рис 7.

21

23

21

26

27

28

задних отделах. Крестец сужен, укорочен и состоит из дефор-
®йрованных тел позвонков. В основном перечисленные призна¬
ет достаточно полно определяются на рентгенограммах позво¬
ночного столба в передне-задней и боковой проекциях (рис. 32).
® кроме описанных вариантов встречаются комбинированные
аномалии, сочетающиеся с аномалиями других отделов скелета
н органов. Для их установления требуется расширить рамки
пентгенологического исследования. К ним относятся СПОНДИ-
Г1ОЭПИФИЗАРНЫЕ ДИСПЛАЗИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕН¬
НЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЗВОНОЧНИКА.
СПОНДИЛОЛИСТЕЗ большинство авторов рассматривает
как врожденный порок развития дужки позвонка. При этом
вперед смещаются только тело и верхние суставные его отрост¬
ки, что четко выявляется лишь на боковых спондилограммах
в виде ступенчатой деформации линии, проведенной по дор¬
зальным контурам тел позвонков (рис. 33, б). Чаще всего спон¬
дилолистез определяется на уровне пресакральных позвонков.
Достоверно об истинном спондилолистезе можно судить по на¬
личию полоски просветления, дефекта в межсуставном отделе
дужки (так называемой зоны спондилолиза). Зона спондило¬
лиза лучше выявляется на косых рентгенограммах поясничного
отдела повзоночника для суставных отростков. На прямом сним¬
ке определить спондилолистез бывает трудно, однако этому
может способствовать наличие симптома «перевернутой шапки
Наполеона» (рис. 33, в), которая по другому называется ли¬
нией Брейлсфорда.

ГЛАВА 2
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Травматические повреждения позвоночника относятся к чи¬
слу тяжелых катастроф, которые могут постигнуть совершенна
здорового человека. При этом рентгенологические исследования
подчас имеют решающее значение в выявлении характера та¬
кого повреждения. Однако практика показывает, что рентгено¬
логические исследования не всегда проводятся целенаправленно
и квалифицированно. Не всегда учитывается механизм травмы
и преимущественная локализация повреждения при том или
ином механизме травмы; нередко исследователь не учитывает
особенности анатомического строения различных отделов поз¬
воночника и не документирует на рентгенограммах состояние
всех элементов поврежденных позвонков, что нередко приво¬
дит к тому, что выявляется лишь один компонент повреждения
и просматриваются важные детали. Это в наибольшей степени
относится к переломо-вывихам в шейном отделе и к переломам
суставных отростков в поясничном отделе, когда стандартные
рентгенограммы в прямой и боковой проекции не могут дать
исчерпывающей информации и необходимо использовать спе¬
циальные укладки. Недостаточно широкое применение томогра¬
фии сужает возможности рентгенологического метода исследо¬
вания в выявлении компрессионных переломов и трещин поз¬
вонков.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
Повреждения шейного отдела позвоночника составляют при¬
мерно 19% по отношению ко всем повреждениям позвоночника.
Вывихи и переломо-вывихи сопровождаются разрывом связоч¬
ного аппарата и относятся к числу нестабильных повреждений.
Раздробленные оскольчатые компрессионные переломы, хотя
и относятся к категории стабильных, нередко вызывают парезы
и параличи за счет смещения в сторону позвоночного канала
заднего фрагмента поврежденного тела позвонка.
30

Повреждение двух

верхних шейных по.з- —
в о н к о в занимает особое	I 1
место среди повреждений	‘ \	/ "~\	—т^О
шейного отдела позвоночки-
ка. Между затылочной
костью и атлантом, а также Рис. 34. «Лопающийся» перелом атланта
между атлантом и аксисом
отсутствуют межпозвонковые диски, которые могли бы служить
амортизатором, и только боковые массы атланта могут противо¬
стоять насилию, потому что дужки атланта тонкие и не имеют
достаточной прочности.
Вывихи в атланто-затылочном сочленении,
или «вывихи головы» в клинической практике не встречаются,
так как приводят к моментальной смерти пострадавшего.
«Лопающиеся» переломы атланта, или переломы
Джеферсона, так же относятся к категории редких; они возни¬
кают либо при падении пострадавшего на голову или при па¬
дении тяжести на голову пострадавшего. Атлант, который пред¬
ставляет собой своеобразный костный мнниск, не выдерживает
нагрузки и ломается на отдельные фрагменты, причем костные
отломки дужек расходятся в стороны.
Решающее значение в диагностике перелома Джеферсона
играет спондилография через открытый рот. Обычно удается
определить перелом задней дужки, перелом передней обычно
выявляется плохо из-за наложения тени верней челюсти и за¬
тылочной кости. В связи с этим важное значение в диагностике
приобретают косвенные рентгенологические симптомы — рас¬
хождение боковых масс атланта, смещение их кнаружи.
Ротационные подвывихи атланта относятся к
числу довольно часто встречающихся повреждений. Они могут
возникнуть от двух основных причин: или в результате грубого
механического воздействия (захват в борьбе, ныряние) или в
результате незначительного насилия при повороте головы (пе¬
ред зеркалом).
Целесообразна спондилография через открытый рот, когда
определяются асимметрия расстояния между боковыми поверх¬
ностями аксиса и внутренней поверхностью боковых масс ат¬
ланту справа и слева; неравномерность суставных щелей в
атлаитоаксиальных суставах справа и слева; несовпадение бо¬
ковых краеобразующих поверхностей атланта и аксиса.
Перелом зуба аксиса относится к числу потенциаль¬
но опасных для жизни пострадавшего повреждений. Зуб аксиса
является основой стабильности атланто-аксиального сочленения.
При переломе зуба, при его возможных смещениях эта стабиль¬
ность утрачивается и возникает вероятность смещения атланта
вместе с черепом, что чревато тяжкими последствиями, так как
на уровне атланто-аксиального сочленения расположен медуло-
31

бульбарный отдел мозга и
участок позвоночной арте.
рии после выхода из кост¬
ного канала в отверстиях
поперечных отростков.
Клинические симптомы
Рис. 35. Ротационный подвывих при этом повреждении весь-
атланта	ма вариабельны и могут
проявляться в диапазоне от легкой болезненности при движени¬
ях головы и шеи, болей при глотании до моментальной смерти.
Рентгенологический метод исследования играет большую
роль в диагностике, позволяет уточнить, характер, направление
и степень смещения зуба. Пострадавшим производят рентгено¬
граммы через открытый рот, рентгенограммы в боковой проек¬
ции, а также томограммы в прямой проекции (срез на ^уровне
наружного слухового прохода) и боковой (сагиттальный срез)
проекции.
Различают три степени смещения атланта вместе с отлом¬
ком зуба аксиса.
Рис. 36 а, б, в. Перелом зуба аксиса (три степени)
При первой степени не происходит дислокации зуба. На рент¬
генограммах выявляется линия перелома, причем на рентгено¬
грамме через открытый рот уточняется отсутствие или наличие
ротационного подвывиха атланта, который может иметь место
при этих повреждениях. Не всегда удается точно подтвердить
или отвергнуть наличие перелома зуба без смещения, особенно
в свежих случаях. При повторном рентгенологическом исследова¬
нии через две-три недели линия перелома, которая первоначаль¬
но не выявлялась, может быть видна в виде светлой полоски.
При второй степени смещения — отломок зуба аксиса вместе
•с атлантом и головой пострадавшего смещается кпереди и удер¬
живается на нижней части суставного скоса II шейного позвон¬
ка, т. е. возникает подвывих.
Цри третьей степени отломок зуба аксиса вместе с атлантом
и головой смещается кпереди и скользит по переднему скосу
II шейного позвонка—наступает полный вывих, задняя дуга
.атланта перемещается кпереди и повреждает мозг на границе
между продолговатым и спинным.

Перелом «палача»
Заключается в двусторон¬
нем переломе корней дужеь
второго шейного позвонка в
сопровождается дислокаци¬
ей фрагментов — смещением
•головы, атланта и тела ак
сиса кпереди по типу «трав
магического спондилоли
стеза».
Термин перелом «пала
ча» вошел в литер ату с лег
кой руки Вуд Джонса, кото
рый описал эти поврежде
ния у жертв юридического Рис. 37. Перелом «палача»
повешенья. Причиной перелома может явиться автокатастрофа,
падение головой на гимнастический мат, ныряние на мелко¬
водье. В этом случае целесообразно проводить спондилограммы
в боковой проекции, на которых выявляются диастаз между
отломками в области корней дужек, смешение тела аксиса кпе¬
реди, его выстояние над телом III шейного позвонка. Такое по¬
вреждение сопровождается разрывом межпозвонкового диска
и передней продольной связки.
Сгибательные повреждения III—VII шейных
позвонков (подвывихи, вывихи, переломо-вывихи) являются
наиболее часто встречающимися повреждениями этого отдела
позвоночника. Обычно спондилография в прямой и боковой про¬
екции позволяет установить правильный диагноз. В ряде слу¬
чаев приходится производить спондилограммы в косой проек¬
ции (в 3/4), что позволяет установить клинический диагноз,
уточнить степень смещения сцепленных суставных отростков,
выявить наличие сопутствующих переломов.
При чисто сгибательном насилии возникают двусторонние
подвывихи или вывихи, при сгибательно-вращательном — одно¬
сторонние подвывихи или вывихи. На протяжении III—VII поз¬
вонков шейного отдела различают: подвывихи различных сте¬
пеней, верховой подвывих, полный подвывих и сцепившийся вы¬
вих.
Под подвывихом понимают смещение одного суставного от¬
ростка относительно другого без утраты полного контакта ме¬
жду сочленяющимися поверхностями. В зависимости от степени
смещения (величины смещения) различают подвывихи на 1/4,
1/2, 3/4.
Если смещение суставных отростков произошло на протяже¬
нии всей сочленяющейся поверхности и верхушка нижнего су¬
ставного отростка вышележащего позвонка встала на верхушку
верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, то оно
называется верховым подвывихом.
А-20.—3
33

Рис. 38. Верховой подвывих шей¬
ного позвонка
Рис. 39. Сцепившийся вывих шейно¬
го позвонка
Полная утрата контакта между сочленяющимися поверно-
стями суставных отростков приводит к полному вывиху. Если
нижний суставной отросток вышележащего позвонка переме¬
щается кпереди от верхушки верхнего суставного отростка-ниже¬
лежащего позвонка, соскальзывает вниз и располагается кпе¬
реди от этого суставного отростка, то возникает сцепившийся
вывих.
Двусторонние полные вывихи и сцепившиеся вывихи всегда
сопровождаются разрывом связочного аппарата и относятся к
числу нестабильных. При двусторонних вывихах всегда прей
исходит разрыв фиброзного кольца, часто — отслоение перед¬
ней продольной связки, компрессия и частичный отрыв перед¬
не-верхнего угла тела нижележащего позвонка.
При одностороннем сцепившемся вывихе на задней прямой
спондилограмме тень остистого отростка обычно смещена в сто¬
рону сцепления. Тело вывихнутого позвонка находится в поло¬
жении сгибания и несколько ротировано; на боковой спонди¬
лограмме определяется смещение в области одного межпозвон¬
кового сустава, которое заключается в том, что задне-нижний
суставной отросток вывихнутого позвонка располагается не
кзади от передне-верхнего суставного отростка нижележащего
позвонка, как это бывает в норме, а перемещен кпереди и своей
задней поверхностью соприкасается с передней суставной по¬
верхностью этого суставного отростка.
Важным является понятие о скользящем и опрокидываю¬
щемся вывихе, что определяется положением тела вывихнутого
позвонка по отношению к телу нижележащего позвонка.
Если на боковой спондилограмме каудальная замыкатель¬
ная пластинка вывихнутого позвонка параллельна краниальной
замыкательной пластинке нижележащего позвонка, т. е. вен¬
тральные поверхности тел этих позвонков тоже параллельны,
то такой вывих называется скользящим.
34

©нс. 40. Скользящий подвывих шей¬
ного позвонка
Рис. 41. Опрокидывающийся под¬
вывих шейного позвонка
Если каудальная замыкательная пластинка вывихнутого
кпереди позвонка расположена под острым углом к краниаль¬
ной замыкательной пластинке нижележащего позвонка, т. е.
TfeJio вывихнутого позвонка нависает под острым углом над те¬
лом нижележащего позвонка, то такой вывих называется опро¬
кидывающимся.
Разгибательные повреждения III—VII шейных
позвонков нередко сопровождаются тяжелыми спинальными
рйсётройствами, несмотря на минимальные дислокации тел поз¬
вонков. И в то же время в ряде случаев, несмотря на выявлен¬
ные при рентгенологическом исследовании грубые дислокации
до 1/2 или 3/4 передне-заднего размера тела позвонка, невро¬
логические расстройства минимальные или отсутствуют.
а
Рис. 42 а, б. Компрессионный оскольчатый перелом тела шейного
позвонка
Рентгенография шейного отдела позвоночника в боковой
проекции дает возможность выявить небольшие передние сме¬
шения тела позвонка, расположенного над областью поврежде¬
ния. Иногда это смещение может быть значительным. Харак-
**	35
терно наличие небольшого костного отломка в области нижнего
угла сместившегося кпереди позвонка, который’ соответствует
месту разрыва передней продольной связки. В задних отделах
можно отметить перелом корней дужек, самой дужки или ос¬
тистого отростка. Характерным повреждением задних элемен¬
тов позвонков является переломо-вывих задне-нижнего сустав¬
ного отростка вышележащего позвонка, что отличает данное
повреждение от сгибательных переломов, при которых чаще
наблюдаются переломы передне-верхи его суставного отростка
нижележащего позвонка.
Компрессионные оскольчатые переломы тел
шейных позвонков возникают при действии травмирующей силы
по оси выпрямленного шейного отдела позвоночника. Задние
отделы позвонков при таких повреждениях сохранены и это
позволяет отнести их к числу стабильных. Однако сместившийся
кзади задний фрагмент тела сломанного позвонка может сдав¬
ливать спинной мозг.
На спондилограммах в двух проекциях выявляется различ¬
ная степень компрессии тела позвонка, уплотнение его струк¬
туры, наличие отломков (передний край обычно выступает кпе¬
реди), повреждение замыкательной пластинки и межпозвонко¬
вых дисков со снижением их высоты. Тело позвонка может быть
расширено в сагиттальной или фронтальной плоскости, а позво¬
ночный канал сужен за счет выстояния кзади заднего фрагмен¬
та тела сломанного позвонка.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНЫХ и поясничных позвонков
Повреждения грудных и поясничных позвонков встречаются
часто: переломы грудных позвонков по отношению ко всем пе¬
реломам позвоночника составляют 33,7%, а переломы пояснич¬
ных позвонков — 41,7%. Наиболее часто переломы локализу¬
ются в области XI—XII грудных, I—II поясничных позвонков,
т. е. в наиболее подвижном отделе.
Я. Л. Цивья-н выделяет стабильные повреждения
(изолированные разрывы связок, изолированные переломы ос¬
тистого, поперечного или суставного отростков, изолированные
переломы дужек, компрессионные клиновидные переломы тела
позвонка, компрессионные оскольчатые переломы тела позвон¬
ка) и нестабильные повреждения (вывихи, перело-
мо-вывихи).
Изолированный разрыв надостной связки
встречается у молодых людей при внезапном сгибании пояснич¬
ного отдела позвоночника. Нередко повреждение надостной
связки сочетается с нестабильными повреждениями позвоноч¬
ника.
На спондилограммах в двух стандартных проекциях выявля¬
ется увеличение промежутка между двумя остистыми отростка-
36

В ряде случаев на спондилограмма в боковой проекции тени
Чистых отростков плохо выявляются, и тогда основополагаю-
уЮ информацию дает рентгенограмма в прямой проекции, на
второй хорошо выявляется увеличение межостистого проме¬
жутка.
iПереломы остистых отростков встречаются в
ресничном отделе, они могут возникнуть как от прямого, так
и непрямого насилия и чаще бывают множественными.
Рис, 43. Перелом остистого от- Рис. 44. Переломы поперечных отрост-
ростка	ков
Решающее значение имеет спондилограмма в боковой проек¬
ции, на которой выявляется костный фрагмент остистого отрост¬
ка, смещенный каудально. Однако в тех случаях, когда на бо¬
ковой спондилограмме тени остистых отростков плохо диффе¬
ренцируются, информацию можно получить на задней прямой
рентгенограмме по наличию дополнительного овальной формы
расположенного по срединной линии на уровне остистых отрост¬
ков костного фрагмента.
Переломы поперечных отростков встречаются
в поясничном отделе и возникают при чрезмерном боковом сги¬
бании. Чаще ломается поперечный отросток III поясничного
позвонка, так как он длиннее остальных; переломы поперечных
отростков могут быть как единичными, так и множественными.
На задней прямой спондилограмме выявляется линия пере¬
лома, которая чаще проходит косо и поперечно, а так же отло¬
мок, который обычно смещается каудально и несколько кна¬
ружи.
Не следует ошибочно расценивать неслившуюся точку око¬
стенения поперечного отростка с переломом его. Неслившаяся
точка окостенения поперечного отростка располагается на од¬
ной горизонтальной линии с отростком, имеет округлую или
правильно овальную форму и ровные контуры.
Переломы дужек встречаются как в поясничном, так
н в грудном отделе позвоночника. При двустороннем переломе
37

дужек может произойти смещение тела поясничного поз вон
кпереди по типу травматического спондилолистеза.
Необходима спондилография в двух стандартных проекциях,
Однако ценность прямой и боковой рентгенограммы различи^
в зависимости от уровня повреждения. При исследовании шей.
ного отдела позвоночника информативна боковая проекция; прц
изучении состояния нижнегрудного и поясничного отделов су.
дить о состоянии дужковой части можно и по прямой рентгене,
грамме. Специальные укладки позволяют дополнить и уточнить
полученные данные.
Переломы дужек могут быть линейные и оскольчатые, мо¬
гут локализоваться в области корней, пластины дужки, в сус¬
тавных отростках.
Часто переломы дужек сочетаются с переломами тел позвон¬
ков, но могут быть и изолированными. В ряде случаев перелом
тела одного позвонка сочетается с переломом дужки соседнего
вышерасположенного позвонка, целостность тела которого не
нарушена. Рентгенологические симптомы переломов дужек хо¬
рошо выявляются на качественных спондилограммах — это де¬
формация дужки в целом или какой-то ее части (в частности,
отсутствие фигуры овала на рентгенограмме в прямой проекции
при переломе корня дужки), изменение структуры дужки в
виде полосы разрежения или уплотнения, перерыв или дефор¬
мация кортикального слоя. Оскольчатые переломы дужки хо¬
рошо выявляются по наличию грубой деформации ее и изме¬
нению структуры.
Компрессионные переломы — клиновидные и ос¬
кольчатые грудных и поясничных позвонков — часто встречаю¬
щийся вид повреждений позвоночника. Они чаще локализуются
в нижнем грудном и верхнем поясничном отделах позвоночника.
Чаще поражается один позвонок (62%), но может быть пе¬
релом двух-трех (31%) и более позвонков. В 49,4% случаев
бывают компрессионные оскольчатые переломы тела позвонка.
Компрессионные оскольчатые переломы составляют около 15%
от всех повреждений поясничного отдела позвоночника, сопро¬
вождаются повреждением смежных дисков и раздроблением тел
позвонков с образованием отдельных фрагментов.
Основным методом диагностики и выявления типа перелома
является рентгенологическое исследование. Помимо обязатель¬
ного использования спондилограмм в двух стандартных проек¬
циях следует рекомендовать и томографическое исследование.
Необходимо помнить о том, что плоскость перелома иногда луч¬
ше выявляется по мере рассасывания костных балок в плоско¬
сти перелома.
Компрессионные клиновидные переломы позвонка проявля¬
ются в виде снижения высоты тела от 1/4 до 1/2, могут сопро¬
вождаться разрывом замыкательной пластинки и отрывом пе¬
редне-верхнего отдела (этот симптом непостоянный). В месте
38

г оыва замыкательной пластинки (чаще краниальной) в тело
'пдябирует часть межпозвонкового диска, что выявляется в
«ниши» с формирующимися вокруг уплотнениями костной
^пуктуры в форме валика.
^Компрессионные оскольчатые переломы сопровождаются
.рением высоты тела на 1/3—1/2 и более, разрывом замы-
кательной пластинки на значительном протяжении с образова¬
нием глубоких краевых узур, отрывом передне-верхнего отдела
и .переломом задне-верхнего отдела позвонка. Отломок, распо¬
ложенный в области задне-верхнего угла тела, так называемый
кдян Урбана, смещается в сторону позвоночного канала, вызы¬
вая деформацию межпозвонковых отверстий и угрозу повреж¬
дения содержимого позвоночного канала. Как правило, по¬
вреждаются межпозвонковые диски, особенно вышележащие,
а так же дуга позвонка и тело одного или более рядом распо¬
ложенных позвонков.
Рис. 45 в. б. Компрессионный оскольчатый перелом поясничного
позвонка. Перелом Лужковой части
Вертикальные переломы тел позвонков являются разновид¬
ностью оскольчатых переломов. Характеризуются разрывом
краниальной и каудальной замыкательных пластинок, внедре¬
нием в тело позвонка вещества смещенных дисков, расклини¬
вающих тело на передний и задний фрагменты. Передний фраг¬
мент, имеющий форму клина с вершиной, обращенной к пло¬
скости перелома, несколько смещается кпереди. Задний фраг¬
мент прямоугольной формы, при значительных повреждениях
Дисков, смещается в сторону позвоночного канала, вызывая на¬
рушение соотношений задней стенки последнего.
39

Подвывихи, вывихи, переломо-вывихи гру.ц!о
го и поясничного отделов позвоночника. В клинической прак'
тике чистые вывихи нижнегрудных и поясничных позвонков е
отличие от шейного отдела позвоночника, встречаются редк^
В тоже время поясничный и нижнегрудной отделы позвоночки?
ка являются наиболее частой локализацией переломо- ,ихой
Показана спондилограмма в двух стандартных проекциях,’
В связи с тем, что переломо-вывихи относятся к числу нестар
бильных повреждений, рентгенологическое исследование следу,
ет производить с соблюдением предосторожностей для исклад.
чения дополнительных смещений позвонков и повреждения
содержимого позвоночного канала.
По типу смещения переломо-вывихи можно разделить на две
основные группы: переломо-вывихи с угловым смещением и со¬
скальзыванием вышележащего позвонка кгереди или кзади и
переломо-вывихи с боковым смещением. Возникающие нару¬
шения обычных взаимоотношений в позвонс шом канале и меж¬
позвонковых отверстиях вызваны повреждением межпозвонко¬
вых дисков, подвывихами в межпозвонковых суставах, наруше¬
нием взаимоотношений между телами но типу соскальзываю¬
щего или опрокидывающего подвывиха. Рентгенологическое
исследование должно ответить на вопросы о состоянии тела
позвонка, дужек и их сочленений, степени и характере смеще¬
ния.
При переломо-вывихах в поясничном отделе позвоночника
могут наблюдаться также переломы остистых и поперечных от¬
ростков, рентгенологическая симптоматика которых описана
выше.

ГЛАВА 3
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Термин «остеомиелит» был впервые применен Рейнов 1881 г.
и в буквальном переводе означает воспаление костного мозга.
В настоящее время этот термин применяется для обозначения
поражения всех элементов кости. В большинстве случаев вос¬
паление вызывается золотистым стафилококком, реже — стреп¬
тококком, диплококком, синегнойной палочкой и смешанной
флдрой.
В^ зависимости от реактивности организма в период инфици¬
рования и особенностей возбудителя остеомиелит протекает в
острой, подострой и первично-хронической форме. По способу
проникновения инфекции выделяют гематогенный и раневой
остеомиелит.
К специфическим поражениям позвоночника относят тубер-
кудезный, бруцеллезный, актиномикозный спондилиты, при ко¬
торых также происходит занос инфекции и развитие воспале¬
ния в костном мозге.
Остеомиелит позвоночника (неспецифический
гематогенный спондилит). Это тяжелое заболевание, характе¬
ризующееся острым началом с высокой температурой, болью
в позвоночнике. В периферической крови — лейкоцитоз, уско¬
ренная СОЭ. Рентгенологические и клинические проявления ос-
Шйи^лита отличаются полиморфозом, что затрудняет своевре¬
менную диагностику процесса.
В острой стадии заболевания до трех-четырех недель в сн-
ЛУ негативности рентгенологической картины ведущей является
Клиника. Начиная с этого времени, на обычных рентгенограм¬
мах выявляются снижение высоты межпозвонкового диска и в
Ря^е случаев — нечеткость контуров замыкающих пластинок
Уплотнение паравертебральных мягких тканей в области по¬
раженных сегментов. Лишь при томографическом исследовании
Можно определить характер и выраженность деструктивного
пРоцесса.
Вели антибактериальное лечение адекватно и начато с пер-
ВЬ1Х дней заболевания, страдает обычно один позвонок и при-
41

лежащие один или оба межпозвоночных диска. Если лечец^
начато не своевременно, то воспалительный процесс разрущае?
межпозвоночный диск, распространяется на соседний позвон0?
и в подсвязочные пространства. При томографическом иссде,
довании определяется контактная деструкция тела соседнего
позвонка.	4
Рис. 46 а, б. Гематогенный неспецифический остеомиелит поясничных
позвонков
Для остеомиелита позвоночника характерны ранний склероз
костной структуры и оссификация связочного аппарата. Через
один-два месяца после развития воспаления выявляется скле¬
ротическая перестройка, как бы ограничивающая очаги де¬
струкции. Определяются более высокая плотность позвонка,
четкие контуры разрушенных участков или склеротический вал,
окаймляющий участок деструкции. Оссификация по краям
позвонков вызывает их заострения, клювовидные разраста¬
ния с образованием «скобок». Осложнения остеомиелита
позвоночника связаны с абсцессами, свищами и спинно¬
мозговыми расстройствами. Более доступны для распознава¬
ния так называемые «задние остеомиелиты» позвоночника, свя¬
занные с преимущественным поражением элементов дуг. В этих
случаях выявляются очаги деструкции костной ткани, ранние
проявления склероза. Имеется склонность к образованию сек¬
вестров.
При гнойном процессе в элементах дуг сопутствующие вос¬
палительные изменения в мягких тканях выявляются раньше,
что облегчает диагностику основного заболевания. В хрониче-
42

й фазе процесса (при поражении элементов дуг) может
^ределяться гИпеР0СТ03 за счет эндостального костеобразо-
^Най^ольшие трудности возникают при дифференциальной
агностике неспецифического спондилита и туберкулезного
Ядоядилита в хронической стадии из-за общности клинико-рент-
СенолоТических проявлений: контактная деструкция, снижение
з^оты межпозвонковых дисков, паравертебральные абсцессы.
ПЬи остеомиелите позвоночника, в отличие от туберкулезного
спондилита, рано наступает склеротическая перестройка кост-
ной структуры как в теле позвонка, так и в элементах дуг, рас¬
пространяющаяся на связочный аппарат. Более подробно
дифференциальные признаки освещены в разделе «Туберкулез¬
ный спондилит».
Следует подчеркнуть необходимость в ряде случаев диффе¬
ренцировать подостро текущий остеомиелит позвоночника с ме¬
тастазами рака при поражении одного или двух соседних
позвонков, особенно у пожилых людей. При этом характерна
общность клинических проявлений: тяжелое общее состояние,
сильнее боли в позвоночнике, высокая СОЭ, наличие паравер¬
тебральных мягкотканных образований. В пользу остеомиелита
позвоночника свидетельствует снижение высоты межпозвоноч¬
ного диска, деструкция с возможными секвестрами.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА (СПОНДИЛИТ)
'Возбудителем туберкулезного процесса, как известно, явля¬
ется палочка Коха, открытая в 1882 г. Костно-суставной тубер¬
кулез— это одно из местных проявлений общего туберкулез¬
ного процесса, развивающегося в целостном организме.
Распространение туберкулеза в позвоночнике происходит
гематогенным путем. Согласно современным представлениям,
наиболее чувствительной к первичному заражению является
костная ткань, богатая костным мозгом. Синовиальная оболоч¬
ка Невосприимчива к гематогенному заражению, однако пора¬
жается вторично при разрастании гранулемы из сформирован¬
ного уже очага. Хрящевая ткань также не восприимчива к пер¬
вичному заражению, она наиболее устойчива и в определенной
степени выполняет буферную роль, предупреждая переход про¬
цесса с кости на сустав. Следовательно, туберкулезный процесс
в костной ткани наиболее часто локализуется в отделах, бога¬
тых костным мозгом,— в телах позвонков, эпифизарных отде¬
лах длинных трубчатых костей, в губчатых костях и реже в
Диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей.
Почти каждый туберкулезный артрит следует рассматривать
Кйк последующую фазу первично возникшего в околосуставных
°ТДелах костного фокуса.

В течении костно-суставного туберкулеза выделяют
дующие три фазы: преартритическая (первичный остит); ар¬
тритическая (вторичный артрит с тремя стадиями: начало, раз,
гар и затихание); постартритическая (последствия перенесен,
ного туберкулезного артрита, его затяжное течение, обострение
и рецидивы).
В количественном отношении туберкулезное поражение поз¬
воночника занимает первое место среди других локализаций
костно-суставного туберкулеза. По данным литературы, на до-
лю спондилитов падает примерно 40% общего числа больных
с костно-суставным туберкулезом (Корнев П. Г.» 1971). Это за¬
болевание чаще возникает в детском возрасте, в течение пер¬
вых пяти лет жизни ребенка. Однако в последнее время увели¬
чилось число больных, впервые заболевших в пожилом воз¬
расте. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.
По данным П. Г. Корнева, грудной отдел позвоночника по¬
ражается в 60%, поясничный — в 30%. шейный и крестцовый
отделы — в 5% случаев.
Количество пораженных позвонков может быть различно,
но, как правило, вовлекается в процесс не менее двух. В дет¬
ском возрасте туберкулезный процесс в позвоночнике носит
более распространенный характер: поражаются три н более,
иногда до тести позвонков, а у взрослых больных процесс но¬
сит более ограниченный характер, чаще поражаются лишь два
позвонка.
Рис. 47 а, б. Преспокдилитическая фаза туберкулезного
спондилита (схема рентгенограммы н томограммы)
В течении туберкулезного спондилита выделяют три фазы:
преспопдплитическую — период возникновения первичного оча¬
га, спондилитнческую — период прогрессирования заболевания
и постспондилнтмческую фазу.
44

Преспонди литическая фаза клинически проявляется неопре-
'«дееннымн общими симптомами: недомогание, похудание, по-
аппетита, неопределенная болезненность в области позво-
домшка. При рентгенологическом обследовании лишь в редких
случаях МОГУТ быть обнаружены изменения в теле позвонка в
айд® очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами
допе достаточно четкими контурами и ободком склероза
ВОКРУГ-
бпондилитическая фаза характеризуется явно выраженны¬
ми клиническими симптомами в виде явлений интоксикации«
болей, сначала неопределенных, затем четко локализованных,
усиливающихся при нагрузке и надавливании на пораженные
позвонки. Типичным является ограничение подвижности в по¬
ражённом отделе позвоночника и симптомы защитного напря¬
жения мышц спины (в виде симптома «вожжей») и туловища.
Характерно также искривление позвоночника, которое может
юдегь различную форму и степень выраженности. Вначале по-
является «пуговчатое выпячивание», в дальнейшем — угловое
искривление (гиббус).
Переход процесса с одного позвонка на другой может про¬
исходить двумя путями — внедисковым и внутри дисковым.
При виеднековом пути распространения первичный очаг
располагается ближе к передней, боковой, реже — к задней по¬
верхности тела позвонка. При распространении кпереди тубер-
йулезнон гранулемы наблюдаются отслоение передней продоль¬
ной связки, поверхностное разрушение передних поверхностей
<гел позвонков (поверхностный кариес), образуется преверте-
Рис. 48 а, б. Спондилнтическая фаза туберкулезного спон¬
дилита
45

бральнын натечный абсцесс. В задних отделах тел позвонку
процесс распространяется по задней продольной связке и мо¬
жет вызвать осложнения в виде спинномозговых расстройств.
Внутри дисковый путь распространения характеризуется
вовлечением в процесс межпозвонкового лиска, причем при
субхондральном расположении костного очага нарушается пи-
такие диска, в нем возникают дистрофические изменения. В
дальнейшем отмечается поражение туберкулезной тканью гиа¬
линовой пластинки, пульпозного ядра и переход процесса на
соседний позвонок.
Наиболее ранним рентгенологическим симптомом спондпли-
тнчсской фазы туберкулезного спондилита является снижение
высоты .межпозвонкового диска. Замыкательные пластинки
узурпрованы. В отдельных случаях выявляются очаги деструк¬
ции костной ткани с нечеткими, неровными контурами, содер¬
жащие несколько мелких ссквестерон.
Остеопороз, который характерен для туберкулезного про¬
цесса вообще, при поражении .позвоночника появляется поздно
и выявляется с трудом. К рентгенологическим симптомам, сви¬
детельствующим об остеопорозе, можно отнести истончение
кортикального слоя и замыкательных площадок тел позвонков
и подчеркнутость контуров тел позвонков.
Нарастание деструктивных изменений в телах позвонков
приводит к их компрессионному перелому. Позвонок принима¬
ет форму клика, вершина которого обращена кпереди. Тень
компрессионно измененного позвонка представляется плотной
и малоструктурной. При компрессионном переломе позвонка и
контактном вовлечении в процесс двух соседних позвонков
возникает угловое искривление позвоночника.
Рис. -19, п, б. Туберкулезной спондпли г поясничного отдела позвоночника.
Поражение ipvx позвонков
•1 О

Натечные абсцессы являются частым спутником туберку¬
лезного спондилита, они обнаруживаются при вскрытии у 00%
Мерших с этой патологией. Натечный абсцесс может распола¬
гаться как на уровне очага гиособразоваиия, так и вдали от
рего, соединяясь с последним каналом. Форма натечного аб¬
сцесса различна: грушевидная, шаровидная, веретенообразная.
На рентгенограммах тень натечного абсцесса гомогенная,
с ровными, четкими наружными контурами, чаще располагает¬
ся с двух сторон от позвоночника. Максимальная ширина его
обычно находится на уровне наиболее разрушенных позвон¬
ков- При поражении верхне-шейных позвонков натечные абсцес¬
сы локализуются в заглоточном пространстве н выявляются
па боковых рентгенограммах в виде смещения кпереди воздуш¬
ного столба трахеи и увеличения расстояния между задней
стенкой трахеи и передней поверхностью тел позвонков.
При поражении средне-грудного отдела позвоночника тень
холодного натечника имеет округлую или грушевидную форму
н хорошо выявляется на рентгенограммах. При локализации
в верхне-грудном и нижне-грудном отделах тень натечного
абсцесса может вырисовываться в виде «полуфнгуры», т. е.
приближается по форме к треугольнику, так как верхняя или
нижняя его часть сливается с тенью органов шен или органов
брюшной полости. При локализации натечного абсцесса на
уровне поясничных позвонков тень его, как правило, не, видна.
Косвенным симптомом может быть выбухание и асимметрия
наружных контуров больших поясничных мыши.
Затихание процесса проявляется исчезновением клиниче¬
ских симптомов воспаления, рентгенологически — стабилнзаци-
Рис. 50. Постсповднлнтнчсская фаза туберкулезного спондилита
47

ей костных изменений. Контуры очагов деструкции становятся
более четкими, а структура тел позвонков — более однородной
Намечается сращение позвонков с образованием костного бло¬
ка. Тень натечного абсцесса уменьшается и становится него¬
могенной. На рентгенограммах появляются тени остеофитов за
счет окостенения связок.
Постспонди литическая фаза характеризуется анатомофунк¬
циональными нарушениями, что особенно выражено у детей.
Пораженные позвонки отстают в росте, а ниже места пораже¬
ния отмечается компенсаторное увеличение тел позвонков, что
усугубляет возникшие в результате перенесенного туберкулез¬
ного спондилита деформации позвоночника. В постспондилити-
ческом фазе могут наблюдаться рецидивы, обусловленные
активизацией процесса в телах позвонков или в натечных аб¬
сцессах.
Следует подчеркнуть необходимость использования спонди-
лограмм в прямой в боковой проекциях, прицельных рентгено¬
грамм и томограмм в боковой проекции для уточнения фазы
течения процесса. Для изучения изменений в мягких тканях
ведущее значение приобретают методики с введением контраст¬
ных веществ — абсцессография и фистулография.
Дифференциальную диагностику туберкулезного спондили¬
та приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом
позвонков, пороками их развития, дистрофическими заболева¬
ниями (грыжа Шморля, симптом Кальве), с метастазами зло¬
качественных опухолей и гемангиомами тел позвонков.
В настоящее время острый неспецифический остеомиелит
не является большой редкостью. Контактное разрушение двух
соседних позвонков, снижение высоты межпозвонкового диска
характерно п для неспецифического остеомиелита. Поэтому
при дифференциальной диагностике туберкулезного спондили¬
та и неспецифнческого остеомиелита позвоночника следует учи¬
тывать клинико-рентгенологические особенности последнего.
Начало заболевания, как правило, острое, с подъемом тем¬
пературы тела до 38—40° С, с выраженными болями в позво¬
ночнике. Чаще поражается грудной отдел позвоночника, ре¬
же— поясничный, шейный и крестцовый. Как уже отмечено,
наблюдается контактное поражение двух, реже — трех и четы¬
рех позвонков.
Первые рентгенологические симптомы могут проявляться на
второй неделе заболевания — незначительное снижение высоты
межпозвонкового диска. Через месяц это снижение проявляет¬
ся более отчетливо, спустя полтора месяца, высота межпозвон¬
кового диска составляет одну четвертую его часть. На 4—5 не¬
деле заболевания видна деструкция преимущественно в перед¬
нем отделе тела позвонка субхондрально. Несколько позже
появляются признаки склероза разной степени выраженности.
48

развитию неслецнфического спондилита часто предшеству-
x-jfHOüiiJwe процессы других локализаций. В ранние сроки за-
SjäsäHHH (1—3 месяца) возможны выраженные корешковые
Устройства, в более поздние сроки — рецидивы заболевания
t пйследствия в виде стойких спинномозговых нарушений или
нестабильности позвоночника.
При неадекватной или несвоевременно начатой терапии, при
крушения межпозвонкового диска воспалительный процесс
^пространиется на соседний позвонок и в подсвязочные про-
ранства, что еще более затрудняет дифференциальную диаг-
^гику. В детском возрасте часто возникает необходимость
склочить врожденные аномалии развития позвонков.
"Клиновидные позвонки имеют обычную костную структуру^
амыкательные пластинки сохранены, прослеживаются ровные»
четкие контуры тел позвонков, отсутствуют снижение высоты
межпозвонковых дисков и тени натечных абсцессов. При боковых
клиновидных грудных позвонках выявляются добавочные ребра.
При динамическом исследовании рентгенологическая картина не
изменяется.
При блокировании тел позвонков высота и форма костного
&|o-kä приближается к нормальной. Нередко наблюдается бло¬
кирование дужек позвонков, что не характерно для туберкулез¬
ного спондилита. Натечные абсцессы при аномалиях развития
позвоночника отсутствуют.
а	б
Ряс. 5] а, б. Синдром Калъае
Болезнь Кальве наблюдается преимущественно в детском
возрасте и может протекать бессимптомно. На рентгенограм¬
мах тело позвонка равномерно уплощено до 1/3—1/4 высоты
нормального тела позвонка, представляется а виде плотной
пластинки с четкими, ровными контурами. Отмечается некото¬
рое увеличение передне-заднего размера тела позвонка. Высота
выше- я нижележащего дисков несколько увеличена. Натечные
абсцессы отсутствуют.
А-20.-4
49

Хрящевые узлы Шморля выявляются чаще у взрослых л.ъ
дей. На рентгенограммах определяется краевая узурация замы,
нательной пластинки тела позвонка полукруглой формы с чег.
кимп ровными контурами, с ободком склероза вокруг. Высота
диска не изменена или незначительно снижена. Натечные аб.
сцессы отсутствуют.
Метастазы рака в позвонки встречаются чаще у людей сред,
него и пожилого возраста. Имеет значение наличие у больного
первичного ракового очага.
При рентгенологическом исследовании выявляются множе¬
ственные очаги деструкции костной ткани с нечеткими конту¬
рами. Типично поражение дужек позвонков и отростков. Пора¬
жается один или несколько несмежных позвонков. Возможна
компрессия тела позвонка. Позвонок* принимает форму тре¬
угольника. вершина которого направлена кпереди и иногда
выступает вперед по сравнению с соседними позвонками. Меж¬
позвонковой диск нс изменен.
При ангиоме возможно поражение одного или нескольких
позвонков. Поражаются как тела позвонков, так и отростки и
дужки. Костная структура продольно перестроена, реже встре¬
чается мелкоячеистая перестройка. Возможны компрессионные
переломы с клиновидной деформацией тела, однако межпоз¬
вонковые диски остаются неизмененными. Натечные абсцессы
отсутствуют и замыкательные пластинки, как правило, сохра¬
няются.
БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ
Бруцеллез — это инфекционное заболевание всего организ¬
ма. Клинические проявления бруцеллеза очень разнообразны.
Чаще болеют люди, непосредственно общающиеся со скотом
и соответствующими продуктами, так что профессиональный
анамнез должен учитываться при обследовании больного с по¬
дозрением на бруцеллез.
Течение заболевания может быть острым, подострым и пер-
внчнохроническим. Заболевание характеризуется волнообраз¬
ным течением, сопровождается лихорадкой, сильными болями
в суставах и позвоночнике.
Одним из важнеГнпих клинических признаков бруцеллеза
является поражение онорно-двнгательного аппарата, а именно
суставов. Частота вовлечения их в общий инфекционный про¬
цесс достигает 50—90%. В мышцах наблюдаются очаги сероз¬
но-геморрагического воспаления. Эти инфильтраты развивают¬
ся в рыхлой соединительной ткани вокруг суставов, околосус¬
тавных сумках, сухожильных влагалищах, фасциях и т. д. и
носят название целлюлитов. Они превращаются в грануляцион¬
ную ткань с дальнейшим фиброзированием (фиброзвты).
50

Поражение косию суставного аппарата характеризуется
многообразием рентгенологических симптомов, что типично для
бруцеллеза. И. Л. Тагер наблюдал: 1) рентгеионегативные
бруцеллезные артралгии: 2) бруцеллезные острые полкартри¬
дж 3) бруиелле шые хронические полиартриты, дающие рентге¬
нологическую картину .множественного артроза — артрита;
4) первичные остсохондрнты, главным образом в крестцово-
подвздошных сочленениях, тазобедренном и коленном суставах,
с «сходом в анкилозировавне пли артрозо-артрит. Эти
нчменення могут сочетаться с обызвествлениями добавочных
слизистых сумок в крупных суставах.
Почти патогномоничным признаком скелетного бруцеллеза
является са кроил и нт. В то же время в литературе приводятся
данные, что у детей при бруцеллезе сакронлиит наблюдается
редко — в 0.6% случаев.
Бруцеллезный сакронлиит характеризуется двусторонним
или односторонним поражением крестцово-подвздошных сочле¬
нений. Это сопровождается болями, побуждающими больного
обратиться к врачу. При рентгенологическом исследовании в
начальных фазах выявляются незначительный остеопороз и ок¬
руглые, небольшого диаметра очаги деструкции кос гной ткани,
сливающиеся друг с другом. Очаги деструкции локализуются
V сочленяющихся поверхностей крестца и подвздошной кости.
Контуры этих костей становятся нечеткими, изъеденными.
Прилежащие участки когти незначительно склерозируются.
Просвет крестцово-подвздошного сочленения постепенно сужи¬
вается и в дальнейшем наступает частичный или полный
-анкилоз.
Бруцеллезный спондилит встречается преимуще¬
ственно у мужчин в возрасте 25—40 лет. Чаще всего изменения
развиваются в поясничном отделе нолюночиньл, реже — в
грудном и крайне редко — в шейном. Больных беспокоит боль
п позвоночнике, особенно при надавливании на остистые от¬
ростки. затем ограничение подвижности позвоночника и его
скованность.
Бруцеллезный спондилит вызывает дсструктншю-склеро-
тическпс изменения и телах позвонков е одновременным
разрушением межпозвонкового диска. Пл рентгенограммах в
телах позвонков, чаше всего у углов в непосредственной бли¬
зости к хрящевым дискам определяются очаги деструкции
костной ткани. Разрушаются замыкательные пластинки тел
позвопкон. появляется краевая у.чурация. Вокруг очагов де¬
струкции возникают диффузные склеротические зоны. Межпоз¬
вонковый диск неравномерно сужен. 11а уровне поражения, а
иногда выше п паже его за счет обызвествления передней про¬
дольной связки образуются клюпопидные костные выступы.
При бруцеллезе .могут наблюдаться разрушения позвонков,
яаппмииающке экссудативную форму туберкулезного спопдя-

лита. При локализации патологического процесса в грудном от¬
деле позвоночника иногда могут выявляться катечники.
Бруцеллезный спондилит приходится дифференцировать
прежде всего с туберкулезным спондилитом, неспецифическим
(гнойным) спондилитом и с болезнью Бехтерева.
В плане дифференциальной диагностики можно выделить
следующие клинико-рентгенологические симптомы бруцеллеза:
1) множественность поражения скелета с различной степенью
выраженности изменений; 2) бруцеллезный сакроилиит; 3) при
поражении позвоночника — быстрое развитие патологических
изменений (быстрая смена фаз развития в рентгенологической
динамике), сочетание очагов деструкции с окружающей их зо¬
ной склероза, отсутствие остеопороза, редкость натечинкон
(небольших размеров и уплощенной формы), незначительная
степень сужения межпозвонкового диска» лнгаментнты сопро¬
вождаются обызвествлением связочного аппарата позвоночни¬
ка, при положительной динамике на томограммах выявляется
диффузный склероз тел позвонков, как правило, отсутствует
клиновидная деформация тел позвонков; 4) положительные
пробы Райта, Хадделсона, Бюрне, бактериологического иссле¬
дования.
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ
(болезнь Бехтерева)
Анкилозирующий спондилоартрит (анкилозирующий спон¬
дилит) — заболевание, существующее с глубокой древности.
Первое развернутое клиническое описание было дано русским
невропатологом В. М, Бехтеревым в 1892 году.
Существует точка зрения, что в основе механизма развития
болезни Бехтерева лежат иммунопатологические процессы. Не
исключается связь этой болезни с такими заболеваниями, как
синдром Рейтера, язвенный колит, псориаз. Частое поражение
позвоночника при всех этих процессах позволяет подозревать
общность их этиологии и патогенеза.
Среди заболеваний суставов болезнь Бехтерева имеет боль¬
шой удельный вес. Так, по данным Ревматологического центра
США, признаки этого заболевания обнаружены у 18,1% от об¬
щего числа зарегистрированных больных. Больные мужского
пола составляют 80—96%. Как и другие ревматические заболе¬
вания, болезнь Бехтерева чаще встречается в странах с холод¬
ным климатом, причем преимущественно у лиц молодого воз¬
раста. По данным Н. А. Гладнревского, 93% больных составля¬
ют лица моложе 40 лет. У женщин это заболевание встречается
значительно реже — в 5—10% случаев, причем у них чаще ди¬
агностируются атипичные формы.
Наследственная предрасположенность играет несомненную
роль в развитии болезни Бехтерева. По данным различных ав-
62

4QpoB, средн родственников больных? она встречается в пять-де-
«еять раз чаще, чем среди всего населения. Отмечена связь
болезни с перенесенной мочеполовой инфекцией, иереох-
даждеинем, травмой. У этой группы больных в анамнезе ярит.
Иридоциклит.
В основе болезни Бехтерева лежит первичный воспалитель¬
ный. процесс крестцово-подвздошных сочленений, межпозвон¬
ковых, реберно-позвонковых суставов, сопровождающийся ос-
/смфикацней связочного аппарата.
Клиническая картина. Заболевание нередко протекает под
йаской остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоноч¬
ника. Боли усиливаются по ночам, а также при длительном
пребывании в одном положении. Процесс обычно медленно, но
веуклонно прогрессирует. Обычно он распространяется каудо-
«раниально: в то время, как в пояснично-крестцовом отделе уже
»наступает костный анкилоз, и, следовательно, развивается туго-
лодвижность, в грудном отделе развивается воспалительный
процесс и больные жалуются на боли данной локализации, т. е.
возникают диспропорции между жалобами больного и рентге¬
нологическими находками.
Характерна осанка больных, которая в определенной сте¬
пени зависит от вовлечения в процесс тех или иных элементов
связочного аппарата. Может наблюдаться кифоз грудного и
гиперлордоз шейного отдела позвоночника (поза просящего),
иди сглаженность физиологических искривлений позвоночника
с формированием доскообразной спины. С течением времени
развивается анкнлозирование реберно-позвонковых суставов,
что ведет к ограничению экскурсий грудной клетки и развитию
дегочно-сердечной недостаточности.
Реже заболевание начинается как моно- или олнгоартрнт
дли протекает по типу полиартрита.
В настоящее время принято различать несколько форм по¬
ражения позвоночника и суставов при болезни Бехтерева:
центральная форма, сопровождаемая поражением только
позвоночника;
i ризомилическая форма, когда помимо позвоночника пора¬
жаются так называемые корневые суставы — плечевые, та¬
зобедренные;
периферическая форма, при которой наряду с позвоночни¬
ком поражаются периферические суставы: локтевые, колен¬
ные. голеностопные;
скандинавская форма — при которой наряду с позвоночни¬
ком в процесс вовлекаются мелкие суставы кисти:
висцеральная форма, при которой независимо от стадии по¬
ражения позвоночника и суставов выявляются поражения
внутренних органов (сердце, аорта, почки, глаза).
Рентгенодиагностика болезни Бехтерева
основывается на изучении состояния крестцово-подвздошных
53

сочленений. суставного и связочного аппарата позвоночника.
Просветы крсстциво-полнздо1инь’х сочленении в норме должны
быть равномерными, иметь четкие контуры. Необходимо про¬
изводить рентгенограммы в прямой проекции и спсцукладки
для крести иво-подвздошных сочленений (в косой проекции).
Следует помнить о том, что на рентгенограмме крсстцово-иод-
вздошипго сочленения с одной стороны обычно хорошо выявля¬
ются шелк межпозшшконых суставов пижне-ноясиичного отде¬
ла позвоночника е противоположной стороны.
Иногда признан' сакроилипта выявляются на рентгено¬
граммах через три месяца от начала заболевания, однако их
трудно отличить от других поражений. Это надо иметь в виду
особенно в тех случаях, когда клиническая картина стертая и
Рнс. 52 ü-xic < ч ücxicpeej. Сдкр<ш-П!,|т
И сгадня
сгопонний сакрон.1 пит. а вовлечение в
атипична.
- Существует мне¬
ние. что для болезни
Бехтерева характерно
двустороннее пораже¬
ние крестцово-под¬
вздошных сочленений.
Но ряд авторов счита¬
ет. что в течение пер¬
вых лет заболевания
нередко встречается
одностороннее пора¬
жение. В. М. Чепой.
например, отмечал, что
у 10% больных а тече¬
ние первых трех лет
обнаруживался одно¬
процесс другого еочлеяс-
ю:>. наступает п последующие два-пять лет.
В настоящее время различают четыре стадии сакронлпвта:
! стадия — нечеткость. расплывчатость контуров костей, обра¬
зующих крсетново-подв щошные сочлен* гия. признаки субхон¬
дрального склероза соседних костей; П — стадия — на фоне
участков субхоидрального склероза выявляются краевые узу-
ры. просветы сочленений неравномерные. местами сужены, а
местами расширены (такие илмег.сяия раньше обнаруживаются
в средней и верхней част и крест ионо-подвздошных сочленений»
реже проносе начинается с нижнего сегмента сочленения);
HI стадия — кроме перечисленных изменений и недостающего
сужения просвета креетцово-по'Н13Дошпых сочленении, наблю¬
дается частичный анкилоз; IV стадия — полный анкилоз крест-
шшо-подвздошшлх сочленений.
В течение первых пяти лет болезни наиболее часто встреча¬
ются первая и вторая стадия сакроилнита. Спустя 20 лет час¬
54

тичный или полный анкилоз крестцово-подвздошных сочлене*
ний наблюдается у 90% больных.
Сравнительно рано возникают изменения в межпозвонковых
суставах. О состоянии этих суставов на поясничном уровне
можно судить по рентгенограммам в двух стандартных проек¬
циях, .т также по косым рентгенограммам межпозвонковых
суставов. При этом наиболее рано выявляются неровность, не¬
четкость контуров замыкательных пластинок, субхондральны и
склероз, сужение суставных щелей. Аналогичные изменения мо¬
гут быть обнаружены в ребер но-позвонковых суставах. В даль¬
нейшем наблюдается костный анкилоз.
Рис. 53. Болелли Бсхтсрсаз. Санриилнит. споилнлоартркт (схема рент-
геногрлммы в косой проекции)
В ряде случаев на передневерхних или передненнжних
углах тел позвонков обнаруживаются костные эрозии, вслед¬
ствие чего углы тел приобретают вогнутую форму. Нередко на
этом уровне неравномерно увеличена высота межпозвонкового
диска, выявляется субхондральный склероз тел позвонков. Это
картина так называемого спондилоднсцита. По мнению ряда
авторов, подобные изменения являются следствием воспали¬
тельного деструктивного процесса в межпозвонковом диске и
чаще локализуются на уровне тораколюмбального перехода.
55

Рис. 34. Болезнь Бехтерева. Сзкроилинт
IV сидня
Важным ди агностическим признаком болезни Бехтерева
считается окостенение межпозвонковых связок и наружных от¬
делов межпозвонкового диска (фиброзного кольца). Надо отме¬
тить, что эти симптомы характерны для поздней стадии забо¬
левания it при типичной клинической картине их диагностиче¬
ская роль невелика. Вместе с тем при атипичных формах, осо¬
бенно у женщин, диагностическая ценность этих признаков
возрастает.
Рис. 55 а. б. Болсзн'. Бсхтсрепл. Ап:.ил л межпошонковых сустлзоз. Сяи-

Снндесмофнты — сбызвсст-
вдениг периферических отделов
фиброзного кольца—чаще на«
блюд .потея на уровне Thxir —Lt.
'Lv—Sj. хотя могут выявляться
н на уровне других поясничных
<дисков* На рентгенограммах вы¬
являются в виде скобок, соеди¬
няющих углы тел позвонков (в
проекции прикрепления фиброз¬
ного кольца).
Обызвествлению могут под¬
вергаться передняя продольном
связка, желтая связка, над- и
межоетнстыс связки.
Обызвествление передней про¬
дольной связки при болезни Бех¬
терева напоминает картину де¬
формирующего спондилоза. Ос¬
теофиты могут располагаться по¬
верх снндесмофитов. образуя
смоетикн* или клювовидные раз¬
растания. В подобных ситуациях
:В далеко зашедших случаях позвоночник напоминает бамбуки
вую палку.
Обызвествление над- л межостисплх связок выявляется на
рентгенограмме позвоночника в прямой проекции в виде ленто¬
видной прерывистой плотной тени, соединяющей остистые от-
• ростки позвонков. Обызвествление желтых связок — в виде
плотного тяжа, соединяющего основания дужек.
При болезни Бехтерева высота межпозвонковых дисков на
протяжении многих лет не снижается. Постепенно появляется
остеопороз тел позвонков.
Поражение тазобедренных суставов при болезни Бехтерева
характеризуется умеренно выраженным остеопорозом костей,
образующих сустав, наличием мелких кистевидных просветле¬
ний и краевых узур (эрозий) с изменением суставной поверх¬
ности головки бедра и вертлужной впадины, развитием крае¬
вых остеофитов, суженном суставной щели. Можно наблюдать
обызвествление элементов сухожилий у места прикрепления их
к большому вертелу бедра/
Таким образом, рентгенологическая картина поражения су¬
ставов позвоночника, фиброзного кольца и связочного аппара¬
та, периферических суставов при болезни Бехтерева весьма
разнообразна. Наиболее характерным симптомом является дву¬
сторонний сзкр<ш.ш1!1 в сочетании со спондилоартритом. Труд¬
ности могут возникнуть при интерпретации рентгенологических
изменений у юношей и люден старшего возраста, когда решаю¬
щее значение для диагностики приобретает клиническая кар¬
тина заболевания-

Анкилозирующий спондилит в редких случаях приходится
дифференцировать с алкаптонурией.
Л л к а и т о и у р и я — наследственное заболевание. В орга¬
низме больного нарушен синтез фенилаланина и тирозина.
Склеры больного обычно голубого цвета, поэтому в прежние
годы заболевание называли «охроноз». В хрящевых структурах
включены продукты незавершенного белкового синтеза, что
приводит к ранним дегенеративным изменениям в хрящевом
аппарате, в первую очередь коленных и других крупных суста¬
вов. Эти изменения выявляются в молодом возрасте.
Характерны изменения в позвоночнике. Межпозвоночные
диски в результате дегенеративных изменений уплощаются и
склерозируются. Поражаются многие диски, т. е. изменения
являются системными. Развиваются анкилозы тел позвонков
за счет костного замещения разрушенных дисков. Суставы ду¬
жек позвонков также могут анкилозироваться.
При проведении дифференциальной диагностики следует
учитывать клинические проявления заболевания. При. алкапто¬
нурии поверхностно расположенные хрящи носа, ушей, просве¬
чивая через кожу, придают ей голубоватую окраску, голубо¬
ватые склеры.
При рентгенологическом исследовании на спондилограммах
также можно выявить ряд особенностей. При алкаптонурии
межпозвоночные диски сужены и замещены склеротической по¬
лоской. чего не бывает при болезни Бехтерева.
При алкаптонурии не бывает остеофитов, типичных для ди¬
строфического остеохондроза. Связочный аппарат не окостене¬
вает и не наблюдается клювовидных «скобок», соединяющих
1ела позвонков, окаймляющих диски, как это наблюдается при
анкилозирующем спондилите — болезни Бехтерева.
При алкаптонурии крестцово-подвздошные сочленения уз¬
кие, с вкраплениями извести. При болезни Бехтерева крестцо¬
во-подвздошные сочленения анкилозированы без известковых
вкраплений. И наконец, артроз коленных суставов не харак¬
терен для этой болезни, наблюдается редко, в отличие от ал¬
каптонурии.

ГЛАВА 4
ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА
По клиническому течению первичные опухоли костей делят¬
ся на доброкачественные н злокачественные. Эти свойства неот¬
делимы от биологических свойств опухоли и определяются в ос¬
новном степенью се зрелости.
Диагностика опухолей костей основывается на клиннко-
рёнтгенологическнх данных и представляет подчас определен¬
ные трудности. Задача рентгенолога — в каждом случае опухо¬
ли кости определить морфологическую характеристику новооб¬
разования. Но нс всегда возможно верифицировать заключение
Только на основании клнннко-рентгенолоснческих данных. В
подобных случаях приходится прибегать к пункционной биопсии
опухоли и последующему морфологическому исследованию.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Таблица 1
Название опухоли
Построена
Остеобластокластома
Остеоидная остеома
Остеома
Из собственной костной ткани
1
Хондрома
Из хрящевой ткани
Остеохондрома
Из костной и хрящевой ткани
Хордома
Из хордальной ткани
Ангиома

	Из сосудистой ткани
59

Немаловажное значение для правильной диагностики опу¬
холей костей играет знание их классификации. Общеизвестные
классификации опухолей костей (Юинг, 1939; Lichtenstein,
1951 — 1965; И. Г. Лагунова, 1957; Coley, 1960; М В. Волков,
1968; Т. П. Виноградова, 1973) не свободны от недостатков.
Нам представляется целесообразной классификация, в которой
находят отражение все основные формы опухолей, номенкла¬
тура которых основана на гистогенетическнх и гистологиче¬
ских признаках. В этом отношении классификация первичных
опухолей костей, предложенная Т. П. Виноградовой, облегчает
дифференциальную диагностику новообразований. Вполне оп¬
равдано существование параллельных классификаций, вклю¬
чающих основные формы опухолей позвоночника, наиболее
часто встречающихся в практике.
ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА (гигантоклеточная
опухоль, остеокластом а, гигантома).
Термин, «остеобластокластома» получил широкое распростра¬
нение в нашей стране за последние 20 лет. Первое подробное
описание этой опухоли принадлежит Nelaton (i860). На; протя¬
жении многих лет учение о ней претерпело значительные изме¬
нения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гиган¬
токлеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остео¬
дистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), II. Г. Лагуновой
(1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рас¬
сматривается как местная фиброзная остеодистрофия.
В. Р. Брайцев (1959) высказал взгляд на «гигантоклеточную
опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения раз¬
вития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения.
В настоящее время большинство исследователей не сомневается
в опухолевом характере этого процесса.
Остеобластокластома — одна из наиболее частых опухолей
костей. Заметных половых различий в заболеваемости ею не на¬
блюдается. Описаны случаи семейного и наследственного забо¬
левания.
Остеобластокластома всегда солитарная опухоль, поражает¬
ся один позвонок. Из общего количества больных с остеобласто¬
кластомой (168) остеобластокластома позвонка составляет
8,89%. По данным Т. П. Виноградовой, из 176 случаев остеобла¬
стокластом поражение позвонков было в II случаях (6,25%).
Остеобластокластома локализуется чаще в пояснично-крестцо¬
вом отделе позвоночника. Мы пс наблюдали ее в шейном отде¬
ле позвоночника. Различают две формы опухоли: ячеисто-трабе¬
кулярную и литическую. При ячеисто-трабекулярной форме опре¬
деляются непранильно округлом, формы очаги деструкции кост¬
ной ткани как бы разделенные перегородками. При литической
€0

очаг деструкции бывает с четкими контурами. Тела по-
Хоййов деформируются. Чаще определяется вздутие позвонка,
й^нболее выраженное при литической форме остеобластокласто¬
мы. Позвонок деформируется преимущественно по поперечнику.
Возможна и выраженная компрессия тела позвонка, наблю-
да^мая реже. Кортикальный слой тела позвонка может разру-
шЗфкся и отмечается экстраоссальный прорыв опухоли. Меж¬
позвонковые диски в процесс не вовлекаются.
Рве. 57. Осгеобластокластома тела и
Дужки поясничного позвонка. Разру¬
шение кортикального слоя по задней
поверхности тела
Рис, 58. Остеобластокластома те¬
ла и поперечного отростка пояс¬
ничного позвонка
Остеобластокластому приходятся) в ряде случаев дифферен¬
цировать с аневризматической (аневризмальной) кистой позвон¬
ка. Рентгенологическая картина схожа с проявлениями
остеобластокластомы. Характерны молодой возраст больных и
в?ртлнчие от остеобластокластомы — преимущественное пораже¬
ние шейного отдела позвоночника. Излюбленная локализация
аневризматической кисты — отростки и дуги иозвонков. Хотя,
Как отмечали Jaffe (1950), Т. П. Виноградова (1973), возможно
поражение и тел позвонков. Макроскопически очаг поражения
представляет собою обычно ряд сообщающихся кист, содержа¬
щих жидкую кровь.
ОСТЕОИДНАЯ ОСТЕОМ А. Детальное изучение
этой опухоли клиницистами и рентгенологами было начато в 1935
воду после того, как Jaffe выделил ее под названием «остеоидная
остеома». Пятью годами раньше Bergstrand представил описа¬
ние этого патологического процесса «остсобластическая болезнь»
как порока эмбрионального развития.
61

В настоящее время существуют два мнения о природе остео,
идной остеомы. Один авторы считают ее воспалительным при.
цессом, другие относят остеоидную остеому к опухоли. Нам пред,
ставлястся наиболее приемлемым взгляд на остеоидную остеому
как на опухоль.
Остеоидная остеома чаще всего наблюдается у лиц молодого
возраста (11—20 лет). .Мужчины заболевают в два раза чаще,
чем женщины. Остеоидная остеома, как правило, солитарная
опухоль, локализующаяся в любом отделе скелета. Наиболее
часто она наблюдается в длинных трубчатых костях. На первом
месте по частоте поражения стоит бедренная кость, затем боль¬
шеберцовая и плечевая кости.
Клиническая картина остеоидной остеомы весьма характерна.
Больных беспокоят боли, особенно сильно по ночам. Боли лока¬
лизованные, усиливающиеся иногда при надавливании на очаг.
Характерно болеутоляющее действие аспирина. Кожные покровы
без изменений. В позвоночнике остеоидная остеома встречавгея
редко, по отношению к локализациям в других костях — в 4,5%
случаев.
Наиболее типичной локализацией является остистый отрос¬
ток. Он деформируется, выражен склероз. Сред|^ склеротических
масс определяется очаг деструкции костной ткани с нечеткими
контурами. Обычно очаг деструкции бывает одиночным. При ло¬
кализации очага деструкции в губчатом веществе тела отмечает¬
ся узкий ободок склероза. Описаны редкие случаи «гигантской
остеоидной остеомы», достигающей в диаметре 5—6 см.
М. В. Волков в своей монографии приводит наблюдение над ре¬
бенком в возрасте 12 лет с гигантской формой остеоидной остео¬
мы остистого отростка Ст.
ХОНДРОМА — доброкачественная опухоль из хрящевой
ткани. Наблюдается, как отмечал С. А. Рейнбспг. преимущест¬
венно в детском и юношеском возрасте. По данным Т. П. Вино¬
градовой, эта опухоль преобладает у больных в возрасте 20—40
лет. В наших наблюлениях большая -половина больных была в
возрасте 30—40 лет. Преобладание какого-либо пола среди боль¬
ных не отмечается. Чаще всего поражаются короткие трубчатые
кости (примерно в 70% случаев), реже — кости таза, грудина,
длинные трубчатые кости и ребра. Позвонки поражаются редко.
Из 80 наблюдаемых нами больных с. хондромой костей лишь у
двоих она локализовалась в позвоночнике (2,5% случаев). Вы¬
явлены солитарные эн хондромы остистых отростков. Поражен’
ный остистый отросток представляется вздутым за счет четко
очерченного очага деструкции костной ткани. Очаг деструкции
может быть округлой пли овальной формы. На хрящевом фоне
прослеживаются костные перемычки и вкрапления извести, со¬
здающие «крапчатую» структуру. Кортикальный слой истонча¬
ется. но не разрушается.
62

Ö С T Е О X О И Д Р О М А — одиночная, в редких случаях
множественная опухоль, состоящая из костной и хрящевой ткани,
до В; Волков считает, что остеохондромами именуются
обызвествившиеся хондромы. «Когда речь идет об остеохондроме,
чаще всего подразумевается осскфнцирующая хондрома, хонд¬
рома с известковыми включениями». С подобной точкой зрения
согласиться нельзя. Морфологическая картина истинных осте-
хондром описана Т. П. Виноградовой. Наши клиннко-рентгеноло-
ряческис наблюдения выявили определенные различия в карти¬
не хондром и осгеохондром. Последние, ö отличие от хондром,
преимущественно локализуются в длинных трубчатых костях
(медиальная поверхность проксимального метафиза плечевой
жости, дистальный метафиз, эпифиз бедренной кости, прокси-
ильный метафиз большеберцовой кости и др.). Из плоских кос-
'&й чаще других поражаются лопатка, ребра, костя таза. По на¬
шим данным, остеохондрома позвоночника встречается в 11,53%
случаев по отношению к общему количеству наблюдений} остео¬
хондром других локализаций.
Рис. 60. Остеохондрома задней
дуги Ct
М. Д. Гальперина, Л. М. Гольдштейн (1962) из 82 больных с
доброкачественными опухолями позвоночника остеохондрому вы¬
явили у шестерых. Исходит она редко ил тел, чаще — из отрост¬
ков л дужек позвонка. На рентгенограммах остеохондрома опре¬
деляется в виде дополнительного теневого образования непра¬
вильной формы, структура которого представлена очагами дест¬
рукции, утолщенными костными балками и превалирующими
Участками склероза. Опа связана с основной костью ножкой или
широким основанием. В тех случаях, когда остеохондрома исхо¬
дила из верхнего суставного отростка и наружной поверхности
основания дужки, это приводило к деформации межпозвонкового
отверстия с выраженной неврологической клиникой.
63

Диагностика остеохондромы не представляет затруднений.
Но в ряде случаев приходится дифференцировать ее с кости
хрящевыми экзостозами. Это обусловлено еще и возможной ьн|
сочетания остеохондромы н костно-хрящевых экзостозов. Подоб¬
ное сочетание наблюдалось в двух случаях. Основывать диагно¬
стику преимущественно на локализации костно-хрящевых экзо¬
стозов (дужки, основания отростков) не убедительно. Такая же
локализация наиболее типична для остеохондромы. В пользу
кост)Ю;Хджценых экзостозов поворят мложественность 'выросток
на поверхности кости, наследственный, семейный характер дпе-
плазнИл. нх^сометапие с аномалиями костей?
’ А Н Г И О М Л. Сосудистые опухоли костей были описаны в
отечественной литературе в конце прошлого^ столетия
(М. Ф. Матвеев, 1886. П. И. Дьяконов, 1889). Различают капил¬
лярные н венозные ангиомы. Макроскопический вид опухоли
различается в зависимости от ее типа, что в определенной степе¬
ни сказывается на разнообразии рептгеноморфологическнх ва¬
риантов ангиомы.
Чаще всего ангиомы локализуются в позвонках и костях сво
да черева. Внеиозвоночные локализации ангиом редки (длинные
трубчатые кости, кости таза, стопы, лопатки, челюсти). Частота
ангиом позвоночника по отношению к костным сосудистым опу¬
холям всех локализаций составляет 66,7%. Ангиома может быть
солитарной и множественной. Множественные ангиомы обычно
локализуются в позвонках. Описаны сочетания ангиом когтей с
ангиомами кожи и реже — печени. Возраст больных, в котором
выявляется опухоль, 35—45 лет. В то) же время описаны редкие
случая ангиом в детском п старческом возрасте. В позвонках лю¬
дей старческого возраста при аутопсии нередко находят ангмо-
матозные узелки на фоне остеопороза, но они нс являются, как
указывает Т. П. Виноградова, ангиомами.
Клиника зависит от локализации ангиомы и ее распростра¬
ненности. При ангиоме позвонка больных беспокоят локальная
боль, утомляемость при ходьбе. В случае значительного разру¬
шения позвонка и компрессии его могут развиваться корешковые
или спинномозговые симптомы. Мы наблюдали больных с ангио¬
мами Tvn-viib которые предъявляли жалобы' на боли за груди¬
ной и обследовались в терапевтических клиниках по поводу сте¬
нокардии.
Рентгенологическая картина ангиом позвон¬
ка. Кортикальный слой сохраняется, межпозвонковые диски не
повреждены. Структура позвонка представлена вертикально иду-
щими утолщенными трабекулами, с просвехле1шя?мп.мёисду- ними.
Это наиболее частый вариант перестройки костной структуры
тела позвонка при ангиоме. В отдельных случаях может наблю¬
даться разрежение структуры иля мелкоячеистая перестройка.
Пораженный позвонок в ряде случаев представляется деформи¬
рованным по типу «бочонка». При аигкоме позвонка в процесс
64

Аюгут вовлекаться и дужки,
которые на рентгенограммах
представляются несколько
•утолщен ны Nt и, выявляются те
Хе структурные изменения,
что и в теле позвонка.
При компрессии тела поз¬
вонка уменьшается его высо¬
та, уплотняется структура и в
фтих случаях диагностика ан¬
гиом представляет определен¬
ные трудности. Возникает не¬
обходимость в дифференци¬
альной диагностике ангиом
позвонка и туберкулезного
спондилита, а также метаста¬
за рака. Сходными симпто¬
мами этих заболеваний явля-
Рис. 61. Ангиома тела позвонка (ха.
рактерная перестройка костной
структуры)
ютсл боль, картина компрессионного перелома, остеопороз.
Однако, при туберкулезном спондилите определяются очаг
деструкции, прорыв очага некроза через краниальную или кау¬
дальную пластинку с вовлечением в процесс соседнего позвонка
и е деформацией межпозвонковой щели. При метастатическом
поражении позвонка, помимо остеопороза, выявляются очаги
. д'*струкшш костной ткани с нерозными контурами, нарушается
кортикальный слой, но межпозвонковые щели, как н при ангио¬
ме, нс нарушаются.
Рис. 62 в, б. Ангиома тела позэонка и осиевания дужек
А-20.-5
65

а
Рис, 63 а» б. Ангиома тела позвонка, осложненная компрессионным
переломом
Может возникать необходимость в проведении дифференци¬
альной диагностики ангиом позвонка и остеобластокластомы.
В таблице представлены наиболее характерные клинико¬
рентгенологические симптомы остеобластокластомы и ангиом
позвоночника.
Таблица 2
Дифференциальные признаки остеобластокластомы п ангиомы позвонка
Иаэоа**не
опухоли
Возраст
больного
КОЛ«В1)
поражен¬
ных ПОЗ’
папкой
Деформа¬
ция тела
позвонка
Костная струк¬
тура
КирП1КЭЛЫ1НЙ
слой
Меж-им.
вок^изнА
лкс«
остео¬
бласто¬
кластома
10—ю
1
вздутие
деструк¬
ция
разруша¬
ется v
не Из¬
менен
ангиома
СМ
«О
1
‘<3
1-3
ком¬
пресс ин
перестрой¬
ка струк¬
туры
не разру¬
шается
не по¬
ража¬
ется
ХОРДОМА — редкая доброкачественная опухоль из хор¬
дальной ткани. Приводимые разными авторами данные о часто¬
те хордомы сильно разнятся. Количество случаев хордом на
общее количество опухолей составляет 0,028%. По статистике
Horwitz (1941), из 245 собранных в литературе случаев хордом —
135 раз они локализовались в крестцово-копчиковом отделе по-
бб

зйойочника. Каудальные хордомы описаны в 55% случаев
(Jaffe). По данным С. А. Рейнберга, только небольшой процен!
гордом локализуется в области основания черепа.
Рис. 64. Хордома крестцового отдела позвоночника
Мужчины болеют чаше, чем женщины. Возраст больных —
30—50 лот. Мы наблюдали 11 больных хордомой, пли 1,7% от
Общего числа больных с доброкачественными опухолями позво¬
ночника. На рентгенограммах определяется очаг деструкции
Костной ткани, захватывающий ряд позвонков. Он представляет¬
ся однородным, либо крупнокамерным за счет тонких костных
Полосок. Показаны боковые рентгенограммы крестца. При хор¬
доме, в отлично от остеобластокластомы, определяется увеличе¬
ние передне-заднего размера крестца за счет экспансивного рос¬
та опухоли. В отдельных случаях на фоне} очага деструкции про¬
слеживаются небольшие костные включения, которые, особенно
в детском возрасте, могут служить поводом для ошибочной диаг¬
ностики тератом и никогда не наблюдаются при остеобласто¬
кластоме.
Э О 3 И И О Ф И Л Ь Н А Я ГРАНУЛЕМА описана
Н. И. Таратыновым в 1913 году. Относится к Х-ретпкулезам
(Lichtenstein), но есть все основания, рассматривать ее в группе
опухолей, так как эозинофильная гранулема отличается разви¬
тием гранулемы, состоящей из гистиоцитзриых клеток и эозино-
5*	67

фплов. Болеют преимущественно дети школьного возраста. На\:
приходилось наблюдать это заболевание н у двух-трехлетних
детей, а также у лиц среднего возраста.
Клиническое течение процесса отличается наличием болезнен,
кого опухолевого образования и мягких тканях, достаточно плот,
ного на ощупь, неподвижного, связанного с костью. В редких
случаях отмечается субфебрильиая температура тела и умерен,
ная эозинофилия. Болезнь может протекать месяцами. В отдели,
ных случаях поражение костей сочетается с одновременным пора,
жен нем легких или кожи, что усугубляет клиническое течение за«
болеваиня. Локализация процесса разнообразна. Чаще поража¬
ются плоские кости — кости свода черепа, таза, ребра. В костях
таза эозинофильная гранулема может располагаться в верхней
ветви лонной кости и в области симфиза. Могут поражаться
длинные трубчатые кости и буквально все отделы скелета.
При локализации очага деструкции в диафизе длинных труб¬
чатых костей возможна периостальная реакция.
Рентгенологическая картина. Определяется очаг
деструкция кости. Очаги деструкции одиночные и множествен¬
ные, часто сливного характера. Может быть поражена одна кость
или несколько костей одновременно. Форма очагов деструкции
разнообразна — округлая, неправильно овальная, чаще — карто¬
образная. Диаметр очагов деструкции —от 0,5 до 5 ем и более.
В случаях сливного характера очагов деструкции могут» просле¬
живаться костные перемычки. Контуры очагов деструкции, как
правило, четкие. Очаги деструкции в отдельных случаях« могут
быть окаймлены ободком склероза. Они исходят из костного моз¬
га, но быстро изнутри прорастают в компактную ткань. Корти¬
кальный слой неравномерно истончается.
Морфо-рентгенологическую динамику эозинофильной грану¬
лемы можно представить следующим образом: первоначально г
зоне костномозгового канала или диплоэ определяется участок
остеопороза — разрежение костной структуры с довольно четки¬
ми контурами. Эти изменения протекают бессимптомно. В это?
период больные не обращаются еще за помощью. По истечении
времени участок остеопороза сменяет развившийся участок^ дест¬
рукции. После проведенной лучевой терапии начинает восста¬
навливаться костная структура и в благоприятных случаях,
спустя 12—13 месяцев после дистанционной гамма-терапии, очаг
деструкции полностью замещается костной тканью.
Эозинофильная гранулема реже локализуется в позвоночни¬
ке. Поражение позвоночника может сочетаться с поражением
других костей. Поэтому знание клиники и рентгенологических
проявлений эозинофильной гранулемы плоских и длинных труб¬
чатых костей необходимо. Локализуется процесс обычно в груд¬
ном отделе позвоночника. Эозинофильная гранулема в теле по¬
звонка чаще бывает солитарной. Реже поражаются 2—3 позвон¬
ка. Очаг деструкции костной ткани достаточно быстро приводит
68

пресен тела позвонка. Появляется боль в спине. При рент¬
генологическом исследовании выявляется уплощение тела по¬
звонка до в/з—’/•> его нормальной высоты. Структура позвонка
представляется уплотненной. Возможно увеличение передне-зад¬
него размера тела позвонка н выстояинс его кпереди. Диски, как
правило, не изменены.
' Эозинофильная гранулема тела позвонка может играть роль
Этиологического фактора в развитии синдрома Кальве.
ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА
Таблица 3
Название опухоли
1	Из тканв
Остеогенная саркома
Хондросаркома
Саркома Юинга
Ретикулярная саркома
Ангиосаркома
Из собственно костной ткани
Из хрящевой ткани
Из костного мозга
Из костного мозга
Из сосудистой ткани
Первичные злокачественные опухоли позвоночника наблюда¬
ется сравнительно редко.
ОСТЕОГЕННЫЕ САРКОМЫ. Термин «остеоген¬
ная саркома» был предложен Ewing в 1920 г. Процесс характе¬
ризуется опухолевыми разрастаниями элементов костной ткани.
Это наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опу¬
холей костей. По данным М. В. Волкова, на ее долю приходит¬
ся одна треть всех случаев злокачественных опухолей костей у
детей. По данным Американского мемориального центра) по ре¬
гистрации опухолей у детей, за 30 лет (Dargoen, 1960), из 184
злокачественных опухолей костей 130 приходилось на остеоген¬
ную саркому. Все авторы солидарны в том, что остеогенная сар¬
кома поражает преимущественно детский, подростковый и юно¬
шеский возраст, когда происходит наиболее интенсивный рост
Скелета. Реже она может наблюдаться у лиц более старшего воз¬
раста (до 30 лет). Данные о заболевании в возрасте свыше 50
лет, приводимые в литературе, вероятно, можно отнести не к
первичным остеогенным саркомам, а к озлокачествлснию болез¬
ни Педжета н хоидроматоза костей. Болеют чаще лица мужско¬
го пола.
Остеогенная саркома — это, как правило, солитарная опу¬
холь. Она склонна, особенно в детском возрасте, к метастазиро¬
ванию гематогенным путем в легкие, мозг и крайне редко — в
кости. Излюбленная локализация остеогенных сарком —длинные
трубчатые кос? и.
В позвонках остеогенная саркома встречается редко. По дан¬
ным И. Л. Тагера (1983),—на материале Института экспери¬
ментальной и клинической онкологии А. М. Н. — среди первич¬
ен

ных злокачественных опухолей позвоночника за 2 года не было
ни одного случая остеогенной саркомы. Т. П. Виноградова опи-
сала 64 случая остеогенной саркомы, средн них также не было
поражений позвоночника. Из 127 случаев остеогенных саркоч
поражение позвонков нами отмечено у двух больных (1,6%).
Поражается чаще один поясничный позвонок. В клинике сильная
нарастающая боль. Очаг деструкции костной ткани с нечеткими
контурами локализуется в теле позвонка или в дужке. Очаг де¬
струкции может занимать большую часть тела позвонка, разру-
ищется кортикальный слой. За пределы позвонка, кпереди или в
стороны прорастает опухоль в виде округлой тени мягкотканного
образования. Межпозвонковые диски не нарушаются, высота их
остается нормальной. При развитии компрессии тела позвонка
высота диска не меняется. Углового горба или кифоза не бывает.
Крайпе редко в теле позвонка выявляется остеогенная саркома
остеопластического типа с преобладанием остеосклероза.
Дифференциальная рентгенодиагностика первичной остеоген¬
ной саркомы позвонка охватывает широкий круг нозологических
форм. В отличие от туберкулезного спондилита при остеогенной
саркоме отмечается стойкая боль, не исчезающая при иммоби¬
лизации; при сплющенном, компрессионно-измененном позвонке
межпозвонковый диск не нарушается. Перифокальный или на¬
течный туберкулезный абсцесс симмулнрует экстраоссальнып
рост остеогенной саркомы. При дифференциальной» диагностике
пс следует забывать о метастазе рака и миеломатозе.
ХОНДРОСАРКОМА была выделена в самостоятель¬
ную форму в 1930 г. (Phcrnister). По данным Jaffe, первичная
хондросаркома кости составляет 10% по отношению к больным с
опухолями костей разных возрастов. Частота хондросаркомы,
по нашим данным, по отношению к больным с первичными зло¬
качественными опухолями костей составляет 13%.
Первичные хондросаркомы обычно бывают свойственны ли¬
цам старше 30 лет. В детском возрасте она встречается редко.
По данным М. В. Волкова, она составляет 0,8% у детей с пер¬
вичными опухолями и дисплазиями скелета. А по данным
Henderson n'Daliiin (1963), из 288 больных хондросаркомой, ко¬
торые наблюдались в клинике Мейо за 50 лет, лишь 10 были мо¬
ложе 18 лет (среди них двое детей моложе 10 лет).
Клиническое течение хондросарком, в отличие от остеогенной
саркомы, более медленное. Dahl in, Henderson (1955) отметили
течение хондросаркомы позвонка до 11 лет от начала болезни.
Но иногда ее рост может быстро прогрессировать. В отличие от
других авторов Dargeon (1960) относит хондросаркому к самым
злокачественным по течению опухолям скелета.
Частота хондросарком позвоночника по сравнению с другими
локализациями хондросарком скелета представлена следующи¬
ми данными. I. П. Виноградова наблюдала' 45 раз хондросарко¬
му длинных трубчатых костей, 13—лопатки, 9 — костей таза,
70

•j—кисти к стоп, 4 — ребер, 2—позвонков (2,5%). Частота
хондросарком других локализаций, по нашим данным, состав¬
ляет 4,4%.
Рентгенологически в теле позвонка, дужке определяется
быстро прогрессирующий очаг деструкции) костной ткани с не¬
ровными контурами, с крапчатыми обызвествлениями. Причем,
склеротические массы могут превалировать над деструктивными
изменениями. При экстраоссальном росте опухоли, нц* фоне тени
мягкотканного образования прослеживается крапчатость рисун¬
ка,. Разрушение кортикального слоя, крапчатость рисунка типич¬
ны для хондросаркомы позвонка. Однако дифференциальная ди¬
агностика с хондромой бывает сложной.
САРКОМА ЮИНГА. По данным американских авто¬
ров, саркома Юинга составляет 11,6% злокачественных опухолей
Костей (остеогенные саркомы — 38,1 %, хондросаркомы — 8,3%).
По данным М. В. Волкова (1968), в детской клинике саркома
Юинга встречается в 3 раза реже, чем остеогенная саркома. По
нашим данным, опухоль Юинга составляет 24,8% первичных зло¬
качественных опухолей костей. Чаще страдают лица мужского
«юла. Саркома Юинга преимуществен ио наблюдается у детей,
подростков. Взрослые люди болеют реже (до 30—36 лет). Сар-
Кома Юинга —солитарная опухоль, склонна к метастазированию
и легкие, рейсе — в регионарные лимфатические узлы и кости.
Саркома Юинга поражает один позвонок, обычно тело по¬
звонка. Характерны очаги деструкции костной ткани различного
диаметра с нечеткими контурами, сочетающиеся с мелкими
участками склероза. Превалирует деструкция. Кортикальный
•слой разрушается и возможно экстраоссальное распространение
опухоли. Трудна дифференциальная диагностика с остеогенной
capксмой и ретикулярной саркомой. Возможно быстрое развитие
компрессии тела позвонка, прорастание опухоли в дужку и от¬
ростки. Это осложняет дифференциальную диагностику с мета¬
стазами рака в позвонки. Трудности усугубляются и тем обстоя¬
тельством, что саркома Юинга позвонка может давать метаста¬
зы в другие отделы позвоночника преимущественно литического
'типа. Возникает сомнение в первичности процесса в позвонке.
В подобных случаях в дифференциальной диагностике большое
значение приобретают возраст больного ц клинические проявле¬
ния заболевания. Следует учитывать, что саркомой Юинга пре¬
имущественно страдают дети и молодые люди. Метастазы рака
чаще наблюдаются у лиц среднего и пожилого возраста.
РЕТИКУЛЯРНАЯ САРКОМА. Выделена в само¬
стоятельную форму в 1939 г. Parker и Jackson. Опухоль наблюда¬
ется в любом возрасте — у детей и у пожилых людей, чаще у
мужчин. Локализуется в длинных трубчатых и плоских костях.
Позвонки поражаются редко. Ретикулярная саркома всегда со¬
литарная опухоль. Структура губчатого вещества позвонка на
месте опухолевой инфильтрация представляется ноздреватой.
71

Очаг деструкции увеличивается, нс имеет четких границ. Корка,
вое вещество разрушается изнутри и за пределы тела; позвонка
выходит тень мягкотканного образования. При этом наблюдают¬
ся экстраоссальные очаги в ткани опухоли« Эта рентгенологиче¬
ская особенность отличает ретикулярную саркому от саркомы
Юинга, при которой никогда не бывает участков обызвествления
на фоне опухоли, проросшей кортикальный слой изнутри.
АНГИОСАРКОМЫ. Термин «ангиосаркома» может
быть отнесен ко всем злокачественным опухолям сосудистого
характера. Внутри этой группы различают отдельные типы. Ан¬
гиосаркома может локализоваться} в длинных трубчатых и плос¬
ких костях. Чаще поражает позвонки, кости свода черепа, кости
таза, ребра, эпиметафизарные отделы бедренной кости.
Рентгенодиагностика ангиосарком—задача »трудная, что в
основном обусловлено отсутствием патогномоничной рентгеноло¬
гической картины ангиосарком костей. Недостаточное освещение
в литературе, даже в специальных руководствах, клинико-рент¬
генологических данных при ангиосаркоме также затрудняет ин¬
терпретацию рентгенограмм злокачественных сосудистых опухо¬
лей костей.
Течение ангиосарком костей более быстрое, чем при доброка¬
чественных сосудистых опухолях. При ангиосаркоме, в отличие
от доброкачественных ангиом, превалирует деструктивный про¬
цесс в очаге поражения. Определяются множественные, иногда
сливного характера очаги деструкции костной ткани с нечеткими
«изъеденными» контурами. Разрушается кортикальный слой.
Соответственно деструкции за пределами кости в мягких тканях
определяются элементы прорастания опухоли.
От доброкачественных сосудистых опухолей ангиосаркомы
отличаются выраженными клинико-неврологическими наруше¬
ниями. На рентгенограммах нет характерной «структуры кулис»,
наблюдающейся после перелома тела позвонка при доброкачест¬
венной ангиоме. В ряде случаев, при доброкачественной! ангиоме
даже при выраженной компрессии, характерно перестроенная
структура прослеживается в области дужки и заднего, менее
сплющенного отдела тела позвонка.
При ангиосаркоме в результате выраженного деструктивного
процесса наступает компрессионный перелом позвонка и ослож¬
няется дифференциальная диагностика с остеогенной остео¬
пластической саркомой позвонка и солитарным метастазом рака
з позвонок.
ВТОРИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА
К этой группе опухолей относятся метастатические опухоли и
опухоли, прорастающие в кость извне. Существует точка зрения,
что метастазирование при злокачественных опухолях происходит
72

преимущественно гематогенным путем. Но нельзя полностью ис¬
ключать возможность и лнмфогенного пути метастазирования.
Наиболее часто встречаются костные метастазы злокачест¬
венной эпителиальной опухоли — рака. Метастатические опухо¬
ли наблюдаются преимущественно в возрасте 41—70 лет, ред¬
ко— в детском и молодом возрасте (невробластома, аденома щи¬
товидной железы, рак щитовидной железы, опухоли почек, семи-
нома). Часто метастазирует в кости рак предстательной железы,
•молочной железы, бронха. По нашим данным, рак молочной же¬
лезы дает метастазы в кости в 23,8% случаев, рак щитовидной
железы — в 18%. Реже метастазируют рак пищеварительных
органов, злокачественная меланома.
Первичные злокачественные опухоли костей редко метастази¬
руют в кости. Описаны в литературе, а также нами наблюдались
метастазы в кости остеогенной саркомы, саркомы Юинга.
Сроки появления метастазов в костях после обнаружен ня
начальных симптомов первичной злокачественной} опухоли самые
различные, от нескольких месяцев до нескольких лет.
Распространенность метастатических опухолей определяется
в определенной степени локализацией первичной эпителиальной
опухоли. Например, рак молочной железы преимущественно ме¬
тастазирует в позвоночник, ребра, кости таза, череп, в прокси -
Рис. 65 э, б. ОстсокластическнЛ метастаз рака молочной железы в тело,
основание дужки а поперечный отросток LtJi

Рис. 66. Оетсопластн-
ческие метастазы в
телах трех пояснич¬
ных позвонков рака
предстательной же¬
лезы
мальный отдел плечевых костей. Рак щитовидной железы| наибо¬
лее часто метастазирует в позвоночник, трубчатые кости, затем
в ребра, кости таза, лопатку, рак предстательной железы—г
крестцовую кость, кости таза, проксимальные отделы бедренных
костей.
.Метастазы рака могут быть множественными и солитарными.
По рентгеноморфологнческому проявлению метастазы бывают
двух типов — остеолитические и остеопластические. В первом
случае определяются очаги деструкции костной ткани иногда с
наличием перемычек, что создаст картину ячеистой структуры.
В очаге деструкции могут определяться обрывки костной ткани.
Очаги деструкции различного диаметра, без неткнх контуров,
могут чередоваться с участками остеопороза.
При остеопластических метастазах рака
превалирует костеобразование. Остеопла¬
стический тип метастазов встречается при
раке молочной и предстательной железы,
но реже, чем остеолитические метастазы.
Может наблюдаться и смешанный тип ме¬
тастазов— сочетание остеопороза, очагов
деструкции и участков склероза.
При метастатическом поражении позво¬
ночника в телах позвонков определяются
очагн деструкции костной ткани различ¬
ного диаметра, иногда захватывающие по¬
ловину или все тело позвонка. Довольно
часто метастатическим узел располагается
в основании дужки, суставных, поперечных
и остистых отростках. При небольших раз
мерах очагов деструкции их контуры к
протяженность, состояние замыкательных
пластинок более четко выявляются при то¬
мографическом исследовании. Межпозвон¬
ковые диски остаются интактными. На
рентгенограммах межпозвонковые проме¬
жутки отчетливо прослеживаются. Иногда определяется мало¬
интенсивная паравертебральная тень, напоминающая тень на-
течника при туберкулезном спондилите. Эта паравертебральная
округлая тень’ обусловлена выходом опухоли за пределы поз¬
вонка. Развивается деформация и компрессия тела пораженно¬
го позвонка. Передний отдел тела пораженного позвонка на
боковой рентгенограмме выдается вперед.
74

Рис. 67 а, б. Остеокластоплзстнческне метастаз« рака Li!(
При остеопластических метастазах превалирует склероз оча¬
гового нлп диффузного характера. Компрессия тел позвонков
выражена в меньшей степени, чем при остеокластнческнх мета¬
стазах, но также может иметь место разрушение замыкательной
пластинки.
Распространенность и течение ме¬
тастазов во многом определяются ло¬
кализацией, степенью зрелости и мор¬
фологическими особенностями первич¬
ной раковой опухоли. Метастазы в
позвоночник могут сочетаться с мета¬
стазами в другие' кости и органы. Дан¬
ные о частоте метастазирования в
различные отделы скелета в литерату
ре не однородны. Например, при раке
щитовидной железы, судя по данным
литературы, на первом месте по часто¬
те метастатического поражения стоят
губчатые и плоские кости, на вто¬
ром— трубчатые кости. С. А. Покров¬
ский (1954) отмечает следующие наи¬
более часто поражаемые отделы
Скелета: кости таза, позвоночник, гру¬
дина, ребра, кости крыши черепа.
Рас. 63. Остеокластопла-
стнческне метастазы рака
молочной железы в шей¬
ный отдел позвоночника
(редкая локализация)

Анализ наших нгблюденнй позволяет считать наиболее чао
тон локализацией метастазов рака щитовидной железы полно-
ночник.
Локализация метастазов рака щитовидной железы в костях
(в порядке убывающей частоты) представлена в таблице.
Таблица 4
ЛокэлиЗАиг.а
Чжао наблю¬
дений
Лоханизаипч
Чисто
ДСН-''
Позвоночник
42
Лопатка
8
Трубчатые кости
>9
Грудина
S
Ребра
22
Ключица
4
Кости таза
Ь
Фаланга стопы
1
Кости черепа
16
Метастазы рака щитовидной железы в кости примерно в два
раза чаще наблюдаются у женщин. Этот факт можно объяснить
тем, что рак щитовидной железы значительно чаще встречается
у женщин, чем у мужчин. В наших наблюдениях это соотноше¬
ние составляет I :3, 5, по данным Cohen, Moore 3 :6. Метастазы
могут возникать в любом возрасте, но наиболее часто — от 30 до
70 лет. Обращает внимание, что до 30 лет метастазирование в
кости наблюдается редко, в то время как в лимфатических узлах
метастазы встречаются очень часто. Надо полагать, что пути
метастазирования зависят в определенной степени от формы
опухоли. В подавляющем большинстве случаев у молодых боль¬
ных преобладают папиллярные формы рака; характерным для
них является более доброкачественное, медленное течение i? ме¬
тастазирование по лимфатическим путям. В пожилом возрасте
преобладают опухоли средней и высокой степени злокачествен¬
ности с более быстрым течением и наклонностью к метастазкро-
ганию в отдаленные органы.
Таблица 5
Частота метастазов в кости в зависимости от морфологической структуры
опухоли щитовидном железы
1
вконни о?
-di!)i<u(3Ve
злокачест¬
венная
аденома
солидный
(ЛК
нед1Гф«|:о
рении| о-
ганпын рак
струма
Лангханса
метастазк-
р\ юв»ая
аденома
РЭПНЛЛИр-
ныя рак
пекл"сси-
фнпироган-’
ныв рак I
число
больных
2о
18
12
16
0
А»
2
6
С 4
ч *
Наиболее часто наблюдается метастазирование в костную
систему при аденокарциноме, злокачественной аденоме, затем
76

при солидном и недифференцированном раке щитовидной желе¬
зы. Лишь в одном случае мы наблюдали вторичное пораженке
Гостей у больного с метастатической аденомой. По данным
Р. М. Пропп, к 1959 г. в мировой литературе было опубликова¬
но 100 наблюдений метастазирования доброкачественной по мор¬
фологической структуре аденомы, щитовидной железы в различ¬
ные органы н ткани. Личные наблюдения Р. М. Пропп еоставля-
кют, примерно, 1,45% на 410 оперированных больных по поводу
^заболевания щитовидной железы. В отечественной литературе
также имеются единичные описания подобных наблюдений, в
том числе и сообщения о метастазировании аденом щитовидной
железы в кости (Р. И. Житнюк и М. В. Цывкпн, Л. С. Бодунова).
Таким образом, наши данные подтверждают редкость метаста¬
зирования доброкачественных аденом в костную систему.
Струма Лангханса — это редкая опухоль щитовидной железы,
склонная к метастазированию. Из наблюдаемых больных у всех
в разные сроки были выявлены метастазы рака в кости.
Л'1етастазы в костях могут возникнуть в любой стадии разви¬
тия первичной опухоли щитовидной железы. Сроки возникнове¬
ния костных метастазов представляют интерес для клиницистов.
Однако решение этого вопроса встречает большие трудности п
связи с тем, что начало опухолевого роста практически опреде¬
лять невозможно. На основании анамнестических данных нам
удалось выяснить, что у 48 больных к моменту обнаружения
•костных метастазов был зоб длительностью от 2 до 32 лет.
Нз них 5 больных оперированы но поводу зоба 9, 12, 15, 24 н 32
года назад и о существовании рецидива зоба они не знали. При
повторных операциях во всех случаях гистологически был уста¬
новлен рак.
Костные метастазы при раке щитовидной железы в преобла¬
дающем большинстве случаев были множественными и пол нос-
сальными. Поражение двух костей было обнаружено у 38 боль¬
ных, 3-х костей —у 16, oTf 4 до 6 костей —у 6 больных. В боль¬
шинстве случаев множественные поражения были выявлены при
целенаправленном рентгенологическом исследовании одномо¬
ментно, в других случаях отмечено появление новых метастазов
при динамическом рентгенологическом обследовании. У 13 боль¬
ных из 98 при первичном обследовании наблюдали! солитарные
метестазы: в плечевых костях (4), бедренных (2), подвздошных
(2), з фаланге (1), лопатке (2), в височной кости (I).
По рентгеноморфологическому проявлению метастазы пре¬
имущественно носили остеолитический характер, в нескольких
случаях на фоне очага деструкции отчетливо прослеживались
костные перемычки, что создавало картину ячеистой структуры.
В трех случаях было выявлено сочетание остеокластпческих и
остеопластических метастазов.
Как известно, остеопластические метастазы рака встречают¬
ся реже, чем остеолитического характера. Остеопластический тип
метастазов, пи нашим данным, встречается преимущсстпенно пр i
раке молочной железы и раке простаты. При этом может быть
повышен уровень щелочной фосфатазы в сынороткс крови. По
данным Соку, у одной трети больных с метастазами рака щито¬
видной железы щелочная фосфатаза в сыворотке крови достигли г
25 единиц (по Bodansky).
Клиническое течение и симптоматология метастазов рана щи¬
товидной железы многообразны и зависят от характера роста
первичной опухоли, локализации ее, степени деструкции и возник¬
ших осложнений. Укоренившаяся точка зрения о выражении *
клинических проявлениях и резкой локальной болезненноет и
метастаза не всегда, как показывают наши наблюдения, под¬
тверждается. Какое-то время метастазы рака щитовидной желе¬
зы могут протекать бессимптомно или сопровождаться иезнс-чн-
тсльнымн ноющими батями. В ряде случаев больные поступал:»
на обследование по поводу переломов и в условиях клиники были
установлены метастазы рака шитовидной железы в кости, ослож¬
нившиеся этим переломим.
Метастазы рака в позвоночник были выявле¬
ны у 42 человек, или примерно у 14% от общего числа больных
с метастазами рака щитовидной железы в кости. У 32 больных
отмечено поражение одного позвонка, у десяти—двух и белее
позвонков. В основном метастазы локализовались в пояснд-.дом
.ч нижнегрудном отделах позвоночника.
Поражение позвоночника у большинства больных сопровож¬
далось болями. Но в ряде случаев интенсивность их не соответ¬
ствовала обширным анатомическим изменениям со стороны
позвонков. У девяти больных при прогрессировании процесса от¬
мечались слабость н иарастезия н конечностях. У одной больной
через 2.5 года после операции по поводу аденокарциномы шило¬
видной железы развился паралич нижних конечностей с рас¬
стройством тазовых органов.
При дифференциальной диагностике серьезные трудности воз¬
никают при поражении одного позвонка и в случаях не уст; поз¬
ленной первичной опухоли.
Приходится проводить диагноз с лоброкачестиеннымп г пер¬
вичными злокачественными опухолями, учитывая возраст па¬
циента, клинику и рентгенологические симптомы поражен!::- по¬
звонка. Возникают трудности и иного характера, когда у с и ко-
логического больного с жалобами на боли в позвоночник^ при
рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остео¬
пороз и «гнпсрднапюстика» метастатического поражения бывает
чревата нежелательными осложнениями в плане дальнейшей
тактики ведения больного.
Об этом надо помнить при обследовании пожилых больных и
молодых женщин, перенесших оперативные вмешательств —
ампутацию матки с придатками пли без придатков. Воп;чсам
постменопаузального остеопороза в литературе, особенно в за¬
рубежной, уделено большое внимание. Reginster, Franchiinont
(J985), например, указывают, что остеопороз, поражает прибли¬
зительно половину женщин в периоде постменопаузы и является
основной причиной болей в позвоночнике. В телах позвонков вы¬
является трабекулярный остеопороз, уменьшается объем трабе¬
кулярной зоны. Толщина кортикального слоя, как правило, оста¬
ется нормальной. Развивается атравматическая компрессия тела
позвонка.
Однако, в отличие от метастатического поражения у больных
с гормональной спондилопатией не наблюдается разрушение за¬
мыкательных пластинок тел позвонков и основании дужек.

ГЛАВА 5
ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНИКЕ
ПРИ БОЛЕЗНЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
Изменения в костях при опухолевых заболеваниях кроветвор¬
ных органов не патогномоннчны. Для правильной интерпретации
рентгенологических данных необходимо знать клинико-лабора¬
торные показатели, характерные для заболеваний системы крови.
ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНИКЕ ПРИ МИЕЛОМАТОЗЕ
М И ЕЛ О М А Т О 3 — (миеломная болезнь, болезнь Рустиц-
кого) рассматривается как опухолевое заболевание кроветвор¬
ных органов. Оно впервые было описано казанским патологоана¬
томом О. А. Рустниким в 1873 году. В настоящее время накопи¬
лась обширная литература, посвященная диагностике, клинике и
лечению этого тяжелого заболевания.
Под нашим наблюдением находилось 70 больных миеломато-
зо.м, из них только двое были в возрасте 3Q и 35 лет, остальные —
свыше 40 лет. Мы считаем, что миеломатоз в основном разви¬
вается у лнц среднего и пожилого возраста, причем, у лиц обоего
пола, но чаще у мужчин.
Клиническая симптоматология болезни отличается разнооб¬
разием н зависит как от индивидуальных особенностей организ¬
ма, так и от стадии заболевания. Г. А. Алексеев (1952) выделяет
шесть клинических форм мяеломатоза: костно-болевая, почечная,
анемическая, лихорадочная, «лейкемическая», развернутая.
В начальных стадиях заболевания беспокоят боль в костях
пораженного отдела скелета, недомогание. Постепенно нарастает
общая слабость, отмечается субфебрильная температура. У неко¬
торых больных пальпируются единичные увеличенные перифери¬
ческие лимфатические узлы. В более поздних стадиях заболева¬
ния отмечается увеличение селезенки н печени. В пернфериче-
с кои крови больных выявляются выраженная в той или иной
степени анемия и ускоренная до 45—70 мм/час СОЭ, умеренная
лейкопения, в ряде случаев — относительная эозинофилия. Me¬
so

наблюдаться и незначительное увеличение количества лей¬
коцитов до 10000—11000. Иногда удается обнаружить характер¬
ный клетки плазматического типа.
Содержание белка в крови повышено со сдвигом в сторону
глобулинов, с извращением белкового коэффициента до 0,4—0,6.
ß STHX случаях формоловая проба бывает положительной. Свое¬
образное нарушение белкового обмена связано с разрастанием
атипичных плазматических клеток, продуцирующих патологиче¬
ские белки. Холестерин в крови колеблется в пределах нормаль*
йых цифр. В начальных стадиях заболевания содержание каль¬
ция в крови несколько понижено, а в период выраженных клини¬
ческих проявлений заболевания у большей половины больных
наблюдается гнперкальцемия до 11—12,5 мг%. В моче определя¬
ется большое количество белка —до 10—12% и в ряде случаев
положительная реакция Бенс-Джонса. Выделение белкового те¬
ла Бенс-Джонса с мочой обнаруживается не у всех больных
миеломатозом (по данным Г. А- Алексеева — у 20%, М, В. Вол¬
кова—у 70%). Из 70 больных, обследованных нами, положи¬
тельная реакция Бенс-Джонса была установлена примерно в
27% случаев.
Диагностика мпеломатоза в начальных стадиях заболевания
представляет трудности. При этом теорией и практикой доказано,
что ведущим и наиболее эффективным является рентгенологиче¬
ский метод исследования. Обычно после обнаружения деструк¬
тивных изменений в костях скелета возникает необходимость в
проведении лабораторных, биохимических и цитологических ис¬
следований для подтверждения предположительного диагноза.
Нельзя, однако, не отметить, что в литературе имеются ука¬
зания на возможность течения миеломатоза без костных изме¬
нений. При рентгенологическом исследовании в единичных слу¬
чаях поражение скелета не определялось, что подтверждалось и
патолого-анатомическими исследованиями (Lichtenstein, Jaffe
1947, Heiser, Schwarzman, 1952).
При миеломатозе чаще всего поражаются плоские кости (че¬
реп, ребра, лопатки, грудина, ключица, кости таза) и позвоноч¬
ник. Значительно реже выявляются изменения в длинных труб¬
чатых костях, в костях лицевого черепа и мелких трубчатых
костях (кисть, стопа). Характерно наличие деструктивного про¬
цесса, выраженного в различной степени. Обычно поражается
одновременно несколько костей. Полиоссальность поражения
очень характерна для миеломатоза.
Рентгенологическая картина поражения костей многообразна,
что дало основание ряду авторов выделить наиболее типичные
клиннко-рентгеяологнческне варианты мпеломатоза.
С. А, Рейнберг различает три клнннко-рентгенологических
типа: множественно-очаговый, диффузно-пороткческий и изоли¬
рованный. А. Л. Лемберг рентгенологические изменения при мне-
домной болезни делит на шесть основных групп: очаговые, узлу,
ватые. остеолитические, сетчатые, остеопоротичсскне. смешанные
Мы считаем возможным выделить следующие рентгенологи¬
ческие варианты изменений костей при* миелом атозе: очаговый,
остсопоротичсский, мелкоячеистый и смешанный.
Очаговые изменения выявляются в виде >частксв
деструкции костной ткани округлой формы диаметром от: 2 мм
до 5 см и более. Контуры очагов деструкции неровные, нечеткие
Возможно наличие округлых с четкими и ровными контурами
очагов (Snapper, Turner, Moscowitz, 1953), или как бы «выбитых
из кости острым пробойником» (С. А. Рсйнбсрг). Однако подоб¬
ный характер очагов деструкции встречается значительно реже,
Очаги деструкции обычно множественные и локализуются п
нескольких костях скелета. Для миеломатоза характерен выра¬
женный деструктивный процесс в костях свода черепа. Во всех
случаях, подозрительных на миеломатоз, в план рентгенологи¬
ческого обследования включается в первую очередь рентгено¬
графия костей свода черепа. Однако известны случаи, когда в
костях свода черепа при миеломатозе изменения не опреде¬
ляются.
Редко очаги деструкции локализуются в длинных трубчатых
костях. Мы наблюдали больных, у которых деструктивный про¬
цесс локализовался в проксимальных отделах бедренных костей,
в проксимальных эпиметаднафизах. Очень редко поражаются
кости голени н предплечья. Форма очагов деструкции в длинных
трубчатых костях многообразна, иногда поражается весь попе¬
речник кости, кортикальный слой резко истончается, нарушается
его целостность, возможны патологические переломы.
Соответственно крупным очагам деструкции в мягких тканях
могут определяться плотные, неподвижные опухолевые образо¬
вания.
Остео пор от и чес к пе изменения характеризуются
диффузным или очаговым остеопорозом, наблюдающимся чаще
всего в позвонках и костях таза. Остсопоротичсский вариант
встречается реже, чем очаговый. Остеопороз костей скелета мо¬
жет сочетаться с другими проявлениями поражений костей при
миелом атозе.
М е л к о я ч с и с т ы е изменения наблюдаются в плос¬
ких костях — ребрах, лопатке, костях таза, а также в ключице.
Пораженный участок кости представляется несколько вздутым,
кортикальный слой истончен, неравномерен, контуры его неров¬
ные, волнистые. Структура кости изменена по мелкоячеистому
типу; участки деструкции; костной ткани разделены неравномер¬
ными по величине и толщине костными перемычками. Рентгено¬
логическая картина очень напоминает ячеисто-трабекулярный
вариант остеобластокластомы или эозинофильную гранулему
плоских костей.
82

Смешанный вариант представлен сочетанием трех
вышеперечисленных вариантов изменений в костях. В одной кос¬
ти возможно сочетание очаговых и остеопоротпческих изменений,
В других костях при этом могут определяться изменения по мел¬
коячеистому типу.
Явления склероза костей не характерны для миеломатоза.
Однако в редких случаях возможно наличие ободка склероза
вокруг очага деструкции костной ткани или участка эностальной
реакции в позвонке, костях таза, причем эти явления не обуслов¬
лены предшествующей лучевой терапией.
Дифференциальная диагностика миеломатоза представляет
определенные трудности. Дифференцировать заболевание прихо¬
дится с метастазами рака а кости, лимфогранулематозом, хрони¬
ческим лейкозом, остеобластокластомой и эозинофильной гра¬
нулемой. Большое значение при этом уделяется данным клиники
и’лабораторных исследований. Во всех случаях диагноз миело¬
матоза должен быть подтвержден исследованием пунктата кост¬
ного мозга.
Важное практическое значение для выбора рационального ме¬
тода лечения имеет своевременная дифференциальная диагно¬
стика между мисломатозом и солитарной миеломой. Единого
взгляда на природу этих патологических процессов не сущест¬
вует. Солитарная миелома рассматривается одними авторами
как начальная стадия миеломатоза, когда деструктивный про¬
цесс локализуется лишь в одной кости, а по истечении определен¬
ного времени развивается метастазирование с поражением дру¬
гих отделов скелета и выраженной многообразной клинической
симптоматикой (Лагунова И. Г.. 1958; Вешни С., 1960 и др.). По
мнению же С. Л. Рейнберга, И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева
(1955). Anda (1950), солитарная миелома является самостоя¬
тельным заболеванием. Э. 3. Новикова (1967) различает соли¬
тарную миелому кости и генерализованную миелому (мпелома-
тоз).
Наши клинические наблюдения позволяют присоединиться к
мнению авторов, рассматривающих солитарную миелому как
самостоятельную форму заболевания. При этом надо иметь в
виду, что солитарная миелома в отлнчке от миеломатоза чаше
наблюдается в молодом возрасте. возможна и у детей.
Излюбленной локализацией являются кости таза, ребра,
позвонки, реже поражаются длинные трубчатые кости. Очень
редко солитарные миеломы возникают в коротких трубчатых
костях. Пораженный отдел кости представляется вздутым, кор¬
тикальный слой истончается. Очаг деструкции имеет неправиль¬
но-овальную форму, четко отграничен от окружающей костной
ткани. По его периферии могут определяться костные перемыч¬
ки, создающие картину ячеистой структуры. Беспокоят боли ло¬
кального характер«'), общее состояние не нарушается. Лаборатор¬
G
83

ные исследования (общим анализ крови, мочи, исследование бел¬
ков сыворотки крови) не выявляют изменений, характерных для
миеломатоза.
Ответственная задача рентгенолога — доказать моиооссаль-
ность поражения.
Клинико-рентгенологическое заключение при солитарной мие¬
ломе должно быть подтверждено результатами пункционной
биопсии. По морфологическому строению солитарные плазмоци¬
томы не отличаются от опухолевых разрастаний при генерализо¬
ванной форме миеломатоза.
Мы наблюдали больных в возрасте 42—66 лет, у которых дли¬
тельный период времени ; (до 2 лет) определялся солитарный
очаг деструкции костной ткани теменной и височной кости или
проксимального отдела бедренной кости. Беспокоили боль, при¬
пухлость мягких тканей. Общее состояние оставалось вполне
удовлетворительным. Заметных сдвигов в картине перифериче¬
ской кроен не отмечалось. На рентгенограммах в этих случаях
определялся округлой формы очаг деструкции костной ткани с
нечеткими контурами. Пункционная биопсия опухолевого узла
во всех случаях подтвердила наличие плазмоцитомы. Больным
была проведена дистанционная лучевая терапия (45—50 Гр).
После лечения не беспокоила боль, исчезала припухлость мягких
тканей, значительно уменьшился очаг деструкции кости. Но спу¬
стя семь-восемь месяцев, один-два года от начала заболевания
наступала генерализация процесса; выявлено множественное по¬
ражение костей скелета, в том числе н позвоночника.
Таким образом, возраст больных является важным дифферен¬
циальным признаком при решении вопроса о виде миеломы. Мо-
нооссальноеть поражения у лиц пожилого возраста не может счи¬
таться обнадеживающим симптомом. Обычно это лишь благо¬
приятный начальный период, сменяющийся затем периодом ге¬
нерализации миеломатоза.
При проведении дифференциальной диагностики между мце¬
лом атозом п эозинофильной гранулемой приходится учитывать
возраст больных. Эозинофильная гранулема наблюдается чаще
у лиц детского и молодого возраста. В тех случаях, когда эози¬
нофильная гранулема поражает несколько костей, процесс быва¬
ет не столь распространенным и число очагов деструкции мень¬
шим по сравнению с мнеломятозом. В отличие от миеломатоза
для эозинофильной гранулемы характерны очаги деструкции с
очень четкими контурами. Очаги деструкции имеют округлую
или картообразную форму, достаточно часто окружены зоной
склероза, что не типично для миеломатоза.
Существует мнение, что позвоночник при миеломатозе часто
поражается. В наших наблюдениях поражение позвоночника вы¬
явлено примерно у 25% больных мяеломатозом. Эти изменения
сопровождаются сильными болями н нарастающей анемией. В
позвонках преобладают при миеломатозе два вида патологнчс-
84

^кой перестройки костной структуры: диффузный остеопороз и
очаги деструкции. Обычно преобладают изменении по типу диф¬
фузного остеопороза. Поражаются не только тело, но и дуги и
(Угростки. Тела позвонков при этом склонны к деформация за
счет выраженной компрессии. Позвонки могут принимать форму
««рыбьих позвонков». Возможно развитие кифоза. При очаговом
варианте миелом атоза позвоночника выявляются нечетко очер¬
ченные участки деструкции, разрушение замыкательных пласти¬
нок.
Большие трудности представляет дифференциальная диагно¬
стика миеломатоза позвоночника и метастазов рака. Отличи¬
тельной особенностью следует признать переход процесса при
миеломатозе позвоночника на межпозвонковый диск. На рентге¬
нограммах отчетливо прослеживается снижение высоты диска
смежных пораженных позвонков. При метастазах рака в позво¬
ночник, межпозвонковый диск пе поражается и, как правило, не
развивается кифоз.
Следует подчеркнуть, что при остеопластических метастазах
рака в позвоночник выявляются участки склероза в теле, дужках
позвонка. При миеломатозе склероз нс типичен.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ
Одно из первых сообщений о лимфогранулематозе костей
принадлежит нашему соотечественнику А. Ф. Впгандту и отно¬
сится к 1878 г.
Лимфогранулематоз* костей является преимущественно вто¬
ричным процессом. Кости поражаются либо путем непосредст¬
венного прорастания] лимфогранулемы в прилегающую костную
ткань, либо лимфогематогенным путем. Наиболее частой фор¬
мой распространения процесса на кость является переход непо¬
средственно из лимфатических узлов.
При_ гематогенном поражении костей скелета лимфогрануле¬
матозом первичная локализация процесса может быть как в глу¬
боких, недоступных клиническому исследованию лимфатических
узлах, так и в самом скелете. Эти два основных пути поражения
скелета при лимфогранулематозе, по данным Vehtönger (1933),
различаются локализацией, количеством очагов, клинической,
рентгенологической и патолого-ан атомической картиной. Харак¬
терным для гематогенного поражения костной ткани является
множественность поражений в различных участках скелета, при¬
чем преимущественно поражается костный мозг. Жалобы на
боли в костях могут отсутствовать, либо они выражены слабо.
Деформации костей не бывает.
Л. И. Абрикосов (1947), II. А. Кассирский (1955, 1962) ставят
иод сомнение вопрос о гематогенном метастазировании, указы-
85

зая на возможность аутохтопного возникновения лимфограну.ц
матишых разрастаний во всех органах, и том числе и в лнмфоре
тнкулярной ткани костного мозга.
Рентгенологическая картина поражения костей оснешена н
работах отечественных исследователей (Манкпн 3. В.. I93S.
Фунштойн Л. В.» 1940: Рейиберг С. Л.. 1955; Успенский А. I .
1958: Курдыбайло Ф. В.. 195!; Хажипская В. А., 1962; 1967; Но-
впкопз Э. 3., 1967; Володин а Г. И., Логинова А. Я.. 1970; Лащен
ко Г. В.. 1969; Переслспш 11. А., Филькова Е. М„ 1975). Сообще¬
ния других авторов основаны преимущественно на единична
наблюдениях и носят описательный характер.
Вторичные костные поражения при лимфогранулематозе при*
являются в разные сроки от качала болезни, обычно через 1.5—
2,5 года. Описаны случаи с более ранними сроками костных п<»
ражений. В поздние сроки болезни, на шестом-восьмом году от
начала заболевания, костные поражения были описаны А. Е. Ус
ленским (1958), В. А. Хажинской (1962), Schinz, Balshch, Fried!
Vehlinger (1952). Данные о частоте поражения костей при лнм
фогранулематозс разноречивы и колеблются и пределах от 4,5
до 58 |.
У взрослых больных поражение костей при лимфогранулема
тозе нами установлено в 22% случаев. Из ста двух наблюдав¬
ших«, н детей поражение костей было отмечено в 3 ,;> случаев.
К.) гни четкая картина лимфогранулематоза весьма многооб¬
разна, .зависит от. формы течения, стадии заболевания и гистоло¬
гического варианта.
Наибольшее количество наблюдений лимфогранулематоза
косии приходится на возраст от 20 до 40 лет. У 24,2% больных
изменения в костях выявляются на протяжении первого года бо¬
лезни. Мы наблюдали больных с первичным проявлением лим¬
фогранулематоза в КОС1ЯХ с последующей генерализацией про¬
цесса и другие органы и ткани. При этом клинические симптомы
не имеют строго определенного характера. Больные жалуются
на боли чаще всего в области позвоночника^ Это часто объясня¬
ется наличием опухоли средостения, поражением плевры, уве¬
личением ретроперитонеальных лимфатических узлов с после¬
дующим давлением; на прилежащие нервные сплетения. У неко¬
торых больных клиническая картина приобретает характер
точно локализованных болей в пораженных костях скелета —
грудине, ребрах, позвонках.
Ренненологнчсски чаще обнаруживаются изменения скелета,
возникающие при непосредственном распространении процесса
из прилежащих пораженных лимфатических узлов. Прц этом бо¬
левые ощущения возникают чаше, что связано с одновременным
поражением нервных корешков пли стволов на том же уровне.
Лимфогранулематозная ткань, как и любая злокачественно
перерожденная ткань, вызывает в пораженной кости патологи-
86

цескис изменения в двух различных формах: разрушение костной
структуры и остеосклероз.
Рентгенологическая картина лимфогранулематоза костей
крайне разнообразна, не пятогномоиична и имеет много общих
черт с метастатическими, опухолевыми и воспалительными пора¬
жениями скелета. При анализе рентгенологических данных не¬
обходимо особое внимание обращать на локализацию и распро¬
страненность процесса, характер структурных изменений, на¬
личие вторичных деформаций, состояние мягких гкянси и дина¬
мику изменений в костях.
Мы наблюдали у 48,2";, больных одиночные поражения и у
52,8% — множественные, от 2 до 7 очагов поражения (при пол¬
ном обследовании скелета).
В .тп Герату ре существует несколько классификации костных
поражений при лимфогранулематозе. Voßi (195!) предложил
различать пять форм: диффузная остеолитическая, кистозная со
склерозом стенок кист и склеротическими мостиками между кис¬
тами. периостальная, диффузная остеосклеротическая, сочетание
различных форм.
Классификация, предложенная Г-ale, llorii (1954). мало чем
отличается от вышеизложенной. Vesin (I960) рекомендует раз¬
личать пять типов костных поражений: остеол»1тнчсск:1п. остео¬
пластический. смешанный, остеонейтральный, иногда; остеопоро-
тнческий. Под оетеонейтральнои формой автор имеет п виду
случай, когда видимые костные изменения отсутствуют. Для
лимфогранулематоза костей наиболее характерны литические
изменения, а также смешанная форма — сочетание литических
и остеосклеротических участков.
Сочетания деструктивных и пролиферативных процессов в
костной ткани, т. с. смешанные изменения, наблюдались в 46.8%.
При этом явно преобладали процессы разрушения над коетеоб-
разоватсльнымн. Явления реактивного остеосклероза развива¬
лись обычно вокруг, либо вблизи участков деструкции, реже
пролиферативная реакция имела вид ободка уплотнения. Проли¬
феративные изменения в ряде случаев проявлялись в виде ipyöo-
грабскулярных образований сетчатого характера.
Мы считаем возможным выделить следующие клиннко-реит-
гсиологические варианты изменения костей при лимфогранулема¬
тозе: очаговый, мелкоячеистый, склеротический п смешанный.
Очаговый. Очаги деструкции костной ткани имеют не¬
правильную форму, нечеткие, неровные контуры. При поверх¬
ностном расположении быстро развивается краевой «дефект».
Местами очаги деструкции сливаются между собой. В некоторых
случаях очаги деструкции kocthoj'i ткани в длинных трубчатых
костях сочетаются с умеренно выраженной периостальной реак¬
цией.
Мелкоячеистые изменения наблюдаются в ребрах, ло¬
шаке. гр\д1ше. костях пиа. Пораженный участок кости дсфор-
87

мприван, Несколько вздут, контуры нечеткие. Костная структура
нарушается по мелкоячеистому тину.
Мелкоячеистый вариант представляет большие трудности для
дифференциальной диагностики, особенно при локальных фор
мах лимфогранулематоза, не сопровождающегося интоксикацией
и гыражепным нарушением общего состояния. В этих случаях
при наличии солитарного поражения приходится проводить диф¬
ференциальную диагностику с остеобластокластомой.
Склеротический вариант характеризуется выра
женной эностальнон реакцией. Склеротические участки разлнч
нон величины и формы иногда сливаются между собой, иногда
дакн картину однородной бесструктурной тени. Этот вариант
изменений — наиболее редкий, обычно изменения подобного ха¬
рактера выявляются и позвонках.
Смешанные изменения характеризуются сочетанием
первых трех вариантов, При этом интерпретации, рентгенологи-
чегкпх проявлений весьма сложна и без учета клинико-лабора¬
торных данных правильный диагноз установить в ряде случаен
некгзможко.
Наиболее часто встречаются мелкоячеистый и смешанный ва¬
рианты лимфогранулематоза костей (у 70% больных). Почти
каждая частная локализация лимфогранулематоза в скелете
имеет некоторые клинико-рентгенологические особенности.
Позвоночник, по данным клиницистов и патологоана¬
томов, составляет в среднем 50% всех костных локализаций при
лимфогранулематозе. По данным Vehlinger (1933), позвоночник
был поражен в 62,2% костных локализаций лимфогранулемато¬
за; по Л В. Фунштейну (19-10) -в 52%. На большую частоту
поражений позвоночника указывают и паши данные. Чаще дру¬
гих поражается поясничный отдел позвоночника и грудной, го¬
раздо реже — крестцовый.
В клинической картине болезни при лимфогранулематозе
позвоночника обычно выявляются местные неврологические сим¬
птомы: боль в позвоночнике, ограничение движений, утомляе¬
мость при стоянии н сидении, слабость в ннжннх конечностях,
реже — варастезпп и. анестезии, а иногда развиваются парезы и
параличи. Все эти явления возникают в результате проникнове¬
ния гранулематозной ткани нз пораженных паравертебральных
лимфатических узлов и межпозвонковые отверстия hi спинномоз¬
говой канал с вовлечением в процесс нервных элементов пли в
результате сдавления их, а также» кровеносных сосудов спинно¬
го мозга.
Обычно лимфогранулематозный процесс дальше твердой моз-
ювон оболочку не распространяется, она является как бы биоло¬
гическим барьером. Прорыв лимфогранулематозной ткани из по¬
раженных позвонков в спинномозговой канал наблюдается редко
Поражаются одиночные позвонки или два-три соседних, ре¬
же — два-три изолированных друг от друга. Тела позвонков со-
88

Рнс. 69 а. б. Лимфогранулема!ох Преобладает склероз тела L
храняют свою форму или же частично сплющиваются* спереди
или с одной стороны. Бывают и поверхностные, краевые очаги
деструкции с изъеденными, подрытыми) контурами. Нередко гра¬
нулематозная ткань вызывает большое разрушение губчатого ве¬
щества, и наступает полный патологический компрессионный
перелом со сплющиванием тела, межпозвонковые лиски не раз¬
рушаются.
При лимфогранулематозе ось позвоночника нс искривляется,
что объясняется сохранностью межпозвонковых дисков. В отли¬
чие от туберкулеза для этого заболевания нехарактерно разви¬
тие горба, что зависит от своеобразного поражения тел позвон¬
ков. Часто процесс может переходить с паравертебральных лим¬
фатических узлов на переднюю или боковую поверхность тел
позвонков, вследствие этого развиваются так называемые «рыбьи
позвонки», с краевыми узурамп в передних п боковых- отделах
тел. Последний симптом является относительно патогномоничным
для лимфогранулематоза позвоночника. Патологический процесс
в позвоночнике иногда может виниикать н путем распростране¬
ния лимфогранулематоза из пораженного костного мозга.
Наши собственнее наблюдения позволяют отметить, что при
лимфогранулематозном поражении позвоночника в большинстве
случаев рентгенологически выявляется деструктивный процесс н
реже превалирует эностальная реакция.
Склеротические изменения обычно наблюдаются в нижнегруд¬
ных или в верхне-поясничных позвонках. Склероз тел позвонков
89

достигает значительной степени, что (лчетливо видно при ср:
нении со структурой нсиор?жснных позвонков.
Нрп локализации процесса d грудном отделе позвоночника и
сзя <и с поражением групп паравертебральных лимфатических
узлов, лежащих в области реберно-позвоночного угла, нередг?,
вовлекаются в процесс поперечные отростки и парапертебрал.
ныс ui резки ребер.
Рис. 70 а, б. Лимфогранулематоз. Деструкция и деформация тел двух поз¬
вонков. Межпозвонковые диски нс изменены
Пни деструктивных процессах в позвонках код влиянием лу¬
чевом терапии наступают процессы костеобразования, причем
степень восстановления костной структуры после лучевой тера¬
пии бывает неодинаковой и зависит от сроков лимфогранулема¬
тоза. При облучении очагов поражений в скелете в стадии вы¬
раженной генерализации процессы костеобразования наступают
медленнее и бывают менее выраженными.
При ограниченных, локализованных костных очагах пораже¬
ния и позвоночнике отчетливо выявляется восстановлен иг кост¬
ной структуры после лучевой терапии. В благоприятных случаях
зозможны два исхода лимфогранулематозного поражения поз¬
вонка в результате лучевой терапии: восстановление костной
структуры позвонка без нарушения его формы; при лучевой те¬
рапии происходит уплотнение структуры тела позвонка, его
деформация, уменьшение высоты по типу компрессионного пере¬
лома.
Грудина является одном из частых локализаций лимфо¬
гранулематоза— от 16.2 до 22°’. больных. Иногда является пер-
90

личным источником болезни, но чате поражается вторично за
счет прорастания лимфогранулемы медиастинальных лимфати¬
ческих узлов в кость.
Рентгенологически при лимфогранулематозе грудины преоб¬
ладают остеолитические изменения, вздутие кости, иногда с ос-
сифицирующим периоститом. О вовлечении в процесс грудины
надо думать, когда при наличии поражения лимфатических узлов
переднего средостения появляются боли в области рукоятки или
тела грудины, я также отечность кожи и подкожной клетчатке? н
этой области.
Обычно в процесс вовлекаются рукоятка и тело, в единичных
случаях — мечевидный отросток, иногда поражается одновремен¬
но- и прилежащий отдел ключицы. Рентгенологически при этой
локализации чаще выявляются ячеистые очаги деструкции и сме¬
шанного характера изменения, нередко сопровождающиеся пе¬
риостальными наслоениями. Реже определяются очаговые дест¬
руктивные изменения.
Ребра могут вовлекаться в процесс контактно из поражен¬
ных лимфатических узлов. Частота поражения ребер колеблет¬
ся от 27,9 до 32,6%. При этом наиболее частыми клиническими
симптомами являются боли и почти в половине случаев — ло¬
кальное увеличение объема и уплотнение мягких тканей i рудной
стенки. Изменения в ребрах обычно наблюдаются в передних и
паравертебральных отделах, реже —в боковых и задних. Отчет¬
ливо преобладают деструктивные процессы мелкоячеистого ха¬
рактера, которые приводят иногда к образованию обширных
дефектов в пораженных ребрах. Деструктивные процессы неред¬
ко сопровождаются вздутием ребра или краевой деструкцией.
В редких случаях наступают патологические переломы. Пораже¬
ния ребер в большинстве случаев множественные—несколько
рядом лежащих ребер, но встречаются н одиночные поражения.
Кости таза поражаются реже. Изменения костной
структуры преимущественно локализуются в области гребешка
и подвздошно-крестцовых синхондрозов, а также в крыле под¬
вздошной кости, реже—в седалищных или лонных; костях. Ха¬
рактерная особенность этой локализации—наличие выражен¬
ного остеосклероза вокруг участков деструкции. Участки пораже¬
ния могут быть п виде кнетовидных образований, четко очерчен¬
ных. Перестройка структуры в ряде случаев приобретает
сетчатый или грубо-ячеистый характер. Контуры очагов деструк¬
ции могут быть и нечеткими. Рентгенологические симптомы по¬
ражения костей таза многообразны и симулируют наличие вто¬
ричных злокачественных опухолей — метастазов рака в кости.
Трубчатые кости вовлекаются и процесс реже, чем
позвоночник и плоские кости, однако не относятся к очень ред¬
ким локализациям. По данным литературы, трубчатые кости по¬
ражаются в 9,24% случаев. Мы наблюдали поражение трубча¬
тых костей в 15% случаев. В длинны?; трубчатых костях измене¬
91

ния обычно локализуются в метафизах в виде округлых участков
деструкции, иногда разрушается корковый слой. Чаще обнару¬
живаются множественные, нечетко очерченные очаги деструкции
Склеротические изменения встречаются редко к бывают незиачи
тельными. Периостальная реакция наблюдается при диафизар.
ной. реже —при метафизарной локализации процесса. В бедрен
ной кости изменения чаще локализуются в вертелах и межвер¬
тельных зонах, реже — в диафизе.
В литературе описаны случаи линейного периостита одно
временно во всех трубчатых костях при лимфогранулематозе бс <
рентгенологических признаков деструкции (Лащенко Г. В., 1969).
Это нсспецнфкческая гиперпластическая реакция надкостницы
на интоксикацию при лимфогранулематозе. У больных с подоб
кого рода изменениями были жалобы но боли ноющего характе
ра в различных отделах конечностей.
Пораженно лопатки лимфогранулематозом встречается в
4,6% среди всех локализаций поражения скелета. При этой лока¬
лизации больные отмечали боли в плечевом суставе на стороне
поражения. Соответственно пораженной кости клинически паль
пнроналось болезненное уплотнение, связанное с костью. Иногда
можно отметить, что источником поражения лопатки являются
лимфогранулематозные подмышечные лимфатические узлы. В
других же наблюдениях не удавалось отметить связи поражения
лопатки с поражением лимфатических узлов.
Рентгенологически при лимфогранулематозном поражении
лопатки деструкция локализовалась н иерхне-н а ружном отделе
лопатки и характеризовалась очагами округлой н овальной фор¬
мы с нечеткими контурами, иногда со склерозом вокруг.
Ключица поражается при лимфогранулематозе в 2,3%
случаев. Рентгенологически в ключице, пораженное! лимфогра¬
нулематозом, определялось сочетание разрушения и неравномер¬
ного склероза.
Череп при лимфогранулематозе вовлекается в процесс ред¬
ко. В литературе есть указания и на более частое поражение че¬
репа при лимфогранулематозе—до 13,9%. Изменения костей
черепа рентгенологически выявляются в виде очагов деструкции
без зоны склероза. Очаги деструкции имеют неправильную фор¬
му. У некоторых больных соответственно пораженкой кости и
мягких тканях определяется малоболезисниое уплотненно. Пора¬
жаются кости свода и основания черепа.
Рентгенологическое исследование скелета при лимфогрануле¬
матозе и плане дифференциальной диагностики затрудняется
полиморфизмом обнаруженных изменений и отсутствием пато¬
гномоничных симптомов. Сходные изменения могут встретиться
при многих заболеваниях костно-суставной системы. Нужно, од¬
нако, иметь в икду, что у большинства больных скелет поражает¬
ся вторично, когда диагноз лимфогранулематоза уже бывает
установлен. К моменту выявления костных поражений, как пра-
92

вило, имеются и другие (клинические, лабораторные) данные,
достаточные для правильной трактовки обнаруженных костных
изменений.	’
В редких случаях первично-костных проявлений лимфогра¬
нулемы трудности диагностики очень велики и на основании
только рентгенологических данных с уверенностью установить
лимфогранулематозную природу поражения не представляется
возможным.
В практической работе лимфогранулематоз костей приходит¬
ся дифференцировать в первую очередь с метастазами рака, ре¬
же— с первичными злокачественными опухолями, миеломной
болезнью, туберкулезным спондилитом, остеомиелитом и пора¬
жениями скелета при других заболеваниях ретикулоэндотели¬
альной системы hi кроветворных органов.
Динамические наблюдения за больными позволяют сделать
заключение, что рентгенологическая картина при лимфогрануле¬
матозе костей полиморфна и непостоянна у одного и того же
больного. По мере прогрессирования процесса в костях нарастают
деструктивные изменения, которые превалируют над ранее от*
мечаемыми нарушениями кости в виде участков разрежения
костной ткани, мелких очагов деструкции ячеистого характера
различной величины и формы. Реже были выявлены продуктив¬
ные процессы в виде очагоао-склеротичсских, диффузно-склеро¬
тических и периостальных изменений.
Большие трудности представляет дифференциальная диагно¬
стика лимфогранулематоза позвоночника и метастазов рака в
позвоночник. В обоих случаях не страдают межпозвонковые дис¬
ки, в результате деструктивный изменений нарастает компрессия
тел позвонков. При метастазах рака в ряде случаев деформиро¬
ванное тело позвонка несколько выступает кпереди, возможен
выход тени мягкотканного образования за пределы тела позвон¬
ка, чаще, чем при лимфогранулематозе, развиваются патологи¬
ческие переломы. Решающими в диагностике являются данные
клинико-лабораторного исследования.
Миеломная болезнь отличается от лимфогранулематоза более
распространенным поражением скелета, гораздо большей часто¬
той локализации деструктивных изменений э черепе, системным
остеопорозом, отсутствием пролиферативных реакций типа остео¬
склероза. Отличить солитарную миелому от одиночного участка
деструкции при лимфогранулематозе на основании рентгенологи¬
ческих данных очень сложно.
Решающее значение при дифференциальной диагностике ме¬
тастазов, миеломной болезни и лимфогранулематоза костей, ко¬
нечно, имеют общие клинические данные, обнаружение первич¬
ной злокачественной опухоли, исследование пунк'тата грудины и
данных морфологического исследования лимфатических узлов.
При лимфогранулематозе позвоночника, в отличие от тубер¬
кулезного спондилита, характерно поражение нескольких позвон*
93

ков, нередко располагающихся на расстоянии друг от друга; про¬
цесс, как правило, не переходит е одного позвонка на другой,
замыкающие пластинки тел позвонков и межпозвонковые диски
не изменены, отсутствует остеопороз. При лимфогранулематозе
нередко встречается также обзывсствленпе различных отделов
передней продольной связки, даже в ранних фо tax поражения.
Наличие веретенообразных паравертебральных теней, обуслов¬
ленных пораженными лимфоузлами, в ряде случаев затрудняют
диагностику, вследствие чего ошибочно устанавливается диагноз
туберкулезного спондилита.
Лимфогранулематоз по характеру поражения скелета и по
общеклшшческой картине сходен с лимфосаркомой. Диагноз ус¬
танавливается и основном на основании данных гистологического
исследования.
Для окончательного решения вопроса о лимфогранулематозе
костей необходим учет всех клинико-лабораторных и рентгеноло¬
гических данных.
ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНИКЕ
ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗАХ
Первое квалифицированное описание изменений костей при
лейкозе было дано А. Щастпым в 1876 г. в его диссертационной
работе. Он представил морфологическое описание поражения
ребер при миелолейкозе. •
Как показали многолетние исследования Э. 3. Новиковой
(1949, 1982). при лейкозах у взрослых людей всегда наряду с
поражением костного мозга происходят глубокие изменения в
костной ткани. Выраженные в различной степни процессы раз¬
рушения коркового слоя и образование новой атипичного строе¬
ния кости находят отображение в рентгенологической картине
кос гей скелета больного хроническим лейкозом.
Костные изменения при лейкозе прижизненно выявляются
рентгенологически. Craver, Copeland (1935) изменения □ костях
при хроническом лимфолейкозе выявили в 7.82% случаев и п од¬
ном случае из 82 обнаружили костные поражения при миело¬
лейкозе. Поданным Jaffe (1952), у взрослых, страдающих лейко¬
зом, изменения в костях наблюдаются в 8—10% случаев. Анало¬
гичные цифровые данные приводят Bousser. Benhanion. Salomon
(1960). Moseley (1961).
Систематические рентгенологические наблюдения Э. 3. Нови¬
ковой показали, что изменения в костях при хроническом лейкозе
встречаются значительно чаще и выявляются в 55% случаев.
Частота поражения костей при хроническом лейкозе была под¬
тверждена и рядом других авторов.
Наши исследования также свидетельствуют о частоте пора¬
жения костей при хроническом лейкозе. Прижизненное реитге-
»4

нологп’к.ское исследование костей скелета больных хроническим
миелолейкозом и ли м фол сикозом выявило изменения у 38,4%
больных.
I Рентгенологическая картина поражения костей при хрониче¬
ских лейкозах весьма многообразна. Результаты рентгенологиче¬
ского исследования всегда должны сопоставляться с данными
клиники лабораторного обследования больных.
Вопрос о прижизненно выявляемых изменениях в костях при
хроническом лейкозе в литераторе освещен недостаточно широ¬
ко. В имеющихся работах чаще описаны костные изменения в
детском возрасте или при острых формах лейкозов (Silverman,
1948; Baty, Vogt, 1935).
Изменения в костях наблюдаются примерно одинаково часто
при обеих формах хронического лейкоза. Однако при хрониче¬
ском миелолейкозе поражения костей более многообразны, не
так однотипны, как при хроническом лимфоленкозе.
Чаще всего при хроническом лейкозе изменения выявляются
в длинных трубчатых костях. Реже) поражаются позвонки, ребра,
нижняя челюсть, грудина, кости таза. Riva (1949) схематически
представил описанные в литературе повреждения скелета. Автор
подразделил их на лейкемические костные изменения и на не-
специфические костные изменения при лейкозе. К первым отнесен
остеопороз, редко встречающийся остеосклероз, периостоз (след¬
ствие лейкемической инфильтрации надкостницы) и очаги как
изолированные, так в множественные в виде «съеденных молью»
у^р-
К неспецифнческмм костным изменениям при лейкозе отно¬
сятся зоны разрежения в метафизе растущей кости н некроз
вследствие кровотечений.
Э. 3. Новикова выделяет три* рентгенологические формы по¬
ражения костей: очагово-деструктивные изменения, реже с обра¬
зованием крупных опухолевых узлов; изменение структуры диа¬
физов длинных трубчатых костей; общее диффузное разрежение
костей скелета, иногда рентгенологически проявляющееся в виде
подчеркнутой шероховатой линии бедра (lin. aspera ienioris).
Автор придает большое диагностическое значение этому симпто¬
му. обозначаемому как «признак бедренной кости». Этот симптом
косвенно указывает на процессы рассасывания кости в области
диафизов бедренных костей п выявляется обычно на прямой
рентгенограмме.
В литературе описаны также диффузный остеопороз костей,
случай полною остеокластического разрушения ребра (Ке¬
ниг П. П. и Слободская В. Я.. 1945), спонтанные переломы кос¬
тей с затяжным заживлением. Чаще вовлекаются и процесс длин¬
ные трубчатые кости, поражение двустороннее, ио несимметрич¬
ное.
К наиболее часто встречаемым рентгснато(ическим измене¬
ниям в костях скелета при хроническом лейкозе можно отнести:
95

диффузный остеопороз, очаги деструкции костной ткани, про¬
дольное разволокнение костной структуры, периостальные изме¬
нения, ограниченные участки остеосклероза.
Очаги деструкции костной ткани; имеют овальную, продолго¬
ватую форму, четко очерчены. В длинных трубчатых костях они
располагаются как в зоне костномозгового канала, так и интра-
кортпкально. Обычно очаги деструкции небольших размеров —
от 0,2 до 0,5 см в диаметре, множественные. Реже определяются
одиночные, более крупные очаги деструкции костной тканн. В
этих случаях форма очагов деструкции бывает неправильно¬
овальной. Очаги деструкции обычно определяются на фоне диф¬
фузного остеопороза кости.	i
Подобная однотипность изменений (диффузный остеопороз,
мелкие, овальной формы очаги деструкции костной ткани) ха¬
рактерна для хронического лнмфолейкоза. При прогрессирова¬
нии заболевания поражаются все новые отделы скелета, прогрес¬
сируют костные изменения, но характер их остается, как прави¬
ло, однотипным.
При хроническом миелолейкозе рентгенологическая картина
поражения костей более разнообразна. Наряду с диффузным ос¬
теопорозом и наличием мелких, неправильно-овальной формы
очагов деструкции костной ткани, определяются одиночные, бо¬
лее крупные очаги деструкцин, реакция надкостницы по бахром¬
чатому н отслоенному типу, участки некроза кости.
Мы наблюдали больных, у которых костные изменения, вы¬
являемые при рентгенологическом исследовании, предшествова¬
ли увеличению селезенки, печени н другим клиническим) проявле¬
ниям заболевания.
Поражение костей при хронических лейкозах приходится диф¬
ференцировать с миеломатозом. Для миеломатоза. как н для
хронического лейкоза, характерны диффузный остеопороз кос¬
тей, наличие множественных мелких, иногда четко очерченных
очагов деструкции костной ткани. Особенно затрудняется диаг¬
ностика при стертой клинической картине заболевания и пора¬
жен и и длинных трубчатых костей. В отличие от хронического
лейкоза при миеломатозе не наблюдаются продольное разволок¬
нение костной структуры, выраженная периостальная реакция,
двустороннее поражение; очаги деструкцнц костной ткани харак¬
теризуются полиморфизмом. Выявление костных изменений в
длинных трубчатых костях обязывает в подобных случаях к про¬
ведению рентгенологического исследования плоских костей, и
прежде всего костей свода черепа, таза, ребер, а также позвоноч¬
ника.

Таблица 6
Основные дифференциальные признаки костных изменений
при хроническом лейкозе н миеломатоэе
Рентгенологические
признаки
Хронический лейкоз
Миеломатоз
Преимучаественная лока¬
лизация
Редкая локализация
Изменение костной
структуры
Характер очагов дест¬
рукции
Периостальная реакция
Характер поражения по*
звоиочнпкя
Диафиз длинных трубил*
тых костей
Кости свода черепа и
другие плоские кости
Продольное разволокне¬
ние костной структуры,
остеопороз
Однотипные, мелкие, нс-
правильно-овальной фор¬
мы, четко очерченные
По бахромчатому и от¬
слоенному типу
Остеопороз, компрессия
тела позвонка, межпоз¬
вонковые диски сохраня¬
ются
Кости свода черепа, дру¬
гие плоские кости. поз¬
воночник
Длинные трубчатые кос¬
ти
Продольное разполокне-
нве костном структуры
не характерно, виражев
остеопороз
Большой полиморфизм
очагоп деструкции
Отсутствует
Остеопороз, очаги дест¬
рукции, деформация по
типу «рыбьих позвон¬
ков». межпозвонковые
лиски разрушаются
При дифференциальной рентгенодиагностике следует также
иметь в виду метастазы рака в кости, особенно в тех случаях,
когда метастатический процесс сопровождается лейкемоидном
реакцией со стороны периферической крови и костного мозга.
Очаги деструкции костной ткани при метастазах рака характе¬
ризуются большим полиморфизмом. Продольное разволокнение
костной структуры, шнрокопетлистая структура, выраженная
реакция надкостницы, в отличие от хронического лейкоза, для
метастазов рака не характерны.
Известна также излюбленная локализация костных метаста¬
зов рака различных органов; Это положение должно учитываться
при дифференциальной диагностике.
Изменения в позвоночнике при хроническом лейкозе характе¬
ризуются остеопорозом. Мы наблюдали значительные разруше¬
ния тел единичных позвонков с разрывом кортикального слоя.
Реже на фоне остеопороза в теле позвонка определялись участки
склероза. Характерна сохранность межпозвонковых дисков.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду
метастазы рака, особенно в тех случаях, когда метастатический
процесс сопровождается лейкемондной реакцией в перифериче¬
ской крови. Очаги деструкции костной ткани при метастазах так¬
же характеризуются нечеткостью контуров. Компрессия тел поз¬
вонков наблюдается н при метастазах рака в позвоночник, и при
А-20.-7	97

хроническом лейкозе. Межпозвонковые диски сохраняются а
обоих случаях, при метастатическом поражении позвонков и
поражении позвонков при хроническом лейкозе. При лейкозе ча¬
ще преобладает диффузный остеопороз тел, дужек, позвонков.
Таблица 7
Основные дифференциальные признаки метастазов рака в позвоночник,
мисломатоза и лимфогранулематоза
Клинико-рентгено¬
логические симп¬
томы
Метастазы рака
Лимфогрануле¬
матоз
. Мнсломатоз
Возраст
Преимущественно
средний и пожилой
возраст
От детского до по¬
жилого возраста
Средний и пожи¬
лой возраст
Локализация
Преимущественно
нижне-грудной, по¬
ясничный отдел
Преимущественно
поясничный и ниж¬
не-грудной отдел
Любые отделы, ра¬
нее поражаются
верхне-грудной от¬
дел
Деформация
Компрессия тела.
Кифоза не бывает
Компрессия тела.
Кифоза не выбает
Компрессия. Кифоз
Структура
Остеопороз. Дест¬
рукция.
Деструкция. Ос¬
теопороз
Остеопороз. Дест¬
рукция
Состояние межпоз¬
вонковых дисков
Не изменены
Не изменены
Разрушаются
В отличие от туберкулезного спондилита при хроническом
лейкозе обычно поражаются несколько отстоящих друг от друга
позвонков. При туберкулезе изменения выявляются в одном или
двух соседних позвонках. Очаг деструкции костной ткани чаще
локализуется водном из анатомических углов позвонка. В пользу
туберкулезного спондилита свидетельствует сужение межпозвон¬
кового диска1 и тень натечннка.
В этой главе целесообразно рассматривать заболевания, от¬
носящиеся к гистиоцитозам X, при которых также наблюдается
поражение позвоночника.
Ксантоматоз (распространенный хронический гистио¬
цитоз, болезнь Хендэ-Шюллера-Крисчена). Заболевание обычно
проявляется у детей, значительно реже — у взрослых. При ксан¬
томатозе образуются множественные гранулематозные разрас¬
тания в костях, в коже, лимфатических узлах w паренхиматоз¬
ных органах. Клинические проявления заболевания разнообраз¬
ны и обусловлены локализацией ксантоматозных разрастаний.
Выражена триада симптомов: нссахарный диабет, экзофтальм
я поражение костей. На первый план обычно выступают явления
несахариого диабета. Беспокоит сильная жажда, ребенок пьет
много жидкости и выделяет большое количество мочи. Экзо¬
фтальм иногда асимметричный, различной степени выраженности,
имеет механическое происхождение — за счет давления на глаз-
98

ное яблоко ксантоматозных разрастаний в области верхних сте¬
рок орбиты. Третий признак болезни Хенда-Шюллера-Крисче¬
на — пораженке костей. Преимущественно поражаются плоские
кости крыши черепа. Рентгенологические изменения достаточно
типичны: очаги деструкции костной ткани неправильно округлой
формы различного диаметра (от 2 до 10 см, в поперечнике), с
неровными фестончатыми контурами располагаются в теменной,
височной, лобной костях и реже — в затылочной.
При локализации ксантоматозных разрастаний в сосцевидном
отростке отмечается снижение слуха. В выраженных случаях на
краями раммах определяется пестрая картина, напоминающая
«фланель, изъеденную молью». Края дефектов извилистые за
счет неравномерного разрушения внутренней и наружной кост¬
ных пластинок. Сравнительно часто поражаются верхняя че¬
люсть, альвеолярные отростки.
Очаги деструкции разнообразной величины и формы локали¬
зуются и в плоских костях таза, в ребрах п грудине. Реже пора¬
жаются позвонки.
Поражение позвонков обычно бывает одиночным. Процесс ло¬
кализуется в нижнегрудном и среднегрудном отделах позвоноч¬
ника. Очаги деструкции определяются в теле позвонка, дужках
и отростках. Это приводит к компрессии тела позвонка и выра¬
женным неврологическим явлениям. Межпозвонковые диски не
изменяются. Известны случаи, когда пораженный позвонок был
первым проявлением ксантоматоза. Тогда он симулирует любое
другое заболевание и только рентгенологическое исследование
всего скелета может обнаружить скрыто протекающие характер¬
ные и обширные костные изменения.
Из общих симптомов заболевания отмечаются; слабость, недо¬
могание, ускорение СОЭ, умеренная анемия, повышается коли¬
чество холестерина. В ряде случаев выявляется своеобразная ин¬
фильтрация легочной ткани.
При дифференциальной диагностике наибольшие трудности
вози икают при интерпретации изменений в позвоночнике. Ксан¬
томатоз позвоночника следует дифференцировать с туберкулез¬
ным спондилитом, остеохондропатией позвонка, первичными и
вторичными опухолями позвоночника.
Болезнь Леттерера-Зиве — это .генерализованная
форма гистиоцитоза X. В отличие он ксантоматоза характеризу¬
ется острым и подострым течением. Заболевают дети в возрасте
до 2—3 лет. В клинике отмечаются повышение температуры те¬
ла, кожные высыпания, увеличение лимфатических узлов, печени
к селезенки. Характерны также изменения в костях. Рентгеноло¬
гическая картина поражения костей при болезни Леттерера-Зиве
существенно не отличается от изменений, выявляемых при болез¬
ни Хенда-Шюллера-Крисчен а. Та же локализация и частота по¬
ражения костей в виде очагов деструкции костной ткани, напо¬
минающих по своему виду «ткань, изъеденную молью». При по¬
ражении позвоночника обнаруживается компрессия тела позвон¬
ка. Прогноз плохой.

ГЛАВА 6
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
До настоящего времени не потеряла своего значения клас¬
сификация Шморля (1932), согласно которой выделяются сле¬
дующие формы дистрофических поражений позвоночника: хря¬
щевые узлы тел позвонков и дисков, спондилоз, спонднлоар-
троз, остеохондроз. Рентгенологически бывает трудно провести
границу между отдельными формами дистрофических измене¬
ний позвоночника. Но с учетом современного уровня знаний
невропатологов и дифференцированного подхода к выбору ле¬
чебных мероприятий врачи-рентгенологи должны стремиться
разграничить различные формы дистрофических заболеваний
позвоночника.
Целесообразно напомнить строение межпозвонкового диска,
который состоит из: 1) двух гиалиновых пластинок, каждая из
которых прилежит к замыкательной пластинке тела позвон¬
ка, равна ей по величине (исключение составляют шейные поз¬
вонки) и как бы вставлена в костный краевой кант (последний
хрящем не покрыт), 2) студенистого ядра, 3) фиброзного коль¬
ца. Высота диска в шейном отделе составляет 1/4аысоты_тела
позвонка, в грудном отделе1/5,в поясничном отделе—J/3
высоты тела позвонка. Все диски имеют форму прямоугольни¬
ка, исключение составляет диск Lv—Sr, имеющий форму тре¬
угольника, вершина которого направлена кзади.
Хрящевые узлы тел позвонков возникают в свя¬
зи с дистрофическими изменениями гиалиновых пластинок, че¬
рез трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает
в губчатое вещество тела позвонка. Хрящевые узлы тел позвон¬
ков чаще наблюдаются в грудном и поясничном отделах и
крайне редко — в шейном отдела позвоночника. При рентгено¬
логическом исследовании хрящевые узлы тел выявляются в ви¬
де краевой узуры с ободком склероза вокруг. Они бывают
двух типов — узлы Шморля и узлы Поммера. Узлы Шморля —
это одппочнысГс ровными контурами узуры. Узлы Поммера —
множественные узуры, расположенные на ограниченном участ¬
ке, имеющие волнистый контур.
100

Хрящевые узлы (чаще в
области передне-верхнего уг¬
ла тела позвонка), проходя че¬
рез губчатое вещество, в ряде
случаев могут отсекать часть
его. На боковых рентгенограм¬
мах выявляется прерывистость
верхнего п переднего контуров
тела позвонка и на этом уров¬
не— треугольной формы фраг¬
мент костной тканя.
Хрящевые узлы дис-
к о в возникают в связи с вы¬
падением части студенистого
ядра через измененное фиброз
ное кольцо. Если трещины в
фиброзном кольце локализу¬
ются по сагиттальной плоско¬
сти, то возникает сдавление
спинного мозга (диско-меду-
лярный конфликт). Если же
трещина в фиброзном кольце
локализуется парасагитталь-
ко. то пролябировавшля часть
студенистого ядра, суживая
межпозвонковое отверстие,
вступает в конфликт с кореш-
дом (л ис ко-корешковый кон¬
фликт) .
Прямым рентгенологиче¬
ским симптомом хряшего узла
диска является обызвествление
пролябировавшей кзади части
студенистого ядра. Однако этен
симптом наблюдается крайне
Рис. 71. Хряшсвмс узлы тел поз¬
вонков
Рнс. 72. Передний хрящевой узел
тела позвонка
редко и является поздним.
К косвенным симптомам хрящевого узла диска относятся:
скошенность задне-нижнего угла тела позвонка, расположенно¬
го над выпавшим диском или остеопороз этого отдела тела,
заострение задне-нижнего угла тела позвонка, краниально рас¬
положенного по отношению к выпавшему диску, а в дальней¬
шем— развитие экзостоза, коюрый контурирует с пылавшей
частью лульпозного ядра. Степень снижения высоты межпоз¬
вонкового диска зависит от величины ныкавшей части студе¬
нистого ядра. Но и эти косвенные симптомы появляются доста¬
точно поздно.
Ранние рентгенологические признаки хрящевых узлов дис¬
ков выявляются при функциональной снондилографин. К ним
101

Рис. 73 а, б, s. Симптом боковой распорки (схе¬
ма рентгенограмм с функциональными нагрузками)
102

Рис. 74. Деформирующий
спондилоз
относятся фиксированный сколиоз или кифоз на уровне пора¬
женного сегмента, позвоночника и симптом распорки, когда вы¬
сота задних отделов диска остается большей как в положении
.максимального сгибания, так и в положении максимального
разгибания. Эти данные должны оцениваться в комплексе с
клиникой, так как локальная фиксация может быть вызвана
Напряжением коротких мышц спины на уровне определенного
позвонково-двигательного сегмента при мышечно-тонических
реакциях в ответ на раздражение не со стороны задней про¬
дольной связки (что имеет место при хрящевых узлах диска),
а за счет раздражения других элементов позвонково-двигатель¬
ного сегмента.
Деформирующий спонди¬
лоз является следствием дегенератив¬
ных изменений фиброзного кольца при
сохранившейся эластичности студени¬
стого ядра. Студенистое ядро выте¬
сняет фиброзное кольцо, вызывая на¬
пряжение и последующее обызвествле¬
ние передней продольной связки в
месте ее прикрепления к телу позвон¬
ка. Образовавшиеся остеофиты отхо-
дят, как бы отступая, от углов тела
позвонка, по форме напоминая клюв,
направлены краниально и каудально.
Высота межпозвонковых дисков не ме¬
няется, замыкательные пластинки тел
остаются неизменными, нет нестабиль¬
ности позвонковых сегментов.
Деформирующий с п о н д н-
лоартроз выражается в разрастании краев суставных по¬
верхностей суставных отростков в местах наибольших нагрузок.
Краевые разрастания больше выражены по краям нижних сус¬
тавных отростков, за счет этого происходит соскальзывание
верхнего суставного отростка кпереди, что приводит к сужению,
деформации межпозвонкового отверстия.
Остеохондроз — длительно текущее заболевание, имею¬
щее стадийное течение. Болеют в основном люди молодого
и среднего возраста. Остеохондроз может развиваться в любом
отделе позвоночника, но чаще — в шейном и поясничном. Ос¬
теохондроз возникает при первичном поражении студенистого
ядра, его высыхании, потере тургора. Студенистое ядро до
20 лет содержит 80% жидкости, питание его осуществляется
за счет сосудов. После 20 лег сосуды запустевают и питание
студенистого ядра осуществляется за счет диффузии жидкости.
При дистрофических изменениях студенистое ядро замеща¬
ется фиброзной тканью, эластичность его снижается, оно упло¬
щается. В дальнейшем присоединяются изменения фиброзного
103

кольца И гиалиновых пластинок. Наряду с уплощением диска
появляются компенсаторные краевые костные разрастания,
развиваются подвывихи в межпозвонковых суставах, что приво¬
дит к уменьшению расстояния между двумя соседними корнями
дужек" и деформации межпозвонковых отверстий.
В течении остеохондроза можно выделить два периода, хон-
дроз, когда имеют место изменения только в диске, и остеохон¬
дроз, когда присоединяются компенсаторно обусловленные из¬
менения со стороны костной ткани.
Клинико-рентгенологическому описанию остеохондроза шей¬
ного отдела позвоночника мы предпосылаем краткую рентге¬
нологическую характеристику этого отдела позвоночника, так
как эти сведения необходимы врачам — рентгенологам при ин¬
терпретации спондилограмм.
1 и П шейные позвонки имеют своеобразное строение, на
этом уровне отсутствует межпозвонковый диск и поэтому остео¬
хондроз не развивается, но могут иметь место другие дегенера¬
тивные процессы. Латерально-краниальные отделы тел III—IV
шейных позвонков вытянуты вверх в виде сагиттально стоящих
пластинок, широкое основание которых переходит в губчатую
ткань тела позвонка, а вершина истончается и направлена
кверху — это крючковидные отростки. На прямой рентгено¬
грамме они отображаются в виде двух треугольных теней в
верхне-латеральном отделе тела, вершиной обращенных кверху
и отграничивающих с боков межпозвонковый диск. Краниаль¬
ная поверхность тела позвонка представляется вогнутой, а кау¬
дальная — выпуклой. Место сочленения крючковидных отрост¬
ков с нижним отделом тела вышележащего позвонка носит
название сустава Л юшка (по имени автора, описавшего его),
или унко-вертебрального сочленения (просвет его в норме ра¬
вен 2 мм). Тотчас под унко-вертебральным сочленением распо¬
лагается поперечный отросток с отверстием для сосудов.
На боковой рентгенограмме отображение правого и левого
крючковидных отростков проекционно наслаивается на задние
2/3 межпозвонкового диска, а задние края их располагаются
на одном уровне с задней поверхностью тела позвонка, на ко¬
торую накладывается тень поперечного отростка. Позади дуго¬
образной линии задних границ тел позвонков проекционно рас¬
полагается спинномозговой канал. Задней границей его явля¬
ется линия, проведенная на уровне оснований остистых от¬
ростков.
На фоне спинномозгового канала на рентгенограммах вы¬
являются дужки и суставные отростки (последние по форме
напоминают ромб). Между тенями суставных отростков про¬
слеживаются косо направленные суставные щели истинных
суставов позвоночника. Следует помнить о том, что па спонди¬
лограмме в боковой проекции тени верхних суставных отрост¬
ков не должны накладываться на задние отделы тел позвонков.
104

В ряде случаев возникает необходимость оценки просвета
спинномозгового канала. Объективно оценить его относитель¬
ный размер дает возможность индекс Чайковского — отноше¬
ние сагиттального размера спинномозгового канала (расстоя¬
ние от задней поверхности тела позвонка до основания остис¬
того отростка) к сагиттальному размеру тела позвонка. На
шейном уровне индекс Чайковского составляет 1—0,7. Если
этот показатель менее 0.7, то это является свидетельством
узости спинномозгового канала.
Целесообразно напомнить о проекционном расположении
позвоночной артерии, так как клинические проявления шейного
остеохондроза в немалой степени могут быть обусловлены воз¬
действием на нее костных элементов, изменения которых, соб¬
ственно, и изучает врач-рентгенолог па спондилограммах. Поз¬
воночная артерия проходит в отверстиях поперечных отростков
Cvr—Си. Медиальная стенка ее непосредственно прилежит к
латеральному контуру крючковидных отростков на соответ¬
ствующих уровнях, а задняя стенка проекционно располагает¬
ся кпереди от линии, проведенной пр задним отделам тел поз¬
вонков. На уровне С| позвоночная артерия проходит в бороздке
задней дуги’, образуя первую резервную петлю. В ряде случа¬
ев позвоночная артерия проходит на этом уровне в канале,
верхней стенкой которого является обызвествленная косая ат¬
ланто-затылочная связка (вариант «Киммерле»), где при пово¬
ротах головы артерия может сдавливаться. Обе позвоночные
артерии, сливаясь на уровне Блюменбахова ската, образуют
основную артерию, ветви которой кровоснабжают продолгова¬
тый мозг и затылочную долю.
При диагностике'остеохондроза в ряде случаев возникает
необходимость в изучении межпозвонковых отверстий. Они об¬
разуются нижней и верхней вырезками на дугах соседних поз¬
вонков, спереди ограничены заднебоковыми контурами тел, а
следовательно, и задними отделами крючковидных отростков и
дисков, а сзади — суставными отростками, причем в большей
степени верхними.
Рентгенологическому исследованию принадлежит ведущая
роль в выявлении характера и протяженности дистрофического
процесса.
Рентгенограммы шейного отдела позвоночника производят
в прямой и боковой проекции в вертикальном положении боль¬
ного. В начальных стадиях заболевания целесообразны функ¬
циональные исследования — в положении максимального сги¬
бания и разгибания шейного отдела позвоночника. Для изуче¬
ния межпозвонковых отверстии делают рентгенограммы в ко¬
сых проекциях, с поворотом шеи на 30—35° в правую п левую
сторону.
В период хондроза. когда нарушается фиксационная спо¬
собность фиброзного кольца, выявляются симптомы наруше-
105

Рис. 75. Остеохондроз шейно¬
го отдела позвоночника. Пе¬
риод хонлроза. Ложный спон¬
дилолистез
ния статики позвоночника в ви¬
де выпрямления шейного лордо¬
за (причем лордоз может быть
выпрямлен на уровне нескольких
позвонков, а в соседних отделах
сохранен пли выпрямлен на всем
шейном уровне), локального ки¬
фоза на уровне пораженного иоз-
вонково-двнгательного сегмента л
сколиоза. Снижение высоты меж¬
позвонкового диска может не
улавливаться, однако ослабление
связочного аппарата приводит к
возникновению гипермобильно¬
сти. Смешение тел позвонков
выявляется на рентгенограммах
в боковой проекции в виде лест¬
ницеобразной деформации перед¬
ней стенки позвоночного канала.
за счет смещения кзадн вышеле¬
жащего позвонка по отношению к нижележащему. Скрытые
смещения тел позвонков выявляются на рентгенограммах в по¬
ложении максимального сгибания и разгибания. Крайне важ¬
ным является выявление таких задних смещений тел позвонков,
когда суставной отросток нижележащего позвонка, смещаясь
Рнс. 76 а, б. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Период хондроза-.
Ложный спондилолистез, подвывих но Копачу (схема рентгенограмм с функ¬
циональными нагрузками)
106

1
кпереди, оказывает давление на позвоночную артерию. В этих
случаях, особенно в положении максимального разгибания
шейного отдела позвоночника, верхний суставной отросток ни¬
жележащего позвонка наслаивается на нижне-задний угол тела
вышележащего позвонка. Суставная щель в межпозвонковом
суставе имеет треугольную форму. Это картина подвывиха по
Ковачу.
Смещения позвонков при хондрозе расцениваются как лож¬
ные, так как они происходят в условиях целостности Лужко¬
вой части позвонка и становятся возможными за счет ослаб¬
ления связочных элементов.
На рентгенограммах в прямой проекции на этом этапе из¬
менения могут не выявляться.
При нарастании дегенеративных изменении пульпозного яд¬
ра наблюдается снижение высоты межпозвонковых дисков и
присоединяются компенсаторные изменения со стороны костной
ткани (стадия остеохондроза).
Снижение высоты межпозвонковых дисков целесообразно
изучать на боковых рентгенограммах. В норме высота каждого
нижележащего диска больше, чем вышележащего. Степень сни¬
жения высоты межпозвонкового диска можно характеризовать
следующим образом: если высота нижележащего диска равна
высоте вышележащего — это незначительная степень снижения
высоты, если высота нижележащего диска несколько меньше
вышележащего — это средняя степень, а если нижележащий
диск в два раза меньше вышележащего — это выраженная сте¬
пень снижения высоты межпозвонкового диска.
Косвенными симптомами дегенерации межпозвонкового дис¬
ка являются компенсаторные краевые разрастания, которые на
крючковидных отростках вызывают их деформацию, .заостре¬
ние, удлинение, отклонение в латеральном направлении. При
двустороннем латеральном отклонении крючковидных отрост¬
ков на прямой рентгенограмме тела позвонков по форме напо¬
минают «кастрюлю». Щель в суставе Люшка суживается. Уд¬
линенные, деформированные, крючковидные отростки оказыва¬
ют давление на нижние отделы тела вышележащего позвонка,
где также появляются костные разрастания — формируется
так называемый «унковертебральный артроз». Артроз в суста¬
ве Люшка выявляется на рентгенограммах в прямой проекции,
он может быть деформирующего и склерозирующего типов.
Краевые разрастания в суставе Люшка вызывают сдавление
позвоночной артерии, что клинически может проявляться рас¬
стройствами мозгового кровообращения.
При артрозе деформирующего типа костные разрастания
развиваются вдоль свободного края крючковидного отростка,
который заостряется, удлиняется, отклоняется латерально,
принимает горизонтальное положение. Такое же направление

Рис. 77 а. б. Остехопдроз шейного отдела позвоночника. Деформирующим
спондилоз
приобретают костные разрастания другой сочленяющейся по¬
верхности сустава Люшка.
При артрозе склерозирующего типа крючковидный отросток
увеличивается, становится круглым, массивным, структура его
уплотняется, костные разрастания в отростке отсутствуют, но
они формируются вокруг сочленяющихся поверхностей в теле
вышележащих позвонков.
На косых рентгенограммах выявляется сужение межпозвон¬
ковых отверстий за счет пролябнрования в них задних унковер¬
тебральных разрастаний. Вступая в конфликт с корешками
спинномозговых нервов, последние вызывают синдром их ком¬
прессии.
Следует отметить, что положение крючковидных отростков
может влиять на степень снижения высоты диска при остеохон¬
дрозе. В их вертикальном положении, при снижении тургора
студенистого ядра, вышележащий позвонок не может опустить¬
ся, он как бы опирается на крючковидные отростки. Развива¬
ется артроз в суставе Люшка, а высота диска на рентгенограм¬
мах может длительно оставаться обычной, хотя имеет место
его выраженная дегенерация.
При косом расположении крючковидных отростков сниже¬
ние тургора студенистого ядра быстро приводит к уменьшению
высоты диска, и вышележащий позвонок опускается в седлови¬
ну краниальной площадки нижележащего позвонка благодаря
развернутым крючковидным отросткам. При этом на ранних
стадиях дегенерации диска выявляется снижение его высоты.
Краевые разрастания проявляются по краям замыкатель¬
ных пластинок тел позвонков в виде передних и задних экзо-
108

стозов. Однако последние отличаются от экзостозов при дефор¬
мирующем спондилозе тем, что имеют меньшие размеры и рас¬
положены горизонтально.
Параллельно с образованием краевых костны^ разраста¬
ний происходит склеротическая перестройка костной структуры
в субхондральных отделах, что является следствием функцио¬
нальной перегрузки костной ткани.
Остеохондроз грудного отдела позвоночни¬
ка. Грудные межпозвонковые остеохондрозы недостаточно ос¬
вещены в литературе, им не уделяется того внимания, которого
они заслуживают.
Проявления остехондроза грудного отдела позвоночника
значительно отличаются от таковых в шейном и поясничном
отделе, что обусловлено опюсительно малой подвижностью
этого отдела позвоночника, а кифотическое положение его соз¬
дает преимущественную статическую нагрузку не на задние
отделы дисков, а на передние, где и наблюдаются костные раз¬
растания. Кроме того, в этом отделе не наблюдается, как пра¬
вило, такого симптома остеохондроза, типичного для шейного
и поясничного отделов позвоночника, как нестабильность меж¬
позвонкового сегмента. Важной особенностью этого отдела
позвоночника является наличие таких структур, как попереч¬
но-реберные и позвонково-реберные суставы, причем последние
принимают участие в образовании межпозвонковых отверстий
на уровне II—X грудных позвонков.
Эти особенности грудного
отдела позвоночника объясня¬
ют тот факт, что хрящевые уз¬
лы дисков здесь встречаются
редко. В то же время развитие
деформирующего артроза в
реберно-поперечных суставах
может привести к травм атиза-
ции рецепторов этих суставов
и расположенных в непосред¬
ственной близости симпатиче¬
ских стволов, что в ряде
случаев, вызывает тягостные
проявления со стороны вну¬
тренних органов. Костные раз¬
растания, обусловленные ар¬
трозом в позвонково-реберных
суставах, могут вызывать де¬
формацию межпозвонковых от¬
верстий и даже являться винов¬
ником миелопатий (вызывая
сдавление артерии Адамкеви¬
Рис; 78. Остеохондроз грудного
отдела позвоночника
ча, которая нередко проходит
через межпозвонковое отвер¬
стие вместе с корешком Tha).

Рентгенологическое исследование грудного отдела позво¬
ночника предусматривает производство спондилограмм в пря¬
мой и боковой проекциях, причем для детального изучения
этого отдела целесообразно производить рентгенограммы для
верхне-, средне- и нижнегрудного отделов позвоночника. Рент
генография в вертикальном положении больного дает возмож¬
ность выявить нарушения формы позвоночника, а также обна¬
ружить начальные признаки снижения высоты межпозвонко¬
вых дисков, которые в горизонтальном положении могут не
выявляться (Суркова Л. В.).
Рис. 79. Деформирующий артроз в реберно-попереч-
* пых суставах
Реберно-позвонковые суставы представляется возможным
изучить на рентгенограммах, произведенных с поворотом боль¬
ного на 10° в снимаемую сторону. 3. Л. Бродская с соавт.
(1970) считает, что наиболее надежную информацию о состоя¬
нии воперечно-реберных и позвонково-реберных суставов дает
фронтальная томография, которая производится раздельно для
верхне- и нижнегрудного отделов позвоночника и позволяет по¬
лучить одномоментно изображение правых и левых суставов.
При изучении рентгенограмм больных с остеохондрозом
грудного отдела позвоночника можно выявить следующие изме-
нения: нарушение статики в виде сколиоза или выпрямления
грудного кифоза, снижение высоты межпозвонковых дисков.
В дальнейшем появляются субхондральный склероз и краевые
костные разрастания, которые в этом отделе большей частью
направлены кпереди. В ряде случаев приходится видеть такие
прямые признаки дистрофических изменений в диске, как
обызвествление студенистого ядра и обызвествление трещин в
НО

периферических отделах фиброзного кольца. Последние выяв¬
ляются на боковых спонднлограммах в виде плотного бесструк¬
турного теневого образования, которое нередко имеет треуголь¬
ную форму, располагается на уровне межпозвонкового диска,
спереди от него так, что вершина обращена в сторону межпоз¬
вонкового диска, а широкое основание несколько выступает
кпереди по отношению к линии, проведенной по передней по¬
верхности тел позвонков.
Рис. 80. Обызвествление сту¬
денистого ядра
Рас. 81. Обызвествление тре¬
щины в периферическом отде¬
ле фиброзного кольца
В грудном, отделе позвоночника часто, выявляются хряще¬
вые узлы тел позвонков.
О необходимости изучения состояния суставов ребер уже
говорилось выше. Следует напомнить также о том, что изме¬
нения в дисках нередко сочетаются с артрозом в истинных
суставах позвоночника. Признаки деформирующего артроза в
этих суставах выявляются на рентгенограммах в боковой про¬
екции в виде сужения суставных щелей, субхондральиого скле¬
роза н краевых разрастаний суставных поверхностей.
Остеохондроз поясничного отдела позво¬
ночника. Наиболее часто страдает нижнепоясничный отдел
позвоночника.
При изучении состояния поясничного отдела позвоночника
целесообразно производить спондилограммы в двух основных
проекциях в вертикальном положении больного, а также с
функциональными нагрузками в положении максимального
сгибания и разгибания. Рентгенография в стандартных проек¬
циях в вертикальном положении больного также дает возмож¬
ность оценить функциональное состояние и выявить начальные
признаки снижения высоты межпозвонковых дисков.
111

В стадии хондроза могут выявляться симптомы, свидетель¬
ствующие о нарушении статики в виде гиперлордоза, выпрям¬
ления лордоза, локального кифоза, или сколиоза. Фергюсон
для «щенки конфигурации поясничного отдела позвоночника
предложил простой метод. Если перпендикуляр, опущенный
с середины каудальной замыкательной пластинки тела Lm.
проходит через верхне-передний угол крестца (мыс), то это
свидетельствует о нормальной кривизне этого отдела позвоноч¬
ника. При гнперлордозе эта линия отклоняется кпереди, а при
сглаженности лордоза — кзади. Кроме того, при сглаженности
поясничного лордоза на рентгенограмме в прямой проекции
удается выявить каудальную замыкательную пластинку тела
Lv. Важным симптомом, свидетельствующим о дегенеративных
изменениях лиска, снижении его тургора, является патология
подвижности в позвонковом сегменте при функциональных на¬
грузках и смещение тел позвонков относительно друг друга
в стандартных проекциях. Признаки нестабильности или «лож¬
ного» спондилолистеза лучше выявляются на боковых спонди¬
лограммах с функциональными нагрузками в виде прерывисто¬
сти хода линии, проведенной по задней поверхности тел позвон¬
ков. Смещение вышележащего позвонка кзади может вызывать
деформацию межпозвонкового отверстия н спинномозгового ка¬
нала. Индекс Чайковского на уровне поясничного отдела поз¬
воночника равен 0,5. Уменьшение индекса Чайковского свиде¬
тельствует об узости спинномозгового канала. Для определения
сагиттального размера спинномозгового канала на поясничном
уровне необходимо воспроизвести заднюю стенку его. Проек
пионно она располагается па середине линии, соединяющей
верхушки верхнего и нижнего суставных отростков пояснич¬
ного’позвонка. Наибольшее сужение спинномозгового канала —
на уровне II поясничного позвонка.
Другой рентгенологический симптом при хондрозе, который
наблюдается на стандартных рентгенограммах,— снижение вы-
cow межпозвонкового диска. Он появляется тогда, когда де¬
генеративные изменения в диске достигли достаточной степени,
причем в поясничном отделе этот симптом выявляется лучше*
так как относительная высота межпозвонковых дисков здесь
больше. П. Л. Жарков (1985) отмечает, что убедительным
симптомом, указывающим на дистрофическую природу процес¬
са, является обызвествление студенистого ядра н передних от¬
делов фиброзного кольца.
В стадии остеохондроза имеют место симптомы, характер¬
ные для хондроза, а также присоединяются компенсаторные
изменения со стороны костной ткани. В этой стадии на рентге¬
нограммах выявляются краевые костные разрастания, которые,
образуясь в плоскости диска, являются продолжением площа¬
док тел позвонков и увеличивают их площадь, а также за счет
112

функциональной перегруз¬
ки возникает склероз суб-
хондральных отделов тел.
В поясничном отделе не¬
редко вывляются хрящевые
узлы тел позвонков и хря¬
щевые узлы дисков, причем
последние чаще на уровне
V поясничного — I крестцо¬
вого позвонков. Предпосыл¬
кой для возникновения хря¬
щевых узлов дисков на
этом уровне является отсут-
с гвие здесь надостной связки
и тонкая задняя продоль¬
ная связка. Аномалии раз¬
вития пояснично-крестцово¬
го перехода нередко выяв¬
ляются на рентгенограммах
у больных поясничным ос¬
теохондрозом, что подтвер¬
ждает мнение, что аномалии
развития этого отдела поз- pHv 52. Остеохондроз поясничного от-
1Юночника приводят к на- ЛСЛЙ позвоночника. Деформирующий
рушению статики и быстро-	спондилоз
му «изнашиванию* межпоз¬
вонковых дисков.
До последнего времени патологии истинных суставов пояс¬
ничного отдела позвоночника не уделялось должного внима¬
ния. Между тем деформирующий артроз в межпозвонковых
суставах может стать не только причиной поясничных болей
(за счет раздражения веточек синувертсбрального нерва в кап¬
сулах суставов), но и вызвать деформацию межпозвонковых
отверстий со сдавлением корешки. Возникновению патологиче¬
ских изменений в межпозвонковых суставах способствует не¬
правильное расположение суставных поверхностей, т. е. нару-
'Шёнпе ’ тропизма. В норме суставные щели межпозвонковых
суставов с обеих сторон находятся в одинаковой плоскости
(на уровне среднспоясннчного отдела в сагиттальной, а на
уровне пояснично-крестцового перехода — в плоскости, близкой
к фронтальной). При аномалии тропизма суставная щель с од¬
ной стороны располагается в необычной плоскости и на рент¬
генограмме в прямой проекции не выявляется. Наиболее часто
аномалии тропизма выявляются на уровне Lv—Si, реже — на
уровне Liv-v, Liii-iv. Смещение суставных отростков по отно¬
шению друг к другу приводит к перегрузке суставов, развитию
деформирующего артроза, деформации межпозвонкового от¬
верстия.
A-W.-8
ИЗ

Рис. 83. Аномалия тропизма суставных отростков Lv—Sx с явлениями спои-
двлозртроза. Нсззрашснис дут Lv
Обычно чем в большей степени ныражены краевые раз¬
растания и степень снижения высоты .межпозвонковых дисков,
тем меньше неврологические проявления. Это объясняется фиб¬
розными изменениями диска, его стабилизацией, нередко с
формированием функционального блока, что в свою очередь
приводит к перегрузке других позвонково-двигательных сег¬
ментов и возникновению в них дистрофических процессов. В
связи со сказанным необходимо помнить об отсутствии корре¬
ляции между выраженностью рентгенологических изменений и
клинической симптоматикой.
Рис. 84. Д ву с тором ян неполная сахрллнззпня Lv
Ш

ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ
(болезнь Педжетл)
Педжет, описавши н это заболевание в 1877 году, отнес его
к воспалительным процессам и назвал деформирующим ости¬
том По уже в 1924 году был признан дистрофический харак¬
тер заболевания. Его нельзя считать редким. По данным лите¬
ратуры, при обследовании костей трупов в 5% случаев была
обнаружена деформирующая остеодистрофия.
Болеют преимущественно мужчины среднего возраста. Кли¬
нические проявления деформирующей остеодистрофии разви¬
ваются медленно н во многом обусловлены локализацией про¬
цесса. Различают монооссальную и полноссальную формы
болезни Педжета. Иногда изменения бывают симметричными.
Част«» поражаются длинные трубчатые кости — бедренные,
большеберцовые, плечевые. Малоберцовые кости, как.правило,
поражаются крайне редко. Далее по частоте поражения следу¬
ют кости таза, нижние поясничные и крестцовые позвонки и.
наконец, кости черепа. В очень редких случаях отмечены ти¬
пичные изменения в пястных, плюсневых костях, костях за¬
пястья и в пяточной кости.
Деформирующая остеодистрофия длинных
трубчатых костей. 11ораженне костей долгое время мо¬
жет протекать бессимптомно. В дальнейшем жалобы больных
сводятся к утомляемости, беспокоит боль в костях, деформация
костей в виде утолщения и искривления.
Рентгенологические изменения достаточно характерны.
Длинные трубчатые кости О-образно или саблевидно искривле¬
ны. Поперечник кости на определенном уровне диафиза или
на протяжении всего диафиза расширен, причем утолщены и
эпифизы. Утолщение кости происходит преимущественно за
счет коркового слоя, который при этом теряет свою однород¬
ность н представлен утолщенными склерозированными кост¬
ными балками, беспорядочно расположенными и пересекаю¬
щимися друг с другом. Между этими склерозированными бал¬
ками определяются очаги остеопороза неправильной формы. В
ряде случаев костная структура принимает пятнистый вид за
счет чередования участков остеопороза и остеосклероза. На¬
ружный контур кортикального слоя достаточно четкий, реакция
надкостницы не прослеживается.
Костномозговой канал резко сужен за счет новообразован¬
ных костных структур преимущественно по его внутреннему
контуру. Губчатая ткань эпифизов также приобретает грубый
рисунок и очаги остеопороза чередуются с очагами остеоскле¬
роза.
8*
115

Суставы при деформирующей остеодистрофии в процесс нс
вовлекаются, ио заболевание может осложняться развитием
деформирующего артроза колейного или тазобедренного суста¬
вов. Осложнением заболевания могут быть и патологические
переломы, называемые «банановыми*. В некоторых случаях
они бывают первым проявлением заболевания.
Плоскость перелома располагается перпендикулярно к
длнннику кости, поверхность костных отломков ровная, с чет¬
кими контурами. Как правило, не наблюдается значительного
расхождения отломков. Заживление переломов происходит в
обычные сроки. Патологические «банановые» переломы в ред¬
ких случаях приходится дифференцировать с зонами пере¬
стройки костной структуры — это бесструктурные участки ши¬
риной в несколько миллиметров, располагающиеся так же. как
плоскость перелома, перпендикулярно к длин нику трубчатой
кости. Но оин не пересекают всю толщину кости и занимают
лишь часть коркового слоя и диаметра кости.
Весьма опасным осложнением болезни Педжета является
возможность малягннзацпи. Развитие остеогенных сарком
длинных трубчатых и плоских костей описано в литературе.
На почве болезни возможно развитие ретикулярной саркомы,
фибросаркомы, а из доброкачественных опухолей — остеобла¬
стокластомы.
Деформирующая остеодистрофия костей та¬
за. Беспокоят боли в костях таза, деформация. На рентгено¬
граммах определяется деформация крыльев подвздошных кос¬
тей, ветви лонных костей могут образовывать прямой угол, и
вход в малый таз деформируется в виде «карточного сердца».
Отмечается патологическая перестройка костной структуры в
виде чередования участков склероза и остеопороза. От основа¬
ния крыла подвздошной кости к гребню склерозированные, бес¬
порядочно расположенные костные балки расходятся веерооб¬
разно. Возможны патологические переломы седалищных кос¬
тей. При этом также сохраняется четкость контуров костных
отломков.
Деформирующая остеодистрофия костей че¬
репа. В клинике: головная боль, ухудшение зрения и слуха,
увеличение объема головы. Преимущественно увеличен перед¬
не-задний размер мозгового черепа. Лобные кости нависают
над лицевым скелетом. Череп поражается изолированно либо
в сочетании с поражением других костей. На рентгенограммах
отмечается увеличение передне-заднего размера черепа. Не
прослеживаются тени артериальных борозд, пахионовых грану¬
ляций и черепных швов. Наружная и внутренняя костные пла¬
стинки резко утолщены. Вследствие утолщения костей умень¬
шается вместимость полости черепа, что и обуславливает
симптомы сдавления головного мозга. В проекции диплоэ оп-
116

ределяются бесструктурный рисунок, участки остеопороза н
неправильноокруглой формы участки остеосклероза. Наруж¬
ная костная пластинка приобретает волнистость. В литературе
этот симптом описывается в виде «во¬
лос негра». Перестраивается структу¬
ра сосцевидного отростка, что приво¬
дит к нарушению слуха.
Позвоночник поражается до¬
статочно типично. Чаще всего поража¬
ется поясничный отдел или все отде¬
лы позвоночника. Поражение одного
или нескольких отстоящих друг от
друга позвонков наблюдается редко.
Клинически и рентгенологически мо
жет определяться кифоз грудного отде¬
ла позвоночника, выраженный лордоз
шейного н поясничного отделов. Воз¬
можны угловые деформации позвоноч
инка. Определяется компрессия тела
позвонка. Высота его значительно сни¬
жается до 1/2 или 1/3 его нормальной
высоты. Углы тел позвонков вытягн
ваются н позвонок принимает форм\
двуяковогнутон линзы. Перестраивается
ков. Параллельно верхней и нижней замыкательным пластинкам
определяются утолщенные склерозированные горизонтально
ориентированные костные балки, перекрещивающиеся с верти¬
кально направленными костными балками в поверхностных
участках тела. Создается картина «рамы», окаймляющей более
прозрачные отделы центральной части тел позвонков. Патологи¬
ческая перестройка костной структуры происходит также в дру¬
гих элементах позвонка, захватывая поперечные к остнстыс
отростки. Межпозвонковые диски не страдают и высота нх нс
меняется.
Определенные трудности могут возникать при дифферен¬
циальной диагностике деформирующей остеодистрофии с мс
тастазамн рака в пояснично-крестцовый отдел позвоночника. У
лиц мужского пола в пожилом возрасте рак предстательной
желены дает остеопластические метастазы в указанные отделы
позвоночника. Однако они представлены в пиле бесе i румурной
интенсивной пятнистой теин. При деформирующей остеодистро¬
фии. даже при выраженном > склерозе, определяется характер¬
ный груботрабекулярный рисунок. В сомнительных случаях це¬
лесообразно исследовать другие отделы скелета для выявле¬
ния характерных для болезни Педжета изменении.
Дифференциальный диагноз приходится в ряде случаен про¬
водить с гнперпаратмреонлной остеодистрофией. Последняя от
П7

деформирующей остеодистрофии отличается клиническими и
peimeiio.iorHHecKK.MH особенностями. Болеют люди более моло¬
дого возраста. преимущественно женщины. В отличие от болез¬
ни Педжета преобладает истсопориз. корковый слон костей
истончен, может быть волнистым. костномозговой капал рас¬
ширен или несколько вздут. В сыворотке крови у больных гп*
верпаратиреоидной остеодистрофией определяется повышенное
содержание кальция.

ГЛАВА 7
ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНИКЕ ПРИ НЕКОТОРЫХ
ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СОМАТОТРОПНОМ АДЕНОМЕ ГИПОФИЗА
По данным Л. И. Барановой (1982). соматотропная адено¬
ма встречается в 25% случаен гормонально активных опухолей
гипофиза. Среди наших больных их было 15%. По данным
М. И. Ба л а бол к ни а (1974). данная аденома в 2 раза чаще
встречается у женщин. Опухоль автономно секретирует сома¬
тотропный гормон. Клинически это проявляется акромегалией.
Название дано Pierre Marie (1886), поэтому имеет еще одно
название — болезнь Марн. Р. Manie предположил, что причи¬
ной заболевания является снижение функции гипофиза (пит.
по М. Я. Брейтмап, 1949). В начальный период заболевания
отмечаются головная боль в области лба. который кажется
низким из-за густых и широких бровей, орбит, переносицы: бо¬
ли в суставах вследствие пролиферации хрящевой ткани, изме¬
нения объема суставов, нарушение движения в них. слезотече¬
ние, резь в глазах, потливость Затем выявляется избыточный
рост костной ткани — увеличение размера черепа, в основном
за счет лицевого скелета. Нижняя челюсть резко выступает
вперед, челюстной угол развернут. Определяется увеличение
тела верхней и нижней челюсти и альвеолярных отростков.
Очень часто диагностируется выраженный парадонтоз, кариес
зубов. Одним из первых симптомов является увеличение про¬
межутков между зубами (Eraнова Т. Д.. 1985). Орбиты упло¬
щены, части определяется экзофтальм, в том числе и вслед¬
ствие вторичного гипертиреоза. Нос может быть увеличен в
размерах, носовые раковины гипертрофированы, вследствие
чего ослаблено дыхание. Губы утолщены. Иногда язык резко
увеличивается в размерах и затрудняет речь.
Увеличиваются Мости стоп и кистей. Больные вынуждены
менять головные уборы, перчатки, обувь. Очень частым симп¬
томом является увеличение массы тела. Нередко отмечаются
поражения нервных Корешков, которые охватывают всю об-
119

пасть позвоночника (спонднллсз Erdheim) — появляются уме-
реные корешковые боли (Балабилкин М И., 1974).
Часто при акромегалии определяется спланхномегллия —
увеличение размеров печени» сердца, желудка, толстой кишки,
грудной клетки с эмфиземой легких. В 50% случаев (Барано¬
ва Л. И.. 1982) выявляется сахарный диабет—как симптом
понижения толерантности к углеводам. Соматотропный гор¬
мон проявляет свое анаболическое действие при участии инсу¬
лина. В результате повышенной потребности и инсулине разви¬
вается гиперплазия островкового аппарата поджелудочной
железы В дальнейшем, но мерс истощения резервных возмож¬
ностей островкового аппарата, выявляются нарушения углевод¬
ного обмена (Балабол к ни М. И., 1974).
Примерно в 30% случаев отмечается увеличение размеров
щитовидной железы.
А. X. Мирходжаен (1973) отметил, чтр печеночная гемоди¬
намика и антитоксическая функция печени не нарушены.
II. О. Вязпнкий и А И. Сергеев (1972) отмечали у больных
акромегалией резкое возрастание ударных и минутных объе¬
мов крови в начальных стадиях процессу. Цо мере увеличения
длительности болезни эти показатели снижались. Вероятно,
это явление можно объяснить гормонально метаболическими
сдвигами, приводящими к развитию выраженных дистрофиче¬
ских изменений в сердечной мышце.	.
У большинства больных отмечаются , половые расстрой-,
ства — нарушения менструальной и репродуктивной функции
у женщин, импотенция у мужчин.
Пи данным А. Кехапона с еоавт. (19ß4), при соматотропной
аденоме гипофиза могут определяться ^отклонення в слуховом
и вестибулярном анализаторах на уровне стволовых структур
мозга. Из-за утолшения голосовых связок голос становится
низким В. Radierg на основании пневмоэицефалографии уста;
повил увеличение объема головного мозга и, уменьшение моз-.
го вых желудочков. Он объяснил эта действуем саматотропцого
гормона.	..	.	j
Э. Бозаджнева с соалт. (1980) сообщает;/ что соматотроп¬
ная аденома гипофиза в 20% случаев :сод|(зд<рует 2 гормона —>
соматотропный и лактотропный. При это^ у 60% женщин к у
10% мужчин отмечается лакторся. Содержа ине пролактина
в этих случаях п 2.6—3J раза выше, чем у .здоровых. Секреция
фолликулостимулирующего гормона при .этом снижается.
Частым, хотя и косвенным симптомом, является транзктор-
ная гипертония.	....
Ряд авторов (Pierpoli. Sorkin. 1972) сообщает, что гипер¬
продукция соматотропного гормона повышает частоту разви¬
тия различных опухолей.	.
В случае роста опухоли вперед и пардсагиттально разви¬
вается симптом Фостера-Кеннеди — атррфця зрительного нер-
120

ва одного глаза в сочетании с застойным соском другого глаза
Если соматотропная аденома развивается до периода по
левого созревания, отмечается гигантизм, а если после — акро¬
мегалия.
Для гнгантизыа характерен высокий рост (более 190 см)
при нормальных пропорциях тела. Необходимо дифференциро¬
вать от наследственно конституционных форм высокорослостн.
а также от синдрома Марфана (удлинение и истончение ко¬
стей. особенно длинных трубчатых), удлиненные конечности,
особенно пальцы, недоразвитие мышц с разболтанностью или
контрактурой суставов, почти полное отсутствие жировой клет¬
чатки. плоскостопие,•инфантилизм, Spina bifida. Эти изменение
свидетельствуют о недоразвитии мезенхимы.
Я. В. Благосклонная и Р. Мамедов (1979) рекомендуют при
диагностике акромегалии проводить дифференциальный ди
агноз с пахидермоперностозом (генерализованным гиперпласти¬
ческим периоститом, оссифнцнрующим гиперостозом, болезнью
Пьера-Мари-Блмбергсра). Для этого заболевания характерно
утолщение и уплотнение участков кожи. Чаще поражается ли¬
цо (появляются грубые морщины). Увеличиваются размеры
стоп и кистей (как при акромегалии). В отличие от нее отме¬
чается утолщение концевых фаланг по типу «барабанных па
лочек», изменяются ногти по типу «часовых стекол» Измене¬
ний со стороны турецкого седла не определяется. Этиология и
патогенез заболевания не выяснены.
Рентгеновская картина соматотропных аденом гипофиза
имеет свои характерные особенности. В начальном периоде ча¬
сто развивается синдром Мари — выпрямление, истончение
спинки турецкого седла с загнутостыо кпереди задних клино-
кндных отростков при усилении пх интенсивности. увеличение
размеров гипофизарной ямки с деструкцией задней стенки (цнт
по М. X. Файзуллину, 1976). Затем отмечается исчезновение
четкого изображения внутренней поверхности гипофизарной
ямки Передние клиновидные отростки становятся остсопорп-
тичиымп. Ö дальнейшем, при выходе опухоли супраселлярно.
одни из них, иногда оба отклоняются вверх. При дальнейшем
развитии опухоли значительно увеличивается вертикальный
размер гипофизарной ямки, пазуха клиновидной кости умень¬
шается в об1»еме из-за пролабирования дна гипофизарной ям¬
ки. Вход в седло расширяется.
Особый интерес представляет состояние костей свода че¬
репа. Дпплончсскнй слон утолщается, иногда в несколько раз.
часто отмечается гиперостоз внутренней пластинки лобной
кости. Увеличиваются размеры черепа, объем придаточных
пазух носа, особенно фронтальных. Размеры лицевого скелета
также увеличиваются, в основном за счет нижней челюсти.
Также определяется равномерное рассасывание костной ткани.
121

альвеолярных отростков. Час го отмечается сужение воздуш¬
ного столба носоглотки за счет увеличения размеров глоточно¬
го миндалика, разрастания аденоидной ткани.
При исследовании костной системы в начальном периоде
развития болезни появляются распространенные явления ги¬
перостоза периостального происхождения, п дальнейшем —
остеопороз, связанный с отрицательным балансом кальция в
организме.
Кости, как правило, утолщены, шероховатости и бугры зна¬
чительно выступают. Наиболее выражено утолщение головки
и основания фаланг. Выявляются добавочные кости. В тяже¬
лых случаях утолщены эпифизы длинных трубчатых костей.
Тела позвонков массивны, они увеличены в передне-заднем и
боковом размере. Утолщены межпозвонковые диски. Ч;:сто вы¬
ражено обызвествление передней продольной связки. Харак¬
терно усиление кифоза грудного отдела позвоночника.
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ кортикотропной аденоме гипофиза
Опухоль клинически характеризуется болезнью Иценко-Ку-
шинга. Заболевание обусловлено нарушением функции гипо-
таламо-гилофиззрно-надпочечнпковой системы с выраженными
признаками гнперкортниизма. Основные клинические проявле¬
ния болезни связаны с избыточной секрецией надпочечниками
глюкокортикоидов, преимущественно кортизола. Это явление
объясняйся гиперплазией коры надпочечников из-за чрезмер¬
ного выделения адренокортикотропного гормона передней доли
гипофиза при кортикотропной аденоме.
Сходная клиническая картина характеризует синдорм Ицек-
ко-Кмпкигз. который проявляется вслсдпвне первичного пора¬
жения коркового вещества надпочечников опухолью (кортико¬
стеронов).
В 192-1 году И. М. Иценко описал особый енмптомоком-
нлеке, ки да метко прочглились изменения лица (лунообразное
лицо б:ирог.о-краскоги цвета с цизтоннческим оттенком), ожи¬
рение в области шеи. верхней половины туловища, живота,
строфические стрни на передней стенке живота, молочных же-
•еззх. бедрах. Частый диагностический симптом — усиленный
рост полос на лице, туловище, конечностях (у женщин — по
мужскому типу), нарушение менструальной функция у жен¬
щин, кмнотенцня у мужчин. У всех наблюдаемых автором
больных на секции были выявлены изменения в передней доле
гипофиза или в различных отделах гипоталамуса, что дало
ему возможность рассматривать симптомокомплек'' как след¬
ствие патологии со стороны гипоталамуса.
В 1932 году Cus-riiiß Н. описал аналогичные симптомы у
122

больных с опухолями передней доли гипофиза иля с большим
скиплсннем базофильных клеток (вырабатывающих алренокор-
тнкотроппый гормон)
О важной роли гипоталамуса в возникновении этой болез¬
ни или синдрома говорят данные о нарушении ритма секреции
гаргизова. выделение которого, как известно, находи гея пол
контролем гипоталамуса. Л то, что болезнь Ицснко«Кушинга
у женщин, особенно в периоды полового созревания, беремен¬
ности. родов, абортов, а также в климактерическом периоде,
бывает в четыре раза чаще, можно объяснить изменением у
них функциональной активности и большей ранимости центров
гипоталамуса при этих состояниях.
Исследования секреции адренокортикотропного гормона но-
I а ;алп. что в норме в утренние часы его уровень в 1,5—2 раза
выше, чем вечером. У лиц. страдающих болезнью Пценко-Ку-
шиига, в вечернее время содержание адренокортикотропного
гормона в |ри — шесть раз выше, чем утром, что в условиях
I нперсекрении кортикостерон доз свидетельствует о расстрой¬
стве механизма обратной связи в системе гнпофизгпнотала-
мус-иадпочечнвки и в пользу первичной роли повышенного
образования адренокортикотропного гормона аденогипофизом
в патогене?? ^аболенания. Высокая секреция данного гормона
нлняст на развитие гиперплазии надпочечников и па повыше¬
нно секреции кортизола н кортикостероидов. При болезни
Ицеико-Куш:н1га часто нарушается функциональное состояние
яичников п семенных желез, что связано с нарушением про¬
дукции гипофизом ряда тропных гормонов. У женщин проявле¬
ния гипофункции выражаются гипотрофией матки, молочных
желез и аменореей. Нарушения менструальной функции чаще
проявляются в виде гипоменструального синдрома, переходя¬
щего в стойкую аменорею. У части больных отмечаются цик¬
лические кровянистые выделения, но для решения вопроса
и наличии овариального цикла необходимо иметь чанные ба¬
зальной температуры. Янчннкя нормальны или атрофичны,
склерозированы, дегенериронавы. У мужчин — гипоплазия по¬
лового аппарата, падение погевции, нарушение сперматогенеза.
Общеклиническне жалобы чаще проявляются слабостью,
которая возникает уже в ранние периоды заболевания. Данный
симптом святая с понышением секреции кортгзола в повыше¬
нием катаболизма белка. С. В. Герман с соаьт. (1988) выявили
большое количество поражений пищевода при болезни Иненко-
Купшнгз: г иномоториые днекенезии, недостаточность кардии,
;гчь и лчтцгводного отверстия диафрагмы, рефлюкс->зофсгпть’.
Основным благоприятным условием для развития поражений
пшцег.ода или считают ожирение (особенно брюшной стенки),
метеоризм. Кроме того, выявлена гипотония мышечных и сое¬
динительных волокон в области пищеводного отверстия диа¬
фрагмы. С учетом отмеченных факторов лечение поражений
123

пищевода отличается от общепринятого --.не назначаются спаз-
\ю- и холиполитики, при назначении щелочей предпочтена;
отдаете» иссасывающимся соединениям с перерывами через
две педеля из-за склонности больных к мочекнелому диатезу
и электрод в Гимм нарушениям.
Нередко наблюдаются изменения внешнего вида больных:
нарастающее ожирение с изменением формы лица, напоминаю;
щим «луну в полнолуние», часто цианоз туловища, лица, «мра¬
морный» рисунок кожи. Кожа сухая, атрофичная. У женщин
частым симптомом является гипертрихоз. Большинство боль¬
ных отмечает у себя постепенно нарастающие отеки. Эти мож¬
но объяснить нарушением электролитного обмена, так как у
больных повышается содержание в крови натрия и хлора
и снижается количество калия. Эти изменения вызываются
секрецией кортизола и приводя! к алкалозу, имеющему гипер-
хлоремнчески-гннокалиемнческнп тип. Все это и способствует
развитию отеков.
У большинства больных (чаще у женщин) в области живо¬
та. плеч, маточных желез появляются красновато-фиатетового
цвета атрофичные полосы, длиной до 10—15 см. шириной до
2 см. Появление стрий к их синюшности связано с усилением
катаболизма белков кожи и просвечиванием через истончен¬
ную кожу более глубоко расположенных сосудов.
Особенностью ожирения при болезни Иценко-Кушннга
является ограничение его туловищем, преимущественно на шее,
спине, животе. На верхних и нижних конечностях, наоборот,
наблюдается уменьшение жирового слоя н атрофия мышц. Па¬
тогенез такого ожирения полностью не выяснен. Л. М. Гранов¬
ская-Цветкова и Г. Л. Кечкср (1984) считают, что гиперглюко-
кортицизм вызывает гинеринсулиннзм. что усиливает синтез
жира в органитмс. Процесс распада жира в условиях гннерглю-
кокортнцизма ослаблен, так как активность липолитических фер¬
ментов в жировой ткани снижена.
Выше уже указывалось, что очень частым симптомом болез¬
ни Инснко-Кушипга является постоянная или транзнгорная
гипертония, генез которой весьма сложен и нс полностью вы¬
яснен. На регуляцию артериального давления оказывает влия¬
ние изменение функции гипоталамуса п других структур цен¬
тральной нервной системы. Нельзя не учитывать и гкперсскре-
цию кортизола, который способствует задержке натрия и ус¬
коренному выведению калия, вследствие чего увеличивается
объем циркулирующей плазмы. Существует мнение и о значе¬
нии повышения альдостерона в патогенезе повышения артери¬
ального давления при болезни Ицепко-Кушинга. В. А Краков
(1971) указывает на возможное ;ь значения повышения вазо¬
прессина и серотипа, которые замедляют плазмоток в почках
за счет спазма сосудов в них. А. П. Калинин с спазт. (1979)
показал:!, что выраженность артериальной гипертензии нахо-
124

днтся в прямой зависимости от степени ожирения. Им удалось
установить ведущую роль гнперкортнзолемин в развитии гипер¬
тонии, тогда как ожирению отводится роль фактора, способ¬
ствующего прогрессированию последней. Артериальная гипер¬
тензия может привести к развитию церебральных сосудистых
нарушений (тромбозов, кровоизлияний), апгноретинопатнй.
иефросклерозу и почечной недостаточности.
У ряда больных отмечается тахикардия, что обусловлено
повышенной активностью симпатоадреналовой системы. Прп дли¬
тельно существующей гипертонии могут наблюдаться явления
тяжелой сердечно-сосудистой декомпенсации, в основном из-за
нарушения обмена натрия и калия. При выраженной гипока¬
лиемии может развиться атрофия и даже частичный некроз
отдельных мышечных волокон сердца. На электрокардиограм¬
ме выявляются изменения, обусловленные миокар дно дистро¬
фией и гипокалиемией.
При болезни Ицевко-Кушинга часто отмечаются процессы
нарушения костеобразования. Из схемы А. И. Бухмана (1975)
видно воздействие различных гормонов на развитии остеопоро¬
за (табл. 8).
Таблица 8
Избыток глюкокортикоидов,
паратгормона, тироксина
Дефицит апдрогеноп, эстрогене о,
соматотропного гормона, инсулина,
тиреокальцитонина
Снижение содержа¬
нии фосфора и крови
Уменьшенне
а нтн ни ости
остеобла¬
стов
Усиление
активно¬
сти
остео-
клистов
Лнт «анаболиче¬
ский эффект
Снижение образова¬
ния форсфорно-каль-
цнеиых соединений
Ызиенепнс активности
щелочной фосфотазы
Дефицит белков
Разрушение матрицы
КОСТИ
Нгдостэточиля ми-
|р’р{|лизацпя костей
Остеопороз
Кортизол нарушает всасывание кальция в кишечнике, по¬
давляет действие витамина Д«.». Для сохранения гомеостаза
происходит вымывание кальция из костей. По этой же причине
у части больных возможно появление картины почечио-камен-
нон болезни. Чем более длительно развивается процесс, тем
более выражены изменения со стороны мочевыводящей си¬
стемы.
Большинство исследователей отмечает наличие сахарного
диабета у лиц, страдающих болезнью Иценко-Кушинга. При¬
125

чиной может быть изменение использования глюкозы на пери¬
ферии за счет нарушения кортизолом проницаемости клеточных
мембран, что приводит к гипергликемия и глюкозурии, т. е.
нарушение периферической утилизации глюкозы является фак¬
тором повышения резистентности к инсулину. В генезе данного
явления имеет значение повышение липолиза, ведущего к уве¬
личению в крови количества свободных жирных кислот, являю¬
щихся негормональными антагонистами инсулина. Все указан¬
ные нарушения метаболизма вызывают повышение активности
М-островков поджелудочной железы, приводят к повышению
секреции инсулина и могут способствовать их истощению. На¬
рушение действия инсулина на периферии и изменения в Al-
клетках могут привести к относительной и относительно-абсо¬
лютной недостаточности инсулина с развитием скрытого или
явного сахарного диабета.
Отмечено повышение базального уровня пролактина в крови
и ослабление реакции гипофиза на инсулиновую гипогликемию.
В. Б. Банина и Н. П. Дмитриев (1979) выявили морфоло¬
гические признаки, говорящие о снижение функциональной ак¬
тивности щитовидной железы.
У части больных возможно образование камней в лохан¬
ках и других отделах мочевыводятцен системы. Одна из при¬
чин этого — уменьшение экскреции с мочой лимонной кислоты,
что приводит к снижению растворимости избыточно выделяе¬
мого с мочой кальция. Обычно изменения со стороны мочевы¬
водящей системы определяются, начиная со средней степени
тяжести болезни. Постепенно нарастает количество белка в мо¬
че. В осадке ее выявляются эритроциты, гиалиновые и зернис¬
тые цилиндры. В результате понижения иммунологических
свойств у больных отмечается наклонность к пневтлонням, даже
к их абсцедированию, переходу в хронические формы.
Выявлена прямая зависимость между содержанием в кро¬
ви кортизола и кислотностью желудочного сока. Повышение
секреции кортизола может способствовать появлению язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки или переходу
малосимптомных форм в более тяжелые. У большинства боль¬
ных пз-за выраженной жировой дистрофии значительно увели¬
чены размеры печени. Сочетание сердечной недостаточности
и стероидного диабета усугубляет патологию печени.
Ряд авторов отмечает изменения со стороны психического
статуса: депрессивные состояния, реже — повышенную возбуди¬
мость, эйфорию, маниакальное или параноидное состояние, гал-
люциопании, нарушение памяти. Главная роль в возникнове¬
нии подобных симптомов отводится деятельности коры надпо¬
чечников в виде увеличения секреции кортизола. Его влияние
па изменение психики подтверждается быстрым исчезновением
психических нарушений после устранения гилеркортнцизма.
На психический статус могут влиять гипертония, расстройства,
126

связанные с конфликтными ситуациями в личной жизни, и та¬
кие осложнения как импотенция, бесплодие и другие.
Важное значение в диагностике болезни Ицснко-Кушинга
имеет исследование электролитного и водного обмена. В сыво¬
ротке крови отмечается повышение содержания натрия и хлора
и понижение содержания калия, что объясняется повышенной
секрецией кортизола.
Нарушения кальциевого обмена ведут к повышению выде¬
ления кальция с мочой. В крови же уровень кальция и неорга¬
нического фосфора нс увеличивается. Данный факт может слу¬
жить и дифференциальным признаком. Выраженные наруше¬
ния электролитного обмена приводят к алкалозу, который
имеет гипсрхлорсмическк-гипокалиемичсскнй тип. Задержка
натрия и хлора и снижение количества калия способствует
развитию отеков.
В значительной части случаев наблюдаются различной
степени выраженности полиурия и полидипсия, связанные с
нарушением функции гипофиза.
При болезни Иценко-Кушинга часто отмечаются поражения
нервной системы с нарушением координации, с атрофией
мыши, радикулярной симптоматикой. А. М. Грановская-Цвет¬
кова и Г. Л. Кечкер отметили, что органическая неврологиче¬
ская симптоматика наблюдается у 79% больных. Заболевание
может осложняться нарушением мозгового кровообращения.
При длительном течения болезни, чаще у нслеченных боль¬
ных. отмечается преждевременное одряхление — пациенты ка¬
жутся намного старше своих лет. Причиной этого является
изменение функции сразу нескольких желез внутренней секре¬
ции. Главную роль в этом процессе отводят передней доле ги¬
пофиза.
В связи с тем, что рентгеновские симптомы изменения ту¬
рецкого седла появляются поздно, а клинические проявления
уже имеются, возникает необходимость проведения дифферен¬
циальной диагностики болезни Иценко-Кушинга с другими ней¬
роэндокринными нарушениями.
Важным вопросом является дифференциальная диагности¬
ка между болезнью Иценко-Кушинга if синдромом Иценко-Ку-
шинга до появления убедительных рентгенологических симп¬
томов. Наиболее убедительной и сравнительно доступной явля¬
ется проба с дексаметазоном. Его назначают по 2 мг 4 раза в
сутки на протяжении 3 дней. За сутки до приема препарата
и сразу после его приема определяют суточную экскрецию
17-ОКС с мочой. При болезни Иценко-Кушинга дексаметазон
понижает суточную экскрецию 17-ОКС на 50% п больше от
исходной величины. Это объясняется тем, что введенный дек¬
саметазон тормозит выработку адренокортикотропного гормо¬
на гипофизом и уменьшает экскрецию глюкокортикоидов и,
соответственно, 17-ОКС.
127

При опухолях коры надпочечников (при синдроме Ииснко-
Кушинга) эта проба будет отрицательной.
Довольно убедительной является проба с адренокортико¬
тропным гормоном. Он вводится внутримышечно в количестве
25 сд. При болезни Ицснко-Кушинга эта проба называет зна¬
чительное повышение кортизола в крови и экскреции 17-ОКС
с мочой. При синдроме Ицснко-Кушинга ответная реакция на
введение адренокортикотропного гормона понижена или отри¬
цательна.
Для дифференциальной диагностики с синдромом Иценко-
Кушинга можно использовать также пробу с метапироном, ко¬
торый назначается по 500—700 мг каждые 4—6 часов в тече¬
ние 2-х суток. Метапирон подавляет действие II р-гпдрокспла-
зы-энзима, участвующего в конечном этапе синтеза кортизола,
что вызывает снижение его секреции. Это ведет к усилению
секреции АКТГ (по системе обратной связи). При этом повы¬
шается уровень 17-ОКС. У здоровых людей это повышение не
превышает !5%. У больных болезнью Ииенко-Кушинга коли¬
чество 17-ОКС при этой пробе значительно выше, чем у здо¬
ровых людей. У больных синдромом Ицснко-Кушинга повы¬
шения экскреции 17-ОКС с мочой при введении метлпирона
не происходи г.
Для диагностики увеличения надпочечников можно приме¬
нить ретропневмоперитоясум и компьютерную томографию.
Возможно рентгенологически определять увеличение надпочеч¬
ников, наличие опухоли их.
В ряде случаен можно отличить кортнкостсрому от гипер¬
плазии коры ’надпочечников: при болезни Иценко-Кушпнга
тень при рентгенографии их более интенсивна при гиперпла¬
зии. чем прп опухоли.
Болезнь Иненко-Кушинга часто приходится дифференциро¬
вать с адрено-генитальным синдромом. Развитие этого син¬
дрома связано с недостаточной выработкой глюкокортикоид¬
ных гормонов корой надпочечников (1. 2ОКС) вследствие
генетически обусловленного дефицита ферментов, обеспечя-
лающих выработку кортизола, в частности фермента C2i и
Сц-гидроксилазы. В результате недостаточности кортизола
уменьшается тормозящее действие его на адренокортикотроп¬
ный гормон гипофиза и происходит стимуляция пыработкн это¬
го гормона с последующей гиперплазией коры надпочечников
с усиленным выделенном андрогенов (тестостерона, дегидро-
эпиаиаидрогтерона. андростеядпола и предшественников кор¬
тизола— 17 п и гидрокенпрогестсрона).
Основным проявлением данного синдрома является про¬
грессирующая вирилизация (гирсутизм андроидного типа, ак-
ме вульгарно и др.). Высокие показатели андрогенов тормозят
выработку гонадотропинов, тем самым вызывая снижение вы¬
работки половых гормонов, вследствие чего происходит разви-
128

гне девочки по нзосексуальиому типу. Этот синдром наиболее
характерен для девушек в период полового созревания. Осо¬
бенностью внешнего вида является андроидный тип телосло¬
жения с широким плечевым поясом, невысокий рост, суженный
таз. недоразвитие молочных желез. Повышенный выброс андро¬
генов. которые в норме способствуют росту костей, ведет к ус¬
коренному закрытию зон роста костей. У девочек отмечается
ранняя менархе, затем нарушение менструальной функции до
аменореи. Развивается ожирение, протекающее с множеством
розовых полос в области внутренней поверхности плеч, бедер
молочных желез. В отличие от стрин при болезни Иценко-Ку-
шннга они мелкие, нежные, быстро становятся белыми. В по¬
ловом аппарате отмечаются гипертрофия клитора, гипоплазия
матки и некоторое увеличение яичников.
Главным дифференциальным признаком является опреде¬
ление 17-ОКС в моче. При болезни Ипенко-Кушинга, как из¬
вестно. количество 17-ОКС выше нормы в пять — семь раз, а
при адрено-генитальном синдроме этот показа гель резко сни¬
жен при небольшом повышении 17-ОКС.
Характерной перестройкой костной структуры является ос-
гсопорпз. Остеопороз системным, имеет однородный, мелкозер¬
нистый характер. Прежде всего изменения наблюдаются в поз¬
воночнике, в костях таза, ребрах. У взрослых больных остео¬
пороз преимущественно выражен в грудном и поясничном
отделах позвоночника. Ö результате нагрузки на эти отделы
(большая масса больного) возникают деформации тел позвон¬
ков и патологические переломы. Возможны множественные
переломы отстоящих друг от друга позвонков п резкая кифо¬
тическая деформация грудного отдела позвоночника. Патологи¬
ческие переломы могут обнаруживаться по ходу ребер, их
срастание сопровождается выраженными костными мозолями.
При тяжело протекающей болезни остеопороз развивается
и в длинных трубчатых костях, сопровождаясь небольшими
кистопилнымн просветлениями п корковом вещество бедренных
и большеберцовых костей. У бальных детей при рентгенологи¬
ческом исследовании может быть обнаружено значительное
отставание от нормы процессов костного развития.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (гнпоннсулизм) — частое эн¬
докринное заболевание, обусловленное неполноценностью под¬
желудочной железы. Болеют линз обоего пола, в любом воз¬
расте. в том числе и в детском. Характерные симптомы — по¬
вышенное содержание сахара в крови, снижение работоспособ¬
ности. повышение жажды, изменение .массы тела (похудание
или ожирение). При длительно текущем диабете характерно
развитие распространенного остеопороз«з. сочетающегося с кли
ническммн проявлениями полиневрита и ангиопатией. Остеопо¬
роз проявляется не только в длинных трубчатых костях, но и
А20.-Л
1»

о телах позвонков. Описаны случаи компрессионных переломов
тел позвонков.
У пожилых людей трудно определить, развился ли остео¬
пороз позвоночника в результате сахарного диабета или в ре¬
зультате гормональных (возрастных) сдвигов, так как рентге¬
нологическая картина идентична и в первом, и во втором слу¬
чаях. У больных детей и молодых людей диабетический харак¬
тер диффузного остеопороза не вызывает сомнений.
У лиц, страдающих тяжелым, длительно текущим сахарным
диабетом, известны диабетические остеоартропатии стопы и
голеностопного сустава. На рентгенограммах определяются: по¬
теря структуры, патологические переломы, фрагментация, разъ¬
единение суставов, массивные вторичные обызвествления. Та¬
кие изменения чаще всего наблюдаются в предплюсневых и
плюсневых костях.
ГИПЕРПАРЛТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ
(паратиреоидная остеодистрофия, гиперпаратиреоз,
«болезнь Реклингхаузена»)
Эго эндокринное заболевание, при котором отмечается по¬
вышенная функциональная активность околощитовидных же¬
лез. Гормон околощитовидной железы действует на всю кост¬
ную систему в происходит интенсивная перестройка структуры
костей. Вновь образованные костные структуры не успевают
созревать. При рентгенологическом исследовании в костях на¬
блюдается много незрелых, слабо обызвествленных структур,
что проявляется в виде остеопороза.
Гкясрпарат преоиднзя остеодистрофия в два — три раза
чаше встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь характе¬
ризуется хроническим течением и выявляется преимуществен¬
но у молодых женщин н возрасте 30—10 лет.
Солержачче кальция н крови и в моче повышается, концен¬
трация фосфора в кропи снижается. Беспокоят боли в костях,
возможны их деформации, патологические переломы. Иногда
на ihpBufi план выступают енмгиомы двусторонней почечно-
KavvHJo j сол: п : или нирастакяная анемия. Эти дает основа¬
ние выделять преимущественно анемическую, почечнокамен¬
ную II..IH костную форму гнпериаратирсоидной остеодистрофии.
Наиболее час го подвергаются изменениям кости таза, бед-
ренньс кости. большеберцовые, плечевые, кости черепа и поз¬
вонки. Интенсивность изменений различна в разных костях и
в отделах одной н той же кости.
Пораженныс длинные грубчатые кости несколько вздуты.
Это цилиндрическое утолщение охватывает весь диафиз, ме¬
тафизы также представляются несколько вздутыми. Корти¬
кальный слой неравномерно исюмчается, может быть бугри¬
стым. Эпифизы, как правило, мало изменены. Характерна
130

деформация мстадиафиза бед¬
ренной кости по типу «па¬
стушьей палки». Большой
вертел поднимается, анатоми¬
ческая шейка бедренной кости
располагается горизонтально,
диафиз О-образно искривляет¬
ся. Характерна также варусная
деформация проксимального
отдела плечевой кости. Дефор¬
мации обычно не симметричны.
Достаточно быстро развивает¬
ся деформация костей таза в
виде «карточного сердца». Р»
акция надкостницы отсутств\ •
ст, н лишь при патологических
переломах может выявляться
Риг. 86. Гипорпарптирсоидпая остео-
лгстрсфия. Оетс-ппоро» н деформа¬
ция тел •zouuukoi»
незначительная кермостальнгг?
реакция.
Пи рентгенограммах опре¬
деляется перестройка костной структуры а виде очагового или
диффузного крупнозернистого остеопороза. Характерна кистоз¬
ная перестройка костной структуры. Кисты располагаются как
в зоне костномозгового канала, так и пнтракортикально. Форма
их — овальная, вытянутая по длиннику кости. Кисты могут быть
одиночными и множественными. Часто кисты сливаются одна
с другой, в зоне костномозгового канала они имеют нечеткие
контуры.
В плоских костях также отмечаются истончение коркового
слоя, остеопороз, кистовидные дефекты. В костях свода черепа
мелкозернистый остеопороз. В ряде случаен не дифференциру¬
ются «пальцевые вдавлення», швы и сосудистые борозды.
В телах позвонков выражен остеопороз. Постепенно кра¬
ниальные и каудальные пластинки вдавливаются, развивается
деформация тел позвонков по типу двояковогнутой линзы. В
телах позвонков могут выявляться мелкие, сливного характе¬
ра кисты. При этом сохраняется топкий кортикальный слой.
Межпозвонковые диски в процесс не вовлекаются, в связи с
чем высота их не уменьшается.
Т. П. Виноградова отмечает, что при паратиреоидной остео¬
дистрофии в костях возникают образования, «не отличимые по
своей структуре от остеобластокластомы, а также кисты». Ста¬
новятся понятны трудности дифференциальной диагностики.
Рентгенологу приходится дифференцировать гиперпарати-
рсоилную остеодистрофию с деформирующей остеодистрофией.
При этом следует учитывать клинико-лабораторные данные и
рентгенологические особенности изменений скелета. При гипер¬
паратиреоидной остеодистрофии отмечается истончение кортн-
9*
131

кального слоя, незначительное вздутие костномозгового кана¬
ла, выраженный остеопороз. При болезни Педжета кортикаль¬
ный слой расширен, склерозирован, а просвет костномозгового
канала значительно сужен. Различен характер деформации
костей и перестройки костной структуры. Если при гиперпара¬
тиреоидной остеодистрофии преобладают множественные, сли¬
вающиеся между собой кисты, то при деформирующей остео¬
дистрофии прослеживается грубый балочный рисунок с нерав¬
номерно выраженными пространствами между ними, очаги ос¬
теопороза чередуются с очагами остеосклероза.
В отдельных случаях приходится проводить дифференциаль¬
ный диагноз с несовершенным остеогенезом взрослых лиц. При
рентгенологическом исследовании в этих случаях обращает на
себя внимание истончение кортикального слоя, эксцентриче¬
ское расширение диаметра костномозгового канала. Губчатая
структура резко остеопоротична. В области эпи метафиза в ре¬
зультате недостаточности остеобластической деятельности про¬
слеживается сетчатый хаотичный рисунок. Множественные
переломы длинных трубчатых костей ведут к их укорочению
и обезображиванию. Кости свода черепа истончены, на фоне
остеопороза определяются единичные округлой или картооб¬
разной формы участки обызвествления. Иногда прослеживают¬
ся зияющие швы. Наряду с выраженными костными измене¬
ниями следует учитывать и данные клинических проявлений
несовершенного остеогенеза: голубые склеры, голубую окраску
барабанных перепонок, отосклероз, коричневатую окраску зу¬
бов.

ГЛАВА 8
МИКОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Грибковые поражения органов и систем очень многообраз¬
ны. Поражения костей при грибковых заболеваниях требуют
дальнейших исследований. А. В. Гринберг (1962) считает, что
среди многочисленных видов остеомикозов практическое зна¬
чение в профессиональной патологии имеют актиномикоз, блас¬
томикоз, споротрихоз, кокцидиоидомикоз и криптококкоз. Поз¬
воночник поражается чаще при актиномикозе, бластомикозе,
кокцидиоидомнкозе.
Актиномикоз чаще поражает внутренние органы
(бронхи, легкие, пищевод, желудок, кишечник). Актиномико¬
тические поражения скелета можно разделить на первичные
и вторичные. Чаще встречаются вторичные изменения, разви¬
вающиеся при непосредственном переходе процесса с мягких
тканей на кость. К ним относятся вторичные поражения че¬
люсти, шейного отдела позвоночника при щейно-фасциалыюй
форме актиномикоза, поражение грудного отдела позвоночни¬
ка — при микозе дыхательных путей, поясничного отдела —
при интестинальной форме. Наиболее часто поражаются груд¬
ной и поясничный отделы позвоночника, ребра, грудина.
Микроскопически микотический инфильтрат представляет
собой плотную тяжистую серовато-беловатую массу, пронизан¬
ную множеством фистулезных ходов. В других случаях он име¬
ет серовато-красный или серовато-коричневый цвет. Корковый
слой кости разрыхлен, пронизан множеством отверстий.
В клинике отмечаются вялое течение заболевания, боли в
позвоночнике при нагрузке, нередко — кифоз. Характерно так¬
же наличие свищей и натечного абсцесса (псоит — для пояс¬
ничного отдела). В периферической крови — умеренная лей¬
копения, лимфопения, ускоренная СОЭ.
Рентгенологические признаки актиномикоза позвоночника.
К моменту обнаружения заболевания обычно поражаются 2—
3 позвонка. Они разрушены, как бы изъедены с поверхности.
Деструктивный процесс распространяется на дуги и отростки,
133

в грудном отделе—на ребра. Очаги деструкции в виде мелких
узур чередуются с участками склероза. Возможна патологи¬
ческая компрессия тел позвонков, умеренное сужение межпоз¬
воночного диска, окостенение связок в виде «скобок», наличие
тени натечника в грудном отделе и выпуклости линии tn. pso¬
as— ti поясничном отделе,
Дифференциальную диагностику приходится проводить с
туберкулезным и неспецифическим спондилитом. При гемато¬
генном неспеиифкческом остеомиелите позвоночника отмечают¬
ся сильные боли в позвоночнике, сопровождающиеся высокой
температурой и неврологическими нарушениями. Микоз с са¬
мого начала характеризуется хроническим течением, разруше¬
нием межпозвоночного диска с последующим развитием ан¬
килоза. Через 1—2 месяца после соответствующего лечения в
теле позвонка выявляются репаративно-склеротические изме¬
нения.
При актиномикотическом поражении ребер, сочетающимся
с пристеночным легочно-плевральным инфильтратом, на рент¬
генограммах определяется поверхностная деструкция — узура-
цня нескольких ребер. Подкожная клетчатка и кожа инфиль¬
трированы. Инфильтрат неподвижный, очень твердый. Могут
определяться множественные мелкие свищи с извилистыми хо¬
дами (фистулография).
Мало изучены поражения скелета при кандидамикозе. За¬
болевание вызывает грибок из рода Candida, который может
стать опасным возбудителем болезни нрн длительном, не кон¬
тролируемом (без учета чувствительности возбудителя заболе¬
вания) применении антибиотиков. Прежде всего поражаются
слизистая оболочка полости рта, женские половые органы, лег¬
кие. Описаны поражения костей. В ребрах, костях таза опре¬
деляются поверхностные очаги деструкции костной ткани с
изъеденными контурами, напоминающие актиномикоз.
Бластомикоз — хроническое язвенно-гнойное заболе¬
вание кожи, вызываемое Blastomyces dermatiditis. Гематогенно
поражаются внутренние органы и скелет. Реже кости поража¬
ются при переходе процесса с соседних измененных тканей. По
данным зарубежных исследователей, примерно 1/3 больных
страдает и микозом костей, Поражаются губчатые кости — ло¬
патка, тела позвонков, кости таза, ребра. В губчатых костях,
преобладают деструктивные процессы. Очаги деструкции кост¬
ной ткани с нечеткими контурами и склонны к слиянию. Воз¬
можен прорыв кортикального слоя позвонка, образование
натечника. содержащего гной, по своему проявлению не отли¬
чающегося от туберкулезного натечного абсцесса. При пора¬
жении диафизов длинных трубчатых костей преобладают
склероз к реакция надкостницы. Этиология процесса устанав¬
ливается при исследовании па грибок пунктата костного
абсцесса.
134

К о кц и д ио ид о м и коз. При гематогенной дяссеминанин
грибок кокцидиа поражает скелет и внутренние органы. Чаще
всего страдают эпиметафизы длинных трубчатых костей, тела
позвонков и кости лицевого черепа. В организм грибок попа¬
дает через дыхательные пути, но первым и единственным про¬
явлением заболевания часто являются поражения костей. По¬
ражение тел позвонков может сочетаться с поражением других
костей. При рентгенологическом исследовании определяются
в телах пораженных позвонков очаги деструкции костной тка¬
ни. Превалирует картина деструкции (костный гнойник) с не¬
значительным склерозом. Течение заболевания вялое, требует¬
ся диагностика с другими инфекционными спондилитами. Для
этого необходимо проведение микологических исследований
для обнаружения в гное грибков.
Эхинококк позвоночника. Частота поражения
скелета эхинококком составляет 1—2%. Чаще поражаются пе¬
чень, легкие, кишечник. Среди костных локализаций эхинокок¬
ка позвоночник стоит на первом месте. Имеются указания и
о более частом поражении костей таза. Поражение может быть
первичным и вторичным. При первичном поражении эхинокок¬
ковая киста развивается в позвонке путем гематогенного зано¬
са и в последующем распространяется на паравертебральные
ткани.
Наиболее часто поражаются II—V грудные позвонки. В те¬
ле позвонка асимметрично, больше с одной стороны определя¬
ется очаг деструкции, напоминающий кистоподобное образо¬
вание. Очаг деструкции увеличивается в диаметре, разрушается
кортикальный слой. Постепенно в процесс вовлекаются дуги,
отростки и прилежащие участки ребер. Преимущественно отме¬
чается деструкция головки, шейки ребра с поперечным отрост¬
ком.
Характерно наличие склеротическтш каймы ограничение
деструктивного процесса. Диски поражаются незначительно.
Выраженного снижения высоты межпозвонкового диска обычно
не наблюдается. Типично реактивное обызвествление связок.
Иногда в оболочке эхинококковой кисты прослеживаются
обызвествления в виде отдельных сегментов. Эхинококку поз¬
воночника присуще одностороннее паравертебральное уплотне¬
ние сферического очертания, отдаленно напоминающее натеч¬
ный абсцесс.
При проводниц дифференциальной диагностики с туберку¬
лезным спондилитом должны быть использованы туберкулино¬
вые пробы и реакция Казони (внутрикожная проба на эхино¬
кокк) и основные клинико-рентгенологические особенниости
эхинококка позвоночника (несоответствие мало выраженных
клиннко-непрологнчссккх проявлений и обширного деструктив¬
ного процесса в телах позвонков, одностороннее расположение
135

мягкотканного компонента кисты, сохранность диска, разруше¬
ние ребер и поперечных отростков, окостенение связок).
В литературе описаны единичные случаи компрессионного
перелома и сдавление спинного мозга.
По выражению С. Л. Рейнберга, при эхинококке позвоноч¬
ника картина «скорее напоминает разрушение при аневризме
аорты, чем спондилит любой природы».’ Однако при аневриз¬
ме лорты определяются вданлення передних и переднебоковых
отделов тел (атрофия от давления), нет склеротического окай¬
мления и окостенения связок. Может прослеживаться об и «вет¬
вление стенок прилежащей аневризмы. Большое значение име¬
ют, конечно, и клинические проявления заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА
Виноградов а Т. П. Опухоли костей.— М.: Медицина,—1973 —,
336 с.
Волков М. В. Болезни костей у детей.—М.: Медицина.—1974.—
559 с,
Володина Г. И. Рентгенодиагностика доброкачественных опухолей
клетей (лекции).—>Л., 1980.— 22 с.
Володина Г. И. Рентгенодиагностика злокачественных опухолей
костей (лекции).—Л., 1980.— 20 с.
Володина Г. И., Логинова А. Я- - Изменения в костях при
хронических лейкозах, лимфогранулематозе, миеломатозе,— Казань, 1971.—
111с.
Володина Г. И., Л ю б и н а II, И. Лучевая диагностика злокаче¬
ственных опухолей щитовидной железы, и их метастазов.— Казань, 1979.—
109 с.
Гилязутдинов И. А. Клиника, диагностика;. и лечение?,аденрм ги¬
пофиза—Л., 1990.—67 с.
Грацианский В. П., Хохлов Д. К. Диагностика .. начальных
форм костно-суставного туберкулеза.— Д.: Медицина.— 1966.— 179 с.
Гринев М. В. Остеомиелит, — Л.: Медицина,. — 1977- — 159 с.
Д е ржави » В. М., Эпифизарный остеомиелит у детей. — М.: Меди¬
цина.— 1965.— 176 с.
Д ь я ч е в к о В. А. Рентгенодиагностика заболеваний; костей и суста¬
вов.— М.: Медгиз—1960.— 264 с.
3 е д г е н и д зе Г. М., Жарков П. Л. Методики рентгенологиче¬
ского и радиологического исследования позвоночника и крупных суставов.—
Ташкент: Медицина. — 1979. — 207 с.
Зедгенидзе Г. -.А., Грацианский В. П., Сивенко Ф. Ф.
Рентгенодиагностика костно-суставного туберкулеза,— Л.: Медгиз, 1958.—
358 с.
Клиническая рентгенорадиология. Рентгенодиагностика повреждений
заболеваний костей и суставов, т. 3- (Под; редакцией Г. А. Зедгенидзе,—
М.: Медицина.— 1984.— 464 с.
Кононов В. С. Гематогенный-остеомиелит у детей.— М.: Медици¬
на,— 1974. —172 с.
Корнев П. Г. Многотомное руководство по туберкулезу, т. 3. М.:
Медицина.—1960.— 563 с.
Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно¬
суставного аппарата.—Л.: Медгиз.—1961.— 196 с.

Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей.— М.:
Медгиз.— 1950.— 144 с.
Лагунова И. Г. Опухоли скелета.— М.: Медгиз. 1962.— 367 с.
Лагунова И. Г.	Рентгеноанатомия скелета.— М.: Медицина.—
1981.—368 с.
Михайлов М. К-	Нейрорентгенология детского возраста.— Ка¬
зань.— 1986.— 184 с.
Михайлов М. К. Рентгенодиагностика родовых повреждений поз¬
воночника.— Казань.— 1983.— 120 с.
Михайлов М. К. Рентгенодиагностика остеохондроза. Инструмен¬
тальные методы'‘ диагностики в клинике вертеброгенных .заболеваний.— Ка¬
зань, 1980 — 20 с.
Михайлов' М. К-, Володина Г. И., Ларюкова Е. К. Диф¬
ференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.— Ка-
зань. -1988—166 с.
Михайлов М. К., Ларюкова Е. К. Рентгенодиагностика
неспецифических остеомиелитов (методические рекомендации)-.— Казань,
1984 — 24 с.
Михайлов М. К. Хабибуллин И. Р. Варианты и аномалии
развития позвоночника в рентгенологическом отображении (методические
рекомендации).—Казань.— 1986.— 32 с.
Новикова Э. 3. Рентгенологические изменения при заболеваниях
крови.—М.: ‘Медицина,—1982.— 256 с.
Панкова Я. В. Основы рентгенодиагностики сифилиса костей и-
суставов:—'M.: Медицина.— 1963 — 286 с.
Переслегин И. А., Филькова Е. М. Лимфогранулематоз.—
М.:' Медицина,— 1980.— 176 с.
Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суста¬
вов.— М.: Медицина. —1964, т. 1—530 с.; т. 2—272 с.
Рубашова А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей
и суставов.— Киев: Здоровье.— 1967.— 536 с.
Русаков А. В. “ Патологическая анатомия болезней костной систе¬
мы,—М.: Медгиз.—1959.—536 с.
Селиванов В. П. Диагностика и лечение остеохондропатии.—Ки¬
ев.—1965,—291 с.

, Соловьев Ю. Н., Опухоли костей,—В кн.: Патологоанатомическая-
диагностика опухолей человека.— М.: Медицина.— 1982—с. -397—416.
Дагер И. Л. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника.— М.:
Медицина.—1963.— 208 с.
АГ р а п е з и и ков Н. Л!Н., Гр и г оръеВ ar М Первичные «опухоли
костей'таза.—М.: Медицина.—1978.— 189 с.
Шевченко И. Т., Д а ш т а я н ц Г. > АЛ Метастатические опухоли-«
костей? — Киев: Здоровье. —1967. — 192 о.
Чепой В. М. Воспалительные и дегенеративные заболевания позво¬
ночника.— М?: Медицина.— 1978.— 283 с.

Ackerman L. V., S p j u t N. I. Tumors of bone and cartilage.—
Washington,—1962.—192 p.
Axhausen G. Der anatomische Krankheitsablauf bei der Kohlerschen
Krankheit der Metatarsalkopchen und der Perteschen Krankheit des Huftkop-
fes.—// Arch. klin. Chir., 1923, Bd 124, N2, S. 511—542.
Forrai J. Radiology of haemophili arthropathies.—Budapest: Akad.
Kiado—1976.—135 p.
Fritz H., Kohler V. Rontgendiagnostishe Practis in Verbindung
«lit der Rontgenanatomie,— Leipzig: Thieme, 1968.— 808 S.
Glauber A., Csato Z., Juhasz J. Knochengeschwulste.—Buda¬
pest,—1979.—403 p.
Jaffe H. L., Tumors and. tumorous conditions of the bones and
Joints.— Philadelphia; Lea and Febiger, 1958.—629 p.
Hipp E., В г e i t А/ Computer tomographie in der orthopädischen On¬
kologie.— In: Knochentumoren. Stuttgart: Thieme 1980, S. 92.

Lichtenstein L. Aneurismal 'bone cyst.—7/Cancer, 1953, vol 6,
p. 1228—1137.
Lichtenstein L. Bone tumors — Saint Louis, .1959.-455 p.
Men guy. A. Les hemangiomes primitifs osseus - Paris, 1957.
Meyer H. Röntgendiagnostik in der Chirurgie.— Berlin: Springer,—
1927.—610 S.
Murray R., Jcobson H. The ragiologie of, skeletal disorders.—
London,— 1972.— 172 p.
Oehme J. Lues connata.—Leipzig: Thieme, 1956. -114 S.
Schmorl G. Zur Kenntnis der Ostitis deformans. Paget—//Fortschr.
Rontgenstr., 1931. Bd 43, p. 202-207.
Stоdtmeister R., Sanduhler St., Laur R., Osteosklerose
und Knochenmarkfibrose.— Stuttgart: Thieme.—953,—120, S-.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. Варианты и аномалии развития позвоночника ...	5
Глава 2. Травматические повреждения позвоночника .	.	. 30
Повреждения шейного отдела позвоночника ...	.33
Повреждения грудных и поясничных позвонков .	.	.36
Глава 3. Воспалительные заболевания позвоночника .... 41
Туберкулез-позвоночника (спондилит) ..... 43
Бруцеллезный спондилит ....... 50
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) . 52
Глава 4. Опухоли позвоночника .	  59
Доброкачественные опухоли .	  60
Остеобластокластома	60
Остеоидная остеома	61
Хондрома 		62
Остеохондрома 		63
Ангиома	  64
Хордома	  66
Эозинофильная гранулема	67
Первичные злокачественные опухоли позвоночника .	.	69
Остеогенные саркомы	69
Хондросаркома	.70
Саркома Юинга	71
Ретикулярная саркома	.71
Ангиосаркомы .	.	.	72
Вторичные злокачественные опухоли позвоночника .	72
Глава 5. Изменения в позвоночнике при болезнях системы крови 80
Изменения в позвоночнике при миеломатозе .	.	80
Изменения позвоночника при лимфогранулематозе .	85
Изменения в позвоночнике при хронических лейкозах . 94
Ксантоматоз 		  98
Болезнь Леттерера-Зиве 		99
Глава 6. Дистрофические поражения позвоночника .... 100
Хрящевые узлы тел позвонков ...... 100
Хрящевые узлы дисков	101
Деформирующий спондилоз ...... 103
Деформирующий спондилоартроз	103
Остеохондроз .......... 103
Деформирующая остеодистрофия .	.	.	.	.	.115

Глава 7. Изменения в позвоночнике при некоторых эндокринных
заболеваниях .	.	.119
Изменения при соматотропной аденоме	гипофиза .	.119
Изменения при кортикотропной аденоме гипофиза .	. 122
Сахарный диабет (гипоинсулизм)	129
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклинг¬
хаузена) 	 ....	130
Глава 8. Микотические поражения и паразитарные заболевания
позвоночника 		133
Актиномикоз .......... 133
Бластомикоз .	.	.	.	.	.	.	.	.	.134
Кокцидиоидомякоз .	.	.	.	.	.	.	.	.135
Эхинококк позвоночника .	.	.	.	.	.	.	.135
Литература 		_	137