/
Author: Шувалова Е.П.
Tags: инфекционные заболевания инфекционные лихорадки инфекционные и паразитарные болезни медицина инфекционные болезни
ISBN: 5-225-00820-8
Year: 1990
Text
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Для студентов медицинских институтов
Е.П. Шувалова
Инфекционные
болезни
Издание третье,
переработанное и дополненное
Допущено Главным управлением подготовки и исполь-
зования медицинских кадров Министерства здравоох-
ранения СССР в качестве учебника для студентов
медицинских институтов
Москва
« Медицина »122^-
• ИЙ’
s-Я-ТУТ
ББК 55.1
Ш93
УДК 616.9(0,75.8)
Е. П. ШУВАЛОВА, А. Г. РАХМАНОВА, М. С. ФАВОРСКИЙ,
М. М. АНТОНОВ, Е. И. ЗМУШКО, В. А. НЕВЕРОВ,
В. И. ГРОМОВА, Г. И. СУСЕНКО, Ю. Ф. ЩЕРБАК,
Т.В. БЕЛЯЕВА
Рецензент В. Л. Черкасов, проф.,
зав. кафедрой инфекционных болезней
лечебного факультета I ММИ им. И. М. Сеченова.
Шувалова Б. П.
Ш93 Инфекционные болезни: Учебник. — 3-е изд., пе-
рераб. и доп. — М.: Медицина, 1990. — 560 с.: ил.
(Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов).
ISBN 5-225-00820-8.
Третье издание учебника (второе вышло в 1982 г.) включает
общую и специальную части. Общая часть содержит современ-
ные сведения об инфекционных болезнях, новых методах специ-
фической диагностики, этиотропной и патогенетической терапии,
профилактики. В специальной части рассматриваются клиниче-
ская картина, лечение, профилактика широко распространенных
инфекций, а также дифтерии, полиомиелита, СПИДа, оспы
обезьян, болезни Лайме и др.
4108060000—202
039(01)—90
130—90
ББК 55.1
ISBN 5-225-00820-8 © Издательство «Медицина»,
1976
..... ~ — ^кЫЦЦувалова, 1990
ПРЕДИСЛОВИЕ
В связи с возрастающей необходимостью оказания
своевременной и высококвалифицированной медицинской
помощи населению особое значение приобретает подго-
товка врачей амбулаторно-поликлинической службы.
Роль участкового врача в повышении качества медицин-
ской помощи была и остается приоритетной, а его под-
готовка по инфекционным болезням представляется де-
лом первостепенной практической важности. С одной
стороны, инфекционные болезни по-прежнему занимают
значительное место в структуре заболеваемости человека,
особенно такие как грипп, ОРЗ, острые кишечные ин-
фекции, вирусные гепатиты, некоторые зоонозы. С другой
стороны, заболевая остро, инфекционные больные обра-
щаются прежде всего к врачам участковой службы,
скорой и неотложной помощи.
Некоторые инфекции протекают с симптоматикой ост-
рого живота (иерсиниоз, псевдотуберкулез, иногда саль-
монеллез), поражения зева (дифтерия, инфекционный
мононуклеоз), глаз (аденовирусная инфекция), централь-
ной нервной системы (менингококковая инфекция, вирус-
ные нейроинфекции), почек (геморрагические лихорадки,
лептоспироз) — и тогда больные попадают в поле зре-
ния врачей самых различных специальностей. Все это
предъявляет высокие требования к объему и качеству
их знаний в области инфекционных болезней, умению
обоснованно и своевременно направить больного к спе-
циалисту-инфекционисту, правильно решить вопрос о гос-
питализации в стационар.
За время, прошедшее с момента выхода в свет вто-
рого издания учебника «Инфекционные болезни», произо-
шли определенные изменения в научно-методических
подходах к подготовке врача, получены новые данные
принципиального характера в изучении многих инфек-
ционных форм. Все это послужило основанием к подго-
товке нового, третьего, издания учебника.
Учебник состоит из двух частей. В «Общую часть»
внесены необходимые дополнения и изменения, отвеча-
ющие современному этапу представлений об особен-
3
ностях инфекционных болезней, их клинико-эпидемиоло-
гической и лабораторной диагностики, терапии и про-
филактики.
«Специальная часть» построена в соответствии с
классификацией инфекционных болезней по эпидемио-
логическому принципу с учетом ведущего механизма
передачи возбудителя и состоит из 6 глав.
С возможной полнотой в учебнике представлены все
актуальные для территории нашей страны инфекцион-
ные формы, заболеваемость которыми остается доста-
точно высокой, а временные потери трудоспособности —
значительными. Более подробно изложены широко расп-
ространенные грипп и ОРЗ, острые кишечные, в том чис-
ле вирусные, инфекции, вирусные гепатиты, а также зо-
онозы, значение которых в патологии человека, по дан-
ным ВОЗ, возрастает из года в год во всем мире.
Третье издание дополнено главами «Балантидиаз»,
«Эризипелоид», «Системный клещевой боррелиоз (бо-
лезнь Лайме)», «Дифтерия», «Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД)», лечение которых стало на-
сущной задачей практического врача.
Каждая глава переработана, дополнена, некоторые
главы расширены, другие сокращены в соответствии с
современной эпидемиологической ситуацией и новыми
данными о патогенезе, диагностике, терапии и профи-
лактике отдельных инфекционных болезней. Учитывая
специфику подготовки врача общего профиля, большее,
чем прежде, внимание уделено ранней и экспресс-диаг-
ностике распространенных инфекций, правилам ведения
больных на дому, показаниям к госпитализации инфек-
ционных больных.
При описании нозологических форм авторы следо-
вали принятому в отечественной учебно-методической ли-
тературе порядку изложения, облегчающему усвоению
материала отдельных глав и их целостное восприятие.
Пересмотрен и частично изменен иллюстративный
материал учебника. На основе ведущих симптомов и
синдромов составлены новые алгоритмизированные таб-
лицы, в текст учебника включены также клинико-диаг-
ностические схемы и рисунки.
Авторы будут признательны всем за пожелания,
направленные на совершенствование структуры и содер-
жания учебника.
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ
ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
Сведения о заразных болезнях можно найти в древ-
нейших памятниках письменности: в индийских ведах,
иероглифическом письме Древнего Китая и Древнего
Египта, Библии, а затем и в русских летописях, где они
описаны под названием поветрий, повальных (моровых)
болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфек-
ционных болезней были свойственны всем историческим
периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы
(«черной смерти») вымерла треть населения Европы, а
всего на земном шаре в XIV в. от нее погибло более
50 млн человек. В XVII—XVIII вв. ежегодно только в
европейских странах натуральной оспой болело около
10 млн людей. Эпидемии сыпного тифа были постоян-
ными спутниками всех прошлых войн. От него погибло
больше людей, чем от всех видов оружия вместе взятых.
Пандемия гриппа во время первой мировой войны
(«испанка») поразила 500 млн человек, 20 млн из них
умерли.
Широчайшее распространение инфекционных болез-
ней во все времена не только приводило к гибели многих
миллионов людей, но и было основной причиной малой
продолжительности жизни человека, которая в прошлом
не превышала 20—30 лет, а в некоторых районах Аф-
рики и сейчас составляет 35—40 лет.
Долгое время о природе заразных болезней прак-
тически ничего не было известно. Их связывали с осо-
быми «миазмами» — ядовитыми испарениями воздуха.
Представление о «миазмах» как о причине повальных
болезней сменилось учением о «контагиях» (Д. Фрака-
сторо, XVI в.). Учение о контагиозных болезнях, пере-
дающихся от больного человека здоровому, получило
дальнейшее развитие в трудах Д. С. Самойловича (1784),
который полагал, что возбудителями инфекционных бо-
5
лезней, в частности чумы, являются мельчайшие жи-
вые существа.
Однако подлинно научную основу учение об инфек-
ционных болезнях получило лишь во второй половине
XIX столетия, со времени бурного расцвета бактерио-
логии и особенно в XX в., в период становления имму-
нологии (Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, П. Эрлих,
Г. Н. Минх, Г. Н. Габричевский, Д. И. Ивановский,
Д. К. Заболотный и др.).
Большую роль в развитии учения об инфекциях сы-
грала созданная в 1896 г. первая в России кафедра
инфекционных болезней Медико-хирургической (ныне
Военно-медицинской академии. Труды С. П. Боткина,
Е. И. Марциновского, И. Я. Чистовича, Н. К. Розен-
берга, Н. И. Рогозы и многих других клиницистов яви-
лись значительным вкладом в учение о клинике и па-
тогенезе инфекционных болезней.
Существенное значение в развитии учения об ин-
фекционных болезнях и основ ее преподавания имели
кафедры инфекционных болезней, научно-исследователь-
ские институты и Академия наук с ее подразделениями.
Представители московской, ленинградской, киевской
и других школ инфекционистов (Г. П. Руднев, А. Ф. Би-
либин, К. В. Бунин, В. И. Покровский, В. Н. Никифо-
ров, Е. С. Кетиладзе, Е. П. Шувалова, И. Л. Богданов,
А. Ф. Блюгер, И. К. Мусабаев и др.), их ученики и
последователи осуществляют большую и плодотворную
работу по изучению инфекционных болезней и совмест-
но со специалистами различного профиля разрабатыва-
ют комплексные программы борьбы с ними.
В изучение вопросов инфекционной патологии дет-
ского возраста и преподавание их в медицинских вузах
существенный вклад внесли Н. И. Нисевич, С. Д. Но-
сов, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов. Крупные заслуги
в развитии патогенетического, клинического и профилак-
тического направлений, изучении и преподавании инфек-
ционной патологии, особенно кишечных инфекций, вирус-
ного гепатита, респираторных и риккетсиозных забо-
леваний принадлежат ученым, работавшим в I Ленинг-
радском медицинском институте им. акад. И. П. Пав-
лова (С. С. Златогоров, Г. А. Ивашеццов, М. Д. Ту-
шинский, К- Т. Глухов, Н. В. Чернов, Б. Л. Итциксон)
и выполнявшим в разные годы обязанности заведую-
щего кафедрой инфекционных болезней этого института.
В последующие годы на изучение именно этих инфек-
6
ций в плане развития идей проф. Г. А. Ивашенцова и
проф. К. Т. Глухова направлены усилия коллектива ка-
федры.
Советские специалисты оказывают помощь развиваю-
щимся странам в становлении национального здраво-
охранения, в подготовке медицинских кадров, в борьбе
с тяжелыми и широко распространенными инфекцион-
ными заболеваниями. Большую методическую работу в
этом направлении ведет кафедра инфекционных болезней
Университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы
(зав. — проф. К. М. Лобан).
Инфекционные болезни — это обширная группа за-
болеваний человека, вызываемых патогенными вируса-
ми, бактериями, риккетсиями и простейшими. Сущность
инфекционных болезней состоит в том, что они разви-
ваются вследствие взаимодействия двух самостоя-
тельных биосистем — макроорганизма и микроорганизма,
каждый из которых обладает собственной биологичес-
кой активностью. В связи с этим инфекционный про-
цесс все чаще рассматривается как следствие усиления
межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внед-
рившимися в него патогенными возбудителями (В. Д. Со-
ловьев) .
Инфекция — сложный комплекс взаимодействия воз-
будителя и макроорганизма в определенных условиях
внешней и социальной среды, включающей динамически
развивающиеся патологические, защитно-приспособи-
тельные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под
названием «инфекционный процесс»).
Инфекционный процесс может проявляться на всех
уровнях организации биологической системы (организма
человека) — субмолекулярном, субклеточном, клеточном,
тканевом, органном, организменном — и составляет сущ-
ность инфекционной болезни. Собственно инфекци-
онная болезнь — это частное проявление инфек-
ционного процесса, крайняя степень его развития.
Из сказанного ясно, что взаимодействие возбудите-
ля и макроорганизма необязательно и далеко не всегда
приводит к заболеванию. Инфицированность еще не оз-
начает развития болезни. С другой стороны, инфек-
ционная болезнь является лишь фазой «экологического
конфликта», одной из форм инфекционного процесса.
Формы взаимодействия инфекционного агента с орга-
низмом человека могут быть различными и зависят от
условий инфицирования, биологических свойств возбуди-
7
теля и особенностей макроорганизма — восприимчивости
степени неспецифической и специфической реактивности.
Описано несколько форм такого взаимодействия; не все
из них изучены в достаточной мере, относительно неко-
торых в литературе еще не сформировалось окончатель-
ное мнение.
Наиболее изучены клинически проявляющиеся (мани-
фестные) острые и хронические формы. При этом раз-
личают типично и атипично протекающие инфекции и
молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев
заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция мо-
жет протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой
формах.
Общими свойствами острой формы манифест-
ной инфекции являются непродолжительность пребыва-
ния возбудителя в организме больного и формирование
той или иной степени невосприимчивости к повторному
заражению соответствующим микробом. Эпидемиологи-
ческое значение этой формы очень велико, что связа-
но с большой интенсивностью выделения больными мик-
робов-возбудителей в окружающую среду и, следова-
тельно, с их высокой заразительностью. Некоторые ин-
фекционные болезни протекают всегда только в острой
форме (скарлатина, чума, оспа), другие—в острой и
хронической (бруцеллез, вирусный гепатит, дизентерия).
Как с теоретической, так и с практической точек
зрения особое место занимает хроническая фор-
м а инфекции. Она характеризуется длительным пре-
быванием возбудителя в организме, ремиссиями, реци-
дивами и обострениями патологического процесса, бла-
гоприятным прогнозом в случае своевременной и рацио-
нальной терапии и может закончиться, как и острая
форма, полным выздоровлением.
Повторное заболевание, развивающееся в резуль-
тате нового заражения тем же возбудителем, именуют
реинфекцией. Если она наступает еще до ликви-
дации первичной болезни, говорят о суперинфек-
ции.
В последние годы по-новому освещается особая фор-
ма взаимодействия микро- и макроорганизма — носи-
тельство инфекции (паразита-, бактерио-, ви-
русоносительство). Современное представление о носи-
тельстве состоит в том, что оно рассматривается как ин-
фекционный процесс, протекающий бессимптомно, на
субклиническом уровне, либо в острой, либо в хронической
8
форме. Это подтверждается выявлением иммунологиче-
ских сдвигов в организме человека при носительстве возбу-
дителей, а также типичных для данного заболевания фун-
кциональных и морфологических изменений в органах и
тканях. Выраженные в малой степени, они не приводят к
манифестации патологического процесса, внешне человек
остается здоровым. Установлены значительная склон-
ность к формированию носительства возбудителей при
некоторых инфекциях (брюшной тиф, сальмонеллез, диф-
терия, вирусный гепатит В) и отсутствие этой формы
инфекционного процесса при других (натуральная оспа,
сап).
С у б кл иничес к а я форма инфекции
имеет очень важное эпидемиологическое значение. С
одной стороны, больные с субклинически протекающей
инфекцией являются резервуаром и источником возбу-
дителя и при сохраненной трудоспособности, мобиль-
ности и социальной активности могут существенно ос-
ложнять эпидемиологическую обстановку. С другой сто-
роны, большая частота субклинических форм многих ин-
фекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифте-
рия, грипп, полиомиелит) способствует формированию
массивной иммунной прослойки среди населения, что в
определенной мере ограничивает распространение этих
инфекций.
Латентная форма инфекции представ-
ляет собой длительное бессимптомное взаимодействие
организма с инфекционным агентом; при этом возбу-
дитель находится либо в «дефектной» форме, либо в осо-
бой стадии своего существования — L-форме. Например,
при латентной инфекции вирус определяется в виде де-
фектных интерферирующих частиц, бактерии — в виде
L-форм, сферопластов. Описаны и латентные формы,
вызванные простейшими (малярия). Возбудители латент-
ной инфекции поддерживают свою жизнедеятельность,
находясь внутри клеток хозяина (внутриклеточный пара-
зитизм), и в окружающую среду не поступают. Под
влиянием некоторых факторов (термические воздействия,
интеркуррентные болезни, травмы, в том числе психи-
ческая, трансфузия, трансплантация) латентная инфек-
ция может трансформироваться в острую; при этом воз-
будитель вновь приобретает свои обычные свойства.
Классическим примером латентной инфекции является
герпетическая.
Крайне своеобразная форма взаимодействия вирусов
9
и организма человека, изучение который только начина-
ется, — медленная инфекция. Определяющими
чертами медленной инфекции являются: продолжитель-
ный (многомесячный, многолетний) инкубационный пе-
риод, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение,
заканчивающееся тяжелейшими расстройствами, а чаще
смертью, развитием патологических изменений преиму-
щественно в одном органе или в одной системе (главным
образом в нервной). К медленным инфекциям в настоя-
щее время относят боковой амиотрофический склероз.
СПИД, скрепи, куру, подострый коревой склерозирующий
панэнцефалит.
Инфекционные болезни, вызванные одним видом
микроорганизмов, получили название моноинфек-
ций, вызванные одновременно несколькими видами
(микробные ассоциации) — смешанных, или
микс т-и н ф е к ц и й. Частным вариантом смешанной
инфекции является вторичная инфекция, когда к уже
развивающейся инфекционной болезни присоединяется
новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при
нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макро-
организма, вследствие чего происходит активизация
условно-патогенных видов микробов (стафилококки, про-
тей, кишечные палочки и др.). В настоящее время ин-
фекции, при которых происходит сочетанное (одновре-
менное или последовательное) воздействие нескольких
патогенных агентов на организм, предложено обозна-
чить общим термином «ассоциированные» инфекции. Из-
вестно, что воздействие на организм человека двух и бо-
лее возбудителей является сложным и неоднозначным
процессом и никогда не исчерпывается простым сум-
мированием эффектов отдельных представителей мик-
робных ассоциаций. Таким образом, ассоциированную
(смешанную) инфекцию следует рассматривать как осо-
бую форму инфекционного процесса, частота которой
повсеместно нарастает.
Компонентом ассоциированной инфекции является
эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной
условно-патогенной флорой организма. Эндогенная ин-
фекция может приобретать значение первичной, самос-
тоятельной формы заболевания. Нередко в основе ауто-
инфекции лежит дисбактериоз, возникающий (наряду с
другими причинами) вследствие длительной антибиотико-
терапии. С наибольшей частотой аутоинфекция разви-
вается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких,
ю
мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпиде-
миологическую опасность могут представлять больные со
стафилококковыми и другими поражениями кожи и верх-
них дыхательных путей, так как, рассеивая возбуди-
телей в окружающей среде, они могут инфицировать
предметы и людей.
Как уже указывалось, основными факторами инфек-
ционного процесса являются возбудитель, макроорганизм
и окружающая среда.
Возбудитель. Определяет возникновение инфекцион-
ного процесса, его специфичность, оказывает влияние
на его течение и исход. К важнейшим свойствам микро-
организмов, способных вызывать инфекционный процесс,
относят патогенность, вирулентность, инвазивность, ток-
сигенность.
Патогенность, или болезнетворность, является
видовым признаком и представляет собой потенциаль-
ную способность микроба данного вида вызывать забо-
левание, закрепленную генетически. Наличие или отсут-
ствие этого признака позволяет классифицировать микро-
организмы на патогенные, условно-патогенные и непа-
тогенные (сапрофиты). Вирулентность — это сте-
пень патогенности; свойство является индивидуальным
признаком каждого штамма патогенного микроба. В экспе-
рименте она измеряется минимальной смертельной до-
зой (DLM). Высоковирулентные микробы даже в очень
малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Ви-
рулентность не является абсолютно стабильным свой-
ством. Она может существенно колебаться у различных
штаммов одного вида и даже у одного и того же штамма,
например в ходе инфекционного процесса и в условиях
антибактериальной терапии.
Вирулентность микроорганизмов связана с адге-
зивностью и инвазивность ю, т. е. способ-
ностью к проникновению в ткани и органы и распростране-
нию в них. Эта способность объясняется наличием у микро-
бов факторов распространения, к которым относятся фиб-
ринолизин, ферменты гиалуронидаза и муциназа, а также
дезоксирибонуклеаза, коллагеназа, нейраминидаза. Они
обнаружены у многих микроорганизмов — возбудителей
кишечных инфекций, дифтерии, газовой гангрены, у пнев-
мококков, стафилококков и др. В последние годы пока-
зано, что патогенность (вирулентность) шигелл опреде-
ляется не только проникновением в эпителиальные клет-
ки кишечника, но и способностью к внутриклеточному
п
паразитированию. Факторы распространения усиливают
первичное местное действие микробов, обеспечивают
дальнейшее развитие инфекционного процесса.
Токсигенность микробов обусловлена способ-
ностью их синтезировать и выделять токсины. Разли-
чают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и
небелковые (эндотоксины). Экзотоксины продуцируются
в основном грамположительными микробами, например
возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой
гангрены, и выделяются живыми микроорганизмами во
внешнюю среду. Они обладают ферментативными свой-
ствами, отличаются высокой специфичностью действия,
избирательно поражают отдельные органы и ткани, что
находит отражение в клинических симптомах заболе-
вания. Например, экзотоксин возбудителя столбняка из-
бирательно воздействует на двигательные центры спин-
ного и продолговатого мозга, экзотоксин шигелл Гри-
горьева — Шига — на эпителиальные клетки кишечника.
Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и ос-
вобождаются только при ее разрушении. Содержатся они
преимущественно в грамотрицательных микробах.
В настоящее время к факторам вирулентности мик-
робов относят также «антигенную мимикрию», т. е. на-
личие у возбудителей перекрестно реагирующих антиге-
нов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у
возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Нали-
чие этого свойства у возбудителя приводит к сниже-
нию иммунного ответа на его внедрение и, следователь-
но, к неблагоприятному течению заболевания.
Факторы вирулентности представляют собой биоло-
гически активные вещества с разнообразными функци-
ями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к
ним относятся капсулярные факторы (полипептид D-
глутаминовой кислоты капсулы возбудителя сибирской
язвы, типоспецифические капсульные полисахариды пнев-
мококков, М-протеин гемолитических стрептококков
групп А, А-протеин стафилококков, корд-фактор возбу-
дителя туберкулеза, VW-антигены и фракции F-1 чум-
ных микробов, К-, О- и Vi-антигены энтеробактерий
и др.), подавляющие защитные механизмы макроорга-
низма, и экскретируемые продукты.
В процессе эволюции патогенные микробы выработа-
ли способность проникать в организм хозяина через
определенные ткани. Место их проникновения получи-
ло название входных ворот инфекции и.
12
Входными воротами для одних микроорганизмов явля-
ются кожные покровы (малярия, сыпной тиф, кожный
лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыха-
тельных путей (грипп, корь, скарлатина), пищеваритель-
ного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых
органов (гонорея, сифилис, СПИД). Способ проникнове-
ния возбудителей в организм человека послужил ос-
новой для эпидемиологической и клинико-патогенетиче-
ской классификации инфекционных болезней
(Л. В. Громашевский), в соответствии с которой различа-
ют: 1) кишечные инфекции (фекально-оральный механизм
заражения; 2) инфекции дыхательных путей (аэрогенный
механизм заражения); 3) трансмиссивные инфекции (за-
ражение через укус кровососущих эктопаразитов);
4) инфекции наружных покровов (перкутанный механизм
заражения). Некоторые микроорганизмы могут про-
никать в организм человека различными путями
(вирусы гепатита, СПИДа и др.). Наиболее разно-
образными механизмами инфицирования отличаются
возбудители зоонозных болезней, в связи с чем в нас-
тоящее время зоонозы выделены в осооую группу ин-
фекций.
Нередко от места входных ворот зависит клиническая
картина инфекционного заболевания. Так, если чумной
микроб проникает через кожу, развивается бубонная
или кожно-бубонная форма, через дыхательные орга-
ны — легочная.
Из входных ворот возбудитель распространяется в
организме различными путями. Иногда он попадает в
лимфатические сосуды и током лимфы разносится по ор-
ганам и тканям (лимфогенный путь распространения).
В других случаях возбудитель проникает в органы и
ткани по кровяному руслу (гематогенный путь распро-
странения). Проникновение и циркуляция микробов в
крови называется бактериемией (брюшной тиф), вирусе-
мией (грипп), риккетсиемией (эпидемический сыпной
тиф), паразитемией (малярия).
Микроб при внедрении в организм может оставать-
ся в месте входных ворот, и тогда на организм действу-
ет преимущественно продуцируемые им токсины. В этих
случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например,
при дифтерии, столбняке, газовой гангрене, ботулизме
и других инфекциях. Места и пути проникновения и рас-
пространения возбудителей, особенности их действия на
ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его
13
реакции составляют основу патогенеза инфекционного
процесса и заболевания.
Важной характеристикой возбудителя инфекции явля-
ется его тропность к определенным системам, тканям
и даже клеткам.
Например, возбудитель гриппа поражает главным
образом эпителий дыхательных путей, эпидемического
паротита — железистую ткань, бешенства — нервные
клетки аммонова рога, оспы — клетки эктодермального
происхождения (кожа и слизистые оболочки), дизен-
терии — энтероциты, сыпного тифа — эндотелиоциты,
СПИДа — Т-лимфоциты.
Свойства микроорганизмов, детерминирующие ход
инфекционного процесса, нельзя рассматривать в отрыве
от свойств макроорганизма. Доказательством этого яв-
ляется, например, антигенность возбудителя — свойство
вызывать в макроорганизме специфический иммуноло-
гический ответ.
Макроорганизм. Важнейшей движущей силой инфек-
ционного процесса наряду с микроорганизмом-возбуди-
телем является макроорганизм. Факторы организма, за-
щищающие его от агрессии микробов и препятствую-
щие размножению и жизнедеятельности возбудителей,
можно разделить на две большие группы: н е с п е ц и-
фические и специфические, которые в сум-
ме составляют комплекс полученных по наследству или
индивидуально приобретенных механизмов.
Спектр неспецифических защитных ме-
ханизмов весьма широк. К ним относятся: 1) не-
проницаемость кожи для большинства микробов, обеспе-
ченная не только ее механическими барьерными функция-
ми, но и бактерицидными свойствами; 2) высокая кислот-
ность и ферментативная активность желудочного содержи-
мого, губительно действующее на попавшие в желудок
микроорганизмы; 3) нормальная микрофлора организма,
препятствующая колонизации слизистых патогенными
микробами; 4) двигательная активность ресничек эпи-
телия дыхательных путей, способствующая' механиче-
скому удалению из них возбудителей.
Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов
являются и такие факторы, как лизоцим, система компле-
мента, интерфероны. Огромное значение в неспецифи-
ческой защите организма от патогенных микробов имеет
фагоцитоз. Важную роль играют также сбалансирован-
ное питание и витаминная обеспеченность организма
14
человека. Все эти факторы вместе обусловливают соп-
ротивляемость инфекционным болезням. Существенное
влияние на нее оказывают переутомление, физические
и психические травмы, хроническая алкогольная инток-
сикация и т. п.
Неспецифическая защита организма в значитель-
ной мере контролируется генетическими механизмами.
Так, доказано, что отсутствие в организме генетически
детерминированного синтеза нормального полипептида
цепи р-гемоглобина обусловливает устойчивость чело-
века к возбудителю малярии. Имеются также убеди-
тельные данные, свидетельствующие об определенной ро-
ли генетических факторов в устойчивости и восприим-
чивости человека к туберкулезу, кори, полиомиелиту.
Особое место в защите человека от инфекций занима-
ет также генетически контролируемый механизм, вслед-
ствие чего исключается возможность размножения того
или иного возбудителя в организме любого представи-
теля данного вида в связи с неспособностью утилизации
его метаболитов. Примером может служить невоспри-
имчивость человека к собачьей чуме, животных — к
брюшному тифу.
Формирование иммунитета является важней-
шим, а иногда и решающим механизмом защиты макро-
организма от инфекционных агентов. Глубокое вовле-
чение иммунной системы в борьбу с инфекционным про-
цессом существенно отражается на важнейших прояв-
лениях и особенностях инфекционных болезней, отлича-
ющих их от всех других форм патологии человека.
Защита от инфекций — лишь одна, хотя и принци-
пиально важная для существования вида, функция им-
мунитета. В настоящее время роль иммунитета рассмат-
ривается необозримо более широко и включает также
функцию обеспечения стабильности антигенной структу-
ры организма, которая достигается благодаря способ-
ности лимфоидных клеток узнавать постоянно возника-
ющее в организме «чужое» и элиминировать его. Это
означает, что в конечном счете иммунитет является од-
ним из главнейших механизмов поддержания гомеостаза
организма человека. Разработанные в рамках неин-
фекционной иммунологии методы в настоящее время
используются для решения многих вопросов инфекцион-
ной иммунологии, существенно расширяя представле-
ния об особенностях иммунологической реактивности
в различные фазы инфекционного процесса при различ-
15
ных типах, формах, вариантах течения той или иной
инфекции.
У человека описаны две формы иммунологического
реагирования: клеточный иммунный ответ (гиперчувст-
вительность замедленного типа) и гуморальный иммун-
ный ответ (антителогенез). В обеспечении иммунного
ответа главное участие принимают взаимодействующие
между собой системы клеток: Т-лимфоциты (55—60 %
всех лимфоцитов периферической крови), В-лимфоциты
(25—30%) и макрофаги.
Определяющая роль в иммунитете принадлежит Т-
системе иммунитета. Среди Т-клеток различают три ко-
личественно и функционально обособленные субпопуля-
ции: Т-эффекторы (осуществляют реакции клеточного
иммунитета), Т-хелперы, помощники (включают В-лимфо-
циты в антителопродукцию) и Т-супрессоры (регули-
руют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможе-
ния их активности). Среди В-клеток различают субпопу-
ляции, синтезирующие иммуноглобулины различных
классов (IgG, IgM, IgA и др.). Взаимоотношения меж-
ду ними осуществляются с помощью прямых контак-
тов и многочисленных гуморальных медиаторов.
Функция макрофагов состоит в захвате, распознава-
нии, переработки и накоплении антигена и передаче ин-
формации на Т- и В-лимфоциты.
Роль Т- и В-лимфоцитов при инфекциях многообраз-
на. От их количественных и качественных изменениях
могут зависеть направленность и исход инфекционного
процесса. Кроме того, в некоторых случаях они могут
быть эффекторами иммунопатологических процессов
(аутоиммунные реакции, аллергия), т.е. повреждения
тканей организма, обусловленных иммунными механиз-
мами.
Наиболее важным, универсальным ответом системы
иммунитета на внедрение инфекционных антигенов яв-
ляется антителообразование, которое осуществляется «по-
томками» В-лимфоцитов — плазматическими клетками.
Под действием антигенов микроорганизмов непосредст-
венно (Т-независимые антигены) или после кооператив-
ных взаимодействий между Т- и В-лимфоцитами (Т-зави-
симые антигены) В-лимфоциты трансформируются в
плазматические клетки, способные к активному синтезу
и секреции антител. Продуцируемые антитела отличаются
специфичностью, которая состоит в том, что антитела к
одному виду микроорганизмов не взаимодействуют с дру-
16
гимн микробами, если те и другие возбудители не имеют
общих антигенных детерминант.
Носителями активности антител являются иммуно-
глобулины пяти классов: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, из
них три первых выполняют наибольшую роль. Имму-
ноглобулины разных классов имеют особенности. Анти-
тела, относящиеся к IgM, появляются в самой ранней
стадии первичной реакции организма на внедрение ан-
тигена (ранние антитела) и наиболее активны в отно-
шении многих бактерий, в частности, среди IgM содер-
жится основная часть антител против энтеротоксинов
грамотрицательных бактерий. IgM составляют 3—10 %
от общего количества иммуноглобулинов человека; они
особенно активны в реакции агглютинации и лизиса.
Антитела класса IgG (70—80%) образуются на 2-й
неделе от начала первичного антигенного воздействия.
При повторной инфекции (повторное антигенное воздей-
ствие того же вида) антитела вырабатываются значи-
тельно раньше (в силу иммунологической памяти к со-
ответствующему антигену), что может служить указа-
нием на вторичное инфицирование. Антитела этого клас-
са проявляют наибольшую активность в реакции пре-
ципитации и связывания комплемента. Во фракции IgA
(около 15% всех иммуноглобулинов) также найдены
антитела против некоторых бактерий, вирусов и токси-
нов, но их основная роль заключается в формировании
местного иммунитета. Если IgM и IgG определяются
в основном в сыворотке крови (сывороточные иммуно-
глобулины, сывороточные антитела), то IgA в значи-
тельно большей, чем в сыворотке, концентрации содер-
жится в секретах дыхательного, пищеварительного
тракта, молозиве (секреторные антитела). Их роль
особенно велика при кишечных инфекциях, гриппе и
ОРЗ, при которых они местно нейтрализуют вирусы,
бактерии, токсины. Значение антител IgD и IgE окон-
чательно не выяснено. Предполагают, что они являются
сывороточными и могут также выполнять защитные
функции. Антитела IgE участвуют в аллергических реак-
циях немедленного типа.
При многих инфекционных болезнях большое значе-
ние имеет формирование клеточного иммунитета, вслед-
ствие которого данный возбудитель не может размно-
жаться в клетках иммунизированного организма.
Регуляция иммунного ответа осуществляется на трех
уровнях: внутриклеточном, межклртп"""» и
ЛЖ41 I
менном. Активность иммунного ответа организма человека
и особенности реакций на один и тот же антиген разных
индивидуумов определяются его генотипом. В последние
годы показано, что сила иммунного ответа на конкретные
антигены кодируется соответствующими генами, получив-
шими название генов иммунореактивности — 1г-генов
(Ir-immunoresponce) процесса.
Окружающая среда. Третий фактор инфекционного
процесса — условия внешней среды — осуществляет свое
влияние как на возбудителей инфекции, так и на реак-
тивность микроорганизма.
Воздействие окружающей среды, как правило, имеет
неблагоприятные последствия для микроорганизмов из-за
губительного влияния на большинство из них физичес-
ких, химических, биологических факторов. Главными сре-
ди них являются высокая температура, радиация, де-
зинфицирующие средства, антагонизм других микробов.
На реактивность макроорганизма также влияют много-
численные факторы окружающей среды. Так, низкая
температура и высокая влажность воздуха снижают
устойчивость человека ко многим инфекциям, а более
всего — к гриппу и ОРЗ. Применительно к человеческой
популяции чрезвычайно важными являются социальные
факторы.
Как уже указывалось, инфекционные болезни отлича-
ются от неинфекционных такими фундаментальными осо-
бенностями, как контагиозность (заразительность), спе-
цифичность этиологического агента и формирование в
процессе заболевания иммунитета. Закономерности им-
муногенеза при инфекционных болезнях обусловливают
еще одно кардинальное их отличие — цикличность те-
чения, которая выражается в наличии последовательно
сменяющихся периодов.
Периоды инфекционного процесса. С момента проник-
новения возбудителя в организм до клинического про-
явления симптомов заболевания проходит определенное
время, получившее название инкубационного
(скрытого) периода. Длительность его может быть
различной. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм)
он исчисляется часами, при других (бешенство, вирус-
ный гепатит) — неделями и даже месяцами. Для боль-
шинства инфекционных болезней длительность инкуба-
ционного периода составляет 1—3 нед.
Продолжительность инкубационного периода обуслов-
лена несколькими факторами. До некоторой степени она
18 ’
связана с вирулентностью и инфицирующей дозой воз-
будителя. Инкубационный период тем короче, чем выше ви-
рулентность и больше доза возбудителя. Для распрост-
ранения микроба, его размножения, выработки им ток-
сичных веществ необходимо определенное время. Однако
главная роль принадлежит реактивности макроорганиз-
ма, которая определяет не только возможность возник-
новения инфекционной болезни, но также интенсивность
и темпы ее развития.
С начала инкубационного периода в организме меня-
ются физиологические функции. Эти изменения, достиг-
нув определенного уровня, выражаются в клинических
симптомах. С появлением первых клинических признаков
болезни начинается продромальный период,
или период предвестников заболевания. Симптомы его
(недомогание, головная боль, ощущение разбитости, рас-
стройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое по-
вышение температуры тела) свойственны многим инфек-
ционным заболеваниям, в связи с чем установление
диагноза в этом периоде вызывает большие трудности.
При большинстве инфекционных форм продромальный
период длится 1—3 дня.
Длительность периода нарастания симптомов обычно
не превышает 2—4 дней. Период разгара име-
ет различную продолжительность — от нескольких дней
(корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, ви-
русный гепатит, бруцеллез). В период разгара наибо-
лее ярко проявляются характерные для данной инфек-
ционной формы симптомы.
Разгар болезни сменяется периодом угаса-
ния клинических проявлений, на смену которому при-
ходит период выздоровления (реконвалесцен-
ции). Длительность периода реконвалесценции широко
варьирует и находится в зависимости от формы болез-
ни, тяжести течения, эффективности терапии и многих
других причин.
Выздоровление может быть полным, когда все нару-
шенные в результате заболевания функции восстанавли-
ваются, или неполным, если сохраняются остаточные
(резидуальные) явления.
Осложнения инфекционного процесса. В любом пери-
оде болезни возможны осложнения — специфические и
неспецифические. К специфическим относят
осложнения, вызванные возбудителем данного заболева-
ния и являющиеся следствием необычной выраженности
10
типичной клинической картины и морфофункциональных
проявлений инфекции (перфорация язв кишечника при
брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите)
или атипичной локализации тканевых повреждений
(сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные
микроорганизмами другого вида, являются н е с п е ц и-
фическими для данного заболевания.
Исключительное значение в клинике инфекционных
болезней имеют опасные для жизни осложнения, требую-
щие неотложного вмешательства, интенсивного наблюде-
ния и интенсивной терапии. К ним относятся шок, а также
печеночная кома (при вирусном гепатите, острая по-
чечная недостаточность (при малярии, менингококковой
инфекции, лептоспирозе), отек легких (при гриппе),
отек головного мозга (при молниеносном гепатите, ме-
нингитах).
Шок — симптомокомплекс, который проходит в своем
развитии ряд стадий и фаз, характеризующихся прогрес-
сирующим нарушением деятельности всех физиологичес-
ких систем организма. В практике инфекциониста встре-
чаются следующие виды шока: 1) анафилактический,
2) гиповолемический (дегидратационный), 3) постгемор-
рагический, 4) токсико-инфекционный, или эндотоксино-
вый. Патогенез, клинические проявления указанных ви-
дов шока, развивающихся при инфекционных болез-
нях, принципиально не отличаются от таковых при дру-
гих причинных факторах шока, а подходы к терапии за-
висят от тяжести течения шока, его фазы и стадии.
Глава 2
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ диагностики
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
В настоящее время диагностика инфекционных бо-
лезней сохраняет традиционные черты, сформировавши-
еся за последние десятилетия. Вместе с тем совершен-
ствуются существующие приемы и методы распознавания
болезней и ведется поиск новых, более эффективных,
в том числе экспрессивных. Необходимость дальнейшей
разработки методов диагностики инфекционных болез-
ней во многом обусловлена изменением патоморфоза
и клиники инфекций.
Отмечаются тенденции к повышению удельного ве-
са стертых, атипичных, затяжных форм инфекционных
20
болезней, нарастание частоты смешанных (микст) ин-
фекций бактериальной и бактериально-вирусной этиоло-
гии. Эти особенности связаны с изменением всех взаимо-
зависимых факторов, участвующих в развитии инфекци-
онной болезни. Иным стал микроб-возбудитель, изме-
нился макроорганизм, значительно изменились и условия
внешней среды. Причинами этих трансформаций в пер-
вую очередь являются повышение общей и специфи-
ческой реактивности организма, массовая вакцинация и
ревакцинация населения, профилактическое и лечебное
применение у-глобулинов, широкое внедрение в практику
антибиотиков и других химиотерапевтических препара-
тов, повышающих неспецифическую аллергизацию орга-
низма.
Значение диагностики как процесса распознавания бо-
лезней состоит в том, что ранний, точный, исчерпыва-
ющий и максимально конкретный диагноз является ос-
новой для проведения рациональной и эффективной те-
рапии, позволяет в большинстве случаев предсказать
возможные варианты дальнейшего течения и исходов
заболевания, а в инфекционной патологии служит еще
и исходным моментом в проведении своевременных и
направленных противоэпидемических и профилактичес-
ких мероприятий.
Диагностика инфекционных болезней базируется на
всестороннем и систематическом изучении больного, ко-
торое включает: сбор анамнеза (в том числе эпидеми-
ологического), объективное динамическое обследование
органов и систем, анализ результатов лабораторного
и инструментального обследования больного.
Анамнез болезни (Anamnesis morbi) должен быть
собран тщательно и активно. Нельзя ограничиваться
пассивным рассказом больного, необходимо его расспро-
сить. Следует выявить особенности начала заболевания
(острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки,
степень повышения температуры, ее колебания, харак-
тер диспепсических явлений, локализацию и интенсив-
ность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, сус-
тавах), нарушение сна и др.
При распознавании инфекционной болезни особое зна-
чение имеет эпидемиологический анам-
нез — полноправный и в определенной степени специ-
фический метод обследования. Он позволяет получить
данные о месте, обстоятельствах и условиях, при которых
могло произойти заражение, а также о возможных путях
21
и способах передачи возбудителя инфекции другим ли-
цам. Особую ценность имеют указания на контакт забо-
левшего с больным той или иной инфекцией, общене (в
том числе профессиональное) с животными — возмож-
ными источниками возбудителя, пребывание в эндеми-
ческом или эпизоотическом очаге. Необходимо также озна-
комиться с условиями быта, отдыха и питания больного,
образом его жизни, а также получить указания на укусы
насекомых, ранения, травмы, операции, гемо- и серо-
трансфузии и другие лечебные вмешательства, сопровож-
дающиеся нарушением целостности кожных покровов.
Исключительно важны сведения о перенесенных в
прошлом инфекциях, профилактических прививках, пост-
вакцинальных осложнениях, а также данные о приме-
нении больным сывороточных препаратов, иммуноглобу-
линов, глюкокортикостероидов, антибактериальных
средств и т. д.
Клиническое обследование больного следует прово-
дить в определенном порядке. В первую очередь необ-
ходимо оценить общее состояние больного
(сохранение сознания и психического равновесия, затем-
нение и степень потери сознания, заторможенность или
возбуждение, эйфория, адекватность поведения).
При осмотре кожных покровов учитывают
окраску кожи (бледность, гиперемия, желтушность),
влажность, характер и выраженность дермографизма,
наличие или отсутствие сыпи (экзантема). Если обна-
ружена сыпь, нужно выяснить сроки ее появления, об-
ратить внимание на локализацию, распространение, ха-
рактер элементов (розеолы, петехии, папулы, везикулы,
пустулы), скопление их на определенных участках тела.
Очень важно осмотреть конъюнктиву, сли-
зистые оболочки полости рта и зева.
При этом можно обнаружить инъецирование сосудов
склер, гиперемию слизистых оболочек, энантему. Обычно
энантема предшествует экзантеме, поэтому ее выявле-
ние способствует более ранней диагностике заболевания.
При некоторых инфекционных болезнях (дифтерия,
скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др.) законо-
мерно развиваются изменения слизистой оболочки зева
и небных миндалин. В этих случаях обращают внима-
ние на степень ее гиперемии и отека, характер границ
поражения, а при наличии налетов — на их локализа-
цию, распространенность, цвет, консистенцию, характер
поверхности.
22
Для распознавания некоторых инфекционных болезней
большое значение имеет обнаружение увеличенных
лимфатических узлов. Возможно увеличение
отдельных узлов (при туляремии) или множественное
увеличение их (при бруцеллезе, инфекционном мононук-
леозе, краснухе, СПИДе). Для диагностики важна оцен-
ка величины узлов, их консистенции, болезненности,
подвижности.
Объективное обследование внутренних органов также
проводится в определенном порядке (сердечно-сосудис-
тая, дыхательная, пищеварительная, система крови,
иммунная, мочевыделительная, нервная, опорно-двига-
тельный аппарат).
Большое значение в диагностике инфекционных
болезней имеет правильная оценка картины перифериче-
ской крови — гемограммы. Совокупность всех
показателей гемограммы, рассмотренная в связи с клини-
ческой картиной заболевания, — важное подспорье в рас-
познавании многих инфекций (инфекционный мононук-
леоз, брюшной тиф, вирусный гепатит, СПИД и др.).
Это касается и урограммы, которая часто помога-
ет установлению диагноза (лептоспироз, геморрагичес-
кая лихорадка с почечным синдромом).
Симптом — это любой признак болезни, доступный
определению независимо от метода, который для этого
применяется. Существенные для диагностики признаки
болезни выявляются как при непосредственном обсле-
довании больного, так и с помощью лабораторно-ин-
струментальных методов.
В инфекционной патологии большая часть симптомов
относится к так называемым неспецифическим, или об-
щим: повышение температуры тела, озноб, рвота, нару-
шение сна, снижение аппетита, слабость и т. д. Все они
в той или иной мере встречаются почти при всех инфек-
ционных болезнях, поэтому не могут иметь решающего
значения в установлении диагноза.
Очень велика ценность патогномоничных симптомов,
т. е. симптомов, свойственных только одной нозологичес-
кой форме и не встречающихся ни при каких других
болезнях. Классическим примером служат пятна Бель-
ского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке рта
при кори, судорожный кашель с репризами при ко-
клюше, опистотонус при столбняке, звездчатая гемор-
рагическая экзантема при менингококковой инфекции
(менингококкемия), везикулезная сыпь по ходу нервных
23
стволов при herpes zoster, «водобоязнь» при бешенстве
и некоторые другие. Выделение того или иного возбу-
дителя из крови или экскретов и экскрементов боль-
ного также можно считать патогномоничным симптомом
заболевания.
Патогномоничным можно считать и выявление диаг-
ностического титра антител при постановке различных
серологических реакций и особенно нарастание титра ан-
тител в динамике инфекционного заболевания. В ряде
случаев установление точного нозологического диагноза
базируется почти исключительно на выявлении нараста-
ния титра антител в парных сыворотках. В первую оче-
редь это касается гриппа, клиническое разграничение
которого с другими острыми респираторными заболева-
ниями бывает крайне затруднительным, а вирусологи-
ческое распознавание в любом случае слишком трудоем-
ким и длительным.
Кроме неспецифических (общих) и патогномоничных
симптомов, существует большая и, по-видимому, самая
обширная группа признаков, по своему диагностичес-
кому значению занимающая между ними как бы про-
межуточное положение. Они характерны для многих,
в том числе неинфекционных, болезней. Например, уве-
личение размеров печени может быть симптомом ост-
рого вирусного гепатита, хронических гепатитов, цирро-
за, стеатоза и рака печени, брюшного тифа, малярии,
болезней крови, острой и хронической сердечной недос-
таточности и т.д. Спленомегалия — частый симптом не
только инфекционных болезней. Увеличение селезенки
с большим постоянством выявляется при брюшном тифе,
малярии, висцеральном лейшманиозе, сепсисе, реже при
вирусном гепатите и инфекционном мононуклеозе и почти
никогда не встречается при гриппе. Наряду с этим сплено-
мегалия может указывать на патологию системы крови,
реже на новообразование в самой селезенке и тромбоз
или эмболию селезеночных сосудов.
К этой же группе симптомов можно отнести судороги,
различные боли в животе, тенезмы, диарею, изменение
гемо- и урограммы, биохимические сдвиги в сыворотке
крови и т. п.
Важным моментом при установлении полного нозоло-
гического диагноза следует считать выявление синд-
рома — сочетания признаков, обусловленных единым па-
тогенезом (интоксикационный, геморрагический, менин-
геальный, колитический, энтеральный, гепатолиеналь-
24
ный, синдром желтухи, холестаза и др.)- Помимо диаг-
ностической ценности, выделение некоторых синдромов
имеет большое значение для обоснования патогенети-
ческой терапии. В этом смысле различные синдромы
имеют неодинаковую значимость. Например, интоксика-
ционный синдром той или иной степени выраженности
встречается при всех инфекционных болезнях. Большую
роль синдром интоксикации играет и в оценке тяжести
течения и прогноза заболевания.
Особенно важна правильная оценка этого синдрома
в проведении комплексной патогенетической терапии
(вплоть до неотложных, интенсивных и реанимационных
мероприятий).
Иногда синдром представляет собой сочетание не
только клинических симптомов, но и лабораторных (био-
химических) данных. Примером может служить желтуха,
представляющая собой сочетание гипербилирубинемии
и связанного с ней прокрашивания кожи и слизистых
оболочек, экссудатов и транссудатов. Вместе с тем икте-
ричность кожи, не сочетающаяся с одновременным прок-
рашиванием слизистых оболочек и гипербилирубинемией,
остается не более чем симптомом («ложная желтуха»),
характерным для гиперкаротинемии; он может быть
связан с применением риванола, пикриновой кислоты
И др.
Современной медицине известно около 1500 синдро-
мов и более 5000 болезней. Иными словами, одни и те
же синдромы могут быть представлены в клинической
картине самых разных заболеваний. Действительно,
менингеальный синдром встречается при некоторых фор-
мах геморрагического инсульта (чаще всего при суба-
рахноидальном кровоизлиянии), серозных и гнойных ме-
нингитах, менингизме; геморрагический синдром — при
вирусном гепатите, лептоспирозе, менингококковой ин-
фекции, геморрагических лихорадках, болезни Шенлей-
на — Геноха, авитаминозе С и др. Следовательно, 'синд-
ром никогда не может полностью определять клини-
ческую картину заболевания. Обычно можно выделить
несколько наиболее постоянных и характерных для дан-
ной нозологической формы синдромов, которые и обус-
ловливают симптомокомплекс болезни.
Например, клиническая картина дизентерии характе-
ризуется симптомокомплексом, состоящим из проявле-
ний колитического синдрома на фонё синдрома инток-
сикации.
25
Симптомокомплекс — это сочетание патогенетически
взаимосвязанных синдромов и симптомов, которое встре-
чается при данной нозологической форме в абсолют-
ном большинстве случаев. Несмотря на высокую специ-
фичность, симптомокомплекс данной болезни может быть
различным в разные периоды заболевания. Например,
при вирусном гепатите симптомокомплекс продромаль-
ного периода представляет собой сочетание интокси-
кации, диспепсического, артралгического и некоторых
других синдромов, а в желтушный период главные про-
явления болезни обнаруживаются в форме симптомо-
комплекса, включающего синдром желтухи, гепатолие-
нальный, иногда синдром холестаза и т. д.
В диагностике инфекционных болезней используют
и многочисленные лабораторно-инструментальные методы,
среди которых важнейшее место занимают специфиче-
ские методы (бактериологический, вирусологический,
иммунофлюоресцентный, паразитологический, серологи-
ческий), имеющие целью установление этиологического
(нозологического) диагноза.
Материал для специфических методов исследования
в зависимости от характера, формы и периода болезни
может быть самым разнообразным: кровь, цереброспи-
нальная жидкость, мокрота, фекалии, моча, дуоденаль-
ное содержимое, пунктаты и биоптаты органов, рвот-
ные массы, отделяемое язв, смывы со слизистых обо-
лочек, трупный материал.
Паразитол о г ичес кое обследование
основано на микроскопии толстой капли и мазков кро-
ви (при малярии), мазков крови и костного мозга (при
лейшманиозе), мазков крови и пунктатов лимфатичес-
ких узлов (при трипаносомозе, токсоплазмозе), кала (при
амебиазе, балантидиазе), испражнений и дуоденального
содержимого (при лямблиозе).
Бактериологическое исследование
включает посев материала, взятого у больного, на пита-
тельные среды, выделение чистой культуры возбудителя
и его идентификацию. Определение типовой принад-
лежности микроба-возбудителя имеет эпидемиологичес-
кое значение при выявлении источника инфекции.
Вирусологическая диагностика по
сравнению с бактериологической более сложна и трудо-
емка, что связано с особенностями биологии вирусов.
Среди них наиболее важной является облигатный внутри-
клеточный паразитизм вирусов, что и накладывает от-
26
печаток на методы их выделения с использованием тка-
невых культур или куриных эмбрионов.
Как бактериологические, так и вирусологические ис-
следования могут быть полными, ускоренными и эксп-
рессными в зависимости от конкретной ситуации.
Практически важным представляется экспрес-
сный метод диагностики инфекционных болез-
ней с использованием иммунофлюоресценции (метод Кун-
са). Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на
специфическом свечении комплекса антиген — антитело,
позволяет получить ответ через несколько минут пос-
ле обработки препарата из первичного материала спе-
цифической флюоресцирующей сывороткой.
К специфическим лабораторным методам диагности-
ки, как указывалось выше, относятся и серологи-
ческие исследования. В основе всех серо-
логических реакций лежит взаимодействие антигена и ан-
титела. По современным представлениям, в сыворотке
крови инфицированного или иммунизированного орга-
низма антитела представлены глобулиновой фракцией
и относятся к различным классам иммуноглобулинов.
С диагностической целью серологические реакции
применяют для обнаружения антител в сыворотке крови
обследуемого больного, поэтому исследование проводит-
ся с заведомо известными антигенами.
При серологической диагностике бактериальных и
протозойных инфекций в качестве антигенов применяют
взвеси живых и убитых микробов и простейших, экстрак-
ты или изолированные химические фракции из них. Для
диагностики вирусных инфекций в качестве антигена ис-
пользуют аллантоисную, амниотическую жидкость, сус-
пензию хорионаллантоисных оболочек и желточных меш-
ков куриных эмбрионов, жидкую фракцию и клетки тка-
невых культур, суспензии из органов животных, заражен-
ных определенными вирусами, и т. д.
Достоверные результаты серологической диагностики
получают при изучении «парных» сывороток крови боль-
ных, взятой в первые дни болезни и через разные проме-
жутки времени от начала заболевания. В этом случае
удается наблюдать динамику нарастания титров антител.
При вирусных инфекциях лишь повышение титра антител
во второй сыворотке в 4 раза и более имеет диагностиче-
ское значение.
При бактериальных инфекциях наибольшее распрост-
ранение получили реакции агглютинации, пассивной (не-
27
прямой) гемагглютинации, преципитации, связывания
комплемента, при вирусных — реакции торможения ге-
магглютинации, связывания комплемента, задержки ге-
мабсорбции, нейтрализации.
В последние годы разработан иммуноферментный
метод исследования (ИФМ), применяемый главным об-
разом для специфической диагностики паразитарных и
вирусных болезней. Высокая чувствительность и специ-
фичность, низкая стоимость одного исследования, просто-
та и доступность метода, объективность учета результатов
реакции и быстрота получения ответа делают ИФМ пер-
спективным методом серологической диагностики.
Новым в серологической диагностике является опре-
деление принадлежности антител к определенным классам
иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA и др.), что позволяет
дифференцировать инфекционную болезнь от искусствен-
ной иммунизации, первичное инфекционное заболевание
от повторного, уточнить фазу инфекционного процесса.
Диагностике ряда инфекционных болезней способст-
вуют кожные пробы с аллергенами, полученными при
соответствующей обработке культуры микроба-возбуди-
теля. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на ска-
рифицированную кожу. У больного, сенсибилизированного
к данному виду микроба, на месте введения специфиче-
ского аллергена через 24—48 ч развивается воспалитель-
ная реакция (положительная проба). Примером могут
служить положительные внутрикожные реакции на туля-
рин (при туляремии), туберкулин (при туберкулезе),
бруцеллин (при бруцеллезе, проба Бюрне), малеин (при
сапе), дизентерии (при дизентерии, проба Цуверкалова),
токсоплазмин (при токсоплазмозе).
В настоящее время для выявления бактериальной
сенсибилизации разрабатываются клеточные тесты ал-
лергологической диагностики in vitro. Они имеют преиму-
щества перед внутрикожными пробами, так как исключа-
ют дополнительную сенсибилизацию организма, особенно
при повторном введении аллергена при обследовании
больных в динамике. К этим тестам относятся проба по-
вреждения нейтрофилов (ППН) по Фрадкину, торможе-
ние миграции лейкоцитов, бластная трансформация лим-
фоцитов (РБТЛ) и др. Проба повреждения нейтрофилов
основана на выявлении деформации сенсибилизирован-
ных лейкоцитов (нейтрофилов), вызванной специфическим
аллергеном. Сущность реакции торможения миграции
лейкоцитов заключается в уменьшении зоны миграции
28
сенсибилизированных клеток при воздействии специфиче-
ского аллергена. В реакции бластной трансформации
лимфоцитов определяют прирост доли так называемых
бластных форм лимфоцитов в культуре сенсибилизиро-
ванных клеток при стимуляции их специфическими аллер-
генами.
Значительное место в диагностике инфекционных бо-
лезней занимают хорошо известные и апробированные
лабораторно-инструментальные методы неспецифического
характера (биохимические, эндоскопические, гистологи-
ческие, радиоизотопные, ультразвуковые, тепловизи-
онные) .
Глава 3
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Лечение инфекционных болезней должно быть ком-
плексным, этиологически и патогенетически обоснован-
ным и индивидуализированным с учетом состояния
организма больного, тяжести и фазы болезни.
При проведении комплексной терапии при-
нимают во внимание все взаимосвязанные факторы, уча-
ствующие в развитии инфекционной болезни. Используют
различные лечебные средства, направленные на снижение
активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов,
на повышение защитных сил организма в борьбе с инфек-
цией и др.
Воздействие на возбудителя заключается в примене-
нии антибактериальных препаратов (химиотерапия, анти-
биотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммун-
ных сывороток, специфических гамма-глобулинов (серо-
терапия), интерферонов.
С целью усиления защитных сил организма больного
используют препараты специфического действия, регули-
рующие иммуногенез, в частности, вакцины (вакциноте-
рапия) и средства неспецифического действия, к которым
относятся витамины (витаминотерапия), препараты кро-
ви (гемотерапия), а также пиримидиновые производные
(метилурацил, пентоксил), глюкокортикоиды и др.
Широко применяется в клинике инфекционных болез-
ней патогенетическая терапия, направленная на корриги-
рование нарушений гомеостаза (восстановление водно-
электролитного и белкового обмена, кислотно-основного
29
состояния, устранение печеночной, почечной, дыхатель-
ной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение
аллергических проявлений и др.).
Комплексная этиологически и патогенетически обосно-
ванная терапия требует рационального и обдуманного
подхода к назначению лечебных препаратов, которые
лишь помогают больному организму в использовании его
собственных защитных сил в ликвидации инфекционного
процесса.
Во избежание осложнений, применяя терапевтические
приемы, врач должен учитывать «предел вмешательства
в природу» (А. Ф. Билибин).
Лечение конкретного больного в каж-
дом случае требует учета периода, формы, тяжести тече-
ния болезни, развернутого патогенетического диагноза
и оценки особенностей его организма (возраст, реактив-
ность, сопутствующие и перенесенные заболевания и др.).
Важными факторами в лечении инфекционных больных
являются режим, питание, гигиена окружающей среды.
Своеобразие многих инфекционных болезней, заклю-
чающееся в наклонности к затяжному, рецидивирующему
течению, обусловливает принцип преемственного лечения,
который предусматривает после выписки из стационара
диспансерное наблюдение в поликлинике (кабинет инфек-
ционных заболеваний) с целью предупреждения, раннего
выявления и лечения рецидивов и осложнений.
ХИМИОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Химиотерапия занимает большое место в общем ком-
плексе лечебно-профилактических мероприятий. Блестя-
щие успехи в борьбе с массовыми инфекционными болез-
нями во многом связаны с использованием химиотерапев-
тических препаратов, в частности антибиотиков. Благода-
ря им стали возможными случаи выздоровления больных
легочной формой чумы, резко снизилась летальность при
таких заболеваниях, как брюшной тиф и сыпной тиф,
менингиты.
Число известных химиотерапевтических средств, вклю-
чая антибиотики, растет с каждым годом. Описано более
2000 антибиотиков, из них у 200 изучен механизм дейст-
вия. В повседневной медицинской практике применяют
около 50 антибиотиков. Широкое их использование по-
влекло ряд нежелательных последствий: нарастание ан-
тибиотикорезистентности и полирезистентности микробов
30
и их селекцию, повреждение некоторых органов и систем
при химиотерапевтическом вмешательстве (например,
угнетение в ряде случаев функции иммунной системы),
развитие неспецифической сенсибилизации, нарушение
сложных экологических отношений в биоценозе больного
и увеличение частоты эндогенных, смешанных инфекций,
а также суперинфекций. Проблема преодоления отрица-
тельных последствий антибиотикотерапии решается путем
создания новых, более совершенных, высокоэффективных
и нетоксичных препаратов. Разрабатываются способы кор-
рекции побочных эффектов -антибактериальных средств
с последующим рациональным их использованием в соот-
ветствии с основными принципами химиотерапии. В этом
аспекте перспективно применение полимерлекарственных
комплексов.
Основные принципы антибиотикоте-
рапии инфекционных болезней сводятся к следующему:
1) выделение и идентификация возбудителя заболе-
вания, изучение его антибиотикограммы;
2) выбор наиболее активного и наименее токсичного
препарата;
3) определение оптимальных доз и методов введения
антибиотика;
4) своевременное начало и необходимая продолжи-
тельность курса антибиотикотерапии;
5) прогнозирование возможных побочных явлений
при назначении антибиотика;
6) комбинирование антибиотиков между собой и с дру-
гими препаратами с целью усиления антибактериального
эффекта, улучшения их фармакокинетики и снижения
частоты побочных явлений.
Выбор антибиотика определяется в первую очередь
видом возбудителя и, следовательно, этиологическим (но-
зологическим) диагнозом заболевания. Известно, что
препараты группы пенициллина (соли бензилпеницилли-
на, бициллин, феноксиметилпенициллин, оксациллин, ам-
пициллин, карбенициллин) высокоэффективны в отноше-
нии грамположительных (стрептококки, стафилококки,
пневмококки) и грамотрицательных (гонококки, менинго-
кокки) кокков, а также сибиреязвенных палочек, клост-
ридий, возбудителя дифтерии, трепонем, лептоспир.
К пенициллинам близки по строению и механизму
действия цефалоспорины (цефалоридин, цепорин, цефа-
мезин, цефалексин, цефалотин), но они обладают более
широким спектром действия: эффективны преимущест-
41
венно в отношении кокков, но оказывают выраженное
воздействие и на большинство грамотрицательных бак-
терий.
Препараты группы стрептомицина (стрептомицин, де-
гидрострептомицин) в прошлом оказывали выраженное
действие на грамотрицательные бактерии (кишечная па-
лочка, возбудители дизентерии, чумы, туляремии, бруцел-
леза) и на микобактерии (возбудитель туберкулеза).
В настоящее время указанные микроорганизмы частично
утратили чувствительность к стрептомицинам, в связи
с чем применение этих антибиотиков ограничено.
Левомицетин эффективен в отношении многих грамо-
трицательных и грамположительных бактерий, риккетсий
и спирохет, поэтому относится к группе антибиотиков
широкого спектра действия.
Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, мор-
фоциклин, вибрамицин, рондомицин) и рифампицин
также обладают широким антибактериальным спектром
действия, подавляют рост большинства грамположитель-
ных и грамотрицательных бактерий, риккетсий.
Аминогликозиды — антибиотики неомициновой груп-
пы (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин) —
действуют на большинство грамположительных и грамот-
рицательных микробов; они активны в отношении микро-
организмов, устойчивых к пенициллину, левомицетину,
тетрациклинам.
Макролиды — антибиотики, содержащие в молекуле
макроциклическое лактонное кольцо (эритромицин, оле-
андомицин), эффективны против большой группы микро-
бов, но преимущественно грамположительных. Их при-
менение ограничено главным образом тяжелыми формами
заболевания; в первую очередь они назначаются больным
стафилококковыми инфекциями. С этой же целью исполь-
зуют и другие антибиотики (цепорин, кефзол, ристоми-
цин). Полимиксины оказывают губительное действие на
грамотрицательные бактерии (шигеллы, сальмонеллы,
эшерихии, синегнойная палочка).
Широкое применение в клинической практике находят
антибиотики других групп, в частности линкомицина гид-
рохлорид, активный главным образом в отношении грам-
положительных кокков, микоплазм и, следовательно,
особенно показанный для терапии осложненного гриппа,
пневмоний, рожи, гнойных поражений костной и мышеч-
ной тканей; фузидин-натрий с узким спектром действия
(стафилококки, менингококк, гонококк); полимиксин В
32
сульфат (аэроспорин), используемый почти исключитель-
но при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой.
Противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин)
эффективны в отношении многих грибов — возбудителей
различных микозов, и назначаются они в настоящее вре-
мя для профилактики кандидоза в случаях длительного
применения других антибиотиков.
В последние десятилетия на смену многим традицион-
ным природным антибиотикам пришли препараты второ-
го и третьего поколений, представленные главным обра-
зом полусинтетическими пенициллинами (ампициллин,
оксациллин, метициллин, амоксициллин, тикарциллин,
циклоциллин, карбенициллин); цефалоспоринами (цефа-
лотин, цефалоридин); аминогликозидами (амикацин,
нётилмицин, дибекацин, тобрамицин); тетрациклинами
(метациклин, доксациклин, моноциклин); рифампицинами
(рифампицин, рифадин). По сравнению с природными
антибиотиками они обладают многими преимуществами:
кислото- и энзимоустойчивостью, расширенным спектром
действия, улучшенным распределением в тканях и жид-
костях организма, измененным механизмом действия на
микробную клетку, меньшим числом побочных эффектов.
Центральным звеном антибактериального действия
антибиотика является обычно его взаимодействие с
определенным метаболическим центром возбудителя, в
результате которого блокируется та или иная фермента-
тивная реакция. В зависимости от характера «мишени»
различают антибиотики — ингибиторы синтеза клеточной
стенки микробов (пенициллины, цефалоспорины, цикло-
серин, ванкомицин, бацитрацин), антибиотики — ингиби-
торы синтеза белка и функции рибосом (тетрациклины,
левомицетин, аминогликозиды, макролиды) и др. Сущест-
венно, что в терапевтических концентрациях антибиоти-
ки воздействуют лишь на клетки микроорганизмов, но не
животных тканей, с чем и связана избирательность их
химиотерапевтического эффекта.
Для воздействия на возбудителя болезни наряду с
антибиотиками используют и другие химиотерапевти-
ческие препараты. Высокой антимикробной активностью
обладают производные нитрофурана (фуразолидон,
фурадонин, фурагин, фурацилин). Они эффективны в
отношении многих грамотрицательных и грамположи-
тельных микробов, в том числе резистентных к антибио-
тикам и сульфаниламидам, а также некоторых простей-
ших (трихомонады, лямблии).
2—666
Широкое распространение получили производные 8-
оксихинолина (энтеросептол, мексаформ, интестопаи,
5-НОК и др.)- Эти препараты оказывают антибактери-
альное и антипротозойное действие и в инфекционной
клинике используются главным образом для лечения
больных дизентерией и энтероколитами другой этиологии.
Производные 8-оксихинолина практически не всасываются
из желудочно-кишечного тракта и могут рассматриваться
как кишечные антисептики. Некоторые препараты этого
ряда (мексаформ, мексаза) способны уменьшать гнилост-
ные и бродильные процессы в кишечнике, не подавляя
нормальную кишечную флору (эубиотики).
Общими достоинствами антибактериальных средств
неантибиотического происхождения являются более мед-
ленное развитие резистентности к ним микробов-возбуди-
телей и отсутствие перекрестной устойчивости к анти-
биотикам.
Не утратили своего значения и сульфаниламиды. От-
мечаемое в последнее время снижение их лечебного дей-
ствия связано с возникновением устойчивых к ним форм
микробов. В группу сульфаниламидов входят препараты
с различной степенью всасываемости из кишечника.
Для лечения острых кишечных инфекций применяют
препараты замедленного всасывания (сульгин, фталазол),
позволяющие поддерживать их высокую концентрацию
в просвете кишечника при пероральном применении.
Терапевтический интерес представляют сульфанила-
миды пролонгированного действия (сульфапиридазин,
мадрибон), применяемые самостоятельно и в сочетании
с салициловой кислотой (салазосульфопиридазин) и
триметопримом (бактрим, бисептол, сульфатон). Эти пре-
параты используют для лечения различных заболеваний,
вызываемых грамположительными и грамотрицательны-
ми микробами, нередко в комбинации с антибиотиками.
К побочным явлениям, вызываемым сульфаниламида-
ми, относятся раздражающее их действие на слизистую
оболочку желудка, образование камней в почках и др.
Обильное щелочное питье отчасти предотвращает ослож-
нения, в частности, со стороны почек.
Комбинированное использование различных антибак-
териальных препаратов нередко ведет к повышению их
терапевтической эффективности. Однако следует учиты-
вать возможность не только синергизма, но и антаго-
низма комбинируемых применяемых лекарственных
средств, а также кумуляцию побочных эффектов каж-
34
до го из компонентов сочетания (подавление нормальной
микрофлоры, возрастание риска вторичной инфекции,
увеличение частоты побочных реакций).
Антибиотики и другие лекарственные средства дают
наилучший эффект при своевременном их применении,
предупреждая развитие глубоких изменений в организ-
ме, возникновение осложнений и переход заболевания
из острой формы в хроническую. Вместе с тем ранняя
химиотерапия в ряде случаев отрицательно влияет на
иммуногенез вследствие подавления размножения возбу-
дителя и уменьшения антигенного раздражения иммуно-
компетентной системы. В связи с этим в последние го-
ды рекомендуется сочетанное применение химиотерапев-
тических средств с антигенными препаратами (иммуно-
химиотерапия) .
Отсутствие эффекта от лечения может быть связа-
но со многими причинами: устойчивостью возбудителя
к данному препарату, недостаточной дозировкой, непра-
вильным способом введения. При отсутствии терапевти-
ческого эффекта необходимо отменить препарат и исполь-
зовать другой или сочетание нескольких.
Противовирусные средства эффективны в отношении
ограниченного числа патогенных вирусов. Например,
амантадин или его аналог ремантадин действуют на ви-
рус гриппа типа А. При герпетической инфекции пока-
заны 5-йод-2-дезоксиуридин (ИДУ), видарабин, ацикло-
вир, для профилактики натуральной оспы и лечения оспо-
вакцинального осложнения эффективен N-метил-р-тиосе-
микарбазон (метисазон, марборан). Для лечения СПИДа
рекомендуется азидотимидин.
Несмотря на исключительно важную, нередко решаю-
щую роль химиотерапевтических средств в терапии ин-
фекционных болезней, следует помнить, что «химиотера-
пия со всеми ее достижениями — это только часть ле-
чения, а не все лечение» (А. Ф. Билибин).
Применение бактериофагов в клинической практике
встречает значительные трудности. В пробирке бактерио-
фаги обладают способностью разрушать бактерии, од-
нако в клинике их использование не дает ожидаемого
терапевтического эффекта. Это связано с наличием боль-
шого количества фаготипов одного и того же возбудите-
ля, что требует подбора индивидуального фага. Кроме
того, на введение фага организм отвечает выработкой
антифаговых антител. Фаготерапия применяется преиму-
щественно при острых кишечных инфекциях. В этих слу-
2*
чаях бактериофаг вводится внутрь после предваритель-
ной нейтрализации желудочного сока. В последние годы
бактериофаги, используемые для лечения, изготавливают
со специальным покрытием, которое препятствует разру-
шающему действию желудочного сока.
Осложнения при химиотерапии инфекционных болез-
ней. По А. Ф. Билибину, в процессе лечения химиопрепара-
тами инфекционных больных могут возникать три вида
осложнений: аллергические, эндотоксические и дисбакте-
риоз.
Аллергические реакции, наблюдаемые наи-
более часто, проявляются капилляротоксикозом, ката-
ральными изменениями слизистых оболочек, дерматитом,
отеком. Возможно поражение сердца (аллергический ми-
окардит), легких (бронхит), печени (гепатит). Иногда
в ответ на применение лекарственного средства возни-
кает анафилактический шок. Он может развиться после
ввеДейия антибиотиков (как и многих других лекарствен-
ных средств) вследствие образования комплекса препа-
рат — протеин.
Аллергические реакции возникают независимо от
дозы и длительности применения препарата. Нередко
наблюдаются случаи развития шокового состояния
после введения незначительных количеств тех или иных
лекарственных средств (например, после введения пени-
циллина внутрикожно для определения чувствительности
к нему).
Эндотоксические реакции возникают, как
правило, после введения ударных доз антибиотиков и
зависят от усиленного распада микробов с освобожде-
нием эндотоксина. Впервые подобные реакции были опи-
саны при антибиотикотерапии сифилиса, брюшного тифа,
бруцеллеза, сепсиса. Это послужило поводом для отка-
за от использования ударных доз антибиотиков. С целью
смягчения проявлений эндотоксических реакций в ком-
плексе с антибиотиками назначают дезинтоксикационные
и антигистаминные препараты (неокомпенсан, гемодез,
димедрол, супрастин), витамины, а в тяжелых случаях и
кортикостероиды.
Серьезного внимания заслуживает дисбактери-
оз, в результате которого возникает аутоинфекция вслед-
ствие размножения в организме естественно живущих
в нем микробов, устойчивых к антибиотикам. Большое
значение среди них приобретают представители кокковой
группы микробов (особенно стафилококки), некоторые
36
грамотрицательные микробы и дрожжеподобные грибы ро-
да Candida.
В долечивании больных острыми кишечными инфек-
циями и для коррекции нарушений микроэкологии ки-
шечника вследствие антибиотикотерапии широкое рас-
пространение получили бактерийные препараты: колибак-
терин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерии и др.
Возможность развития различных форм лекарствен-
ной болезни требует вдумчивого и осмотрительного от-
ношения к назначению химиотерапевтических препара-
тов, учета показаний к их применению и индивидуаль-
ной переносимости.
СЕРОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Применение иммунных сывороток в терапии инфек-
ционных заболеваний (серотерапия) связано с откры-
тием в 1884 г. возбудителей дифтерии и столбняка и
введением в связи с этим в медицинскую практику про-
тиводифтерийных и противостолбнячных сывороток.
Развитие иммунологии в последующие годы позво-
лило более широко использовать гомологичные и гете-
рологичные иммунные сыворотки для лечебных и профи-
лактических целей. В дальнейшем стали применяться
иммунные гамма-глобулины, полученные из сывороток
крови вакцинированных доноров или из плацентарной
крови.
Различают сыворотки антитоксичные и антибактери-
альные. Антитоксические сыворотки содер-
жат специфические антитела против токсинов — антиток-
сины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ).
Действие их сводится к нейтрализации токсинов,
вырабатываемых возбудителем. Антитоксическими сыво-
ротками являются противодифтерийная, противостолб-
нячная, противоботулиническая, противогангренозная,
противосибиреязвенная и др. Антибактериаль-
ные сыворотки содержат антитела против бакте-
рий (агглютинины, бактериолизины, опсонины). В боль-
шинстве случаев сыворотки вводятся внутримышечно и
лишь в крайних случаях внутривенно.
Эффект сыворотки зависит от дозы и сроков ее вве-
дения. Чем раньше от начала заболевания введена сы-
воротка, тем лучше результат. Это обусловлено тем, что
сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирую-
щий в крови токсин. Продолжительность циркуляции
37
его ограничена 1—3 днями, в дальнейшем он связывает-
ся с клетками и тканями.
При лечений некоторых инфекционных болезней боль-
шая роль принадлежит иммунным глобулинам. К ним
относятся иммуноглобулины и лолиглобулины, получен-
ные из сыворотки крови иммунизированных доноров (го-
мологичные) или животных (гетерологичные). Эти пре-
параты имеют высокую концентрацию антител, лишены
балластных белков, являются малореактивными. Гомо-
логичный гамма-глобулин имеет преимущества: он лучше
проникает в ткани, дольше в них сохраняется и его
введение не сопровождается побочными реакциями.
В настоящее время лечебная практика располагает
иммуноглобулинами против натуральной оспы, гриппа,
клещевого энцефалита, стафилококковой инфекции, си-
бирской язвы, лептоспироза, коклюша и других забо-
леваний. С иммунными глобулинами в организм боль-
ного вводятся готовые антитела (пассивная иммуниза-
ция) , циркулирующие в крови около 1 мес. Иммуно-
глобулины рекомендуют назначать вместе с химиотера-
певтическими препаратами. Синергизм действия гамма-
глобулина и антибиотиков улучшает результаты этио-
тропной терапии.
Осложнения при серотерапии инфекционных болезней
могут быть двух видов: анафилактический шок и сы-
вороточная болезнь. Развитие шока отмечается сразу
после введения сыворотки. Для его предупреждения, как
указывалось выше, сыворотку вводят дробными дозами.
Сывороточная болезнь развивается спустя
5—12 дней после введения сыворотки. Клинически она
проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек,
лимфаденитом, пятнисто-папулезной зудящей сыпью; воз-
можны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание
длится около 6—12 дней, прогноз обычно благоприят-
ный. Иногда реакция на сыворотку может быть толь-
ко в месте ее введения в виде отека, гиперемии без
повышения температуры. Частота развития сывороточной
болезни зависит от количества введенной сыворотки и
наличия в ней балластных белков. В последние годы
в связи с использованием высокоочищенных сывороток и
полученных из них глобулинов это осложнение встре-
чается редко.
В последние 20 лет для профилактики и лечения
целого ряда вирусных инфекций (грипп, герпетическая
инфекция, вирусные энцефалиты, аденовирусные болез-
38
ни и др.) с успехом применяют интерфероны. Эти бел-
ковые вещества рассматриваются в настоящее время как
факторы неспецифической резистентности и как факторы,
обладающие регуляторным воздействием на иммунную
систему организма. Интерфероны характеризуются уни-
версальной противовирусной активностью. Однако обу-
словленная ими защита клеток против отдельных виру-
сов отличается разной степенью выраженности. Кроме
естественных интерферонов, получаемых из лейкоцитов и
фибробластов, в последние годы широкое применение
нашли полученные методом генной инженерии (генофе-
роны, или клональные, бактериальные) интерфероны. На-
ряду с местным использованием нативного или частич-
но очищенного интерферона все шире применяется внут-
римышечное, внутривенное, а также перидуральное вве-
дение более очищенных его препаратов.
ИММУНОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Значительное место в лечении инфекционных боль-
ных занимают иммунотерапия и иммунокоррекция, пре-
дусматривающие специфическое и неспецифическое воз-
действие на иммунную систему организма.
Показания к иммунотерапии определяются особен-
ностями патогенеза инфекционного заболевания, зависят
от фазы и тяжести течения болезни, преморбидного фона,
состояния специфических и неспецифических защитных
факторов, выраженности аллергического компонента.
Большинство препаратов, применяемых для иммуно-
коррекции, являются иммуностимуляторами или иммуно-
депрессорами. С целью иммуностимуляции используют
как биологические препараты (вакцины, антигены,
пирогены), так и химические соединения (производные
пиримидина, левомизол, природные и синтетические по-
лимеры). При иммунодепрессивной терапии также при-
меняют биологические препараты — антилимфоцитарную
сыворотку (АЛС), антилимфоцитарный иммуноглобулин
(АЛГ) и химические синтетические вещества (имуран).
С целью замещения функции иммунной системы могут
быть использованы иммунокомпетентные клетки или ор-
ганы.
Среди иммунотерапевтических средств заметную роль
играют вакцины, в основе механизма действия которых
лежит принцип специфической стимуляции защитных сил
организма. Введение антигенного раздражителя усили-
39
вает фагоцитоз, способствует выработке макроорганиз-
мом специфических антител. Для вакцинотерапии исполь-
зуют убитые вакцины, отдельные антигены, анатоксины.
Наиболее эффективны аутовакцины, приготовленные из
штамма микроба-возбудителя, выделенного от больного.
Вакцинотерапия чаще применяется в период затихания
острых проявлений болезни, при затяжном и хроничес-
ком течении ее (бруцеллез, туляремия, дизентерия) и
реже в разгар заболевания (брюшной тиф), обычно в
сочетании с антибиотиками. У лиц, получающих в острый
период болезни препараты антигенной природы, наблю-
дается нарастание титров антител и уровня иммуногло-
булинов. Вакцины оказывают и десенсибилизирующее
действие. Основная цель комплексной иммуноантибиоти-
котерапии — предупреждение рецидивов, затяжных и
хронических форм, бактерионосительства. Методика про-
ведения вакцинотерапии определяется формой и фазой
заболевания, состоянием макроорганизма и регламенти-
руется соответствующими инструкциями.
В качестве средств неспецифической стимуляции ши-
роко используют витамины, кровь и ее компоненты, пи-
римидины, их производные и другие препараты.
Витаминная насыщенность имеет исключительное зна-
чение в сопротивляемости организма. В результате
дефицита витаминов (прежде всего аскорбиновой кис-
лоты, витамина А, комплекса В) изменяются механизмы
антибактериальной защиты, снижается фагоцитарная
активность, уменьшается образование антител.
Пиримидины входят в состав нуклеиновых кислот,
важнейшей биологической функцией которых является
участие в биосинтезе белка. В результате этого стиму-
лируются процессы клеточного размножения, в том чис-
ле эритропоэз и лейкопоэз, что особенно существенно
для корригирования побочного действия сульфанилами-
дов и антибиотиков. Стимулируя процессы клеточной
регенерации, пиримидиновые производные ускоряют за-
живление ран, а также репаративные процессы во внут-
ренних органах (печень, кишечник и др.). Эти препараты
оказывают отчетливое противовоспалительное действие,
стимулируя клеточные и гуморальные механизмы имму-
нитета. Пиримидиновые производные с успехом приме-
няют в комплексном лечении больных дизентерией,
брюшным тифом, бруцеллезом, пневмонией, вирусным
гепатитом, неспецифическим язвенным колитом.
К средствам неспецифического действия относятся
40
также бактериальные липополисахариды (пирогены),
в частности пирогенал, продигиозан, а также биологи-
чески активные вещества, выделяемые из различных
клеток и тканей макроорганизма, в том числе из лейко-
цитов. Пирогены различного происхождения, помимо
собственно пирогенного действия, оказывают стимули-
рующее влияние на иммуногенез, усиливая активность
антителообразующих клеток и продукцию антител. Они
стимулируют лейкопоэз и повышают неспецифическую
устойчивость организма к токсинам различных бактерий
и вирусов.
Интенсивно изучается в последние годы группа при-
родных и синтетических полимеров иммуностимулирую-
щего действия (виниловые, пирановые производные,
поли- и метакрилаты, нуклеиновые кислоты и их соли,
полинуклеотиды). Установлена выраженная противови-
русная (интерфероногенная) и антитоксическая актив-
ность этих соединений, а также их воздействие на имму-
ногенез.
ГОРМОНОТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Течение инфекционного процесса в значительной сте-
пени зависит от состояния гормонального гомеостаза.
По данным Г. Селье, в общем адаптационном синдроме
гипофизарно-адреналовой системе принадлежит ведущая
роль в формировании устойчивости организма к стрессу,
в том числе к инфекционно-токсическим воздействиям.
В экспериментальных исследованиях на животных об-
наружено, что в условиях адреналэктомии даже неболь-
шие дозы инфекционного агента оказываются смертель-
ными. Эти факты и многие другие служат веским осно-
ванием для развития патогенетического направления
терапии инфекционных болезней, особенно если учесть,
что инфекционный процесс нередко угнетает функцию
надпочечников.
В последнее время широкое применение в лечении
инфекционных больных нашли кортикостероиды (гидро-
кортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон
и др.). Обладая противовоспалительными и десенсиби-
лизирующими свойствами, они изменяют характер те-
чения болезни. Помимо этого, кортикостероиды оказыва-
ют влияние на тканевый метаболизм. Они усиливают
распад белков в мезенхимальных тканях и мышцах,
повышают содержание аминокислот в плазме. Вместе
41
с тем кортикостероиды стимулируют процесс потребления
аминокислот печенью и повышают активность белоксин-
тезирующего аппарата гепатоцитов. Под влиянием
кортикостероидов изменяется и углеводный обмен: на-
растает содержание глюкозы в крови и повышается син-
тез гликогена в печени.
Кортикостероиды, действуя как физиологические ре-
гуляторы метаболизма, предотвращают развитие воспа-
лительных и аллергических реакций. Однако кортикос-
тероидная терапия может оказать и отрицательное дей-
ствие на организм больного в случае несоблюдения
принципов комплексности и индивидуализации лечения.
Известно, что кортизон тормозит процессы пролифе-
рации фибробластов, образования коллагена, угнетает
функции лимфоидной ткани, вследствие чего снижается
иммуногенез. Нарушается локализация инфекций, акти-
визируются латентные очаги, что приводит к генерали-
зации процесса. В связи с этим практически важно наз-
начать кортикостероиды в сочетании с антибиотиками.
Учитывая, что кортизон и в меньшей мере предни-
золон способствуют задержке в организме натрия и вы-
ведению из него калия, необходимы ограничения пова-
ренной соли в диете, введение калия и его препаратов.
Такие побочные действия кортикостероидов, как обра-
зование пептической язвы желудка с возможными желу-
дочными кровотечениями, остеопороз, повышение уровня
глюкозы в крови диктуют необходимость осторожного
применения этих препаратов.
Абсолютным показанием к кортикостероид отер алии
является состояние клинически выраженной острой не-
достаточности надпочечников, свойственной многим тя-
желым инфекционным заболеваниям и прежде всего ме-
нингококковой инфекции (синдром Уотерхауса — Фри-
дериксена), дифтерии, брюшному тифу; вирусному ге-
патиту (печеночная кома). В этих случаях кортикосте-
роиды вводят внутривенно в больших дозах (гидрокор-
тизона 250—500 мг, преднизолона 120—250 мг). Одно-
временно назначают антибиотики в достаточных дозах,
активные в отношении конкретного возбудителя болезни,
а также патогенетические и симптоматические средства.
Кортикостероиды показаны при тяжелом течении различ-
ных инфекционных заболеваний с выраженными прояв-
лениями воспаления и аллергии (бруцеллез, эпидемичес-
кий паротит, тяжелые поствакцинальные реакции, неспе-
цифический язвенный колит).
42
Противопоказаниями к назначению кортикостероидов
являются язвенная болезнь, сахарный диабет, психозы,
гипертоническая болезнь. Однако при абсолютной необ-
ходимости гормональной терапии врач вынужден не счи-
таться с противопоказаниями.
Применение кортикостероидов позволяет снизить ин-
токсикацию, улучшает общее состояние больных, купи-
рует лихорадку. Кортикостероиды являются средством
патогенетической терапии.
При инфекционных заболеваниях применяют и другие
патогенетические методы терапии: высокоэффективные
дезинтоксикационные и корригирующие средства в форме
кристаллоидных (раствор Рингера, дисоль, трисоль, аце-
соль, хлосоль, квартасоль, лактосоль и др.) и коллоид-
ных (препараты поливинилового спирта — полидез,
поливинол; поливинилпирролидона — гемодез, гемови-
нил, перистон, неокомпенсан; частично гидролизованного
декстрана — полиглюкин, реополиглюкин, макродекс,
реомакродекс, а также желатиноль, альбумин, протеины
и др.) препаратов.
Принципы патогенетической терапии разработаны в
последние годы достаточно полно и основаны на резуль-
татах детального изучения важнейших характеристик
гомеостаза и закономерностей его нарушений при ин-
фекционных болезнях. Она проводится с учетом пока-
зателей кислотно-основного состояния, минерального и
водного обмена, реологических свойств крови, а также
расстройств микроциркуляции в тканях и органах.
По показаниям инфекционным больным назначают
также сердечно-сосудистые, противосудорожные, спазмо-
литические, гемостатические и другие лекарственные
средства.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ
В последнее десятилетие в клиническую практику
внедряются методы интенсивной терапии и реанимации,
направленные на восстановление острых нарушений жиз-
ненно важных функций организма и проводимые под
контролем экспрессных клинико-лабораторных исследо-
ваний.
Эффективность такой терапии определяется не только
лечебными мероприятиями, но и интенсивным наблюде-
нием за больным, которое состоит в непрерывном или
проводимом через короткие интервалы времени фиксиро-
43
вании физиологических параметров, характеризующих
течение болезни. Этим целям служат мониторные уста-
новки и приборы, регистрирующие пульс, дыхание,
артериальное давление, электрокардиограмму, электро-
энцефалограмму и другие показатели состояния больно-
го. В структуру отделений интенсивной терапии включена
круглосуточно работающая экспресс-лаборатория, в ко-
торой проводят определение показателей водно-электро-
литного обмена, кислотно-основного состояния, сверты-
вающей системы крови и других показателей состояния
больного.
Методами интенсивной терапии являются: инфузион-
ная терапия и фармакотерапия, искусственная вентиля-
ция легких, гипербарическая оксигенация, искусственная
гипотермия, различные способы экстракорпорального
гемодиализа (обменные переливания крови, гемосорбция,
лимфосорбция, перфузия печени, брюшинный гемодиа-
лиз, диализ с помощью аппарата «искусственная почка»
и др.).
В комплекс средств интенсивной терапии инфекци-
онных заболеваний включают антибактериальные препа-
раты, сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины. Исполь-
зование химиотерапевтических средств при интенсивной
терапии является непременным условием ее успеха при
менингококковой инфекции, малярии, брюшном тифе,
сальмонеллезе, чуме, лептоспирозе, сибирской язве.
Глава 4
ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Инфекционные болезни — закономерные явления в
истории человеческого общества, которые развиваются и
изменяются вместе с ними. На смену одним инфекциям
приходят другие, а с ними — новые проблемы их про-
филактики.
В последние десятилетия в результате глубоких
социальных преобразований в мире, в связи с прогрес-
сом экономики и развитием науки положение существен-
ным образом изменилось. В значительной мере это
связано с успехами в борьбе с самыми массовыми и
опасными инфекционными болезнями.
В Советском Союзе ликвидированы эпидемии сыпного
тифа, уже более четверти века не регистрируется возв-
44
ратный тиф, нет оспы, чумы, трахомы и др. Сибирская
язва выявляется лишь в единичных случаях, малярия
локализована и встречается только в самых южных райо-
нах страны. Планомерно и успешно осуществляется борь-
ба с дифтерией, корью, полиомиелитом, коклюшем, мно-
гими зоонозами.
Большие достижения в борьбе с инфекционными бо-
лезнями имеются и в других странах. Осуществлено ус-
пешное выполнение Программы Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) по ликвидации оспы, предло-
женной Советским правительством на Всемирной ассамб-
лее здравоохранения в 1958 г. 1980 г. был объявлен
годом ликвидации натуральной оспы во всем мире.
Несомненные успехи достигнуты и в осуществлении
Международной программы борьбы с малярией, однако
для избавления человечества от этой инфекции необхо-
димо еще время, значительные усилия и большие средства.
Вместе с тем заболеваемость многими инфекциями
и инвазиями остается очень высокой, а их распростра-
ненность — глобальной. До сих пор в мире ежегодно
регистрируется свыше 1 млрд случаев инфекционных
болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных
путей. Например, гриппом в отдельные годы болеет
10—15 % населения только в странах Европы и Америки.
Еще 75 млн человек переносят другие острые респира-
торные инфекции (ОРЗ). Во время пандемий грипп при-
обретает характер стихийного бедствия, нанося странам
огромный экономический ущерб.
Каждый год в мире регистрируется несколько десят-
ков миллионов случаев заболеваний, вызванных стрепто-
кокками (ангина, скарлатина, рожа и др.). Велика еще
заболеваемость менингококковой инфекцией. Широко
распространена холера, которая в последние годы про-
никла более чем в 30 стран мира. В мире насчитывается
более 400 млн больных трахомой, 11 млн человек болеют
проказой. Пораженность людей гельминтами исчисляется
В мире сотнями миллионов человек и, возможно, даже
превышает цифру 1 млрд. Высока еще заболеваемость
вирусным гепатитом.
В условиях, когда отступили самые массовые и тя-
желые инфекции, в структуре инфекционной патологии
стали более заметными болезни, которые вызываются
условно-патогенными микробами и даже обычными,
«нормальными» обитателями организма человека.
В последние годы в разряд инфекционных перешли
45
болезни, ранее к таковым не относившиеся. Имеется в
виду почти неизвестная в прошлые годы группа очень
своеобразных «медленных» инфекций. Так, советскими
исследователями (М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев,
А. К. Шубладзе, Е. Н. Бычкова) была доказана вирусная
природа тяжелых болезней ЦНС — острого энцефало-
миелита человека и рассеянного склероза.
Все сказанное свидетельствует о том, что на совре-
менном этапе дальнейшее совершенствование профилак-
тики инфекционных болезней сохраняет актуальность.
В разработке комплекса профилактических мероприя-
тий, направленных на борьбу с инфекционными болез-
нями, важную роль сыграли отечественные ученые
(П. Н. Бургасов, В. А. Башенин, В. Д. Беляков, Л.В. Гро-
машевский, И. И. Рагозин, К. Н. Токаревич). Учение
Е. Н. Павловского о природной очаговости имеет большое
значение в организации профилактических мероприятий
по снижению заболеваемости трансмиссивными болез-
нями. Крупные успехи в изучении вирусов (В. М. Жда-
нов, Л. А. Зильбер, В. Д. Соловьев, А. А. Смородинцев,
В. Д. Тимаков, М. П. Чумаков) способствовали совершен-
ствованию системы мероприятий по борьбе с вирусными
инфекциями.
Основным принципом деятельности органов совет-
ского здравоохранения является профилактическое нап-
равление.
Мероприятия по профилактике инфекционных забо-
леваний можно условно разделить на две большие
группы — общие и специальные.
К общим относятся государственные мероприятия,
направленные на повышение материального благососто-
яния, улучшение медицинского обеспечения, условий тру-
да и отдыха населения, а также санитарно-технические,
агролесотехнические, гидротехнические и мелиоративные
мероприятия, рациональная планировка и застройка на-
селенных пунктов и многое другое, что способствует успе-
хам профилактики и ликвидации инфекционных болезней.
Специальными являются профилактические мероприя-
тия, проводимые специалистами лечебно-профилактичес-
ких и санитарно-эпидемиологических учреждений. В осу-
ществлении этих мероприятий наряду с органами здра-
воохранения нередко участвуют другие министерства и
ведомства, а также широкие слои населения. Например,
в профилактике зоонозных заболеваний (сап, ящур, бру-
целлез, сибирская язва и др.) участвуют сельскохозяй-
46
ственные органы, ветеринарная служба, предприятия по
обработке кожевенного сырья и шерсти. Планирование
профилактических мероприятий и контроль за их выпол-
нением осуществляют органы здравоохранения. Система
профилактических мероприятий включает и международ-
ные меры, когда вопрос касается особо опасных (каран-
тинных) инфекций.
Содержание и масштаб профилактических мероприя-
тий могут быть различными в зависимости от особен-
ностей инфекции, поражаемого контингента и характера
объекта. Они могут относиться непосредственно к очагу
инфекции или касаться целого района, города, области.
Успехи в организации и проведении предупредитель-
ных мер в отношении инфекционных заболеваний зависят
от тщательности обследования наблюдаемого объекта.
Как известно, для развития эпидемического процесса
необходимо наличие трех основных звеньев: источника
инфекции, механизма передачи инфекции и восприимчи-
вого населения. Отсутствие (или разрыв) любого из них
приводит к прекращению эпидемического процесса. При
планировании и проведении профилактических мероприя-
тий теоретически и практически обоснованным является
их разделение на три группы: 1) мероприятия в отно-
шении источника инфекции, направленные на его обез-
вреживание или устранение; 2) мероприятия в отношении
механизма передачи, проводимые с целью разрыва путей
передачи; 3) мероприятия по повышению невосприимчи-
вости населения.
Существенную роль играют профилактические меро-
приятия, направленные на источник инфекции, которым
при антропонозных заболеваниях явля-
ется человек — больной или носитель возбудителей,
а при зоонозных заболеваниях — инфицированное жи-
вотное.
К этой группе профилактических мероприятий при
антропонозах относятся диагностические, изоляционные, .
лечебные и режимно-ограничительные мероприятия. Ак-
тивное и полное выявление больных осуществляется на
основе комплексной диагностики, включающей клиничес-
кие, анамнестические, лабораторные и инструментальные
исследования. При ряде инфекций (особо опасные ин-
фекции, брюшной тиф, вирусный гепатит и др.) госпи-
тализация выявленных больных обязательна. При других
нозологических формах (дизентерия, эшерихиоз, корь,
ветряная оспа и др.) при отсутствии эпидемиологических
47
и клинических противопоказаний допускается изоляция
больных на дому.
Организационная структура медицинской помощи
инфекционным больным включает три основных звена:
1) общую лечебную сеть, представленную главным об-
разом участковыми терапевтами и педиатрами; 2) район-
ную инфекционную службу, объединяющую врачей-ин-
фекционистов центральных районных и кустовых боль-
ниц, врачей кабинетов инфекционных заболеваний
поликлиник; 3) городскую и областную инфекционную
службу, представленную городскими и областными ин-
фекционными больницами, а также стационарами при
некоторых научно-исследовательских институтах.
Первым специализированным звеном инфекционной
службы в нашей стране являются кабинеты ин-
фекционных заболеваний. Они организуют
противоэпидемическую работу на врачебных участках,
осуществляют методическое руководство ею и контроль
за мероприятиями в очагах инфекционных заболеваний.
Большое значение в раннем и полном выявлении инфек-
ционных больных, особенно со стертыми, атипичными
формами заболевания, имеет диагностическая (консуль-
тативная) работа врача кабинета инфекционных заболе-
ваний. Значительный удельный вес в деятельности
кабинетов имеют терапия и диспансеризация реконва-
лесцентов и больных хроническими формами инфекцион-
ных заболеваний. Врач кабинета инфекционных заболе-
ваний организует выявление и лечение больных гельмин-
тозами на врачебном участке, контроль за их лечением
и диспансерное наблюдение. Он осуществляет также ор-
ганизацию и проведение профилактических прививок
населению. Наряду с этим в содержание работы каби-
нета инфекционных заболеваний входят повышение ква-
лификации участковых врачей по вопросам инфекцион-
ной патологии, организация и контроль противоэпидеми-
ческого режима в поликлинике, анализ инфекционной
заболеваемости населения, обслуживаемого поликлини-
ками, и др.
Наиболее крупными центрами специализированной
медицинской помощи инфекционным больным являются
городские и областные инфекционные
больницы, а также некоторые научно-исследователь-
ские институты. Работа инфекционного стационара имеет
специфические черты по сравнению с больницами дру-
гого профиля; она проводится в противоэпидемическом
48
режиме. При госпитализации больных особо опасными
(карантинными) инфекциями работа инфекционного ста-
ционара проводится в строгом противоэпидемическом
режиме. Основным содержанием противоэпидемического
режима является неукоснительное соблюдение мер по
предупреждению внутрибольничных заражений больных
и медицинского персонала, а также обеспечение меро-
приятий, направленных на пресечение распространения
инфекции за пределы больницы. Практическая реали-
зация всех этих требований обеспечивается широким
комплексом мероприятий от планирования помещений
инфекционного стационара и размещения больных до
специальной подготовки персонала.
Лечебно-диагностическая часть инфекционной боль-
ницы имеет следующие структурные подразделения:
1) боксированное приемное отделение; 2) специализи-
рованные отделения для госпитализации больных одним
видом инфекции; 3) боксированное отделение (диагнос-
тическое) , в составе которого имеются боксы, подготов-
ленные для приема больных с особо опасными инфекция-
ми; 4) отделение (или палаты) интенсивной терапии и
реанимации; 5) хирургическое отделение; 6) рентгенодиаг-
ностическое и физиотерапевтическое отделение; 7) клини-
ческую, бактериологическую, серологическую, вирусоло-
гическую, биохимическую лаборатории; 8) центральную
стерилизационную; 9) патологоанатомическое отделение
с моргом.
В комплекс режимных мероприятий входит, занимая
важное место, дезинфекция посуды, белья, помещений и
инструментария. Рациональная комплексная терапия
госпитализированных больных также является одной из
профилактических мер в отношении инфекционных бо-
лезней. Выписка больных из стационара производится
после полного клинического выздоровления и по исте-
чении определенного для каждой инфекции срока, исклю-
чающего возможность заражения. Если болезни свойст-
венно бактерионосительство, то выписка реконвалесцен-
тов осуществляется лишь при получении отрицательных
результатов бактериологического исследования.
К важным профилактическим мероприятиям относят-
ся активное выявление бактерионосителей и их санация.
Выявление бактерионосителей проводится в очаге инфек-
ции, среди реконвалесцентов при выписке и в отдаленные
сроки после нее, а также среди лиц декретированных
профессий (пищеблок, водопроводные станций, детские
49
учреждения). Выявленных бактерионосителей временно
отстраняют от работы, берут иа учет и в плановом
порядке проводят их бактериологическое обследование.
Предупреждению дальнейшего распространения воз-
никших в коллективе инфекционных заболеваний служат
режимно-ограничительные мероприятия, проводимые в
отношении лиц, контактировавших с больными и под-
вергшихся риску заражения. Контактных лиц следует
рассматривать как потенциальный источник инфекции,
поскольку они могут быть заражены и находиться в пе-
риоде инкубации или являться носителями возбудителей.
Содержание режимно-ограничительных мероприятий за-
висит от характера инфекции, профессиональной принад-
лежности контактных лиц и др. Они включают меди-
цинское наблюдение, разобщение и изоляцию.
Медицинское наблюдение проводится в течение срока,
определяемого максимальной длительностью инкубацион-
ного периода при данной болезни. Оно включает опрос,
осмотр, термометрию и лабораторное обследование.
Медицинское наблюдение позволяет выявить первые
симптомы заболевания и своевременно изолировать
больных.
Дети, посещающие детские учреждения, или взрос-
лые, работающие в детских учреждениях, а в некоторых
случаях на пищевых предприятиях (например, контакт-
ные по брюшному тифу) подлежат разобщению, т. е. им
запрещают посещать учреждения, где они работают,
в течение срока, установленного инструкцией для каждо-
го инфекционного заболевания.
При особо опасных инфекциях (чума, холера) все
контактировавшие с больными подлежат изоляции и ме-
дицинскому наблюдению в изоляторе. Это мероприятие
носит название обсервации и является составной частью
карантинных мероприятий, проводимых при названных
заболеваниях. Продолжительность изоляции соответ-
ствует периоду инкубации — при чуме 6 сут, при холере
5 сут. В те исторические времена, когда еще не были
известны сроки инкубации, изоляция контактных лиц
при чуме и некоторых других инфекциях продолжалась
40 дней, откуда и произошло название «карантин»
(итал. — quarantena, от quaranta gierni — 40 дней).
Большое значение имеют мероприятия по санитарной
охране территории СССР, осуществляемые санитарно-
эпидемиологическими станциями и специализированными
противоэпидемическими учреждениями, дислоцирован-
50
ними в морских и речных портах, аэропортах, на шос-
сейных и железных дорогах.
Объем мероприятий и порядок их проведения опре-
делены «Правилами по санитарной охране территории
СССР», при составлении которых учтены требования
«Международных санитарных правил», принятых ВОЗ.
В 1969 г. на XXII сессии Всемирной ассамблеи здраво-
охранения приняты новые «Международные медико-
санитарные правила». В новых правилах вместо термина
«карантинные болезни» введено понятие «болезни, иа
которые распространяются правила». Инфекции, имею-
щие международное значение, подразделяются на две
группы: 1) болезни, на которые распространяются прави-
ла (чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа),
2) болезни, подлежащие международному надзору
(сыпной и возвратный тифы, грипп, полиомиелит, ма-
лярия) .
Страны — члены ВОЗ обязаны своевременно инфор-
мировать эту организацию о всех случаях возникновения
заболеваний, на которые распространяются медико-
санитарные правила, и о проводимых в связи с этим про-
тивоэпидемических мероприятиях.
Профилактические мероприятия в отношении источ-
ника инфекции при зоонозах имеют некоторые
особенности. Если источником инфекции являются до-
машние животные, то осуществляются санитарно-ветери-
нарные мероприятия по их оздоровлению. В тех случаях,
когда источником инфекции служат синантропные жи-
вотные — грызуны (мыши, крысы), проводят дератиза-
цию.
В природных очагах, где источником инфекции яв-
ляются дикие животные, при необходимости числен-
ность их популяции путем истребления снижают до
безопасного уровня, предотвращающего заражение чело-
века.
В профилактике инфекционных болезней важным ме-
роприятием является воздействие на второе звено эпиде-
мического процесса — механизм передачи возбудителя.
Передача заразного начала от больного здоровому про-
исходит через внешнюю среду с помощью различных
факторов (вода, пища, воздух, пыль, почва, предметы
домашнего обихода), что и определяет многообразие
профилактических мер воздействия.
В настоящее время все профилактические мероприя-
тия, направленные на второе звено эпидемического про-
51
цесса, разделяют на три основные группы: санитарно-
гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные.
При кишечных инфекциях с фекально-оральным ме-
ханизмом заражения (брюшной тиф, паратиф, дизенте-
рия, холера) основными факторами передачи возбудите-
ля служат пища и вода, реже — мухи, грязные руки,
предметы обихода. В профилактике этих инфекционных
болезней наибольшее значение имеют мероприятия обще-
санитарного и гигиенического плана и различные способы
дезинфекции. Общесанитарными являются коммунально-
санитарные мероприятия, пищевой, школьный и промыш-
ленный санитарный надзор, повышение уровня общей
и санитарно-гигиенической культуры населения.
К профилактическим мероприятиям, •воздействующим
на пути передачи инфекционного начала, относится так-
же дезинфекция, которая проводится в очагах инфек-
ционных заболеваний, в общественных местах (вокзалы,
транспорт, общежития, общественные туалеты) незави-
симо от наличия инфекционной болезни.
При инфекциях дыхательных путей (корь, краснуха,
дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, грипп
и др.) по сравнению с кишечными инфекциями проведе-
ние мероприятий для пресечения путей передачи возбу-
дителя представляет большие трудности. В механизме
передачи этих инфекций по воздуху принимают участие
микробные аэрозоли и инфицированная пыль, поэтому
предупредительными мерами является санация воздуш-
ной среды помещений и применение респираторов. Что
касается дезинфекции, то она почти не применяется при
тех инфекциях дыхательных путей, возбудители которых
малоустойчивы во внешней среде (корь, ветряная оспа,
краснуха, эпидемический паротит). Дезинфекцию произ-
водят при скарлатине и дифтерии.
Большое значение для предупреждения трансмиссив-
ных инфекций приобретают средства дезинсекции,
направленные на уничтожение переносчиков возбудите-
лей — кровососущих насекомых. Применяются также
коллективные и индивидуальные меры защиты от напа-
дения и укусов переносчиков.
Следующим путем борьбы с инфекционными болез-
нями является разработка мероприятий в отношении
третьего звена эпидемической цепи — восприимчивого
населения. Наряду с повышением общей неспецифичес-
кой резистентности организма к таким мероприятиям от-
носится специфическая профилактика, заключающаяся
52
в создании искусственного иммунитета (активного или
пассивного) против инфекционных болезней.
Для выработки искусственного активного иммунитета
применяют вакцины (вакцинопрофилактика). Для созда-
ния искусственного пассивного иммунитета пользуются
иммунными сыворотками (серопрофилактика).
Вакцины готовят из живых или убитых (инактиви-
рованных) микроорганизмов. Используются микробы с
ослабленной вирулентностью, возникшей в естественных
условиях или искусственно в процессе селекционирования
штаммов. Эффективность живой вакцины впервые
была показана английским ученым Э. Дженером (1798),
предложившим для иммунизации против натуральной ос-
пы вакцину, содержащую маловирулентный для людей
возбудитель коровьей оспы. От латинского слова vacca —
корова и произошло название «вакцина». В 1885 г.
Л. Пастер предложил против бешенства живую вакцину
из ослабленного (аттенуированного) вакцинного штамма.
Французские исследователи А. Кальметт и Ш. Герен для
ослабления вирулентности длительно культивировали
на неблагоприятной среде туберкулезные микобактерии
бычьего типа, которые и применяют для получения жи-
вой вакцины БЦЖ- К живым относятся также вакцины
против туляремии, полиомиелита, желтой лихорадки,
кори и др. Они создают напряженный и длительный им-
мунитет (3—5—8 лет).
Убитые вакцины подразделяются на корпуску-
лярные и молекулярные (химические). Корпускулярные
вакцины получают из культур микроорганизмов, убитых
нагреванием (гретые вакцины), действием формалина
(формолвакцины) или других химических веществ
(фенол, спирт). Идея создания гретых вакцин принад-
лежит В. Колле и Р. Пфейфферу. Убитые вакцины приме-
няют против кишечных инфекций, коклюша, сыпного ти-
фа, Ку-лихорадки, энцефалитов, лептоспироза. Иммуно-
генность и эффективность убитых вакцин значительно
ниже, чем живых. Они создают иммунитет продолжи-
тельностью от 6 до 12 мес и для длительного поддержа-
ния невосприимчивости организма к инфекции должны
ВВОДИТЬСЯ повторно.
Молекулярные (химические) вакцины содержат спе-
цифические антигенные компоненты, извлеченные из мик-
робных клеток или токсинов различными способами
(экстрагирование трихлоруксусной кислотой, гидролиз,
ферментативное переваривание). Наиболее высокий
53
иммуногенный эффект наблюдается при введении анти-
генных комплексов, полученных из оболочечных структур
бактерий, например, Vi-антигена возбудителей брюшного
тифа и паратифов, капсульного антигена чумного микро-
ба, антигенов из оболочек возбудителей коклюша,
туляремии и др.
Химические вакцины обладают менее выраженными
побочными эффектами, ареактогенны, длительно сохра-
няют свою активность. В настоящее время химические
вакцины могут быть получены методом биосинтеза или
путем химического синтеза.
Для создания искусственного активного иммунитета
против инфекционных болезней, которые вызываются
микробами, продуцирующими экзотоксин, применяют
анатоксины. Они представляют собой обезврежен-
ные токсины, сохранившие антигенные и иммуногенные
свойства. Обезвреживание токсина достигается путем
воздействия формалина и длительного выдерживания
в термостате при 39—40 °C. Идея обезвреживания ток-
сина формалином принадлежит Г. Рамону (1923), пред-
ложившему для иммунизации дифтерийный анатоксин.
В настоящее время применяют дифтерийный, столбняч-
ный, ботулинический и стафилококковый анатоксины.
Вакцины могут содержать антигены одного или нес-
кольких возбудителей. Вакцины, содержащие антигены
возбудителя одной инфекции, называются моновакцина-
ми (холерная моновакцина). Чаще используется ди- или
тривакцина. Примером последней является тифопарати-
фозная А- и В-вакцина.
Широкое применение получают ассоциированные вак-
цины, состоящие из нескольких антигенов и позволяю-
щие вакцинировать одновременно против нескольких
инфекций. К ним относятся адсорбированная коклюшно-
дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина, тифо-парати-
фозно-столбнячная вакцина. Вакцины и анатоксины
вводят в организм накожно или внутрикожно (против
туберкулеза), подкожно (против кишечных инфекций,
столбняка, коклюша, дифтерии), интраназально (против
гриппа), перорально (против полиомиелита). Среди сов-
ременных методов используются безыгольный и аэроген-
ный методы вакцинации. Для удлинения воздействия
вакцины на иммунокомпетентные клетки организма ее
вводят вместе с депонирующими веществами (фосфат
кальция, гидроокись алюминия), вследствие чего идет
более медленное всасывание антигена.
54
В ответ на парентеральное введение вакцины разви-
вается местная и общая реакция. Местная реакция про-
является в виде воспалительного процесса (гиперемия,
инфильтрация). К проявлениям общей реакции относятся
повышение температуры тела, головная боль, недомога-
ние, расстройство сна, болезненность суставов, диспеп-
сические явления. Интенсивность ответной реакции на
вакцину широко варьирует в зависимости от индиви-
дуальной реактивности организма и реактогенности вак-
цин. В соответствии с имеющимися инструкциями по
прививкам развитие резко выраженных ответных реакций
у 7 % привитых является основанием для изъятия при-
меняемой серии вакцины.
Прививки должны проводиться только в медицинских
учреждениях: прививочных кабинетах поликлиник, амбу-
латорий, здравпунктов.
В настоящее время наряду с совершенствованием
традиционной технологии изготовления вакцин успешно
разрабатываются вакцины нового (третьего)
поколения с использованием достижений молеку-
лярной биологии и генной инженерии.
Искусственные (синтетические) вак-
цины представляют собой комплекс макромолекул,
несущих несколько антигенных детерминант различных
микроорганизмов и способных иммунизировать против
нескольких инфекций, и полимерный носитель-иммуно-
стимулятор. Применение синтетических полиэлектролитов
в качестве иммуностимулятора позволяет существенно
повысить иммуногенный эффект вакцины в том числе
и у лиц, несущих 1г-гены низкого ответа и Is-гены силь-
ной супрессии, т. е. в случаях, когда традиционные
вакцины неэффективны.
Генно-инженерные вакцины разрабатываются на ос-
нове антигенов, синтезированных в рекомбинантных бак-
териальных системах (Е. coli), дрожжах (Candida) или
вируса (вирус осповакцины). Такого типа вакцины
перспективны против вирусного гепатита В, гриппа, ин-
фекции вирусом простого герпеса, малярии, холеры, ме-
нингококковой инфекции, оппортунистических инфекций.
Принципиально новым направлением является разра-
ботка антиидиотипических вакцин. Они основаны на ан-
тигенности индуцируемых антигенами антител I порядка,
способных в свою очередь индуцировать синтез антител
Н порядка, в том числе антиидиотипических, которые
распознают идиотипы — характерные для данного клона
55
антител детерминанту, имеющуюся у каждого антитела
и иммуноглобулинового рецептора лимфоцитов. Имити-
руя протективные антигены микроорганизмов, антиидио-
типические антитела могут быть использованы в качестве
вакцины против ряда вирусных, бактериальных и пара-
зитарных агентов, в частности против вируса иммуно-
дефицита человека (ВИЧ).
Искусственный активный иммунитет возникает не
сразу после введения вакцины, а спустя несколько не-
дель. Этот период необходим для выработки специфи-
ческих клеточных и гуморальных факторов защиты.
Значительно быстрее развивается искусственный пас-
сивный иммунитет, обусловленный введением в организм
сыворотки крови, содержащей готовые антитела (и м-
мунные сыворотки и ^-глобулины). Это
позволяет использовать иммунные сыворотки для профи-
лактики инфекционных болезней, когда люди уже под-
верглись заражению или находились в очаге инфекции
(экстренная специфическая профилактика). Например,
для предупреждения столбняка и газовой гангрены при
загрязненных почвой ранениях вводят антитоксические
антистолбнячную и антигангренозную сыворотку. Для
предохранения от кори детей, бывших в контакте с боль-
ными, применяют противокоревой у-глобулин. Лицам,
укушенным клещами, вводят специфический у-глобулин
в целях предупреждения развития клещевого энцефа-
лита.
В ряде случаев для профилактики той или иной ин-
фекционной болезни наряду с вакциной применяют сы-
воротку или у-глобулин. Примером подобных случаев
является одновременное применение для профилактики
столбняка противостолбнячной сыворотки и столбнячного
анатоксина.
Прививки проводят в плановом порядке, независимо
от наличия тех или иных инфекционных болезней в дан-
ной местности, либо по эпидемическим показаниям при
угрозе вспышки инфекции или наличии эндемического
очага. Прививки могут быть общими, проводимыми всему
населению в определенном возрасте (против туберкулеза,
дифтерии, кори, столбняка, коклюша), и выборочными,
которые делаются лицам профессиональных групп (про-
тив тифо-паратифозных заболеваний).
Весьма важно установление противопоказаний к про-
ведению прививок. В связи с этим необходимы тщатель-
ный опрос и обследование вакцинируемых контингентов.
56
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 5
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТИФ БРЮШНОЙ, ПАРАТИФЫ А И В
Тиф брюшной (typhus abdominalis), паратифы А и В
(paratyphus abdominalis A et В) — инфекционные забо-
левания, сходные по своим клиническим проявлениям
и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл
и характеризуются поражением лимфатического аппара-
та кишечника (главным образом тонкой кишки), бакте-
риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной
интоксикацией.
Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы
были известны очень давно. Описание их клинического течения имеет-
ся у Гиппократа (460—377 гг. до н. э.). Данное им название болезни
происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала
XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния,
сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине
XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного
тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло
после открытия возбудителя болезни. Т. Брович в Кракове (1874) и
Н. И. Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные микро-
бы в пейеровых бляшках кишечника, а К. Эберт (1880) — в селезенке
и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного
тифа. Г. Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре,
А. И. Вильчур (1887) выделил микроб брюшного тифа из крови боль-
ного. М. Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифоз-
ных бактерий специфической сыворотки, Ф. Видаль в том же году
разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно
описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лим-
фатическом аппарате кишечника французский врач Ш. Бретано (1820—
1829).
В нашей стране первым сообщил о клинике брюшного тифа под
названием «особой» болезни в 1804 г. И. И. Пятницкий. В 1857 г.
клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного
тифа в г. Николаеве дали М. Соколов и Ф. Кияковский, но эти работы
остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного
тифа представил С. П. Боткин (1868). Большой вклад в изучение
брюшного тифа внесли советские ученые Г. А. Ивашенцов, Н. К. Ро-
зенберг, Г. Ф. Вогралик, Б. Я. Падалка, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин,
К. В. Бунин и др.
57
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и па-
ратифов А и В (Salmonella paratyphi A et В) относятся к роду Salmo-
nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Ente-
robacteriacea). Морфологически оии ие отличаются друг от друга,
имеют форму палочек размером 0,5—0,8Х 1,5—3 мкм. Установлено
также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не
образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики.
Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах,
лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож-
дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отноше-
нии более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево-
ды с образованием кислоты и газа.
Брюшнотифозные бактерии содержат соматический термостабиль-
иый О-аитиген, жгутиковый термолабильный Н-аитиген и соматический
термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем
О-антигеи. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы
брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое зна-
чение для установления эпидемиологической связи между заболевания-
ми, выявления источника инфекции и идентификации культур.
Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно ус-
тойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней
до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются
пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень),
в которых они не только сохраняются, ио и способны размножаться.
Микробы хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании
быстро погибают (при 60 °C через 30 мии, при 100 °C почти мгновенно).
Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обыч-
ных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшиой тнф, паратифы А и В относятся к ан-
тропонозам. Источником инфекции является только чело-
век — больной или бактериовыделитель. Из организма больного че-
ловека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во
внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массив-
ное выделение возбудителя из организма больного начинается после
7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и умень-
шается в период реконвалесцеиции. В большинстве случаев бактерио-
выделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделеиие),
ио иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хрони-
ческие бактериовыделители являются основными источниками брюшно-
тифозной инфекции.
Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-
оральный механизм заражения, реализация которого может
осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями переда-
чи инфекции.
Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через во-
ду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль
и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро
завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточ-
ником. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнен-
ного колодца, заболевания носят обычно очаговый характер. Спо-
радические заболевания в настоящее время нередко обусловлены упо-
треблением воды из открытых водоемов, технической воды, используе-
мой на различных промышленных предприятиях.
Опасны вспышки, связанные с употреблением пищевых продук-
тов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохранять-
ся и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое иа-
58
растание числа заболеваний и гиездное распространение в районах
или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.
Заражение может происходить также коитактно-бытовым путем,
при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 30 лет.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий им-
мунитет.
Для тифо-паратифозных заболеваний при их эпидемическом рас-
пространении характерна сезонность. Наибольшая заболеваемость при-
ходится иа летне-осенние месяцы. В последние 15—20 лет, когда в ос-
новном наблюдаются спорадические случаи болезни, сезонность ме-
нее выражена.
Патогенез и патологическая анатомия. При попада-
нии в организм через рот и преодолении защитных барь-
еров верхних отделов пищеварительного тракта брюшно-
тифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки
(фаза инфицирования). Из просвета кишки через лим-
фоидные образования ее слизистой оболочки (солитар-
ные фолликулы и их скопления — групповые лимфатиче-
ские фолликулы) бактерии проникают в регионарные
лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные),
где интенсивно размножаются и приводят к развитию
воспалительного процесса (фаза первичной регионарной
инфекции) (табл. 1).
Таблица 1. Схема патогенеза брюшного тифа
Фаза Патофизиологические процессы и патологоанатомические изменения Период болезни
Инфицирование Поступление в организм необхо- димой для развития заболевания инфицирующей дозы (I07—109 микробных клеток) возбудителя Инкубацион- ный (14—7 дней)
Первичная регионарная инфекция Пенетрация микробов в слизис- тую оболочку тонкой кишки и накопление их в солитарных и групповых лимфатических фолли- кулах. Поступление возбудителей в мезентериальные лимфатиче- ские узлы То же
Бактериемия и токсинемия Развитие лимфаденитов и лим- фангиитов. Период «мозговидно- го набухания» лимфоидных обра- зований тонкой кишки. Поступле- ние возбудителей в кровь. Цир- куляция микробов и их токсинов в крови. Циркуляторные рас- стройства и дистрофические про- цессы в паренхиматозных органах Начальный период (1-я неделя болез- ни)
Продолжение табл. 1
Фаза Патофизиологические процессы и патологоанатомические изменения Период болезни
Паренхиматозная Поражение внутренних органов с Разгар болезни
диссеминация развитием в них брюшнотифозных (2—3-я неделя
возбудителей гранулем. Токсическое поражение ЦНС и белого ростка костного мозга. Возникновение экзантемы как результат заноса возбудите- лей в сосуды дермы и развития продуктивно-воспалительных из- менений болезни)
Выделительно- Массивная элиминация жизне- Разгар болезни
аллергическая способных возбудителей и иммун- (2—3-я неделя
фаза ных комплексов через почки, жел- чевыводящйе пути, либеркюновы железы. Нарушения микроцирку- ляции с образованием макро- тромбов в капиллярах. Некрозы групповых и солитарных фолли- кулов (в том числе как след- ствие реИнвазии возбудителей в сенсибилизированные лимфати- ческие образования кишечника). Максимальное напряжение им- мунных процессов. Местные ал- лергические реакции. Образова- ние язв вследствие отторжения некротических масс в центре групповых лимфатических и соли- тарных фолликулов болезни)
Формирование им- Нарастание антителопродукции, Период разре-
мунитета и восста- фагоцитарной активности макро- шения болезни
новление физиоло- фагов. Очищение язв от некроти- (4-я неделя бо-
гического равно- весия ческих масс — период чистых язв лезни)
То же Нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов. Пе- риод заживления язв Период выздо- ровления (5— 6-я неделя бо- лезни)
Указанные патогенетические фазы соответствуют ин-
кубационному периоду. Возможно, в этот период разви-
тия болезни происходит сенсибилизация организма, в том
числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем свя-
зывают все последующие характерные для брюшного ти-
фа патоморфологические изменения. В результате нару-
шения проницаемости гематолимфоцитарного барьера
60
бактерии поступают в кровяное русло, развивается бак-
териемия, с которой совпадает начало лихорадочного
периода.
При гибели части микробов под влиянием бакте-
рицидных свойств крови освобождаются эндотоксины,
вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бак-
териемии и токсинемии). Обладая выраженными нейро-
тропными свойствами, они оказывают повреждающее
действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызы-
вать status typhosus (помрачение сознания, затормо-
женность, сонливость, чередующаяся с бессонницей, го-
ловные боли). Поражение вегетативной нервной системы
приводит к трофическим расстройствам, развитию ме-
теоризма, болей в животе, появлению симптомов ваго-
тонин.
Циркулирующие в крови бактерии захватываются
клетками СМФ. Часть бактерий при этом погибает, ос-
вобождая сильнодействующий эндотоксин. Другая часть
возбудителей сохраняет жизнеспособность и размножает-
ся в клетках СМФ. Наступает фаза паренхиматозной
диссеминации с соответствующими клиническими прояв-
лениями.
С момента развития инфекции возникают защитные
реакции, способствующие освобождению организма от
микроба-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль
принадлежит специфическим антителам (опсонины, аг-
глютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндоток-
сины, комплементсвязывающие), а также нарастанию
фагоцитарной активности макрофагов.
В процессе освобождения организма от бактерий
брюшного тифа существенное значение имеет усиление
функции выделительных систем: печени, желез кишечни-
ка (либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня
болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет
кишечника и частично выводятся из организма. Остав-
шиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизи-
рованные групповые и солитарные лимфатические фол-
ликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое раз-
витие в них некротического процесса объясняют аллер-
гической реакцией, проявляющейся в виде гиперерги-
ческого воспаления (выделительно-аллергическая фаза).
Выделение возбудителя из организма может также
происходить с мочой, потом, слюной, молоком кормящей
матери. Значительное усиление выделения микроба из
организма, накопление специфических антител, повышение
61
фагоцитарной активности клеток СМФ свидетельствует
о формировании иммунитета и восстановлении физиоло-
гического равновесия. Однако при брюшном тифе неред-
ко наблюдаются рецидивы и длительное бактериовы-
деление. Из локализованных очагов брюшнотифозные
бактерии могут прорываться в кровь с последующей
генерализацией инфекционного процесса.
Существенное значение в возникновении рецидивов
имеет недостаточная напряженность формирующегося
иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые,
ослабляя антигенное раздражение, способствуют сниже-
нию выработки специфических антител.
В настоящее время длительное бактериовыделение
рассматривается как хроническая форма
брюшнотифозной инфекции, при которой воз-
будитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формиро-
вания брюшнотифозного носительства лежит несовершен-
ство иммунокомпетентной системы. У хронических носите-
лей выявлен дефицит макроглобулиновых О-антител
(IgM). Показано, что этому классу иммуноглобулинов
принадлежит важная роль в формировании противобрюш-
нотифозного иммунитета.
Имеются сведения, что в случаях бактериовыделения
брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном парази-
тировании могут переходить в L-формы, которые в оп-
ределенных условиях среды могут реверсировать в исход-
ные формы бактерий и вызывать бактериемию с раз-
витием вторичных очагов.
Основные патоморфологические изменения при тифо-
паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной
ткани подвздошной кишки. Закономерность и циклич-
ность развития этих изменений в кишечнике послужили
основанием для выделения пяти патоморфологи-
ческих периодов. Они условны, так как не всегда
полностью соответствуют клиническим периодам и тяже-
сти болезни.
Первый период соответствует примерно 1-й неделе
болезни и характеризуется значительным набуханием
лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитар-
ные лимфатические фолликулы увеличиваются в разме-
рах и выступают над уровнем слизистой оболочки —
период «мозговидного набухания» (рис. 1, а). На 2-й не-
деле начинается некротизация центральных частей на-
бухших лимфатических образований (период некроза)..
Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-
62
желтой. На 3-й неделе происходит отторжение некроти-
зированных элементов лимфоидной ткани и образование
язв (период образования язв). При этом обнажаются
глубокие слои слизистой оболочки и подслизистого слоя
(рис. 1,6). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни
отторжение некротизированных тканей заканчивается и
начинается четвертый период — период чистых язв. Яз-
вы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями
образуются в области групповых и солитарных лимфати-
ческих фолликулов, располагаясь по длине подвздошной
кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—
6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв
без стягивающих рубцовых изменений, но с незначитель-
ной пигментацией аспидно-серого цвета.
Специфическими для брюшного тифа являются ги-
перпластические процессы в ретикулярной строме груп-
повых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме
гиперплазии, формируются тифозные гранулемы («ти-
фомы»), состоящие из крупных, так называемых тифоз-
ных, клеток со светлыми ядрами. Их находят в червеоб-
разном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах
брыжейки, реже в лимфоидной ткани гортани, легочных
альвеолах, мозговых оболочках, печени, селезенке, кост-
ном мозге.
Печень при брюшном тифе увеличивается, набухшая,
на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроско-
пическом исследовании обнаруживается белковая и жи-
ровая дистрофия. Селезенка увеличена за счет кровена-
полнения и воспалительной пролиферации ретикулярных
клеток с образованием тифозных гранулем. В почках —
мутное набухание. Иногда могут встречаться некротиче-
ский нефроз, геморрагический или эмболический нефрит
и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и
мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто вы-
являются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Та-
кие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках
узлов симпатической нервной системы, вегетативных
сплетениях.
Пневмонии при брюшном тифе в большинстве слу-
чаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются
и специфические брюшнотифозные пневмонии с образова-
нием типичных гранулем («пневмотиф»).
Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в
результате продуктивно-воспалительных изменений по-
верхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфа-
63
тических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются
тифо-паратифозные бактерии.
Существенных отличий в патологоанатомической кар-
тине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не
отмечается. Дифференцировать патологоанатомически
эти заболевания почти невозможно.
Клиническая картина. Продолжительность инкуба-
ционного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до
25 дней, чаще составляя 9—14 дней.
Различают типичное и атипичное течение брюшного
тифа. Типичные формы протекают циклически.
Это позволяет выделить четыре периода заболевания:
начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровле-
ния. По тяжести клинических проявлений различают
легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного
тифа.
При атипичном течении заболевания ряд характерных
признаков брюшного тифа может отсутствовать (абор-
тивная, стертая форма). Иногда болезнь протекает с
преобладанием симптомов поражения отдельных органов
и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки
(так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
В соответствии с особенностями течения заболевания
(наличие или отсутствие обострений, рецидивов, ослож-
нений) различают неосложненный и осложненный брюш-
ной тиф.
Начальный период болезни. Характеризуется посте-
пенным или острым развитием интоксикационного син-
дрома. В прошлом преобладал вариант постепенного
развития симптомов интоксикации, в настоящее время
почти с равной частотой встречаются оба варианта.
В первые дни при постепенном развитии симптомов
заболевания больные отмечают повышенную утомляе-
мость, нарастающую слабость, познабливание, усиливаю-
щуюся головную боль, снижение или отсутствие аппети-
та. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повы-
шаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °C.
К этому времени все явления интоксикации нарастают,
развиваются значительная слабость, адинамия, становит-
ся упорной головная боль, нарушается сон, возникают
анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погреш-
ностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает
более 2—4 раз в сутки. Испражнения имеют вид горохо-
вого супа и своеобразный кисловатый запах.
При остром начале заболевания уже в первые 2—
64
К стр. 62
б
Рис. 1. Поражение лимфатического аппарата тонкой кишки при брюш-
ном тифе (к с. ).
а — гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов; б — отторжение
некротических масс с образованием язв в тонкой кишке (по И. В. Давыдов-
скому) .
3-666
К стр. 67
Рис. 3. Розеолы на коже живота у больного брюшным тифом (по
А. Ф. Билибину).
К стр. 82
а б
Рис. 4. Поражение слизистой оболочки кишки при дизентерии.
а — острый катаральный колит: складки слизистой утолщены, гиперемирова-
иы, имеются кровоизлияния; б — дифтеритический колит: стенки кишки и
складки слизистой утолщены, покрыты фибриновыми наложениями (по
И. В. Давыдовскому).
К стр. 87
Рис. 5. Данные ректороманоскопии при дизентерии.
а — катарально-слизистый проктосигмоидит: выраженная гиперемия (1) ели-
зистой оболочки и отложение иа ней слизи (2); б — эрозивный проктосигмои-
дит: эрозии (1) и отложения слизи (2) на вершине складки катарально изме-
ненной слизистой; в — катарально-геморрагический проктосигмоидит: участки
кровоизлияний на слизистой обозначены стрелками; г — эроэивно-язвеиный
проктосигмоидит: язва и эрозии слизистой обозначены стрелками.
3*
К стр. 178
Рис. tt. Инъекция сосудов и кровоизлияния В склеру при лептоспирозе.
Рис. 12. Геморрагические и розеолезные элементы экзантемы при жел-
тушной форме лептоспироза.
К стр. 205
₽ис. 16. Характерные поражения кожи и слизистой при псевдотубер-
кулезе.
Эритема иа кистях (а); иа стопах (6); энантема на слизистой рта (в).
К стр. 214
в
Рис. 17. Разновидности сыпи у больных иерсиниозом.
а — скарлатииоподобиая; б — иодозиая эритема; в — уртикарная.
К стр. 237
Рис. 19. Язвы в стенке толстой кишки при кишечном амебиазе,
а — равняя фаза; б — хроническая фаза.
К стр. 24I
Рис. 21. Абсцесс печени при амебиазе.
К стр. 249
Рис. 23. Балантидиазные язвы в нисходящем отделе толстой кишки.
К стр. 335
Рис. 24. Звездчатая геморрагическая
инфекцией и менингококкемия (по
Ленинград).
сыпь у больного менингококковой
материалам больницы Боткина,
К стр. 350, 351
Рис. 2в. Дифтерия зева, локализованная форма. Гиперемия дужек,
пленчатый налет на миндалинах.
Рис. 27. Дифтерия зева, распространенная форма.
К стр. 351
Рис. 28. Дифтерия зева, токсическая форма. Отек шейной клетчатки
Рис. 30. Жизненный цикл возбудителя малярии человека.
Вверху — спорогония в организме комара; внизу — шизогония в организме
человека.
Рис. 34. Микроскопия стернального пунктата при висцеральном лей-
шманиозе.
Гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов, огромное количество лей-
шмаиий, расположенных вне- и внутриклеточно (по И. А. Кассирскому).
К стр. 391
Рил 35. Зоонозный кожный лейшманиоз (по В. В. Зудину)
в"и.3Са?а₽мНаТ?ову)Иа СИСтемиом вещевом боррелиозе (по
К стр. 411
Рис. 39. Вскрывшийся бубон при бубониой форме чумы (по В. Н. Ники-
форову) .
Рис. 42. Кожные высыпания у больного эпидемическим сыпным тифом
(по А. И. Иванову).
К стр. 459
Рис. 43. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Резкое
набухание коркового вещества почки и мелкоочаговые кровоизлияния
в ней; темно-красные пирамиды; пятнистые кровоизлияния в слизистую
оболочку лоханок (по Б. Л. Угрюмову).
К стр. 461
Рис. 44. Гемморагическая лихорадка с почечным синдромом. Кровоиз-
лияния в склеру у больного в период олигоанурии.
К стр. 489
фоома
Рис. 47. Рожистое воспаление левой
половины лица, эритематозная
К стр. 496
Рис. 48. Сибирская язва, генерализованная форма. Поражение внутри-
грудных лимфатических узлов (по В. Н. Никифорову).
К стр. 497
Рис. 49. Сибирская язва, кожная форма. Карбункул на нижней трети
предплечья (по В. Н. Никифорову).
К стр. 514
Рис. 50. Столбняк. Тризм жевательных мышц у новорожденного.
3 дня все симптомы интоксикации достигают полного
развития. При обследовании больных в начальном пе-
риоде болезни обращают на себя внимание некоторая
заторможенность и адинамия. Больные безучастны к ок-
ружающему, на вопросы отвечают односложно, не сра-
зу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда
немного пастозное.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается
относительная брадикардия, иногда дикротия пульса.
Артериальное давление снижено. Над легкими нередко
выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие
хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного брон-
хита.
Пищеварительная система закономерно вовлекается в
патологический процесс и изменения ее органов имеют
большое диагностическое значение. Язык обычно утол-
щен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях.
Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края
и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розо-
вый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда
наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот
умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации
в правой подвздошной области определяется грубое,
крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкока-
либерное урчание и болезненность по ходу терминально-
го отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о
наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение
перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом
Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно
измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же
свидетельствует и положительный «перекрестный» сим-
птом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания уве-
личиваются и становятся доступными пальпации печень
и селезенка.
В гемограмме после кратковременного (в первые
2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни
отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарного ряда
влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и
тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения
в гемограмме являются закономерным следствием воз-
действия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный
мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в
синдром «инфекционно-токсической почки»: протеинурия,
микрогематурия, цилиндрурия.
Период разгара болезни. К концу 1-й — началу 2-й не-
4—666 65
ЛЛБОРД ТОРНЫЕ
ТЕСТЫ:
Гемограмма
лейкопений
ней тралений
увеличение СОЗ
Гемокультура
S. typni
PH ГД >1:200
Нопрокультура
Уринокупьтура
S. typhi
Энцесралопатий
Бронхаденит
Гематосплено-
мегалия
Розеолы
Мезаденит
Терминальный
илеит
СИМПТОМЫ:
Рис. 2. Брюшной тиф; основные проявления (схема).
Температурные кривые типа: А — Вундерлиха; Б — Кильдюшевского; В —
Боткина.
дели наступает период разгара болезни, когда все сим-
птомы достигают своего максимального развития. Он
продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысившись
до 39—40 °C, может иметь в дальнейшем постоянный ха-
рактер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой
характер (боткинский тип), температурная кривая может
также иметь одну волну — кривая типа «наклонной плос-
кости» (по Кильдюшевскому) (рис. 2). В этот период бо-
лезни головная боль и бессонница нередко становятся му-
66
чительными. Развивается типичный status typhosus, ха-
рактеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией,
нарушением сознания от легких форм оглушенности до
тяжелых форм — сопора или комы. Возможно развитие
инфекционного делирия.
На 8—10-й день болезни на коже появляется харак-
терная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболев-
ших брюшным тифом и локализуется преимущественно
на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как прави-
ло, скудная, число ее элементов редко превышает 6—
8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы
имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими
контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка
возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хо-
рошо заметны на ее бледном фоне (рис. 3). При надав-
ливании или растяжении кожи по краям от розеолы она
исчезает, после чего появляется вновь. Длительность
существования каждого элемента сыпи от 1 до 5 дней,
чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва
заметная пигментация кожи. Могут образовываться но-
вые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «под-
сыпания»), что связано с волнообразным течением бак-
териёмии. У некоторых больных обнаруживается желтуш-
ное окрашивание кожи ладоней и подошвы стоп — каро-
тиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича),
возникающая вследствие нарушения каротинового обме-
на, обусловленного поражением печени.
В разгар болезни сохраняется относительная бра-
дикардия, дикротия пульса, еще более снижается арте-
риальное давление. Поражение сердечной мышцы прояв-
ляется умеренным расширением границ сердечной тупос-
ти, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим
шумом, выслушиваемом на верхушке и основании сердца.
Над легкими продолжают выслушиваться жесткова-
тое дыхание и рассеянные сухие хрипы. В некоторых
случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обу-
словленные как самим возбудителем брюшного тифа,
так и сопутствующей микрофлорой.
Симптомы поражения органов пищеварения в разгар
заболевания достигают максимального развития. Губы
больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утол-
щен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и
кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов
(«тифозный», «поджаренный» язык). В тяжелых случаях
язык становится сухим и принимает фулигинозный вид.
Живот вздут вследствие метеоризма. Стул задержан, в
некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета. Отчёт- i
ливыми становятся урчание и болезненность при паль-
пации илеоцекального отдела кишечника, положительный
симптом Падалки, положительный «перекрестный» сим-
птом Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна
пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда
болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка уве-
личена, как правило, доступна пальпации.
В разгар болезни уменьшается количество мочи. Оп-
ределяется протеинурия, мнкрогематурия, цилиндрурия.
Возникает бактериурия, которая иногда приводит к вос-
палению почечных лоханок и слизистой оболочки моче-
вого пузыря.
В этот период заболевания могут возникать такие
опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных
язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях
вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений
может наступить смерть.
Период разрешения болезни. Температура снижается,
причем нередко перед нормализацией она начинает ко-
лебаться, приобретая амфиболический характер (разли-
чия между утренней и вечерней температурой достигают
2—2,5 °C). Прекращается головная боль, нормализуется
сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исче-
зает налет, увеличивается диурез. Длительность периода
разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.
Период выздоровления. Восстанавливаются нарушен-
ные функции организма и происходит освобождение его от
возбудителей тифа. Для него типичен астеновеге-
тативный синдром, который сохраняется 2—4 нед и за-
висит от тяжести перенесенного заболевания. Среди пе-
ренесших брюшной тиф 3—5 % становятся хроническими
брюшнотифозными бактериовыделителями.
Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще
возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но
могут проявляться и в более поздние сроки. Они бывают
однократными и многократными. Продолжительность ли-
хорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней
до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается суб-
фебрилитет, замедляется очищение языка от налета,
сохраняются увеличенными печень и селезенка, в ге-
мограмме отмечаются изменения, присущие периоду раз-
гара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа
сходны с первой волной заболевания, отличаясь лишь
68
более быстрым подъемом температуры, более ранним
появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и
обычно более легким течением.
По тяжести клинических проявлений типичная
форма брюшного тифа подразделяется на легкую,
средней тяжести и тяжелую.
К атипичным относятся абортивная и стертая формы
болезни. Абортивная форма имеет много сход-
ных черт с типичным течением болезни, но клиническая
картина не достигает полного развития. Температура
быстро (через 7—10 дней) и нередко критически сни-
жается, исчезают другие симптомы интоксикации, насту-
пает выздоровление.
При стертой форме («амбулаторный тиф»,
«легчайший тиф») интоксикация выражена незначитель-
но. Температура субфебрильная, продолжительность ее
не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возни-
кает редко. Изменения внутренних органов выражены
слабо. Больные, как правило, трудоспособны.
Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут
быть условно разделены на специфические, обусловлен-
ные патогенным влиянием возбудителя и его токсина,
а также неспецифические, вызванные сопутствующей
микрофлорой.
Из специфических осложнений брюшно-
го тифа наибольшее значение для исхода заболевания
имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит
и инфекционно-токсический шок.
К числу неспецифических осложнений
относятся пневмония, менингиты, пиелиты, паротиты, сто-
матиты и др.
Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % боль-
ных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе
болезни. Причиной его является аррозия сосуда (вены или
артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение
может также носить диффузный, капиллярный характер.
В механизме его развития имеют значение снижение
свертываемости крови и замедление тромбообразования.
В зависимости от скорости эвакуации содержимого ки-
шечника и массивности кровотечения стул больных ста-
новится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки кро-
ви или свежую кровь.
Небольшие кровотечения обычно не влияют на состоя-
ние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула
или с помощью реакции Грегерсена. При массивных
69
кровотечениях температура внезапно снижается до нор-
мальной или субнормальной, пульс учащается, арте-
риальное давление понижается. В тяжелых случаях раз-
вивается коллаптоидное состояние. Небольшое кровоте-
чение при своевременном лечении заканчивается благо-
получно. Массивное кровотечение может привести к
развитию геморрагического шока, что всегда имеет
серьезный прогноз.
Перфоративный перитонит как следствие прободения
язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа.
Он развивается на 2—4-й неделе болезни. Встречается
у 0,5—1,5 % больных и может наблюдаться не только
при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни.
Самое частое место прободения язвы — подвздошная
кишка на расстоянии 25—30 см от места перехода ее
в слепую кишку. Перфорации способствует метеоризм,
усиленная перистальтика, резкие движения, сильный ка-
шель, грубая пальпация живота.
Клиническая картина брюшнотифозного перфоратив-
ного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо
учитывать при диагностике. Наличие status typhosus
может маскировать симптомы перфорации. Основной
симптом прободения — внезапная резкая боль — нередко
отсутствует, поэтому появление даже небольших болей
в животе должно привлечь внимание врача. Другой
ведущий симптом развивающегося перитонита — сокра-
щение мышц брюшной стенки — у больных с помраче-
нием сознания может быть единственным. Не постоян-
ным, но важным признаком перфорации является по-
ложительный симптом Щеткина — Блюмберга. Перфора-
ция кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом.
Спустя несколько часов после перфорации развивается
выраженная картина перитонита. Появляется facies
hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота,
вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Пе-
ченочная тупость исчезает. Однако эти симптомы раз-
виваются слишком поздно. Больного можно спасти, если
оперативное вмешательство будет произведено в первые
6 ч после перфорации. При более поздней операции
прогноз почти безнадежный.
Инфекционно-токсический шок развивается, как пра-
вило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—
0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массив-
ным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий
и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько
70
собственно токсический эффект, сколько проявление бур-
ного иммунного конфликта в результате поступления
бактериальных антигенов, образования иммунных ком-
плексов, фиксации комплемента, реакции плазматических
клеток, резкого истощения СМФ, гепарин- и гистамине-
мии.
В клинике болезни инфекционно-токсическому шоку
предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза.
При его развитии наблюдается резкое снижение темпе-
ратуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение
артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.
Прогноз. При неосложненном течение брюшного тифа
прогноз благоприятный. При развитии осложнений он
хуже и может быть неблагоприятным (особенно при
перфоративном перитоните). Летальность составляет
0,1—0,3 %.
Клиническая характеристика паратифов. По эпиде-
миологии, патогенезу, морфологии и клинике паратифы
А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют
некоторые особенности.
Инкубационный период при паратифе А короче, чем
при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. На-
чало чаще острое, иногда сопровождается насморком,
кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъ-
екция сосудов склер, герпес на губах. Температурная
кривая имеет неправильный характер, чаще волнообраз-
ная, или ремиттирующая. Лихорадка нередко сопро-
вождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь
при паратифе А появляется в более ранние сроки, отли-
чается полиморфизмом, часты дополнительные высыпа-
ния. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и
петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена
умеренно, отсутствует характерный тифозный статус.
В гемограмме отмечается иормоцитоз, но может быть
лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
У большинства больных заболевание протекает в фор-
ме средней тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые
формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения,
перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы
при паратифе А встречаются довольно часто.
Инкубационный период при паратифе В составляет
5—10 дней, но может быть и более продолжительным.
Заболевание часто начинается остро, сопровождается
выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью.
В начальный период болезни явления интоксикации мо-
71
гут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита.
Температурная реакция короткая, часто волнообразного
характера. Тифозное состояние у большинства больных
отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в на-
чальный период (3—5 дней), быстро исчезают. Сыпь по-
является в ранние сроки, имеет полиморфный характер,
часто бывает обильной. В некоторых случаях течение
паратифа В может быть тяжелым с септическими прояв-
лениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита,
септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофиль-
ный лейкоцитоз. Клиническое течение тифо-паратифоз-
ных инфекций может значительно варьировать в зави-
симости от характера эпидемической вспышки, возраста
больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих
вакцинаций. Обычно заболевание длится 3—4 нед, но
может быть и более коротким (5—7 дней). Повторные
рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иног-
да до нескольких месяцев.
Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наибо-
лее важна ранняя диагностика в первые 5—7 дней болез-
ни (схема 1). Это связано с эпидемиологическими тре-
бованиями, обусловленными высокой заразительностью
больного в последующие дни болезни, а также диктуется
клинико-патогенетическими особенностями заболевания.
В распознавании тифо-паратифозных заболеваний
большое значение имеют как клинико-эпидемиологиче-
ские, так и лабораторные данные. В лабораторной диаг-
ностике используют бактериологический и серологический
методы исследования.
Лабораторные исследования проводят с учетом пе-
риода инфекционного процесса. На 1—2-й неделе заболе-
вания возбудителя легче всего выделить из крови, со
2—3-й недели — из испражнений и мочи, в течение всего
заболевания — из дуоденального содержимого. Можно
выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костно-
го мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Обнаружение микробов в крови всегда является по-
казателем острого заболевания, признаком, абсолютно
подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присут-
ствие возбудителя в фекалиях может быть результатом
заболевания или бактерионосительства. В этих случаях
при наличии клинических признаков вопрос решается в
пользу острого заболевания брюшным тифом, при их
отсутствии — в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно
72
Схема 1. Схема ранней диагностики брюшного тифа
(первые 7 дней болезни)
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Лихорадка (5 дней и более)Инфекция?
2. Головная боль Генерализованная (?)
3. Нарушение сна инфекция?
7
4. Гепатоспленомегалия---► Генерализованная инфекция?
Решение вопроса о ее принадлежности к одной из 4 групп инфекционных за- болеваний: кишечные, дыхательных путей, кровяные, наружных покровов Дифференциальная диаг- ностика с различными ви- дами сепсиса и другими инфекционными и неин- фекционными заболева- ниями
1 5. Ощущение дискомфорта в животе, энтерити- ческий синдром, характерный вид языка, бо- лезненность и урчание в илеоцекальной об- ласти, положительный симптом Падалки н -► Генерализованная кишечная инфекция
1 1
1 Вспомогательные диагностические признаки: 1. Эпидемиологический анамнез, детализированный по 3 путям переда- чи (водному, пищевому, контактно-бытовому) на протяжении 3 нед, предшествовавших началу заболевания 2. Микросимптомы болезни: признаки ваготонни 3. Изменения гемограммы (после 5-го дня болезни тенденция к лейко- пении, относительному лимфоцитозу, анэозинофилии, тромбоцитопе- нии)
I Тифо-паратифозное заболевание
1 Решающие диагностические признаки: 1. Выделение гемокультуры возбудителя (посев крови на желчь или среду Раппопорт)
БРЮШНОЙ ТИФ
осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего
лихорадочного периода. Кровь берут стерильно из вены
в количестве 5—10 мл и засевают во флакон с 50—
100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппо-
порт. При посеве крови на питательную среду необхо-
димо сохранять соотношение между кровью и средой
1:10; при меньшем объеме питательной среды кровь
73
может оказать бактерицидное действие на микроб-воз-
будитель.
Для получения миелокультуры можно использовать
костный мозг, полученный при пункции. При выделении
из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются
специальные пенициллино-сывороточные среды. Для по-
лучения копро-, били- и уринокультур используется
среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и дру-
гих исследуемых материалах выявляется также иммуно-
флюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти
методы высокочувствительны и могут быть использованы
для экспрессной диагностики при эпидемических вспыш-
ках брюшного тифа.
Реакция агглютинации Видаля, широко применявшая-
ся в прошлом для серологической диагностики тифо-
паратифозных заболеваний, практически вытеснена более
чувствительной реакцией непрямой гемагглютинации
(РИГА) с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-,
Vi-). РИГА может быть использована для диагностики
начиная с 5—7-го дня болезни. Положительной счи-
тается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании
в РИГА парных сывороток, взятых в динамике заболе-
вания, диагностически значимым считается четырехкрат-
ное и большее нарастание титра антител к возбудителям
брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионо-
сителей используют РИГА с Vi-антигеном.
Дифференциальная диагностика тифо-паратифозных
заболеваний проводится с сыпным тифом, малярией,
бруцеллезом, листериозом, пневмонией, сепсисом, тубер-
кулезом, лимфогранулематозом.
Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от
правильного ухода, диеты н своевременного назначения
антибактериальных и патогенетических средств.
Больному необходимо обеспечить покой, удобную по-
стель, гигиенические условия. Немаловажное значение
имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим
необходимо соблюдать до 6—7-го дня нормальной темпе-
ратуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го
дня нормальный температуры при отсутствии противо-
показаний разрешается ходить.
В лихорадочный период и в течение первых 7—8 дней
нормальной температуры диета больных должна быть
максимально механически и химически щадящей в отно-
шении кишечника, способствовать уменьшению бродиль-
74
ных и гнилостных процессов и в то же время быть доста-
точно калорийной. Этим требованиям соответствуют
диеты № 4 и 4 б. С выздоровлением диету постепенно
расширяют (№ 4 в, № 2).
Из антибиотиков наиболее эффективным при тифо-
паратифозных заболеваниях является левомицетин. Ус-
пешно может использоваться и ампициллин. Терапия ле-
вомицетином осуществляется в течение всего лихорадоч-
ного периода и первых 10 дней после нормализации тем-
пературы. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза
в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда
предупреждает рецидивы болезни и формирование хро-
нического бактерионосительства. Рецидивы при лечении
больных левомицетином, как правило, характеризуются
более легким течением и наступают в более поздние
сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем
у нелеченых больных. При рецидивах левомицетин назна-
чают повторно в тех же дозах. При хроническом бакте-
рионосительстве левомицетин не оказывает положитель-
ного действия. При невозможности использования лево-
мицетина перорально (частая рвота) назначают левоми-
цетина сукцинат натрия внутримышечно или внутривен-
но. Его суточная доза составляет 3,0—4,0 г.
Ампициллин в дозе 1,0 г 4—6 раз в сутки дает хоро-
ший эффект в острый период брюшного тифа и в неко-
торых случаях острого (до 3 мес) бактерионосительства.
При устойчивости возбудителя к антибиотикам при-
меняют бактрим (бисептол) или нитрофурановые пре-
параты.
С целью повышения эффективности этиотропной
терапии, предупреждения рецидивов и формирования
бактерионосительства она должна сочетаться со сред-
ствами, повышающими специфическую и неспецифиче-
скую реактивность организма.
Для повышения неспецифической резистентности ор-
ганизма, кроме полноценной диеты и витаминов, исполь-
зуют нестероидные анаболики (метацил, оротат калия).
Для дезинтоксикации организма внутривенно назна-
чают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез,
реополиглюкин. Антитоксическое действие оказывают
также кортикостероиды, но они применяются только в
тяжелых случаях болезни.
При кишечных кровотечениях необходим строгий по-
стельный режим в положении на спине в течение 12—
24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пи-
75
щи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости
сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать
небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, ки-
сели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету
постепенно расширяют. При небольшом кровотечении
используют хлорид кальция, витамины С и К, гиперто-
нический раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену),
желатиноль, плазму и другие препараты крови. При
борьбе с массивным кровотечением в инфузионной те-
рапии с заместительной целью используют значительные
количества крови (1—2 л), полиионные растворы («Три-
соль», «Ацесоль», «Лактосоль», «Квартасоль» и др.),
коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, же-
латиноль и др.) и кортикостероиды.
При перфорации стенки кишки показано срочное
оперативное вмешательство.
В основе терапии инфекционно-токсического шока
лежит методика управляемой гемодилюции с введением
реологически активных и комплексообразующих пре-
паратов (коллоидов) — гемодеза, реополиглюкина, по-
лиглюкина, желатиноля, а также кристаллоидных, по-
лиионных растворов. С целью повышения антиагрега-
ционного эффекта кристаллоидных растворов к ним до-
бавляют ингибиторы протеолиза (трасилол, цалол, кон-
трикал), в некоторых случаях используют активаторы
спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая
кислота). Всем больным назначают кортикостероиды.
Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифо-па-
ратифозными заболеваниями должны быть направлены
на: 1) обезвреживание источников инфекции; 2) пресе-
чение путей передачи; 3) повышение невосприимчивости
организма.
Большее значение в профилактике брюшного тифа
имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция
больного и эффективная терапия с полным освобожде-
нием организма от возбудителя.
В период выздоровления с интервалами в 5 дней
проводят троекратное контрольное бактериологическое
исследование кала и мочи и однократное исследование
желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или
желчи реконвалесцента задерживают в стационаре и
подвергают интенсивному лечению в зависимости от со-
путствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с раз-
решения эпидемиолога. После выписки все реконвалес-
76
центы подлежат диспансерному наблюдению с системати-
ческим обследованием для своевременного выявления
рецидива болезни и формирования хронического бакте-
рионосительства. Продолжительность и интенсивность
лабораторного обследования переболевших зависят от
их профессиональной принадлежности. Переболевшие
состоят на учете в СЭС в течение 2 лет, а лица, работаю-
щие на пищевых предприятиях, — 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя
в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпи-
тализации больного или бактериовыделителя. После
госпитализации в очаге проводят заключительную де-
зинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, уста-
навливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с
ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по
показаниям — двукратное бактериологическое исследо-
вание кала и мочи. У ранее переболевших брюшным
тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями пече-
ни и желчевыводящих путей, производится посев дуоде-
нального содержимого и исследование крови в РИГА с
эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилак-
тика в очаге включает назначение бактериофага всем
контактным.
ДИЗЕНТЕРИЯ
Син.: шигеллез
Дизентерия (dysenteria) — инфекционное заболева-
ние, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями
интоксикации и преимущественным поражением дисталь-
ного отдела толстой кишки.
Исторические сведения. Термин «дизентерия» восходит к эпохе
Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две
группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отли-
чающуюся главным образом болями в животе (греч. dys — нарушение,
расстройство, enteron — кишка). Первое подробное описание болезни
под названием «натужный понос» дал греческий эскулап Аретей
(I в. до н. э.). Заболевания, сходные по клинической картине с ди-
зентерией, нашли отражение в трудах Авиценны (X—XI вв.). В древ-
нерусской письменности есть описание этой болезни под названием
«утроба кровавая» или «мыт».
Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила
эпидемический характер. Описаны пандемии дизентерии в XVIII в.
(1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834—1839 гг.). Самые большие эпидемии
наблюдались в период войны, стихийных бедствий и т. д.
Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй полови-
не XIX в. [Раевский А. С., 1875; Кубасов П. И., 1889; Шантемесс Д.,
77
Видаль Ф., 1888]. В 1891 г. армейский врач А. В. Григорьев выделил
грамотрицательные микробы из организма умерших от дизентерии,
изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах,
морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К. Шига о
том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.
В дальнейшем были открыты другие представители обширной
группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим
свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и ан-
тигенной структуре.
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella,
семейству Enterobacteriaceae. В настоящее время насчитывается свыше
50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.
Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, куда относятся бак-
терии Григорьева — Шига, Штуцера — Шмитца и Лардж — Сакса;
2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл; 3) Sh. boydi; 4) Sh. sonnei.
Первые три вида подразделяются на серологические варианты.
Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру,
но подразделяются на разные ферментативные типы.
Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид
палочек размером 0,3—0,6 X 1—3 мкм, с закругленными концами. Онн
неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо
растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При
своем разрушении оии выделяют эндотоксин, с которым во многом
связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны
продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термола-
бнльный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и со-
лей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпите-
лиальных клеток. Бактерии Григорьева — Шига, кроме того, продуци-
руют сильнодействующий нейротоксин.
Патогенность шигелл определяется 3 основными факторами:
способностью к адгезии, инвазии и продукции токсинов.
Разные виды шигелл характеризуютси неодинаковой патоген-
ностью. Исключительно высока она у шигелл Григорьева — Шига. Па-
тогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.
В зависимости от температуры, влажности, pH среды, вида и ко-
личества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных
бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной
средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зоине в
молоке и молочных продуктах способны ие только длительно пережи-
вать, но и размножаться.
Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие
температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных
лучей и нагревания (при 60 °C — через 30 мин, 100 °C — почти мгно-
венно) .
Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и
др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в
течение нескольких минут.
С начала XX в. отмечается закономерная эволюция этиологи-
ческой структуры дизентерии. Если до середины 30-х годов наиболь-
ший удельный вес имела дизентерия Григорьева — Шига (50—80 %),
то с 40-х годов преобладающей стала дизентерия Флекснера, кото-
рая в Европе составляла 60—80 %. С 60-х годов доминирующее по-
ложение в Европе занимает дизентерия Зоние. В СССР в настоящее
время также отмечается преобладание шигелл Зоине в этиологической
структуре дизентерии, хотя в ряде районов по-прежнему доминирует
вид Флекснера. В странах Африки н большинстве стран Азии и Ла-
тинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера.
В некоторых странах Латинской Америки, Азии и Африки регистри-
руется дизентерия, вызываемая бактериями Григорьева — Шига.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой
или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклнни-
ческой формой инфекционного процесса (бактерионосители). Наиболь-
шую эпидемиологическую опасность представляют больные острой ди-
зентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую
среду огромное количество возбудителя.
Дизентерия — инфекция с фекально-оральным механизмом переда-
чи возбудителя, реализация которого осуществляется пищевым, вод-
ным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл яв-
ляются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи,
почва.
Главным путем передачи при дизентерии Григорьева — Шига явля-
ется контактно-бытовой, Флекснера — водный, Зонне — пищевой (осо-
бенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей рас-
пространения при различных этиологических формах дизентерия яв-
ляются существенные различия в патогенности и инфицирующей
дозе возбудителей, а также их устойчивости во внешней среде.
Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных
возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных ди-
зентерией являются дети дошкольного возраста (более '/з всех слу-
чаев этой кишечной инфекции регистрируются у детей в возрасте до
6 лет).
Дизентерию, как н другие острые кишечные заболевания, ха-
рактеризует выраженная осенне-летняя сезонность. Число заболеваний,
регистрируемых в июле — сентябре, составляет, как правило, половину
от всей суммы заболеваний за год.
Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и
типоспецифнческий характер в пределах года.
Патогенез и патологическая анатомия. Поступление
шигелл в организм сопровождается гибелью части бакте-
рий в желудке и кишечнике вследствие воздействия
желудочного и других пищеварительных соков, секре-
торных иммуноглобулинов, антагонистического влияния
кишечной микрофлоры.
В дальнейшем патогенезе дизентерии можно условно
выделить 2 фазы, отражающие процессы, происходящие
в тонкой и толстой кишках. Впервой фазе часть
бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодо-
лев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов.
Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизис-
той оболочки. Однако большинство микробов фагоцити-
руются нейтрофилами и макрофагами на уровне базаль-
ной мембраны.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровож-
дается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разру-
шение — выделением эндотоксинов. Симптомы интокси-
79
кации, а также боли в мезогастрии, возникающие в наг
чальный период болезни, во многом обусловлены дей-
ствием эндотоксина, пирогенных субстанций и биоген-
ных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении
части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повыше-
ние секреции жидкости и солей в просвет тонкой кишки
определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот
период заболевания обильный, содержит большое ко-
личество жидкости.
Поражение тонкой кишки является ранней и самоог-
раничивающейся фазой заболевания. Через 1—3 дня тон-
кая кишка при благоприятном течении болезни освобо-
ждается от бактерий и процесс локализуется в толстой
кишке.
Вторая фаза патогенеза характеризуется инва-
зией шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с
последующим развитием типичной для дизентерии сим-
птоматики колита.
Преимущественное поражение дистальных отделов
толстой кишки может быть обусловлено сравнительно
продолжительным скоплением в ней кишечного содер-
жимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные
условия для массивной инвазии возбудителя в колоно-
циты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.
При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой
кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при
этом уменьшается количество бокаловидных клеток, от-
торгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению
поверхностных микроязв. Тяжелое течение заболевания
может сопровождаться выраженной инфильтрацией сли-
зистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вто-
ричных абсцессов в криптах.
В большинстве случаев шигеллеза основная часть бак-
терий задерживается фагоцитирующими клетками на
уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах
заболевания возбудители могут в значительном количест-
ве распространяться в подслизистую оболочку и брыже-
ечные лимфатические узлы. Возникающая иногда в этих
случаях кратковременная бактериемия не имеет патоге-
нетического значения и не меняет представление о ди-
зентерии как «локализованной инфекции». Основное
значение в патогенез дизентерии имеют токсины бакте-
рий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке, вне-
клеточно подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и
макрофагами с образованием токсических субстанций,
80
оказывающих на организм системное и местное воздей-
ствие.
Действие токсинов шигелл в организме больного че-
ловека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева —
Шига и белковая часть эндотоксина обладают выра-
женным нейротоксическим действием. Всасываясь в
кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и ор-
ганы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии
вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую
систему. Клинически это проявляется синдромом инток-
сикации и нарушением всех видов обмена.
Липополисахаридная часть эндотоксина и цитоток-
сина обладает выраженным энтеротропизмом и поража-
ет слизистую оболочку толстой кишкй. Энтеротоксины,
активируя аденилциклазу, способствуют накоплению
жидкости и электролитов в кишечном содержимом.
Возбудитель и его токсины при повреждении ими
фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют
выходу биологически активных веществ (гистамин, се-
ротонин, кинины, простагландины), которые нарушают
микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интен-
сивность воспалительного процесса и расстройств раз-
личных функций кишечника — моторики, секреции, вса-
сывания.
Нарушение иннервации кишечника, воспалительные
изменения его слизистой оболочки клинически прояв-
ляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы
и неравномерные сокращения отдельных сегментов киш-
ки приводят к задержке содержимого кишечника в верх-
них его отделах. Этим объясняется выделение в типичных
и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового
содержимого, состоящего из воспалительного экссудата.
Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой
кишки обусловливает болезненные ложные позывы к де-
фекации — тенезмы.
В период разгара болезни достигает максимального
развития местный патологический процесс, продолжается
воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбакте-
риоз.
При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей,
возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием
острой сосудистой недостаточности с возможным смер-
тельным исходом заболевания.
Параллельно с повреждающими факторами вклю-
чаются адаптационные и компенсаторные механизмы,
81
обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению
инфекции. В зависимости от напряженности патогене-
тических и саногенетических механизмов дизентерийный
процесс может протекать в субклинической, стертой и
клинически выраженной формах.
Характер и тяжесть течения дизентерии определяются
и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с
ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза
и колитического синдрома отличается дизентерия, обу-
словленная шигеллами Григорьева — Шига. Шигеллы
Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много
общих клинических черт с токсикоинфекциями.
В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и
хроническое течение. Этому способствует снижение ак-
тивности иммунокомпетентной системы, обусловленное
сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным пре-
морбидным фоном и др. Патологоанатомические изме-
нения при дизентерии наиболее выражены в дистальном
отделе толстой кишки (рис. 4). При дизентерии наблю-
даются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое
катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое
воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление
язв.
Фибринозно-некротические и язвенные поражения ки-
шечника в настоящее время встречаются крайне редко.
В последние годы при дизентерии наблюдается катараль-
ный воспалительный процесс, что подтверждается данны-
ми патологоанатомических исследований и результатами
прижизненных исследований биоптатов толстой кишки.
Катаральное воспаление характеризуется отеком, гипе-
ремией слизистой оболочки и подслизистого слоя тол-
стой кишки; нередко имеют место мелкие кровоизлияния
и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просве-
те кишки обнаруживается слизистый или слизисто-ге-
моррагический экссудат.
При микроскопическом исследовании отмечаются
сосудистые расстройства — усиление проницаемости ка-
пилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии.
Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистро-
фическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях к
образованию эрозий и язв. Характерна гиперпродукция
слизи и в различной степени выраженная лимфоцитар-
но-плазматическая инфильтрация стромы. При резко
выраженном катаральном воспалительном процессе стро-
ма может быть инфильтрирована нейтрофилами.
82
Фибринозно-некротические изменения проявляются в
виде грязно-серых плотных налетов на слизистой обо-
лочке кишечника. Некроз может достигать подслизисто-
го и мышечного слоев стенки кишки. Подслизистый слой
утолщен, инфильтрирован лейкоцитами и лимфоцитами.
Гнойное расплавление и отторжение некротических масс
приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще
поверхностные с плотными краями.
Регенерация эпителия при острой фазе катарального
воспаления начинается рано, на 2—3-й день болезни,
однако полное морфологическое и функциональное вос-
становление даже при легких и стертых формах дизен-
терии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели.
При деструктивных изменениях регенерация происходит
медленно. Длительно сохраняются воспалительные явле-
ния и сосудистые расстройства.
Морфологические изменения при хронической дизен-
терии характеризуются многообразием форм и вялым
течением воспалительного процесса с деформацией крипт
и участками атрофических изменений слизистой оболочки
кишки.
При аутопсии наряду с характерными поражениями
кишечника обнаруживают дистрофические изменения
клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного
(ауербахова) сплетений, симпатических узлов, межпоз-
воночных ганглиев и т. д. В остальных органах и тканях
выявляют различной степени дистрофические изменения.
Клиническая картина. Длительность инкубационного
периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаще
составляет 2—3 дня).
В СССР для практического применения рекомендо-
вана следующая клиническая классификация дизентерии
(табл. 2).
Дизентерия характеризуется цикличностью течения,
при этом можно выделить 4 периода: начальный, разга-
ра, угасания симптомов и выздоровления (остаточных
явлений или перехода в хроническую форму).
В клинике колитического варианта (типично проте-
кающий .шигеллез) представлены два основных синдро-
ма — интоксикационный и колитический. Гастроэнтероко-
литический вариант сопровождается, кроме того, симпто-
мами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтери-
тическом варианте колитической симптоматики в клинике
заболевания не наблюдается.
В большинстве случаев заболевание начинается ост-
Таблица 2. Клиническая классификация дизентерии
ро. Больные жалуются на озноб или познабливание,
чувство жара. Температура тела быстро повышается до
максимальных цифр (38—40 °C), держится на этом уров-
не от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно
по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать
с субфебрильной температурой, а иногда и без повыше-
ния ее.
Нервная система поражается очень рано. У большин-
ства больных с самого начала заболевания появляются
слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения,
головная боль, которые достигают наивысшей степени
на высоте подъема температуры.
Сердечно-сосудистая система закономерно вовлекает-
ся в патологический процесс. Определяется лабильность
пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений,
снижение артериального и венозного давления. Границы
сердца чаще в пределах нормы, тоны приглушены, мо-
жет прослушиваться систолический шум на верхушке.
В самых тяжелых случаях, как проявление глубокой
интоксикации, может развиться инфекционно-токсиче-
ский шок.
При типичном течении дизентерии ведущим
является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на
режущие, схваткообразные боли в животе, локализован-
ные в подвздошных областях, больше слева, интенсив-
ность и длительность которых зависит от тяжести болез-
ни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефе-
кации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные,
сопровождаются мучительными, тянущими болями в об-
ласти прямой кишки — тенезмами. При пальпации орга-
нов брюшной полости определяется спазмированная,
тонически напряженная толстая кишка, в более легких
случаях лишь ее дистальный отдел — сигмовидная киш-
ка. Последняя пальпируется в виде плотного инфиль-
трированного, малоподвижного, резко болезненного шну-
ра; часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника
и провоцирует позывы к дефекации.
При манифестированных формах ши-
геллеза наблюдается учащение стула до 20—30 раз в
сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит
облегчения. Несмотря на многократность стула при
типичном колитическом варианте течения дизентерии,
количество каловых масс, выделяемых больными за сут-
ки, невелико, редко превышает 0,5—1,0 л. В первые
часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий
85
или жидкий, часто слизистый. При его учащении ис-
пражнения теряют каловый характер. Практически стул
состоит из густой прозрачной слизи, к которой в даль-
нейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя
(«ректальный, или дизентерийный, плевок»). Испражне-
ния также могут приобрести вид мясных помоев, в ко-
торых взвешены «саговые» комочки слизи.
При дизентерии имеют место и нарушения функций
всех остальных отделов пищеварительного тракта. Уг-
нетается слюноотделение, что обусловливает сухость во
рту, изменяется секреция желудочного сока — у боль-
шинства больных определяется пониженная кислотность
до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность
желудочного содержимого, извращается моторика же-
лудка. Нарушаются функции тонкой кишки, ее моторика,
секреция, страдает мембранный гидролиз и резорбция.
В тяжелых случаях появляются симптомы «инфекцион-
но-токсической почки»: незначительная протеинурия,
микрогематурия, цилиндрурия.
Гематологические сдвиги в разгар болезни характе-
ризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лей-
коцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
моноцитозом.
Длительность периода разгара болезни колеблется
от 1—2 до 8—9 дней. При угасании симптомов болезни
стихают проявления интоксикации и колита.
В период реконвалесценции происходит полное вос-
становление нарушенных функций органов и систем и осво-
бождение организма от возбудителя. Однако, как показы-
вают прижизненные морфологические исследования,
«анатомическое выздоровление» задерживается и отстает
от клинического на 2—3 нед. Поздняя госпитализация,
неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный
фон могут привести к переходу болезни в хроническую
форму или, чаще, к развитию так называемых постди-
зентерийных состояний. Они проявляются функциональ-
ными нарушениями секреции, резорбции и моторики
желудочно-кишечного тракта, астенией. В зависимости от
тяжести и характера течения дизентерийного процесса
клиническая картина может быть различной.
Острая дизентерия
Колитический вариант с легким течением болезни
характеризуется умеренно или слабо выраженной ин-
86
токсикацией. Начинается обычно остро, с кратковремен-
ного подъема температуры до 37—38 °C. В первые часы
болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в
дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул
от 3—5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие
или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками
крови. Больные остаются трудоспособными и часто при-
бегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сиг-
мовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее
пальпации отмечается урчание. Ректороманоскопия по-
зволяет обнаружить катаральный или катарально-ге-
моррагический проктосигмоидит и сфинктерит (рис. 5, а).
Изменения в гемограмме незначительны. Заболевание
продолжается 3—5, реже 7—8 дней и заканчивается
выздоровлением.
Колитический вариант со среднетяжелым течением
обычно начинается остро, с озноба, чувства ломоты и
разбитости во всем теле. Температура повышается до
38—39 °C и держится на этом уровне 2—3 дня, редко
дольше. Часто наблюдаются полная анорексия, головная
боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные
боли в животе, тенезмы. Частота стула 10—20 раз в сут-
ки. Испражнения быстро теряют каловый характер и
состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть
скудными, в виде «ректального плевка» или более обиль-
ными, слизистыми. Явления гемоколита наблюдаются у
70—75 % больных. Острые явления на 2—3-й день бо-
лезни постепенно ослабевают. В испражнениях умень-
шается количество слизи в крови, нормализуется стул,
но копрограмма остается патологической. При ректоро-
маноскопии выявляется катарально-эрозивный прокто-
сигмоидит (рис. 5, б). Клиническое выздоровление на-
ступает к концу 2-й недели болезни.
Колитический вариант с тяжелым течением дизен-
терии характеризуется острым началом с подъемом тем-
пературы до 39 °C и выше, резко выраженной инток-
сикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния,
бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и
сопровождаются мучительными тенезмами и частыми
позывами на мочеиспускание. Стул от 20—25 до 50 раз в
сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый. Иног-
да испражнения имеют вид мясных помоев. Больные
вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие,
артериальное давление снижено, отмечается постоянная
тахикардия. К концу 1—2-х суток может развиться кол-
87
лаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника мо-
гут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием
ануса и непроизвольной дефекацией. В крови наблю-
дается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом влево и
токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации
живота обнаруживается спазмированность, болезнен-
ность и урчание толстого отдела кишечника (преимуще-
ственно сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжелое со-
стояние больных сохраняется в течение 7—10 дней.
Ректороманоскопически определяются катарально-гемор-
рагические, катарально-эрозивные, реже язвенные изме-
нения слизистой оболочки (рис. 5,в,г). Заболевание
длится 3—6 нед и более.
Гастроэнтероколитический вариант дизентерии про-
текает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким
инкубационным периодом, бурным началом болезни. Ос-
новным синдромом в начале заболевания является гас-
троэнтерит, который сопровождается выраженными сим-
птомами интоксикации. В дальнейшем начинают доми-
нировать симптомы энтероколита. Для начального пе-
риода типичны: рвота, профузный понос, обильные во-
дянистые испражнения без примеси крови и слизи, диф-
фузные боли в животе. В последующем стул становится
менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи
и крови. Этот вариант дизентерии может иметь легкое,
среднетяжелое и тяжелое течение. При оценке тяжести
течения болезни учитывают степень обезвоживания ор-
ганизма. При легкой форме заболевания симптомы де-
гидратации отсутствуют. При средней тяжести течение
болезни сопровождается дегидратацией I степени (по-
теря жидкости составляет 1—3 % массы тела). При тя-
желой форме дизентерии развивается дегидратация II—
III степени (потеря жидкости составляет 4—9 % массы
тела).
Гастроэнтеритический вариант близок по течению
начальному периоду гастроэнтероколитического вариан-
та. Его отличие заключается в отсутствии симптомов
колита в более поздний период заболевания (после 2—
3-го дня болезни). Ведущими являются симптомы гастро-
энтерита и признаки дегидратации.
Стертое течение дизентерии встречается при всех
вариантах болезни. Оно характеризуется незначительны-
ми болями в животе и кратковременным (в течение
1—2 дней) расстройством функции кишечника. Испраж-
нения полужидкие, без крови и часто без слизи. Темпе-
88
ратура тела нормальная, но может быть субфебриль-
ной. Нередко при пальпации определяется повышенная
чувствительность в области сигмовидной кишки. В коп-
рограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле
зрения.
При ректороманоскопии выявляется катаральный
проктосигмоидит. Диагноз устанавливается при тщатель-
ном сборе анамнеза болезни, эпидемиологического анам-
неза, а также при своевременном лабораторном обсле-
довании.
Затяжное течение острой дизентерии характеризует-
ся клиническими признаками заболевания, продолжаю-
щегося от 1,5 до 3 мес. При этом у большинства больных
отмечаются явления вялотекущего воспалительного про-
цесса в кишечнике с отсутствием его функционально-
морфологического восстановления в сроки до 3 мес.
Бактериовыделение. Принципиальной является трак-
товка бактериовыделения как формы дизентерийной
инфекции с субклиническим течением. При этом от-
сутствует интоксикация и дисфункция кишечника. Одна-
ко факт выделения шигелл, а также обследование с ис-
пользованием всего комплекса современных методов
диагностики подтверждают наличие инфекционного
процесса.
Случаи, характеризующиеся отсутствием кишечной
дисфункции в период обследования и в предшествовав-
шие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом,
относятся к субклиническому бактериовыделению. Выде-
ление же шигелл после клинического выздоровления
называется реконвалесцентным бактериовыделением.
Осложнения. К грозным, но сравнительно редким
осложнениям заболевания относятся инфекционно-токси-
ческий и смешанный (инфекционно-токсический + дегид-
ратационный) шоки. Они развиваются в период разгара
заболевания и имеют серьезный прогноз. К осложнениям
острой дизентерии относятся и ее рецидивы, которые
наблюдаются в 5—15 % случаев. У некоторых больных
возникают обострения геморроя, трещины анального
сфинктера. У ослабленных больных могут развиться
осложнения, связанные с присоединением вторичной
флоры: пневмонии, восходящая урогенитальная инфек-
ция, а также тяжелый дисбактериоз кишечника. Много-
численные осложнения, встречавшиеся при дизентерии
ранее, в настоящее время наблюдаются довольно редко.
Среди них выпадение прямой кишки, прободение яз-
89
вы кишечника с последующим перитонитом, полиартри-
ты и невриты.
Хроническая дизентерия
Различают две формы хронической дизентерии —
рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующая форма встречается значительно
чаще непрерывной и характеризуется сменой ремиссий
с периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждо-
го нового возврата болезни и светлых промежутков
может быть различной. Преобладают симптомы пораже-
ния дистального отдела толстой кишки. Однако при
системном обследовании больного хронической дизенте-
рией можно выявить признаки вовлечения в патологи-
ческий процесс желудка, тонкой кишки, поджелудочной
железы, гепатобилиарной системы.
Клиническая картина рецидива сходна с таковой при
легком или среднетяжелом течении острой дизентерии.
Дисфункция кишечника при этом отличается упорством
и продолжительностью.
В большей или меньшей степени страдает ЦНС. Боль-
ные раздражительны, возбудимы, работоспособность их
снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некото-
рых из них выражены вегетативные сдвиги.
При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные
изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной
кишок. Во время обострения ректороманоскопическая кар-
тина напоминает изменения, характерные для острой
дизентерии. Однако их интенсивность на различных
участках неодинакова. Возможно чередование яркой
гиперемии с более бледными участками слизистой обо-
лочки, на которых отчетливо видна расширенная сосу-
дистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истон-
ченная, тусклая, легко ранимая.
В межрецидивный период состояние больных удовлет-
ворительное. Работоспособность сохранена, но почти
постоянно беспокоят тупые боли и ощущения распирания
в животе, метеоризм, тяжесть в эпигастрии, запоры. При
ректороманоскопии в период ремиссии видна бледная,
атрофичная слизистая с выраженной сосудистой сетью.
Непрерывная форма хронической дизентерии характе-
ризуется практическим отсутствием светлых проме-
жутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие боль-
ных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Раз-
90
виваются глубокие нарушения пищеварения, истощение,
появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присое-
диняется выраженный дисбактериоз. В настоящее время
эта форма встречается редко, главным образом у лиц
пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствую-
щей патологией. Острая дизентерия редко переходит в
хроническую (2—5% случаев).
Прогноз. При дизентерии прогноз зависит от возраста
больного, тяжести заболевания, сопутствующей патоло-
гии, осложнений и своевременности лечения. В целом
его можно оценить как благоприятный.
Диагностика. В типичных случаях диагностика ди-
зентерии затруднений не вызывает, за исключением ати-
пичного течения болезни. Диагноз устанавливается на
основании данных эпидемиологического анамнеза, клини-
ческого течения дизентерии, инструментальных и лабо-
раторных исследований.
Ведущим остается бактериологическое исследование.
Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до
80 % и в значительной степени зависит от метода, срока
и кратности забора материала, выбора среды и др. На-
ряду с бактериологическими исследованиями для диаг-
ностики дизентерии используется серологический ме-
тод — реакция непрямой гемагглютинации с эритроци-
тарным диагностикумом (РИГА). Положительные ответы
РИГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. На
2-й неделе титры антител нарастают, а с 4—5-й недели
наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный
диагностический титр РИГА 1:200.
В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспы-
шек дизентерии используются метод флюоресцирующих
антител (МФА), РИГА с иммуноглобулиновыми (анти-
тельными) диагностикумами, иммуноферментный метод
(ИФМ) и др.
Простым, повсеместно доступным вспомогательным
методом диагностики дизентерии является копрологи-
ческое исследование. При копроцитоскопии испражне-
ний больного дизентерией с большим постоянством
обнаруживается слизь, скопление лейкоцитов с преобла-
данием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), эрит-
роциты и различное количество измененных эпителиаль-
ных клеток.
Ректороманоскопия остается ценным методом, рас-
ширяющим диагностические возможности врача и позво-
ляющим следить за ходом выздоровления.
91
При дизентерии различают следующие формы по-
ражения слизистой оболочки: катаральный, катарально-
геморрагический, эрозивный, язвенный проктосигмоидит.
Аллергологическим методам (кожно-аллергическая
проба с дизентерином Цуверкалова, реакции иммуно-
лейкоцитолиза и иммунолейкергии со специфическим
дизентерийным аллергеном и др.) в настоящее время
принадлежит лишь вспомогательная роль в диагностике
дизентерии.
Дифференциальную диагностику дизентерии необхо-
димо проводить с сальмонеллезом, эшерихиозами,
пищевыми токсикоинфекциями, холерой, амебиазом,
балантидиазом, лямблиозом, трихомониазом кишечника,
некоторыми гельминтозами, кандидозом. Сходные с дизен-
терией симптомы могут наблюдаться при отравлении гри-
бами и солями тяжелых металлов, уремическом колите,
туберкулезе кишечника, хроническом энтероколите, не-
специфическом язвенном колите. Нередко возникает не-
обходимость дифференцировать дизентерию от острых
хирургических заболеваний (острый аппендицит, тром-
боз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечни-
ка) и острой гинекологической патологии (внематочная
беременность, аднексит, пельвеоперитонит). Хорошо соб-
ранный анамнез заболевания, эпидемиологический анам-
нез и тщательное клинико-лабораторное обследование
больного позволяет правильно и своевременно распо-
знать дизентерию.
Лечение острой дизентерии. Основными принципами
терапии дизентерии остаются возможно раннее начало
лечения, индивидуальный подход к лечебным мероприя-
тиям у каждого больного, комплексность терапии.
Больных дизентерией можно лечить как на дому, так
и в стационаре. Вопросы госпитализации решаются на
основании клинико-эпидемиологических данных. Госпита-
лизации подлежат больные со среднетяжелым и тяжелым
течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими
заболеваниями, а также больные, представляющие по-
вышенную эпидемиологическую опасность (работники
пищевой промышленности и приравненные к ним катего-
рии лиц).
Принцип комплексности терапии больных дизентерией
включает лечебно-охранительный режим, диету, этио-
тропную, патогенетическую и иммунорегулирующую те-
рапию.
Лечебно-охранительный режим предполагает умень-
92
шение воздействия раздражителей, постельное или полу-
постельное содержание больных, удлиненный физиологи-
ческий сон.
Питание больным дизентерией назначают в зависи-
мости от периода болезни и степени выраженности по-
ражения кишечника. Вначале применяется диета № 4
(или № 66), которая обеспечивает химическое и меха-
ническое щажение пищеварительного тракта. После
нормализации стула показана диета № 4в с последую-
щим переводом на диету № 2.
Из этиотропных средств при лечении больных легкой
и средней тяжести дизентерией наилучший эффект дают
препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фура-
золин, фурадонин, фурагин) назначают внутрь по 0,1—
0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5—7 дней.
Другой группой препаратов при лечении легкой и
средней тяжести дизентерии являются производные 8-ок-
сихинолина. Энтеросептол назначают внутрь по 0,5 г
4 раза в день; интестопан, мексаформ, мексазу по 2 таб-
летки (или драже) 4 раза в день. Все препараты этой
группы принимают после еды. Длительность курса 5—
7 дней. Нитрофурановые препараты и производные
8-оксихинолина не только оказывают угнетающее дей-
ствие на шигелл, но и способствуют сохранению нор-
мальной кишечной флоры, что чрезвычайно важно для
лиц, перенесших дизентерию.
У лиц с тяжелой сопутствующей патологией и у по-
жилых при лечении дизентерии средней тяжести исполь-
зуется бисептол (бактрим) в дозе 2 таблетки 2 раза в день.
При тяжелом течении и в некоторых случаях дизен-
терии средней тяжести (у пожилых людей, при тяжелой
сопутствующей патологии) отказ от антибиотиков не
представляется возможным. В таких случаях наиболее
часто используют левомицетин, который назначают по
0,5 г 4—6 раз в сутки (курсовая доза 10—12 г) или тет-
рациклиновые препараты в дозе 0,3 г 4 раза в день (на
курс 6—8 г). При тяжелом течении заболевания, со-
провождающемся неоднократной рвотой, парентерально
вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3—4 г
или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин,
гликоциклин).
Дизентерийные микробы обладают довольно высокой
чувствительностью к группе аминогликозидов (гента-
мицин, канамицин, мономицин, неомицин).
Хороший терапевтический эффект дает полусинте-
93
тический пенициллин — ампициллин (пентрексил) в су-
точной дозе 4—6 г, распределяемой на 4—6 приемов.
Используют также препарат, близкий по действию к
антибиотикам, — невиграмон (неграм) и сульфанила-
миды.
Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иног-
да и средней тяжести дизентерией должна включать
дезинтоксикаций иные средства. Применяют изотониче-
ские солевые растворы (раствор Рингера — Локка, раст-
воры «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль»), которые вводят
внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами
при тяжелом течении заболевания назначают коллоид-
ные растворы (гемодез, реополиглюкин) в суточной
дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий
курс).
Важное место в лечении больных дизентерией зани-
мает витаминотерапия, которая способствует ускорению
процессов регенерации и дезинтоксикации. Кроме того,
введение витаминов необходимо для покрытия их дефи-
цита при дизентерии, особенно в условиях антибактери-
альной терапии и кишечного дисбактериоза. Следует
применять сбалансированные витаминные комплексы (де-
камевит, глутамевит).
Применение синтетических препаратов пиримидино-
вых оснований пентоксида и метилурацила (метацил)
обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена.
Пентоксид назначают внутрь по 0,2—0,4 г, метилура-
цил — по 1 г 3—4 раза в сутки.
Для устранения кишечного дисбактериоза применяет-
ся колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в кап-
сулах), бифидумбактерин, комбинированный препарат
бификол или лактобактерии. Назначают их через 24—
48 ч после прекращения терапии антибактериальными
средствами. Курс лечения — 2—4 нед. Восстановление
микробного биоценоза в кишечнике ускоряет ассоциа-
ции лиофилизированного колибактерина с протейным
бактериофагом. Использование указанных препаратов
предупреждает рецидивы болезни, развитие бактерио-
носительства, а также переход острой дизентерии в за-
тяжную или хроническую.
Местное лечение в острый период дизентерии должно
проводиться очень осторожно. В период реконвалесцен-
ции применяют средства, усиливающие регенерацию сли-
зистой оболочки толстой кишки. К ним относятся рас-
тительные масла, рыбий жир, винилин (бальзам Шоста-
ковского) по 30—50 мл на клизму. Предложен метод
орошения прямой и сигмовидной кишок полиглюкином,
повышающим резистентность эпителиоцитов. Орошение
проводят в течение 5 дней ежедневно или через день
(в дозе 50 мл препарата на процедуру).
Учитывая неблагоприятное влияние на течение и ис-
ход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят
соответствующее лечение. В случае выявления глистной
инвазии дегельминтизация обязательна.
В целях коррекции и компенсации нарушенных
функций желудочно-кишечного тракта используют соля-
ную кислоту с пепсином, ацидинпепсин, абомин, пан-
креатин, оразу, панзинорм, полизим, фестал и др. При
выраженных нарушениях моторной функции кишечника,
особенно в острый период дизентерии, показаны спазмо-
литические средства. Лучшими из них являются метацин,
спазмолитик, атропин и другие препараты красавки, даю-
щие и обезболивающий эффект.
Не утратили значения вяжущие, антисептические и
адсорбирующие средства (субнитрат висмута, полифе-
пан, ромашка аптечная, зверобой, плоды черемухи, чер-
ники и др.).
Лечение хронической дизентерии. Проводится на ос-
нове общих принципов терапии больных острой дизенте-
рией: обеспечение максимального щажения пищевари-
тельного тракта, купирование острых явлений, меры по
нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие
мероприятия.
Течение и исход инфекционного процесса в этом слу-
чае во многом определяются воздействием факторов спе-
цифической и неспецифической защиты. Из специфиче-
ских средств, повышающих резистентность организма и
обладающих выраженным лечебным эффектом, признаны
спиртовая лечебная вакцина Чернохвостова и энтераль-
ная живая вакцина.
Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды
бактериального происхождения оказывают неспецифиче-
ское действие. Эти препараты способствуют регенера-
тивным процессам, стимулируют фагоцитоз, активизиру-
ют систему гипофиз — кора надпочечников.
Профилактика. Успешная борьба с дизентерией обес-
печивается комплексом лечебно-профилактических и са-
нитарно-гигиенических, а также противоэпидемических
мероприятий.
Мероприятия, направленные на источник инфекции,
95
включают в себя раннее выявление, обязательную ре-1
гистрацию всех больных с острыми кишечными инфек-
циями и их лечение. Особое значение имеет своевре-
менное распознавание стертых, субклинических форм ди-.;
зентерии. Поиски источника инфекции осуществляют в?
очагах дизентерии, при плановом и неплановом обсле-
довании декретированных профессиональных групп, а
также детских коллективов. В очаге дизентерии проводят
текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного
осуществляют заключительную дезинфекцию. Реконва-
лесцентов выписывают после полного клинического вы-
здоровления при отрицательных результатах бактерио-
логического исследования. После выписки из больницы
реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению
в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.
В профилактике дизентерии большое значение имеют
санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный конт-
роль за источниками водоснабжения, пищевыми пред-
приятиями, проведение санитарно-просветительной рабо-
ты среди населения.
В отношении третьего звена эпидемического про-
цесса — восприимчивых контингентов — меры направле-
ны на повышение их неспецифической резистентности.
Вакцинация населения не производится в связи с отсут-
ствием эффективных прививочных препаратов.
КОЛ И-ИНФЕКЦИЯ
Син: коли-бактериоз, эшерихиоз
Коли-инфекция — острая кишечная инфекция, вызы-
ваемая некоторыми типами кишечных палочек, протека-
ющая с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтеро-
колита.
Исторические сведения. Кишечная палочка под названием Bacte-
rium coli commune открыта в 1886 г. австрийским ученым Т. Эшери-
хом, в честь которого она получила наименование Escherichia coli.
Им же было высказано предположение о возможной роли кишечной
палочки в происхождении детских поносов. В 1894 г. Г. И. Габричев-
ский путем экспериментальных исследований выявил у Е. coli способ-
ность к токсинообразованию и подтвердил ее этнологическую роль в
инфекционной патологии кишечника. В 1927 г. А. И. Доброхотова
провела опыт самозаражения культурой кишечной палочки, выделен-
ной от детей, умерших от диспепсии. Этим опытом она доказала, что
культуры некоторых кишечных палочек вызывают выраженную инто-
ксикацию. В дальнейшем А. Адам подробно изучил свойства кишеч-
ной палочки и дифференцировал на этой основе ее патогенные типы.
96
Разработанный Ф. Кауфманом (1942—1945) метод серологического
анализа положен в основу современной классификации Е. coli.
Этиология. Возбудители кишечных коли-инфекций — Е. coli — ки-
шечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству Entero-
bacteriaceae. Эшерихии — небольшие грамотрицательные палочковид-
ные микробы (0,4—0,6x2—3 мкм). Они хорошо растут на обычных
питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы
содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверх-
ностный соматический К-антиген. В настоящее время у Е. coli изучено
около 170 О-антигенов, из которых более 80 выделены у патогенных
для человека эшерихии. На основании различий в О-антигене эшери-
хии разделены на соответствующее число О-групп. Внутри каждой
группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам. В обычной прак-
тике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к
той или иной О-серогруппе: О1, 025, 0152 и т. д.
В настоящее время принято подразделять патогенные для чело-
века Е. coli на три группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинва-
зивные (ЭИКП) и энтеротоксигенные (ЭТКП) кишечные палочки.
ЭПКП являются причиной заболеваний с преимущественным по-
ражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтериты детей раннего
возраста) во многих районах мира. Чаще всего они обусловлены ЭПКП
026, 044, 055, 086, ОШ, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142 и 0158.
ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечни-
ка и вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны
шигеллезу (дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих
О-антигенов с шигеллами. ЭИКП включают следующие О-группы:
О28ас, О112ас, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164. На
территории СССР у больных наиболее часто выделяется ЭИКП 0124.
ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются
причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а
также у лиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»).
Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующие термолабильный
(ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных
вибрионов, штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) неанти-
генный энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба (ТЛ, ТС)
энтеротоксина. В состав ЭТКП входят следующие О-группы: О1, 06,
08, 015, 025, 027, 078, 0115, 0148, 0159 и ряд других. Заболевание,
которое они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихио-
зом.
В 1982 г. в США при изучении этиологии двух вспышек ки-
шечных заболеваний впервые установлена роль эшерихий О157:Н7 в
развитии геморрагического энтероколита. Среди заболевших преобла-
дали дети.
Данный неклассифицированный еще энтерогеморрагический эшери-
хиоз и колиэнтериты детей раннего возраста, вызываемые ЭПКП,
в настоящий учебник, посвященный инфекционным заболеваниям
взрослых, не вошли.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные
(чаще стертой формой заболевания); меньшее значение имеют бакте-
рионосители.
Механизм передачи — фекально-оральный. Среди путей распро-
странения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем
основными факторами передачи выступают молоко и молочные про-
дукты. Вторым по значению является водный путь передачи инфек-
ции. В некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь рас-
пространения заболевания.
Восприимчивость к коли-иифекции значительно выше в детском
возрасте. Более того, ЭПКП вызывают заболевания лишь у детей
в возрасте до 2 лет. *
ЭИКП вызывают как спорадические, так и групповые заболева- i
ния. Сезонный подъем заболеваемости дизентериеподобным эшерихио-
зом приходится на летне-осенние месяцы.
ЭТКП часто являются причиной острых кишечных заболеваний
в развивающихся странах и относительно редко — в экономически раз-
витых странах. Исключение представляют районы с плохими сани-
тарно-гигиеническими условиями. Заболеваемость, вызываемая ЭТКП, в
развивающихся странах наиболее высока среди детей до 2 лет. Частота
случаев заболевания быстро снижается к 4-летнему возрасту и оста-
ется на низком уровне во всех последующих возрастных группах,
свидетельствуя о развитии иммунитета. Установлено, что ЭТКП слу-
жат причиной диареи у 60—70 % путешественников из промышленно-
развитых стран, посещающих развивающиеся страны.
ЭТКП вызывают как спорадические, так и групповые заболева-
ния. Сезонный подъем холероподобного эшерихиоза приходится на
летне-осеиние месяцы.
Патогенез и патологическая анатомия. Основные па-
тогенетические звенья при дизентериеподобной коли-ин-
фекции (вызываемой ЭИКП) аналогичны таковым при
дизентерии. Наибольшее значение среди них имеют ин-
вазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и
продукция ими токсинов.
Возбудители холероподобной коли-инфекции —
ЭТКП — способностью к инвазии не обладают. После
проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их
адгезия к эпителиальным клеткам. Дальнейшее развитие
патологического процесса связано с выделяемыми эшери-
хиями энтеротоксинами. Установлено, что диарея, вы-
зываемая ТЛ-штаммами, как и при холере, обусловлена
активацией цАМФ, тогда как диарея, вызываемая ТС-
штаммами, связана с активацией цГМФ. Продукция обо-
их видов энтеротоксина ТЛ/ТС-штаммами бактерий при-
водит к активации цАМФ и цГМФ.
Патологическая анатомия холероподобной коли-ин-
фекции у взрослых изучена недостаточно в связи с ред-
кими летальными исходами заболевания. Патологоана-
томические изменения, обнаруживаемые при дизентерие-
подобном варианте, мало отличимы от изменений, на-
блюдаемых при дизентерии.
Клиническая картина дизентериеподобной коли-ин-
фекции, вызываемой ЭИКП 0124, изучена наиболее пол-
но. Продолжительность инкубационного периода состав-
ляет 1—3 дня. Заболевание начинается остро. В боль-
шинстве случаев признаки интоксикации выражены не-
значительно. Однако у некоторой части больных (около
98
20 % случаев) температура быстро поднимается до
37,5—38°C (иногда до 39°С), сопровождаясь ознобом.
Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда
головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя
несколько часов от начала болезни появляется понос.
Стул учащается до 3—5, редко до 10 раз в сутки, становит-
ся жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. В некото-
рых случаях испражнения теряют каловый характер,
становятся слизисто-кровянистыми. Могут наблюдаться
тенезмы, но они менее характерны для коли-инфекции,
чем для дизентерии.
Рвота при дизентериеподобном течении болезни бы-
вает редко. Язык влажный, обложен белым или серова-
тым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило,
несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно бо-
лезненна во всех отделах, нередко определяется спазм
ее. Довольно часто выявляется болезненность вокруг
пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание.
При ректороманоскопии определяются симптомы ката-
рального, реже катарально-геморрагического или язвен-
ного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекает
легко и заканчивается выздоровлением через 5—7 дней.
Реже встречаются формы средней тяжести и лишь в
5—7 % случаев заболевание принимает тяжелое течение.
Еще более легко протекают другие виды дизентерие-
подобной коли-инфекции.
Клиническая картина холероподобной коли-инфекции,
вызываемой ЭТКП, напоминает легкое течение холеры.
Инкубационный период обычно не превышает 1—3 дней.
Заболевание начинается остро. Больные жалуются на
недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются
схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, сопровож-
дающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и
поноса. У некоторой части больных заболевание проте-
кает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная.
Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови,
частый (от 5 до 10 и более раз в сутки) и обильный.
В связи со значительной потерей жидкости с испражне-
ниями и рвотными массами обычно развиваются симпто-
мы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность
холероподобной коли-инфекции — отсутствие в большин-
стве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла
отражение в характеристике холероподобного варианта
как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфунк-
ции кишечника редко превышает 3—4 дня.
о*
99
Прогноз при коли-инфекции обычно благоприятный.
Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологически-
ми данными важная роль принадлежит лабораторной
диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологи-
ческий метод. Исследуемым материалом служат испраж-
нения и рвотные массы.
Другие методы лабораторной диагностики, в том чис-
ле и серологический (РИГА), большого практического
значения в настоящее время не имеют. Основная причина
этого — антигенная общность между эшерихиями, шигел-
лами и некоторыми другими бактериями.
Дифференциальная диагностика коли-инфекции про-
водится с дизентерией, сальмонеллезом, пищевыми ток-
сикоинфекциями, острыми кишечными заболеваниями
вирусной этиологии. Само название «холероподобная ко-
ли-инфекция» диктует необходимость дифференциации
его от холеры. Решающее значение в этих случаях
приобретает оценка эпидемиологической ситуации и ре-
зультатов бактериологического исследования.
Лечение. Принципы и способы лечения больных ди-
зентериеподобной коли-инфекцией те же, что и дизенте-
рии. При холероподобном течении главным терапевти-
ческим мероприятием является восстановление водно-
электролитного баланса. Оно достигается путем перо-
ральной регидратации глюкозо-электролитными раство-
рами, а в тяжелых случаях — внутривенным введением
полиионных растворов. Больным назначают также ки-
шечные антисептики (нитрофурановые, оксихинолины).
Профилактика. Система профилактических мероприя-
тий для коли-инфекции и дизентерии является общей.
Специфическая профилактика дизентериеподобной и хо-
лероподобной коли-инфекции не разработана.
ХОЛЕРА
Син: холера азиатская
Холера (cholera) — острая, вызываемая холерными
вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фе-
кально-оральным механизмом передачи возбудителей,
протекающая с развитием дегидратации и деминерали-
зации в результате водянистой диареи и рвоты.
Ввиду способности к пандемическому распростране-
нию холера относится к группе болезней, предусмотрен-
ных Международными медико-санитарными правилами.
100
Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен.
До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Вос-
точной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г.
наблюдался выход холеры за пределы эндемичных очагов с развитием
6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями бо-
лезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой
летальностью наблюдались в XIX в. иа многих территориях России
(Астрахань, центральные районы России и др.).
В этот период флорентийский исследователь Ф. Пачиии (1853—
1856), Э. Недзвецкий в России (1872—1874) и Р. Кох в Египте (1883—
1885) описали возбудителя холеры — классического холерного вибрио-
на и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г.
Ф. Готшлихт иа карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил
еще один биовар вибрионов — вибрион Эль-Тор, признанный ВОЗ в
1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны
Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением
холеры.
На протяжении с 1926 по 1960 г. холера вновь наблюдалась пре-
имущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии.
С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся
на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями этой пандемии холеры
явились: смеиа возбудителя (вибрион Эль-Тор), относительно добро-
качественное течение болезни с большой частотой вибрионосительства,
быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарк-
тиды), значительная продолжительность периода повышенной заболе-
ваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются
более чем в 40 странах мира, преимущественно в зонах с теплым
климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР
(Астраханская обл., Причерноморье и другие районы); спорадические
случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.
Этиология. Возбудитель холеры — Vibrio cholerae представлен дву-
мя биоварами — Vibrio cholerae biovar cholerae и Vibrio cholerae bio-
var El-Tor, сходными по морфологическим и тинкториальным свой-
ствам.
Холерные вибрионы имеют вид небольших, 1,5—3x0,2—0,6 мкм,
изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком, обеспечи-
вающим высокую подвижность возбудителей. Спор и капсул не обра-
зуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми краси-
телями.
Холерные вибрионы — факультативные аэробы, галофильные мик-
роорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на
простых и щелочных питательных средах (pH 7,8—8,0), обладают
высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и раз-
лагают крахмал и многие углеводы.
У холерного вибриона обнаружен ряд токсичных субстанций: тер-
мостабильный липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мем-
браной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным
действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген),
состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникно-
вение основных проявлений холеры — деминерализации и дегидрата-
ции, и так называемый фактор проницаемости, включающий нейра-
минидазу, взаимодействующую с GMl-ганглиозидами энтероцитов, ли-
пазу, протеазы и другие энзимы.
Выделяют термолабильиый Н-антиген (жгутиковый), одинако-
вый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный
О-аитиген (соматический), в зависимости от структуры которого
101
различают 60 серогрупп микроорганизмов. Возбудители холеры при-
надлежат серогруппе 01; представители других серогрупп могут быть
возбудителями гастроэнтеритов. Вибрионы серогруппы 01 включают
три серовара — Inaba, Ogawa, Higoshima.
Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами,
неагглютинирующими О-сывороткой, — так называемыми НАГ-вибрио-
нами. Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде откры-
тых бассейнов они могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
У вибрионов Эль-Тор отмечается более высокая устойчивость во
внешней среде, чем у V. cholerae biovar cholerae. На пищевых про-
дуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2—5 дней,
на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения —
в течение 8 ч.
Холерные вибрионы высоко чувствительны к высушиванию, ультра-
фиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до
56 °C убивает их через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Они длительно
могут сохраняться при низких температурах и в организмах гидро-
бионтов. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклиновым произ-
водным, к ампициллину, левомицетину.
Эпидемиология. Холера — антропонозная кишечная инфекция,
склонная к пандемическому распространению.
Резервуар и источник возбудителей — инфицированный человек,
выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду.
Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми форма-
ми холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибрио-
носители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются
больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые
в первые 4—5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до
10—20 л испражнений, содержащих в 1 мл от 106 до 109 вибрионов.
Больной легкой, стертой формой холеры выделяет небольшое количество
испражнений, но остается в коллективе, что делает его эпидемиоло-
гически опасным.
Реконвалесценты-вибрионосители выделяют возбудителей в среднем
в течение 2—4 иед, транзиторные носители — 9—14 дней. Интенсивность
выделения вибрионов у иих меньше — от 102 до 104 вибрионов в 1 г фе-
калий.
Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей
в течение ряда месяцев; имеется мнение, что носительство вибрионов
может быть пожизненным (как при брюшном тифе и других кишечных
инфекционных болезнях).
Механизм заражения холерой — фекально-оральный, реализую-
щийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей
распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей
холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни,
является водный. Заражение происходит как при употреблении инфи-
цированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных це-
лей — для мытья овощей, фруктов и при купании. В связи с процес-
сами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззаражи-
вания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать само-
стоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного вы-
деления вибрионов Эль-Тор после воздействия дезинфектантов из ила
и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей.
Все вышеизложенное позволило ряду исследователей прийти к за-
ключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые
водоемы являются средой обитания, размножения и накопления виб-
рионов Эль-Тор.
102
Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного
круга лиц, употреблявших инфицированные продукты. Описаны за-
болевания, связанные с приемом зараженного молока, вареного риса
и других продуктов.
Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки,
крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накап-
ливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные
вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбуди-
телей), служить фактором передачи инфекции. Употребление таких про-
дуктов без тщательной термической обработки приводило к развитию
заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное на-
чало с одномоментно возникающими очагами болезни.
Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте
с больным или вибрионосителем: возбудитель может быть занесен
в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, ин-
фицированные выделениями больных (белье, посуда и другие пред-
меты домашнего обихода). Распространению возбудителей холеры мо-
гут способствовать мухи. Вспышки болезни, обусловленные коитактно-
бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются мед-
ленным распространением.
Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи ин-
фекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.
Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезон-
ность с повышением уровня заболеваемости в летне-осеииий период
года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей
(употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов,
купание, «мушиный фактор» и др.).
Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. В эндемичных
районах преобладают заболевания среди детей и пожилых лиц.
В районах, ранее свободных от холеры, наиболее уязвимой группой
являются взрослые (20—40 лет), а среди них — мужчины, что связано
с большей подвижностью мужского населения. В разгар эпидемии
число больных обоего пола становится одинаковым. Наиболее под-
вержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудоч-
ного сока, страдающие анацидными гастритами, некоторыми формами
анемий и глистных инвазий. Перенесенное заболевание оставляет
после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический
иммунитет. Повторные случаи болезни редки.
Патогенез и патологическая анатомия. Холера — цик-
лическая инфекция с преимущественным поражением
ферментных систем энтероцитов, приводящим к значи-
тельной потере воды и электролитов с кишечным содер-
жимым. Попадающие через рот с водой или пищей хо-
лерные вибрионы частично погибают в кислой среде же-
лудочного содержимого, частично, минуя кислотный
барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где
интенсивно размножаются вследствие основной реакции
среды и высокого содержания пептона. Вибрионы лока-
лизуются на поверхности слизистой оболочки тонкой
кишки или в его просвете. Интенсивное размножение
и разрушение вибрионов сопровождаются выделением
юз
большого количества эндо- и экзотоксических
ций. Воспалительная реакция не развивается.
субстан-
Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через
рецепторные зоны, включающие GMi-ганглиозиды, акти-
вирует аденилатциклазу, которая способствует усилению
синтеза циклического З'-б'-аденозинмонофосфата (цАМФ).
Это приводит к повышению секреции энтероцитами элект-
ролитов и воды в просвет тонкой кишки в довольно посто-
янном соотношении: 135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л
калия, 48 ммоль/л гидрокарбоната и 100 ммоль/л хло-
ра (или 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната
и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). В механизме
гиперсекреции в тонкой кишке определенная роль отво-
дится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ,
и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный
цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет киш-
ки, что обусловливает появление характерной водя-
нистой диареи и впоследствии рвоты, объем которых
при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и
более в сутки. Развивается внеклеточная изотоническая
дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нару-
шением микроциркуляции, повышением канальцевой ре-
абсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом
течении холеры становятся тканевая гипоксия, метабо-
лический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточ-
ность функции почек, печени, миокарда, а также выра-
женная гипокоагуляция крови, которые определяют не-
благоприятйый исход болезни. Наряду с дегидратацией
возникает деминерализация; в особенности выражена
гипокалиемия (дефицит калия может достигать ‘/з ег0
обычного содержания в организме), которая проявляет-
ся резкой мышечной слабостью, нарушением функции
миокарда, парезом кишечника и поражением почечных
канальцев.
Выделяют 4 степени обезвоживания организма: I —
потеря жидкости в объеме 1—3% массы тела; II — по-
теря 4—6 %; III — потеря 7—9 %; IV — потеря жидкости
в объеме 10% массы тела и более.
Дегидратация I степени не вызывает заметных фи-
зиологических нарушений. Дегидратация II степени ха-
рактеризуется незначительным уменьшением объема цир-
кулирующей плазмы и тканевой жидкости. При дегидра-
тации III степени отмечается существенное уменьшение
объема циркулирующей плазмы, снижение пульсового
давления, некоторое уменьшение почечного кровотока,
104
умеренные расстройства периферического кровообраще-
ния, сопровождающиеся преходящими метаболическими
сдвигами. Дегидратация IV степени характе-
ризуется развитием дегидратационного шока со значи-
тельным уменьшением объема циркулирующей плазмы,
венозного возврата и систолического объема, с увеличе-
нием гематокрита и резким нарушением перифери-
ческой гемодинамики, тканевой гипоксией, декомпен-
сированным метаболическим ацидозом и респиратор-
ным алкалозом. При дегидратации IV степени наблюда-
ются выраженная гипотония, практически полное
прекращение клубочковой фильтрации, азотемия, мышеч-
ные фибрилляции.
При отсутствии своевременной и адекватной терапии
дегидратация и метаболические расстройства становятся
необратимыми.
Патоморфологические изменения в органах и тканях
различны в зависимости от клинической формы холеры.
У умерших в стадии холерного алгида вследствие рез-
кого обезвоживания и деминерализации отмечается ха-
рактерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и
заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иног-
да принимающей синюшный оттенок. Судорожное сокра-
щение мышц конечностей напоминает «позу бойца или
боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно
пальцев рук — «руки прачки». Трупные пятна багрово-
фиолетовые. Кожа, подкожная клетчатка и мышечная
ткань на разрезе плотные, выступающая кровь имеет
дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородиновое
желе».
У умерших отмечается перераспределение крови,
скопление ее в крупных венах и запустевание капилляр-
ной сети. Однако наряду с ишемическими участками
встречаются и участки капиллярного стаза. Особенно
это характерно для желудочно-кишечного тракта, легких
и печени. Часто наблюдаются дистрофические изменения
в миокарде и печени. Закономерно наблюдаются измене-
ния со стороны почек: они уменьшены в размерах, кап-
сула их легко снимается, клубочки переполнены кровью,
отмечается жировая и вакуольная дистрофия извитых
и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен мут-
ной жидкостью. На основании прижизненных морфоло-
гических исследований показано, что во всех участках
пищеварительного тракта наблюдается выраженный
экссудативный процесс, однако десквамации эпителия
ЮЗ
ворсинок тонкой кишки нет, структура и функции его не
нарушены.
Клиническая картина. Клинические проявления холе-
ры, вызванной классическим вибрионом и вибрионом
Эль-Тор, сходны.
Инкубационный период болезни колеблется от не-
скольких часов до 5 дней, составляя в среднем около
48 ч. Заболевание может развиваться в типичной и ати-
пичной формах. При типичном течении различают
легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в
соответствии со степенью дегидратации. При атипич-
ном течении различают стертую, «сухую» и молние-
носную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается
субклиническое течение инфекционного процесса в виде
вибрионосительства.
В типичных случаях болезнь развивается остро, часто
внезапно: ночью или утром больные ощущают импера-
тивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в
животе. Часто отмечается дискомфорт, ощущение урча-
ния и переливания жидкости в животе. Стул обычно
обильный; испражнения вначале имеют каловый харак-
тер с частицами непереваренной пищи, затем становятся
жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими
хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового
отвара, без запаха или с запахом рыбы или тертого
картофеля.
Число дефекаций может быть от 3 до 10 в сутки. У боль-
ного снижается аппетит, быстро появляются жажда и
мышечная слабость. Температура тела обычно остается
нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет.
При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость
языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание
и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При
благоприятном течении болезни диарея продолжается
от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости
не превышает 1—3% массы тела (I степень дегидрата-
ции). Физико-химические свойства крови не нарушаются.
Заболевание заканчивается выздоровлением.
В случаях прогрессирования болезни отмечается на-
растание частоты стула (до 15—20 раз в сутки), испраж-
нения обильные, водянистые в виде рисового отвара.
Обычно присоединяется многократная обильная рвота
(«фонтаном») без тошноты и болей в эпигастрии. Рвот-
ные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым
прокрашиванием из-за примешивания желчи. Про-
106
фузный понос и многократная обильная рвота быстро,
в течение нескольких часов, приводят к выраженному
обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей
жидкости до 4—6 % массы тела больного. Общее состоя-
ние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда,
сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, наруше-
ния водно-электролитного обмена, развития ацидоза и
накопления молочной кислоты у некоторых больных по-
являются кратковременные судороги икроножных мышц,
стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела ос-
тается нормальной или субфебрильной. Кожа больных
сухая, тургор ее понижен, часто наблюдается нестойкий
цианоз. Слизистые также сухие, обычно появляется
осиплость голоса. Характерно учащение пульса, сниже-
ние артериального давления, преимущественно пульсово-
го. Нарушения электролитного состава крови непостоян-
ны. Отмечается компенсированный метаболический аци-
доз. У некоторых больных можно выявить небольшое
повышение относительной плотности крови (1,026—1,029,
при норме 1,025) и увеличение показателей гематокрита
(0,51—0,54, при норме 0,40—0,50).
При своевременной адекватной терапии исчезает рво-
та, диарея, восстанавливаются диурез и физико-химиче-
ские показатели крови, состояние больного улучшается
и в течение 2—3 дней наступает выздоровление.
При отсутствии рациональной и своевременной тера-
пии часто в течение нескольких часов потери жидкости
достигают 7—9% массы тела (III степень дегидрата-
ции).
Состояние больных прогрессивно ухудшается, раз-
виваются признаки выраженного токсикоза: заостряются
черты лица, западают глаза, усиливается сухость сли-
зистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается
(«руки прачки») (рис. 6, а), усиливается также мышеч-
ный рельеф тела; выражена афония, появляются тони-
ческие судороги отдельных групп мышц. Отмечаются
резкая артериальная гипотония, тахикардия, распростра-
ненный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях
усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гипо-
волемии, гипоксии и потери электролитов снижается
клубочковая фильтрация в почках, нарастает олигурия.
Температура тела при этом нормальная или снижена.
Относительная плотность крови повышается до 1,030—
1,035, индекс гематокрита составляет 0,55—0,65, нараста-
ют метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия,
107
появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна I
азотемия. 1
Несмотря на выраженную гиповолемию, адекватная I
терапия быстро в течение 1—3 сут восстанавливает 1
нарушенное равновесие всех видов обмена в организме I
больного. jj
В случаях прогрессирующего течения болезни потери Ш
жидкости достигают 10 % массы тела и более (IV сте- Я
пень дегидратации), развивается декомпенсированный Я
дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок Я
может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состоя- Я
ние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и Я
многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни в Я
этом периоде, урежаются или полностью прекращаются. Я
Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко Я
кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края Я
век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Я
Черты лица еще больше заостряются, появляется синюш- Я
ность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные 1
яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом 1
«заходящего солнца»). На лице больного выражены '
страдание, мольба о помощи — facies cholera. Голос без- j
звучный, сознание длительное время сохранено. Темпе- i
ратура тела снижается до 35—34 °C, в связи с чем эту
форму болезни в прошлом называли холерным алгидом
(от лат. “algus” — холодный). Кожные покровы холод-
ные на ощупь, легко собираются в складки и длительное
время (иногда в течение часа) не расправляются («хо-
лерная складка») (рис. 6, б). Пульс аритмичный слабого j
наполнения и напряжения (нитевидный), почти не про- д
щупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти Я
не слышны, артериальное давление практически не опре- Я
деляется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, по- 1
верхностное, до 40—60 в 1 мин, неэффективное. Больные ’
часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыха-
ния участвует мускулатура грудной клетки. Судороги
тонического характера распространяются на все группы
мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к му-
чительной икоте. Живот запавший, болезнен во время
судорог мышц живота, мягкий. Обычно наступает ану-
рия. В гемограмме вследствие сгущения крови определя-
ется увеличенное количество эритроцитов до 6—8-1012 в
1 л крови и лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
Относительная плотность крови повышается до 1,038—
1,050; индекс гематокрита достигает 0,60—0,70. Нараста-
108
Рис. 6. Характерные признаки обезвоживания у больных холерой.
а — сморщивание кожи на кисти; б — нерасправляющаяся складка кожи иа
животе.
ют азотемия, дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбо-
натов, развивается декомпенсированный метаболический
ацидоз и респираторный алкалоз. Продолжительность
этой формы холеры от нескольких часов до нескольких
суток. При отсутствии своевременного и полноценного
лечения утрачивается сознание, наступает кома и асфик-
сия. Летальность достигает 60 %.
Сухая холера, описываемая в прошлом, проте-
кает без поноса и рвоты, характеризуется острым нача-
109
лом, быстрым развитием дегидратационного шока, рез- ’
ким падением артериального давления, учащением дыха- ;
ния, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц,
менингеальными и энцефалитическими симптомами.
Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта фор- '
ма холеры встречается очень редко у ослабленных боль-
ных.
При молниеносной форме холеры наблюдает-
ся внезапное начало и бурное развитие дегидратационно-
го шока с резким обезвоживанием организма.
Особо тяжелое течение холера приобретает у детей
первых лет жизни. Ввиду несовершенства физиологиче-
ских механизмов адаптации у детей быстро возникают
декомпенсированные формы обезвоживания, однако
вследствие гидрофильности тканей детского организма
клинические признаки эксикоза могут быть выражены не-
резко. Быстро нарастает гипокалиемия, сопровождающа-
яся судорогами, циркуляторная и дыхательная недоста-
точность, анурия, часто развиваются признаки энцефало-
патии и кома.
Осложнения холеры связаны с развитием дегид-
ратационного шока и присоединением вторичной флоры.
У ослабленных больных могут наблюдаться абсцессы,
флегмоны различной локализации, сепсис, который в
прошлом был описан как «холерный тифоид».
Прогноз при своевременной и адекватной терапии
благоприятный, летальность близка к нулю, однако она
может быть значительной при молниеносной форме и
запоздалом лечении.
Диагностика. Диагноз основывается на совокупности
анамнестических, эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных.
Характерными для типичных форм холеры признака-
ми являются: острое и часто внезапное начало болезни,
возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровож-
дающихся болями в животе и лихорадочной реакцией,
прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и
деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинами-
ческие расстройства, одышка, олигурия, судороги)
(схема 2).
Правильному распознаванию холеры способствуют
результаты лабораторного обследования больных. Совре-
менная бактериологическая диагностика хо-
леры включает полный поэтапный ход исследования
(«классическое исследование»), занимающий 36 ч, и ус-
110
Схема 2. Схема ранней диагностики холеры
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Острое бестемпературное начало и течение бо-
лезни
2. Безболевая водянистая большеобъемная диарея
3. «Фонтанирующая» рвота
Острая
кишечная
инфекция?
Г“
Вспомогательные диагностические признаки:
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный по трем путям
передачи (водному, пищевому, контактио-бытовому) на протяжении
1 нед до начала заболевания. Решающее значение имеет неблаго-
приятная обстановка по холере в стране (регионе)
2. Признаки дегидратации (жажда, снижение массы тела и тургора
кожи и др.) и деминерализации (судороги мышц конечностей, элек-
тролитный дисбаланс и др.)
3. Изменения гемограммы: эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез
Холера?
Решающие диагностические признаки:
1. Положительные результаты экспрессных методов диагностики
(МФА, ИФА и др.)
2. Положительные результаты рутинного бактериологического иссле-
дования испражнений и рвотных масс
-------------------------------;
ХОЛЕРА
коренные методы выделения холерного вибриона, позво-
ляющие получить ответ уже через 1,5—5 ч.
Полный ход исследования проводится по определен-
ной схеме, направленной на выделение чистой культуры
вибриона и ее идентификацию на основании изучения
морфологических свойств. Первым этапом исследования
является первичная бактериоскопия фиксированных эта-
нолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или
разведенным карболовым фуксином мазков из каловых и
рвотных масс. При микроскопии холерные вибрионы вы-
являются в скоплениях в виде «стайки рыб». Однако
это исследование имеет лишь ориентировочное значение.
Основной метод специфической диагностики холеры —
бактериологический, направленный на выделение куль-
туры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при
смертельных исходах болезни — из отрезков тонкой киш-
ки. В периоде реконвалесценции, а также у вибрионоси-
телей для контроля санации производят посевы дуоде-
нального содержимого. Материал для исследования сле-
дует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24—
111
36 ч после их отмены. Пробы каловых масс берут с по-
мощью резиновых катетеров и стеклянных трубок или
алюминиевой петли, а также ватного ректального там-
пона. Посевы нативного материала должны проводиться
в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 % ще-
лочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пеп-
тонная вода, среда Мансура и др.) и твердые (среда
Дьедона, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида,
ТСВ) питательные среды. При исследовании в более
поздние сроки нужно применять среды-консерванты (сре-
да Мансура, щелочная пептонная вода, среда Кэри-Бле-
ка, щелочная консервирующая жидкость с морской
солью) из расчета 10 мл среды на 1—3 мл испражнений.
Идентификация чистой культуры производится по резуль-
татам изучения ее морфобиологических свойств.
Вид и биовар возбудителя определяют с помощью
развернутой реакции агглютинации с противохолерной
01-сывороткой и типовыми 01-сыворотками Инаба и
Огава. Положительной считается реакция до ‘/г титра
сыворотки. Биовар вибрионов определяется по лизабель-
ности типовыми фагами С (IV Мукерджи) и Эль-Тор II,
а также по реакции гемагглютинации куриных эритроци-
тов, по результатам пробы с полимиксином В и др.
Положительный ответ при описанном ходе исследова-
ния можно получить через 18—24 ч, а отрицательный —
через 36 ч.
Наряду с «классическими» имеются и ускоренные
методы бактериологической диагностики холеры: метод
иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под
влиянием противохолерной О-сыворотки с использовани-
ем фазово-контрастного микроскопа. Диагноз можно
установить через несколько минут. Метод макроагглю-
тинации под влиянием специфической противохолерной
О-сыворотки при подращивании нативного материала на
пептонной воде (результат можно получить через 3—4 ч).
Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на
специфическом свечении комплекса антиген-антитело,
позволяет дать ответ через 1,5—2 ч. Производят также
реакцию адсорбции фага и др.
Определенное диагностическое значение могут иметь
серологические методы (реакция нейтрализации,
иммуноферментный метод и др.), направленные на вы-
явление антитоксических и виброцидных антител.
Дифференциальная диагностика холеры проводится
с пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, рота-
112
вирусным гастроэнтеритом, которые клинически напоми-
нают холеру. В этих случаях необходимо уделять боль-
шое внимание эпидемиологическому анамнезу и раннему
бактериологическому обследованию выделений больного.
В некоторых атипичных случаях холеры, особенно
при стертом течении болезни, необходимо проводить диф-
ференциальную диагностику с сальмонеллезом, шигелле-
зом, а также с отравлениями солями тяжелых металлов,
грибами и ядохимикатами.
В ряде случаев возникает необходимость дифферен-
циальной диагностики холеры с острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости (высокая тон-
кокишечная непроходимость и др.).
«Печение. Больные всеми формами холеры подлежат
обязательной госпитализации в стационары (специали-
зированные или временные), где им проводится пато-
генетическая и этиотропная терапия.
Основным направлением лечебных мероприятий яв-
ляется немедленное восполнение дефицита воды и элект-
ролитов — регидратация и реминерализация с помощью
солевых растворов, которая осуществляется в два этапа.
На первом этапе проводят восполнение имеющегося де-
фицита воды и солей (первичная регидратация), на
втором — компенсацию продолжающихся потерь жидкос-
ти и электролитов (корригирующая регидратация).
При легких и средней тяжести формах болезни
(дегидратация I—II и частично III степени при отсутст-
вии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочти-
тельным является метод оральной регидратации с ис-
пользованием глюкозо-солевой смеси «Оралит», содержа-
щей 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната,
1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л воды, или бо-
лее совершенной смеси — «Регидрона», включающей
3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия
хлорида и 20 г глюкозы на 1 л воды. Вначале глюкозо-
солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефици-
та воды и электролитов, который восполняют дробно
в течение 2—4 ч; при возникновении рвоты целесообраз-
но вводить раствор через носо-желудочный зонд. В по-
следующем введение глюкозо-солевой смеси осуществля-
ют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые
определяют по количеству испражнений каждые 2—4 ч.
Оральную регидратацию продолжают до полного прекра-
щения диареи, в большинстве случаев в течение 1 —
2 дней. Раннее применение метода оральной регидрата-
6—666
113
ции предупреждает развитие тяжелых форм дегидрата-
ции, в значительной мере уменьшает потребность в ин-
фузионной терапии и вероятность возникновения связан-
ных с нею осложнений.
При тяжелых формах болезни (дегидратация IV сте-
пени и III степени при наличии водянистой рвоты) ре-
гидратационные мероприятия проводятся путем внутри-
венного введения одного из следующих полиионных раст-
воров:
«Трисоль» — натрия хлорида 5,0; натрия гидрокарбо- '
ната 4,0; калия хлорида 1,0 на литр бидистиллированной
а пирогенной воды («5—4—1»);
«Дисоль» — натрия хлорида 6,0; натрия ацетата 2,0;
«Ацесоль» — натрия хлорида 5,0; натрия ацетата 2,0;
калия хлорида 1,0;
«Хлосоль» — натрия хлорида 4,75; натрия ацетата
3,6; калия хлорида 1,5.
«Квартасоль» — натрия хлорида 4,75; натрия ацетата
2,6; натрия гидрокарбоната 1,0; калия хлорида 1,5.
«Лактосоль» — натрия хлорида 6,2; натрия лактата
3,3; натрия гидрокарбоната 0,3; калия хлорида 0,3; каль-
ция хлорида 0,16; магния хлорида 0,1.
Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и
«Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имею-
щийся в последнем натрия гидрокарбонат при хране-
нии в течение 6 ч и более превращается в натрия кар-
бонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает
применение этого раствора.
Внутривенно полиионные растворы при первичной ре-
гидратации вводятся в течение первых 2 ч в объеме
10 % массы тела в подогретом до 38—40 °C виде: первые
2—4 л струйно (100—120 мл/мин), остальной объем —
капельно по 30—60 мл/мин. Скорость введения раство-
ров определяется динамикой основных параметров со-
стояния больного — артериального давления, частоты и
наполнения пульса, частоты дыхания. Важными симпто-
мами являются уменьшение цианоза, появление мочеот-
деления и др. Преждевременное замедление скорости
введения солевого раствора может приводить к необра-
тимым метаболическим изменениям в почках, миокарде
и других органах.
Корригирующая регидратация проводится в объеме
выделяемых испражнений и рвотных масс, измеряемых
каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных
мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемо-
114
динамики, прекращается рвота, что позволяет переходить
к методам оральной регидратации. Регидратацию про-
должают до прекращения диареи, появления стула кало-
вого характера и восстановления почасового диуреза,
что наблюдается через 36—72 ч.
При проведении регидратации у детей раннего воз-
раста солевые растворы сочетают с глюкозой (15—20 г
на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч вос-
станавливают около 40 % имеющегося дефицита, осталь-
ной объем компенсируют за 2—4 ч. Быстрое введение
растворов у детей может вызвать отек легких или отек
мозга.
При проведении парентеральной регидратации важно
контролировать кислотно-основное состояние, уровень
электролитов, так как у части больных может возник-
нуть опасная гиперкалиемия. В случаях развивающейся
гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Три-
соль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2).
В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо
дополнительно вводить препараты калия. Объем необхо-
димого 1 % раствора калия хлорида определяют по
формуле:
Р-1,44-(5 — X) ==V,
где V — искомый объем 1 % раствора КС1 в мл, Р —
масса тела больного в кг, X — концентрация К в плазме
крови больного в ммоль/л, 5 — нормальная концентрация
К в ммоль/л, 1,44 — коэффициент.
Несмотря на дополнительную коррекцию потерь ка-
лия, рекомендуется, начиная с 3—4-го дня лечения, на-
значать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.
Одновременно с регидратационными мероприятиями
больным холерой проводят этиотропное лечение путем
назначения перорально тетрациклина (по 0,3—0,5 г че-
рез каждые 6 ч), или левомицетина (по 0,5 г 4 раза в
день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни
с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят
парентерально. На фоне приема антибиотиков выражен-
ность диарейного синдрома становится меньшей, в связи
с чем потребность в регидратационных растворах умень-
шается почти вдвое.
Кроме больных с манифестными формами холеры, ан-
тибиотикотерапия (тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день
в течение 5 дней) показана вибрионосителям, повторно
б**
115
выделяющим возбудителей или страдающим сопутствую-
щими заболеваниями пищеварительной системы. При од-
нократном выделении холерного вибриона от практиче-
ски здорового человека лечение антибиотиками не про-
водят. Больные холерой не нуждаются в специальной
диете и после прекращения рвоты должны получать <
обычную пищу в несколько уменьшенном объеме. На-
ходящиеся на грудном вскармливании дети должны ;
обязательно получать грудное молоко, при этом сокра- 1
щают длительность кормления и уменьшают интервалы
между прикладыванием ребенка к груди.
Выписка больных из стационара производится обычно
на 8—10-й день болезни после клинического выздоров-
ления и трех отрицательных результатов бактериологи-
ческого исследования испражнений и однократного ис-
следования желчи (порции В и С). Бактериологическое
исследование проводится не ранее чем через 24—36 ч
после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд.
Первую порцию каловых масс берут после дачи больному
солевого слабительного (20—30 г сульфата магния).
Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному на-
блюдению с бактериологическим исследованием в тече-
ние первого месяца фекалий 1 раз в 10 дней и однократ-
но желчи, в последующем — фекалий 1 раз в месяц в
течение срока, установленного Приказом М3 СССР.
Профилактика. Система мероприятий по профилак-
тике холеры направлена на предупреждение заноса этой
инфекции в нашу страну из неблагополучных районов,
осуществление эпидемиологического надзора и улучше-
ние санитарно-коммунального состояния населенных
мест.
Согласно правилам по санитарной охране территории
СССР от заноса холеры, за всеми лицами, прибываю-
щими из стран, неблагополучных по холере, и членами их
семей устанавливается медицинское наблюдение в течение
5 дней и однократное бактериологическое обследование.
При появлении каких-либо признаков кишечного забо-
левания эти лица подлежат госпитализации в инфекци-
онный стационар.
Для эпидемиологического надзора проводят комплекс
санитарно-гигиенических мероприятий по охране источ-
ников водоснабжения, контроль за соблюдением сани-
тарно-гигиенических норм на предприятиях пищевой и
молочной промышленности, объектах торговли, общест-
венного питания, бактериологический контроль за лица-
116
ми, работающими в сфере общественного питания, пер-
соналом детских и лечебных учреждений, а также за
лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе
возникновения холеры осуществляется обязательная гос-
питализация и бактериологическое обследование всех
больных острыми кишечными инфекциями. Проводится
иммунизация против холеры всего населения данной
местности. В случаях выделения возбудителя холеры из
объектов внешней среды предусматривается: временное
запрещение использования воды из открытых водоемов,
увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологиче-
ских исследований воды открытых водоемов, питьевых и
технических водопроводов, сточных вод и содержимого
выгребных ям, троекратное бактериологическое обследо-
вание на холеру всех больных острыми кишечными за-
болеваниями, временное гиперхлорирование воды пить-
евых и технических водопроводов.
В очаге холеры проводится целый комплекс проти-
воэпидемических мероприятий, основными из которых
являются: 1) обязательная госпитализация, обследование
и лечение выявленных больных холерой и вибрионоси-
телей; 2) активное выявление заболевших путем под-
ворных обходов), провизорная госпитализация и обсле-
дование на холеру всех больных острыми желудочно-
кишечными заболеваниями; 3) выявление контактных,
изоляция их или только медицинское наблюдение в тече-
ние 5 дней, бактериологическое обследование на холеру;
4) эпидемиологическое обследование в очаге; 5) теку-
щая и заключительная дезинфекция; 6) санитарно-ги-
гиенические мероприятия и санитарно-просветительная
работа; 7) эпидемиологический анализ вспышки.
С целью специфической профилактики
применяют холероген-анатоксин, который у 90—98 % вак-
цинированных людей вызывает выработку вибриоцидных
антител и антитоксинов в высоких титрах. Прививки
производят начиная с семилетнего возраста однократно
безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для
взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показа-
ниям может быть осуществлена не ранее чем через
3 мес после первичной ревакцинации.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез (salmonellosis)—острая кишечная
зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бак-
117
териями из рода сальмонелл, характеризующаяся пре-
имущественным поражением желудочно-кишечного трак-
та и протекающая чаще всего в виде гастроинтести-
нальных, реже — генерализованных форм.
Исторические сведения. Заболевания, эпидемиологически и кли-
нически подобные сальмонеллезу, известны врачам давно. В 1885 г.
Д. Сальмон и Т. Смит выделили В. suipestifer — возбудителя, как
они считали, чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер обнаружил микроб,
близкий по свойствам В. suipestifer, в органах умершего человека и
мясе, употреблявшемся в пищу, обосновав тем самым бактериальную
этиологию сальмонеллеза у людей и животных.
В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении ряда
микроорганизмов, сходных по морфологическим и биохимическим свой-
ствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены
в группу паратифозных микробов и в 1934 г. получили название
сальмонелл.
Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmo-
nella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологи-
чески сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными
концами размером 1—3-0,2—0,6 мкм. Они, за небольшим исключе-
нием, подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клетки (пери-
трихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на
обычных питательных средах.
Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди ннх —
энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие
секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нару-
шающий белоксинтетические процессы в клетках слизистой оболочки
кишечника и воздействующий на цитомембраны.
При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым во
многом связано развитие интоксикационного сиидрома.
Антигенная структура сальмонелл сложная. Они содержат О- и
Н-антигены. О-антиген связан с соматической субстанцией клетки,
термостабилен, Н-аитиген — со жгутиковым аппаратом, термолабилен.
Антигенная структура положена в основу Международной серологиче-
ской классификации сальмонелл (схема Кауфмана—Уайта). Различия
в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы
А, В, С, D, Е и др. На основаиии различий в строении Н-аитигенов
внутри каждой группы установлены серологические варианты. Описа-
но около 2000 серологических вариантов сальмонелл, из них у челове-
ка — более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы:
S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. lon-
don, S. panama.
Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам
внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании
до 48—82 °C и хорошо переносят высушивание. На различных пред-
метах при комнатной температуре они сохраняются 45—90 дней, в су-
хих испражнениях животных — до 3—4 лет. В воде, особенно при
низком pH, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и гото-
вых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес,
но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внеш-
него вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению
и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно
проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации
сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо
варить его не менее 2,5 ч.
118
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и
люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной.
Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выра-
женного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоро-
вым, они могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком,
носовой слизью, слюной. Длительность бактерионосительства у жи-
вотных может быть различной и нередко исчисляется месяцами и
годами. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет ин-
фицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Саль-
моиеллезное бактерионосительство выявлено также у собак, кошек,
домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных:
лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др.
Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают
птицы, особенно водоплавающие, которые служат мощным резервуа-
ром возбудителя. Сальмонеллы обнаруживают ие только в мясе и
внутренних органах птиц, но и в яйцах. Инфицированные яйца по
внешнему виду, запаху и вкусовым качествам не отличаются от нор-
мальных. В связи с этим не рекомендуют употребление в пищу сырых
яиц, особенно утиных и гусиных. Сальмонеллы обнаружены и в продук-
тах, приготовленных из сырых яиц (яичный порошок). Заболевание
сальмонеллезом и носительство возбудителей отмечаются также среди
голубей, воробьев, чаек и других видов птиц. Имеются данные о
выделении сальмонелл от ящериц, черепах, змей, лягушек, рыб, раков
и крабов.
Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом
люди или бактериовыделители. Наибольшее значение в этом случае
имеют лица, относящиеся к категории «пищевиков».
Основной путь передачи инфекции — пищевой.
Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты.
К ним относится мясо животных или птиц. Инфицирование мяса
происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни),
а также экзогеино, в процессе транспортировки, переработки, хра-
нения. Нередко инфицирование продуктов питания происходит при
неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи на загряз-
ненных столах и с использованием инфицированной посуды.
При определенных условиях (тесиое общение с больным чело-
веком или животными при несоблюдении элементарных санитарно-
гигиенических норм) может реализоваться контактно-бытовой путь
передачи. Этот путь отмечается, например, при внутрибольничных
вспышках сальмонеллеза, вызываемых, как правило, S. typhimurium.
Заболевание регистрируется преимущественно у детей до 1 года.
Возможен водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании
пыли) пути передачи инфекции.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года
и лица, имеющие различные виды иммунодефицита. Последнее объ-
ясняет большую частоту развития сальмонеллеза у людей с тяжелой
соматической патологией и служит предпосылкой для вспышек забо-
левания среди госпитализироваиных больных. В этом случае сальмо-
неллез может рассматриваться как «внутрибольничная» инфекция.
Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летиие
месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пище-
вых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая за-
болеваемость этой инфекцией.
Патогенез и патологическая анатомия. При попада-
нии в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодо-
119
левают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают
в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внут-
ри макрофагов микробы не только размножаются, но
и частично погибают с освобождением эндотоксина, по-
ражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и по-
вышающего проницаемость клеточных мембран. Это спо-
собствует дальнейшему распространению сальмонелл по
лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные
лимфатические узлы.
Наряду с тем что эндотоксин оказывает местное
действие, он способствует развитию симптомов общей
интоксикации организма. В этой стадии инфекционный
процесс, приобретая локализованную (гастроинтести-
нальную) форму, может завершиться.
Однако даже при локализованных формах инфекции
возбудитель может поступать в кровь, но бактериемия
при этом бывает кратковременной.
При глубоком нарушении барьерной функции лимфа-
тического аппарата кишечника происходит генерализа-
ция процесса и возникает длительная бактериемия, что
клинически соответствует развитию генерализованной
формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмо-
неллы заносятся в различные внутренние органы, вы-
зывая в них дистрофические изменения или формирова-
ние вторичных гнойных очагов (септикопиемический ва-
риант) .
В основе повышения секреции жидкости в кишечнике
лежит механизм активации аденилциклазы (и гуанил-
циклазы) энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином
с последующим нарастанием внутриклеточной концент-
рации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ
и др.), что влечет за собой поступление в просвет кишеч-
ника большого количества жидкости, калия, натрия и
хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Разви-
ваются симптомы обезвоживания организма, в сыворотке
крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. Де-
гидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением
клеточного метаболизма, что в сочетании с электролит-
ными изменениями способствует развитию ацидоза. В тя-
желых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти
патологические явления особенно выражены при разви-
тии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсическо-
го и смешанного шоков.
Патоморфологические изменения при сальмонеллезах
разнообразны, зависят от формы, степени тяжести и
120
длительности заболевания. Выраженность патологоана-
томических изменений не всегда соответствует тяжести
течения болезни.
При гастроинтестинальной форме заболе-
вания морфологически преобладает катаральное воспале-
ние во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Мак-
роскопически в кишечнике обнаруживают резкое полно-
кровие с кровоизлияниями различной величины, отек
слизистой оболочки, иногда с поверхностными некроза-
ми и нежным отрубевидным налетом. Лимфатический
аппарат кишечника может быть не изменен, селезенка
не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются
резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микро-
скопически в кишечнике выявляются сосудистые измене-
ния с кровоизлияниями в слизистую оболочку и под-
слизистый слой. В подслизистом слое отмечается нару-
шение микроциркуляции с реактивной лейкоцитарной
реакцией и выраженным отеком тканей.
При генерализованной форме заболевания
с септическими проявлениями в желудочно-кишечном
тракте наблюдаются небольшое полнокровие и мелкие
кровоизлияния. Во внутренних органах могут быть мно-
жественные метастатические гнойники. Выражена диф-
фузная и очаговая пролиферация клеток ретикулоэндо-
телия. Из пиемических абсцессов высеваются сальмо-
неллы, нередко в ассоциации с другими микробами
(стафилококки, протей).
При тифоподобном течении сальмонеллеза
увеличена селезенка, брыжеечные лимфатические узлы.
В кишечнике — набухание, полнокровие и кровоизлияния
в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки,
особенно в групповых лимфатических фолликулах.
Клиническая картина. Инкубационный период при
сальмонеллезе равен в среднем 12—24 ч. Иногда он уко-
рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней.
Выделяют следующие формы и варианты течения
инфекции:
I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический
вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастро-
энтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный ва-
риант; 2) септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение: 1) острое; 2) хроническое;
3) транзиторное.
Гастроинтестинальная форма встречается
121
наиболее часто. При этой форме заболевание может про-
текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтеро-
колита.
Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит)
развивается редко, клинически сопровождается умерен-
ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной
области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом
варианте течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант — наиболее частый
клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало
заболевания острое. Почти одновременно появляются
симптомы интоксикации и признаки поражения желу-
дочно-кишечного тракта, которые быстро, в течение не-
скольких часов, достигают максимального развития.
Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота
редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда
неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, со-
храняет каловый характер, зловонный, пенистый, корич-
невого, темно-зеленого или желтого цвета. Иногда ис-
пражнения теряют каловый характер и могут напоми-
нать рисовый отвар. Живот обычно умеренно вздут,
при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в
илеоцекальной области (так называемый сальмонеллез-
ный треугольник), могут выявляться урчание, «перелива-
ние» в области петель тонкого отдела кишечника.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза мо-
жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от-
четливо в клинике выступает симптомокомплекс колита.
В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми-
нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро,
с подъема температуры тела и появления других симп-
томов интоксикации. С первых дней болезни стул частый,
жидкий с примесью слизи и иногда крови. Могут быть
тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у
таких больных выявляются воспалительные изменения
различной интенсивности: катаральные, катарально-ге-
моррагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не
удается определить какого-либо характерного типа тем-
пературной кривой. Встречается постоянный, реже ре-
миттирующий или интермиттирующий тип лихорадки.
Иногда заболевание протекает при нормальной или суб-
нормальной температуре. В патологический процесс при
гастроинтестинальной форме сальмонеллеза часто вовле-
кается поджелудочная железа. Повышается активность
122
амилазы в крови и моче. Иногда появляются клинические
симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возни-
кает поражение печени, особенно в периоде максималь-
ной токсинемии. У части больных выявляют увеличение
печени, иногда субиктеричность склер. Симптомы пора-
жения поджелудочной железы и печени носят, как пра-
вило, преходящий характер.
Нередко поражается нервная система, что обуслов-
лено действием эндотоксина сальмонелл, биологически
активных веществ (типа гистамина). Отмечаются голов-
ная боль, головокружение, обморочное состояние. Пора-
жение вегетативной нервной системы проявляется симп-
томами гипермоторной (спастической) дискинезии же-
лудка и кишечника.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности разви-
ваются у большинства больных. Степень ее поражения
зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются
частота, наполнение и напряжение пульса, снижается
артериальное давление. В тяжелых случаях наступает
коллапс, иногда очень быстро, в первые часы болезни,
еще до развития обезвоживания. В результате интокси-
кации и сосудистой недостаточности происходят дистро-
фические изменения в мышце сердца. Тоны сердца при-
глушенные или глухие, появляется систолический шум,
могут возникать аритмии (чаще всего экстрасистолия).
Особенно часто эти симптомы выражены у лиц пожилого
возраста, что связано со снижением у них адаптацион-
ной способности сердечно-сосудистой системы.
Токсическое поражение почечной паренхимы прояв-
ляется, как правило, синдромом «инфекционно-токсиче-
ской почки»: протеинурией, микрогематурией, цилиндру-
рией. В очень тяжелых случаях, в условиях выраженной
интоксикации, падения сердечно-сосудистой деятельнос-
ти, развития коллапса и значительных электролитных
расстройств возникает острая почечная недостаточность.
Картина периферической крови при гастроинтести-
нальной форме сальмонеллеза различна. При больших
потерях жидкости развивается сгущение крови и возмо-
жен эритроцитоз. Изредка развивается симптоматиче-
ская тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может
быть различным — нормальным, сниженным, но чаще
повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонел-
леза. Лейкоцитоз обычно умеренный, редко превышает
20-109/л. С большим постоянством выявляется сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в пределах нормы
123
или несколько увеличена. В разгар болезни возможны
нарушения водно-солевого обмена, приводящие к де- .
гидратации и деминерализации организма. Обнаружи-
ваются сдвиги кислотно-основного состояния, однако
выявляются они лишь в самых тяжелых случаях.
По течению гастроинтестинальная форма сальмонелл
леза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. )
При легком течении интоксикация умеренная, от-
мечаются недомогание, небольшая слабость, познабли-
вание. Температура кратковременно повышается до суб-
фебрильных цифр. Рвоты может не быть или она одно-
кратная, боли в животе незначительные или отсутствуют,
стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки,
быстро нормализуется.
Среднетяжелое течение сопровождается ин-
токсикацией, температура повышается до 39—40 °C. От-
мечаются слабость, головная боль, головокружение, об-
морочное состояние, судороги в конечностях. Больные
жалуются на боли в животе, локализация которых за-
висит от степени выраженности гастрита, энтерита или
колита. Рвота мучительная, многократная, вначале
съеденной пищей, затем желчью или мутной жидкостью.
Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтеро-
колитическом варианте — слизистый. Спустя 2—4 дня
состояние больного улучшается, боли в животе исчезают,
температура и функции желудочно-кишечного тракта
нормализуются.
При тяжелом течении симптомы интоксикации
достигают максимального развития в первые же часы
заболевания. Температура быстро повышается до 39—
40 °C, что сопровождается ознобом. Лихорадка чаще
всего носит постоянный характер с незначительными
суточными колебаниями; реже она принимает ремитти-
рующий характер. В очень тяжелых случаях развивается
гипер- или гипотермия, что особенно неблагоприятно в
прогностическом отношении, так как свидетельствует о
возникновении резко выраженного нейротоксикоза или
острой сосудистой недостаточности. Одновременно с раз-
витием симптомов интоксикации или несколько позже
появляются сильные режущие боли в животе, мучитель-
ная тошнота, затем обильная, повторная, иногда неукро-
тимая рвота. Стул 10—20 раз в сутки, обильный, водя-
нистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый
отвар. При вовлечении в процесс толстой кишки стул
может быть со слизью, редко с кровью. Развиваются
124
симптомы дегидратации, деминерализации и связанного
с ними ацидоза. Больные выглядят обессиленными.
Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, сухие,
лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги (от
тянущих болей в крупных мышцах до тотальных кло-
нических), возможны олигурия и анурия. При таком со-
стоянии необходимы реанимационная дезинтоксикацион-
ная терапия, быстрая регидратация и реминерализация.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обыч-
но начинается с поражения желудочно-кишечного трак-
та, но может с самого начала протекать и без дисфунк-
ции кишечника. Клинически она весьма напоминает
брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интокси-
кации резко выражен и сопровождается угнетением
функций ЦНС. Больные жалуются на головную боль,
извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью),
вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они ста-
новятся безразличными, адинамичными, сознание помра-
чено, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Ли-
хорадка с температурой, достигающей 39—40 °C, часто
носит постоянный характер. Длительность лихорадочного
периода колеблется от 6—10 дней до 3—4 нед.
Кожные покровы больных обычно бледные, может
появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и
представлена единичными мелкими бледными розеолами
на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен.
Артериальное давление снижено. В ряде случаев встре-
чаются явления со стороны верхних дыхательных путей,
изредка развиваются бронхиты и пневмонии.
К концу 1-й недели заболевания появляется увеличе-
ние печени и селезенки.
В периферической крови находят лейкопению, анэо-
зинофилию с нейтрофильным сдвигом влево, но может
быть и умеренный лейкоцитоз.
Септикопиемический вариант сальмонелле-
за с самого начала развивается как сальмонеллезный
сепсис. Но иногда у больного с гастроинтестинальной
формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекра-
щается, нарастает интоксикация. Заболевание теряет
цикличность, температурная кривая принимает непра-
вильный, ремиттирующий характер, появляются потря-
сающий озноб и профузный пот — сальмонеллез прини-
мает септическое течение. Клиническая картина зависит
от локализации метастатических гнойных очагов, которые
могут возникать во всех органах. Всегда выявляется
125
увеличение печени и селезенки. Типично длительное
тяжелое течение. Лечение представляет значительные
трудности, возможен неблагоприятный исход.
Бактериовыделение как следствие перенесен-
ного сальмонеллеза может быть острым или хрониче-
ским. Острое бактериовыделение, при котором возбуди-
тель продолжает выделяться до 3 мес после клинического
выздоровления, встречается значительно чаще.
При хроническом бактериовыделении возбудитель об-
наруживается в испражнениях более 3 мес после клини-
ческого выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в
тех случаях, когда имеет место лишь одно-двукратное
выделение сальмонелл с последующими многократными
отрицательными результатами бактериологического ис-
следования кала и мочи. Кроме того, необходимыми
диагностическими условиями являются: отсутствие ка-
ких-либо клинических проявлений болезни в момент об-
следования и на протяжении предшествующих 3 мес, а
также отрицательные результаты серологического иссле-
дования, выполненные в динамике.
Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разно-
образны. При гастроинтестинальной форме заболевания
возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемиче-
ского шока, острой сердечной и почечной недостаточ-
ности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим
осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндо-
кардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, ме-
нингиту, перитониту, аппендициту. Кроме того, могут
возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыво-
дящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсиче-
ский шок. При всех клинических формах заболевания
возможно развитие рецидивов.
Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифопо-
добном варианте сальмонеллеза благоприятный, особен-
но в случаях ранней диагностики и правильного лечения.
Прогноз при септикопиемическом варианте всегда
серьезный. Летальность составляет 0,2—0,3 %.
Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится
на основании эпидемиологических, клинических и лабо-
раторных данных. Лабораторное обследование боль-
ных — важное звено в диагностике, особенно если учесть
полиморфизм клинических проявлений. Применяют бак-
териологические и серологические методы исследования.
Бактериологическому исследованию подвергаются рвот-
126
ные массы, промывные воды желудка, испражнения,
дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у
больного следует брать по возможности в более ранние
сроки и до начала лечения.
При серологических исследованиях (7—8-й день бо-
лезни) применяют реакцию агглютинации (РА) и не-
прямой гемагглютинации (РИГА).
РА считается положительной при разведении сыво-
ротки не менее 1:200. Особенно важное диагностическое
значение имеет нарастание титра антител в динамике
заболевания. РИГА более чувствительна и дает поло-
жительные результаты на 5-й день болезни. За диагнос-
тический титр принимают разведение сыворотки 1:200.
При групповых заболеваниях сальмонеллезом исполь-
зуются методы экспресс-диагностики: МФА, РИГА с ан-
тительными диагностикумами и др.
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза зави-
сит от клинической формы заболевания. Наиболее часто
гастроинтестинальную форму приходится дифференци-
ровать от других острых кишечных инфекций — дизен-
терии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры.
Нередко возникает необходимость дифференцировать эту
форму от острых хирургических заболеваний — острого
аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезен-
териальных сосудов и острой гинекологической патоло-
гии — внематочной беременности и аднексита, из тера-
певтической патологии — от инфаркта миокарда, обостре-
ний хронического гастрита, энтероколита, язвенной бо-
лезни. Встречаются затруднения также при дифферен-
циальной диагностике гастроинтестинальной формы
сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами,
ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.
Генерализованную форму сальмонеллеза следует диф-
ференцировать от других бактериемических инфекций,
сепсиса различной природы, пневмонии, малярии, ост-
рого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.
Лечение. Сложность патогенетических механизмов
при сальмонеллезе, многообразие клинических форм
болезни диктуют необходимость индивидуального под-
хода к лечению.
В настоящее время неизвестны достаточно эффектив-
ные химиотерапевтические препараты (в том числе анти-
биотики) для лечения гастроинтестинальной формы
сальмонеллезной инфекции. При этой форме заболевания
основными являются способы патогенетической терапии.
127
Главными направлениями патогенетической терапии
сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация; 2) норма-
лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с ги-
поксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание
на физиологическом уровне гемодинамики, а также
функций сердечно-сосудистой системы и почек.
Всем больным с гастроинтестинальной формой саль-
монеллеза в первые часы болезни показано промывание
желудка.
Больные с легким течением болезни не
нуждаются в широком комплексе терапевтических меро-
приятий. Следует ограничиться назначением им диеты
(№ 4) и обильного питья.
Для пероральной регидратации могут быть использо-
ваны глюкозо-электролитные растворы (например, «Ора-
лит»: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидро-
карбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой
воды). Их дают пить небольшими порциями в количестве,
соответствующем потерям жидкости.
При среднетяжелом течении гастроинте-
стинальной формы сальмонеллеза, но без выраженных
нарушений гемодинамики и редкой рвоте также прово-
дится пероральная регидратация. Однако при нараста-
нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина-
мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы
вводят внутривенно. После возмещения первоначальных
потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре-
гидратация может быть продолжена.
При тяжелом течении болезни лечение про-
водят в режиме интенсивной терапии и реанимации.
Для осуществления указанных выше принципов пато-
генетической терапии обязательным является внутривен-
ное введение полиионных растворов. Объем их зависит
от количества жидкости, теряемой с испражнениями,
рвотными массами и мочой, а также от степени интокси-
кации, составляя в сутки от 4 до 8 л. В инфузионной
терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль»,
«Лактосоль», «Квартасоль», «Хлосоль».
При развитии дегидратационного шока проводят реа-
нимационную терапию, приближающуюся к той, которая
осуществляется при тяжелых формах холеры.
При развитии инфекционно-токсического шока, кроме
полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез, рео-
полиглюкин) и кортикостероиды.
В комплексе патогенетических мероприятий, особенно
128
при затяжном течении болезни, большое значение имеет
стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные
анаболики (метилурацил, оротат калия) повышают ре-
зистентность организма к инфекции, способствуют реге-
нерации тканей, стимулируют выработку иммунитета.
Антибактериальная терапия, включающая антибио-
тики, сульфаниламиды и другие химиопрепараты, не-
эффективна.
Одной из главных причин этого является преимущест-
венно внутриклеточное расположение микробов, свойст-
венное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.
При генерализованной форме наряду с пато-
генетической терапией показано этиотропное лечение,
включающее антибиотики. Курс лечения назначается
индивидуально, в зависимости от формы и тяжести бо-
лезни. Применяют левомицетин, ампициллин, канамицин,
гентамицин, цепорин.
Нерешенной проблемой является лечение больных с
длительным выделением сальмонелл. Как
правило, штаммы возбудителя, вызвавшие бактерионоси-
тельство, резистентны ко многим антибиотикам. В ряде
случаев удается получить эффект при лечении больных
ампициллином или неграмом, особенно в сочетании с
инъекциями продигиозана или другого бактериального
липополисахарида (3—5 инъекций на курс).
В комплексном лечении больных сальмонеллезом при-
меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте-
риофаг.
Особое внимание при лечении больных сальмонелле-
зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так-
же санации хронических очагов инфекции.
Профилактика. Профилактика включает ветеринарно-
санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидеми-
ческие мероприятия. Ветеринарн о-с анитарные
мероприятия направлены на предупреждение расп-
ространения сальмонеллеза среди домашних млекопитаю-
щих и птиц, а также на организацию санитарного режи-
ма на мясокомбинатах и молочных предприятиях. Цель
саиитарн о-г игиенических мероприя-
тий — предупреждение обсеменения сальмонеллами пи-
щевых продуктов при их обработке, транспортировке и
продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом
имеет правильная кулинарная и достаточная термическая
обработка пищевых продуктов. Противоэпидеми-
ческие мероприятия направлены на предупреж-
129
дение распространения заболевания в коллективе. При
возникновении спорадических заболеваний и эпидемиче-
ских вспышек необходимо выявить пути передачи инфек-
ции и подвергнуть бактериологическому исследованию
сомнительные пищевые продукты, рвотные массы, про-
мывные воды, кровь и испражнения заболевших. В оча-
гах заболевания проводится текущая и заключительная
дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим
и эпидемиологическим показаниям. Переболевших выпи-
сывают после клинического выздоровления и отрицатель-
ных результатов контрольных бактериологических иссле-
дований испражнений.
Важную роль в профилактике заболевания сальмо-
неллезом играют индустриализация пищевой промышлен-
ности, механизация и автоматизация основных техноло-
гических процессов, усовершенствование системы торгов-
ли продуктами питания.
ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ
Син.: бактериотоксикоз пищевой, отравление пищевое
бактериальное.
Пищевая токсикоиифекция (toxicoinfctio alimenta-
ria) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое
условно-патогенными бактериями, способными продуци-
ровать экзотоксины вне организма человека (в продук-
тах питания) и протекающее с симптомами поражения
верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит,
гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Исторические сведения. Еще в древности было известно, что пище-
вые продукты в ряде случаев могут явиться причиной заболеваний,
сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе
этого лежит несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные при-
родные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом
веке было отмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с
употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О.,
1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания
могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их
токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения.
Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пище-
вой интоксикации принадлежит П. Н. Лащеикову (1901). К настоящему
времени имеется большое количество сведений о роли условно-патоген-
иой микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии пищевой
токсикоинфекции. Эти данные позволяют считать, что в отличие от дру-
гих инфекционных заболеваний для ее возникиовеиия обязательными
условиями являются ие только присутствие в пищевых продуктах ми-
кробных клеток, ио, главное, накопление в них достаточной дозы экзо-
токсинов, продуцируемых бактериями.
130
В соответствии с утвержденной в 1981 г. М3 СССР классификацией
микробные пищевые отравления подразделяют иа токсикоиифек-
ции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболе-
вания, вызываемые Cl. botulinum и эитеротоксигеииыми штаммами
St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина
(нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своебразия
клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая
же интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекдиям,
представлена в данном разделе.
Этиология. К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят мно-
гие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзо-
токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на
различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов — энтеротоксины
(термолабильный и термостабильиый), усиливающие секрецию жидко-
сти и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий
мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтети-
ческие процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуциро-
вать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются' также
возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella,' Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio.
В большинстве своем энтеротоксины возбудителей являются термо-
лабильными.
Выраженными термостабильиыми свойствами отличается энтеро-
токсин St. aureus. Ои не инактивируется при кипячении до 30 мин (по
некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствии са-
мих микробов вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей пищевой токсикоинфекции способностью проду-
цировать цитотоксии обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostri-
dium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микро-
бов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных
бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление
пищи, содержащей большое число микробов, еще не ведет само по себе
к развитию болезни. Она возникает лишь при инфицировании пищи ток-
синопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология. Возбудители пищевой токсикоинфекции широко
распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях лю-
дей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэто-
му в большинстве случаев установить источник заболевания не удается.
Однако в некоторых обстоятельствах, когда источниками являются ли-
ца, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными
гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные
раны и др.) или ангинами, рииофарингитами, ларинготрахеобронхита-
ми, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно.
Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть вы-
явлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.
Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов
передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы
и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимоиад, пи-
во, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий пита-
тельной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употре-
блением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кон-
дитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостри-
131
дии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том
числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма непри-
хотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощ-
ных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко забо-
левает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Ха-
рактерным для ПТИ является ие только групповой, но и эксплозивный
(взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время
(за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость пищевой токсикоинфекцией регистрируется на про-
тяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот пе-
риод труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовлен-
ных пищевых продуктов.
Патогенез и патологическая анатомия. При пищевых
токсикоинфекциях к моменту поступления пищи в желу-
док в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное
количество экзотоксина. Это обусловливает развитие
самого короткого в инфекционной патологии инкубацион-
ного периода. От воздействия токсинов на слизистую обо-
лочку желудка до развития клинической симптоматики
в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).
Патогенез и клиника заболевания во многом зависят
от вида и дозы экзотоксина, а также других токсических
веществ микробного происхождения, содержащихся в
продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термоста-
бильный), связываясь с эпителиальными клетками желу-
дка и кишечника, воздействуют на ферментативные си-
стемы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах, морфо-
логических изменений. Среди активируемых энтеротокси-
нами ферментов — аденилциклаза и гуанилциклаза, по-
вышающие образование в клетках слизистой оболочки
биологически активных веществ — цАМФ и цГМФ. Под
воздействием токсинов увеличивается также скорость об-
разования простагландинов, гистамина, кишечных гормо-
нов и др. Все это приводит к повышению секреции жид-
кости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию
рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиаль-
ных клеток и нарушает в них белоксинтетические процес-
сы. Это может увеличивать проницаемость кишечной
стенки для различного рода токсичных веществ микроб-
ного происхождения, а в некоторых случаях и самих
микробов. Все это приводит к развитию интоксикации,
нарушению микроциркуляции и местным воспалительным
изменениям слизистой оболочки кишки.
132
Таким образом, клинические проявления пищевой то-
ксикоинфекции, вызванной возбудителями, способными к
продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболе-
вания в большинстве случаев протекают без гипертермии
и каких-либо значительных воспалительных изменений
слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи,
когда в продуктах питания имело место накопление и эн-
теротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тя-
желее, с кратковременной, но высокой гипертермией, во-
спалительными изменениями слизистой оболочки желу-
дочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения пищевой токсико-
инфекции связан с непродолжительным пребыванием воз-
будителей в организме человека. Действие же токси-
нов, связывающихся с эпителиальными клетками желуд-
ка и кишечника, прекращается после десквамации этих
клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются
протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда предшеству-
ющие заболевания нарушили системы антибактериаль-
ной защиты тонкой кишки, возбудители могут более дли-
тельно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это
имеет место, например, у больных с недостаточностью пи-
тания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли,
заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к
тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при пищевой токси-
коинфекции изучена мало. В редких случаях смерти на-
ходят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и
тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В осталь-
ных органах обнаруживаются дистрофические измене-
ния различной степени, развившиеся в результате инто-
ксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина. Инкубационный период имеет
продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч).
Клиническая картина инфекций, вызванных различными
возбудителями, имеет много общего и представлена сход-
ной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появля-
ется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота
редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда
неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновре-
менно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водя-
нистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энте-
ритный характер и не содержит слизи и крови. У значи-
тельной части больных заболевание не сопровождается
133
сколько-нибудь сильными болями в животе и повыше- ;
нием температуры. Вместе с тем немалое число случа- '
ев протекает со схваткообразными болями в эпи- и
мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клини-
ческой картине этих заболеваний, помимо желудочно-ки-
шечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение I
температуры тела, умеренная головная боль, слабость,
недомогание.
Повышение температуры до максимума (38—39 °C)
происходит уже в первые часы болезни, а через 12—24 ч
она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных находят бледность кожных
покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей.
Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпа-
ции мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пуп-
ка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система:
определяется брадикардия (при гипертермии — тахикар-
дия) , артериальное давление снижено, на верхушке серд-
ца выслушивается систолический шум, тоны сердца глу-
хие. В некоторых случаях развиваются обмороки, крат-
ковременные коллаптоидные состояния. При многократ-
ной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы
дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны
судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, по-
нижение тургора кожи и т. д. При своевременной адек-
ватной терапии эти явления быстро купируются. Печень
и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, ней-
трофилез, умеренное повышение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве слу-
чаев составляет 1—3 дня.
К осложнениям пищевой токсикоинфекции от-
носятся дегидратационный шок и острая сердечная недо-
статочность, связанная с нарушениями электролитного
(гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе
септического характера, встречаются редко и во многом
связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбу-
дителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить
некоторое этиологически обусловленное своеобразие кли-
нической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений токсикоинфек-
ции, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду
с легко протекающими заболеваниями, в клинике кото-
рых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита,
встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождаю-
134
щиеся развитием некротического энтерита и анаэробного
сепсиса.
При токсикоинфекции, вызванной протеем, испраж-
нения имеют резкий зловонный запах. У некоторых боль-
ных возникает кратковременное снижение остроты зре-
ния.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без
диареи. В клинической картине доминируют симптомы
гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей
в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудис-
той дистонии. Температура тела у большинства больных
нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы
наблюдаются редко и обусловлены такими осложнения-
ми, как дегидратационный шок, острая сердечная не-
достаточность, некротический энтерит, анаэробный сеп-
сис.
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике пи-
щевой токсикоинфекции имеют клинико-эпидемиологичес-
кие данные. Среди них: 1) острое начало и доминирова-
ние в клинической картине симптомов гастрита или гаст-
роэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковре-
менный характер; 3) короткий инкубационный период и
непродолжительность самого заболевания; 4) групповой
характер заболеваемости и ее связь с употреблением од-
ного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный
(взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет
бактериологический метод, включающий изучение токси-
генных свойств выделенных возбудителей. Материалом
для исследования служат рвотные массы, промывные во-
ды желудка, испражнения больного, остатки несъеден-
ной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделе-
ние у больного того или иного микроба еще не позволяет
считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать
его идентичность со штаммами, которые были выделены у
одновременно заболевших, а также с теми, которые полу-
чены из загрязненного продукта.
Серологический метод в диагностике самостоятельно-
го значения не имеет, так как доказательным является
лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделен-
ного микроба.
Дифференциальную диагностику пищевой токсикоин-
фекции проводят с острыми кишечными инфекциями и
обострениями хронических заболеваний желудочно-ки-
135
шечного тракта, другими пищевыми отравлениями, хи-
рургическими заболеваниями органов брюшной полости,
гинекологической патологией, инфарктом миокарда, забо-
леваниями центральной нервной системы.
Лечение. При установлении клинико-эпидемиологи-
ческого диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо
произвести тщательное и многократное промывание же-
лудка до получения чистых промывных вод. Промывание
осуществляют 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия
или 0,1 % раствором перманганата калия. При выражен-
ной диарее назначают активированный уголь или дру-
гие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В слу-
чае отсутствия стула делают встречную высокую клизму
типа сифонной.
Дальнейшая терапия проводится с учетом степени де-
гидратации организма больного. При обезвоживании I—
II степени (потеря массы тела до 3—6 %) и отсутствии
неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию
глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях
заболевания или при дегидратации III—IV степени (поте-
ря массы тела более 6 %) показано внутривенное введе-
ние полиионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль»,
«Лактасоль», «Трисоль» и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других
химиопрепаратов при неосложненном течении болезни не-
целесообразно.
Во время заболевания и в период реконвалесценции
важное значение имеет диетовитаминотерапия.
Профилактика. Залогом успешной борьбы с пищевой
токсикоинфекцией является широкое проведение государ-
ственных мероприятий: создание современных, механизи-
рованных и автоматизированных предприятий пищевой
промышленности, разработка и внедрение в практику но-
вых методов консервирования и хранения скоропортя-
щихся продуктов.
Большое значение имеют усиление требований к ка-
честву продуктов, утверждение новых ГОСТов на продук-
ты питания, действенная и повсеместно существующая
санитарная служба на предприятиях пищевой промыш-
ленности, общественного питания и торговли. Важней-
шей профилактической мерой при стафилококковой инто-
ксикации является отстранение от работы лиц с гнойнич-
ковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприка-
сающихся с продуктами питания (работники пище-
вых предприятий, столовых, продовольственных мага-
136
зинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной
службе, осуществляющей надзор за здоровьем молоч-
ного скота.
БОТУЛИЗМ
Син.: аллантиазис, ихтиизм.
Ботулизм (botulismus) — тяжелое токсико-инфекци-
онное заболевание, характеризующееся поражением бо-
тулотоксином преимущественно холинэргических струк-
тур продолговатого и спинного мозга и протекающее с
преобладанием офтальмоплегического и бульбарного
синдромов.
Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского
слова botulus — колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание
заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г.
В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием
«ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы.
В 1896 г. Э. Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечни-
ка погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.
Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду
Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследст-
вие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами 4—9-0,6—
0,9 мкм. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С„ и Ср) D, Е, F,
G, различающихся по антигеииой структуре выделяемого токсина.
В СССР встречаются преимущественно типы А, В, Е.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают
в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсиио-
образоваиия — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается веге-
тативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразо-
вания требуются ие всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы
клостридий выдерживают температуру 6 °C -в течение нескольких ме-
сяцев, 100 °C — в течение нескольких часов, 120 °C — в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде,
погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин — один из наиболее
сильных природных ядов (летальная доза для человека — 5—50 иг/кг
массы тела). Представляет собой токсический комплекс, состоящий
из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неи-
зученными биологическими свойствами. Разрушается при температу-
ре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C в течение
10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным ре-
зервуаром возбудителей ботулизма являются травоядные животные
и реже холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные), поглощаю-
щие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные
обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфи-
цированных спорами продуктов, реже при аспирации пыли, содержащей
споры или токсин. Большая часть случаев ботулизма связана с
употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, ово-
щей, рыбы, мяса, 'сала и др. В редких случаях встречается раневой
ботулизм и ботулизм грудных детей.
137
Патогенез и патологическая анатомия. Вегетативные
формы возбудителя и ботулотоксин попадают в орга-
низм человека при употреблении инфицированных пище-
вых продуктов. Действие токсина усиливается в желуд-
ке под влиянием протеолитических ферментов. Люди
наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е.
Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких
серотипов приводит к суммированию токсического эф-
фекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую желудка
и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускула-
туры, сужение кровеносных сосудов с последующим их
парезом и повышением ломкости капилляров. Особой
чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейро-
ны спинного и продолговатого мозга, что проявляется
развитием бульбарного и паралитического синдромов.
Резко угнетается парасимпатическая нервная система
при практической интактности симпатической нервной
системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетил-
холина в окончаниях холинэргических нервов, что обус-
ловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гинок-
сця. Развитие прогрессирующей острой дыхательной не-
достаточности связано с угнетением активности больших
мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулату-
ру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется
возможностей) обтурации бронхов аспирационными рвот-
ными массами, слюной и пищей, что связано сПпаре-
зами мышц гортани, глотки и надгортанника. -Токсине-
мия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного
шунта, ингибицию K-Na насоса и обусловливает развитие
гемической гипоксии.
Патологоанатомические изменения при ботулизме
имеют неспецифический характер и обусловлены глубо-
кой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек
головного мозга, мелкоточечные кровоизлияния в слизис-
тую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина.. Инкубационный период болез-
ни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, составляя в среднем
18—24 ч.
Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический,
гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало бо-
лезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в
эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и
понос непродолжительны, являются следствиями токси-
138
немии. Температура тела остается нормальной, редко бы-
вает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомля-
емость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя
3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы
поражения ядер черепных нервов и паралитические на-
рушения иннервации различных органов, характеризую-
щиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко
являются сухость во рту и офтальмоплегические симпто-
мы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку»
или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или не-
возможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отме-
чается мидриаз со снижением или отсутствием реакции
на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть
до полной неподвижности (парез взора), опущение верх-
них век (птоз), страбизм (косоглазие), горизонтальный
нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются
нарушения глотания и речи, обусловленные поражением
ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отме-
чается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи,
носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие па-
реза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у
больных возникают затруднение глотания, поперхивание,
жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными рас-
стройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется
расширение границ сердечной тупости и значительное
приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной
артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы прояв-
ляется сухостью слизистых оболочек рта, мучительной
жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя со-
держимого в желудке, вздутием живота, запором, па-
резом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных
отделов спинного мозга приводит к развитию парезов
и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с боль-
шим трудом, больной жалуется на чувство сдавления
и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное
положение, способствующее включению вспомогательной
дых’ательной мускулатуры. Исчезает кашлевой реф-
лекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной
из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие ас-
пирационных пневмоний усугубляет дыхательную недос-
таточность.
В терминальном периоде прогрессируют явления мио-^и
нейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретаются
тестообразную консистенцию. Выздоровление наступа-1И
ет медленно, в течение 1 —1,5 мес. НеврологическаяЯИ
симптоматика ликвидируется в обратной последователь-
ности: сначала восстанавливается дыхание и глотание.эЯ
Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-
сосудистая недостаточность сохраняются длительно. В
Астения держится до полугода. Выздоровление после Я
перенесенного ботулизма полное. Я
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз сЯ
нейтрофильным сдвигом влево. Я
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При от- Я
сутствии адекватной терапии летальность составляет Я
около 25 %. 9
Диагностика болезни осуществляется на основании Я
клинической картины, эпидемиологических данных и ре- *
зультатов лабораторных исследований. Лабораторная ди- Я
агностика основывается на выявлении ботулотоксина и
возбудителя ботулизма в материалах, взятых от боль-
ных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, Я
испражнения), а также в подозрительных пищевых про- Я
дуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введе- Я
ния лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реак- Я
ции нейтрализации, возбудителя заболевания — путем Я
посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Кит-'
та — Тароцци, бульон Хоттингера). Я
Ботулизм следует дифференцировать от пищевых ток- I
сикоинфекций другого происхождения, отравлений ядови-. 1
тыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, по- 1
лиомиелита и различных заболеваний ЦНС. 3
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм под- 1
лежат обязательной госпитализации в инфекционный |
стационар. Всем больным проводят промывание желудка 1
и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором 1
гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. |
Для нейтрализации свободного циркулирующего в |
крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные |
противоботулинические сыворотки, что наиболее эф- 1
фективно в 1—3-и сутки болезни. I
Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболе- 3
вание, необходимо введение всех трех типов сыворотки |
(А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфиче- I
ской десенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы
сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях —
140
внутримышечно. Первоначально вводят по 10 тыс.
ME сывороток типа А и Е и 5 тыс. сыворотки типа
В. Последующие дозы и частота введения лечебных
сывороток определяются тяжестью заболевания и дина-
микой клинических симптомов.
Для воздействия на вегетативные формы клостридий
показано использование левомицетина и препаратов тет-
рациклинового ряда.
Наряду с этиотропным лечением осуществляются
неспецифические дезинтоксикационные мероприятия,
включающие введение кристаллоидов и коллоидов, диу-
ретических препаратов, сердечно-сосудистых средств, ви-
таминов.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба
с расстройствами дыхания, гипоксией. С этой целью ис-
пользуют гипербарическую оксигенацию (ГБО). Показа-
ниями для искусственной вентиляции легких являются
парезы дыхательных мышц со снижением жизненной ем-
кости легких до 30 %, нарастание бульбарных расстройств,
тахипноэ (более 40 в 1 минуту), ателектазы и воспали-
тельные процессы в легких. При развитии пневмонии
показана антибактериальная терапия.
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических
правил при обработке, транспортировке, хранении и при-
готовлении пищевых продуктов исключает возможность
накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий кон-
троль при стерилизации и хранении консервированных
продуктов. Вздутые консервные банки подлежат бра-
ковке.
Большое значение имеет разъяснение населению пра-
вил заготовки и консервирования продуктов в домашних
условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных
и овощных.
Для профилактики ботулизма у персонала лаборато-
рий, имеющих контакт с возбудителем ботулизма, осу-
ществляется вакцинация ботулиническим полианатокси-
ном.
ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ
Син.: гастроэнтерит вирусный.
Диарея вирусная (diarrhoea viralis) — полиэтиологи-
ческая группа острых инфекций, проявляющихся симпто-
мами интоксикации, преимущественным поражением же-
лудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энте-
141
рита и в ряде случаев катаральными явлениями со сто-
роны верхних дыхательных путей.
Исторические сведения. Первые сообщения о вирусных пораже-
ниях желудочно-кишечного тракта относятся к 20-м годам XX в. и свя-
заны с возникновением крупных вспышек кишечных инфекций, получив-
ших название «эпидемический понос», «иевибриоиная холероподобная
болезнь» и др.
В 50-е годы описана большая группа энтеровирусов и доказана
способность некоторых представителей этой группы вызывать диарею
у взрослых и детей. Многие исследователи, однако, выражают сомне-
ния относительно этиологической роли энтеровирусов в развитии кишеч-
ных инфекций из-за широкого распространения здорового вирусоноси-
тельства.
В 1973 г. Р. Бишоп методом электронной микроскопии обнаружил
в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки больных
диареей детей вирус из семейства реовирусов, получивший название
ротавирус. Через год вирус был выделен и из фекалий больных. В на-
стоящее время считается, что ротавирусы играют основную роль в про-
исхождении гастроэнтеритов у детей до двух лет жизни. Однако опи-
саны крупные вспышки ротавирусной инфекции и среди взрослых.
По данным ВОЗ, 20—40 % тяжелых диарей в мире связаны с ро-
тавирусной инфекцией, ежегодно от иее умирают не менее 1—2 млн
человек.
В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты — воз-
будители острых кишечных инфекций (астро-, калици-, миниротави-
русы).
К настоящему времени установлено, что наиболее часто острые
кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами,
агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита
Снежной горы SMA. Менее значительна роль в этиологии кишечных
инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, эитеровирусов Коксаки
и ECHO, коронавирусов.
Ротавирусная инфекция
Этиология. Возбудитель — Rotavirus из семейства Reoviridae. На
данное время описано 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV;
около 70 % случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы
устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носи-
тель вируса.
Механизм передачи — фекально-оральный, но допускается и воз-
душио-капельиый путь рассеивания возбудителя.
Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным
иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожден-
ных и детей 6—24 мес жизни; значительна заболеваемость и в возраст-
ных группах 1—3 лет. Однако имеются многочисленные указания о во-
влечении в эпидемический процесс взрослых, среди которых группами
риска являются лица пожилого возраста н больные с тяжелой со-
путствующей патологией.
Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых вспы-
шек, большая часть которых в СССР зарегистрирована в холодное
время года (зимне-весенний период). Описаны . внутрибольничные
вспышки. Спорадические случаи инфекции выявляются в течение всего
года. Заболевание регистрируется повсеместно.
142
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель
ротавирусной инфекции относится к энтеротропным виру-
сам. Он поражает наиболее дифференцированные адсор-
бирующие функционально активные клетки апикальных
отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток со-
провождается их замещением незрелыми кубовидными
клетками крипт, что приводит к снижению основных
функций кишечника — переваривания и всасывания.
Вместе со снижением активности ряда ферментов ще-
точной каймы и возникающей гипермоторикой кишечника
это приводит к диарее осмотического характера.
Морфологические изменения слизистой оболочки же-
лудка представлены застойным полнокровием, умеренным
серозным отеком и слабо выраженной инфильтрацией
лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий
тонкой кишки обычно сохранен. Выявляется инфильтра-
ция собственно слизистой оболочки плазматическими
клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофи-
лами, капилляростаз и застойное полнокровие, неред-
ко — плазморрагии в кишечных ворсинках. Около от-
дельных кишечных желез развиваются периваскулярные
инфильтраты.
Клиническая картина. Инкубационный период варьи-
рует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, иногда вне-
запное, течение нередко бурное. Первый и ведущий син-
дром инфекции — гастроэнтерит. Более чем у половины
больных заболевание начинается рвотой. Рвота одно-
кратная, реже повторная, но в большинстве случаев пре-
кращается уже в первые сутки болезни.
У части больных рвота возникает одновременно с по-
носом. Позывы к дефекации внезапны, часты, импера-
тивны, испражнения носят выраженный энтеритный ха-
рактер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), ино-
гда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных
больных наблюдается примесь нежной слизи в кале.
В самых легких случаях стул кашицеобразный, 1—2 раза
в сутки, в тяжелых случаях — холероподобный.
У большинства больных имеют место несильные но-
ющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи-
и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных
беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в
животе.
К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы
интоксикации, среди которых доминирует слабость, не
соответствующая выраженности кишечных симптомов,
143
тем более высоте температуры, которая наблюдается'
лишь у 20—30 % больных и редко превышает субфеб-
рильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ошуща-4
ют познабливание и даже озноб, не сопровождающийся,
лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.;)
При объективном обследовании слизистые оболочки.,
суховаты из-за больших потерь жидкости со стулом^
язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при
пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации —
грубое урчание в основном в области растянутой жидким ^
содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой киш-
ки безболезненны.
Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнте-
рита, отличающей его от бактериальных кишечных ин-
фекций, является сочетание у значительного числа боль-
ных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с пораже-
нием верхних дыхательных путей в виде ринита, рино-
фарингита, фарингита.
В гемограмме в подавляющем большинстве случаев
изменений нет, СОЭ нормальная. В первые сутки болезни
у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз
и нейтрофилез, в последующем — лейкопения, относитель-
ный лимфо- и моноцитоз, иногда — эозинофилия.
Течение заболевания обычно благоприятное, редко
продолжается дольше 5—7 дней. Летальность, по данным
зарубежных авторов, составляет 1—4 %.
Приводим краткую клинико-эпидемиологическую ха-
рактеристику некоторых других вирусных диарей, имею-
щих много общего с ротавирусной инфекцией, но и опре-
деленные отличия.
Парвовирусная инфекция
Основной возбудитель — вирус Norwalk* диаметром
66 нм, известны также в качестве возбудителей забо-
левания у человека агент вирусного гастроэнтерита
Снежной горы SMA (агент Сноу Маунтин) и другие пар-
вовирусы. Всего описано 7 морфологических и 4 серо-
логических типа парвовирусов.
Источник инфекции — больной человек. Относительно
механизма передачи единого мнения пока не выработано:
одни авторы ведущим считают аэрогенный и преоблада-
ющим воздушно-капельный путь, другие — фекально-
* Некоторые исследователи относят агент Norwalk к камизивирусам.
144
оральный механизм с водным и контактно-бытовым путем
передачи возбудителя. Восприимчивы люди всех возрас-
тов. Наблюдаются спорадические и групповые случаи
заболевания. Регистрируется главным образом в холод-
ное время года (отсюда одно из названий заболева-
ния — «болезнь зимней рвоты»).
Заболевание протекает обычно нетяжело. Инкубаци-
онный период в среднем составляет 2—3 дня с колеба-
ниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение
температуры тела необязательно (наблюдается примерно
у 30 % больных, но многие из них ощущают познабли-
вание или озноб без лихорадки). Больные жалуются на
сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по тя-
жести с другими симптомами болезни. Самыми частыми
признаками парвовирусной инфекции являются тошнота
и рвота, сопровождающиеся анорексией и головокруже-
нием. Многие больные жалуются на боли в мышцах.
Понос развивается менее чем у половины заболевших и
носит характер энтеритного. В тяжелых случаях описано
холероподобное течение с развитием гиповолемического
шока.
Боли в животе отмечают далеко не все больные.
Как правило, они несильные, ноющие или схваткообраз-
ные с локализацией в верхней половине живота. Живот
немного вздут, при пальпации ощущается громкое и гру-
бое урчание. Печень и селезенка не увеличены.
В гемограмме — лейкопения, нейтропения, относи-
тельный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофи-
лия. Общая длительность заболевания от 12—24 ч до 2—
3 дней. Прогноз благоприятный.
Пикорнавирусная инфекция
К пикорнавирусам относятся энтеровирусы — возбу-
тели полиомиелита, Коксаки и ECHO. К этой группе
принадлежат и недавно описанные калицивирусы.
Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать
вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ECHO 11, 14, 18;
возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфек-
ции — больной человек и вирусоносители, число послед-
них чрезвычайно велико, особенно среди детей дошколь-
ного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступа-
ют с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечи-
вая широкое инфицирование воды, предметов домашнего
обихода, продуктов питания и др.
7—666
145
Вопрос о ведущем механизме передачи остается да
куссионным. Актуальны и фекально-оральный, и aaporei
ный (в рамках последнего — воздушно-капельный путь)*
Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, от>
мечается склонность к большим эпидемическим вспыщ.
кам, хотя возможна и спорадическая заболеваемость
Болеют лица всех возрастов, чаще дети.
Клиническая картина включает в себя синдром инток-
сикации с внезапным повышением температуры тела до
38—39 °C и синдром гастроэнтерита (несильные боли в •
животе, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водя-
нистый стул без патологических примесей, нередко со ;
зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не ча- '
ще 4—6 раз в сутки). При пальпации живота — неболь- ;
шое вздутие, урчание. У ’/з больных увеличивается пе-
чень.
Течение в подавляющем большинстве случаев нетяже-
лое, общая продолжительность заболевания 1—3 дня. ;
Прогноз благоприятный.
Энтеровирусная инфекция часто проте-
кает без кишечных проявлений в форме серозных
менингитов, энцефалитов, миокардитов и миокардиодист- ’
рофий, эпидемической миалгии, герпангины и др.
Калицивирусная инфекция описана впер-
вые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у ,
детей. В последующем появились сведения о вспышках ;
этого заболевания и у взрослых.
Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный \
период — 24—48 ч. Течение непродолжительное, пред-
ставлено симптомами гастроэнтерита, завершается быст-
рым выздоровлением.
Диагноз острых кишечных инфекций вирусной приро-
ды базируется на клинической картине заболевания (осо-
бенно важно сочетание синдромов гастроэнтерита и пора-
жения верхних дыхательных путей), учете эпидемиоло-
гических данных и исключении бактериальной природы
заболевания.
Для подтверждения вирусной этиологии заболевания
проводят следующие вирусологические и серологические
исследования: 1) обнаружение вируса или вирусного
антигена в фекалиях с помощью электронной, в том чис-
ле иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуно-
электроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре
клеток из различных биологических субстратов (смывы
из зева, фекалии); 3) серологические исследования с
146
целью обнаружения специфических противовирусных ан-
тител и нарастания их титра в динамике болезни (реак-
ция нейтрализации вируса, реакция подавления гемаг-
глютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, ла-
текс-агглютинация) .
Лечение. Лечение больных вирусной диареей принци-
пиально не отличается от комплексной терапии больных
другими острыми кишечными инфекциями. Основой лече-
ния является лечебное питание и коррекция фермент-
ной недостаточности желудочно-кишечного тракта. С
этой целью назначают полиферментные препараты (поли-
зим, абомин, фестал, панзинорм, панкреатин, мезим,
дигестал и др.). Необходима также соответствующая
диетотерапия с исключением, а затем ограничением при-
ема молока.
При обезвоживании проводят пероральную регидра-
тацию стандартным глюкозо-электролитным раствором,
содержащим бикарбонат. В тяжелых случаях дегидра-
тации проводят регидратационную терапию путем внут-
ривенного введения полиионных растворов в объеме
до 3—4 л под контролем содержания электролитов
в плазме крови и функции почек. При этом учитывают
продолжающиеся потери жидкости и солей.
Ввиду неэффективности антибактериальных препара-
тов при вирусных заболеваниях их назначение нецеле-
сообразно, если нет доказательств присоединения бакте-
риальных осложнений.
Профилактика. Специфическая профилактика вирус-
ных диарей в СССР не разработана. Общие меры
профилактики совпадают с таковыми при других кишеч-
ных инфекциях и дополняются мерами предупреждения
распространения инфекции воздушно-капельным путем.
ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ
Вирусные гепатиты (hepatitis viralis) — группа ант-
ропонозных, вызываемых гепатотропными вирусами бо-
лезней с различными механизмами заражения, характе-
ризующихся преимущественно поражением печени с раз-
витием циклических (доброкачественных) и ацикличе-
ских (прогрессирующих) форм заболевания.
Исторические сведении. Предположение об инфекционной природе
желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н. э.), принад-
лежит выдающемуся русскому клиницисту С. П. Боткину, который в
1888 г. сформулировал представление о гепатите как об общем
7**
147
инфекционном заболевании человека и указал на связь болезни
циррозом и «острой желтой атрофией» печени. Клинико-эпидемиоло-.
гические доказательства вирусной природы заболевания получены
В 1937 г. в США Дж. Финдлеем и Ф. Маккаллюмом. В 1963 г.:
Б. Блюмбергом открыт «австралийский антиген», связь которого с сы-!
вороточным гепатитом установлена в 1968 г. А. М. Принсом и др;’
В 1970 г. Д. С. Дейи обнаружил в сыворотке крови и ткани
печени вирус гепатита В (сывороточный гепатит); в 1973 г. в США
С. Фейнстоун открыл вирус гепатита А (инфекционный гепатит); в"
1975 г. в США была разработана вакцина против вирусного гепа-
тита В, а в 1977 г. М. Ризетто открыл дельта-агент-дефектный РНК- ’
содержащий вирус, вызывающий вирусный гепатит D.
Сероэпидемиологические исследования 70-х годов установили факт
существования группы вирусов, относящихся к вирусам гепатита ни
А ии В (ГнАнВ), вызывающий как посттраисфузионный гепатит, так -
и водные вспышки заболевания.
Гепатит А
Син.: болезнь Боткина, гепатит эпидемический.
Вирусный гепатит A (hepatitis infectiosa) — острая
циклическая инфекция с фекально-оральной передачей
возбудителей, характеризующаяся развитием воспали-
тельных и некробиотических изменений в печеночной тка-
ни и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепато-
мегалией, клинико-лабораторными признаками наруше-
ния функции печени и иногда желтухой.
Этиология. Возбудитель—вирус гепатита А (ВГА) энтеровирус
72-го типа, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет
диаметр 28 нм (от 27 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой
РНК.
ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цито-
плазме гепатоцитов зараженных лиц. В крови и фекалиях больных
вирус обнаруживается в конце инкубационного, в продромальном
и в начальной фазе периода разгара болезни.
ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре
может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а
при 4 °C — несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при
кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и У ФО, относи-
тельно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызы-
вается полную инактивацию вируса при комнатной температуре че-
рез 15 мин).
Эпидемиология. Гепатит А—антропонозная кишечная инфекция.
Источником вирусов являются больные, находящиеся в периоде ин-
кубации, продрома и в начальной фазе разгара болезни. В их фека-
лиях обнаруживаются ВГА или антигены ВГА (ВГА-Ag) (рис. 7).
Очень большое эпидемиологическое значение имеют лица с инаппа-
раитной формой гепатита, число которых может значительно превы-
шать контингент больных манифестными формами болезни.
Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекально-оральный,
реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями пе-
редачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи
148
Специфические маркеры гепатита А
Рис. 7. Специфические маркеры гепатита А, схема (по В. М. Жданову).
вируса, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепа-
тита А. Не исключается и парентеральный путь заражения.
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в лет-
не-осенний период; восприимчивость к нему всеобщая. Наиболее часто
болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в возрасте 3—15 лет
в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года
малочувствительны к заражению, так как имеют пассивный иммунитет.
У большинства людей к 35—40 годам вырабатывается активный имму-
нитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-ан-
ти ВГА), имеющих протективное значение.
Патогенез и патологическая анатомия. Гепатит А —
острая циклическая инфекция, протекающая со сменой
фаз и периодов и обычно заканчивающаяся выздоровле-
нием больных.
После заражения и репликации ВГА из кишечника
проникает в кровь; возникает вирусемия, обусловливаю-
щая развитие общетоксического синдрома в начальный
период болезни и гематогенную диссеминацию вируса в
печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепа-
тоцитов изучены недостаточно.
Репликация вируса в гепатоцитах приводит к наруше-
нию клеточного метаболизма, усилению процессов пере-
кисного окисления липидов, сопровождающемуся повы-
шением проницаемости клеточных мембран. Особое зна-
чение имеет повреждение лизосом с последующим выхо-
дом гидролаз, с которыми связывается аутолиз гепатоци-
149
тов. В генезе последнего большую роль играют наруше-1
ния энергетического, водно-солевого обмена, способст^ !
вующие клеточной гипергидратации. Предполагается!
участие иммунных механизмов в повреждении инфициро- 1
ванных гепатоцитов. 1
Некробиотические и воспалительные изменения в пе- 1
ченочной ткани имеют характер фокальных некрозов и 1
развиваются преимущественно в перипортальной зоне пе- ]
ченочной дольки. В случаях тяжелого течения болезни i
могут формироваться более обширные, зональные очаги
некроза.
Патологические изменения в печеночной ткани сопро-
вождаются развитием цитолитического, мезенхимально-
воспалительного и холестатического клинико-биохими-
ческих синдромов. Основными лабораторными критерия-
ми цитолитического синдрома являются: повышение
активности Ал АТ, АсАТ, Ф1ФА и уровня железа, сни-
жение синтеза альбумина, протромбина и других фак-
торов свертывания крови, эфиров холестерина; мезен-
химально-воспалительного синдрома — повышение уров-
ня 02- и у-глобулинов, гематологические сдвиги, измене-
ние коллоидных проб (снижение сулемового титра и по-
вышение тимолвероналовой пробы); холестатического
синдрома — повышение в крови уровня связанного били-
рубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности
щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы (5-НОК) и гамма-
глютамилтранспептидазы (ГТТП), билирубинурия и
уменьшение (вплоть до исчезновения) уробилиновых тел
в моче.
В результате подавления репликации вирусов насту-
пает элиминация ВГА, в печеночной ткани развиваются
репаративные процессы, наступает выздоровление. Хро-
нические формы инфекции, в том числе вирусоноси-
тельство, при гепатите А достоверно не установлены.
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется по-
лиморфизмом клинических проявлений, что нашло отра-
жение в различных классификациях болезни. Различают
следующие формы, осложнения и исходы гепатита А.
1. Субклинические и клинические: стертая, безжел-
тушная и желтушная — по степени выраженности симп-
томов.
2. Острая, затяжная — по течению.
3. Легкая, средней тяжести, тяжелая — по степени
тяжести.
4. Осложнения — рецидивы, обострения, ассоцииро-
150
ванная инфекция (поражение желчевыводящих путей и
др.)-
5. Исходы — выздоровление без остаточных явлений;
с остаточными явлениями: постгепатитный синдром, за-
тяжная реконвалесценция, поражение желчных путей
(дискинезия, холецистит, холангит и др.), манифестация
синдрома Жильбера.
При заражении ВГА часто развивается субклиниче-
ский инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).
В манифестных случаях болезни выделяют следующие
периоды: инкубационный, продромальный (преджелтуш-
ный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесцен-
ции.
Инкубационный период гепатита А сос-
тавляет в среднем 21—28 дней (от 7 до 50 дней).
Продромальный период продолжительно-
стью в среднем 5—7 дней (от 1—2 до 14—21 дня) ха-
рактеризуется общетоксическим синдромом, который мо-
жет проявляться гриппоподобным, астеновегетативным,
диспепсическим и смешанным вариантами. Чаще разви-
вается «лихорадочно-диспепсический» (по Е. М. Тарееву)
вариант, для которого характерно острое развитие бо-
лезни с повышением температуры тела до 38—40 °C в
течение 1—3 дней, возникновение катаральных явлений
в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота
и ощущение дискомфорта в эпигастральной области.
Спустя 2—4 дня отмечается изменение цвета мочи, при-
обретающей цвет пива или чая (холурия). В конце
продромального периода развивается ахолия кала, часто
имеющего жидкую консистенцию.
В этот период наряду с признаками «респиратор-
ного заболевания» у больных выявляется увеличение
печени и иногда селезенки, пальпация которых весьма
чувствительна. При биохимическом обследовании, как
правило, уже в продромальном (преджелтушном) пери-
оде определяются повышение активности АлАТ, уробили-
нурия.
Период разгара продолжается в среднем
2—3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5—2 мес). Наибо-
лее полно картина болезни представлена при форме
средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Воз-
никновение желтухи сопровождается снижении темпе-
ратуры до нормального или субфебрильного уровня,
уменьшением головной боли и других общетоксических
проявлений, что служит важным дифференциально-диаг-
151
ностическим признаком гепатита А. Диспепсические симп-
томы могут сохраняться, а при тяжелом течении болез-
ни — усиливаться.
В развитии желтухи различают фазы нарастания,
максимального развития и угасания. Раньше всего жел-
туха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка
языка, небо) и склерах; в дальнейшем она появля-
ется на коже, при этом степень желтушности обычно
соответствует тяжести болезни.
Наряду с желтухой у больных отмечаются призна-
ки астении, тенденция к брадикардии и гипотензии,
глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличе-
ние печени, край которой закруглен и болезнен при паль-
пации. В */з случаев выявляется небольшая сплено-
мегалия. В этот период наиболее выражены потемнение
мочи и ахолия стула. Лабораторное обследование об-
наруживает характерные признаки синдромов цитолиза,
холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономер-
но выявляются IgM-анти ВГА (а также IgA-анти ВГА).
Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фа-
за нарастания, и характеризуется постепенным ослаб-
лением признаков болезни.
Период реконвалесценции характеризу-
ется исчезновением желтухи; продолжительность его
весьма вариабельна (от 1—2 до 8—12 мес). В этот пери-
од у больных нормализуется аппетит, угасают астено-
вегетативные нарушения, восстанавливаются размеры
печени и селезенки и функциональные печеночные
тесты.
У 5—10 % больных гепатитом А развивается з а-
тяжная форма болезни продолжительностью до
несколько месяцев, характеризующаяся монотонной ди-
намикой клинико-лабораторных показателей и проявляю-
щаяся обычно лишь гепатомегалией и гиперфермен-
темией. Как правило, затяжные формы заканчиваются
выздоровлением.
У ряда больных в период угасания симптомов
наблюдается обострение заболевания — ухудшение
клинических или лабораторных показателей. Р е ц и д и-
в ы гепатита А возникают в период реконвалесценции
в течение 1—6 мес после клинического выздоровления
и нормализации функциональных проб печени.
Затяжные формы, обострения и рецидивы болезни
требуют пристального наблюдения и лабораторно-мор-
фологического обследования для исключения возможной
152
микст-инфекции (гепатит А, гепатит ни А ни В и др.) и в
связи с этим перехода заболевания в хроническую форму
Помимо указанных осложнений, у некоторых больных
могут наблюдаться признаки поражения желчных путей
(дискинезия, воспалительные процессы), легких и других
органов, связанные с бактериальной суперинфекцией. Опи-
саны случаи развития агранулоцитоза, панцитопении,
тромбоцитопении, ухудшающих прогноз заболевания.
Острая печеночная недостаточность
у больных гепатитом А описывается крайне редко, при
этом не исключается вероятность вирусной микст-инфек-
ции.
Прогноз при гепатите А обычно благоприятный. Пол-
ное выздоровление наблюдается у 90 % больных, в
остальных случаях отмечаются остаточные явления в ви-
де гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитно-
го) синдрома, поражения билиарной системы при неиз-
мененных функциональных печеночных пробах. Возможна
также манифестация синдрома Жильбера, с повышением
в сыворотке крови уровня свободного билирубина при
неизмененных остальных биохимических показателях. Ле-
тальность не превышает 0,04 %.
Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливается с
учетом комплекса эпидемиологических (развитие болезни
через 7—50 дней после контакта с больным или пребы-
вания в неблагополучном районе), клинических данных
(циклическое развитие заболевания с возникновением
характерных клинико-патогенетических синдромов) и ре-
зультатов лабораторного обследования больных (синд-
ромы цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалитель-
ный, специфические маркеры ВГА-инфекции) (схема 3).
Биохимические исследования наиболее постоянно вы-
являют значительное повышение активности АлАТ,
уменьшение сулемового титра и повышение показателей
тимолвероналовой пробы, а при желтушных формах
болезни — гипербилирубинемию, в моче определяется
уробилинурия. Изменения гемограммы характеризуются
тенденцией к лейкопении, лимфоцитозом и замедлением
соэ.
Вирусологические исследования (иммуноэлектронная
микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА
и иммуноферментный метод (для обнаружения ВГА-
Ag) эффективны лишь в ранних периодах инфекции
(инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют
практического значения для диагностики заболевания.
153
Схема 3. Схема ранней диагностики вирусного гепатита А
(в продромальном периоде)
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Интоксикационный синдром (лихорадка, сла-
бость, миалгии и др.)
2. Диспепсический синдром (анорексия, тошнота, -> Кишечная
рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье) инфекция?
3. Гепатомегалия-----------------► Генерализованная
кишечная инфекция?
I
Дифференциальная диагностика с другими гене-
рализованными кишечными инфекциями
4. Холурия (иногда ахолия кала) -> Генерализованная кишечная ин-
фекция с нарушением пигмент-
ного обмена (гепатит?)
Вспомогательные диагностические признаки:
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный с учетом водного,
алиментарного и контактно-бытового путей передачи инфекции на
протяжении 1,5 мес до настоящего заболевания
2. Молодой, как правило, возраст больного
3. Микросимптомы болезни: признаки ваготонин, кожный зуд
4. Изменения гемограммы: лейкопения, лимфоцитоз, замедление СОЭ
I
Вирусный гепатит?
Решающие диагностические признаки:
1. Результаты биохимических исследований (маркеры синдромов ци-
толиза, мезенхимально-воспалительного и холестаза)
2. Результаты серологического исследования — обнаружение в сыво-
ротке крови IgM анти-В ГА
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Достоверная верификация диагноза гепатита А дости-
гается серологическими методами (РИА, ИМФ и др.)
с обнаружением в нарастающем титре IgM-анти-ВГА
в продроме и начальной фазе периода разгара.
IgG-анти-ВГА, обнаруживаемые в период реконвалесцен-
ции, имеют анамнестическое значение.
Дифференциальный диагноз гепатита А в продро-
мальном периоде проводят с гриппом и другими острыми
респираторными инфекциями, энтеровирусной инфекцией,
инфекционным мононуклеозом. В желтушном периоде
необходима дифференциальная диагностика с желтушной
формой псевдотуберкулеза, лептоспироза, желтухами ге-
молитического, обтурационного и токсического генеза.
Лечение. Терапевтические мероприятия при гепатите
154
А в большинстве случаев ограничиваются назначением
щадящей диеты (стол № 5 по Певзнеру), постельного
режима в период разгара болезни, щелочного питья
и симптоматических средств. При тяжелом течении
болезни назначают инфузионную терапию (растворы
Рингера, глюкозы, гемодез и др.). В период рекон-
валесценции по показаниям используют желчегонные
препараты (обычно холеретики) и спазмолитики.
Реконвалесценты подлежат диспансерному клинико-
лабораторному наблюдению в течение 3 мес и более при
наличии остаточных явлений.
Профилактика. Профилактика гепатита А включает
комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемиче-
ских мероприятий. Инфицированные лица изолируются
на 28 дней от начала болезни. Контактные лица под-
лежат наблюдению и лабораторному обследованию
в течение 35 дней. В очагах проводят дезинфекцию
хлорсодержащими средствами, вещи больных подвер-
гают камерной дезинфекции.
Иммунопрофилактика гепатита А достигается приме-
нением донорского иммуноглобулина, который вводят
внутримышечно в виде 10 % коммерческого раствора
по 0,75 мл для предсезонной профилактики и по 1,5 мл
по эпидпоказаниям.
Гепатит В
Син.: гепатит парентеральный, гепатит посттранс-
фузионный.
Вирусный гепатит В (hepatitis serosa) — антропоноз-
ная инфекция с преимущественно перкутанным путем
заражения, протекающая в различных клинико-патогене-
тических вариантах — от вирусоносительства до цикли-
ческих или прогрессирующих форм с развитием острой
печеночной недостаточности, хронического гепатита, цир-
роза печени и гепатоцеллюлярной гепатомы.
Этиология. Возбудитель—вирус гепатита В (ВГВ) относится
к иетаксоиомической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ («части-
цы Дейна») — сферические, диаметром 42—45 нм, имеют наружную
белково-липидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий циркуляр-
ную двунитчатую ДНК, одна нить которой короче другой почти
на треть, и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу, с активностью кото-
рой связаны различия в репликативности и инфекциоиности так на-
зываемых «полных» и «пустых» вирионов в популяции вирусов.
ВГВ обладает рецепторами для человеческого полимеризованно-
го альбумина, которые определяют тропизм вирусов к гепатоцитам
человека, инфекционные и репликативные свойства вирионов.
155
Рис. 8. Специфические маркеры гепатита В, схема (по В. М. Жданову).
Прямой цитопатический эффект ВГВ не установлен, одиако ои
предполагается у «полных» вирионов с высокой активностью ДНК-
полимеразы. Геном ВГВ способен интегрироваться с геномом гепато-
цитов, что обеспечивает длительное персистирование вирионов в пече-
ночных клетках.
Выделены три антигенные системы вирионов ВГВ:
HBsAg (поверхностный антиген, или «австралийский», описанный
Б. Бламбергом), находится в липопротеидной оболочке вириона, пред-
ставлен несколькими подтипами и обнаруживается в виде сфериче-
ских и тубулярных частиц диаметром 22 нм в крови, в гепато-
цитах, сперме, влагалищном секрете, цереброспинальной жидкости,
синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне, моче за 1,5—2 мес
до первых клинических проявлений болезни, иа протяжении всего прод-
ромального и первых 2—3 нед желтушного периодов. Персистирование
HBsAg в крови более 7—8 нед периода клинической манифестации
указывает иа возможность хроиизации процесса (рис. 8).
HBcAg сердцевинный, или ядериый, антиген выявляется в вирио-
нах, в ядрах и перинуклеарной зоне цитоплазмы инфицированных
гепатоцитов.
HBeAg входит в состав HBcAg, имеет три подтипа, его появле-
ние в крови связано с ДНК-полимеразиой активностью ВГВ и указывает
на репликацию инфекционного вириона. Лица с HBeAg в крови
наиболее опасны для окружающих. Персистирование HBeAg более
3—4 Нед от начала болезни может указывать на хроиизацию про-
цесса.
Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким
н высоким температурам, дезинфицирующим средстам. Так, темпера-
туру — 20 °C он выдерживает более 10 лет. Вирус устойчив к длитель-
ному (18 ч) воздействию кислой (pH 2,3) среды, сохраняет анти-
генную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора
156
формалина, 24 ч — при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч —
при воздействии эфира и хлороформа. Инактивируется при автокла-
вировании в течение 30 мин, при стерилизации сухим паром (160 °C) в
течение 60 мин и воздействии р-пропиолактоном.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником ВГВ явля-
ются лица с субклинической формой инфекционного процесса или
так называемые вирусоносители, общее число которых превышает
(по данным ВОЗ) 300 млн человек. Частота «здорового носительст-
ва» HBsAg, особенно среди доноров, колеблется в значительных
пределах и достигает высокого уровня (20 % и более) в тропических
регионах. Весьма велико значение в распространении инфекции
наркоманов, гомосексуалистов и проституток, многие из которых зара-
жены ВГВ.
Источниками инфекции являются также больные острой и хрони-
ческими формами гепатита В.
Ведущий механизм заражения—перкутанный (контактный), реа-
лизуется при парентеральных манипуляциях и половым путем. Для
заражения достаточно внести 0,001 мл HBsAg-положительной крови,
поэтому риск заражения велик среди пациентов и персонала центров
гемодиализа, акушерских, хирургических, стоматологических учрежде-
ний, наркоманов, а также при нанесении татуировок. Заражение
может происходить при микротравмах в быту. Для районов с
высокой частотой вирусоносительства существенным является перина-
тальное заражение, особенно от матерей с HBeAg в кровн.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствитель-
ные дети первого года жизни; в тропических странах к 4—8 годам
инфицируются до 20 % детей. В последние годы наблюдается увели-
чение заболеваемости вирусным гепатитом В средн молодых людей.
HBsAg чаще выявляется у мужчин. Сезонных колебаний заболе-
ваемости не отмечено.
У реконвалесцентов наблюдается длительный, возможно, пожизнен-
ный иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. Повреждение
печени определяется силой и характером иммунного отве-
та на экспрессию антигенов ВГВ на печеночно-клеточ-
ных мембранах и зависит от степени инфекционное™,
вирулентности и дозы вирусов, активности системы ин-
терферона, иммуногенетических свойств инфицированно-
го организма.
В генезе цитолиза существенная роль отводится им-
мунопатологическим реакциям, индуцированным вирус-
ными антигенами, которые локализуются в мембранах
гепатоцитов. Цитопатический эффект «полных» вирионов,
возможно, имеет значение при злокачественном течении
процесса.
Степень выраженности воспалительных и некробиоти-
ческих изменений в печени (а также в ряде других
органов) при гепатите В в значительной мере опреде-
ляется аутоиммунными процессами, наиболее существен-
ными при прогрессирующих формах болезни.
Нормергическая реакция иммунной системы на вирус-
157
ные антигены обычно сопровождается развитием цикли-
ческой формы гепатита В, заканчивающейся в боль-
шинстве случаев элиминацией вирусов и выздоровлением
больных.
В случаях генетически детерминированной гиперреак-
тивности иммунной системы на вирулентные и антигенно
чужеродные вирионы при низком интерфероновом ответе
часто возникают молниеносные, злокачественные формы
гепатита В. В генезе последних значительная роль от-
водится ассоциированной инфекции дельта-агентом и
другими вирусами.
Низкая вирулентность и малая антигенная чужерод-
ность вирионов, неадекватность реакций клеточного и гу-
морального иммунитета, дефектность интерфероновой
системы, генотипические особенности организма и другие
факторы обусловливают персистирование ВГВ, развитие
различных вариантов хронического воспаления в пече-
ночной ткани. Интеграция вирусной ДНК с геномом
гепатоцитов предрасполагает к возникновению гепатомы.
При иммунном воспалении в печени развиваются
цитолитический, холестатический и мезенхимально-воспа-
лительный синдромы, аналогичные описанным при гепати-
те А, но более выраженные и продолжительные.
Морфологические изменения при гепатите В характе-
ризуются более значительными, чем при гепатите А, нек-
робиотическими процессами, локализованными преиму-
щественно в центролобулярной и перипортальной зонах.
Наряду с гидропической («баллонной») дистрофией гепа-
тоцитов наблюдаются ступенчатые некрозы, разрушаю-
щие пограничную пластинку и проникающие вглубь
дольки, а при тяжелом течении болезни — мостовидные,
субмассивные и массивные некрозы. Характерна актива-
ция и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов,
перемещающихся к зонам некроза, где вместе с лимфо-
цитами и плазматическими клетками они образуют моно-
нуклеарные лимфогистиоцитарные инфильтраты.
При молниеносном гепатите преобладают распростра-
ненные мостовидные и мультилобулярные некрозы.
При холестатической форме гепатита В выявляются
поражения внутрипеченочных желчных ходов, наличие в
них «желчных тромбов».
Хроническому персистирующему гепатиту В свойст-
венно преимущественно портальное воспаление, а актив-
ному — разрушение терминальной пластинки гепатоцитов
и распространение воспалительного инфильтрата в пери-
158
портальную и центральные зоны печеночной дольки, соп-
ровождающееся некробиотическими изменениями приле-
гающих гепатоцитов, нарушением архитектоники пече-
ночных долек.
Клиническая картина. Различают несколько клиниче-
ских форм гепатита В, его осложнений и исходов.
I. По цикличности течения:
А) циклические (самолимитирующиеся) формы —
острый вирусный гепатит (субклиническая, стертая, без-
желтушная и желтушная формы); острый вирусный
гепатит с холестатическим компонентом; холестатическая
форма гепатита В;
Б) персистирующие формы — хроническое «носитель-
ство» ВГВ; хронический персистирующий гепатит В;
В) прогрессирующие формы — молниеносный (фуль-
минантный) гепатит В, подострый гепатит В; хрони-
ческий активный гепатит В.
II. По тяжести заболевания:
легкая, средней тяжести, тяжелая формы.
III. Осложнения: острая печеночная недоста-
точность (печеночная энцефалопатия), прекома I—II, ко-
ма*, геморрагический синдром, отечно-асцитический син-
дром, обострения и рецидивы, ассоциированная инфек-
ция (воспаление желчных путей, пневмонии, флегмона
кишечника, сепсис и др.).
IV. Исходы: выздоровление (полное или с оста-
точными явлениями в виде постгепатитного синдрома,
дискинезии желчных путей, фиброза печени), манифес-
тация синдрома Жильбера, цирроз печени, гепатоцел-
люлярная карцинома, смерть.
Наиболее частым вариантом среди манифестных форм
является острая циклическая (безжелтушная и желтуш-
ная) форма. Заболевание характеризуется наличием че-
тырех периодов: инкубационного, продромального (пред-
желтушного), желтушного (разгара) и реконвалесцен-
ции.
Продолжительность инкубационного периода при ге-
патите В — от 50 до 180 дней (в среднем 2—4 мес).
Продромальный период длится в среднем от 4 до 10
дней, реже укорачивается или затягивается до 1 мес.
Для него характерны следующие синдромы: астено-
вегетативный, диспепсический, артралгический и смешан-
* Острая печеночная недостаточность считается проявлением фуль-
минантного вирусного гепатита.
159
ный. В последние дни этого периода увеличивается Я
печень, селезенка, появляются первые признаки холе-
стаза — темная моча, обесцвеченный стул, иногда кож-
ный зуд. У некоторых больных отмечается появление Я
васкулита, уртикарной сыпи. Я
При лабораторном обследовании больных в моче об- Я
наруживают уробилиноген, а иногда и желчные пиг- Я
менты. В крови повышена активность АлАТ. я
Клиника безжелтушной формы гепатита В совпадает Ц
с клинической картиной продромального периода заболе- |
вания. J
Продолжительность желтушного периода 2—6 нед с |
колебаниями от 1—2 дней до нескольких месяцев. |
В желтушном периоде различают фазы нарастания, 1
максимального развития и спада желтухи. |
Сначала желтушное окрашивание заметно на уздечке |
языка, небе, склере, затем окрашивается кожа лица, |
туловища и конечностей (исчезновение желтухи происхо- J
дит в обратном порядке). Интенсивность желтухи, как я
правило, соответствует тяжести болезни; желтушность I
может приобретать «шафранный» оттенок при тяжелых J
формах. <
В этот период наблюдаются симптомы интоксика-
ции: слабость, раздражительность, поверхностный сон,
снижение аппетита, тошнота, рвота. Больных беспоко-
ит чувство тяжести в эпигастрии, правом подреберье, ;
особенно после еды, обусловленное растяжением глиссо- 1
новой капсулы. Реже отмечаются острые приступооб-
разные боли, возникновение которых связано с диски-
незией желчных путей, явлениями холангиогепатита или
начинающейся гепатодистрофии.
У трети больных отмечается кожный зуд, его интен-
сивность не коррелирует с выраженностью желтухи.
Язык длительное время обложен серым налетом, сухо-
ват. Пальпация живота чувствительна или болезненна
в эпигастрии и правом подреберье.
У большинства больных отмечается гепатомегалия,
степень которой обычно соответствует тяжести болезни
и выраженности холестаза. Поверхность печени при ост-
ром гепатите гладкая, консистенция плотноэластическая.
Более заметно увеличивается левая доля печени.
Сокращение ее размеров при одновременном нараста-
нии интоксикации и желтухи указывает на развитие ост-
рой печеночной недостаточности и является прогности-
чески неблагоприятным симптомом.
160
Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после
исчезновения желтухи, заостренный ее край часто свиде-
тельствуют о хроническом характере заболевания.
Увеличение селезенки констатируется у 20—30 %
больных в первой декаде желтушного периода.
В этот период отмечаются гипотензия, брадикардия,
приглушенность сердечных тонов, систолический шум на
верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом
желчных кислот.
Поражение нервной системы характеризуется такими
симптомами, как головная боль, сонливость или бессон-
ница, раздражительность. Иногда возникает эйфория,
создающая обманчивое впечатление улучшения состоя-
ния.
В период реконвалесценции (от 2 до 12 мес) симпто-
мы болезни постепенно исчезают. Довольно длительно
сохраняются астено-вегетативный синдром, ощущение
дискомфорта в правом подреберье.
Клиническая диагностика стертых и безжелтушных
форм гепатита В затруднена. Важное значение имеют
данные эпидемиологического анамнеза, определение
активности АлАТ и серологических маркеров ВГВ-ин-
фекции.
При легкой форме гепатита В явления интоксикации
кратковременны и минимальны, желтуха непродолжи-
тельна (до 10 дней) и маловыражена (уровень билируби-
на в крови до 85 мкмоль/л), активность АлАТ не пре-
вышает 10—12 мкмоль/л/ч, диспротеинемия отсут-
ствует.
Для формы средней тяжести характерны умеренная
интоксикация, яркая желтуха (уровень билирубина до
200 мкмоль/л), значительное и более продолжительное
повышение активности АлАТ и отклонение других функ-
циональных проб печени от нормы.
При тяжелой форме заболевания интоксикация про-
является общим недомоганием, адинамией, анорексией,
тошнотой, рвотой, нарушением сна, эйфоричностью.
У многих больных имеет место геморрагический синдром.
Наблюдается более значительное и длительное отклоне-
ние всех функциональных проб печени от нормы, их за-
медленное восстановление.
Прогностически неблагоприятны при гепатите В
прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содер-
жанием свободного билирубина при резком снижении
активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная дис-
161
социация), нарастающая диспротеинемия, гипопротром-
бинемия.
Холестатическая форма гепатита В, встре-
чающаяся у 5—15 % больных, чаще старшего возраста,
обусловлена развитием стойкого синдрома внутрипече-
ночного холестаза при слабой выраженности синдрома
цитолиза. Клинически эта форма проявляется кожным
зудом, яркой желтухой застойного характера, ахоличным
стулом, темной мочой, значительным увеличением и уп-
лотнением печени, у некоторых больных может опреде-
ляться преходящий симптом Курвуазье; общетоксический
синдром слабо выражен. Развитию этой формы гепатита
способствуют прием алкоголя, особенно в продромаль-
ный период, ряда медикаментозных средств (противоту-
беркулезные препараты, транквилизаторы, антибиотики,
гормональные препараты и др.), сахарный диабет и дру-
гие сопутствующие заболевания. Исход болезни обычно
благоприятный.
В ряде случаев гепатит В приобретает затяжное
течение. Несмотря на длительную желтушную фазу
болезни (более 3 мес), по клинико-лабораторным и мор-
фологическим проявлениям затяжной гепатит мало отли-
чается от типичной формы острого вирусного гепатита.
У беременных гепатит В протекает тяжело и может
осложняться развитием острой печеночной недостаточ-
ности, особенно в III триместре, что связано с взаимо-
отягощающим влиянием инфекции и беременности. Тяже-
лое течение болезни наблюдается и у детей.
Молниеносный гепатит В характеризуется
бурным развитием печеночно-почечной недостаточности,
печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома в
нередко (до 80—90 %) смертью в первые 2—4 нед с
момента первых клинических проявлений болезни. За-
болевание чаще отмечается у лиц молодого возраста,
преимущественно у женщин.
Острая печеночная недостаточность,
возникающая при тяжелом диффузном поражении пече-
ни, характеризуется накоплением в крови токсичных ве-
ществ, обусловливающих развитие психоневрологической
симптоматики (энцефалопатии). При этом, как правило,
наблюдаются нарастание желтухи, прогрессирование ге-
моррагического синдрома, тахикардия, гипотензия, пече-
ночный запах изо рта, часто сокращение размеров пече-
ни («симптом пустого подреберья»).
В зависимости от степени нарушения деятельности
162
нервной системы выделяют четыре стадии печеночной
энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся
кома, ступор); неглубокая кома; глубокая кома (клини-
ческая децеребрация).
Стадии прекомы I свойственны нарушение сна (сонли-
вость днем, бессонница ночью, тревожный сон с яркими,
нередко кошмарными сновидениями), эмоциональная ла-
бильность, головокружение, чувство «провала» (тягост-
ное чувство падения в «бездонную» пропасть при закры-
вании глаз), замедленное мышление, нарушение ориента-
ции во времени и пространстве, легкий тремор кончиков
пальцев.
В стадии прекомы II выявляются спутанность созна-
ния, психомоторное возбуждение, которое сменяется сон-
ливостью, адинамией, усилением тремора кистей рук,
языка.
Неглубокая кома характеризуется бессознательным
состоянием с сохранением реакции на сильные раздражи-
тели, появлением патологических рефлексов, возникнове-
нием непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
При глубокой коме отмечаются арефлексия, полная
потеря реакции на любые раздражители.
Электроэнцефалография в стадии прекомы I регистри-
рует нарушение пространственного расположения, дезор-
ганизацию и нерегулярность a-ритма; в стадии прекомы
II появляются эпизодические вспышки 0-волн; при разви-
тии неглубокой комы альфа-ритм не определяется, ре-
гистрируются медленные о- и 0-волны. При наступлении
глубокой комы выявляются о-волны, сменяющиеся изо-
электрической линией («клиническая децеребрация»).
При развивающейся печеночной недостаточности от-
мечаются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения,
резкое снижение факторов свертывания крови (протром-
бин, проконвертин, проакцелерин и др.) и ингибиторов
протеолиза (сц-антитрипсин, аг-макроглобулин). Степень
изменения этих показателей имеет важное прогностиче-
ское значение. Характерно раннее появление анти-HBs-
IgM на фоне сохраняющейся или быстро исчезающей
HBs-Ag-емии.
Прогноз. Исходом циклических форм гепатита В у
большинства больных бывает выздоровление. Клиниче-
ское выздоровление на несколько месяцев опережает
морфологическое, что требует диспансерного наблюдения
за реконвалесцентами в течение 12 мес, а при наличии
клинико-функциональных отклонений и более.
163
У некоторых реконвалесцентов развивается постгепа-
титный синдром, который проявляется астенией, чувством
тяжести и распирания в правом подреберье, дисфункцией
желудочно-кишечного тракта.
У отдельных больных выздоровление сопровождается
развитием дискинезий и реже — воспалением желчевы-
водящих путей, а также фиброзом печени, который про-
является увеличением и уплотнением органа, морфологи-
чески — расширением и фиброзом портальных трактов.
В ряде случаев вирусный гепатит проявляет наслед-
ственный пигментный гепатоз — синдром Жильбера. Та-
кой исход имеет место у 2—5 % больных, главным образом
юношей и молодых мужчин.
Причины смерти больных острым гепатитом В (около
0,4 % случаев) — массивный геморрагический синдром
(кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта),
печеночная кома, отек мозга (чаще у молодых), отек
легких, генерализованная бактериальная инфекция.
Подострый гепатит В характеризуется длительным
преджелтушным периодом смешанного типа, волнообраз-
но-прогрессирующим течением без заметных ремиссий,
развитием отечно-асцитического синдрома, геморрагиче-
ского синдрома, диспротеинемии, отсутствием эффекта
от проводимой терапии. Исходом подострого гепатита яв-
ляется смерть в течение 8—12 мес от начала болезни.
Хронический гепатит развивается у 10—15 % больных
вирусным гепатитом В, чаще при безжелтушной форме
острой фазы болезни.
Хронический персистирующий гепатит В — наиболее
распространенная доброкачественная форма хроническо-
го гепатита, наблюдается у 5—10% больных, чаще у
мужчин. Морфологически эта форма проявляется рас-
ширением и фиброзированием портальных трактов, уме-
ренными дистрофическими изменениями гепатоцитов
(«портит»). Заболевание протекает латентно или со скуд-
ной клинико-лабораторной симптоматикой. Наиболее по-
стоянными признаками болезни являются гепатомегалия,
преходящая желтуха, незначительное повышение актив-
ности АлАТ и часто персистирование в сыворотке кро-
ви HBsAg. У ряда больных могут наблюдаться астениче-
ский и диспепсический синдромы, последний обычно про-
воцируется приемом острой, жареной или жирной пищи,
а также алкоголя.
В ряде случаев, обычно у пациентов с HBsAg-негатив-
ным вариантом хронического персистирующего гепатита
164
в, наблюдается развитие болезни в хронический актив-
ный гепатит В (ХАГ-В).
Хронический активный гепатит В — самопрогресси-
рующая форма хронического гепатита, регистрируется
у 0,6—1,7 % больных, включает ряд вариантов, отличаю-
щихся по степени активности процесса. В развитии бо-
лезни ведущую роль играют аутоиммунные механизмы,
о чем свидетельствуют длительно сохраняющаяся сенси-
билизация Т-лимфоцитов к липопротеиду печени челове-
ка (ЛПЧ) и другим печеночным антигенам, наличие ан-
тител к тканям почек, поджелудочной железы, селезенки,
а также антигладкомышечных, антимитохондриальных,
антинуклеарных антител. Иммунный ответ может быть
слабым в случаях HBsAg-позитивного или сильным в слу-
чаях HBsAg-негативного ХАГ — В; в генезе последнего
преобладают аутоиммунные механизмы.
Морфологически при этой форме хронического гепа-
тита выявляются фиброз и воспалительная инфильтра-
ция портальных трактов, разрушение ограничительной
пластинки гепатоцитов с проникновением лимфоплазмо-
цитарного инфильтрата в глубь паренхимы и нарушением
дольковой архитектоники печени.
В случаях быстро прогрессирующего хронического ак-
тивного гепатита В (агрессивный гепатит), наиболее час-
то выявляемого у женщин репродуктивного возраста,
наблюдается волнообразное течение болезни с развитием
полисистемных поражений и формированием цирроза
печени.
Заболевание проявляется рецидивирующей желтухой,
астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепато-
и спленомегалией с признаками гиперспленизма, «вне-
печеночными знаками» (пятна Эпингера или «сосудистые
звездочки», пальмарная эритема и др.), отечно-асцити-
ческим и геморрагическим синдромами. В дальнейшем
возникают полиорганные расстройства — васкулиты,
гломерулонефрит, фиброзирующий альвеолит, эндокрино-
патии и др. В течение 2—5 лет может сформироваться
цирроз печени с характерной картиной портальной гипер-
тензии (рис. 9). Больные могут погибнуть от острой
печеночной недостаточности, желудочно-кишечных кро-
вотечений, флегмоны кишки, сепсиса и других осложнений.
Лабораторные данные характеризуются стойко повы-
шенной активностью АлАТ и АсАТ, гипоальбуминемией
и гипергаммаглобулинемией, гипокоагуляцией крови,
анемией, лейкопенией и повышением СОЭ. HBsAg в сы-
165
Гепатомегалия
Пальмарная
эритема
Атрофия яичек,
Варикоцеле
Отеки
Энцефалога тия
„Сосудистые
звездочки ”
Гинекомастия
Спленомегалия
Асцит
Контрактура
Дюпюитрена
Синдромы
Атрофия кожи
Геморрагии
цитолиза
холестаза
мезенхимально-
Воспалительный
Рис. 9. Хронический активный вирусный гепатит, цирротическая ста-
дия; основные проявления (схема).
воротке крови часто не обнаруживается, однако в ге-
патоцитах нередко выявляется HBcAg и вирусспецифи-
ческая ДНК.
Медленно прогрессирующий хронический активный
гепатит В чаще наблюдается у мужчин, характеризуется
относительно доброкачественным течением с развитием
продолжительных ремиссий, в течение которых работо-
способность больных может оставаться удовлетворитель-
ной. Лабораторные данные характеризуются монотонным
и умеренным изменением функциональных печеночных
166
тестов. У большинства больных обнаруживается HBsAg
в сыворотке крови.
Суперинфекция дельта-агентом у больных с HBsAg-
позитивным хроническим гепатитом может обусловить
быстрое прогрессирование болезни с развитием острой
печеночной недостаточности и цирроза печени. Персисти-
рование HBsAg является существенным фактором, пред-
располагающим к развитию гепатомы, чаще возникаю-
щей у мужчин.
Прогноз при хроническом активном гепатите, как
правило, неблагоприятный. Полное выздоровление или
переход в неактивную фазу отмечаются редко.
Диагностика. Важное значение в распознавании гепа-
тита В имеют данные эпидемиологического анамнеза
(контакты с больными, наличие парентеральных вмеша-
тельств, наркомания и т. д.) и результаты клинического
обследования (стадийное развитие болезни, увеличение
печени, желтуха и др.).
Лабораторная диагностика гепатита В основывается
на изучении функциональных тестов печени с выявле-
нием цитолитического, холестатического и мезенхималь-
но-воспалительного синдромов (как при гепатите А) и на
результатах обнаружения маркеров ВГВ (схема 4).
С помощью реакции преципитации в геле (РПГ),
реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного
иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунных и имму-
ноферментных методов определяют в крови маркеры ви-
руса гепатита В: HBsAg, анти-HBs, HBeAg, анти-НВе,
анти-НВс; с помощью МФА — наличие и локализацию
антигенов в ткани печени (см. рис. 9).
Для острой циклической формы гепатита В характер-
но обнаружение в начальной фазе болезни HBsAg,
HBeAg и анти-HBc-IgM, а в поздней фазе — анти-НВе
и анти-HBc-IgG, в периоде реконвалесценции выявляют-
ся анти-HBs. Концентрация специфических антигенов
ВГВ может коррелировать с тяжестью заболевания. Су-
щественное диагностическое значение имеет обнаружение
ДНК вируса В.
В случаях хронического гепатита В часто наблюдает-
ся длительное персистирование HBsAg и нередко HBeAg,
длительное сохранение анти-НВс и иногда анти-НВе при
отсутствии анти-HBs.
Важнейшими методами инструментальной диагностики
вирусных гепатитов являются пункционная биопсия пе-
чени, позволяющая в большинстве случаев точно устано-
167
Схема 4. Схема ранней (в продромальном периоде) диагностики
вирусного гепатита В
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Интоксикационный синдром (слабость, артрал- Инфекция с по-
гии, иногда экзантема, повышение температуры ражением пище-
тела) -> варительной сис-
2. Диспепсический синдром (анорексия, тошнота, темы?
рвота, дискомфорт или боли в эпигастрии и др.)
3. Гепато- н часто спленомегалия
________________1___________________________
Генерализованная инфекция с поражением пище-
варительной системы?
Дифференциальный диагноз с другими генерали-
зованными инфекциями
4. Холурия
(часто ахо-
лия кала)
Генерализованная инфекция с поражением гепа-
тобилиарной системы и нарушением пигментного
обмена (гепатит?)
Вспомогательные диагностические признаки:
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный с учетом паренте-
рального, полового путей передачи инфекции на протяжении 2—
6 мес до настоящего заболевания
2. Наличие, как правило, сопутствующей патологии, требующей про-
ведения лечебно-диагностических манипуляций
3. Микросимптомы болезни: признаки ваготонин, зуд кожи и др.
4. Изменения гемограммы: лейкопения, лимфоцитоз, замедление СОЭ
Вирусный гепатит В?
Решающие диагностические признаки:
1. Биохимические маркеры синдрома цитолиза, мезенхимально-воспа-
лительного холестаза
2. Маркеры ВГВ-инфекции: HBsAg, HBeAg и часто анти-HBc-IgM
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
вить характер заболевания, глубину и распространен-
ность патологического процесса, а также лапароскопия,
холангиография, сканнирование и ультразвуковое иссле-
дование печени.
Дифференциальная диагностика вирусного гепатита с
алкогольными и медикаментозными поражениями печени
сложна. Для острых алкогольных гепатитов характерно
развитие клинических проявлений спустя 1—3 сут после
злоупотребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, ли-
хорадки, тошноты, рвоты, болей в эпигастрии, правом
подреберье. Алкогольным гепатитам свойственны лейко-
168
цитоз, ускорение СОЭ, билирубино-аминотрансферазная
диссоциация (высокий уровень билирубина в крови при
умеренном повышении активности АлАТ), повышение
уровня холестерина, p-липопротеидов. При морфологи-
ческом исследовании выявляют нейтрофильную инфильт-
рацию, алкогольный гиалин в центролобулярной зоне,
перивенулярный фиброз, стеатоз.
Дифференциальная диагностика токсических гепати-
тов основывается на анамнестических данных о контакте
с ядом или приеме лекарственных средств. Наиболее час-
то медикаментозные гепатиты возникают при лечении
противотуберкулезными препаратами (ГИНК, ПАСК,
этионамид, протионамид и др.), «большими» транквили-
заторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гор-
монами, приеме оральных контрацептивов.
Для указанных поражений печени типично преоблада-
ние холестаза над цитолизом. Тяжелые поражения печени
вплоть до массивного некроза отмечаются при повтор-
ном проведении фторотанового (галотанового) нар-
коза.
Подпеченочные (обтурационные) желтухи, обуслов-
ленные затруднением оттока желчи, отличаются от вирус-
ных гепатитов выраженным синдромом холестаза при
минимальном цитолитическом синдроме. Для дифферен-
циального диагноза используются лабораторные и инстру-
ментальные методы исследования.
Лечение. Основой лечения гепатита В, как и других
гепатитов, является щадящий двигательный и диетиче-
ский режим (стол № 5 по Певзнеру), соблюдения кото-
рых достаточно для большинства больных легкими фор-
мами заболевания. При форме средней тяжести нередко
дополнительно проводят инфузионную терапию с приме-
нением растворов глюкозы, Рингера, неокомпенсана, ге-
пастерила, гемодеза и т. д. Для улучшения обмена ве-
ществ и энергетики используют витамины Bi, В6, В12, С,
кокарбоксилазу, липоевую кислоту, оротат калия, мета-
цил, эссенциале, легалон, карсил, зиксорин.
Наибольшего внимания требует терапия больных тя-
желыми формами гепатита В. В таких случаях наряду
с базисной инфузионной терапией принято назначать
глюкокортикоиды, обычно преднизолон в дозе 40—90 мг
в сутки с постепенным снижением суточной дозы на про-
тяжении 3—4 нед. При хроническом активном гепатите В
применяют комбинированную иммуносупрессивную тера-
пию, включающую преднизолон и имуран (по 10—30 мг
169
и 50—100 мг в сутки соответственно). Показано назна-
чение ингибиторов протеолиза, диуретиков, антибиотиков
широкого спектра действия для предупреждения бакте-
риальных осложнений.
С появлением симптомов острой печеночной недоста-
точности проводят интенсивную инфузионную терапию,
назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов,
диуретиков, леводопа. Целесообразны гемосорбция,
плазмаферез, обменные переливания донорской крови.
Для уменьшения эндогенной интоксикации, подавления
кишечной флоры используют трихопол, канамицин, мо-
номицин и др.
Важное место в терапии тяжелых форм вирусного ге-
патита В занимает оксигенотерапия. Эффективен метод
гипербарической оксигенации.
Отмечен положительный эффект от применения препа-
ратов интерферона (реоферон) и противовирусных препа-
ратов.
Профилактика. Профилактика гепатита В включает
комплекс мероприятий, направленных на предупреждение
парентерального инфицирования, а также вакцино- и се-
ропрофилактику.
Для активной иммунизации, в первую очередь контин-
гентов высокого риска заражения (дети от HBsAg-поло-
жительных матерей, больные гемофилией, пациенты и
персонал центров гемолиза и др.), применяют вакцины
(Heptavax В-США и др.), которые вводят внутримышеч-
но по 10—20 мкг или внутрикожно по 2 мкг с повтор-
ным введением через 60 и 180 дней. Протективный эф-
фект сохраняется в течение 5—6 лет.
Для пассивной иммунизации используют гипериммун-
ный иммуноглобулин против гепатита В по 0,05 мл/кг,
оказывающий протективный эффект при введении его не
позднее 48 ч после вероятного заражения; препарат вво-
дят двукратно с интервалом 1 мес.
Гепатит D (дельта-инфекция)
Дельта-агент впервые описан М. Ризетто в 1977 г. в
ядрах гепатоцитов больных хроническим вирусным
гепатитом. Представляет собой сферические частицы
диаметром 37 им, содержит РНК, для репликации нуж-
дается в хелперной функции ДНК-содержащего вируса
(вирус гепатита В или другого представителя группы
Hepadnaviridae). В свободном виде дельта-агент в крови
170
инфицированных лиц не определяется, но обнаруживает-
ся методами иммунофлюоресценции в ядрах гепатоци-
тов.
Дельта-агент и антитела к нему обнаруживаются по-
всеместно.
Резервуаром инфекции являются хронические вирусо-
носители. Передача осуществляется преимущественно с
кровью, в связи с чем наивысшая частота анти-дельта
выявлена среди наркоманов (около 52%).
Дельта-инфекция может протекать в виде острой
коинфекции или в виде суперинфекции у лиц с хрони-
ческими формами гепатита В.
В случае коинфекции процесс протекает относительно
доброкачественно с двухфазной динамикой клинико-био-
химических тестов и синтезом антител к дельта-антигену.
Острая суперинфекция дельта-агентом у лиц с хрони-
ческой инфекцией приводит к развитию прогрессирующе-
го заболевания с возникновением грубых морфологиче-
ских повреждений печеночной ткани, сопровождающихся
клиническими признаками молниеносного гепатита с ост-
рой печеночной недостаточностью, цирроза печени и хро-
нического активного гепатита.
Профилактика дельта-инфекции осуществляется пу-
тем мероприятий, направленных на предупреждение
ВГВ-инфекции (обработка инструментария, отбор доно-
ров, вакцинация контингентов высокого риска заражения
ВГВ и новорожденных от HBeAg-положительных мате-
рей).
Гепатит ни А ни В
Вирусный гепатит ни А ни В — довольно распростра-
ненное заболевание с фекально-оральной или паренте-
ральной передачей возбудителей.
Диагностика гепатита ни А ни В основывается на
клинико-биохимических и эпидемиологических критериях
и отрицательных результатах высокочувствительных тес-
тов выявления маркеров вирусов гепатитов А и В, вируса
цитомегалии, вируса Эпштейна — Барр, дельта-агента.
Гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом
заражения имеет определенное сходство с вирусным
гепатитом А по ряду клинико-патогенетических и эпиде-
миологических характеристик.
Источником инфекции являются люди с субклиниче-
171
скими и манифестными формами болезни. Основной путь
заражения — водный. Заболевание часто приобретает
эпидемический характер. «Водные» вспышки болезни
наблюдались, например, в Индии в 1955—1956 гг. В на-
стоящее время гепатит ни А ни В наблюдается в Юго-
Восточной Азии, Индии, в республиках Средней Азии.
Инкубационный период продолжается 3—6 нед. Про-
дромальный период длительностью около недели проте-
кает по астеновегетативному и диспепсическому вариан-
там. Желтушный период характеризуется умеренной ин-
токсикацией. У большинства больных появление желтухи
сопровождается улучшением самочувствия. Формирова-
ния хронических форм гепатита не наблюдается.
Наиболее тяжелое течение данной формы вирусного
гепатита отмечается во II—III триместрах беременности.
Заболевание характеризуется высокой частотой прежде-
временных родов и выкидышей, после которых на 1—3-и
сутки развивается картина острой печеночной недоста-
точности (печеночная энцефалопатия вплоть до комы,
резко выраженный геморрагический синдром). Частота
летальных исходов у беременных колеблется от 20 %
на 20—21-й неделе беременности до 75 % на 40-й неделе.
Наряду с вышеуказанными эпидемиологическими и
клинико-лабораторными критериями диагностически цен-
ным признаком этой формы вирусного гепатита является
патология мембран эритроцитов, приводящая к появле-
нию аномальных эритроцитов вытянутой, веретенообраз-
ной, зазубренной формы. Повреждения эритроцитов
обусловливают развитие гемоглобинурии и в тяжелых
случаях — почечной недостаточности.
Гепатит ни А ни В с парентеральным заражением явля-
ется весьма распространенным заболеванием. Частота но-
сительства вируса у доноров составляет около 7 %.
Основными факторами передачи инфекции являются
кровь и ее компоненты.
Патогенез инфекции не изучен. Морфологические
изменения в печени характеризуются наличием эозино-
фильных телец в цитоплазме гепатоцитов, мелкокапель-
ным стеатозом, поражением внутрипеченочных протоков,
нерезко выраженной портальной и внутридольковой вос-
палительной инфильтрацией.
Продолжительность инкубационного периода состав-
ляет 6—8 нед. Продромальный период чаще протекает
с астеновегетативными и диспепсическими симптомами.
По клинико-биохимической характеристике гепатит
172
ни А ни В сходен с гепатитом В, однако протекает
мягче, нередко в субклинической и безжелтушнбй фор-
мах, значительно чаще приводя к формированию хрони-
ческого течения заболевания (в 20—40 % случаев). За-
болевание часто остается нераспознанным в течение мно-
гих лет из-за редкого появления желтухи и продол-
жительных ремиссий.
Исходы этой формы вирусного гепатита различны:
от полного выздоровления до формирования хронических
активных поражений печени. Летальные исходы наблю-
даются у больных, леченных иммуносупрессивными пре-
паратами. Более тяжелые формы отмечены у больных с
предшествующими поражениями печени.
Лечение и профилактика гепатита ни А ни В анало-
гичны таковым при гепатите А и гепатите В. Специфи-
ческая профилактика не разработана.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (leptospirosis) —острая зоонозная ин-
фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации
с резко выраженными миалгиями, преимущественным
поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем,
сопровождающаяся развитием геморрагического синдро-
ма и нередко желтухи (рис. 10).
Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекцион-
ной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А. Вейлем на
основании анализа четырех случаев болезни. В 1888 г. ученик С. П. Бот-
кина Н. П. Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого забо-
левания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное
клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так
называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым
выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционнную
желтуху стали называть болезнью Васильева — Вейля. Поиски возбу-
дителя заболевания увенчались успехом в 1914—1915 гг., когда япон-
ский исследователь А. Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру
L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы
во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его
возбудители — различные типы лептоспир.
Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству
Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида:
паразитический Interrogans и сапрофитический Biflexa.
Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены
эпидемиологические особенности заболевания.
Морфологически они характеризуются наличием многочисленных
(15—20) мелких завитков (от лат. leptos—мелкий, spira — завиток).
Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. Лептоспиры подвиж-
ны. У них наблюдается поступательное, вращательное и сгибательное
движение. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому—Гимзе
173
Азотемия
Ликвор:
лимфоцитарный
плеоцитоз
Анализ мочи-
протеинурия
гематурия
цилинорурия
Г емограмма
ней тротрильный
лейкоцитоз
анемия
тромбоци гонения
увеличение СОЗ
Печеночные
пробы:
ПлАТ, АсАТ л//1
билирубин t
протромбин u/if
Пневмония
Генерализованный
лимфаденит
Миалгии
Гепатосплено-
мегалия
болезненность &
области почек
Олигурия
Менингеальный
синдром
Инъекция сосудов
склер и гиперемия
тъюктио
Герпетическая
сыпь
Желтушность
ножи
Петехии
Рис. 10. Лептоспироз; основные проявления (схема).
окрашиваются в розовый цвет, при серебрении — в коричневый. Куль-
тивируются в анаэробных условиях на специальных средах при тем-
пературе 25—35 °C и pH среды 7,2—7,4. Рост лептоспир обнаружива-
ется лишь на 8—10-й день культивирования. При разрушении микробов
выделяется эндотоксин.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют
на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии
174
человека в СССР имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. рогпопа,
L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.
Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно
выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных
условиях. В естественных водоемах они могут сохраняться жизнеспособ-
ными 2—3 нед, в почве — до 3 мес, на пищевых продуктах — несколько
дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового
облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию.
Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы
морские свиики.
Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека
являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара-
жающие воду и почву, образующие природные, антропоургические
(хозяйственные) и смешанные очаги.
Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции
среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной,
лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть
обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболочен-
ных травяных участках лесов, на сырых вырубках и опушках леса.
Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголю-
бивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы,
землеройки, ежи.
Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности,
так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяй-
ственных животных они играют наиболее важную роль. В антропоур-
гических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот,
свиньи, собаки, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение
в распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возни-
кающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою
и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей
лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек
и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.
Больной человек не является источником инфекции.
Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментар-
ный путь и контактный механизм передачи инфекции.
Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении
воды нз естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов,
через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной
мочой.
Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных
лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомби-
натах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих
питомников и владельцев собак.
Лептоспирозу свойственна летне-осеиняя сезонность. Однако
спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый
год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще
болеют подростки и взрослые.
Перенесенное заболевание вызывает гомологичный стойкий иммуни-
тет, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами
леПТоспир.
Патогенез и патологическая анатомия. Лептоспи-
роз — острая циклически протекающая генерализованная
инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.
Первая фаза (1-я неделя после заражения) —
175
внедрение и размножение лептоспир. Из области входных
ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспали-
тельных изменений в месте внедрения, лептоспиры
гематогенно проникают во внутренние органы (преиму-
щественно в печень, почки, селезенку, легкие), где
происходит размножение возбудителей. Отмечается
проникновение лептоспир через гематоэнцефалический
барьер, развивается генерализованная гиперплазия
лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубаци-
онному периоду болезни.
Вторая фаза (2-я неделя болезни) — вторичная
лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловли-
вающая накопление токсических метаболитов, проникно-
вение лептоспир в межклеточные пространства органов
и тканей, в особенности в печени, почках, нервной систе-
ме. Клинически эта фаза соответствует начальному
периоду болезни.
Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие
максимальной степени токсинемии и органных наруше-
ний. В результате повреждения эндотелия и повышения
проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возни-
кают дегенеративные и некротические изменения в гепа-
тоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением
функции органов, появлением желтухи, признаков
почечной недостаточности ренального типа. Характерно
развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит.
При тяжелом течении болезни наблюдается шок с воз-
можным летальным исходом.
У погибших от лептоспироза отмечаются признаки
распространенного геморрагического синдрома, увеличе-
ние печени, ткань которой легко рвется. Характерны
жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление
в ней желчных пигментов, некроз отдельных печеночных
клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатиче-
ских узлов, в которых отмечается гиперплазия лимфоид-
ных элементов, увеличение количества плазматических
и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии.
Наиболее значительные изменения обнаруживаются
в почках, размеры которых увеличены, в корковом
и мозговом слое выявляются кровоизлияния. Характерны
дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубоч-
ки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев
часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют
отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые
кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечают призна-
176
ки миокардита, дистрофические изменения в скелетных
мышцах (икроножных, поясничных и др.).
Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) —
при благоприятном течении болезни, в ходе которой
формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры
различных антител (агглютининов, опсонинов, компле-
ментсвязывающих и др), активизируется фагоцитоз
лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени,
моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др.,
однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточ-
ных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня
болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие
органных и функциональных расстройств. Эта фаза
соответствует периоду угасания клинических проявлений.
Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) — форми-
руется стерильный иммунитет к гомологичному серовару
лептоспир, происходит восстановление нарушенных функ-
ций, наступает выздоровление.
Клиническая картина. Инкубационный период колеб-
лется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6—14 дней.
Клинические проявления лептоспироза широко варьиру-
ют. Степень выраженности клинического симптомоком-
плекса определяется как сероваром и дозой возбудителя,
так и преморбидным статусом организма человека.
Различают желтушные и безжелтушные
формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней
тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются
рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные ослож-
нения, специфические (острая почечная или почечно-
печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менин-
гит, поражения глаз — ирит, иридоциклит, помутнение
стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит,
отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).
В течение болезни выделяют следующие периоды:
начальный (лихорадочный), разгара (органных повреж-
дений), реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью око-
ло 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни),
проявляется общетоксическим синдромом и признаками
генерализации инфекции. Характерно острое, часто
внезапное начало болезни. Наблюдается озноб, быстрое
повышение температуры тела до 39—40 °C, возникнове-
ние сильной головной боли, головокружения и слабости,
частым симптомом являются интенсивные миалгии,
особенно боли в икроножных и поясничных мышцах;
8—666
177
пальпация мышц болезненна. У некоторых больных
отмечается болезненность мышц брюшной стенки,
требующая дифференцировки с хирургической патологией
органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется
в течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирую-
щий характер и снижается критически или по типу
ускоренного лизиса. В случае возникновения рецидивов
болезни через 7—8 дней отмечается повторное, обычно
менее значительное повышение температуры в течение
3—6 дней. У ряда больных развивается два и более
рецидивов.
В этот период болезни больные обычно возбуждены,
беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия
лица и иногда — шеи, расширение сосудов склер и конъ-
юнктивы (рис. 11), часто появляются герпетические
высыпания на губах и крыльях носа. С 3—6-го дня
болезни на коже туловища и конечностей выявляется
полиморфная сыпь (кореподобная, мелкоточечная, урти-
карная и др.), заканчивающаяся шелушением. При тяже-
лом течении заболевания могут обнаруживаться гемор-
рагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечной и пахо-
вой областях, в локтевом сгибе.
Характерны тахикардия, понижение артериального
давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено
соответственно уровню температуры. При тяжелом
течении лептоспироза могут наблюдаться признаки
дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется
кровянистая мокрота вследствие геморрагического отека
легких. Нередко отмечаются признаки бронхита.
Язык со 2—3-го дня болезни становится сухим,
покрывается бурым налетом. Пальпация живота может
быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка
болезненная печень, у */з больных — увеличенная
селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.
У большей части больных в этот период выявляются
признаки поражения почек: отмечается положительный
симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения,
в моче выявляются белок, лейкоциты, эритроциты,
гиалиновые и иногда зернистые цилиндры, в крови
увеличивается содержание азотистых метаболитов.
Нередко (у 10—20 % больных) наблюдается менин-
геальный симптомокомплекс: усиление головной боли,
головокружение, появляются тошнота и рвота, определя-
ются симптомы Кернига, Брудзинского и др. Ликвороло-
гическое исследование выявляет увеличение белка,
178
лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный уме-
ренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной
жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.
Гемограмма в этот период характеризуется нейтро-
фильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево
и увеличением СОЭ.
В конце 1-й — начале 2-й недели болезни
температурная реакция и общетоксические проявления
начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более
выраженными и прогрессируют органные расстройства,
у ряда больных, обычно при тяжелой форме болезни,
развиваются недостаточность функции почек, печени,
геморрагический синдром.
Желтуха, появляющаяся у части больных уже в тече-
ние 1-й недели болезни, в период разгара заболевания
быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый
оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизи-
стые оболочки и кожу (рис. 12). Геморрагии могут
возникать и при безжелтушной форме лептоспироза.
По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются
печень и селезенка, пальпация их часто болезненна,
многие больные отмечают зуд кожи.
Биохимические исследования выявляют гипербили-
рубинемию (с повышением уровня как связанного, так
и свободного билирубина), нормальную или умеренно
повышенную активность АлАт и АсАТ, значения кото-
рых обычно меньше, чем при вирусном гепатите, повыше-
ние активности щелочной фосфатазы и небольшое
снижение протромбинового индекса. Белково-осадочные
пробы обычно не изменяются.
Поражение почек — наиболее характерное проявление
периода разгара лептоспироза. У больных отмечается
еще более значительное, чем в начальном периоде,
уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом
течении болезни. Нарастает протеинурия (2—30 г/л),
в осадке мочи выявляются в большом количестве лейко-
циты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые
и восковидные цилиндры. Характерно значительное
нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креа-
тинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические
сдвиги кислотно-основного состояния.
Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеноч-
ная недостаточность — одна из основных причин гибели
больных от лептоспироза. Из мочи могут быть выделены
возбудители.
8**
179
Закономерно выявляются признаки поражения сер-
дечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный
слабого наполнения пульс, пониженное артериальное
давление (даже на фоне почечной недостаточности
гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие
тоны сердца, на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии
миокарда и нарушения проводимости.
Наряду с симптомами поражения внутренних органов
усиливаются проявления геморрагического синдрома как
в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки,
так и в виде желудочных, кишечных и маточных крово-
течений. У части больных выявляется кровохарканье,
прогрессируют признаки дыхательной недостаточности
в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают
кровоизлияния в мышцы, особенно в поясничные, мышцы
брюшной стенки и брюшину, симулирующие картину
«острого живота», кровоизлияние в надпочечники.
Характерно усиление признаков анемии.
Гемограмма в этот период характеризуется заметным
уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тром-
боцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно
выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно
менее 20-109 в 1 л крови) со сдвигом формулы влево,
лимфопенией, анэозинофилией и значительным повыше-
нием СОЭ (40—50 мм/ч).
На фоне своевременной и адекватной трапии при
благоприятном течении болезни с 3-й недели забо-
левания признаки органных расстройств начинают
регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи,
олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показа-
тели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-
основного и электролитного состояния, улучшается
самочувствие больных.
Однако у ряда из них возникают осложнения со
стороны глаз — ирит, увеит, иридоциклит, помутнение
стекловидного тела, сохраняющиеся в течение нескольких
последующих недель. Могут наблюдаться проявления
ассоциированной инфекции — пневмонии, отиты, стома-
титы, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное
время сохраняется анемия.
У части больных (около */з случаев) возникают
рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более),
протекающие с менее значительными токсическими
и органными проявлениями.
Продолжительность болезни в среднем составляет
180
3—4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться
до 2—3 мес.
Наряду с развернутыми могут наблюдаться случаи
болезни со слабо выраженными проявлениями заболева-
ния, без существенного нарушения функции почек
и печени.
Прогноз болезни при адекватной терапии благоприят-
ный, летальные исходы наблюдаются в 1—3% случаев,
однако известны эпидемические вспышки с высокой
летальностью (до 20—30 % и более).
Диагностика. Распознавание лептоспироза основано
на тщательном анализе данных эпидемиологического
анамнеза (прежде всего указания на купание или работу
в малопроточных водоемах, контакт с животными и др.),
правильной оценке результатов клинико-лабораторного
обследования (циклическое течение болезни с признака-
ми генерализации инфекции, печеночно-почечные нару-
шения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ
и др.) (схема 5).
Специфическая диагностика включает методы обнару-
жения возбудителя и серологические тесты.
В начальный период болезни лептоспиры могут быть
обнаружены в крови или иногда в ликворе при исследо-
вании по методу «раздавленной капли» в темнопольном
микроскопе или при посеве 0,2—0,5 мл крови на 5—10 мл
питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие
среды) при температуре 30 °C, а также путем зараже-
ния лабораторных животных, в органах которых обнару-
живают возбудителей при окраске азотнокислым се-
ребром.
В период разгара болезни лептоспиры могут быть
выделены из крови, мочи и ликвора, в более поздние
сроки — из мочи. В органах погибших от лептоспироза
возбудители обнаруживаются наиболее часто в почках.
Для серологической диагностики применяют преиму-
щественно реакцию микроагглютинации и лизиса,
диагностические титры которой (1 : 100 и более) выявля-
ются в парных сыворотках крови, взятой в период
разгара и в более поздние сроки болезни (диагностиче-
ским является нарастание титра в 4 и более раз). Могут
использоваться реакция связывания комплемента (РСК)
и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА).
Лептоспироз следует дифференцировть с большой
группой инфекционных и неинфекционных болезней.
В начальный период проводят дифференциальный
181
Схема 5 Схема диагностики лептоспироза
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Лихорадка (4—5 дней и более)---► Инфекция?
2. Головная боль
3. Нарушение сна
Генерализован-
-> ная(?) инфек-
ция?
4. Гепатоспленомегалия---►Генерализованная инфекция?
______________________rz
Решение вопроса о принадлеж-
ности к зоонозным (или антро-
понозным) инфекциям
Дифференциальная диагностика
с различными видами сепсиса
и другими инфекционными и не-
инфекционными заболеваниями
5. Полисистемность: менингеальный и гепато-ре- Генерализован-
нальный синдромы, микрополиаденит, симптомы пая зоонозная
поражения сердечно-сосудистой и дыхательной инфекция
систем, геморрагический и анемический синд-
ромы ---------I--------
I
Вспомогательные диагностические признаки.
1. Эпидемиологический анамнез, детализированный с учетом зооноз-
ного характера заболевания
2. Микросимптомы болезни: мышечные боли, гиперемия конъюнктив
и инъекция сосудов склер, эндотель-симптомы (Румпеля — Конча-
ловского — Лееде, симптомы «щипка», «резиики» и др.)
3. Изменения гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ)
Лептоспироз?
Решающие диагностические признаки:
1. Обнаружение возбудителя в крови, ликворе, моче методом прямой
микроскопии в темном поле
2. Выделение гемо- и уринокультур возбудителя
3. Положительные результаты биопробы
4. Диагностические титры в РМА и РСК
------J
ЛЕПТОСПИРОЗ
диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями,
геморрагическими лихорадками.
В период разгара лептоспироз следует дифференци-
ровать от желтушных форм вирусных гепатитов, маля-
рии, желтой лихорадки, боррелиозов.
Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обяза-
тельной госпитализации в стационары, где им проводят
комплексную этиотропную, патогенетическую и симптома-
тическую терапию, назначают щадящую диету и соответ-
ствующий периоду болезни двигательный режим.
182
Этиотропное лечение проводят пенициллином, кото-
рый вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе от 3 до
12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни
на протяжении 7—10 дней. Эффективно назначение
тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки (для взрослых).
Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых
формах проводят лечение противолептоспирозным у-гло-
булином, содержащим антитела к наиболее распростра-
ненным сероварам лептоспир, у-глобулин вводят внутри-
мышечно в первые сутки — 10—15 мл, в последующие два
дня по 5—10 мл. Раннее применение у-глобулина в на-
чальном периоде болезни снижает частоту и степень
выраженности органных поражений, способствует более
благоприятному течению болезни.
Этиотропная терапия проводится в сочетании с пато-
генетическими средствами, включающими дезинтоксика-
ционные инфузионные растворы, диуретические препара-
ты, средства, повышающие резистентность сосудов и свер-
тывание крови, антигистаминные препараты и анальге-
тики. При тяжелом течении болезни назначают глюко-
кортикоиды (обычно преднизолон от 40—60 до 120 мг
и более в сутки).
В случаях прогрессирования острой почечной недо-
статочности проводят коррекцию электролитных и ацидо-
тических расстройств, назначают повышенные дозы
осмо- и салуретиков, а при значительной азотемии
и длительной анурии осуществляют гемодиализ, гипер-
барическую оксигенацию, гемосорбию и другие методы
интенсивной терапии.
Важное значение имеет тщательный уход за больны-
ми, профилактика ассоциированной инфекции. При зна-
чительно выраженной анемии проводят гемотерапию.
Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансе-
ризации в течение 6 мес с участием инфекциониста,
нефролога, офтальмолога и невропатолога.
Профилактика. Предупреждение лептоспироза у лю-
дей предусматривает проведение комплекса гигиениче-
ских и ветеринарных мероприятий.
Запрещается употребление сырой воды из открытых
водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных
сельскохозяйственным животным. Необходимо пользо-
ваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных
и гидротехнических работах.
В антропоургических очагах водоемы защищают
от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветери-
183
нары и животноводы должны пользоваться спецодеждой.
Необходимо постоянно проводить дератизационные меро-
приятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных
животных.
Контингенты высокого риска заражения (животново-
ды, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы,
дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой
лептоспирозной вакциной.
Эффективна вакцинация сельскохозяйственных жи-
вотных.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Син.: мальтийская, средиземноморская лихорадка,
болезнь Брюса, болезнь Банга.
Бруцеллез (brucellosis) — инфекционно-аллергическое
заболевание, имеющее наклонность к хроническому
течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора-
жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди-
стой, мочеполовой и других систем организма (рис. 13).
Исторические сведения. Начало изучения бруцеллезной инфекции
у людей положил Д. Марстон в 1859 г., наблюдавший ее на о. Мальта.
Тогда это заболевание получило название «мальтийская лихорадка».
В 1886 г. Д. Брюс обнаружил в селезенке умершего человека возбуди-
теля мальтийской лихорадки и дал ему название Micrococcus melitensis.
В 1897 г. А. Райт и Д. Семпл установили, что сыворотка больных
мальтийской лихорадкой дает реакцию агглютинации с М. melitensis.
Эта реакция под названием реакции Райта приобрела большое значение
в серодиагностике бруцеллеза. Датские исследователи Б. Банг и В. Стри-
болд в том же году из околоплодной жидкости абортировавшей коровы
выделили микроорганизм, названный Brucella abortus bovis.
В 1914 г. из плода абортировавшей свиньи Дж. Траум выделил
возбудителя инфекционного аборта свиней, получившего название
В. abortus suis. В 1920 г. возбудители инфекционного аборта коров,
коз, овец и свиней были объединены в группу бруцелл, а само заболе-
вание получило общее название «бруцеллез». От пустынных кустарни-
ковых крыс в штате Юта (США) в 1957 г. были выделены микроорга-
низмы, близкие к бруцеллам, отнесенные к новому виду — Brucella
neotomae. В 1970 г. в Мехико к бруцеллам причислены два новых вида
микроорганизмов: вызывающих эпидидимиты у баранов (Br. ovis)
и культуры, полученные от собак (Вг. canis).
На территории дореволюционной России в Туркмении бруцеллез
был известен под названием козьей лихорадки. Первые случаи инфек-
ции у человека, подтвержденные лабораторно, диагностированы
А. А. Крамником в 1912 г. в Ашхабаде.
Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов
возбудителей бруцеллеза: Вг. melitensis, Вг. abortus bovis, Вг. abortus
suis, Вг. neotomae, Вт. canis, Вг. ovis.
Основными носителями Вг. melitensis являются овцы и козы,
Вг. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот,
184
Печеночные
пробы-
нормальные
или
незначительно
изменены
Гемограмма
лейкопения
лимгроци тоз
повышение соэ
Ликвор ••
нормальный
или
лимсроци тарный
плеоцитоз
Менингоэние-
(ралит
Пневмония
Нардиопатия
Лимфаденопатия
Артриты,
бурситы
Гепатосплено-
мегалия
Урогенитальные
расстройства
Узловатая
эритема
Рис. 13. Хронический бруцеллез; основные проявления (схема).
Вг. abortus suis — свиней; Вг. neotomae — пустынных кустарниковых
крыс, Вг. canis — собак, Вг. ovis — овец. Каждый из видов бруцелл
подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью.
Для человека непатогенна Вг. neotomae, значение в патологии человека
В г. ovis изучается.
В морфологическом отношеннн виды бруцелл не отличаются друг
от друга. Микробы имеют шаровидную илн овоидную форму; размеры
их 0,3—0,6 мкм, грамотрицательны, могут расти на обычных питатель-
ных средах. В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы
185
растут медленно (2—4 нед), при пересевах их рост ускоряется.
Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться
в 1-формы.
Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и
внутриклеточному паразитированию. Прн их разрушении выделяется
эндотоксин.
Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °C они
погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии.
При низких температурах они могут сохраняться длительное время.
Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обыч-
ных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей явля-
ются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах
и северные олени. Наиболее важное эпидемиологическое значение
принадлежит мелкому рогатому скоту вследствие облигатной патоген-
ности для человека Вг. melitensis. Эпизоотии бруцеллеза среди овец
и коз влекут за собой эпидемические вспышки одноименного заболева-
ния у людей. Вг. abortus bovis, Вг. abortus suis менее патогенны для
человека. По этой причине крупный рогатый скот и свиньи имеют
меньшее эпидемиологическое значение.
Прн совместном содержании или выпасе нескольких видов больных
и здоровых домашних животных происходит обмен между различными
видами бруцелл. В этом процессе большое эпидемиологическое значение
приобретает миграция Вг. melitensis с мелкого рогатого скота на
крупный рогатый скот и другие виды животных.
Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются
при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак,
кошек. Больной человек ие является источником инфекции.
Заболевание бруцеллезом животных в период беременности
в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном
плоде, оболочках, околоплодной жидкости, плаценте возбудитель
содержится в большом количестве.
У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и моло-
ком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.
В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемио-
логическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза,
сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются
15—60 дней, в мясе — до 20 дней.
Выделениями больных животных, содержащими бруцеллы, загряз-
няются шерсть, корм, подстилка в стойлах, почва, вода и др. Все эти
инфицированные объекты могут служить факторами передачи
возбудителя.
Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментар-
ным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм
заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние
дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки,
земли.
В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза,
основным является контактный путь заражения человека. При этом
микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих жи-
вотных или обрабатывающих сырье животного происхождения.
Связь заболеваний бруцеллезом с больными животными и про-
дуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный
характер этой инфекции. Основной контингент больных — работники
животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от живот-
ных. На лиц молодого и среднего возраста, наиболее часто контакти-
186
рующих с источниками инфекции, приходится около 90 % заболева-
емости.
В энзоотичных очагах бруцеллезной инфекции сезонный подъем
заболеваемости людей связан с периодом отела, окота, опороса у жи-
вотных.
В Советском Союзе в государственном порядке проводят мероприя-
тия по предупреждению бруцеллеза. В некоторых районах страны пол-
ностью ликвидирована заболеваемость сельскохозяйственных животных,
прекратились и заболевания людей. Однако бруцеллез сохранил свою
значимость как краевая патология в Казахстане, республиках Закав-
казья и Средней Азии.
Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный,
в среднем он длится 6—9 мес. Иммунитет не является строго специ-
фическим. Это дает возможность вакцинировать людей маловнрулент-
ным штаммом коровьего типа (Вг. bovis), создавая иммунитет к овечь-
ему типу (Вг. melitensis).
Патогенез и патологическая анатомия. Бруцеллы про-
никают в организм через кожу или слизистые оболочки,
захватываются макрофагами, размножаются в них и то-
ком лимфы заносятся в регионарные лимфатические
узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным
сосудам распространяются по всему организму.
Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз тече-
ния инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу поли-
очаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и
фазу метаморфоза. Степень проявления отдельных фаз и
последовательность их развития зависят от индивидуаль-
ных особенностей организма, входных ворот инфекции,
вида и дозы возбудителя, условий заражения.
Поступление инфекции по лимфатическим путям в ре-
гионарные лимфатические узлы — первая фаза патоге-
неза — фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных
раздражений соответствует инкубационному периоду.
Дальнейшее развитие патологического процесса опреде-
ляется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных
сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в
лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую
перестройку организма без каких-либо клинических про-
явлений (первичная латенция). При значительном накоп-
лении возбудителя вследствие незавершенного фагоци-
тоза, наблюдающегося при этом заболевании, лимфати-
ческие узлы становятся очагами инфекции, откуда бру-
целлы могут поступать в кровь и распространяться по
всему организму — фаза гематогенного заноса, первич-
ной генерализации. Клинически это соответствует ост-
рому периоду болезни, характеризующемуся лихорадкой,
ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симп-
187
томами. Из крови возбудитель захватывается клетками
системы мононуклеарных фагоцитов различных органов
(печень, селезенка, костный мозг и др.) с формирова-
нием в них метастатических очагов инфекции — фаза по-
лиочаговых локализаций. С началом генерализации ин-
фекции и формированием ее метастатических очагов про-
исходит иммуноаллергическая перестройка организма,
определяющая особенности патогенеза и патоморфологи-
ческой картины заболевания.
Бруцеллез относится к тем инфекционным заболева-
ниям, при которых иммунный ответ часто ие обеспечи-
вает у значительной части больных бактериологическое
очищение организма. Бруцеллы длительно сохраняются в
метастатических очагах, из них происходит повторная,
многократная генерализация возбудителя с развитием
реактивно-аллергических изменений и хронизацией болез-
ни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллер-
гических изменений. Суперинфекция, имеющая нередко
место в эндемичных очагах, является дополнительным
фактором, способствующим развитию обострений, реци-
дивов и хронизации болезни. Хроническое течение бо-
лезни, сопровождающееся многократной и повторной ге-
нерализацией возбудителя из метастатических очагов,
придает заболеванию характер хрониосепсиса. Длитель-
ное воздействие продуктов жизнедеятельности возбуди-
теля на органы и ткани обусловливает иммуноаллерги-
ческую перестройку организма и комплекс проявлений,
характерный для подострого и хронического бруцеллеза.
В клинике наряду с симптомами, присущими острому
бруцеллезу, появляются очаговые поражения различной
локализации. Уменьшается возможность высева бруцелл
из крови, выявляются положительные аллергические
пробы.
Вместе с тем следует отметить, что и в эту фазу бо-
лезни возможно выделение бруцелл из крови чаще в
виде L-форм.
Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфо-
за — соответствует исходам бруцеллеза, завершающе-
гося либо полным рассасыванием воспалительных обра-
зований, либо формированием стойких необратимых руб-
цовых изменений в пораженных органах и тканях.
Патоморфологические изменения при бруцеллезе по-
лиморфны. Преимущественные изменения выявляются в
соединительной ткани различных органов, характер и
степень выраженности которых определяются фазой раз-
188
вития патологического процесса. В острой фазе заболе-
вания возникают экссудативно-воспалительные измене-
ния в лимфатических узлах и внутренних органах (пе-
чень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них
серозного воспаления. Развивается инфекционно-реак-
тивный васкулит. В подострой и хронической фазах бо-
лезни преобладают продуктивно-воспалительные про-
цессы с образованием специфических бруцеллезных гра-
нулем преимущественно в опорно-двигательной, нервной,
половой системах.
Клиническая картина. Инкубационный период при
бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Клини-
ческая картина заболевания весьма полиморфна и может
варьировать как по длительности течения, так и по раз-
нообразию симптомов.
Нередко в очагах заболевания встречается латентный
бруцеллез (первичная длительная латенция), при кото-
ром у зараженных людей бруцеллы находятся в виде
«дремлющей» инфекции, вызывая иммуноаллергическую
перестройку организма. Однако при тщательном клини-
ческом обследовании у части инфицированных лиц мож-
но обнаружить симптомы бруцеллеза: увеличение лимфа-
тических узлов, функциональные расстройства нервной
системы, увеличение печени и селезенки и др. Серологи-
ческие пробы и кожная проба Бюрне у этих людей поло-
жительные.
Клинически выраженные формы бруцеллеза проявля-
ются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной пот-
ливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-
двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой,
урогенитальной и других систем организма.
Классификация бруцеллеза. Известно несколько кли-
нических классификаций бруцеллеза, основанных на
учете особенностей проявления этой инфекции. Наиболее
приемлема классификация Г. П. Руднева (1955). Она
достаточно обоснована в патогенетическом отношении и
удобна для практического использования.
Согласно этой классификации, выделяют острую (до
3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес)
и резидуальную (клиника последствий) формы бруцел-
леза. В данной классификации учитывается не только
длительность течения, но и степень тяжести инфекции
(легкая, средней тяжести, тяжелая форма), а также
фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации
процесса в каждом отдельном случае заболевания.
189
Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале за-
болевания нередко имеет место продромальный период
длительностью 3—5 дней, проявляющийся недомоганием,
слабостью, подавленным настроением, быстрой умствен-
ной и физической утомляемостью, легкой головной болью,
понижением аппетита.
К концу продромального периода признаки интокси-
кации нарастают. Развиваются основные клинические
проявления заболевания, среди которых кардинальными
являются: гипертермия, сопровождающаяся ознобами и
проливными потами, и гепатоспленомегалия. Лихорадка
длительная, в разгар заболевания температура ремитти-
рующего типа с подъемом во второй половине дня или в
вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообраз-
ный) и интермиттирующий тип температурной кривой или
длительный субфебрилитет.
Несмотря на выраженную лихорадку, состояние боль-
ных не нарушается; часто отмечаются словоохотливость
и эйфория.
Острая форма. При острой форме бруцеллеза
в течение одного и того же дня у больных наблюдаются
однократные и многократные познабливания, иногда по-
трясающий озноб.
В начале озноба температура тела иногда падает
ниже нормы, затем возникают жар, сухость во рту, посте-
пенно нарастает температура. Каждый раз озноб и
повышение температуры завершаются профузным пото-
отделением.
Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышеч-
ные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и
не спаяны с окружающей тканью. Иногда в процесс во-
влекаются мезентериальные лимфатические узлы. В под-
кожной клетчатке, в области сухожилий и мышц образу-
ются плотные, болезненные узелки — фиброзиты и целлю-
литы.
У большинства больных обнаруживаются умеренное
расширение границ сердца, приглушенность тонов, систо-
лический шум на верхушке; в тяжелых случаях могут
развиться миокардит, эндокардит, перикардит. Артери-
альное и венозное давление понижено. Частота пульса
соответствует температуре. У ряда больных бывают дик-
ротия пульса, иногда — экстрасистолии. Повышается
проницаемость капилляров.
При острой форме заболевания, по мере развития
токсикосептического процесса, выявляются изменения со
190
стороны органов дыхания: катары верхних дыхательных
путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты.
Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные
при пальпации. При поражении печени часто отмеча-
ются ноющие боли в правом подреберье, редко — неболь-
шая желтуха.
О поражении нервной системы в разгаре острой фор-
мы заболевания свидетельствуют головные боли, раздра-
жительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно
быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых слу-
чаях бруцеллезной инфекции наблюдаются расстройства
психики, явления менингизма и менингита. Течение ме-
нингита обычно вялое, без четко выраженных общемозго-
вых и менингеальных симптомов. Лишь в отдельных
случаях менингит протекает с яркой симптоматикой. Бру-
целлезный менингит имеет обычно серозный характер.
Опорно-двигательный аппарат при остром бруцеллезе
поражается лишь у части больных. Боли в суставах
кратковременны, исчезают по мере уменьшения признаков
интоксикации.
На поздних сроках заболевания появляются клини-
ческие признаки иммуноаллергической перестройки орга-
низма. При бруцеллезе могут иметь место все виды ал-
лергических реакций: реакции немедленного и замедлен-
ного типа, параллергия, аутоаллергия. В связи с этим
бруцеллез может быть назван полиаллергическим забо-
леванием.
Подострая форма. Необходимо помнить, что
у значительной части больных заболевание характеризу-
ется наклонностью к затяжному течению' с переходом
его в подострую и хроническую формы. Этому также
способствует несвоевременная диагностика и поздно на-
чатое лечение. В данном случае после проведенной эти-
отропной терапии в организме больных даже при полном
отсутствии клинических симптомов могут сохраняться
бруцеллы. Они располагаются внутриклеточно в системе
мононуклеарных фагоцитов внутренних органов.
Рецидивы. Длительное пребывание бруцелл, фик-
сирующихся в клетках, при наличии факторов, «расша-
тывающих»- организм (физические и эмоциональные пе-
регрузки, переохлаждения, резкое нарушение обменных
процессов), приводит к вторичной генерализации инфек-
ции с развитием клинических симптомов рецидива забо-
левания. Рецидивы могут возникать через 1—2 мес после
выздоровления и в более поздние сроки. Обычно реци-
191
дивы бруцеллеза протекают с ознобами, повышением
температуры, усилением потоотделения. С первых же
дней рецидива развивается очаговое поражение отдель-
ных органов и систем, чаще всего поражается опорно-
двигательный аппарат.
При определении продолжительности бруцеллезной
инфекции следует учитывать возможность супер- и реин-
фекции, возникающих в эндемичных очагах и значи-
тельно увеличивающих продолжительность заболевания.
Некоторая часть больных при своевременном и правиль-
но проведенном лечении выздоравливает спустя 1—2 го-
да от начала заболевания. Однако нередко болезненный
процесс затягивается и принимает хроническое течение.
Хронический бруцеллез развивается чаще всего
вследствие ранее перенесенных острой и подострой
форм инфекции и ее рецидивов. Однако допускается воз-
можность развития непосредственно после периода пер-
вичной латенции и первично-хронического бруцеллеза.
Клинические симптомы хронического бруцеллеза появ-
ляются на фоне предшествующей иммуноаллергической
перестройки организма. Эта форма отличается полимор-
физмом и лабильностью клинических симптомов, реци-
дивирующим течением, слабой выраженностью интокси-
кации, преобладанием очагового поражения систем и
органов.
Г. П. Руднев (1966), исходя из полиморфизма клини-
ческой картины, предложил клиническую классификацию
хронического бруцеллеза.
I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая; 2) легочная;
3) гепатолиенальная.
II. Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение
суставов; 2) поражение костей; 3) поражение мягкого скелета; 4) ком-
бинированная.
III. Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение перифери-
ческой нервной системы; 2) поражение ЦНС; 3) психобруцеллез.
IV. Урогенитальная форма.
V. Клинически комбинированная форма.
VI. Хронический бруцеллез-микст: 1) бруцеллез в сочетании с ма-
лярией; 2) бруцеллез в сочетании с туберкулезом; 3) бруцеллез в со-
четании с сифилисом и другими инфекциями.
Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза
наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата
в виде артритов, бурситов (рис. 14), тендовагинитов,
периоститов, перихондритов. Характерны полиартриты с
вовлечением в патологический процесс крупных суставов.
192
Рис. 14. Поражение коленных
суставов у больного хрониче-
ским бруцеллезом.
Поражение суставов проявляется краснотой, припух-
лостью, ограничением движений, обусловленными воспа-
лением периартикулярных тканей. Могут развиваться
воспалительные изменения в суставах, сопровождающи-
еся накоплением выпота. При повторных поражениях
суставов изменению подвергаются внутрисуставные по-
верхности, мениски, хрящи, с сужением и заращением
внутрисуставных щелей. Эти изменения приводят к арт-
розам, спондилоартрозам, анкилозу.
По данным клинических наблюдений, наиболее харак-
терно поражение крестцово-подвздошных сочленений с
развитием анкилоза. Все отмеченные изменения влекут за
собой резкие боли. Резкую болезненность при своем появ-
лении вызывают также целлюлиты и фиброзиты, образу-
ющиеся в подкожной клетчатке, межмышечных волок-
нах, фасциях вокруг суставов.
Жалобы больных на общую слабость, утомляемость,
повышенную раздражительность, нарушение сна свиде-
тельствуют о функциональном расстройстве нервной сис-
темы, протекающем по типу неврастении.
Поражения периферической нервной системы при хро-
ническом бруцеллезе проявляются радикулитами, плек-
ситами, межреберными и другими видами невралгий,
расстройством чувствительности, парезами, невритами
слухового и зрительного нервов со значительным сни-
жением слуха и зрения.
Менингит и менингоэнцефалиты при хронической фор-
ме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабо выра-
женными клиническими симптомами.
Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры боль-
шого мозга, в случаях длительного течения инфекции
приводит к глубоким неврозам, реактивным состояниям,
193
ипохондрии, психозам. Наблюдаются кратковременные
психосенсорные расстройства, оптико-вестибулярные и
рецепторные нарушения. Более стойкими бывают расст-
ройства психики с астеническим, ипохондрическим синд-
ромами, ослабление памяти, понижение или повышение
эмоциональной возбудимости.
При вовлечении в инфекционный процесс вегетатив-
ной нервной системы нарушается тонус сосудов, возни-
кает акроцианоз, обильное потоотделение, трофические
расстройства кожи.
Закономерно поражается сердечно-сосудистая систе-
ма и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных
возникают эндо-, пери- и панваскулиты, повышается про-
ницаемость капилляров. Нередко отмечаются эндокар-
диты, миокардиты, панкардиты. Печень и селезенка уве-
личены, уплотнены, функции этих органов нарушены.
При хроническом бруцеллезе нередко поражается
урогенитальная система: возникают орхит, эпидидимит,
оофорит, сальпингит, эндометрит, расстройство менстру-
ального цикла и прерывание беременности.
В ряде случаев наблюдаются функциональные нару-
шения щитовидной железы и надпочечников.
Картина крови изменена: лейкопения, лимфоцитоз,
моноцитоз, эозинопения, тромбоцитопения.
Хронический бруцеллез протекает с рецидивами и ре-
миссиями. Больные надолго утрачивают работоспособ-
ность и могут становиться инвалидами.
У вакцинированных лиц заболевание протекает легче
и менее продолжительно, с небольшой температурной
реакцией и нередко с самого начала отличается локаль-
ными симптомами в виде первично-хронической формы.
У значительного числа вакцинированных, заболевших
первично-хроническим бруцеллезом, болезнь принимает
стертый характер с маловыраженными клиническими
проявлениями. Единственным симптомом болезни в таких
случаях являются артралгии.
У лиц, перенесших бруцеллез (резидуальная фаза
бруцеллеза), нередко наблюдаются те или иные остаточ-
ные явления, в основном функционального характера,
обусловленные иммуноаллергической перестройкой орга-
низма и расстройствами вегетативной нервной системы.
У таких больных отмечаются повышенная потливость,
раздражительность, изменения со стороны нервно-психи-
ческой сферы; нередко имеются артралгии. Боли в сус-
тавах чаще непостоянного характера, при этом видимых
194
изменений в суставах не выявляется. Эти боли усилива-
ются при выполнении физической работы и в связи с
переменой погоды. Температура тела у больного обычно
нормальная, реже субфебрильная. Иногда у перенесших
бруцеллез наблюдаются органические изменения опорно-
двигательного аппарата с деформацией суставов за счет
разрастания околосуставной ткани, что выявляется при
клиническом наблюдении и рентгенологическом обследо-
вании. Стойкие и необратимые явления со стороны опор-
но-двигательного аппарата в ряде случаев требуют опе-
ративного вмешательства.
Прогноз для жизни, как правило, благоприятный.
Летальность крайне низка. Прогноз в отношении трудо-
способности и здоровья далеко не всегда удовлетвори-
телен.
Диагностика. В диагностике бруцеллеза учитывают
клинические данные, эпидемиологический анамнез и ре-
зультаты лабораторного исследования. Эпидемиологи-
ческий анамнез, указывающий на возможность профес-
сионального или бытового заражения, в диагностике бру-
целлеза имеет очень большое значение.
Каждый случай заболевания, подозрительный на бру-
целлез, обязательно должен быть лабораторно подтверж-
ден. Для этого обычно используются бактериологический,
биологический, серологический и аллергологический ме-
тоды исследования.
Выделение культуры возбудителя бруцеллеза от боль-
ных является несомненным подтверждением диагноза.
Возбудитель может быть получен с использованием спе-
циальных сред из крови, костного мозга, желчи, мочи,
лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, си-
новиальной жидкости (при артритах), влагалищного
отделяемого, пунктата селезенки. Рост бруцелл происхо-
дит медленно, в течение месяца. Бактериологические
методы ввиду их сложности и необходимости соблюдения
мер предосторожности проводят в специальных лабора-
ториях.
В последние годы нередко удается выделять L-формы
бруцелл.
В практике лабораторной диагностики бруцеллеза на-
шел применение метод иммунофлюоресценции, позволя-
ющий выявить бруцелл в различных исследуемых мате-
риалах, даже обсемененных сопутствующей микрофло-
рой.
Среди серологических методов диагностики бру-
195
целлезной инфекции большая роль принадлежит реакции
агглютинации Райта. Она часто бывает положительной
с первых дней заболевания. Диагностически достоверным
считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке не
менее чем 1:200. Для ускоренной серодиагностики бруцел-
леза используется пластинчатая реакция агглютинации
Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным
антигеном. РСК, РИГА и реакция Кумбса также имеют
диагностическую ценность при бруцеллезной инфекции.
Они отличаются более высокой чувствительностью, чем
другие серологические тесты. Чувствительность РСК
можно повысить путем длительного связывания компле-
мента (в течение 18 ч) — реакция длительного связыва-
ния комплемента (РДСК), а также постановкой с L-фор-
мами бруцелл.
Из аллергологических методов диагностики бруцел-
леза используют реакцию Бюрне путем внутрикожного
введения бруцеллина — фильтрата бульонной культуры
бруцелл. Эта реакция основана на способности орга-
низма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном,
специфически отвечать развитием местного процесса в
виде покраснения кожи и отечности. Реакцию учитывают
по величине отека: при отеке диаметром до 1 см ее
считают сомнительной; от 1 до 3 см — слабоположитель-
ной; от 3 до 6 см — положительной; более 6 см — резко
положительной.
Как правило, внутрикожная аллергическая проба
бывает положительной к концу первого месяца заболе-
вания. Она становится положительной и у людей, вак-
цинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое
место отводится этой реакции в выявлении хронического
бруцеллеза.
Разнообразие симптомов, свойственных бруцеллезу,
обусловливает необходимость дифференциации его со
многими заболеваниями. Острый бруцеллез, который про-
текает как остро лихорадочное заболевание, необходимо
дифференцировать с брюшным тифом, малярией, Ку-ли-
хорадкой, сепсисом, туляремией, висцеральным лейшма-
ниозом, лимфогранулематозом и др.
При подостром и хроническом бруцеллезе, когда в
клинической картине доминируют очаговые проявления,
чаще всего приходится исключать туберкулезное пора-
жение различной локализации, ревматизм, ревматоидный
полиартрит, артриты сифилитической и гонорейной эти-
ологии.
196
Перечень заболеваний, с которыми проводится диффе-
ренциальная диагностика, можно было бы продолжить.
Поэтому при наличии клинических симптомов, напоми-
нающих бруцеллез (субфебрилитет, потливость, увеличе-
ние лимфатических узлов, печени, поражение опорно-
двигательного аппарата, нервной и мочеполовой систем),
а также эпидемиологических данных (пребывание в эн-
демическом очаге, профессия и т. п.) необходимы бакте-
риологические и серологические исследования, позволя-
ющие подтвердить или исключить бруцеллез.
Лечение. Главными задачами лечения бруцеллеза яв-
ляются купирование болезненного процесса, ликвидация
его последствий и восстановление трудоспособности боль-
ного.
Терапия бруцеллеза зависит от фазы болезни, сте-
пени компенсации патологического процесса и характера
иммуноаллергической перестройки организма.
Лечение острых и подострых форм бруцеллеза начи-
нают с назначения антибиотиков, которые оказывают
антибактериальное действие, приводят к снижению тем-
пературы, уменьшению интоксикации и потоотделения.
Наиболее эффективны при бруцеллезе левомицетин, тет-
рациклин, стрептомицин. Левомицетин назначают по
0,5 г каждые 4 ч (3 г в сутки) до установления нор-
мальной температуры, затем по 0,5 г через каждые 6 ч.
Высокоэффективен при бруцеллезе рифампицин, приме-
няемый в дозе 0,9 г/сут. Тетрациклин назначают в су-
точной дозе 2 г, доксициклин (вибрамицин) —0,2 г/сут.
Стрептомицин вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в
день. Длительность курса лечения 14 и более дней. Вто-
рой (и последующие) курс лечения проводят через 10—
14 дней.
При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют
лишь в случае обострения с клинически выраженными
признаками заболевания. При отсутствии активного про-
цесса и клинических проявлений, а также при хрони-
ческом бруцеллезе в стадии субкомпенсации больным с
устойчиво нормальной температурой назначать антибио-
тики нецелесообразно. При хроническом бруцеллезе вы-
раженный терапевтический эффект дает использование
бруцеллезной лечебной (убитой) вакцины, дозируемой
количеством микробных клеток в 1 мл. Вакцину чаще
вводят внутривенно или внутрикожно.
При определении дозы вакцины для внутривенного
введения руководствуются степенью иммуноаллерги-
197
ческой перестройки организма, о которой судят по реак-
ции Бюрне и степени выраженности поствакцинальной
реакции.
При использовании двухэтапного метода внутривен-
ного введения вакцины вначале вводят 500 тыс. микроб-
ных тел, через 1,5—2 ч эту дозу повторяют. С каждой
последующей инъекцией дозу вакцины увеличивают. Та-
кой способ введения более надежно (по сравнению с од-
номоментным введением вакцины) предохраняет боль-
ного от возможности шоковой реакции.
Лицам, ослабленным или дающим бурную реакцию на
внутривенное введение вакцины, целесообразно вводить
ее внутрикожно. Внутрикожно вакцина вводится повтор-
но с повышением дозы в каждый последующий раз.
В одно место можно вводить 0,1 мл (25 мл микробных
тел) вакцины, с повышением дозы вакцина вводится в
несколько мест одновременно (0,1 мл — 1 место,
0,2 мл — 2 места и т. д.) до 10 мест в последний день
вакцинотерапии. Промежутки между введениями вакци-
ны 2—3 дня.
Методы подкожного и внутримышечного введения
вакцины не нашли широкого применения.
В последние годы из-за сенсибилизирующих свойств
вакцины ее применение ограничивается назначением
больным с нормэргической реакцией, устанавливаемой по
пробе Бюрне.
Для предупреждения рецидивов бруцеллеза был пред-
ложен противобруцеллезный гамма-глобулин.
При тяжелом течении острого бруцеллеза, а также
иногда при подострой и хронической формах болезни
применяют кортикостероиды. Среди средств иммунокор-
ригирующей терапии при бруцеллезе используется лева-
мизол (декарис) и делагил.
При артритах и периартритах эффективно внутрисус-
тавное и периартикулярное введение гидрокортизона.
При подостром и хроническом бруцеллезе с преиму-
щественным поражением опорно-двигательного аппарата
и периферической нервной системы назначают нестероид-
ные противовоспалительные средства с аналгезирующим
действием: бутадиен, аспирин, реопирин, индометацин,
вольтарен, бруфен и др.
Широко используют для лечения больных бруцел-
лезом стимулирующую и десенсибилизирующую терапию.
Положительное действие на больных с поражением опор-
но-двигательного аппарата оказывают физиотерапия
198
(диатермия, УВЧ и др.), лечебная гимнастика и мас-
саж.
Больным хроническим бруцеллезом в стадии компен-
сации или с резидуальными явлениями показано санатор-
но-курортное лечение. Особенно благоприятные резуль-
таты дает лечение на бальнеологических курортах с радо-
новыми или серно-радоновыми водами. При поражении
суставов эффективно грязелечение.
Профилактика. Основные меры профилактики заболе-
вания заключаются в ликвидации бруцеллеза сельско-
хозяйственных животных, что предопределяется строгим
соблюдением ветеринарно-санитарных мероприятий. В це-
лях предупреждения бруцеллеза у людей производят
обеззараживание молока кипячением и пастеризацией.
Продукты, изготовленные из сырого молока, перед упот-
реблением выдерживают необходимые сроки. Следует
принимать меры, предупреждающие распространение
возбудителя с мясом и мясопродуктами. Обеззаражива-
нию подлежат шкуры и шерсть животных. К работе с ин-
фицированными животными и на предприятиях, обраба-
тывающих их сырье, допускаются лица, положительно
реагирующие на бруцеллин или вакцинированные про-
тив этой инфекции, при этом используются защитная
одежда и дезинфицирующие вещества. Для специфи-
ческой профилактики применяют живую бруцеллезную
вакцину. Иммунитет сохраняется 1—2 года. Специфи-
ческую профилактику бруцеллеза у людей проводят в
районах, где имеется заболеваемость животных. Вакци-
нации подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйст-
венных животных, и работники предприятий, обрабаты-
вающих продукты от животных.
Вакцинопрофилактика сыграла положительную роль в
снижении заболеваемости бруцеллезом. Тем не менее
Комитет экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу считает, что
главное значение в борьбе с распространением инфекции
принадлежит санитарно-гигиеническим и ветеринарным
мероприятиям.
П С ЕВДОТУБЕР КУЛ ЕЗ
Син.: дальневосточная скарлатиноподобная лихо-
радка.
Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) — острое ин-
фекционное заболевание, характеризующееся токсико-
аллергической и полиочаговой симптоматикой, протека-
199
39°-
38°-
37°-
Печеночные
пробы-
Пелт, ДлЛГ\
билирубин |
Гемограмма',
нейтрофильный
лейкоцитоз
увеличение СОЗ
Артралгии
Точечная
сыпь
Гепатосплено-
мегалия
Меза денит
Гиперемия
лица и шеи
(„капюшон ’9
-Фарингит
Лимфаденит
Эритема стоп
(„ носки")
Гиперемия
ладоней
(„перчатки")
'Чуа
Рис. 15. Псевдотуберкулез; основные проявления (схема).
ющее с преимущественным поражением органов пищева-
рительной системы и в немалой части случаев — с эк-
зантемой и энантемой (рис. 15).
Исторические сведения. Возбудитель инфекции описан в 1883 г.
Л. Маляссе и В. Вииьялем, выделен в чистой культуре и подробно
изучен Р. Пфейффером в 1889 г. В 1895 г. К. Эберт обнаружил
во внутренних органах погибших животных узелковые образования,
внешне напоминающие туберкулезные бугорки и назвал это заболева-
ние псевдотуберкулезом.
Единичные описания псевдотуберкулеза у человека воспринима-
лись как казуистика. Изменение представления о роли псевдотубер-
кулезного микроба в патологии человека возникло после того, как в
1953 г. В. Массхофф и В. Кнапп выделили из группы мезадеиитов
абсцедирующий ретикулоцитарный вариант, сопровождающийся вы-
севом псевдотуберкулезного микроба. Наблюдения этих авторов при-
влекли внимание к данной проблеме, и псевдотуберкулезные мезаде-
ниты были описаны во многих странах.
Новый этап в изучении псевдотуберкулеза у человека начался в
1959 г., когда стало складываться представление об эпидемическом
характере заболевания. В это время на Дальнем Востоке возникла
эпидемия ранее неизвестного заболевания, получившего в дальнейшем
название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» (ДСЛ).
В 1965 г. В. А. Знаменский и А. К. Вишняков из фекалий больных
ДСЛ выделили палочки псевдотуберкулеза. Опытом самозаражения
(В. А. Знаменский) доказана этиологическая роль этого микроба в воз-
никновении ДСЛ, которая стала рассматриваться как своеобразная
клинико-эпидемиологическая форма псевдотуберкулеза человека. В на-
стоящее время это заболевание описано во многих странах мира.
Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза Yersinia pseudotubercu-
losis относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Имеет
вид грамотрицательной палочки размером 0,8—2 X 0,4—0,6 мкм. Псев-
дотуберкулезный микроб растет на обычных и на обедненных пита-
тельными веществами средах. Содержит соматический О- и жгутико-
вый Н-антигеиы. По различиям в О-антигене выделяют 6 серологи-
ческих вариантов псевдотуберкулезного микроба. Заболевание у чело-
века чаще всего вызывают I, реже — III и IV серовары. При раз-
рушении микробных клеток выделяется эндотоксин. У некоторых штам-
мов I и III серовара обнаружена способность к продукции экзо-
токсинов.
Одним из наиболее важных для эпидемиологии заболевания свойств
возбудителя является его психрофнльность, т. е. способность расти при
низких температурах. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро
размножаться при температуре холодильника +4----1-8 °C. Они весьма
устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны
длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых про-
дуктах, а в благоприятных условиях (при низких температурах и по-
вышенной влажности) и размножаться. Вместе с тем возбудитель
псевдотуберкулеза чувствителен к высыханию, воздействию солнечного
света. При кипячении погибает через 10—30 с. Растворы дезинфи-
цирующих веществ (хлорамин, гипохлорид кальция и др.) убивают его
в течение нескольких минут.
Эпидемиология. В естественных условиях псевдотуберкулезом
болеют многие виды млекопитающих и птиц. Однако основным ре-
зервуаром возбудителя и источником заболевания для человека явля-
ются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими вы-
201
делениями продукты питания и воду, где возбудитель не только со-
храняется, но прн низких температурах и размножается. Другим ре-
зервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обна-
ружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испраж-
нениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба
сапрофитических свойств.
На основании этого заболевание может быть отнесено к сапро-
зооиозам. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не
является.
Ведущий путь передачи инфекции — пищевой. К основным факто-
рам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови,
винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без
предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в
указанных продуктах способствует хранение их в условиях холодиль-
ника. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реали-
зуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути
передачи какого-либо существенного значения в эпидемиологии псевдо-
туберкулеза не имеют.
К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у послед-
них он регистрируется чаще. Это во многом связано с тем, что
большая часть детей находится в коллективах (детские ясли, сады,
школы, интернаты, училища и т. д.) с общим пищеблоком.
Псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых
заболеваний, которые регистрируются в течение всего года. Сезон-
ный подъем заболевания наблюдается в весенние месяцы (март — май).
Патогенез и патологическая анатомия. Как и при дру-
гих кишечных инфекциях, возбудитель попадает в орга-
низм человека через рот с инфицированными продуктами
и водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы
в кишечнике фиксируются в его лимфатическом аппа-
рате, приводя к развитию энтеральной фазы
патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические
изменения в месте фиксации нередко бывают значитель-
ными (типа терминального илеита, аппендицита), но
иногда выражены слабо или макроскопически отсутст-
вуют.
По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель
достигает регионарных лимфатических узлов — наступа-
ет фаза лимфангита и регионарного
лимфаденита. При этом часть микробов погибает,
выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксика-
ционного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс,
приобретая черты локализованной формы, может завер-
шиться.
При прорыве лимфатического барьера развиваются
бактериемия, токсинемия и паренхима-
тозная диссеминация с локализацией возбуди-
теля в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Все эти патогенетические факторы обусловливают воз-
202
можность развития генерализованных форм заболевания
и объясняют полиморфизм клиники псевдотуберкулеза.
Патологоанатомическая картина, описанная у погибших
при тяжелых формах болезни, свидетельствует о пора-
жении всех органов и систем. В органах, богатых макро-
фагальными элементами, определяются псевдотуберку-
лезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы,
в других органах отмечаются неспецифические измене-
ния дистрофического характера.
Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит
сенсибилизации организма при длительном нахождении
псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и
органах больного. У некоторой части больных, как пра-
вило, с генотипом HLA-B27 псевдотуберкулез может
явиться толчком к образованию иммунопатологических
реакций, выливающихся иногда в системные заболевания
(типа коллагенозов).
Заключительным звеном патогенеза псевдотуберку-
леза служит освобождение организма от возбудителя,
ведущее к выздоровлению.
Клинические данные свидетельствуют о том, что имму-
нитет развивается медленно и не является достаточно
прочным, в связи с чем появляются обострения и рецидивы
болезни.
Клиническая картина. Продолжительность инкубаци-
онного периода колеблется от 3 до 18 дней.
Общепринятой клинической классификации псевдоту-
бекуркулеза нет. Однако на основе общих патогенети-
ческих закономерностей кишечных зоонозов и клинико-
патогенетических особенностей псевдотуберкулеза могут
быть выделены локализованная форма и генерализован-
ные формы.
Локализованная форма включает варианты: гастро-
энтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый
терминальный илеит, мезаденит, аппендицит.
К генерализованным формам относятся токсикоаллер-
гобактериемическая (ТАБ) форма, соответствующая по
клиническим проявлениям дальневосточной скарлатино-
подобной лихорадке, и септическая форма.
По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое
и тяжелое течение. По характеру течения — гладкое и
осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами.
По продолжительности заболевания и его исходам —
острое, затяжное, хроническое и клиника последствий
псевдотуберкулеза (резидуальная фаза).
203
Локализованная форма встречается в 20—
40 % случаев псевдотуберкулеза.
Клиническая картина гастроэнтероколитического, гаст-
роэнтеритического, энтероколитического и энтерити-
ческого вариантов характеризуется острым началом и
включает симптомы интоксикации и поражения желудоч-
но-кишечного тракта на том или ином его уровне. Темпе-
ратура тела больных редко превышает 38—38,5 °C и,
как правило, нормализуется в пределах 3—5 дней. Всем
названным вариантам свойствен болевой синдром с лока-
лизацией преимущественно в правой половине живота,
а также синдром диареи. Последний выражен, как пра-
вило, умеренно. Стул у большинства больных не со-
держит патологических примесей и не превышает 5—
7 раз в сутки. Лишь у некоторых больных при вовлечении
в патологический процесс толстой кишки в стуле обнару-
живается примесь слизи. Продолжительность заболева-
ния обычно не превышает 1 нед.
Острый терминальный илеит обычно проявляется
симптомами интоксикации, повышением температуры
до 38—39 °C, довольно интенсивными, иногда до ко-
лик, болями в илеоцекальной области и диареей. Харак-
терно наличие 2 видов болей: схваткообразного и в про-
межутках между ними — постоянного типа. Рентгеноло-
гически пораженная часть подвздошной кишки на рас-
стоянии 10—20 см резко сужена и имеет сглаженный
рельеф слизистой оболочки («симптом шнура»).
Острый терминальный илеит встречается довольно
редко и имеет более длительное и менее гладкое, чем
предыдущие варианты, течение. Возможны обострения и
рецидивы. Предполагается связь этого варианта псевдо-
туберкулеза с развитием хронического гранулематозно-
язвенного поражения подвздошной кишки — болезнью
Крона.
П севдотуберкулезный мезаденит, как правило, ха-
рактеризуется острым началом, постоянными и схватко-
образными болями в правой подвздошной области про-
должительностью от нескольких часов до нескольких
дней. Наряду с этим отмечается повышение температуры
до 38 °C, тошнота, рвота, жидкий стул до 3—5 раз в сут-
ки. В дальнейшем у значительной части больных наблю-
дается медленное (в течение 3—4 дней) развитие пери-
тонеальной симптоматики и образование «инфильтрата»
в илеоцекальной области, представляющего собой группу
увеличенных мезентериальных узлов. Отмечаются поло-
204
жительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки,
«перекрестный» симптом Штернберга.
Течение этого варианта болезни нередко сопровожда-
ется обострениями и рецидивами. Возможен также пере-
ход заболевания в затяжное и хроническое течение. Не-
малое число больных подвергаются оперативному вмеша-
тельству.
Клиника псевдотуберкулезного аппендицита, принци-
пиально не отличаясь от клиники мезаденита, характе-
ризуется более быстрым темпом развития симптомов
раздражения брюшины.
Всем вариантам этой формы свойственна не только
абдоминальная, но и внеабдоминальная симптоматика,
связанная с токсико-аллергическим синдромом: артрал-
гии, экзантема, инъекция сосудов склер и конъюнктив,
гиперемия мягкого неба, «малиновый» язык.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз,
нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
Генерализованные формы. Наиболее хо-
рошо изучена форма, описанная ранее как дальневос-
точная скарлатиноподобная лихорадка. Она встреча-
ется в 60—70 % случаев. В течении этой формы выделя-
ют 3 периода: начальный (от возникновения первых
симптомов до появления сыпи), разгара и реконвалесцен-
ции.
Заболевание характеризуется острым началом. Темпе-
ратура тела повышается до 38—40 °C. Больные жалу-
ются на слабость, недомогание, головную боль, мышеч-
ные и суставные боли, бессонницу, снижение или по-
терю аппетита. Нередко наблюдаются насморк, неболь-
шой кашель, першение, изредка боли при глотании. На
фоне симптомов интоксикации возникает тошнота, рвота,
иногда расстройство стула, умеренные боли в животе.
При объективном обследовании: кожа сухая и горя-
чая, лицо одутловатое. Выявляются симптомы «капю-
шона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков»
(ограниченная гиперемия кистей и стоп) (рис. 16, а, б).
Имеют место гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов
склер. Часто определяется бледный носогубный треуголь-
ник. Зев диффузно гиперемирован и отечен, на сли-
зистой оболочке имеется энантема (рис. 16, в). Язык
обложен белым налетом. Продолжительность начального
периода 1—5 дней.
В разгар заболевания сохраняется высокая темпе-
ратура, более выраженными становятся симптомы инток-
205
сикации, возникают признаки поражения внутренних ор-
ганов. Одним из кардинальных симптомов этой формы
псевдотуберкулеза является экзантема. Она появляется
на 1—6-й (чаще на 2—4-й) день болезни. Сыпь точечная,
напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового
до ярко-красного. Фон кожи обычно нормальный. Неред-
ко наряду со скарлатиноподобными элементами наблюда-
ются более крупные — розеолезные или мелкопятнистые
высыпания, главным образом вокруг крупных суставов.
Сыпь локализуется симметрично на боковых поверх-
ностях туловища, в аксиллярных областях, треугольнике
Симона, на коже нижних и верхних конечностей, больше
на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается
в естественных складках кожи и вокруг крупных сус-
тавов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи.
В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь
приобретает геморрагический характер. Сыпь держится
1—7 дней и исчезает бесследно.
В период разгара у больных выявляется белый стой-
кий дермографизм. Симптомы Румпеля — Лееде — Кон-
чаловского, Мозера, Пастиа положительны. Слизистые
оболочки зева в этот период становятся еще более гипе-
ремированными. Иногда на мягком небе определяется
точечная энантема. Имеет место микролимфополиаденит.
У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й
недели у некоторой части из них развивается картина
инфекционно-аллергического полиартрита.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается
тахикардия, реже — относительная брадикардия. Арте-
риальное давление умеренно снижено. При аускульта-
ции сердца выявляются приглушение тонов, систоли-
ческий шум на верхушке.
Изменения со стороны пищеварительной системы ха-
рактеризуются в этот период анорексией, тошнотой,
иногда рвотой. Язык, обложенный в первые дни белым
налетом, к 5-му дню болезни очищается, становится
«малиновым». При пальпации живота отмечаются болез-
ненность и урчание в илеоцекальной области, положитель-
ные симптомы Падалки и Штернберга. Иногда могут
прощупываться увеличенные и болезненные мезентери-
альные лимфатические узлы. Практически у всех больных
определяется гепатоспленомегалия. У некоторой части из
них развивается клиническая картина реактивного гепа-
тита. Появляются желтуха, гипербилирубинемия и гипер-
трансаминаземия, холурия и ахолия. Достигнув макси-
206
мума в разгар болезни, желтуха затем быстро угасает,
биохимические пробы нормализуются.
В периферической крови определяются лейкоцитоз
10—30-109/л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, уве-
личение СОЭ до 20—55 мм/ч, у части больных — эози-
нофилия.
На высоте клинических проявлений развивается симп-
томокомплекс «инфекционно-токсической почки»: проте-
инурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюда-
ется и лейкоцитурия.
По мере уменьшения интоксикации исчезают и почеч-
ные симптомы.
В особо тяжелых случаях у больных определяются
явления менингизма, а иногда и симптомы серозного
менингита.
Период разгара заболевания редко продолжается
более 5—7 дней. Однако у 1 /з больных течение болезни
осложняется развитием обострений и рецидивов (чаще
один, реже 2—3). Рецидивы и обострения
характеризуются повторной волной лихорадки и симпто-
мами локальных поражений. Нередко развиваются боли
в животе, артралгия, холурия. Возникает экзантема,
носящая преимущественно аллергический характер (ма-
кулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы).
Течение рецидивов, как правило, легче основного заболе-
вания.
В период реконвалесценции температура
тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации
исчезают, нормализуются функции внутренних органов.
У значительной части больных со 2—3-й недели болезни
появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище,
лице и шее и более грубое пластинчатое или листовид-
ное — на ладонях и стопах.
По преобладанию той или иной симптоматики в преде-
лах этой формы можно выделить следующие варианты
течения заболевания: скарлатиноподобный (экзантема-
тозный), артритический, желтушный (псевдотуберкулез-
ный гепатит), менингеальный, катаральный и псевдоту-
беркулез редких локализаций. У большинства больных
этой формой псевдотуберкулеза продолжительность забо-
левания составляет от 10 дней до 3 мес (чаще около
1 мес).
Септическая форма псевдотуберкулеза явля-
ется самым тяжелым проявлением данной инфекции. Она
чаще наблюдается у пожилых мужчин и, как правило,
207
сочетается с алкоголизмом, хроническими заболеваниями
печени, диабетом и болезнями крови. Течение септической
формы характеризуется резко выраженным интоксика-
ционным синдромом, множественными гнойными пораже-
ниями внутренних органов, длительным рецидивирую-
щим течением и, несмотря на лечение, высокой леталь-
ностью.
При всех формах псевдотуберкулеза продолжитель-
ность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако
иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до
3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес).
Наличие заболевания, этиологически связанного с пере-
несенным псевдотуберкулезом при доказанном бактерио-
логически и серологически отсутствии возбудителя в
организме больного, должно расцениваться как клиника
последствий псевдотуберкулеза (или его резидуальная
фаза).
Прогноз обычно благоприятный. Исключение состав-
ляет лишь септическая форма, при которой прогноз всег-
да серьезный и часто неблагоприятный.
Диагностика. Выявление у больных сочетания абдо-
минальной и внеабдоминальной (токсико-аллергической)
симптоматики имеет ключевое значение в диагностике
различных вариантов локализованной формы болезни.
Немаловажную роль играют также данные эпиданам-
неза.
Генерализованные формы имеют достаточно демон-
стративную клиническую симптоматику, что наряду с
эпидемиологическими данными облегчает диагностику за-
болевания.
Однако в установлении окончательного диагноза
решающую роль играют лабораторные методы — бакте-
риологический и серологический.
Основными материалами для бактериологического ис-
следования служат кровь, фекалии и рвотные массы.
При оперативных вмешательствах бактериологическому
исследованию могут быть подвергнуты удаленный черве-
образный отросток и мезентериальные лимфатические
узлы.
При бактериологическом исследовании материалов
от больных пользуются методикой Петерсона и Кука
(1963), основанной на способности бактерий расти при
пониженной температуре в среде подращивания (стан-
дартный фосфатно-буферный раствор, среда Серова
и др.).
208
В серологической диагностике псевдотуберкулеза ис-
пользуют РА и РИГА. Исследуют парные сыворотки
больных, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диаг-
ностическим в РА считается титр 1:200 и более. Мини-
мальный диагностический титр для РИГА 1:100. Наибо-
лее диагностически ценным является нарастание титра
специфических антител сыворотки крови в динамике.
В экспресс-диагностике псевдотуберкулеза для обна-
ружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в пер-
вые дни заболевания могут быть использованы РИГА с
антительными диагностикумами и иммуноферментный
метод.
В диагностике имеет также значение гистологическое
исследование биоптатов лимфатических узлов и других
органов.
Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза
зависит от клинического варианта болезни. Необходимо
исключить скарлатину, острые кишечные инфекции, иер-
синиоз, аппендицит и другие хирургические заболевания
брюшной полости, ревматизм, полиартрит, вирусный ге-
патит, инфекционный мононуклеоз, тифо-паратифозные
заболевания, сепсис и др.
Лечение. В комплексной терапии псевдотуберкулеза
ведущая роль принадлежит этиотропным средствам.
Наибольший клинический эффект отмечен при лечении
больных левомицетином. Препарат назначают в средне-
терапевтической дозе (2,0 г в сутки) в течение 2 нед.
Хорошей эффективностью обладают также тетрациклины,
гентамицин, канамицин, стрептомицин, рифампицин, би-
септол.
Вместе с тем при некоторых клинических вариантах
псевдотуберкулеза, таких как гастроэнтероколитический,
гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритиче-
ский, в этиотропной терапии вместо антибиотиков могут
быть использованы нитрофурановые препараты (фуразо-
лидон по 0,1 г 4 раза в сутки).
При выраженной интоксикации применяют дезинток-
сикационные средства (полиионные растворы, реополи-
глюкин, гемодез и др.). В тяжелых случаях используют
кортикостероиды.
Всем больным в связи с аллергическим компонентом в
патогенезе заболевания показаны антигистаминные сред-
ства.
В связи с возможностью возникновения обострения и
рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение
9-666
209
нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, оро-
тат калия), поливитаминов и иммуномодуляторов (цито-
мединов).
При выраженных артралгиях назначают нестероидные
противовоспалительные препараты (индометацин, воль-
тарен, бруфен и др.).
Особое место занимает хирургическое лечение боль-
ных псевдотуберкулезом. В тех случаях, когда у больных
имеет место аппендицит, мезаденит или терминальный
илеит, сопровождающиеся развитием симптомокомплекса
«острого живота», они нуждаются в наблюдении хирурга,
который и определяет показания к операции. До опера-
ции и после нее в полном объеме проводится этиотропная
и патогенетическая терапия.
Профилактика. В системе профилактических меропри-
ятий при псевдотуберкулезе большое значение имеет
борьба с источником и резервуаром инфекции — грызу-
нами.
Мероприятия, направленные на пути распространения
инфекции, включают постоянный санитарный надзор за
питанием и водоснабжением, контроль за технологиче-
ским режимом обработки и хранения пищевых продуктов,
особенно не подвергающихся термической обработке.
Меры специфической профилактики, направленные на
формирование невосприимчивых контингентов, не разра-
ботаны.
ИЕРСИНИОЗ
Син.: кишечный иерсиниоз.
Иерсиниоз (yersiniosis) — острое инфекционное забо-
левание, характеризующееся преимущественным пораже-
нием желудочно-кишечного тракта и выраженной ток-
сико-аллергической симптоматикой.
Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе иерсиниоза
получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около
15 штаммов бактерий, классифицированных в то время как атипичные
варианты псевдотуберкулезного микроба. Основоположниками изучения
возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстейн и М. Колеман,
описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микро-
организмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось,
пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.
С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболе-
ваний животных и человека, вызываемых Yenterocolitica. По данным
ВОЗ, к 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у че-
ловека. В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во
многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.
210
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кише-
чных бактерий Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Иерсинии представляют
собой грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7X0,7—0,9 мкм.
Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веще-
ствами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза вы-
ше, чем у псевдотуберкулезного микроба. Различают 5 биохимических
вариантов Y. enterocolitica. Заболевания у людей чаще вызывают 2-й,
3-й и 4-й биовары.
Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены. Различия в
строении О-антигенов позволили выделить более 20 сероваров иерсиний.
Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары ОЗ, 05, 08
и 09.
При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Многие
штаммы возбудителя продуцируют экзотоксин (термостабильный энте-
ротоксин). Иерсинии обладают также способностью к адгезии, инвазии
и внутриклеточному размножению. Однако инвазивные свойства выра-
жены у них, по-видимому, в меньшей степени, чем у псевдотуберкулез-
ного микроба.
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к
психрофилам. При температуре холодильника (4—8 °C) они способны
длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и дру-
гих пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько се-
кунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в
природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма мно-
гих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в при-
роде, очевидно, являются мелкие грызуны, которые обсеменяя разли-
чные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют
распространению инфекции среди других животных. Другим резервуа-
ром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя
связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с на-
личием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого забо-
левание может быть отнесено к сапрозоонозам.
Основным источником инфекции для человека являются домашние
животные, реже — синантропные грызуны. Больной человек и бактерио-
выделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значе-
ние.
Основной путь распространения инфекции — пищевой. Факторами
передачи иерсиний чаще всего являются инфицированные мясные про-
дукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у де-
тей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в
холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюда-
ется два сезонных подъема — осенью и весной. Иерсиниоз протекает в
виде спорадических и групповых заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Проникнув в
организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где,
не являясь кислотоустойчивыми, частично погибают. Бак-
терии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедря-
ются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лим-
фоидные образования. В месте входных ворот инфекции
развивается различной выраженности воспалительный
процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосу-
9**г
211
дам иерсинии проникают в мезентериальные лимфати-
ческие узлы и вызывают мезаденит. В патологический
процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и
слепая кишка.
На фоне инфекционно-воспалительных изменений раз-
виваются токсический и аллергический процессы, связан-
ные с токсинемией.
На этом этапе инфекционный процесс, приобретая че-
рты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника
возникает бактериемия, обусловливающая развитие гене-
рализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-
аллергическое поражение многих органов и систем, в пер-
вую очередь печени и селезенки, возможно развитие по-
лилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита,
уретрита, менингита и др.
При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в
крови и органах больного происходит сенсибилизация
организма. У части больных, как правило, с генотипом
HLA-B27, иерсиниоз может явиться толчком к образова-
нию иммунопатологических реакций, выливающихся
иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).
Заключительное звено патогенеза иерсиниоза — осво-
бождение организма от возбудителя, ведущее к выздо-
ровлению.
Развивающийся иммунитет не является при иерсиниозе
достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие
обострений и рецидивов болезни.
Данные о патоморфологических изменениях при иер-
синиозе получены при оперативных вмешательствах и
аутопсии лиц, погибших от тяжелых форм заболевания.
Характерны гиперемия и гиперплазмия мезентериальных
лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего рети-
кулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, чет-
ко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой
кишки протяженностью от 15 до 100 см; иногда встреча-
ются язвенно-некротические изменения слизистой оболо-
чки червеобразного отростка, а также воспалительная ре-
акция всех его слоев от катаральной до флегмонозной
формы.
При вскрытии людей, погибших от кишечного иерсини-
оза, выявляются геморрагический отек и некроз слизи-
стой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке — увели-
ченные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени
и селезенке — множественные мелкие некротические оча-
212
ги или абсцессы, из содержимого которых выделяются
иерсинии.
Клиническая картина. Продолжительность инкубаци-
онного периода колеблется от 1 до 6 дней.
На основе общих патогенетических закономерностей
кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особен-
ностей иерсиниоза могут быть выделены локализованная
и генерализованная формы.
Кроме того, для иерсиниоза в отличие от псевдотубер-
кулеза характерно бактерионосительство (бактериовыде-
ление).
Локализованная форма включает следую-
щие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтеро-
колит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит,
аппендицит.
Генерализованная формав зависимости от
преобладания той или иной симптоматики может про-
текать в следующих вариантах: экзантематозном, арт-
ритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менин-
геальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза
редких локализаций. У отдельных больных развивается
иерсиниозный сепсис (септическая форма).
Бактериовыделение может быть острым и
хроническим.
По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое
и тяжелое течение. По характеру течения — гладкое и ос-
ложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По
продолжительности заболевания и его исходам — острое,
затяжное, хроническое и клиника последствий иерсиниоза
(резидуальная фаза).
Локализованная форма встречается в 65—70 % слу-
чаев иерсиниоза. Наиболее частыми проявлениями дан-
ной формы являются гастроэнтероколитический, гастро-
энтеритический, энтероколитический и энтеритический ва-
рианты течения болезни. Они регистрируются во всех
возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до
10 лет.
Клиническая картина указанных вариантов характе-
ризуется наличием интоксикационного синдрома и симп-
томов поражения желудочно-кишечного тракта на том
или ином его уровне. Заболевание начинается остро: воз-
никают озноб, повышение температуры тела до 38—
39 °C. Больных беспокоит головная боль, слабость, миал-
гии и артралгии. Одновременно с интоксикационным син-
дромом возникают тошнота, у части больных — рвота,
213
боли в животе, которые носят схваткообразный или по-
стоянный характер. Локализация болей — в эпигастрии,
вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в
правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запа-
хом. У некоторых больных при вовлечении в патологичес-
кий процесс толстой кишки в стуле обнаруживается при-
месь слизи, реже крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз
в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут.
Наряду с доброкачественным течением встречаются тя-
желые формы болезни с резко выраженной интоксика-
цией, обезвоживанием организма.
Клинические проявления острого терминального илеи-
та, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существен-
но не отличаются от течения соответствующих вариантов
псевдотуберкулезной инфекции.
Всем вариантам локализованной формы свойственна
не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и
токсико-аллергическая симптоматика: артралгии, миал-
гии, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия
мягкого неба, «малиновый» язык, экзантема.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз,
нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ,
иногда эозинофилия.
Генерализованная форма встречается в 30—35 % слу-
чаев манифестного течения иерсиниозной инфекции. На-
чало заболевания чаще острое. Больные жалуются на
озноб, чувство жара, головную боль, миалгии и артрал-
гии. Температура повышается до 38—39 °C и держится
на этом уровне в течение 5—7 сут, а при тяжелой форме
и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, не-
редко рвота, жидкий стул, боли в животе.
При объективном обследовании в 1-ю неделю заболе-
вания кожа больных нормальной окраски или несколько
бледна. У некоторых из них обнаруживается точечная
или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках ко-
жи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от
нескольких часов до 3—4 сут (рис. 17). Нередко отмеча-
ется гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер.
Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При
пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные
периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и
учащение пульса, соответствующее температуре тела. Ар-
териальное давление несколько снижено.
Органы пищеварительной системы закономерно во-
влекаются в патологический процесс. Язык, обложенный
214
в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му
дню очищается и становится «малиновым». При пальпа-
ции живота отмечаются болезненность и урчание в
илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи-
и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы
Падалки, Штернберга. У больных с пониженным пита-
нием можно прощупать увеличенные и болезненные
мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патоло-
гический процесс вовлекается печень. Она увеличивается,
становится доступной для пальпации к концу 1-й недели
заболевания. У некоторых больных поражение паренхи-
мы печени приводит к появлению иктеричности склер и
кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинемии,
умеренно выраженной гипертрансаминаземии.
В части случаев имеет место спленомегалия. В перифе-
рической крови нейтрофильный лейкоцитоз 10 —30-109./л,
палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение
СОЭ до 25—50 мм/ч.
Заболевание нередко сопровождается развитием
симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки».
В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюда-
ются признаки серозного менингита.
2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением
симптомов, свидетельствующих об иммуноаллергической
перестройке. В этот период нередко появляются уртикар-
ные, макулезные и макулопапулезные высыпания с лока-
лизацией на туловище и конечностях, чаще в области
крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У части
больных развивается инфекционно-аллергический поли-
артрит.
Иногда в этот период заболевания выявляются мио-
кардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридо-
циклит и другие поражения внутренних органов.
Обострения и рецидивы часто осложняют течение
иерсиниоза. Они встречаются у ‘/з больных и характери-
зуются повторной волной лихорадки и симптомами
локальных поражений.
В период реконвалесценции температура тела снижа-
ется до нормальной, симптомы интоксикации исчезают,
нормализуются функции внутренних органов. У некоторой
части больных со 2—3-й недели болезни появляется
отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее
и пластинчатое — на ладонях и стопах.
Тяжесть течения иерсиниоза определяется выражен-
ностью интоксикационного синдрома и степенью вовлече-
215
ния в патологический процесс внутренних органов. Ча-
ще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой
формах.
При всех формах манифестного течения иерсиниозной
инфекции продолжительность заболевания обычно не пре-
вышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное
течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях
хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиоло-
гически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при
доказанном бактериологически и серологически отсутст-
вии возбудителя в организме больного должно расцени-
ваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуаль-
ная фаза).
Септическая форма развивается при вы-
раженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и
детей раннего возраста. Заболевание начинается остро.
Температура тела повышается до 39—40 °C. Отмечается
головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота,
диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного
типа, сопровождается потрясающим ознобом и потом.
Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдает-
ся розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая
сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется
гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечают-
ся анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное
повышение СОЭ. Течение болезни тяжелое, нередко с
неблагоприятным исходом.
Бактерионосительство (бактериовыделе-
ние) характеризуется отсутствием клинических симпто-
мов болезни при наличии выделения иерсиний из испраж-
нений. Бактерионосительство может быть как кратко-
временным (острым), так и длительным (хроническим) —
в течение нескольких месяцев. Бактерионосители иерси-
ний выявляются активно при обследовании работников
пищевых предприятий и контактных — в очагах.
Прогноз в большинстве случаев, за исключением сеп-
тической формы, благоприятный.
Диагностика. Из клинических признаков наибольшее
диагностическое значение имеет сочетание синдрома по-
ражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной»,
токсико-аллергической симптоматики. Данные эпидемио-
логического анамнеза, особенно при групповом характере
заболеваемости, также имеют большое значение в рас-
познавании иерсиниоза. Однако решающим в установле-
нии окончательного диагноза являются специфические
216
методы диагностики — бактериологический и серологи-
ческий.
Основными материалами для бактериологического
исследования служат испражнения, кровь, цереброспи-
нальная жидкость, резецированные лимфатические узлы
и червеобразный отросток.
Серологическая диагностика имеет большое значение
для подтверждения не только клинического диагноза,
но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осу-
ществляется с помощью РА и РИГА методом парных
сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале
и на 3-й неделе болезни.
Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше,
а для РИГА— 1:160 и выше.
В экспресс-диагностике иерсиниоза ис-
пользуются РИГА с антительными диагностикумами и
иммуноферментный метод.
Определенное значение в диагностике имеет также
гистологическое исследование биоптатов лимфатических
узлов и других органов.
Дифференциальная диагностика иерсиниоза зависит
от клинического варианта болезни. Наиболее часто
возникает необходимость дифференцировать это заболе-
вание с острыми кишечными инфекциями, псевдотуберку-
лезом, аппендицитом, различными заболеваниями сус-
тавов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии
и др.
Лечение. В качестве этиотропных средств применяют
антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. Из ан-
тибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г
4 раза в день), препараты тетрациклиновой группы,
аминогликозиды (канамицин, гентамицин) и стрептоми-
цин. Из сульфаниламидов чаще других применяют
бисептол (бактрим). Из химиопрепаратов для лечения
иерсиниоза используют нитрофурановые препараты
(по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной
терапии зависит от формы заболевания. При локализо-
ванной форме она составляет 7—14 дней, при генерали-
зованных формах — не менее 14 дней.
Патогенетическая терапия предусматривает назначе-
ние дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимули-
рующих, а также десенсибилизирующих средств. В не-
которых случаях используются глюкозо-электролитные и
полиионные растворы для регидратации.
По показаниям проводится оперативное лечение.
217
Профилактика. Осуществляется комплекс мероприя-
тий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдо-
туберкулезе и сальмонеллезе.
ЛИСТЕРИОЗ
Син.: листереллез, невреллез, гранулематоз новорож-
денных, болезнь реки Тигр.
Листериоз (listeriosis) — зоонозная инфекция, харак-
теризующаяся преимущественным поражением системы
мононуклеарных фагоцитов и различными вариантами те-
чения, среди которых преобладают ангинозно-септиче-
ская и нервная формы.
Исторические сведения. Начало изучения листериоза восходит
к 1911 г., когда Халфес описал новый вид микроорганизма Bacterium
hepatis, названный в последующем листерией.
В 1924—1926 гг. Э. Марри и соавт. наблюдали септическое забо-
левание у морских свинок и кроликов, от которых выделили возбудителя
и изучили его основные свойства. В связи с высоким моноцитозом в кро-
ви больных животных (30—50 %) авторы назвали возбудитель Bacte-
rium monocytogenes. В 1927 г. Дж. Пири выделил аналогичного возбу-
дителя от диких грызунов в Африке, а в 1929 г. А. Нифельдт — от чело-
века с ангиной, сопровождавшейся высоким моноцитозом. Важным эта-
пом в изучении инфекции стало описание заболевания, вызванного этим
возбудителем, у родильниц и новорожденных [Берн К., 1935].
В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes,
а заболевание получило название листериоза.
Этиология. Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes при-
надлежит семейству Corinebacteriaceae. В молодых культурах микроб
имеет вид грамположительной палочки размерами 0,5—2X0,3—0,5 мкм.
Подвижен вследствие наличия у него жгутиков. Хорошо культивируется
на обычных нейтральных или слабощелочных средах. Листерии имеют
жгутиковый Н-антиген и соматический О-антиген. При гибели они вы-
деляют эндотоксин. Установлено 7 сероваров L. monocytogenes, все
они встречаются на территории СССР.
Листерии хорошо переносят низкие температуры, замораживание,
высушивание, при кипячении погибают в течение 3—5 мин. В почве,
воде, соломе, зерне при низких температурах листерии могут сохранять-
ся несколько лет. В молоке и мясе при 4—6 °C (т. е. при хранении про-
дуктов в холодильнике) они не только ие гибнут, но и интенсивно раз-
множаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие
вещества в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Листериоз представляет собой типичную природно-
очаговую зоонозную инфекцию. Резервуаром возбудителя в природе
являются многие виды грызунов (мыши, крысы, водяные крысы, песчан-
ки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисиц, енота,
джейрана, дикого кабана, глухаря, куропатки. У большинства диких
животных листериоз протекает доброкачественно, зараженные живот-
ные обсеменяют возбудителем внешнюю среду. Возможно участие не-
которых эктопаразитов в поддержании природных очагов листериоза, о
чем свидетельствует выделение листерий от гамазовых и иксодовых кле-
щей, вшей и блох, снятых с грызунов.
218
Листериоз описан у домашних животных: овец, коз, свиней, круп-
ного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Наиболее
часто поражаются молодые животные, которые нередко погибают от тя-
желого сепсиса.
Заражение человека чаще всего происходит алиментарным путем
от инфицированных домашних животных: при употреблении в пищу
недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов.
Эпидемиологическую опасность представляют также вода и пищевые
продукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Возможен кон-
тактный механизм заражения при уходе за больными животными, при
разделке мяса и обработке шкур. Заражение через клещей и других
кровососущих паразитов (трансмиссивный механизм) имеет второсте-
пенное значение. Не исключается заражение листериозом аэрогенным
путем, например, при вдыхании инфицированной пыли в овинах и по-
мещениях, где находятся больные животные. Заражение человека от
человека не описано, но внутриутробное заражение плода от больной
матери (вертикальный путь передачи) имеет место.
Инфицирование людей происходит круглогодично. Характерны спо-
радические случаи заболевания, но описаны и небольшие вспышки ан-
гин листериозной этнологии. Основной контингент больных — сельские
жители: работники животноводства, полеводы, ветеринары, однако к
листериозу восприимчивы все группы населения. Своеобразным и очень
важным контингентом риска являются беременные женщины, у которых
снижена резистентность к листериям. Листериоз обнаружен во всех
странах Европы и во многих странах других континентов.
Патогенез и патологическая анатомия. Листерии мо-
гут проникать в организм через пищеварительный тракт,
органы дыхания, слизистые оболочки зева, глаза, через
поврежденную кожу. Из входных ворот листерии рас-
пространяются лимфогенным и гематогенным путями.
Лимфатические узлы увеличены, но обычно без нагное-
ния. Диссеминация во внутренние органы (ЦНС, минда-
лины, печень, надпочечники, селезенка и др.) приводит к
размножению в них листерий.
Тяжелое течение болезни связано с развитием листе-
риозного сепсиса. При листериозном сепсисе печень и
селезенка увеличены, в них обнаруживаются многочис-
ленные мелкие серовато-белые или желтоватые некроти-
ческие узелки, состоящие из ретикулярных, моноцитар-
ных клеток, ядерного детрита, и измененные полиморфно-
ядерные лейкоциты. В центре узелков (листерном)
имеются скопления возбудителя. Подобные изменения
обнаруживаются в лимфатических узлах, легких, над-
почечниках, нервной системе.
Образование листерном в нервной системе обусловли-
вает клиническую картину менингита, менингоэнцефали-
та, энцефалита. Листериомы могут подвергаться некрозу,
иногда с переходом в абсцессы.
У беременных наряду с описанными выявляются гра-
219
нулемы в плаценте, откуда возбудители попадают в орга-
низм плода. Инфицирование плода происходит обычно
с 4—5-го месяца беременности и позже.
У переболевших в сыворотке крови обнаруживаются
антитела к листериям, относящиеся к IgG-, IgM-клас-
сам. Наибольшее значение после перенесенного заболева-
ния имеет клеточный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период при
листериозе колеблется от 3 до 45 дней.
Выделяют четыре основные клинические формы листе-
риоза: 1) ангинозно-септическая; 2) нервная; 3) септико-
гранулематозная у плодов и новорожденных; 4) глазо-
железистая. Нередко наблюдаются смешанные формы
инфекции.
Листериоз может иметь острое, подострое, хрониче-
ское и абортивное течение. Известны случаи длительного
бессимптомного носительства листерий. Все формы забо-
левания могут приобретать наклонность к рецидивиро-
ванию.
Наиболее часто встречается ангинозн о-с е п т и-
ческая форма листериоза. Она проявляется в виде:
а) легких катаральных и фолликулярных ангин без заме-
тных сдвигов в формуле крови; б) ангин с язвенно-плен-
чатыми поражениями миндалин, моноцитарной и монону-
клеарной реакцией в крови; в) формы с тифоподобным
течением и менингеальным синдромом. Листериозные ан-
гины по клиническим проявлениям близки к стрептокок-
ковой ангине.
При катаральной и фолликулярной листериозной ан-
гине наблюдаются гиперемия зева, увеличение миндалин,
иногда с точечными налетами, увеличение регионарных
лимфатических узлов. Температура тела повышается до
38,5 °C и держится на этом уровне 5—6 дней, появляют-
ся другие симптомы интоксикации. Течение благоприят-
ное, заболевание обычно завершается полным выздоров-
лением.
Для язвенно-пленчатой листериозной ангины харак-
терна яркая гиперемия зева, на миндалинах образуются
пленчатые налеты или язвы, покрытые пленками; увели-
чиваются и становятся болезненными регионарные лимфа-
тические узлы. Температура тела достигает 39 °C. Печень
и селезенка могут быть увеличены. В периферической
крови повышается количество лейкоцитов и особенно мо-
нонуклеаров (до 70%), СОЭ увеличена. Заболевание
длится 10—12 дней.
220
При листериозных ангинах могут быть выражены
катаральные симптомы (кашель, насморк). Прогрессиро-
вание процесса приводит к развитию сепсиса, наблю-
дающегося преимущественно у взрослых. При этой форме
болезни лихорадка принимает ремиттирующий характер
с вечерним подъемом температуры до 38—39 °C и дер-
жится в течение 15—20 дней. Отмечаются гиперемия ли-
ца, конъюнктивит, насморк. В зеве выявляются обилие
слизи, гиперемия, увеличение миндалин и налет на них
белого цвета. Шейные лимфатические узлы увеличены.
Незначительно увеличены печень и селезенка. На коже
возникает полиморфная сыпь. В периферической крови по-
вышается количество мононуклеаров. В разгар заболева-
ния не исключено развитие менингеальных симптомов
(ригидность затылочных мышц), симптомы Кернига и
Брудзинского выражены мало. При своевременной диаг-
ностике и терапии заболевание заканчивается полным
выздоровлением, в других случаях возможны летальные
исходы. Одним из серьезных осложнений ангинозно-сеп-
тической формы листериоза является эндокардит.
При нервной форме листериоза возникают ме-
нингит, менингоэнцефалит, энцефалит, абсцесс мозга.
Поражается и периферическая нервная система.
Клинически листериозный менингит проявляется рез-
кой головной болью, многократной рвотой, ригидностью
затылочных мышц, положительными симптомами Керни-
га и Брудзинского, повышением рефлексов в первые дни
заболевания и понижением их при дальнейшем течении
болезни. Отмечаются гиперестезии, клонические судо-
роги, напряжение всех мышц, нарушение сознания, бред.
При менингоэнцефалите к перечисленным выше симп-
томам добавляются очаговые симптомы: птоз век, анизо-
кория, стробизм, появление патологических рефлексов,
нарушение кожной чувствительности. Могут возникать
параличи и психические расстройства.
В ранний период нервной формы листериоза в пери-
ферической крови отмечается моноцитоз, в поздние пе-
риоды болезни обнаруживаются лейкоцитоз и грануло-
цитоз. При спинномозговой пункции ликвор прозрачный,
вытекает под повышенным давлением. В нем обнару-
живаются повышенное содержание белка, нейтрофильные
гранулоциты, лимфоциты; сахар и хлориды — в преде-
лах нормы. В поздние сроки заболевания ликвор стано-
вится гнойным.
Поражения периферической нервной системы листе-
221
риозного происхождения проявляются главным образом
парезами и параличами отдельных групп мышц. В не-
которых случаях заболевание носит характер полиради-
кулоневрита.
Температура тела при нервной форме листериоза
может не превышать 38 °C.
Нервная форма листериоза чаще встречается у детей
в возрасте до месяца или у лиц старше 40 лет. В пожи-
лом возрасте болезнь проявляется как оппортунистиче-
ская инфекция на фоне вторичных иммунодефицитов
(диабет, сердечно-сосудистые заболевания, туберкулез
или после терапии кортикостероидами), а также при
СПИДе.
Септико-гранулематозная форма наб-
людается у плодов и новорожденных детей.
Листериоз новорожденных, появившихся на свет
преждевременно от больной матери или бессимптом-
ной носительницы листерий, ввиду сходства его клини-
ческих симптомов с другими внутриутробными инфек-
циями распознается редко. Общие признаки заболевания
проявляются расстройством дыхания и кровообращения
(диспноэ, цианоз, глухость сердечных тонов). Кроме то-
го, наблюдаются рвота, слизистый стул, розеолезно-па-
пулезная сыпь, гнойный менингит, который завершается
смертью. При раннем внутриутробном поражении плода
листериями возможна его гибель, реже — тяжелые ано-
малии развития (гидроцефалия, атрофия головного мозга
и др.).
У грудных детей листериоз начинается в виде острого
респираторного заболевания: повышается температура
тела, появляются насморк, кашель, затем возникает мел-
коочаговая бронхопневмония. Листерии могут вызывать
и гнойный плеврит. Одновременно развиваются диспепси-
ческие расстройства. Печень увеличивается, нередко воз-
никает желтуха. Селезенка увеличивается не всегда.
Кожа бледная, у части больных наблюдается сыпь. На
стенке глотки видны многочисленные гранулемы. Обна-
руживаются тахикардии, глухость сердечных тонов, ме-
нингеальные симптомы, судороги, параличи. В перифе-
рической крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
реже встречается моноцитоз, выявляются незрелые фор-
мы эритроцитов и лейкоцитов.
В случае выздоровления у детей после перенесенного
заболевания иногда остаются расстройства деятельности
периферической и центральной нервной системы.
222
У беременных женщин листериоз может протекать
атипично, стерто, бессимптомно, оставаясь нераспознан-
ным. У беременных, пораженных листериями, часто
регистрируются самопроизвольные аборты и преждевре-
менные роды.
Глаз о-ж елезистая форма встречается ред-
ко, возникает чаще в результате контакта с инфициро-
ванными животными. Для листериозного поражения глаз
характерны явления конъюнктивита, выраженный отек
век, сужение глазной щели. На гиперемированной,
отечной конъюнктиве и инфильтрированной переходной
складке ее обнаруживаются многочисленные васкуляри-
зованные фолликулы диаметром до 3 мм, среди которых
могут располагаться гранулемы. Роговица в патологиче-
ский процесс не вовлекается. Острота зрения снижается.
Увеличиваются околоушные и подчелюстные лимфатиче-
ские узлы, они несколько болезненны. В периферической
крови повышается количество моноцитов до 10 %,
лимфоцитов — до 34—48%. Температура тела всегда
повышена. Длительность заболевания 1—3 мес.
Хроническая форма листериоза нередко
клинически почти не проявляется. Обострения заболева-
ния сопровождаются кратковременной лихорадкой, ката-
ральными явлениями; иногда заболевание протекает
по типу хронического пиелонефрита, зачастую наблюда-
ются диспепсические расстройства. Именно в такой
форме листериоз обычно встречается у беременных
женщин.
У ослабленных лиц обострение хронического листерио-
за может приобрести характер тяжелого генерализо-
ванного септического процесса.
Абортивное течение листериоза характери-
зуется острым началом заболевания, типичным развитием
симптомов одной из форм его, но заканчивается заболе-
вание быстро, при быстром угасании всех симптомов.
Прогноз при поздно начатой и неадекватной терапии
серьезный.
Диагностика. В связи с полиморфизмом клинического
течения болезни основное значение принадлежит специ-
фическим методам диагностики. Материалом для бакте-
риологического исследования являются слизь из носо-
глотки и зева, гнойное отделяемое конъюнктивы, кровь,
цереброспинальная жидкость, пунктат лимфатического
узла, меконий, околоплодная жидкость, плацента,
отделяемое родовых путей у женщин, родивших мертвых
223
или больных детей. От трупов погибших для посева
берут кусочки печени, селезенки, головного мозга.
Для ориентировочного обнаружения листерий в инфи-
цированном материале можно использовать метод лю-
минесцентной микроскопии. Из серологических методов
применяют РА, РИГА и РСК, изучая парные сыворотки.
Перспективна в диагностическом отношении реакция
адсорбции антител по Кастеллани.
Иногда при диагностике листериоза прибегают
к биологическим пробам на белых мышах, заражая их
исследуемым материалом. Диагностическое значение
имеет кератоконъюнктивальная проба, проводимая на
кроликах.
Лечение. Больным листериозом требуется тщательный
уход и полноценное витаминизированное питание.
Лечение проводят в соответствии с клинической формой
заболевания. Эффективными этиотропными препаратами
являются антибиотики тетрациклинового ряда. Их
назначают по ОД г 4 раза в сутки. Эффективен эритроми-
цин по 0,25 г через каждые 4—6 ч и пенициллин по
500 000 ЕД через 4 ч. Лечение продолжают весь лихора-
дочный период и еще 5—7 дней на фоне нормальной
температуры при угасании других клинических симпто-
мов. Применяют левомицетин в терапевтических дозах.
При поражении ЦНС назначают сочетание препара-
тов тетрациклинового ряда со стрептомицином (по
500 000 ЕД 2 раза в день). Кроме того, проводят патоге-
нетическую терапию, как при менингитах другой этиоло-
гии. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.
С целью дезинтоксикации внутривенно вводят 5 %
раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический
раствор хлорида натрия по 500—1000 мл с одновремен-
ным применением средств форсированного диуреза.
При глазо-железистой форме, кроме того, местно приме-
няют 20 % раствор альбуцида и 1 % эмульсию гидро-
кортизона.
При хроническом листериозе назначают антибиотики
в той же дозе, что и при острой форме, в течение
7—10 дней, после чего назначают сульфаниламидные
препараты в течение 7 дней. При обострениях хрониче-
ского листериоза терапия аналогична применимой при
остром его течении.
Профилактика. Специфические методы профилактики
листериоза не разработаны. В настоящее время профи-
лактика сводится к комплексу санитарно-ветеринарных
224
мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйст-
вах, на бойнях.
В населенных пунктах проводится систематическое
истребление домовых грызунов (мышей и крыс), а также
уничтожение бродячих кошек и собак.
Продукты, подозрительные на инфицирование, не
допускаются к употреблению. В неблагополучных по
листериозу местах молоко следует употреблять только
после прогревания его до 70 °C или кипячения в течение
10 мин.
В природных очагах листериоза необходимо прово-
дить борьбу с грызунами и принимать меры личной
профилактики от нападения кровососущих членистоно-
гих — возможных переносчиков листерий.
Беременные женщины с отягощенным акушерским
анамнезом подлежат обследованию на листериоз.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз (toxoplasmosis) — паразитарное забо-
левание, характеризующееся хроническим течением,
поражением нервной системы, лимфоаденопатией, увели-
чением печени и селезенки, частым поражением скелет-
ных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсо-
плазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной
системы и глаз.
Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был впервые
открыт итальянским ученым А. Сплендоре, представившим описание
паразита и предпринявшим опыты по заражению им здоровых
кроликов, морских свинок и собак. Почти одновременно в 1908 г.
Ш. Николь и другие французские исследователи, проводившие работу
по лейшманиозу у диких животных в Тунисе, обнаружили во внутренних
органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных
паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка,
дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.
Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека
Кастеллани (1914). Он обнаружил этих паразитов у солдата,
погибшего на Цейлоне.
В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови иа малярию
обнаружила токсоплазм у ребенка: она же выявила этих паразитов
у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай
врожденного токсоплазмоза у 11-месячного ребенка, погибшего при
явлениях гидроцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней
колобомы желтого пятна.
Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей
и животных проведены американским вирусологом А. Сэбином с сотр.
(1937—1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного
размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК)
токсоплазмоза.
225
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относит-
ся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa),
отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы
развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца
и имеет размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. Снаружи тело
покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими
гранулами. Ядро имеет диаметр 1,5—2 мкм. По методу Романовского—
Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-
красные. Тип движения у токсоплазмы скользящий.
Токсоплазмы — облигатные внутриклеточные паразиты, размно-
жающиеся в клетках системы мононуклеарных фагоцитов путем
продольного деления или путем эидодиогении (внутреннее почкова-
ние). Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки,
плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоци-
стами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки
разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки,
где вновь формируются псевдоцисты.
У токсоплазмы наблюдается и половое размножение, которое
происходит в эпителиальных клетках кишечника кошек и диких видов
семейства кошачьих, в результате чего образуются ооцисты. Выделен-
ные с фекалиями во внешнюю среду они могут сохранять жизнеспособ-
ность длительное время. При достаточной температуре, влажности
и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуются
по две спороцисты с четырьмя спорозоитами, такие ооцисты приобре-
тают инвазионность.
Истинные цисты могут образовываться и во внутренних органах
при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествле-
нию, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением
последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.
Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентно-
стью и антигенной структурой. В целом Т. gondii считается паразитом
с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность
представляют Т. gondii лишь для беременных женщин при их зараже-
нии в ранние сроки беременности, так как в 40 % случаев это означает
вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжелыми
поражениями у большинства из них.
Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию
термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают
при нагревании до 55 °C и в течение 5—10 мин от воздействия
50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной
кислоты, 2 % раствора хлорамина.
Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах
и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лаборатор-
ных животных (белые мыши и др.).
Эпидемиология. Токсоплазмоз является зоонозной инфекцией,
встречающейся на всех материках, в странах с различными климато-
географическими условиями. Это объясняется тем, что источниками
инфекции служат очень многие виды домашних и диких млекопитающих
и птиц, среди которых возникают значительные эпизоотии.
Известны антропоургические и природные очаги токсоплазмоза.
В антропоургических очагах источниками инфекции служат сельско-
хозяйственные и домашние животные, а также домовые грызуны.
Особое значение придается кошкам, в организме которых про-
исходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями
во внешнюю среду в виде ооцист, обладающих высокой устойчивостью.
Кошки и другие представители семейства кошачьих являются един-
226
ственными окончательными хозяевами токсоплазм. В отсутствие
окончательных хозяев в естественных природных условиях возбудитель
долго поддерживаться не может. Ооцисты, выделенные с испражнения-
ми кошками, в течение многих месяцев сохраняются в ящиках,
детских песочницах, в почве садов, огородов и т. п.
Промежуточные хозяева токсоплазм в большинстве своем пред-
ставляют эпидемиологический тупик. Те из них, которые становятся
добычей кошек (мыши, крысы, другие грызуны, птицы), существенны
в эпидемиологическом отношении, так как поддерживают цикл
развития токсоплазм.
Человек, как и другие промежуточные хозяева, для окружающих
неопасен. При некоторых условиях (свежее заражение во время
беременности) может происходить внутриутробное инфицирование
плода.
В настоящее время установлено, что контакт с промежуточными
хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными, грызунами)
практически не может привести к инфицированию человека. Специаль-
ными исследованиями доказано также, что кровь доноров не может
вызвать инфицирование токсоплазмами реципиентов, следовательно,
исключается возможность инфицирования и при контакте с кровью
гинекологов, хирургов, лаборантов и др. Исключен также воздушно-
капельный, трансмиссивный и половой путь передачи токсоплазмозной
инфекции.
Заражение происходит алиментарно при попадании в пищевари-
тельный тракт цист и употреблении (опробовании) сырого мясного фар-
ша или недостаточно термически обработанного мяса, особенно овец,
свиней, кроликов (молоко и молочные продукты, по-видимому, не могут
обусловить инфицирования). Второй путь заражения реализуется при
попадании в пищеварительный тракт.ооцист, выделенных кошками с ис-
пражнениями (при загрязнении рук почвой, песком), при контакте с
кошками. В лабораториях наблюдалось инфицирование персонала при
попадании высоковирулентных штаммов токсоплазм через поврежден-
ную кожу (при уколе пастеровской пипеткой или иглой шприца, содер-
жащих чистую культуру токсоплазм).
Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира с
различными климатогеографическими условиями. Особое значение
токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким клима-
том.
Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприим-
чивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет инфекция встре-
чается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунис-
тическая инфекция при СПИДе.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами ин-
фекции служат органы пищеварения, внедрение возбуди-
теля происходит преимущественно в нижних отделах тон-
кой кишки. Затем токсоплазмы с током лимфы достигают
регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов.
Здесь токсоплазмы размножаются, вызывая воспали-
тельные изменения с формированием инфекционных грану-
лем, напоминающих по клеточному составу туберкулез-
ные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты прони-
кают в кровь и гематогенно разносятся по всему организ-
227
му и фиксируются в органах системы мононуклеарных
фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы).
Кроме того, избирательно поражаются нервная система,
миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит
размножение токсоплазм, затем, по мере формирования
иммунитета, образуются цисты, которые могут сохранять-
ся в организме десятки лет или пожизненно. В нервной
системе, мышцах образуются очаги некроза с последую-
щей кальцификацией их.
Важное значение в патогенезе инфекции имеет аллер-
гическая перестройка организма.
У большей части инфицированных людей каких-либо
клинических проявлений не бывает. Возникает первично-
латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией
патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех
инфицированных) наблюдаются вяло текущие, рецидиви-
рующие хронические формы токсоплазмоза и крайне ред-
ко (0,2—0,5 % к числу больных с хроническими форма-
ми) — острые формы токсоплазмоза с декомпенсирован-
ным процессом и тяжелым течением. При внутриутроб-
ном инфицировании в первые месяцы беременности чаще
наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш
или мертворождение. Не исключается возможность эм-
бриопатии и рождения детей с дефектами развития. При
инфицировании в поздний период беременности ребенок
рождается с признаками генерализованного токсоплаз-
моза.
Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются
измерения в лимфатических узлах и большинстве органов
в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.
Клиническая картина. Инкубационный период при ла-
бораторных заражениях человека длится около 2 нед.
При естественной инфекции длительность инкубационно-
го периода определить трудно, так как токсоплазмоз ча-
ще протекает в виде первично-латентной или первично-
хронической формы с постепенным началом заболевания.
В зависимости от механизма инфицирования различают
приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению
он может быть острым, хроническим и латентным.
Приобретенный токсоплазмоз можно
разделить на следующие клинические формы: а) острый
токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латент-
ный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется иа
первично-латентную без каких-либо клинических прояв-
лений и редко дает обострения и на вторично-латентную,
228
при которой нередко отмечаются резидуальные проявле-
ния (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, сни-
жающие зрение, и др.) - Эта форма чаще дает обострения.
Острый токсоплазмоз — генерализованная, тяжелая
форма болезни, характеризующаяся острым началом, ли-
хорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличени-
ем печени и селезенки. Часто появляется полиморфная
экзантема и тяжелые поражения центральной нервной
системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы
могут протекать без симптомов энцефалита (тифопо-
добные, или экзантематозные, формы) и с признаками
энцефалита (энцефалитические, церебральные формы).
Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков
генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличе-
ние печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание
протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При
стихании патологического процесса заболевание перехо-
дит во вторично-хроническую форму с резидуальными яв-
лениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интел-
лекта и др.).
Хронический токсоплазмоз — длительное, вяло теку-
щее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом,
симптомами хронической интоксикации, на фоне которых
появляются множественные органные поражения: нерв-
ной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание
начинается постепенно. Больные жалуются на общую сла-
бость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражитель-
ность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и
боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда наруше-
ние зрения.
При обследовании почти у всех больных отмечается
субфебрилитет, который может длиться месяцами или
выявляться в виде волн различной продолжительности,
чередующихся с периодами апирексии. Частый симп-
том — генерализованная лимфоаденопатия. Увеличива-
ются как периферические (шейные, затылочные, подмы-
шечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические
узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что об-
условливает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаде-
нита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы
вначале мягкие, болезненные при пальпации, затем
уменьшаются в размерах, становятся плотными, мало бо-
лезненными или безболезненными. Печень увеличена бо-
лее чем у половины больных, при пальпации может быть
умеренно болезненной. Значительных нарушений функ-
229
ции печени не наблюдается. Нередко выявляется увели-
чение селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза бы-
вает специфический миозит. Наблюдаются боли в мыш-
цах, в толще которых можно прощупать болезненные
уплотнения, а при рентгенографии у части больных уда-
ется выявить кальцификаты в мышцах. Возможны боли
в суставах, но без признаков их воспалительных измене-
ний.
Часто поражается сердечно-сосудистая система, что
проявляется гипотонией, иногда тахикардией и наруше-
ниями ритма. Отмечаются расширение границ сердца
влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной
недостаточности — картина миокардита. При электро-
кардиографическом обследовании почти у всех больных
выявляются очаговые или диффузные изменения миокар-
да. Перикард и эндокард не поражаются.
Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе стра-
дают редко, симптомы напоминают проявления пневмо-
цистоза. Со стороны органов пищеварения отмечается
снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту,
тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие жи-
вота, задержку стула, нередко наблюдается похудание.
При исследовании желудочного сока выявляются сниже-
ние секреции и уменьшение кислотности. Рентгенологиче-
ски определяется нарушение моторной функции толстого
кишечника.
Изменения нервной системы отмечаются у большинст-
ва больных токсоплазмозом. Они довольно разнообразны.
Относительно редко поражаются периферические нервы,
чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Ино-
гда это проявляется в виде умеренно выраженных невро-
тических симптомов (эмоциональная лабильность, сниже-
ние работоспособности, раздражительность, мнительность,
канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются
тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются
диэнцефальные расстройства, может возникнуть симпто-
матическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно-
сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения
глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близору-
кость. Нарушаются функции эндокринных органов (рас-
стройства менструального цикла, импотенция, вторичная
надпочечниковая недостаточность. Реже снижается функ-
ция щитовидной железы).
При исследовании периферической крови выявляются
лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тен-
230
денция к увеличению количества эозинофильных лейко-
цитов. СОЭ остается нормальной.
Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что
при тщательном клиническом обследовании больного не
удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первич-
но-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные
явления в виде старых очагов хориоретинита, кальци-
фикатов, склерозированных лимфатических узлов (при
вторично-латентной форме). Диагноз латентной формы
основан на обнаружении положительных серологических
реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.
Врожденный токсоплазмоз подразделяет-
ся на следующие формы: 1) острая, 2) хроническая,
3) латентная, 4) резидуальный токсоплазмоз (гидроце-
фалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Встречается эта
форма относительно редко. Возникает в результате
трансплацентарной передачи инфекции при заражении
женщин во время беременности. Острая форма врожден-
ного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего гене-
рализованного заболевания, которое проявляется с выра-
женной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени
(нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной
экзантемой. У многих больных на этом фоне развивается
тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно
в виде хориоретинита)*.
При переходе врожденного токсоплазмоза в хрони-
ческую форму выявляются последствия энцефалита в ви-
де гидроцефалии, олигофрении, развития симптомати-
ческой (височной или джексоновской) эпилепсии, а так-
же различные поражения органа зрения, вплоть до ми-
кро- и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются
на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лим-
фоаденопатии. Затем постепенно активность процесса
стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита.
В этих случаях можно говорить о резидуальном врожден-
ном токсоплазмозе.
Диагностика. Распознавание токсоплазмоза основы-
вается на тщательном клиническом обследовании боль-
ных, включая данные специальных исследований органов
(ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и
пораженных мышц). Учитывая, что положительные серо-
логические и аллергические реакции часто встречаются
* Считают, что 30—50 % хориоретинитов неясной этиологии имеют
токсоплазмозную этиологию и возникают чаще при врожденном заболе-
вании.
231
у здоровых лиц (до 30%) и у больных другими за-
болеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицав
тельные серологические реакции и особенно отрицатель-
ная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют
полностью исключить хронический токсоплазмоз. Поло-
жительные реакции указывают лишь на инфицирован-
ность человека токсоплазмами. Диагностическое значе-
ние они приобретают лишь при выявлении у больного
характерных для токсоплазмоза симптомов: длительный
субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, лим-
фоаденопатия, изменения сердечной мышцы, увеличение
печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хорио-
ретинита.
Из серологических реакций наиболее распространена
РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствитель-
тыми являются реакции с красителем Сэбина — Фельдма-
на и НРИФ, которые становятся положительными через
1—2 нед после заражения.
Из аллергических методов применяются внутрикож-
ная проба с токсоплазмином, титрационная проба с ток-
соплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лей-
коцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.
Наибольшее диагностическое значение имеет парази-
тологический метод. Он основан на обнаружении воз-
будителя при микроскопировании окрашенных мазков
крови центрифугата цереброспинальной жидкости, пунк-
тата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин, а
также гистологических срезов тканей органов трупов.
При патологии беременности на токсоплазмы исследуют
плаценту и околоплодные воды и оболочки. Наибольшее
значение имеет метод биопроб на лабораторных живот-
ных (мышах) с последующим (через 7—10 дней) при-
готовлением мазков из перитонеальной жидкости и окра-
шиванием их по Романовскому — Гимзе.
Лечение. Терапия больных токсоплазмозом должна
быть комплексной. При остром токсоплазмо-
з е основное значение принадлежит этиотропным пре-
паратам, которые оказывают активное воздействие на
трофозоиты. Используется хлоридин (дараприм), который
назначают по 0,025 г 2—3 раза в сутки (детям по
0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение 5—7
дней в комбинации с сульфадимезином (по 2—4 г в сутки
в течение 7—10 дней). Рекомендуется проведение 3
курсов с интервалом в 7—10 дней. Рекомендован как
наиболее эффективный 3—4-недельный курс хлоридина
232
в сочетании с сульфадимезином (ежедневно по 4 г дроб-
ными дозами). Хлоридин при этом назначают взрос-
лым в 1-й день в дозе 75 мг, со 2-го дня и до конца
курса — по 25 мг в сутки. Лечение проводят под
контролем периферической крови из-за токсического дей-
ствия обоих препаратов на костный мозг и при одновре-
менном назначении 6—10 мг фолиевой кислоты.
Дети с врожденным токсоплазмозом
получают хлоридин по 1 мг/кг/сут в первые 3 дня, затем
до конца курса по 0,5 мг/кг/сут. Суточная доза сульфа-
димезина у детей устанавливается в 100 мг/кг. Применя-
ются и другие препараты, обладающие этиотропным дей-
ствием, в частности аминохинол, делагил, сульфанил-
амиды (сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др.), анти-
биотики тетрациклинового ряда.
При хронических формах токсоплазмоза
возбудитель в организме больных находится почти ис-
ключительно в форме цист, на которые указанные выше
препараты практически не действуют. В этих случаях
хороший эффект дает комплексная терапия, включающая
5—7-дневный курс химиотерапии (делагил, тетрацик-
лин) для подавления токсоплазм в стадии трофозоитов
в сочетании с витаминами, средствами неспецифической
десенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кор-
тикостероиды в небольших дозах). В обязательном по-
рядке производится курс специфической иммунотерапии
токсоплазмином. Для каждого больного подбирают ин-
дивидуальное рабочее разведение препарата с помощью
титрационной пробы (гиперемия и инфильтрация кожи
на месте введения должны быть не более 10 мм в диа-
метре). Токсоплазмин в выбранном разведении вводят
внутрикожно в первый день по 0,1 мл в три места, на
второй день — 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно
добавляют по одной инъекции и доводят число инъекций
к 8-му дню до 10. Во время лечения токсоплазмином
ежедневно проводят общее ультрафиолетовое облучение,
начиная с ’/4 биодозы до 1 биодозы. Беременные, если
у них выявляются положительные результаты РСК и
внутрикожной пробы и отсутствуют клинические прояв-
ления токсоплазмоза, лечению не подлежат. Беремен-
ные, больные хронической формой токсоплазмоза, нуж-
даются в проведении профилактического курса иммуно-
терапии. Наибольшую угрозу для беременной женщины
представляет свежее инфицирование. В этих случаях
проводят химиотерапию (1—2 курса). Химиотерапевти-
233
ческие препараты нельзя назначать в первые 3 мес бере-
менности, так как многие из них, особенно хлоридин,
сульфадимезин и тетрациклин, обладают тератогенным
действием и могут вызвать повреждение плода.
Профилактика. Профилактика инфекции включает
мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних жи-
вотных, ограничение контакта с кошками, соблюдение
правил личной гигиены для предупреждения попадания
ооцист через загрязненные руки, запрещение употреб-
ления сырого мясного фарша и недостаточно термически
обработанного мяса. Особенно тщательно эти правила
должны соблюдаться во время беременности.
АМЕБИАЗ
Амебиаз (amoebiasis) — протозойная инфекция, ха-
рактеризующаяся язвенным поражением толстой кишки,
возможностью образования абсцессов в различных ор-
ганах и склонностью к затяжному и хроническому те-
чению.
Исторические сведения. Возбудителя амебиза — дизентерийную
амебу — впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге
в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое ис-
следование трупов людей, погибших от дизентерии, в четырех слу-
чаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв
и стенки абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испраж-
нениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологичес-
кую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было
выделено Каунсильменом и Леффлером в 1891 г. В настоящее время
оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника,
а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа
гистологической амебой.
В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизен-
терийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый
эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica относит-
ся к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых),
типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две
стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут
переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в
организме хозяина.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя
4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и пред-
цистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные
особенности (рис. 18).
Тканевая форма дизентерийной амебы имеет длину от 20 до 25 мкм,
обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Дви-
жение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тка-
234
Рис. 18. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica.
а — тканевая форма; б — большая вегетативная форма; в — просветная фор-
ма; г — предцистная форма; д — з — цисты различных стадий зрелости (по
Е. П. Павловой).
невая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пора-
женных органах и редко в испражнениях больного человека. Боль-
шая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30—40 до 60—
80 мкм обладает подвижностью с помощью псевдоподий и способ-
ностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма пара-
зита обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежевыделен-
ных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma
minuta) имеет меньшую длину (до 15—20 мкм) и обладает малой
подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки
и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного
амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у цис-
тоносителей (после приема слабительного). Предцистная форма дли-
ной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконва-
лесцентов острого кишечного амебиаза и у цистоносителей после при-
ема слабительного.
Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях
больного погибает через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист раз-
личной степени зрелости. Цисты имеют округлую форму и диаметр до
9—14 мкм. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого
кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиа-
зом в стадии ремиссии и у цистоносителей.
235
При попадании цист в тонкую кишку человека происходит раз-
рушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская
форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб.
При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь
в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отде-
лах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к
факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре
17—20 °C и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры,
они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и
увлажненной почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах,
на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны
переживать несколько дней. Губительное действие на цист оказывает
высокая температура. Воздействие низких температур (—20 —21 °)
цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цист почти
мгновенно.
Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического
состава и концентрации по-разному действуют на цист: 5 % раствор
формалина и раствор хлорамина в 1 % концентрации не оказывают на
них заметного отрицательного влияния; в растворе сулемы (1:1000) цисты
погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1:250) —за 5—15 мин.
Раствор эметина в слабой концентрации (1:5 000 000) оказывает на
цист губительное действие.
Эпидемиология. Амебиаз — кишечный антропоноз. Источником ин-
фекции является человек, выделяющий цисты. Е. histolytica в окру-
жающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны цистоносители,
затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хро-
ническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение
цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а
за сутки один цистоноситель способен выделять с фекалиями 300 млн
и более цист. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза,
выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы пара-
зита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не
представляют.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Возможны
различные пути распространения амебиаза — пищевой, водный, кон-
тактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются
пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже — вода, пред-
меты домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные ручки и т. д.
В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном
(прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб
способствуют синатропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насе-
комых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48—72 ч.
Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола,
но преимущественно мужчины в возрасте от 20 до 58 лет. Особо
восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и
послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями кле-
точного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие
иммунодепрессивную терапию.
Проявляется амебиаз в виде спорадических случаев, возможность
эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболеваемость ре-
гистрируется круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда
механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротив-
ляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением
водно-электролитного обмена и др.
Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высока
заболеваемость в районах тропического и субтропического климата.
236
На территории СССР амебиаз выявляется преимущественно в
республиках Средней Азии и Закавказья. Заболеваемость амебиазом
повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы.
Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных
районах 1:7, в остальных — от 1:21 до 1:23.
Патогенез и патологическая анатомия. У большинства
инвазированных цисты и просветные формы амеб могут
долгое время обитать в кишечнике, не вызывая забо-
левания. При неблагоприятных условиях (снижение со-
противляемости организма, дефицит пищевого белка,
дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки,
где размножаются. В патогенезе амебиаза большое зна-
чение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя.
Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделя-
ются от больных кишечным амебиазом, чем от бес-
симптомных цистоносителей. Существенное значение при-
надлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Не-
которые виды бактерий способствуют внедрению амеб в
ткани, их присутствие в толстой кишке является факто-
ром, способствующим возникновению заболевания. Про-
никновение в стенку кишки обеспечивается собственными
ферментами амеб, обладающими протеолитической ак-
тивностью.
В кишечнике происходит цитолиз эпителия и некроз
тканей с образованием язв.
Патологический процесс при кишечном амеби-
азе в основном локализуется в слепой и восходящей
ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка,
еще реже — другие отделы кишечника.
В типичных случаях ранняя стадия кишечного аме-
биаза проявляется гиперемией и отеком слизистой обо-
лочки, возникновением на ней мелких эрозий и воз-
вышающихся узелков с желтой точкой на вершине
(рис. 19, а). Узелки заполнены детритом и содержат
вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение
узелков вследствие некроза приводит к образованию язв.
Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до
2—2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отли-
чаются набухшими подрытыми краями; они окружены
зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани
(рис. 19, б). Глубокое дно язв, достигающее подсли-
зистого слоя, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв
обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритро-
цитами.
При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопро-
237
вождающемся распадом тканей, под слизистой оболоч-
кой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют
обширные язвы с неправильной формы краями. Углуб-
ление язв до мышечной и серозной оболочек может выз-
вать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного
перитонита — осумкованного или диффузного. Зажив-
ление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу тол-
стой кишки с развитием частичной и даже полной непро-
ходимости. Глубокие изъявления стенки кишки обуслов-
ливают появление кишечных кровотечений.
Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие
внекишечного амебиаза с формированием
абсцессов в печени, легких, головном мозге и других
органах. Длительный, хронически протекающий кишеч-
ный амебиаз может послужить причиной образования
кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой
опухолевидные образования в стенке толстой кишки, сос-
тоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эози-
нофильных лейкоцитов.
Клиническая картина. Согласно рекомендации Коми-
тета экспертов ВОЗ (1970), различают три основные
формы амебиаза: 1) кишечный амебиаз; 2) внекишеч-
ный амебиаз; 3) кожный амебиаз (рис. 20).
Кишечный амебиаз, или амебная дизенте-
рия — основная и наиболее частая клиническая форма
инфекции. Инкубационный период продолжается от 1 —
2 нед до 3 мес и дольше. Заболевание может протекать
в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. Само-
чувствие больных остается удовлетворительным дли-
тельное время, интоксикация не выражена, температура
тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой
части больных появляются общая слабость, быстрая
утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чув-
ство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли
в животе. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза
является расстройство стула. В начальные периоды стул
обильный, каловый, со слизью, 4—6 раз в сутки, имеет
неприятный запах. Затем частота дефекаций возрастает
до 10—20 раз в сутки, стул теряет каловый характер,
представляет собой стекловидную слизь. Позже приме-
шивается кровь, что придает испражнениям вид «мали-
нового желе». В острой форме болезни возможны посто-
янные или схваткообразные различной интенсивности бо-
ли в животе, усиливающиеся при дефекации. В случае
поражения прямой кишки появляются мучительные те-
238
Рис. 20. Амебиаз; основные проявления (схема).
незмы. Живот при пальпации мягкий, болезненный по
ходу толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании толстой кишки об-
наруживаются язвы величиной от 2 до 10—20 мм в
диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют
отечные, набухшие, подрытые края; дно может достигать
подслизистого слоя, покрыто гноем и некротическими
массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Сли-
зистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоиз-
239
мененной, практически нормальной, но иногда может оп-
ределяться небольшая отечность и гиперемия.
Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение
отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опо-
рожнения кишечника.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются
обычно не более 4—6 нед. Затем даже без специфи-
ческого лечения обычно происходит улучшение самочув-
ствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия мо-
жет продолжаться от нескольких недель до нескольких
месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или боль-
шинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает
хронический характер и без специфического лечения про-
должается многие годы и даже десятилетия.
Различают рецидивирующее и непрерывное течение
хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей
форме заболевания периоды обострения чередуются с
периодами ремиссии, во время которой стул оформляется,
а самочувствие больных становится хорошим. При непре-
рывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболе-
вание протекает то с ослаблением клинических проявлений,
то с их усилением.
При хроническом течении кишечного амебиаза посте-
пенно развивается астенический синдром, дефицит белков
и витаминов, снижение питания. Больные предъявляют
жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и
болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует.
В период обострения частота дефекаций достигает 20—
30 и более раз в сутки. Болевой синдром при этом не вы-
ражен или отсутствует совсем. Черты лица заостряются.
Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно
втянут, при пальпации безболезненный или слабо болез-
ненный в подвздошных областях, реже по ходу всей
толстой кишки.
У большинства больных выявляются симптомы пора-
жения сердечно-сосудистой системы: лабильность пульса,
тахикардия, приглушение тонов сердца и расширение его
границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе
обычно нормальных размеров, но иногда незначительно
увеличивается, при пальпации безболезненна или чувст-
вительна. Селезенка пальпаторно и перкуторно нормаль-
ных размеров.
При длительном течении кишечного амебиаза в гемо-
грамме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноци-
тоз, лимфоцитоз.
240
В запущенных случаях нарастает истощение, разви-
вается кахексия, от которой и наступает смерть.
Эндоскопическая картина при хроническом кишечном
амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обна-
ружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые
при осмотре затруднительно.
При рентгенологическом обследовании больного в
хронической стадии кишечного амебиаза выявляются те
же изменения, что и в острой фазе болезни, а также
отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со
стенозированием кишечника. Амебомы при рентгено-
скопии дают дефекты наполнения и симулируют опухоли.
При кишечном амебиазе со стороны кишечника могут
развиваться многочисленные осложнения, среди которых
наибольшее значение имеют периколиты, перфорация
стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена
слизистой оболочки, отслойка ее (расслаивающий ко-
лит), кровотечение, острый специфический аппендицит,
амебомы, стриктуры кишечника, выпадение прямой киш-
ки и др.
Некоторые авторы считают осложнениями кишечного
амебиаза все варианты внекишечной локализации амеб-
ного процесса.
Внекишечный амебиаз. Наиболее часто
встречается амебиаз печени. Он может возникнуть во
время острых проявлений кишечного амебиаза или спус-
тя несколько месяцев и даже лет. Известно однако,
что у 30—40 % больных не удается выявить в анамнезе
кишечные проявления амебиаза.
Печеночный амебиаз протекает остро, подостро и хро-
нически. Наблюдается в двух клинических формах: в
виде амебного гепатита и абсцесса печени (рис. 21).
Острый амебный гепатит развивается чаще всего на
фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение несколь-
ких дней происходит равномерное увеличение печени,
иногда значительное, которое сопровождается болями в
правом подреберье, обычно без иррадиации. При паль-
пации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна.
Желтуха развивается редко. Температура тела чаще суб-
фебрильная с периодическими подъемами до высоких
цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме
определяется умеренный лейкоцитоз.
Постоянными симптомами абсцесса печени являются
увеличение печени и нередко боли с локализацией их
в месте развития патологического процесса. Боли могут
10—608 241
быть различной интенсивности, иррадиируют в правое
плечо, усиливаются при глубоком дыхании, пальпации
печени, перемене положения больного в постели. Тем-
пература поднимается до 39 °C и выше, температурные
кривые ремиттирующего, гектического или постоянного
типа. Лихорадка сопровождается ознобами; при сниже-
нии температуры наблюдается усиленное потоотделение.
Выражены явления интоксикации. Характерный вид боль-
ных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные
черты лица, подавленность. Тургор кожи снижен, иногда
кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тя-
желых случаях появляется отечность кожи, стоп и го-
леней.
У больных амебным абсцессом печени страдает сер-
дечно-сосудистая система. Тоны сердца приглушены или
глухие, максимальное и минимальное давление понижено.
Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот
обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом
подреберье нередко определяется мышечное напряжение.
Рентгенологическое обследование выявляет высокое
стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого
купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса
может определяться выпот в правом плевральном си-
нусе.
При хроническом течении амебного абсцесса печени
лихорадка становится неправильной, нарастает слабость,
истощение, держатся постоянно давящие боли в правом
подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локали-
зации абсцесса на передней поверхности ее он может
прощупываться в виде опухолевидного образования до
10 см в диаметре. Абсцессы бывают одиночные или
множественные, локализуются они, как правило, в пра-
вой доле печени. Чаще болеют мужчины, чем женщины
(соотношение 96:4).
В гемограмме при амебном абсцессе печени находят
нейтрофильный лейкоцитоз (15—50- 109/л) со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При дли-
тельном течении развивается гипохромная анемия.
Абсцессы печени осложняются перигепатитом, подди-
афрагмальным абсцессом, а при их прорыве — гнойным
перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастинитом.
Летальность при амебных абсцессах печени без спе-
цифического лечения достигает 25 % и выше.
При гематогенном заносе амеб в легкие или при
прорыве абсцесса печени в плевральную полость разви-
242
вается легочный амебиаз. Клинически он протекает как
специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.
При пневмонии появляются боли в груди, кашель,
сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови.
Температура тела нормальная или субфебрильная. Пер-
куторно выявляется притупление, аускультативно — мел-
копузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование
обнаруживает инфильтративные изменения в легких без
признаков образования полости. В периферической крови
иногда определяется небольшой нейтрофильный лейко-
цитоз, СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым
течением и без специфического лечения могут переходить
в абсцессы легкого.
Амебные абсцессы легких, как правило, принимают
хроническое течение. Температура субфебрильная с пери-
одическими высокими подъемами. Больные выделяют
большое количество мокроты с кровью («шоколадная»
мокрота, «анчоусный соус»), в которой можно обна-
ружить амебы. Развивается язвенный ларингит и тра-
хеит. Рентгенологически определяется полость в пора-
женном легком с горизонтальным уровнем содержащейся
в ней жидкости.
Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плев-
риту, эмпиеме, пиопневмотораксу, перикардиту, печеноч-
но-легочным свищам и др.
По сосудам большого круга кровообращения амебы
из кишечника могут проникать в головной мозг, где воз-
можно возникновение амебных абсцессов с развитием
очаговых и общемозговых симптомов. У больных отме-
чаются сильные головые боли, тошнота, рвота; темпера-
тура — субфебрильная или нормальная. Нервная симпто-
матика зависит от локализации абсцессов и степени по-
ражения мозговых центров. Прижизненная диагностика
затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женс-
ких половых органов с соответствующей симптоматикой.
Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случа-
ев — вторичный процесс. На коже главным образом пе-
рианальной области, промежности и ягодиц появляются
эрозии и (или) язвы. Амебные язвы могут образовы-
ваться вокруг гнойных свищей печени или вблизи опера-
ционных швов после вскрытия амебных абсцессов.
Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими
краями, издают неприятный запах. В соскобе из язв об-
наруживаются вегетативные формы амеб.
ю*
243
Прогноз заболевания при отсутствии специфической
терапии серьезный, при несвоевременной диагностике
внекишечного амебиаза — плохой. При раннем рас-
познавании и правильной терапии амебиаза прогноз бла-
гоприятный.
Диагностика. В диагностике амебиаза имеют значение
тщательно собранный эпидемиологический анамнез,
анамнез заболевания, данные клинического обследования
больных. Помогают распознаванию ректороманоскопия и
биопсия слизистой оболочки, рентгенологическое обследо-
вание. При поражении печени с диагностической целью
прибегают к сканированию, сонографии, гепатолиено-
графии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абс-
цесса.
Решающими для диагноза являются данные парази-
тологического обследования: обнаружение тканевой и
большой вегетативной форм амебы в испражнениях, мок-
роте, содержимом абсцессов, материале из дна язв,
полученном путем соскоба, забора кюреткой, аспирации
и т. д. Выявление просветных форм и цист амеб в кале
недостаточно для окончательного диагноза.
Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10—
15 мин после дефекации); иногда требуется многократ-
ное паразитологическое изучение фекалий. При остром
амебиазе диагностическая провокация слабительными
средствами противопоказана, в стадии ремиссии хрони-
ческого кишечного амебиаза повторное паразитологичес-
кое изучение фекалий проводится нередко после дачи
больным солевого слабительного.
Если исследование свежих испражнений на месте
невозможно, их пересылают в лабораторию в консер-
ванте.
Основным методом обнаружения амеб является мик-
роскопия нативных препаратов испражнений. Широко
используется изучение мазков, окрашенных раствором
Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну,
которые могут храниться неограниченное время.
Дополнительным и вспомогательным методом парази-
тологической диагностики амебиаза может служить куль-
тивирование амеб на искусственных питательных средах
с бактериями (среда Робинсона и др.).
Ценные данные для распознавания всех форм аме-
биаза, но особенно внекишечных и амебном, можно полу-
чить при постановке иммунологических (серологических)
реакций. Так, при кишечном амебиазе иммунологические
244
методы положительны у 60—70 % больных, при амебном
абсцессе печени — не менее чем у 95 %. Наиболее чув-
ствительны РИГА, ИФМ, ВИЭФ, меньшей чувствитель-
ностью обладают РНИФ и РСК- В некоторых случаях
в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных
животных (котят, крысят, хомячков и др.) исследуемым
материалом.
Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза про-
водится с дизентерией, неспецифическим язвенным ко-
литом, другими протозойными инфекциями, раком ки-
шечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными
ангиохолитами, раком желчных путей, иногда с маля-
рией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в
легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие
пневмонии другой этиологии.
«Печение. Для специфической терапии амебиаза пред-
ложено большое количество эффективных препаратов.
Все они разделены на 3 группы.
I группа — препараты прямого контактного действия
(прямые амебоциды), к которым относятся ятрен и дийо-
дохин, оказывающие губительное действие на просветные
формы возбудителей. Применяются для санации цисто-
носителей и терапии хронического кишечного амебиаза в
стадии ремиссии.
Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение
10 дней. В случае необходимости после 10-дневного пере-
рыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней
в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы
с ятреном (по 1—2 г препарата на стакан теплой воды).
Дийодохин также применяется в течение 10 дней по
0,25—0,3 г 3—4 раза в день.
II группа — препараты, действующие на амеб в сли-
зистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны
против тканевых и просветных форм амеб, что использу-
ется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного
амебиаза.
Эметин солянокислый применяется в суточной дозе
1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримы-
шечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре
под контролем ЭКГ.
Дигидроэметин назначают внутримышечно или под-
кожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная
доза — 90 мг). Препарат менее токсичен, так же эффек-
тивен, как эметин, быстро выводится из организма с
мочой.
245
Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин
и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для тера-
пии амебного абсцесса печени курс увеличивается
вдвое — до 10 дней.
Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эме-
тин и дигидроэметин. Применяется в течение 7—10 дней,
перорально, по 25 мг в сутки.
Выраженным противопротозойным действием облада-
ет делагил. Применяется для лечения больных с амеб-
ными абсцессами печени, так как быстро всасывается
из кишечника и концентрируется в печени в неизменен-
ном виде.
Терапия делагилом проводится в течение 3 нед. Пре-
парат назначают в первые два дня лечения по 1,0 г, а во
все последующие 19 дней — по 0,5 г в день.
III группа — препараты универсального действия,
которые с успехом применяются при всех формах амебиа-
за. Важнейшим представителем группы в настоящее
время является метронидазол. Он применяется по 0,4—
0,8 г 3 раза в день в течение 5—8 дней. Фазижин
(тинидазол) назначают в дозе 2 г/сут в течение 3 дней.
Фурамид применяют в тех же случаях, что и метро-
нидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для
химиопрофилактики амебиаза в очагах.
Курс лечения — 5 дней, препарат принимают по 2 таб-
летки 3 раза в день.
Антибиотики широкого спектра действия используют
как вспомогательные средства с целью изменить микроб-
ный биоценоз в кишечнике.
Абсцессы печени, легких, мозга и других органов
лечат хирургическим путем в сочетании с противоамеб-
ными средствами.
В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же
как и амебного абсцесса печени, ведущее место принад-
лежит хирургическим методам на фоне комплексного
противопаразитарного и патогенетического лечения боль-
ных.
При амебиазе кожи используют мазь с ятреном.
Необходима патогенетическая и симптоматическая
терапия в широком объеме.
Профилактика. Мероприятия, направленные на источ-
ник инфекции, включают выявление и лечение цистовы-
делителей и цистоносителей амеб. Мероприятия, направ-
ленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с
таковыми при острых кишечных инфекциях.
246
БАЛАНТИДИАЗ
Син.: дизентерия инфузорная.
Балантидиаз (balantidiasis) — кишечное зоонозное
протозойное заболевание, характеризующееся язвенным
поражением толстой кишки и симптомами общей инток-
сикации.
Исторические сведения. Впервые сообщение о заболевании человека
балантидиазом было представлено шведским врачом П. Мальмстеном
в 1857 г., обнаружившим в кале 2 больных, страдавших поносом,
балантидиев. Ему же принадлежит первое описание патологической
анатомии заболевания у человека.
К 1861 —1862 гг. относятся первые находки балантидиев у свиней,
зараженность которых может доходить до 60—80 %.
После работы Н. С. Соловьева (1901), установившего внутриткане-
вой паразитизм балантидиев, балантидиаз был выделен в самостоя-
тельную нозологическую форму.
Этиология. Возбудитель болезни — Balantidium coli относится к
семейству Balantidiae, классу Ciliata (ресничных инфузорий), типу
Protozoa (простейших).
В. coli является наиболее крупным представителем паразитиче-
ских простейших человека. Жизненный цикл паразита включает две
стадии — вегетативную и цистную.
Вегетативная стадия В. coli имеет овальную форму, более узкую
с одной стороны, размеры 50—80 мкм в длину и 35—60 мкм в ширину.
Тело инфузории покрыто пелликулой и расположенными в виде спи-
ральных рядов ресничками длиной 4—6 мкм, колебательные движения
которых обеспечивают вращательно-поступательное движение возбуди-
теля. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие —
перистом — окруженное ресничками длиной до 10—12 мкм, способ-
ствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце
тела имеется цитопиг (рис. 22).
Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и иа
заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Эндоплазма
инфузории мелкозернистая, содержит вакуоли, заключающие бактерии,
крахмал, эритроциты и лейкоциты. После окрашивания удается диффе-
ренцировать ядерный аппарат, состоящий из макронуклеуса бобовидной
формы и микронуклеуса.
Вегетативная стадия В. coli размножается путем двойного деления,
однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу
конъюгации.
Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным
условиям внешней среды и быстро в ией погибают; в фекалиях могут
сохраняться до 5—6 ч.
Цисты В. coli имеют округлую форму, достигают 50—60 мкм в
диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в
виде макро- и микронуклеуса, иногда — вакуоли.
Цистная стадия может сохранять жизнеспособность во внешней
среде в течение нескольких недель.
Эпидемиология. Балантидиаз — кишечный зооиоз. Резервуар возбу-
дителей — свиньи, почти всегда иивазированные В. coli. Выявлена
зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза
не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных
247
Рис. 22. Колония В. coli в объемном изображении, полученном в ска-
нирующем электронном микроскопе (Х900), (по А. А. Авакяну).
условиях инвазироваиный человек может становиться дополнительным
резервуаром возбудителей.
Механизм заражения — фекальио-оральный, реализуемый водным
путем, через воду, загрязненную фекалиями свиней. Дополнительными
факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, сина-
нтропные мухи.
Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских
жителей, занимающихся свиноводством, при этом показатели заражен-
ности колеблются от 1—3 до 28 %. Наибольшее число случаев балан-
тидиаза описано в странах Азии, Европы и Америки.
Патогенез и патологическая анатомия. Проглоченные
цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой
кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножа-
ются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирова-
ние инфузорий в просвете кишки может сопровождаться
слабо выраженными общетоксическими расстройствами.
В результате синтеза гиалуронидазы балантидии
приобретают возможность внедряться в слизистую обо-
лочку толстой кишки, вследствие чего развивается гипе-
ремия пораженных участков, на которых далее образу-
ются эрозии и язвы. Отмечается усиление пролиферации
эпителия либеркюновых желез, его некроз с образова-
нием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут
формироваться глубокие язвы.
Миграция В. coli в подслизистую оболочку обусловли-
вает образование воспалительного отека, лимфоцитар-
ной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации,
иногда — микроабсцессов.
Язвенные дефекты расположены, как правило, в мес-
тах перегибов кишечной стенки преимущественно в сле-
пой, сигмовидной и прямой кишках.
При осмотре язвы различаются по размеру и срокам
образования, площадь некоторых может достигать не-
скольких квадратных сантиметров. Язвы расположены
вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные,
подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими
массами, часто черного цвета. Окружающие участки
слизистой оболочки гиперемированы, отечны (рис. 23).
В патологический процесс часто вовлекается черве-
образный отросток с развитием гнойного и некротическо-
го аппендицита.
Описаны поражения миокарда, печени, тонкой кишки.
Паразитирование В. coli, развитие воспалительной
реакции и гнойно-некротических изменений в толстой
кишке обусловливают образование токсичных субстан-
249
ций, ответственных за развитие интоксикационного
синдрома в клинике заболевания.
Клиническая картина. Балантидиаз может протекать
в субклинической, острой, хронической непрерывной и
хронической рецидивирующей формах. В очагах инвазии
возможно носительство В. coli.
Инкубационный период составляет 1—.3 нед, но быва-
ет и более коротким. Субклиническая форма
характеризуется отсутствием признаков интоксикации и
дисфункции кишечника. Заболевание распознается при
эндоскопическом исследовании, которое выявляет ката-
рально-геморрагическое или язвенное поражение сли-
зистой оболочки толстой кишки; возможны нарушения
функциональных проб печени, эозинофилия.
Острая форма балантидиаза протекает обычно
с выраженными явлениями общей интоксикации и сим-
птомами колита, в зависимости от степени выраженности
которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую
формы болезни.
Заболевание начинается, как правило, остро, с повы-
шения температуры до высоких цифр, лихорадочная
реакция имеет часто неправильный характер. Возникают
головная боль, тошнота, многократная рвота, прогресси-
рует общая слабость.
Постоянным признаком балантидиаза являются силь-
ные боли в животе и диарея. Стул обильный, жидкий,
часто с примесью крови и гноя, гнилостным запахом.
Частота дефекаций может колебаться от 3—5 при легких
до 15—20 раз в сутки при тяжелых формах заболе-
вания. По мере прогрессирования балантидиаза снижает-
ся масса тела больных, заметно нарушается трудоспособ-
ность.
Продолжительность острой формы около 2 мес. При
отсутствии своевременной терапии заболевание переходит
в хроническую форму.
Хроническая рецидивирующая форма
балантидиаза протекает 5—10, а иногда и более лет
с чередованием периодов обострения (до 1—2 или 3—4
нед) и периодов ремиссии (до 3—6 мес). Признаки об-
щей интоксикации менее выражены, чем при острой фор-
ме болезни, кишечные расстройства часто превалируют
над общетоксическими.
Хроническая непрерывная форма ба-
лантидиаза характеризуется монотонным течением с уме-
ренно выраженными токсическими и кишечными проявле-
250
ниями на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотроп-
ного лечения может приводить к кахексии.
В случае вовлечения в патологический процесс черве-
образного отростка развивается клиника острого аппен-
дицита, сопровождающаяся повышением температуры,
появлением местных признаков раздражения брюшины,
симптомов Ровзинга, Ситковского, Щеткина — Блюмбер-
га и др.
В ряде случаев наблюдается развитие характерных
осложнений: кишечное кровотечение, перфорация язв
толстой кишки с развитием разлитого гнойного перитони-
та. Кишечные осложнения могут обусловить летальный
исход заболевания.
Прогноз при своевременном распознавании и адек-
ватной терапии обычно благоприятный. Летальность в
эндемичных очагах составляет около 1 %. При споради-
ческой заболеваемости наблюдались высокие показатели
летальности — до 16—29 %, в настоящее время эти пока-
затели снизились.
Диагностика. Диагноз балантидиаза основывается на
данных эпидемиологического и профессионального анам-
неза, указывающих на пребывание в эндемичном районе
или контакт со свиньями; клинических проявлениях
болезни с длительной неправильной лихорадкой, болями
в животе и многократным жидким стулом с гнилостным
запахом; результатах эндоскопического исследования,
выявляющего характерные язвенные дефекты в толстой
кишке.
Верифицируется диагноз паразитологическим мето-
дом — обнаружением вегетативных форм В. coli в фека-
лиях или биоптатах края язв, в мазках язвенного содер-
жимого.
Дифференциальный диагноз проводится с острой ди-
зентерией, амебиазом кишечника, неспецифическим яз-
венным колитом, дисбактериозом кишечника.
Лечение. Наиболее эффективным препаратом считает-
ся мономицин, который используется в дозе 150 000—
250 000 ЕД 4 раза в день в виде двух пятидневных
циклов с интервалами 5—7 дней. При тяжелом течении
болезни проводят три цикла, при этом мономицин соче-
тают с окситетрациклином в дозе 0,2 г 4 раза в день
на протяжении 7 дней.
Окситетрациклин можно использовать и самостоятель-
но в указанной дозе при легких и средней тяжести формах
заболевания,
251
Отмечен положительный эффект при назначении ам-
пициллина, ятрена, энтеросептола и метронидазола.
Наряду с этиотропной терапией показаны дезинток-
сикационные средства и препараты, повышающие общую
реактивность организма. При .тяжелых формах показана
гемотерапия.
Развитие признаков острого аппендицита или кишеч-
ных осложнений балантидиаза является показанием к
экстренному хирургическому вмешательству.
Выписка реконвалесцентов осуществляется при усло-
вии клинического выздоровления и отрицательных ре-
зультатах паразитологического копрологического иссле-
дования.
Профилактика балантидиаза заключается в соблюде-
нии санитарно-гигиенических норм при уходе за свинь-
ями, обезвреживании их фекалий, а также в своевремен-
ном выявлении и адекватном лечении больных.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Гельминтозы (helminthoses) — группа болезней, вы-
зываемых паразитическими червями — гельминтами.
У человека описано более 250 видов гельминтов, из
них в СССР наибольшее значение имеют представители
класса круглых червей: возбудители аскаридо-
за, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза,
энтеробиоза, трихоцефалеза; класса ленточных
червей: возбудители тениаринхоза, тениоза, гименоле-
пидоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса
сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхо-
зов, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов. Наиболее
разнообразна гельминтофауна в тропических странах,
где нередки полиинвазии (паразитирование в организ-
ме человека двух и более видов гельминтов одновре-
менно) .
В своем развитии гельминты проходят ряд последо-
вательных стадий (жизненный цикл), при этом поло-
возрелые стадии (имаго) паразитируют в организме
окончательного хозяина, а выделяемые им пропагативные
стадии гельминтов (яйца, личинки) развиваются или во
внешней среде (геогельминты), или паразитируют в орга-
низме промежуточных хозяев (биогельминты). Человек
может быть как окончательным, так и промежуточным
хозяином гельминтов. Пропагативные стадии, выделяе-
252
мне острицами и карликовым цепнем, способны к инва-
зии без предварительного развития во внешней среде,
поэтому вызываемые ими болезни относятся к контагиоз-
ным гельминтозам.
Гельминты, жизненный цикл которых не может завер-
шиться без участия человека, относят к гельминтоантропо-
нозам, а гельминты, способные к существованию незави-
симо от человека, — к гельминтозоонозам. Гельминтозам
свойственно очаговое распространение. При антропо-
нозах очаги определяются территорией обитания челове-
ческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции
промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозо-
онозы распространяются как на территории населенных
пунктов (антропоургические очаги), так и независимо от
них (природные очаги).
В зависимости от путей проникновения инвазионных
стадий паразитов в организме человека различают перо-
ральные и перкутанные гельминтозы (табл. 3).
Локализация имагинальных стадий гельминтов в
организме окончательного хозяина позволяет выделить
гельминтозы кишечные и в некишечные, кровеносных или
лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и пан-
креатической систем, соединительной ткани и др.
Человек может быть инвазирован одновременно не-
сколькими гельминтами с различной их локализацией в
органах.
В развитии инвазионного процесса различают ряд
последовательных фаз, характеризующихся определенной
симптоматикой.
Острая, или ранняя, фаза инвазии опреде-
ляется аллергической реакцией организма немедленного
и замедленного типов на антигены личиночных стадий
паразитов, которые совершают нередко сложную и про-
должительную миграцию по различным отделам челове-
ческого организма (кровь, печень, легкие, серозные обо-
лочки и др.). Эта фаза гельминтозов, наиболее изученная
при трематодозах и нематодозах, проявляется симптома-
ми аллергоза, выраженность которых определяется
иммунобиологическими особенностями макроорганизма и
паразита. Продолжительность этой фазы инвазии состав-
ляет от 2 до 4 нед. Сходная, но более тяжелая клиниче-
ская картина может наблюдаться в случаях заражения
человека мигрирующими личинками гельминтозоонозов,
не достигающими половой зрелости в человеческом орга-
низме (симптомокомплекс larva migrans).
253
Таблица 3. Важнейшие гельминтозу человека, распространенные
иа территории СССР
Антропонозы Зоонозы
пероральные перкутан- ные пероральные перкутан- ные
Геогельмин- тозы Биогельмин- аскаридоз анкилостомоз трихоцефалез стронгилоидоз теииоз анкило- стомоз пекатороз стронги- лоидоз фасциолезы шисто-
тозы тениаринхоз описторхозы сомный
Контагиозные гельмиитозы энтеробиоз гименолепидозы клонорхоз парагонимозы метагонимоз дифиллоботри- озы эхинококкозы трихинеллез дерма- тит
Личиночная стадия некоторых видов гельминтов
(эхинококков, свиного цепня и др.) в теле человека не
превращается в половозрелую стадию и может парази-
тировать в течение многих лет, обусловливая ведущие
клинические проявления инвазии (ларвальные гельмин-
тозы).
Латентная фаза инвазии развивается
вслед за острой и определяется постепенным созреванием
молодого гельминта, локализовавшимся в тропном для
него органе.
Хроническая фаза инвазии развивается
после созревания паразита и образования первой гене-
рации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом
вначале в связи с высокой репродуктивной способностью
червей наблюдаются наиболее выраженные патологи-
ческие проявления, постепенно стихающие по мере сни-
жения активности гельминта в позднем периоде этой
фазы инвазии.
Гельминты вызывают механическое повреждение
различных органов и тканей хозяина и оказывают на него
токсическое, аллергизирующее и иммунодепрессивное
воздействие.
254
Клинические проявления хронической фазы инвазии
в значительной мере определяются видом паразита и его
тропностью к различным системам организма, характе-
ром возникающих осложнений, а также интенсивностью
инвазии (числом паразитирующих гельминтов). Продол-
жительность хронической фазы гельминтозов связана
с длительностью жизни червей и колеблется от нескольких
недель до многих лет.
Исходами инвазии после изгнания или гибели
паразита могут быть как полное выздоровление, так и
разнообразные резидуальные проявления, иногда инвали-
дизирующие пораженного человека.
Диагноз инвазии гельминтами основывается на анали-
зе комплекса эпидемиологических и клинико-лаборатор-
ных данных и требует подтверждения методами специфи-
ческой диагностики — паразитологическим, серологичес-
ким и иммунологическим.
Паразитологические методы исследования предпола-
гают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в
тканях, экскретах или секретах организма. В случаях
низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения
гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются
во внешнюю среду, применяют серологические тесты
(РСК, РЛА, РПГА и др.) или иммунологические методы
(кожные аллергические пробы, НРИФ, ИФМ и др.), раз-
работанные для ряда инвазий (эхинококкоз, цистицеркоз,
трихинеллез и др.).
Борьба с гельминтозами достигается осуществлением
комплекса мероприятий — дегельминтизацией (лечением
инвазированных), девастацией (уничтожение различных
стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветери-
нарными, санитарно-просветительными и др.
Кишечные гельминтозы
К группе кишечных гельминтозов (helminthoses inte-
stinales) относятся аскаридоз, анкилостомидозы, строн-
гилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепи-
дозы, дифиллоботриозы, метагонимоз, энтеробиоз и
трихоцефалез.
Аскаридоз
Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides — крупная немато-
да (длина самок 20—40 см, самцов — 15—25 см) с заостренным на
концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела
25S
самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид имеют размеры
0,05—0,07 X 0,04—0,05 мм, покрыты плотной шероховатой оболочкой.
Эпидемиология. Аскаридоз (ascaridosis) — пероральный геогель-
миитоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник
инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозре-
лые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями
и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании
кислорода, влажности не меиее 8 %. Оптимальной температурой для
развития яиц в почве является 24 °C.
Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми
продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарнд. Воспри-
имчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые.
В результате повторных заражений формируется относительный имму-
нитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.
Патогенез и патологическая анатомия. В ранней фазе
инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают
через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной
вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5—6-му дню
инвазии), затем в легкие (к 8—10-му дню), совершая
в них две линьки. Из альвеол они проникают в рото-
глотку и после заглатывания со слюной к 14—15-му дню
достигают тонкой кишки, где после двух линек стано-
вятся половозрелыми. Общая продолжительность перио-
да от инвазирования до первой кладки яиц составляет
10—12 нед. Продолжительность жизни аскариды около
1 года.
В ранней миграционной фазе аскаридоза развиваются
интоксикация и сенсибилизация организма человека про-
дуктами обмена личинок, наиболее выраженные в перио-
ды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта
с тканями человека. В меньшей степени эти факторы
выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в
случае резорбции продуктов распада погибших паразитов.
Большое место в патогенезе занимают механические
травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигри-
рующими личинками; зрелые гельминты также могут
повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и
мигрировать в организме человека, что приводит к край-
не неблагоприятным последствиям.
При условии массивной инвазии развивается вита-
минная и алиментарная недостаточность.
Инвазия аскаридами способствует нарушению кишеч-
ного эубиоза, ввиду иммуносупрессивного эффекта
оказывает неблагоприятное воздействие на течение ди-
зентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного
гепатита, туберкулеза и других болезней.
256
Клиническая картина. Проявления аскаридоза Бран-
ней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варь-
ируют от латентных, стертых до тяжелых клинических
форм.
При манифестных формах первые признаки заболева-
ния появляются уже в первые дни инвазии: недомогание,
снижение активности и работоспособности, слабость,
раздражительность, потливость, головная боль, повыше-
ние температуры (от субфебрильной до 38—40°C). Не-
редко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд
и уртикарная экзантема.
У некоторых больных в период миграции личинок
в печень возникают боли в правом подреберье, чувство
дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождаю-
щиеся нерезкими нарушениями функциональных проб
печени.
Для клинической картины ранней фазы инвазии осо-
бенно характерно поражение легких (синдром Леффле-
ра). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной
мокротой и примесью крови, он может иметь астмати-
ческую окраску. Выявляются одышка и боли в груди,
особенно сильные при возникновении плеврита, выслу-
шивается большое количество разнообразных хрипов,
однако притупление перкуторного звука выявляется срав-
нительно редко. При повторной рентгеноскопии легких
обнаруживаются множественные «летучие инфильтраты»
Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию и,
исчезая в одном месте, появляются в другом.
Нередко выявляются симптомы повреждения сер-
дечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артери-
ального давления и др.). Гемограмма характеризуется
выраженной эозинофилией (до 40—60 %, иногда выше)
при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом
лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз
и лейкемоидные реакции эозинофильного типа; СОЭ
обычно нормальная, иногда повышена до 20—40 мм/ч.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная)
может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются
умеренно выраженные симптомы со стороны желудочно-
кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются
весьма редко. У больных снижается аппетит, они теряют
в весе, жалуются на боли в животе, часто схваткообраз-
ные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появ-
ляются диарея или запор и их чередование. Дети стано-
вятся капризными, плохо спят, быстро утомляются,
257
задерживается их психомоторное развитие, снижается
интеллект. У взрослых снижается работоспособность.
В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как
правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эози-
нофилия.
Большая часть осложнений аскаридоза
связана с повышением двигательной активности зрелых
аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный
отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гель-
минтов в желчные протоки может вызвать желчную коли-
ку и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, вос-
ходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит.
Проникновение аскарид в протоки поджелудочной желе-
зы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходи-
мость кишечника, перфорация его стенок, заползание
аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные
пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи
обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легоч-
ной артерии, придаточных пазухах носа.
Прогноз в подавляющем большинстве случаев благо-
приятный, при развитии осложнений существенно ухуд-
шается.
Диагностика. В ранней фазе опорными моментами
диагностики являются симптомы со стороны легких, в
сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте
таких больных можно обнаружить личинки аскарид.
Предложены иммунологические реакции с антигенами,
приготовленными из личинок. В хронической фазе инва-
зии решающим в диагностике является обнаружение в
кале яиц аскариды. Диагностика облегчается при от-
хождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить
диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. В СССР
предложены методы определения в моче летучих жирных
кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизне-
деятельности.
Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны мин-
тезол (тиабендазол), назначаемый в суточной дозе
50 мг/кг массы больного в 2—3 приема на протяжении
5—7 дней и вермокс (син.: мебендазол) в дозе 100 мг
2 раза в день, в течение 3—4 дней подряд.
В хронической фазе применяют декарис (левамизол,
кетракс) —разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому
и 2,5 мг/кг массы тела детям. Препарат назначают после
ужина, перед сном, без предварительной подготовки
(эффективность 90—100%). Комбантрин (пирантел па-
258
моат), назначаемый во время еды однократно в дозе
10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В слу-
чае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан анти-
гельминтик широкого спектра действия — вермокс. В не-
которых случаях прибегают к дегельминтизации с по-
мощью кислорода, который вводят через зонд в желудок.
Эффективен новый отечественный препарат медамин в
суточной дозе 10 мг/кг в течение 1—3 дней.
Широко распространенным и достаточно эффектив-
ным средством является пиперазин и его соли (адипинат,
сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффек-
тивен против половозрелых и неполовозрелых (юных)
гельминтов. Назначают взрослым по 1 г 3—4 раза в день
в течение двух дней. Эффективность первого курса те-
рапии 70—90%.
Профилактика. Профилактика аскаридоза склады-
вается из комплекса мероприятий санитарного и лечеб-
ного порядка.
Анкилостомидозы
Название «анкилостомидозы» (ancylostomidoses)
объединяет 2 вида инвазии — анкилостомоз и некатороз.
Этиология. Возбудители — нематоды семейства Ancylostomatidae:
Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Necator americanus (нека-
тор), имеющие сходное строение. Размеры A. duodenale: самка 10—
13 X 0,4—0,6 мм, самец 8—11 X 0,4—0,5 мм; N. americanus: самка —
7,7—13,5 мм, самец — 5,2—10 X 0,18—0,24 мм. Яйца обоих видов оваль-
ные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы.
Эпидемиология. Анкилостомидозы — антропонозы, геогельминтозы.
Источник инвазии — зараженный человек, в проксимальных отделах
тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, отклады-
вающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при
температуре выше 14—16 °C (оптимум 27 °C и более), достаточной
влажности и хорошей аэрации через 2—3 дня в них созревают и
затем вылупливаются личинки, достигающие через 7—15 дней инва-
зионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспо-
собность в почве от 7—8 иед до 1,5 лет. Заражение происходит пер-
кутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и
растениями (преимущественно при некаторозе) и перорально при упот-
реблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при ан-
килостомозе и редко при некаторозе).
Восприимчивость всеобщая. Наибольшему риску заражения под-
вержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на
земельных работах, а также дети.
Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким клима-
том, однако возможно формирование очагов аикилостомидозов в зонах
умеренного и даже холодного климата — в условиях глубоких шахт
с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В СССР
очаги аикилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются
259
также завозные случаи анкилостомидозов, особенно часто — иекато-
роза.
Патогенез и патологическая анатомия. При перораль-
ном заражении личинки проникают в толщу слизистой
оболочки тонкой кишки, затем через 3—4 дня возвра-
щаются в ее просвет, где созревают через 4—5 нед
(A. duodenale) или через 8—10 нед (N. americanus),
превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих
яйца.
При перкутанном заражении личинки проделывают
сложную миграцию: по кровеносной системе в легкие,
затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают
в желудок и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут
в организме человека 5—6 лет, некатора— 10—15 лет.
Анкилостомиды — истинные гематофаги, питаются
только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на
1—3 мин и меняя затем место прикрепления. В пато-
генезе ранней фазы инвазии главными являются токсико-
аллергические воздействия паразитарных метаболитов,
хронической — развитие железодефицитной анемии в
связи с особенностями питания анкилостомид (потеря
крови на одну анкилостому составляет около 0,3 мл
в сутки, на одного некатора — около 0,1 мл). Имеет
значение также травматизация слизистой оболочки верх-
них отделов тонкой кишки, нервно-рефлекторные влияния
на другие отделы желудочно-кишечного тракта, возмож-
но присоединение микробной флоры.
Клиническая картина. При перкутанном заражении
в первые дни (даже часы) в месте проникновения личи-
нок развивается аллергический дерматит, более тяжелый
при повторных заражениях. В последующем развиваются
симптомы поражения легких (эозинофильные инфильтра-
ты), бронхит, ларингит, часто возникает лихорадка.
Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме,
обнаруживаются в течение 2—3 нед, затем исчезают.
Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровожда-
ется высокой эозинофилией (до 30—60 % и более).
При пероральном заражении указанные симптомы не
выражены.
В хронической фазе анкилостомидозов развивается
симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюнита:
больных беспокоит тошнота, иногда отмечается рвота,
наклонность к диарее, характерны боли в эпигастральной
области, напоминающие боли при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается же-
260
лезодефицитная анемия с соответствующими клиничес-
кими и гематологическими проявлениями. Степень тя-
жести анемии зависит от интенсивности и длительности
инвазии, вида гельминта (более выраженная при анки-
лостомозе, чем при некаторозе), характера питания боль-
ного и преморбидного фона.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Од-
нако инвазии анкилостомами и некатором снижают
трудоспособность взрослого населения и отрицательно
сказываются на развитии детей.
Диагностика. Диагноз устанавливается при обнару-
жении в свежем кале яиц анкилостомид. Исследование
фекалий проводится методом большого мазка, методами
обогащения (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.).
ВОЗ рекомендует метод культивирования личинок в про-
бирке на фильтровальной бумаге.
Лечение. С целью дегельминтизации наиболее часто
и с успехом применяются: комбантрин (пирантел памоат)
в суточной дозе 10—20 мг/кг во время еды в течение
2 дней; мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в день
в течение 3 дней; левамизол (декарис) по 2,5 мг/кг
(разовая доза, она же — курсовая) перед сном, при от-
сутствии эффекта — повторный курс через 1 нед; тиабен-
дазол (минтезол) по 25 мг/кг массы тела 2 раза в день
после еды в течение 2 дней; нафтамон (алькопар) по
0,5 г натощак в течение 2—3 дней. При выраженной
анемии назначают пероральные и парентеральные пре-
параты железа, фолиевую кислоту, протеины, в особо
тяжелых случаях показаны гемотрансфузии.
Профилактика. Профилактика включает комплекс
мер по выявлению и лечению инвазированных анкилосто-
мидами, а также санитарно-эпидемиологические меропри-
ятия по оздоровлению почвы, шахт и подземных соору-
жений, защита их от фекального загрязнения.
Стронгилоидоз
Син.: диарея кохинхинская.
Этиология. Возбудитель — Strongyloides stercoralis имеет сложный
цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободно-
живущих поколений половозрелых червей.
Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупроз-
рачную нитевидную нематоду размером 2,2 X 0,03—0,07 мм; свободно-
живущая самка меньших размеров (1,0 X 0,06 мм). Свободноживущие
и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела (0,7 X
X 0,04—0,05 мм).
261
Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 X
X 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они стано- ?
вятся крупнее (0,55 X 0,017 мм). 1
Эпидемиология. Стронгилоидоз (strongyloidosis) — геогельминтоз,
антропоноз. Источником инвазии является инвазированный человек,
с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. 1
При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поко- j
ление свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдито-
видные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих
гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филя-
риевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных
условиях среды выделяемые с фекалиями человека рабдитовидные ли-
чинки уже через 12—48 ч превращаются в инвазионные филярие-
видные личинки (прямой путь развития). Возможно образование фи-
ляриевидных личинок непосредственно в тонкой кишке (аутоиивазия).
Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных
личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем
случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые обо- >
лочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех
возрастов. Вопросы иммунитета изучены мало.
В СССР стронгилоидоз встречается в Грузии, Азербайджане, Мол-
давии н на Украине. ,
Патогенез и патологическая анатомия. В ранней
стадии инвазии проникшие в организм человека фи-
ляриевидные личинки проделывают миграцию с током
крови, последовательно попадая в правое сердце и лег- i
кие. В бронхах и трахее после двух линек, на что уходит
более 2 нед, личинки превращаются в самок и самцов.
В хронической фазе инвазии спустя 28—30 дней
после внедрения филяриевидной личинки сформировав-
шаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых
выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются
во внешнюю среду или могут превращаться в филярие-
видные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку с
развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита чис-
ленность паразитов может быть весьма значительной, что
обусловливает тяжелое течение болезни.
В патогенезе инвазии большое значение, особенно
в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация ор-
ганизма продуктами обмена паразитов. Особенности
прикрепления и паразитирования взрослых самок гель-
минта приводят к значительным механическим повреж-
дениям тонкой кишки. Миграция личинок делает меха-
нический фактор патогенеза еще более значительным.
В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в пило-
рическом отделе желудка, двенадцатиперстной и тощей
кишках отмечается отек, эозинофильная инфильтрация,
кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой
оболочки. В случаях иммунодефицита и значительной
262
численности гельминтов очаги поражения развиваются
в различных органах и тканях (в печени, поджелудоч-
ной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках
и др.).
Клиническая картина. При экспериментальном зара-
жении людей инкубационный период составляет 17 дней.
Течение инвазии длительное, с периодами ремиссий и
обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может
продолжаться неопределенно долго.
В ранней фазе болезни развивается картина аллер-
гоза: больные жалуются на слабость, раздражитель-
ность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзан-
темы. У многих больных повышается температура тела
до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр. Разви-
ваются симптомы бронхита и пневмонии, точнее,
аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко
все эти признаки инвазии выражены слабо, и ранняя
фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.
В клинической картине хронической (кишечной) фазы
стронгилоидоза выделяют несколько форм.
Желудочн о-к ишечная форма проявляется
главным образом симптомами хронического гастрита с
пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоде-
нита с симуляцией клиники язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки. Нередко можно выявить признаки
дискинезии желчного пузыря и желчных путей, что дела-
ет клиническую картину еще более разнообразной.
Аллерготоксическая форма клинически
характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих
линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами
нервной системы, может возникать тромбоцитопения.
Смешанная форма включает в себя все или
некоторые симптомы других вариантов течения стронги-
лоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвен-
ные поражения кишечника, перфоративный перитонит,
некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит
И др.
Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови,
которая особенно высока в ранней фазе инвазии и при
аллерготоксической форме в поздней фазе болезни
(до 70—80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейке-
моидные реакции эозинофильного типа. Может быть уве-
личение СОЭ до 40—60 мм/ч.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но
при тяжелых формах, при повторных аутоинвазиях и
263
при наличии интеркуррентных болезней может стать
неблагоприятным.
Диагностика предполагает обнаружение рабдитовид-
ных личинок в дуоденальном содержимом и кале (по ме-
тоду Бермана). Фекалии исследуются свежевыделенные,
предпочтительно после дачи слабительного. Применяют
метод культивирования личинок в пробирке (Harada
и соавт.).
«Печение. Применяют тиабендазол (минтезол) в суточ-
ной дозе 25—50 мг/кг массы тела через 30 мин после еды
на протяжении 2 дней (эффективность 60—90 %).
Наряду со специфической терапией используют десенси-
билизирующую терапию, осуществляют коррекцию за-
поров.
Профилактика складывается из проведения комплекса
мероприятий лечебного и санитарного порядка.
Трихинеллез
Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — мелкая нематода.
Длина тела половозрелой самки—1,5—0,8 мм (до оплодотворения)
и 4,4 мм (после оплодотворения), самца — не превышает 2 мм. Самка
отрождает личинки длиной 0,09—0,1 мм, которые в мышцах хозяина
увеличиваются в размерах (до 0,8—1 мм в длину), позднее закручи-
ваются в спираль и к 3—4-й неделе инкапсулируются.
Эпидемиология. Трихинеллез (trichinellosis) — пероральный био-
гельмиитоз, зооиоз. В природных очагах источники инвазии — дикие
животные волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаиы, мед-
веди и др., которые заражаются главным образом в результате
хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных.
В антропоургических очагах источники возбудителей — домашние жи-
вотные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые
заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали,
содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении
в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных
животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней.
Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После пере-
несенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный
иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно про-
текают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых
вспышек, часто семейного характера.
Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.
Патогенез и патологическая анатомия. Заглатывае-
мые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой киш-
ке человека освобождаются от капсулы, через 1 —1,5 ч
внедряются в слизистую, затем в подслизистую оболочку
кишки и уже через сутки становятся половозрелыми.
После копуляции на 3—4-е сутки и в течение 10—30,
иногда 50 дней самки отрождают личинки (одна самка
264
производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые
заносятся кровью в поперечнополосатую (скелетную)
мускулатуру, где задерживаются: увеличиваются в раз-
мерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются.
К 17—18-му дню развития личинка становится инвазион-
ной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки
могут жить в организме хозяина от 10 до 40 лет. Посте-
пенно капсулы кальцифицируются, личинки в них поги-
бают. Основой патогенеза является сенсибилизирующее
действие продуктов обмена и гибели паразитов на орга-
низм человека, что приводит к выраженным аллергичес-
ким реакциям, которые усугубляются процессами ауто-
сенсибилизации при деструкции тканей хозяина.
В мышцах вокруг гельминтов происходит формирование
капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда
тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того
же генеза во внутренних органах больного.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается 5—30 и более дней, обычно 10—25 дней, при
этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а
продолжительная — при легких формах. В начале болез-
ни нередко наблюдаются симптомы энтерита.
Кардинальными признаками трихинеллеза считаются
отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозино-
филия крови.
Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом,
часто являющимися первыми проявлениями болезни, воз-
никают и развиваются в течение 1—5 дней, сохраняясь
при легких и средней тяжести формах болезни 1—2,
реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются мед-
леннее, держатся дольше и могут рецидивировать. Рас-
пространение отеков на шею, туловище, конечности
прогностически неблагоприятно.
Миалгии появляются и нарастают параллельно оте-
кам и могут быть очень интенсивными, вплоть до боле-
вых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных,
жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, пояс-
ничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое
и возникают при малейшем движении и пальпации мышц.
Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой,
чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермит-
тирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка
не выражена.
Исключительную диагностическую ценность имеет
эозинофилия крови, достигающая максимума (50—60 %
265
иногда 90 % и более) на 2—4-й неделе болезни. Одно-
временно выявляется лейкоцитоз (до 10—30- 109/л). Па-
дение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар
заболевания — плохой прогностический признак.
Наряду с описанными кардинальными проявлениями
болезни у больных трихинеллезом наблюдается плохое
самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство
или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе,
тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая
продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до
5—6 нед.
При интенсивной инвазии и недостаточной реактив-
ности организма трихинеллез протекает крайне тяжело,
длительно и сопровождается серьезными поражениями
внутренних органов, часто приводящими больного к ги-
бели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью,
пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллез-
ные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофле-
биты, тромбоцитопения с геморрагическими проявления-
ми. В связи с широким использованием кортикостероидов
для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия
принимает хроническое течение, связанное, по-видимому,
с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их
гибелью и формированием воспалительных фокусов в
мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсиби-
лизацию и аутосенсибилизацию организма длительное
время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и
скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые со-
храняются годами.
Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихи-
неллеза остается довольно высокой, достигая во время
отдельных вспышек 10—30 %.
Диагностика. Выявление манифестных форм строится
на основании эпидемиологических данных и клинической
картины заболевания. Решающим в диагностике может
стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое
употреблялось заболевшими лицами. Используют неко-
торые иммунологические тесты: реакцию кольцепреципи-
тации (положительная со 2—3-й недели заболевания),
РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакцию микропреци-
питации живых личинок (выявляется в более ранние
сроки, чем первые две). Предложены также реакции
гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др.
Кожная аллергическая проба выявляет инвазию уже
со 2-й недели заболевания; она может быть положитель-
266
ной спустя 5—10 лет после заболевания. При корти-
костероидной терапии проба может быть отрицательной.
Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц
человека (трихинеллоскопия).
Лечение. Применяют мебендазол (вермокс) и реже
тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии па-
разита, но в меньшей степени на инкапсулированные
формы. Поэтому терапию следует начинать возможно
раньше, в первые 2—3 нед инвазии. Препарат выбора —
мебендазол назначают взрослым по 300—400 мг (до
600 мг) в сутки на протяжении 7—10 дней (до 14 дней
при тяжелых формах болезни). Менее выраженный
эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг
в сутки, в 2—3 приема в течение 5—10 дней.
Купирование токсико-аллергических проявлений, уси-
ливающихся на фоне дегельминтизации в результате рас-
пада личинок, осуществляют с помощью глюкокортико-
стероидов (преднизолона по 30—90 мг в сутки в зави-
симости от формы тяжести) в течение 10—14 дней.
Удлинение курса гормонотерапии требует повторного
назначения вермокса. По показаниям проводится дезин-
токсикационная и симптоматическая терапия. У ряда боль-
ных в периоде реконвалесценции могут возникать рециди-
вы, требующие повторного назначения антигельминтных и
десенсибилизирующих средств.
Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансери-
зации в течение 6 мес, а при наличии остаточных про-
явлений — на протяжении 1 года.
Профилактика. Основные мероприятия по профилак-
тике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиоло-
гических и эпизоотологических звеньев в круговороте
трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом
имеет обязательное исследование мяса на наличие трихи-
нелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки
паразита, исключаются из продажи и подлежат техни-
ческой утилизации.
Тениаринхоз
Этиология. Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus — цепень бы-
чий, или цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы
составлено из большого числа члеников проглоттид (до 2000), дости-
гает длины 7—10 м. Головка червя 1,5—2,0 мм в диаметре, имеет
четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела
20—30 X 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике
267
насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши
(онкосферы).
Эпидемиология. Тениаринхоз (taeniarhynchosis) — пероральный
биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инва-
зии — человек. Спустя 2,5—3 мес после заражения от стробилы пара-
зитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются
содержащие около 150 000 яиц зрелые концевые членики, которые либо
выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выпол-
зают из кишечника независимо от акта дефекации.
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот, в межмышечной
содержащие около 150 000 яиц зрелые концевые членики, которые либо
цистицерк (Cysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойства
через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу
недостаточно обработанного иивазироваииого мяса крупного рогатого
скота.
Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность
взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями
питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди послед-
них инвазия встречается обычно в профессиональных группах, свя-
занных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен,
мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сель-
ской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.
Инвазия регистрируется почти повсеместно иа территории СССР,
наиболее значительные очаги имеются в Закавказье, республиках Сред-
ней Азии, в РСФСР.
Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе
инвазии имеют значение повреждение слизистой оболоч-
ки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение
механорецепторов кишечника, токсическое воздействие
на организм продуктов обмена червя, а также обеднение
организма человека пищевыми веществами в результате
интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования
некоторых ферментов в кишечнике человека антифермен-
тами паразита. Длительность инвазии составляет не-
сколько лет. Известны случаи паразитирования у человека
нескольких особей бычьего цепня.
Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно по-
являются в хронической фазе: больные жалуются на
недомогание, раздражительность, расстройства аппетита
(в начале — его повышение до степени булимии, а с те-
чением времени — понижение).
Наблюдаются боли в животе различной локализации,
чаще в правой подвздошной области, что объясняется
прохождением проглоттид через богатую рецепторами
баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание
проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации,
часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урча-
ние в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды
учащения стула, у ряда больных развивается глоссит.
268
У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологи-
ческими симптомами, головными болями, головокруже-
ниями, обмороками, нарушением сна, иногда — судорож-
ными припадками.
В гемограмме нередко выявляются небольшая лейко-
пения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии,
у четверти больных развивается умеренная анемия.
Осложнения — заползание проглоттид в червеобразный
отросток или влагалище, атипичная локализация цепня
в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в подже-
лудочной железе, в брюшной полости — появляются
редко. Известны случаи обтурационной непроходимости
кишечника, связанной с множественной инвазией цеп-
нями.
Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика основана на обнаружении в кале прог-
лоттид и выявлении яиц гельминта в соскобе или смыве
с перианальных складок. Менее эффективна овоскопия
фекалий.
«Печение. Для дегельминтизации наиболее широко
применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин)
взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается
однократно на ночь или утром натощак; за 10—15 мин
до приема фенасала назначают 1—2 г натрия гидро-
карбоната в 1 /4 стакана воды. Используются комбини-
рованные препараты дихлосал (0,5—1,0 г дихлофена и
2 г фенасала) и трихлосал (0,5—1,0 г трихлорофена и
2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным
песком или сиропом, натощак за 1 —1,5 ч до еды.
Широко применяется эфирный экстракт мужского па-
поротника, который назначают в капсулах взрослым в
дозе 4,5—5,5 г, детям 2 лет — 1,0 г, 3 лет — 1,5 г, 4 лет —
2 г, 5—6 лет — 2—2,5 г, 7—10 лет — 3 г, 11 —16 лет —
3,5—4,0 г.
Филиксан — сухой препарат из корневища мужского
папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При
использовании препаратов из мужского папоротника за
1—2 дня до лечения из рациона исключаются жиры и
спиртные напитки, накануне на ночь назначают солевое
слабительное. В день лечения утром ставят клизму и
спустя полчаса больной принимает натощак лекарство
в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным
песком дробными порциями в течение 30—40 мин. Через
1 ч после приема препарата вновь назначают солевое
слабительное. Через 1 —1,5 ч больной может завтракать.
269
При отсутствии стула через 3 ч после приема лекарства
назначают клизму.
Профилактика. Профилактика тениаринхоза состоит
из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Тениоз
Этиология. Возбудитель — Taenia soleum — цепень свиной (цепень
вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до
1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1—2 м и более. На ско-
лексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично рас-
положенных присоски и хоботок с 25—30 крючьями.
Эпидемиология. Тениоз (taeniosis) — пероральный биогельминтоз,
антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии —
человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От
тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца
членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Проме-
жуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи, редко дикие
свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек,
в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны
(цистицерки — Cysticercus cellulosis) диаметром 7—10 мм. Человек
заражается теииозом при употреблении в пищу сырого или полусы-
рого финиозиого мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая,
вопросы иммунитета изучены недостаточно.
В СССР тениоз спорадически регистрируется повсеместно, чаще
всего в Белоруссии и иа Украине.
Патогенез и патологическая анатомия. При зараже-
нии финнами свиного цепня спустя 2—3 мес в тонкой
кишке человека и на протяжении многих лет паразити-
рует зрелый гельминт, в ряде случаев — несколько осо-
бей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с та-
ковыми при тениаринхозе.
В случаях заражения яйцами свиного цепня (с объ-
ектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при
забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желу-
док с рвотными массами) в различных тканях организма
человека через 2—2,5 мес формируются цистицерки
(в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, под-
кожной клетчатке и т. д.) диаметром 5—8 мм, сохраняю-
щие жизнеспособность в течение ряда лет. В патогенезе
цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей,
воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое
и аллергическое воздействие продуктов их обмена и
распада на организм человека.
Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена
недостаточно. В хронической фазе клиническая картина
весьма похожа на тениаринхоз, но все симптомы выра-
жены более ярко и тяжело. В отличие от тениаринхоза
270
при тениозе активный выход проглоттид обычно не наб-
людается.
Клинические проявления цистицеркоза крайне разно-
образны и зависят от локализации цистицерков, массив-
ности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее
частыми и тяжелыми формами инвазии является цисти-
церкоз ЦНС и глаз.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями
гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а
при отсутствии последнего — является самостоятельной
нозологической формой.
Прогноз. Прогноз при тениозе серьезный в связи с
возможностью развития цистицеркоза, при последнем
часто сомнительный, даже неблагоприятный.
Диагностика. Диагностика тениоза строится на той
же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз
цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологи-
ческих методов (РСК с антигеном из цистицерков, более
специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и лик-
вором).
Лечение. В связи с опасностью возникновения цисти-
церкоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие
распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не
применяются. Для дегельминтизации используют препа-
раты мужского папоротника, дозу экстракта мужского
папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилак-
тику рвоты во время лечения (обеспечивают покой
больному, назначают теплую грелку на область эпи-
гастрия) .
Консервативная терапия цистицеркоза разрабатыва-
ется. Получен эффект от применения празиквантеля
(бильтрицид) в дозе 16,6 мг/кг в сутки в течение 14 дней
или по 50 мг/кг в сутки в течение 10 дней в сочетании
с глюкокортикоидами для профилактики аллергических
реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Профилактика. Профилактика тениоза складывается
из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Гименолепидозы
Этиология. Возбудители — Hymenolepis папа — карликовый це-
пень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы дли-
ной 15—30 мм и шириной 0,5—0,7 мм, включающей 200—1000 герма-
фродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками-онкосфе-
рами; и Hymenolepis diminuta — крысиный цепень, длиной 10—60 мм,
шириной 2,5—4 мм, его сколекс не имеет крючьев.
271
Эпидемиология. Гимеиолепидоз (hymenolepidosis), вызываемый
Н. папа, — антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз.
Источник инвазии — зараженный человек (окончательный и промежу-
точный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют
взрослые цестоды. Терминальные члеиики червей, наполненные
яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. папа
содержат зрелую инвазиоииую личинку —онкосферу, в связи с чем
заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.
Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего
обихода, продукты питания.
Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться
в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутри-
кишечная аутоиивазия.
Гимеиолепидоз, вызываемый Н. diminuta, — зоонозный перораль-
ный гельминтоз. Резервуар возбудителей — окончательные хозяева
гельминта — грызуны (мыши, крысы), промежуточные хозяева — ли-
чинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение
человека происходит при случайном проглатывании промежуточных
хозяев гельминта, виутрикишечная аутоинвазия нехарактерна.
Гимеиолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—
14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены
недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распростра-
нение имеет в районах с жарким и сухим климатом.
Патогенез и патологическая анатомия. В желудке
и кишечнике человека онкосферы освобождаются от
яйцевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки
и к 4—6-му дню превращаются в личинку (цистицерко-
ид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется
к слизистой оболочке и через 14—15 дней превращается
в зрелого паразита. Взрослый Н. папа живет в ки-
шечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности
к внутрикишечной аутоинвазии в организме инвазиро-
ванного человека карликовый цепень может проделать
неограниченное число циклов. При этом количество па-
разитов, особенно при иммунной супрессии, значительно
умножается. Существенное значение в патогенезе гиме-
нолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми
гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.
В местах прикрепления цестод постоянно определяются
некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв.
При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрос-
лых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и
опасных степеней.
Значительное место в патогенезе инвазии занимает
сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гель-
минтов на организм человека, а также процессы ауто-
сенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на
течение интеркуррентных заболеваний.
272
Клиническая картина. Клиническая картина инвазии
характеризуется полиморфизмом и различной степенью
тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование
гельминтов клинически не проявляется. В случае мани-
фестных инвазий основные симптомы болезни связаны
с поражением кишечника, нервной системы и проявле-
ниями сенсибилизации организма.
Больные жалуются на периодические боли в животе,
тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на
неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне
общего недомогания, раздражительности, слабости, го-
ловной боли, головокружения. Нередко возникают аллер-
гическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек
Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит.
У некоторых больных периодически отмечаются субфеб-
рилитет или кратковременная, но высокая лихорадка.
При длительном течении инвазии развиваются похудание
и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незна-
чительны. Иногда выявляется умеренно выраженная ане-
мия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия
невысока и встречается в 20—30 % случаев.
Прогноз. Прогноз в большинстве случаев благоприят-
ный, но в связи с повторными аутоинвазиями он может
ухудшаться.
Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении
яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы
флотации, особенно после провокации фенасалом.
«Печение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по
одной из следующих схем: 1) 6—7 двухдневных циклов
с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают
взрослым по 2,0 г в сутки; 2) 4 пятидневных цикла
с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают
дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом
в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес с на-
значением в первый день каждого цикла 2,0 г фенасала
и по 0,5 г препарата в последующие дни.
Последняя схема особенно эффективна при упорном
течении инвазии. Эффективность терапии можно не-
сколько увеличить, применяя комбинации фенасала с
дихлорофеном и трихлорофеном.
Профилактика. Предупреждение гименолепидоза зак-
лючается в тщательном соблюдении правил личной гигие-
ны, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении
инвазированных и дегельминтизации их.
11-666
273
Д ифиллоботриозы
Син.: диботриоцефалез.
Этиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из рода
Diphyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий), круп-
ный ленточный червь, стробила которого достигает 10 и и более и сос-
тоит из 3000—4000 коротких и широких у переднего конца тела
проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дис-
тальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные
бороздки — ботрии. Яйца (70 X 45 мк) овальной формы, с двухконтур-
ной оболочкой, снабжены крышечкой.
Эпидемиология. Дифиллоботриозы (diphyllobothr loses) — перо-
ральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами н источ-
никами инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные
животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке
которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными
хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторы-
ми — рыбы: щука, окуиь, ерш, налнм, форель и др., в организме
которых формируются личинки плероцеркоиды. Заражение человека
происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно
обработанной или непросоленной рыбы или икры.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недос-
таточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих
пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги в СССР
существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на
севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенное
действие широкого лентеца на организм человека свя-
зано с механическим и токсико-аллергическим воздей-
ствием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущем-
ляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее
атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация ор-
ганизма продуктами обмена гельминта, развиваются
процессы аутосенсибилизации. Существенное значение
имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В(2 и фолиевой
кислоты, что приводит к развитию мегалобластической
анемии. Продолжительность инвазии составляет до
10 лет.
Клиническая картина. Инвазия широким лентецом
часто протекает бессимптомно. У некоторых людей раз-
виваются слабость, головные боли, головокружения, сни-
жение работоспособности, признаки поражения желудоч-
но-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнооб-
разные боли по всему животу или в эпигастрии вне
связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в
животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или
поносы, а чаще чередование их.
Описаны случаи динамической или обтурационной
274
непроходимости, связанной с паразитированием большо-
го числа лентецов. У 2—3 % инвазированных D. latum
развивается В|2-дефицитная анемия.
Прогноз. Прогноз при дифиллоботриозе в большин-
стве случаев благоприятный. При тяжелой анемии
прогноз ухудшается.
Диагностика дифиллоботриоза основана на гипер-
хромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением
в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.
«Печение. Дегельминтизация проводится теми же сред-
ствами, что и при тениаринхозе. Прн развитии выражен-
ной анемии перед специфической антипаразитарной
терапией проводят курс лечения витамином Bi2 и фолие-
вой кислотой. В случае умеренной анемии патогенети-
ческая терапия проводится после дегельминтизации.
Профилактика. Главным в профилактике дифилло-
ботриоза является дегельминтизация инвазированных.
Важное противоэпидемическое значение имеет охрана во-
доемов от загрязнения фекалиями, а также предупреж-
дение возможности заражения людей плероцеркоидами,
содержащимися в рыбе.
Метагонимоз
Этиология. Возбудитель — Metagonimus yokogawai — имеет разме-
ры 1—2,5 X 0,4—0,7 мм, тело покрыто шипиками. Яйца с крышечкой и
бугорком на противоположном конце.
Эпидемиология. Метагонимоз (metagonimosis) — пероральный
биогельминтоз, природноочаговая инвазия. Окончательные хозяева
гельминта и источники инвазии — человек, собаки, кошки, свиньи и
дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные
хозяева — пресноводные моллюски, дополнительные — рыбы. Зараже-
ние человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы или
заглатывании ее чешуи, загрязненной личинками паразита — мета-
церкариями. Восприимчивость к инвазии всеобщая. В СССР очаг
метагонимоза находится в бассейне Амура.
Патогенез и патологическая анатомия. В развитии
болезни имеют значение сенсибилизация организма, ток-
сическое действие гельминтов на ткани кишечника, а
также механическое повреждение кишечной стенки при
миграции личинок.
Клиническая картина. Инкубационный период 7—
10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симп-
томы. В хронической фазе развивается энтерит, нередко
упорный, постепенно затихающий, но возможны реци-
дивы болезни.
Прогноз благоприятный, возможно самоизлечение.
и*
275
Диагностика предполагает обнаружение яиц М. уоко-
gawai в кале.
Лечение. Применяется экстракт мужского папоротни-
ка, нафтамон по 4,0—5,0 г или ко?лбантрин по 10 мг/кг
массы тела повторными курсами.
Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигие-
нических мероприятий, соблюдают правила приготовле-
ния рыбы и рыбопродуктов.
Энтеробиоз
Син.: оксиуроз.
Этиология. Возбудитель — Enterobius vermiculatis — острица, не-
большая нематода: самки длиной до 9—12 мм, самцы до 3—4 мм.
Эпидемиология. Энтеробиоз (enterobiosis) — пероральный конта-
гиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии
является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и
ободочной кишках которого паразитируют зрелые черви. Оплодотво-
ренные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из
анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца на кожу
перианальной области и промежности. Яйца содержат почти зрелую
личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4—
6 ч на коже человека.
Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания
инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненными руками, предме-
тами обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна
аутоннвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют
дети. Вопросы иммунитета не разработаны.
Энтеробиоз — космополитная инвазия, исключительно широко рас-
пространенная во всех районах земного шара.
Патогенез и патологическая анатомия. В верхнем от-
деле тонкой кишки инвазионные личинки покидают
яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой
кишке через 12—14 дней достигают половой зрелости.
Продолжительность жизни остриц не более 3—4 нед.
Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосу-
перинвазией.
В кишечнике человека могут паразитировать десятки
и сотни особей. В патогенезе имеет значение механичес-
кое повреждение слизистой оболочки кишечника, разви-
тие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных
изменений (острица — факультативный гематофаг).
Гельминты способны заползать в женские половые орга-
ны, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и
провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов
и др. В патогенезе существенную роль играет аллер-
гизация организма.
276
Клиническая картина. При незначительной инвазии
проявления болезни могут отсутствовать, но при парази-
тировании большого числа гельминтов возникают серьез-
ные расстройства здоровья.
Ранняя фаза энтеробиоза не описана. Основные жало-
бы больных в хронической фазе энтеробиоза — зуд и
жжение в перианальной области, которые в случае мас-
сивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и
днем и ночью, распространяются на область промежнос-
ти, бедер, живота, половых органов. Появляются расче-
сы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные
становятся раздражительными, теряют работоспособ-
ность. Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют
в весе, жалуются на головные боли, у некоторых разви-
ваются судорожные припадки, обмороки, возможно ноч-
ное недержание мочи, онанизм.
В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются
функции кишечника: возникают запоры или, напротив,
поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются
боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, у неко-
торых рвота. Серьезные осложнения связаны с паразити-
рованием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в
половые органы и присоединением вторичной инфекции.
Описаны случаи перитонита, связанного с перфорацией
тонкой кишки острицами и выходом их в брюшную
полость.
Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить
на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления
яиц гельминтов является снятие их с перианальной об-
ласти с помощью липкой полиэтиленовой ленты или
полихлорвиниловой пленки, которые непосредственно
микроскопируют.
Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе дости-
гается обычно легко. Высокой эффективностью обладает
ванкин (пирвиний памоат), он применяется в разовой
(курсовой) дозе 5 мг на 1 кг массы тела после завтрака.
Активен комбантрин, который назначают во время еды
взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес —
2 лет в количестве 125 мг, 2—6 лет — 250 мг, 6—12 лет —
500 мг в сутки однократно или в 2 приема.
Высокоэффективен вермокс, назначаемый взрослым
по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5—3 мг/кг в течение
одних суток.
С успехом применяют медамин в суточной (она же —
277
курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят
повторный курс через 2 нед.
Вполне надежным препаратом остается пиперазин.
Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для
детей 1 года — 0,4 г, 2—3 лет — 0,6 г, 4—6 лет — 1 г,
7—9 лет— 1,5 г, 10—14 лет — 2 г; детям старше 15 лет
и взрослым — 3 г. Суточную дозу дают в 2—3 приема
за 30 мин до еды. Лечение продолжают 5 дней. При
необходимости цикл лечения повторяют после 7—10-днев-
ного интервала.
Дегельминтизация эффективна лишь при неукосни-
тельном соблюдении гигиенических правил, предупреж-
дающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет пери-
анальной области, надевание детям на ночь плотных
трусиков во избежание расчесов области промежности,
ежедневная смена белья с его кипячением или прогла-
живанием и др.). При очень сильном зуде назначают
мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пио-
дермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.
Профилактика. Инвазированные острицами лица под-
лежат обязательной дегельминтизации. Необходимо пос-
тоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. В оча-
гах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии
вермоксом и пиперазином.
Т рихоцефалез
Син.: трихиуриаз.
Этиология. Возбудитель — Trichocephalus trichiurus — власоглав.
Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового
отдела, имеет длину у самок 3,5—5,5 см, у самцов — 3—4,4 см. Хвос-
товой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами
0,047—0,054 X 0,022—0,023 мм желтовато-коричневатого цвета, по форме
напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.
Эпидемиология. Трихоцефалез (trichocephalosis) — пероральный
геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инва-
зии — человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого
паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экск-
рементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в тече-
ние 20—24 дней в иих развиваются инвазионные личинки.
Заражение трихоцефалезом происходит в результате загла-
тывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении
загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц
в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.
Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущест-
венно во влажных районах тропического, субтропического и умерен-
ного климата.
278
Патогенез и патологическая анатомия. В кишечнике
из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки
слизистой оболочки тонкой кишки, спустя 3—10 сут ли-
чинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой
кишки, где через 1 —1,5 мес превращаются в половозре-
лого червя. Число паразитов у одного больного может
колебаться в пределах от нескольких экземпляров до ты-
сячи. Продолжительность индивидуальной жизни гель-
минта 5—6 лет, иногда больше. При паразитировании в
толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее,
так как своей тонкой головной частью внедряются в сли-
зистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и
мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфиль-
траты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы,
нередко развивается выраженный тифлит. Считается так-
же, что власоглавы являются гематофагами и, кроме то-
го, способны питаться поверхностными слоями слизистой
оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет
сенсибилизация организма метаболитами паразитов.
Клиническая картина. Ранняя фаза гельминтоза не
описана. Инвазия часто протекает субклинически. При ин-
тенсивной инвазии первые клинические признаки болезни
появляются через 1 —1,5 мес после заражения и связаны
с поражением желудочно-кишечного тракта зрелыми
гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются
тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры,
метеоризм; они жалуются на весьма сильные, спастиче-
ские боли в животе — в правой подвздошной области или
без определенной локализации. Изолированный тифлит
при небольшой интенсивности инвазии часто неправильно
трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде
случаев при локализации паразитов в червеобразном
отростке может развиваться истинный аппендицит. При
крайне резко выраженной инвазии неблюдается тяжелый
гемоколит, выпадение прямой кишки.
Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают
головная боль, головокружение, снижается работоспособ-
ность, у детей описаны судорожные припадки. В гемо-
грамме может быть умеренная или незначительная эози-
нофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие ане-
мии.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный.
При интенсивной инвазии может быть серьезным, особен-
но при наличии интеркуррентных заболеваний.
Диагностика предполагает обнаружение яиц власо-
279
глава в фекалиях. Зрелые гельминты могут быть обнару-
жены при ректороманоскопии.
Лечение. Наиболее эффективно применение мебенда-
зола (вермокса) взрослым по 200 мг в сутки в течение
3—4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки
2—3 раза в неделю. В СССР созданы высокоэффектив-
ные при трихоцефалезе антигельминтики: дифезил и
бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых до-
зах: взрослому 5,0 г в сутки, ребенку 2—5 лет — 2,5—3,0 г,
6—10 лет — 3,5—4,0 г, 11 —15 лет — 4,0—4,5 г в течение
5 дней. Назначаются за 1—2 ч до еды, при этом суточная
доза дается в три приема. Хорошие результаты дает
медамин в обычной дозе (10 мг/кг/сут) в течение 1—2
дней. Возможно применение нафтамона (алькопар) по
5 г (детям до 5 лет — 2,5 г) в сутки в сахарном
сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алько-
пара при трихоцефалезе невелика, около 30 %.
Профилактика. Профилактические мероприятия ана-
логичны таковым при аскаридозе.
Внекишечные гельминтозы
К группе внекишечных гельминтозов относятся фас-
циолезы, описторхоз, клонорхоз и парагонимозы.
Фасциолез
Этиология. Возбудители — Fasciola hepatica — (печеночный со-
сальщик) и F. gigantica (гигантский сосальщик) — крупные трематоды,
имеющие размеры 20—30 X 8—12 мм и 33—76 X 5—12 мм
соответственно. Яйца очень крупные, с крышечками.
Эпидемиология. Фасциолез (fasciolosis) — пероральный биогель-
миитоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источни-
ки возбудителей — человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади,
грызуны, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные
хозяева — моллюски, чаще всего малый прудовик. Заражение человека
происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении
в пищу водных растений, загрязненных адолескариями — личинками
фасциол.
Фасциолез распростраиси повсеместно. В СССР регистрируются
спорадические случаи болезни в очагах инвазии в Закавказье, респуб-
ликах Средней Азии и в Прибалтике.
Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные
человеком личинки фасциол внедряются в слизистую
оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные
ходы, где созревают до мариты и спустя 3—4 мес начина-
ют выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет
280
и иногда более. Наибольшее значение в патогенезе
инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение ге-
пато- и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной
системы; изредка наблюдается занос фасциол в подкож-
ную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко
и другие ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до
8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине
преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться
увеличенная, преимущественно за счет левой доли,
болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере
улучшения общего состояния больного; характерна
эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.
В хронической фазе развиваются холангит, подпе-
ченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние
сроки возникают серьезные нарушения функции печени,
расстройства пищеварения, истощение.
Прогноз. При своевременном лечении — благоприят-
ный, при развитии осложнений — серьезный.
Диагностика. Специфическая диагностика в острой
фазе включает иммунологическое исследование больного
(РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллерги-
ческая проба), в поздней фазе болезни — обнаружение
яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом.
Лечение. Применяется хлоксил (гексахлорпаракси-
лол, гетол) в суточной дозе 30—60 мг/кг массы тела,
на курс — 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в
дозе 50 мг/кг однократно. При развитии осложнений
применяют антибиотики и симптоматические средства.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-вете-
ринарных мероприятий; в плане личной профилактики
запрещается употребление сырой воды из непроточных
источников.
Описторхоз
Син.: болезнь Виноградова.
Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus — (кошачья или
сибирская двуустка), мелкая трематода, имеющая размеры 4—13X
X 1—3,5 мм и 5,4—10 X 0,8—1,9 мм соответственно. Яйца мелкие
(0,011—0,019 X 0,023—0,034 мм), имеют крышечку. В тропических
зонах распространен Opisthorchis viverrini.
Эпидемиология. Описторхоз (opisthorchosis) — пероральный био-
гельмиитоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева парази-
тов и источники возбудителей — человек, кошки, лисы, собаки, песцы,
выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева —
281
пресноводные моллюски — Bithynia laechi, дополнительные хозяева —
карповые рыбы.
Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой
(строганина), малосоленой или слабопровялеииой рыбы, содержащей
живые личинки гельминта — метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина
наблюдается у приезжающих в эндемичный очаг людей. В СССР
наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах
Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в
Казахстане.
Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные
человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от
оболочек, через несколько часов по общему желчному
протоку проникают во внутрипеченочные желчные прото-
ки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя
2 недели превращаются в половозрелые мариты, вы-
деляющие яйца. Ведущими патогенетическими механиз-
мами являются токсические и аллергические воздействия
гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека,
механическое повреждение билиарной системы, наруше-
ние секреции и моторики желчных путей, желудка и
двенадцатиперстной кишки, что способствует активиза-
ции вторичной инфекции, возникновению холангита,
холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высо-
кая частота первичного рака печени, чем в свободных
от этого гельминтоза районах.
Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у корен-
ных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна,
у приезжающих лиц отмечаются недомогание, повышение
температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул ка-
шицеобразной консистенции, боли в области печени,
характерна гиперэозинофилия.
В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные
боли в области печени и желчного пузыря, диспепсиче-
ские явления, нарушение сна, головная боль, часто
выявляется бледность, субиктеричность кожи и слизис-
тых оболочек. У ряда больных определяются увеличение
печени и желчного пузыря, болезненность в области
поджелудочной железы. Биохимические методы выявля-
ют незначительное нарушение функции печени и под-
желудочной железы, в гемограмме обнаруживают гипер-
эозинофилию (80% и более).
Осложнениями болезни являются абсцессы печени,
восходящий холангит, разрыв паразитарной кисты, пери-
тонит, первичный рак печени и др. Описторхоз неблаго-
приятно влияет на течение ряда инфекционных заболева-
ний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).
282
Прогноз серьезный ввиду развития тяжелых осложне-
ний.
Диагностика предполагает обнаружение яиц О. feli-
neus в каловых массах и дуоденальном содержимом.
«Лечение. Применяют хлоксил (гексохлорпараксилол)
в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в
течение 5 дней. Препарат назначают в три приема через
15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэф-
фективен и малотоксичен празиквантель по 50 мг/кг
однократно. По показаниям используют патогенетические
и симптоматические средства. Контроль эффективности
лечения проводят спустя 1—2 мес.
Профилактика включает мероприятия по защите во-
доемов от фекального загрязнения, уничтожение мол-
люсков, строгий санитарный надзор за приготовлением
рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу
сырой или полусырой рыбы.
Клонорхоз
Этиология. Возбудитель — Clonorchis sinensis (китайский сосаль-
щик) трематода, по внешнему виду напоминающая описторхов, но
крупнее его (10—20 X 2—4 мм), яйца трудно отличимы от яиц
О. felineus.
Эпидемиология. Клонорхоз (clonorchosis) — пероральный биогель-
минтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источни-
ки инвазии — человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.),
промежуточные хозяева — моллюски рода Bithynia, дополнительные —
карповые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжительность
жизни возбудителя в организме человека 25—40 лет и более.
В СССР клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бас-
сейне Амура.
Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилак-
тика — как при описторхозе.
Течение болезни длительное, с периодами обострения.
У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто
протекает в субклинической форме, у приезжих — более
тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).
Парагонимозы
Этиология. Возбудители — Paragonirnus westermani (легочный
сосальщик), другие виды рода Paragonimus — трематоды яйцевидной
формы, размеры 7,5—13 X 4—8 мм, поверхность тела покрыта шипика-
ми. Яйца овальные, с крышечкой.
Эпидемиология. Парагонимоз (paragonimosis) — пероральный био-
гельмиитоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева пара-
283
зитов и источники возбудителей — человек, кошки, собаки, свиньи и
дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой
(и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева — пресноводные мол-
люски (рода Oncomelania и др), дополнительные хозяева — пресно-
водные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу
раков и крабов, инвазированных метацеркариями Р. westermani.
Восприимчивость всеобщая. В СССР ограниченный очаг парагонимоза
выявлен на Дальнем Востоке.
Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные
человеком личинки парагонимусов освобождаются от
оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюш-
ную полость, затем в полость плевры и легкие (через
диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной
мозг и другие органы. Спустя 3 мес гельминт начинает
выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза
парагонимоза являются токсико-аллергические реакции
со стороны тканей, в которых паразитируют гельминты,
сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг
паразитов, располагающихся попарно, образуются по-
лости диаметром 1 —10 см, которые с течением времени
фиброзируются и кальцифицируются.
Клиническая картина. Инкубационный период корот-
кий, составляет несколько дней. Для ранней фазы ин-
вазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асепти-
ческого перитонита с доброкачественным течением. Вслед
за этим развивается плевролегочный синдром, проявляю-
щийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и
нередко экссудативного плеврита.
Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после зараже-
ния) характеризуется наличием симптомов интоксикации
с периодами подъемов температуры тела до 39 °C и при-
знаков поражения легких, из которых наиболее постоян-
ными являются: кашель с гнойной мокротой (до 500 мл
в сутки), нередко с примейью крови, боли в груди, одыш-
ка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме —
эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте нахо-
дят яйца паразитов. В дальнейшем признаки пораже-
ния легких угасают, происходят фиброзирование и каль-
цификация патологических очагов, которые можно об-
наружить рентгенологически.
При множественной нелеченой инвазии в стадии ис-
ходов развивается пневмосклероз и симптомокомплекс
легочного сердца.
Тяжелое течение парагонимоз приобретает при зано-
се гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом вы-
284
является синдром объемного процесса в головном
мозге.
В районе Приморского края встречается так назы-
ваемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая
с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1 —
2 лет, инфильтративными изменениями в легких.
Прогноз при неинтенсивной инвазии и своевремен-
ном лечении благоприятный, при массивной инвазии
возможно развитие пневмосклероза. При поражении
головного мозга — серьезный.
Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на
клинико-рентгенологических данных и может быть под-
твержден иммунологическими тестами (РСК и внутри-
кожная аллергическая проба).
В хронической фазе диагноз устанавливается пара-
зитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мок-
роте) .
Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по
30—40 мг/кг в сутки, в 2—3 приема, после еды, на курс
лечения (взрослому) 300—400 мг/кг. Высокоэффективен
никлофолан по 2 мг/кг однократно. Используют симпто-
матическую и патогенетическую терапию. При параго-
нимозе головного мозга в ряде случаев показано хирур-
гическое вмешательство.
Профилактика. Основой профилактики является со-
блюдение технологических приемов обработки и приго-
товления блюд из раков и крабов.
Личиночные гельминтозы
К личиночным гельминтозам относятся эхинококкоз
и симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими ли-
чинками гельминтов.
Эхинококкоз
Этиология. Возбудитель — личиночная стадия (эхинококк) Echi-
nococcus granulosus мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной
0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—
4 проглоттиды, наполненных яйцами. Личинка представляет собой
однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром от
1 до 50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного
(кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого
образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры),
содержащие сколексы (до сотни в одном пузыре). Полость пузыря
заполнена жидкостью.
285
Эпидемиология. Эхинококкоз (echinococcosis) — пероральный био-
гельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источ-
никами инвазии являются плотоядные животные — домашние собаки,
волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике пара-
зитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются
с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева — травоядные
животные, а также человек. Заражение человека происходит в резуль-
тате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте
с инвазированными собаками, с овцами, на шерсти которых в изоби-
лии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу
продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.
Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен не-
достаточно. Встречается инвазия повсеместно. В СССР регистрирует-
ся преимущественно в южных республиках и в Сибири.
Патогенез и патологическая анатомия. Из заглочен-
ных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике
высвобождаются онкосферы, которые через кишечную
стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь боль-
шая часть онкосфер задерживается, а остальные зано-
сятся кровью в различные органы (легкие, головной
мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется
личиночная стадия — эхинококк, достигающая через 5—
6 мес диаметра 2—40 мм. В легких эхинококковые пузы-
ри могут приобретать наибольшие размеры (20—25 см
в диаметре). К 5—6 мес вокруг личинки образуется фиб-
розная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление
окружающих тканей, что проявляется симптомами объ-
емного процесса различных органов.
Гибель паразита и присоединение бактериальной ин-
фекции приводит к формированию абсцессов.
В патогенезе инвазии большое значение имеет сен-
сибилизация организма к паразитарным метаболитам,
обладающим антигенными свойствами. При нарушении
целостности эхинококкового пузыря может развиться
анафилактический шок, наблюдается диссеминация па-
разита с образованием большого числа новых паразитар-
ных кист.
Клиническая картина. Эхинококкозу свойственно
длительное течение с постепенным нарастанием симпто-
мов. В большинстве случаев первые признаки болезни
появляются через много лет после заражения. Лишь не-
которые больные рано замечают слабость, снижение ра-
ботоспособности, головные боли, появление крапивницы
или других высыпаний, периодические повышения тем-
пературы тела.
Наиболее частый вариант инвазии — эх ин око к-
286
коз печени (более 50 % всех случаев эхинококкоза).
Различают 3 стадии болезни.
Первая стадия — от момента инвазии печени до пер-
вых клинических проявлений болезни, в подавляющем
большинстве случаев она протекает латентно.
Вторая стадия характеризуется появлением как об-
щих признаков заболевания, так и различных симпто-
мов со стороны печени. Больные теряют аппетит и ра-
ботоспособность, жалуются на слабость, головные боли,
похудание, субфебрилитет, иногда появляются аллерги-
ческие симптомы — высыпания, зуд, лекарственная не-
переносимость и др. Для этой стадии характерны боли
в животе различной интенсивности, ощущения давления
и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота,
рвота, расстройство стула. Печень увеличена, на позд-
них сроках достигает огромных размеров, чаще за счет
правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При ло-
кализации пузыря на передне-нижней поверхности пече-
ни его можно обнаружить в виде «опухоли» плотноэлас-
тической, а при начавшейся кальцификации стенки пузы-
ря деревянистой консистенции. Флюктуация встречается
редко.
Третья стадия — стадия осложнений. Самыми часты-
ми из них являются: нагноение эхинококковых пузырей
и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием
его в брюшную или плевральную полость, забрюшинное
пространство, в желудок, кишку, бронх; разрыв неин-
фицированного пузыря с появлением комплекса аллер-
гических реакций (вплоть до шока) и диссеминацией
эхинококкоза; сдавление кистой v. portae или v. cava
inferior с соответствующей симптоматикой, а также сдав-
ление внутри- и внепеченочных желчных протоков с раз-
витием обтурационной желтухи.
В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия,
увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции пе-
чени, выраженность которых зависит от стадии патоло-
гического процесса.
Вторым по частоте вариантом эхинококкоза являет-
ся эхинококкоз легких (более чем в 20 % случа-
ев). Период клинической манифестации разделяют на 2
стадии. Первая — стадия невскрывшейся эхинококковой
кисты. Основная симптоматика этой стадии связана с
ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и
сосудов, вовлечением в патологический процесс плевры.
Больные жалуются на боли в грудной клетке различного
287
характера и разной степени интенсивности, кашель,
сначала сухой, а затем слизисто-гнойный, небольшое
кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинокок-
кового пузыря развивается абсцесс легкого.
Вторая — стадия вскрывшейся кисты характеризует-
ся внезапным и резким изменением течения заболевания.
При прорыве пузыря в бронх (20—40 % случаев) появ-
ляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте об-
наруживаются содержимое пузыря (в том числе и дочер-
ние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы про-
должаются несколько дней и даже недель и могут со-
провождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми
аллергическими реакциями.
Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или
перикарда может проявляться шоком и немедленной
смертью больного. В более благоприятном случае проры-
ва кисты в плевру наблюдается картина, сходная с тако-
вой при острейшем экссудативном плеврите. При сооб-
щении пузыря с бронхиальным деревом развивается
пневмо- или пиопневмоторакс. При эхинококкозе легкого в
гемограмме определяются такие же изменения, как при
эхинококкозе печени.
Эхинококкоз другой локализации (го-
ловного мозга, селезенки, почек, костей, мышц и т. д.)
встречается редко.
Прогноз всегда очень серьезный, а в запущенных слу-
чаях неблагоприятный.
Диагностика. Для диагностики эхинококкоза разрабо-
таны иммунологические тесты: РИГА, реакция латекс-
агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых
пузырей. Используется аллергическая кожная реакция
Каццони, более информативная при эхинококкозе печени.
Определенное значение имеют инструментальные мето-
ды диагностики (рентгенологическое обследование пече-
ни на фоне пневмоперитонеума, ангиография, сканиро-
вание и эхография печени, лапароскопия) и диагности-
ческая лапаротомия.
Лечение. Обычно оперативное. Разрабатываются ме-
тоды консервативной терапии с использованием вермокса
и альбендазола.
Профилактика. Профилактика эхинококкоза человека
включает соблюдение правил личной гигиены, периоди-
ческое гельминтологическое обследование собак и свое-
временная дегельминтизация их, уничтожение бродячих
животных.
288
Сходные эпидемиологические и клинико-патогенетиче-
ские черты имеет альвеококкоз, инвазия личинками
Echinococcus multilocularis, которые отличаются экзо-
фитным ростом вновь образующихся пузырей.
Болезнь регистрируется крайне редко в районах
Восточной и Западной Сибири, Татарской АССР, Ка-
захстане, Киргизии и некоторых других.
Диагностическая и лечебная тактика такие же, как
при эхинококкозе.
Симптомокомплекс, вызываемый
мигрирующими личинками гельминтов
Симптомокомплекс, называемый чаще larva mig-
rans, — заболевание, обусловленное паразитированием
мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых че-
ловек не является естественным хозяином.
Различают кожную и висцеральную формы болезни.
Кожная форма larva migrans. Возбудителями являются тремато-
ды (Schistosomatidae sp., паразитирующие у водоплавающих птиц)
и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasiliensis, Strongyloidae и др.).
Личинки гельминтов при контакте с почвой или водой проникают
в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса нли в более глу-
боких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. В коже раз-
вивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся по-
лиморфно-ядерной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров
и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз.
После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.
Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и
характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или
зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосома-
тидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются
папулезные элементы, превращающиеся спустя 1—3 дня в корочки,
часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд
купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко наблюдаются
кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более
выраженные при повторном заражении. Спустя 1—2 нед (реже 5—
6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблю-
даться в ранней стадии шистосомозов у человека. В случае инвазии
личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит,
распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со
скоростью 1—5 см в сутки). Продолжительность патологических яв-
лений может достигать 4—6 мес, редко более.
В гемограмме больных кожной формой larva migrans обнаружи-
вается преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно обнару-
жить остатки личинок.
Висцеральная форма larva migrans. Возбудителями являются
личинки цестод (Sparganum mansoni, S. proliferum, Multiceps sp.)
и нематод (Toxocara canis, T. mystax, Toxoascaris leonina, Filariatidae,
Hepaticola и др.) плотоядных животных.
289
Человек заражается в результате заглатывания яиц гельминтов '
с водой и пищевыми продуктами и становится промежуточным хо-
зяином паразитов. Заболевание регистрируется преимущественно у де-
тей 1—4 лет.
В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц
гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку
в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они транс-
формируются в пузыревидные личинки, достигающие 5—10 см в диамет-
ре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих
органов.
Клинические проявления болезни развиваются спустя 4—5 мес
после заражения и в начальной стадии характеризуются нерезко
выраженными признаками интоксикации: отмечается плохое самочув-
ствие, возможна аллергическая экзантема. В дальнейшем присоеди-
няются и нарастают симптомы, обусловленные локализацией паразита
в органах. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при
поражении ЦНС.
Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагают-
ся преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызы-
вая клинику объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного
мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебраль-
ной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кро-
ме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге,
глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной
ткани и др.
Инвазия яйцами нематод животных (токсокароз, токсоаскаридоз
и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с
лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхи-
альной астмы, аллергической экзантемой. Рентгенография выявляет
в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдает-
ся гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональ-
ных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофиль-
ные гранулемы.
Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной
стенке, миокарде и других тканях.
Гемограмма таких больных характеризуется значительной эози-
нофилией (от 50 до 90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ
повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.
Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжи-
тельность его достигает 5—8 мес (иногда 2 года).
Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза,
однако их продолжительность составляет 2—3 нед.
Прогноз серьезный, при отсутствии лечения возможны летальные
исходы.
Диагностика проводится с учетом клинико-эпидемиологических
данных, диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия,
рентгенография и др.) и сероиммунологическими методами (РКС,
РПГА, ИФМ, реакция микропреципитации и др.); применяют мор-
фологическое изучение биоптатов органов.
Лечение осуществляется тиабендазолом (минтезол) по 25—
50 мг/кг в сутки или мебендазолом (вермокс) взрослым по 200 мг в
сутки в течение 5—7 дней. Рекомендуется повторный курс спустя
1—2 мес.
Профилактика предполагает проведение комплекса санитарно-
гигиенических и ветеринарных мероприятий. Рекомендуется ношение
защитной одежды при работе в водоемах.
290
Глава 6
ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ)
характеризуется полиэтиологичностью и сходством кли-
нических проявлений при широком диапазоне тяжести
течения и локализации поражения респираторного трак-
та. Различают ОРЗ, вызываемые вирусами, хламидиями,
микоплазмами, бактериями и ассоциированные ОРЗ
(вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-
микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ
вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено
их повсеместным распространением и высоким удельным
весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ на-
ибольшее значение имеют грипп, парагрипп, респиратор-
но-синцитиальная инфекция, аденовирусная и риновирус-
ная инфекции. По данным официальной статистики грип-
пом и другими ОРЗ ежегодно болеет около 40 млн че-
ловек, что обусловливает 15—20 % потерь рабочего вре-
мени по нетрудоспособности. В период эпидемии грипп
выводит из строя от 30 до 80 % трудящихся пред-
приятий.
Грипп
Син.: инфлюэнца.
Грипп (grippus) —острая вирусная инфекция, харак-
теризующаяся интоксикацией и поражением слизистой
оболочки верхних дыхательных путей.
Исторические сведения. Первые сведения об эпидемиях гриппа
относятся к далекому прошлому. В России и в некоторых странах
Европы это заболевание было известно под названием «инфлюэнца»
(от лат. influere— вторгаться). В настоящее время общепринятым
является название «грипп» (от франц, gripper — схватывать). С конца
XIX в. человечество пережило четыре тяжелые пандемии гриппа:
в 1889—1890, 1918—1920, 1957—1959 и 1968—1969 гг. Пандемия
1918—1920 гг. («испанка») унесла 20 млн жизней. В 1957—1959 гг.
(«азиатский грипп») погибло около 1 млн человек. В промежутках
между пандемиями в среднем каждые 2—3 года отмечались эпиде-
мии гриппа с меньшими показателями заболеваемости и смертности
населения.
Вирусная этиология гриппа установлена в 1933 г. У. Смитом,
К. Эндрюсом и П. Лейдлоу. Открытый ими вирус впоследствии по-
лучил название вируса гриппа типа А. В 1940 г. Т. Френсис и Т. Мед-
291
жилл выделили вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Р. Тейлор — вирус
типа С.
Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных
РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxovi-
ridae. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром
частиц 80—100 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из
спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липоглико-
протеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона
входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейрами-
нидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-поли-
меразу.
Антигенная характеристика внутреннего Нуклеопротеида (S-анти-
ген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С.
Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов
наружной оболочки — гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) под-
разделяются на подтипы. В последние годы доминирует вирус А под-
тип H3N2.
В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более
стабильной антигенной структурой, вирус гриппа типа А обладает
значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляет-
ся либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление анти-
генных детерминант) гемагглютинина иля нейраминидазы в пределах
одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов ви-
руса, либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фраг-
мента генома, кодирующего только гемагглютинин или гемагглю-
тинин и нейраминидазу), приводящего к возникновению нового под-
типа вирусов гриппа А. В основе антигенного «дрейфа», как пред-
полагается, лежит образование мутантов с последующей их селекцией
под влиянием иммунологических факторов населения. Механизмы,
обусловливающие антигенный «шифт» и появление пандемических
штаммов, менее ясны. Наиболее доказательной является антропоноз-
ная теория происхождения пандемических штаммов вируса, согласно
которой антигенная изменчивость вируса гриппа А небезгранична, проис-
ходит спиралеобразно и зависит от состояния коллективного иммунитета.
Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше
переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при
нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность ви-
русов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных де-
зинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек.
Максимальная заразительнность наблюдается в первые дни болезни,
когда при кашле и чиханье с капельками слизи вирусы интенсивно
выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряет зара-
зительность спустя 5—9 дней. Путь передачи инфекции воздушно-ка-
пельный.
Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения и вызы-
вают подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Наряду
с этим каждые 1—3 года отмечаются эпидемические вспышки, вызван-
ные различными серологическими вариантами вируса гриппа типа А.
Каждые 10—30 лет имеют место пандемии гриппа, обусловленные по-
явлением новых серотипов вируса А.
До 1977 г. почти для всех эпидемий гриппа А была характерна
непрерывность эпидемического процесса в глобальном масштабе, ког-
да каждая локальная эпидемия в любой стране является фрагментом
пандемического распространения измененного варианта вируса гриппа.
Сформировались типичные пути пандемического распространения ви-
292
русов гриппа, связанные с международными транспортными коммуни-
кациями: появившись в районе Юго-Восточной Азии и Океании, но-
вые варианты вирусов гриппа А заносились сначала в Северную Аме-
рику, Европу или Азию, распространялись на другие регионы, в послед-
нюю очередь поражая, как правило, Южную Америку и Африку.
В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии
гриппа возникают в ноябре — марте, южного — в апреле — октябре.
В странах, лежащих в тропическом поясе, сезонность отсутствует.
Эпидемии гриппа типа А имеют взрывной характер: в течение I —
1,5 мес переболевает 20—50 % населения. Эпидемии гриппа, вызы-
ваемые вирусом В, длятся обычно 2,5—3 мес, охватывая не более
25 % населения. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические за-
болевания.
За последние годы большинство эпидемий в нашей стране были
не завозного, а эндогенного характера. Повсеместно регистрируется
коциркуляция обоих эпидемических вариантов вирусов гриппа А:
(H3N2) и A (H1N1), с некоторым преимуществом вируса гриппа А
(H3N2). Претерпевает изменение эпидемический процесс при гриппе В,
эпидемии которого стали чередоваться с интервалом 2 года.
Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависят от
длительности приобретенного типоспецифического иммунитета у населе-
ния и изменчивости антигенных свойств вируса. При первичном за-
ражении человека или повторном инфицировании новым штаммом ви-
руса в начальном периоде гриппа в крови быстро повышается уровень
иммуноглобулинов класса М, в дальнейшем нарастает количество ан-
тител, относящихся к иммуноглобулинам класса G. В секретах сли-
зистой оболочки дыхательных путей в наибольшем количестве содер-
жится IgA. Трансплацентарная передача антител класса IgG обеспе-
чивает относительно невысокую восприимчивость к гриппу детей в
возрасте до 6 мес.
Существующее ранее мнение о краткосрочности и слабоети пост-
гриппозного иммунитета подверглось пересмотру. Выяснилось, что
штаммоспецифический постинфекционный иммунитет к гриппу у боль-
шинства людей сохраняется практически до конца жизни. Существен-
ная роль в невосприимчивости к гриппу принадлежит иммунной па-
мяти.
В число неспецифических гуморальных факторов невосприимчи-
вости к вирусу гриппа входят термолабильные p-ингибиторы, кофак-
тор и интерферон. К ним же относят тепловое воздействие челове-
ческого организма, значительно усиливающееся при гипертермии, на
внеклеточно-расположенные вирусы.
Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1—3 года,
при гриппе В — в течение 3—6 лет, поэтому вспышки гриппа А и В
иногда наслаиваются и возникают длительные двухволновые эпидемии.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы гриппа
обладают тропностью к эпителию дыхательных путей.
В патогенезе гриппа различают пять основных фаз:
1) репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
2) вирусемия, токсические и токсико-аллергические реак-
ции. Токсическое воздействие на различные органы и сис-
темы, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нер-
вную, связано с самим вирусом гриппа, а также проник-
новением в кровь продуктов распада клеток; 3) пораже-
293
ние дыхательного тракта с преимущественной локализа-
цией процесса в каком-либо его отделе; 4) бактериаль-
ные осложнения со стороны дыхательных путей и других
систем. Входными воротами служат некротизированные
участки эпителия дыхательных путей; 5) обратное раз-
витие патологического процесса.
Патоморфологические изменения в слизистых оболоч-
ках дыхательных путей характеризуются дегенеративны-
ми явлениями в цитоплазме и ядре эпителиоцитов, ис-
чезновением ворсинок на них, гибелью, слущиванием плас-
тов эпителия. В слизистой оболочке носа наблюдается
отечность tunika propria.
Железы расширены и находятся в состоянии гипер-
секреции. Одновременно поражается слизистая оболочка
глотки, затем процесс охватывает слизистые оболочки
гортани, трахеи и бронхов. Изменения носят очаговый
характер. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые
нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоиз-
лияний. Часто обнаруживаются фуксинофильные цито-
плазматические включения в эпителиоцитах и кругло-
клеточная инфильтрация подэпителиальных слоев. По-
ражение, как правило, не распространяется на бронхио-
лы. В случае присоединения стафилококковой флоры
процесс носит более глубокий и диффузный характер с
развитием некротического трахеобронхита.
Вследствие вирусемии и токсемии отмечаются выра-
женная лихорадка и симптомы общей интоксикации.
В поражении различных органов и систем ведущую роль
играют циркуляторные расстройства, причиной которых
служат нарушение тонуса, эластичности и проницаемости
сосудистой стенки, а также поражение диэнцефального
отдела головного мозга. Для гриппа характерно фазовое
поражение симпатической и парасимпатической нервной
системы. Гипертензия сменяется гипотензией, тахикар-
дия — брадикардией, белый дермографизм — розовым.
Сосудистая дистония сохраняется еще некоторое время
и после заболевания. Нарушение барьерной функции эпи-
телия респираторного тракта, снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов, анергизирующее действие возбу-
дителя гриппа способствует активации условно-патоген-
ной микрофлоры дыхательных путей, возникновению бак-
териальных осложнений и обострению сопутствующих
хронических заболеваний.
Клиническая картина. Различают типичное и атипич-
ное течение гриппа, а по тяжести клинических прояв-
294
лений — легкую, средней тяжести и тяжелую формы
болезни. Некоторые авторы выделяют еще очень тяже-
лую — молниеносную (гипертоксическую) форму болез-
ни.
Инкубационный период при гриппе составляет обычно
1—2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов
и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболе-
вания выделяют два основных синдрома — интоксикации
и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).
В типичных случаях грипп начинает-
ся остро. Возникают озноб или познабливание, го-
ловная боль. Уже через несколько часов температура
тела достигает максимальных цифр (38,5—40 °C). Раз-
виваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли
в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль
усиливается и локализуется в лобной или лобно-височ-
ной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иног-
да отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация
сопровождается головокружением, в некоторых случаях
обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморраги-
ческим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде
носового кровотечения.
В первые сутки болезни больные жалуются на сухость
и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2—
3-й день у большинства из них возникает сухой кашель,
часто сопровождающийся саднением и болями за груди-
ной, а также небольшой насморк. Спустя 3—4 дня
кашель становится влажным.
В неосложненных случаях продолжительность ли-
хорадки при гриппе А составляет 1—6 дней, чаще до
4 дней, при гриппе В — несколько больше. Снижение
температуры происходит критически либо ускоренным
лизисом, сопровождаясь потоотделением. Двухволновая
лихорадка встречается редко; ее развитие зависит от
появления осложнений.
При осмотре больного в первые дни заболевания
отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция
сосудов склер, иногда с 3—4-го дня herpes labialis.
При тяжелом течении болезни наблюдается бледность
кожных покровов с цианотичным оттенком (проявление
гипоксии и гипоксемии). Зев гиперемирован, цианотичен.
Гиперемия носит разлитой характер, более яркой она бы-
вает в области дужек, распространяется на мягкое небо
и заднюю стенку глотки. У ряда больных отмечается
мелкая зернистость мягкого неба, реже язычка и дужек.
295
Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличен-
ные лимфатические фолликулы. К 3—4-му дню гиперемия
слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъ-
екция сосудов. На этом фоне более заметной становится
зернистость мягкого неба и нередко видны точечные кро-
воизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемирована с
цианотичным оттенком, набухшая. На 2—3-й день забо-
левания могут появиться необильные серозные, затем
слизистые выделения из носа. В случае присоединения
бактериальной флоры выделения приобретают слизисто-
гнойный характер.
Пульс в начале заболевания чаще соответствует тем-
пературе, реже определяется относительная брадикардия
или тахикардия. Артериальное давление в лихорадочный
период имеет тенденцию к снижению. У многих больных
отмечается приглушенность тонов сердца, особенно при
тяжелых формах заболевания. На ЭКГ выявляются ти-
пичные для синдрома интоксикации изменения: снижение
и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в разных
отведениях, относительное удлинение интервала Q—Т,
удлинение интервала Р—Q. Изменения эти нестойкие и
проходят в течение 1—2 нед. Поражение органов дыха-
ния закономерно. В лихорадочном периоде может наблю-
даться одышка. При перкуссии легких нередко выявляет-
ся коробочный звук, аускультативно дыхание жесткова-
тое (иногда везикулярное), могут прослушиваться крат-
ковременные сухие хрипы.
При рентгенологическом исследовании в ранние сро-
ки находят усиление сосудистого рисунка и расширение
корней легких.
Пищеварительная система поражается в меньшей сте-
пени. При тяжелых формах гриппа аппетит снижен
вплоть до полной анорексии, язык влажный, обложен
белым налетом, у кончика ярко-красный с обнаженными
сосочками, иногда болезненный. Отмечается склонность
к запорам.
В периферической крови наблюдаются лейкопения,
нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ
нормальная или снижена.
Со стороны мочевыделительной системы отмечается
умеренное снижение диуреза, сменяющееся повышением
его после нормализации температуры. Нередко имеют
место протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.
Особенно ярко выражены функциональные наруше-
ния вегетативной нервной системы в виде гиперемии
296
лица, потливости, лабильности пульса. Поражение ЦНС
проявляется клинически симптомами интоксикации, а при
тяжелом течении болезни — менингеальными симптома-
ми, судорогами и явлениями энцефалопатии, обуслов-
ленными циркуляторными расстройствами. Страдает и
периферическая нервная система. Бывают локальные
гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии
тройничного, межреберных и других нервов.
Период реконвалесценции продолжается 1—2 нед и
характеризуется наличием астеновегетативного синдрома
(повышенная утомляемость, раздражительность, нару-
шение сна, потливость, лабильность пульса), наклон-
ностью к осложнениям и обострению хронических заболе-
ваний.
При легкой форме гриппа интоксикация выражена
слабо. Температура тела субфебрильная, длительность
ее не превышает 2—3 дней. В некоторых случаях в кли-
нической картине доминируют симптомы поражения верх-
них дыхательных путей.
Форма средней тяжести является наиболее частым
вариантом течения инфекции. Заболевание сопровожда-
ется отчетливо выраженной интоксикацией организма
и симптомами поражения верхних дыхательных путей.
Длительность лихорадочного периода составляет в сред-
нем 4—5 дней.
Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим
началом, высокой и более длительной лихорадкой с рез-
ко выраженной интоксикацией. Болезнь проявляется
адинамией, головокружением, обморочным состоянием,
бессонницей или сонливостью, анорексией, рвотой, су-
дорогами, потерей сознания, менингеальными симптома-
ми, энцефалитическим синдромом, сердечно-сосудистыми
нарушениями. Чаще встречаются геморрагические про-
явления. Со стороны органов дыхания, как правило,
наблюдаются осложнения, наиболее часто вирусно-бак-
териальные пневмонии. Продолжительность заболевания
во многом зависит от характера и течения возникших
осложнений.
Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа,
по мнению многих авторов, не является строго очерчен-
ным в клиническом отношении вариантом заболевания.
В клинической картине доминируют тяжелейший нейро-
токсикоз с развитием отека мозга, сердечно-сосудистая
недостаточность, дыхательная недостаточность (острый
геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз горта-
297
ни). Нередко наблюдается сочетание этих синдромов,
так что выделить из них ведущий не представляется
возможным.
Отличительными особенностями данной формы явля-
ются крайняя тяжесть и быстротечность заболевания,
часто заканчивающегося летально.
Атипичные формы гриппа встреча-
ются сравнительно редко и характе-
ризуются отсутствием одного из кар-
динальных синдромов. Заболевание может
протекать без температурной реакции и других проявле-
ний интоксикации или при отсутствии симптомов по-
ражения дыхательных путей.
Существенных различий в течении гриппа, вызван-
ного разными серотипами вируса гриппа А, не отмечает-
ся. Однако пандемии, обусловленные появлением нового
серологического варианта вируса гриппа, характеризуют-
ся увеличением числа больных с тяжелыми формами
болезни.
Грипп типа В отличают более длительные инкубацион-
ный период и катаральные явления на фоне менее выра-
женной по сравнению с гриппом А интоксикацией.
В период эпидемии регистрируются все формы за-
болевания, а в межэпидемический период («споради-
ческий грипп») преобладают легкие и средней тяжести
формы.
У детей младшего возраста заболевание протекает
тяжелее. На первый план выступают симптомы пораже-
ния ЦНС. Значительно чаще, чем у взрослых, наблю-
даются рвота, судороги и менингеальные явления. По-
ражаются все отделы дыхательных путей, что в совокуп-
ности с несовершенством регуляторных механизмов со-
здает условия для раннего появления дыхательной не-
достаточности и развития пневмонии. Болезнь иногда
осложняется развитием крупа.
Для пожилых людей грипп чрезвычайно опасен, так
как нередко протекает на фоне атеросклеротических
изменений сердечно-сосудистой системы, хронических за-
болеваний органов дыхания и других заболеваний.
Осложнения. Наиболее частым и серьезным ослож-
нением гриппа является пневмония. Она может разви-
ваться в любой период болезни в случае присоединения
бактериальной флоры (пневмококки, стафилококки). На-
личие первично-вирусных пневмоний в последние годы
отвергается. Особенно часто пневмонии возникают у
298
детей, лиц пожилого возраста и при наличии хрониче-
ских заболеваний дыхательной системы.
Второе место по частоте занимают осложнения со
стороны ЛОР-органов. Присоединение микробной флоры
прн гриппе способствует возникновению ринита, фарин-
гита, ларингита, трахеобронхита, а также поражению
миндалин (лакунарная и фолликулярная ангина), прида-
точных полостей носа (гайморит, фронтит, этмоидит), слу-
хового аппарата (отит, тубоотит) и т. д.
При гриппе могут развиваться осложнения со сто-
роны нервной системы: менингоэнцефалит, арахноидит,
полиневрит, радикулит и др.
Для гриппа закономерны обострения любого хрониче-
ского процесса, и в первую очередь хронических заболева-
ний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделитель-
ной и нервных систем.
Прогноз при тяжелых и осложненных формах заболе-
вания серьезный, а в остальных случаях благоприятный.
Диагностика. Ведущие клинические признаки гриппа:
острое начало с развитием симптомов интоксикации в
1-е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной
локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных
яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «раз-
битость», возникновение на 2—3-и сутки умеренно вы-
раженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель,
разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки).
Материалом для вирусологических исследований слу-
жит отделяемое носа и глотки, а также кровь. Вирус
можно выделить на разных этапах гриппозной инфекции,
но чаще в начале болезни. Культивируют вирус на ку-
риных эмбрионах. Для быстрой диагностики гриппа в
ранние сроки применяется метод флюоресцирующих ан-
тител. Наибольшее значение в подтверждение гриппа
имеют серологические исследования. Применяют РТГА,
РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое
значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и бо-
лее. В последние годы стали использовать высокочув-
ствительные методы (экспрессные) иммуноферментного
анализа и молекулярной гибридизации.
Интоксикация и поражение дыхательных путей встре-
чаются при многих заболеваниях. Наибольшие затруд-
нения возникают в дифференциальной диагностике грип-
па от других острых респираторных заболеваний (табл. 4),
пневмоний различного генеза, обострений хронических
заболеваний дыхательных путей. Определенные сложности
299
встречаются при разграничении гриппа с другими ин-
фекциями (тифы, малярия, некоторые детские инфекции,
орнитоз и др.).
Лечение. Лечение большинства больных гриппом про-
водят на дому. Госпитализации подлежат лица с тяже-
лыми и осложненными формами гриппа, а также с тя-
желой сопутствующей патологией. В ряде случаев гос-
питализацию осуществляют по эпидемиологическим по-
казаниям. В течение всего лихорадочного периода боль-
ной должен соблюдать постельный режим. Рекомендуют
молочно-растительную диету, обогащенную витаминами,
обильное питье.
Из этиотропных средств применяют био- и химиопре-
параты: биологические средства включают иммуногло-
булины и интерферон. Противогриппозный у-глобулин
вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, де-
тям 1 мл. Указанную дозу назначают повторно при вы-
раженных симптомах интоксикации. При отсутствии про-
тивогриппозного у-глобулина применяют противокоревой
(он также содержит противогриппозные антитела). Спе-
цифическое действие этих препаратов отмечается лишь
при введении их в первые 3 дня болезни.
Лейкоцитарный интерферон используют в начальный
период гриппа. Препарат в виде раствора вводят в носо-
вые ходы каждые 1—2 ч на протяжении первых 2—
3 дней заболевания.
Из химиопрепаратов в настоящее время используют
ремантадин. Назначенный в ранние сроки болезни, осо-
бенно в первые сутки, он дает выраженный эффект;
применяется в течение первых трех дней болезни. В 1-й
день суточная доза составляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в
день), во 2-й и 3-й день по 200 мг (по 100 мг 2 раза).
Показан также оксолин, который выпускается в виде
0,25 % мази. Его назначают интраназально 3—4 раза
в день. Оксолиновая мазь смягчает катаральные явле-
ния и сокращает их длительность. Оказывает эффект
лишь в первые дни болезни.
Широко используют патогенетические и симптомати-
ческие средства, обязательны десенсибилизирующая те-
рапия и витаминотерапия. При гипертермии показаны
жаропонижающие средства. Для устранения сухости и
першения в горле рекомендуют теплое молоко с мине-
ральной водой (боржом), инжиром, гидрокарбонатом
натрия. Для облегчения кашля используют пектусин,
глаувент, либексин, тусупрекс, щелочные ингаляции,
зоо
. Дифференциально-диагностические симптомы гриппа и других острых респираторных инфекций
301
о Продолжение bJ Микоплазменная инфекция пневмония >. 5 я i н £ =s Й я и „ £ о 3 я я =s « s га ч о. 3 “ " н >> 3 .яе я ™ 3 “ я ’3 В = 2 _ >• ® 5 й. о 5 « о S CL Г? хгъ °- га я« m id га ©Оф Н Ф Erf erf 2 ~ S Я X ф . Ф S Ф ф 3 qj Ц) 3 >э я с X! >э Си с W з- О, a W
ОРЗ К Л 4> s © о S S Е ’S 2 ф 5 ’5 ё. ° £ 5 >> >> s _ s- s й ;. я я к ,>» £ i "goo"®«5" О X S С1<5яяХяХяХ
Риновирус- ная инфек- ция я га Ч =5 о> ф S «га Ф >» >» га . 'S , гага. aJ cue; ф ф * ф * ф X X О X ХЁ х ¥ X
Респираторно- синцитиальная инфекция н я 2 । Ф е Я 'О Л га s 9в > ф 2 2 в Я 2 Ф Ф «я 2 и га © я га >» ® - * у и 2 - а =* ’Я „ Е» >>’Я ф g к . Ф ф н 22 О § В §4 1 О - н ^SSSgS s Эз а § 5 « £ X о. о- S и X О й< а е; И a I X
Аденовирус- ные болезни 0J • ® я" Я га га х © я «_ Л <U С ~ rt _ га ф © к g га £ ф S el Е © га нга±к{&я н * ь- ® га со Сга^Яс^н 5 га ° ?> ® 3 га о. й a nj 2 s я ,± а 3 ИЗ Ё" tX >> S я X я X" Ч X >, И
Парагрип- позная инфекция га га -.я 5 5 -=s к К гая « з я .Я >> >, х>»2 н га ь S 2 н >-ога фв; а> ф * ф = ф oes X О X X я X я X
Грипп Ф i га га га га га в; Ф 0J s= R 5 £ о га >> >> Ф D. Ф Ф m Ф я Ф О X К X X S X я X
Признак га га _ га га га ф н я Е rt га ф 2 5 га н я га к я 22 ф 5 к я си га я ф м . . л я S =< 3 3 в— о ф •г’ га ci< га> я S § g-я е s g g. 3 йсо Я " Я 2 X 2 ь а. ц
si
позже — отхаркивающие средства, горчичники. При ост-
ром рините показан 2—3 % раствор эфедрина.
В последние годы с успехом применяют следующий
комплекс препаратов: ремантадин 3 дня и антигриппин
(анальгина 0,5 г, аскорбиновой кислоты 0,3 г, димедрола
0,02 г, рутина 0,02 г, лактата кальция 0,1 г) в течение
5 дней.
Антибиотики и сульфаниламидные препараты назна-
чают при наличии бактериальных осложнений, с про-
филактической целью их следует давать больным тубер-
кулезом и некоторыми хроническими заболеваниями
дыхательной системы.
В лихорадочный период гриппа рекомендуется обиль-
ное питье, а при тяжелых формах заболевания внутри-
венное введение жидкости (от 500 до 2000 мл) в сочета-
нии с мочегонными средствами.
Больных с молниеносными (гипертоксическими) фор-
мами гриппа лечат в палатах интенсивной терапии.
Лечение осложнений со стороны ЛОР-органов, нер-
вной, мочевыделительной и других систем проводится
под наблюдением соответствующих специалистов.
Профилактика. Для активной иммунизации против
гриппа используют инактивированные и живые вакцины.
Новые типы инактивированных очищенных вакцин вклю-
чают: цельновирусные (вирионные), из расщепленных
вирионов (сплитвирусные вакцины), субъединичные пре-
параты наивысшей степени очистки. Для профилактики
гриппа сейчас используют два первых типа инактиви-
рованных вакцин. Вирионные вакцины вводят внутри-
кожно струйным методом с помощью безыгольного инъ-
ектора, что позволяет использовать их для иммуниза-
ции больших контингентов населения (например, для
вакцинации на крупных промышленных предприятиях).
Вакцина из расщепленных вирионов — АГХ (адсорби-
рованная гриппозная химическая вакцина) вводится
подкожно и используется главным образом для имму-
низации людей, которым противопоказаны прививки
вирионными и живыми вакцинами.
К живым гриппозным вакцинам относятся алланто-
исная (яичная) и тканевая. Иммунизация живой ал-
лантоисной вакциной осуществляется интраназально
двукратно с интервалом 20—30 дней. Она применяется
в основном для вакцинации ограниченных контингентов
населения (например, на небольших предприятиях).
Живая тканевая вакцина для перорального применения,
303
как правило, не вызывает побочных реакций и исполь-
зуется для иммунизации детей.
Для профилактики гриппа перед началом эпидемии
и во время ее следует назначать стимуляторы интерфе-
рона, лишенные инфекционных и антигенных свойств
(нуклеиновые кислоты, полисахариды).
В период эпидемии для экстренной профилактики
применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерфе-
рон, ремантадин. С этой же целью у лиц группы «риска»
используют донорский и плацентарный гамма-глобулин.
Для снижения заболеваемости в период эпидемии
гриппа проводят комплекс противоэпидемических ме-
роприятий. Больных надо изолировать. Помещение, где
находится больной, необходимо проветривать. Следует
производить влажную уборку, используя 0,5 % раствор
хлорамина. В медицинских учреждениях, аптеках, магази-
нах и других сферах обслуживания персонал должен рабо-
тать в масках из четырехслойной марли. В палатах ле-
чебных учреждений, врачебных кабинетах и коридорах
в поликлиниках следует систематически включать уль-
трафиолетовые лампы. Для реконвалесцентов в поликли-
никах организуются изолированные отсеки с отдельным
входом с улицы и гардеробом.
Парагриппозная инфекция
Син.: парагрипп.
Парагриппозная инфекция (infectio paragripposa) —
острое вирусное заболевание, характеризующееся уме-
ренно выраженными симптомами интоксикации и пора-
жением верхних дыхательных путей, преимущественно
гортани.
Исторические сведения. Парагриппозный вирус впервые был
выделен Р. Ченоком в 1954 г. из носоглоточных смывов ребенка,
больного острым ларинготрахеитом. В 1957 г. тот же автор выделил
от детей два новых типа вирусов. Позже в группу парагриппозных
вирусов был включен открытый в 1952 г. в Японии так называемый
вирус гриппа D (Сендай).
Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов
парагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют ряд сходных признаков с воз-
будителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирус-
ных частиц 150—250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы,
полисахариды, липиды и поверхностно-расположенный гемагглютинин.
Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой.
Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека,
обезьяны, некоторые из них в амниотической жидкости куриных эмбрио-
304
нов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вы-
зывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде.
Потеря инфекционных свойств наступает уже через 2—4 ч пребывания
при комнатной температуре, а полная инактивация — после 30—
60-минутного прогревания при 50 °C.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек.
Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни.
Путь передачи воздушно-капельный.
Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических за-
болеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние
месяцы. Она является ведущей среди острых респираторных заболе-
ваний в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного
возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные за-
болевания другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых
вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже
новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов па-
рагриппа препятствует его эпидемическому распространению. Однако
в небольших населенных пунктах описаны вспышки заболевания, ко-
торые длились около месяца и охватывали до 20 % населения. Эпи-
демическая кривая носила взрывной характер, как при эпидемиях
гриппа.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез за-
болевания изучен недостаточно. Известно, что размноже-
ние вируса происходит преимущественно в клетках эпи-
телия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гор-
тань, иногда трахея). Локализация процесса в нижних
отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, бронхи-
олах и альвеолах отмечается в основном у детей раннего
возраста.
У больных развиваются гиперемия и отечность сли-
зистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные из-
менения наиболее выражены в гортани. У маленьких де-
тей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия
при парагриппе кратковременная и не сопровождается
тяжелой интоксикацией.
Клиническая картина. Инкубационный период при
парагриппе длится 3—4 дня (от 2 до 7 дней). Заболева-
ние в большинстве случаев начинается постепенно. Боль-
ные жалуются на недомогание, умеренную головную
боль, преимущественно в лобной области, реже в височ-
ных областях или глазных яблоках. Иногда отмечается
легкое познабливание, незначительные мышечные боли.
При типичном течении парагриппа температура тела суб-
фебрильная или нормальная, изредка с резкими кратко-
временными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим
симптомом является грубый, лающий кашель с охрип-
лостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность
носа, сменяющаяся ринореей.
12-666
305
При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирова-
на и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко
гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мел-
кая зернистость мягкого неба и небольшая отечность
слизистой оболочки глотки. Со стороны сердечно-со-
судистой системы отмечается учащение пульса, соот-
ветствующее повышению температуры тела, при тяжелом
течении заболевания — приглушение тонов сердца.
В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейко-
пения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз;
СОЭ в пределах нормы.
Продолжительность болезни 1—3 нед.
У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной
системы при парагриппе инфекция быстро распростра-
няется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в пер-
вые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.
К наиболее частым осложнениям парагриппа относится
пневмония, обусловленная вторичной бактериальной фло-
рой и имеющая, как правило, очаговый характер. У детей
в первые годы жизни иногда возникает круп, обуслов-
ленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизис-
той оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете
и рефлекторным спазмом мышц.
Парагрипп приводит к обострению хронических за-
болеваний.
Прогноз при парагриппе благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика основывается
на том, что при парагриппозной инфекции имеется по-
ражение верхних дыхательных путей с преимуществен-
ным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явле-
ния наблюдаются с первых дней болезни и нарастают
постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутст-
вует. С целью экспресс-диагностики применяется метод
иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен
и имеет ограниченное применение. Серодиагностика
осуществляется при помощи РТГА и РСК-
Лечение. При парагриппе лечение в основном симпто-
матическое и общеукрепляющее. В последнее время по-
явились данные о положительном терапевтическом дей-
ствии ремантадина на ранних сроках заболевания па-
рагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется до-
норский у-глобулин. При возникновении крупа необходи-
ма госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные
препараты применяются лишь при осложнениях, вызван-
ных бактериальной флорой.
306
Профилактика. Основана на соблюдении правил про-
тивоэпидемического режима в условиях очага инфекции.
Больной должен быть изолирован в отдельную комнату,
где следует ежедневно проводить влажную уборку и про-
ветривание.
В детских коллективах при возникновении парагриппа
рекомендуют применять стимуляторы интерферона (1 раз
в неделю) или лейкоцитарный интерферон 3—4 раза в
день в течение всего периода вспышки. Можно назначать
также оксолиновую мазь, смазывая ею носовые ходы
1—2 раза в день.
Аденовирусные болезни
Аденовирусные болезни (morbi adenovirales) — ост-
рые респираторные заболевания, характеризующиеся по-
ражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек ды-
хательных путей, глаз, кишечника и умеренно выражен-
ными симптомами интоксикации.
Исторические сведения. Задолго до открытия аденовирусов было
известно, что в более холодное время года появляется большое число
острых заболеваний дыхательных путей, протекающих иногда в виде
отдельных вспышек.
В 1953 г. американские исследователи У. П. Роу, Р. Дж. Хюбнер,
Л. Гилмор, Р. Паррот и Т. Е. Уорд из аденоидов и миндалин, удален-
ных у практически здоровых детей, выделили вирусы (аденовирусы).
Вскоре были выделены другие типы аденовирусов у лиц с острыми
респираторными заболеваниями, нередко сопровождающимися конъ-
юнктивитами.
Этнология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к
роду Mammaliadenovirus, семейству Adenoviridae. Семейство адено-
вирусов включает возбудителей инфекционных заболеваний человека
и животных. Известно около 90 серотипов аденовирусов, из которых
более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серотипы
3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются
различные типы аденовирусов.
Вирионы имеют величину 70—90 нм, содержат двунитчатую ДНК,
которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены
три антигена: А-антиген групповой, общий для всех серотипов, облада-
ющий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический,
С-антиген тнпоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на
эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, дли-
тельно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко
инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих
средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек,
выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период
болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее значение
в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение про-
12*
307
исходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фе-
кально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к ин-
фекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть ново-
рожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет
(пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару-
живаются антитела к наиболее распространенным серотипам вируса.
Патогенез и патологическая анатомия. В соответствии
с входными воротами аденовирус локализуется перво-
начально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних
дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция
происходит только внутри пораженных клеток, преиму-
щественно в ядрах. Во время инкубационного периода
происходит накопление вируса в эпителиальных клетках
и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляет-
ся фагоцитарная активность клеток СМФ, повышается
проницаемость тканей и вирус проникает в ток крови,
а затем и другие органы. Возбудитель фиксируется
клетками СМФ печени и селезенки, вызывая в них из-
менения, нередко приводящие к увеличению этих
органов.
Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная
и может наблюдаться не только при клинически выра-
женных, но и при бессимптомных формах заболевания.
Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается
увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-
зентериальных лимфатических узлов, воспалительными
изменениями в миндалинах.
Поражение различных отделов дыхательного тракта
и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека-
ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов,
поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также
слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на
вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной
пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок
бронхов и альвеол.
Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки-
шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий
воспалительный процесс развивается, по-видимому, при
участии бактериальной флоры кишечника и клинически
проявляется диареей и мезаденитом.
Клиническая картина. Инкубационный период состав-
ляет 5—8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клини-
ческая картина аденовирусной инфекции характеризуется
полиморфизмом. Заболевание начинается довольно ост-
ро; появляются озноб или познабливание, умеренная
308
головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах,
мышцах. Ко 2—3-му дню болезни температура тела до-
стигает 38—39 °C. Симптомы интоксикации выражены,
как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, го-
ловокружение наблюдаются редко. У некоторых больных
в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной
области и диарея. С 1-го дня болезни определяются за-
ложенность носа и необильные серозные выделения, ко-
торые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже
могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обыч-
но сочетается с поражением других отделов дыхательных
путей; при этом нередко отмечаются боли в горле,
кашель, охриплость голоса.
У некоторых больных заболевание может рецидиви-
ровать, что обусловливается длительной задержкой воз-
будителя в организме.
При осмотре больного отмечаются гиперемия лица,
инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день
болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож-
дается резью или болью в глазах, обильным слизистым
отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз-
вивается обычно катаральный процесс, нередко одно-
сторонний, у детей могут возникать фолликулярные
и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях
присоединяется кератит.
Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью
слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гипе-
ремирован, более яркая гиперемия в области задней стен-
ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при
гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины
гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета-
ми в виде точек и островков, которые могут быть одно-
сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со-
провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим-
фатических узлов, реже имеет место генерализованное
увеличение лимфатических узлов.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдает-
ся лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается
приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается
нежный систолический шум на верхушке сердца. В лег-
ких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хри-
пы. Рентгенологически выявляются расширение корней
легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильт-
ративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной
пневмонии.
309
Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин-
фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция
кишечника, боли в животе, увеличение печени и селе-
зенки.
В гемограмме существенных изменений не находят;
иногда имеют место умеренная лейкопения, эозинопения,
СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.
Различают следующие клинические формы адено-
вирусных болезней: 1) острое респираторное заболевание
(ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофаринго-
бронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку;
3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирус-
ную атипичную пневмонию.
К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины
и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, спо-
собствуют обострению хронических заболеваний.
Прогноз обычно благоприятный, но он может быть
серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус-
ной пневмонии.
Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг-
ностика основывается на наличии катаральных явлений,
относительно высокой и длительной лихорадки и умерен-
ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-
нальный синдром облегчают диагноз.
Экспресс-диагностика основана на применении метода
иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе-
нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз
при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологи-
ческих методов используют РСК, РТГА и реакцию ней-
трализации.
Лечение. При легких формах болезни проводят пато-
генетическую терапию, включающую десенсибилизиру-
ющие средства, витамины и симптоматическую терапию.
При средней тяжести и тяжелой формах заболевания
наряду с названными средствами применяют донорский
гамма-глобулин. С целью дезинтоксикации применяют
полиионные растворы для внутривенного капельного вли-
вания.
Из местных этиотропных средств показаны оксолин
(0,25%), теброфен (0,25 %) в виде мазей иитраназаль-
но. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита
применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы,
20—30 % раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и
флореналевую мази.
В случаях осложнений, вызванных бактериальной
310
флорой, используют антибиотики и сульфаниламидные
препараты.
Профилактика. В очаге инфекции проводят такие же
противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе.
В детских коллективах при возникновении инфекции це-
лесообразно использовать стимуляторы интерферона,
у взрослых интраназально применять оксолиновую мазь.
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
(РС-инфекция) — острое респираторное заболевание, ха-
рактеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и
преимущественным поражением нижнего отдела дыха-
тельных путей.
Исторические сведения. Респираторно-синцитиальный вирус был
впервые выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время
эпизоотии ринита и назван ССА — Chimpanzee corira agent — воз-
будитель насморка шимпанзе. При обследовании больного сотрудника,
ухаживающего за обезьянами, обнаружено нарастание титра антител,
к этому вирусу. В 1957 г. Р. Ченок и соавт. выделили аналогичный
вирус у больных детей и установили его роль как возбудителя бронхио-
лита и пневмоний у детей младшего возраста.
Этиология. Респираторно-синцитиальный вирус относится к роду
Metamyxovirus, семейству Paramyxoviridae, его размер 90—120 нм.
Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных
эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопати-
ческий эффект — образование «синцития». Эта особенность вируса и
послужила основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней
среде и легко инактивируется прн нагреваини и воздействии дезинфек-
ционных средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и,
возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно-капельный.
Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже ново-
рожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться
эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед до 3 мес. У взрослых
заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило,
легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в хо-
лодный период.
Патогенез и патологическая анатомия. PC-вирус по-
ражает преимущественно нижние отделы дыхательных
путей, но нередко воспалительный процесс начинается
со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых
процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается
поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Разви-
вающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление
экссудата способствуют частичной или полной закупорке
бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфи-
311
земе легких. При летальном исходе заболевания находят
некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального
эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную ин-
фильтрацию. В развитии пневмоний, помимо вируса, име-
ет значение наслоение бактериальной инфекции.
Клиническая картина. Продолжительность инкуба-
ционного периода составляет 3—6 дней. Заболевание
начинается постепенно. В первые дни больные отмечают
познабливание, умеренную головную боль, небольшую
слабость, сухость и першение в носоглотке, заложен-
ность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровожда-
ется необильными серозно-слизистыми выделениями из
носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пнев-
монии состояние ухудшается, температура тела с субфеб-
рильной повышается до 38—39 °C, нарастают головная
боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель,
сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда
приступообразный. У детей может развиться астматиче-
ский синдром. При развитии пневмонии на фоне блед-
ности кожных покровов выражен цианоз губ, носогуб-
ного треугольника, акроцианоз.
У некоторых больных PC-инфекцией отмечается
инъекция сосудов склер, реже явления конъюнктивита.
Мягкое небо умеренно гиперемировано, иногда с зер-
нистостью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована,
слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Сли-
зистая оболочка носа гиперемирована и отечна.
Пульс обычно соответствует температуре тела, реже
наблюдается тахикардия. Тоны сердца слегка приглу-
шены, на верхушке иногда выслушивается систоличе-
ский шум. Дыхание учащено, в некоторых случаях на-
блюдается экспираторная одышка. При перкуссии легких
отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чере-
дующиеся с участками притупления. Дыхание, как пра-
вило, жесткое; выслушивается большое количество сухих,
а иногда и влажных хрипов.
На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участ-
ками эмфиземы.
В периферической крови иногда определяется незна-
чительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормаль-
ная или слегка повышена.
В зависимости от преобладания поражения тех или
иных отделов дыхательных путей различают следующие
клинические варианты PC-инфекции: назофарингит,
бронхит, бронхиолит, пневмония. Длительность заболева-
312
ния при легких формах 5—7 дней, при тяжелых формах
болезни до 3 нед и более.
Частыми осложнениями PC-инфекции являются отит
и пневмония, вызванные вторичной бактериальной фло-
рой.
Прогноз, как правило, благоприятный, но он может
быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой
пневмонии. У детей раннего возраста доказана этиологи-
ческая роль PC-инфекции в возникновении таких заболе-
ваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоид-
ный артрит, системная красная волчанка.
Диагностика. При клинической диагностике учитыва-
ют имеющиеся при PC-инфекции симптомы бронхита и
бронхиолита с наличием элементов дыхательной недо-
статочности, преобладающие над относительно слабыми
симптомами интоксикации.
Лабораторные исследования проводят вирусологиче-
ским, серологическим и экспрессным методами, использу-
емыми и при других вирусных респираторных заболева-
ниях.
Лечение патогенетическое и симптоматическое. При
бактериальных осложнениях применяют антибиотики и
сульфаниламиды. При тяжелых формах болезни исполь-
зуют донорский гамма-глобулин.
Профилактика. В детских коллективах при возник-
новении вспышки PC-инфекции целесообразно применять
лейкоцитарный интерферон или стимуляторы интерферо-
на. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют ежедневное
интраназальное введение оксолиновой мази.
Риновирусная инфекция
Риновирусная инфекция — острое респираторное за-
болевание, проявляющееся выраженным поражением
слизистой оболочки носа и слабыми симптомами инток-
сикации.
Исторические сведения. Впервые вирусная природа болезни была
установлена в 1914 г. В. Крузе при интраназальном заражении добро-
вольцев фильтратами носовой слизи больных так называемыми про-
студными заболеваниями. В 1960 г. Д. А. Тиррелл в лаборатории
К. Эндрюса выделил группу вирусов, получивших наименование рино-
вирусов.
Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus,
семейству Picornaviridae, имеют размеры 25—30 нм. Их основу со-
ставляет РНК. Известны две группы риновирусов — Н и М. Рино-
313
вирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных
серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвя-
зывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие темпера-
туры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при
воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, у которого
вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый
период. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высо-
кая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обуслов-
лены различными серотипами вируса.
Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным н
умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года,
в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях
и замкнутых коллективах.
Патогенез и патологическая анатомия. Попадая
в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается
в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая мест-
ную воспалительную реакцию с резким набуханием, отеч-
ностью тканей и обильной секрецией. Гистологически
определяется катаральное воспаление с полнокровием и
расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной
инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей вос-
палительный процесс может наблюдаться в гортани, тра-
хее, бронхах.
Клиническая картина. Инкубационный период про-
должается 1—6 дней (в среднем 2—3 дня). Болезнь
начинается внезапно, иногда после познабливания. Раз-
виваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность
носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре
появляются обильные серозные, а затем слизистые вы-
деления из носа, чиханье, реже сухой кашель. Темпера-
тура нормальная или субфебрильная. Общее состояние
мало нарушено.
Объективно определяются гиперемия и набухание
слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых
отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдается
инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение.
Позже развивается herpes labialis et nasalis.
В гемограмме нормальное количество лейкоцитов или
небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание
длится в среднем 6—7 дней. Осложнения встречаются
редко и связаны с обострением хронической или при-
соединением вторичной бактериальной инфекции (гай-
морит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмо-
ния). У детей младшего возраста болезнь протекает тя-
желее с выраженной интоксикацией, более частыми
осложнениями.
314
Прогноз благоприятный.
Диагностика. Клинический диагноз устанавливается
при наличии выраженного ринита и умеренной интокси-
кации. Материалом для вирусологических исследований
служат смывы из носа, собранные в течение первого
и не позднее 5-го дня болезни. Из серологических ме-
тодов применяется реакция нейтрализации.
Лечение в основном симптоматическое.
Профилактика. Изоляция больного в домашних ус-
ловиях. Контактным назначают интраназально оксолино-
вую мазь.
Реовирусная инфекция
Реовирусная инфекция — острое инфекционное забо-
левание, сопровождающееся поражением верхних дыха-
тельных путей и желудочно-кишечного тракта.
Исторические сведения. Изучение реовирусной инфекции (приставка
«рео» происходит от слов «respiratory enteric orphans») начато сравни-
тельно недавно. В самостоятельную группу вирусы выделены в 1959 г.
Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae. Они имеют
цилиндрическую форму, размер 70—80 нм, содержат РНК. Выделен-
ные у людей реовирусы подразделяются за 3 серотипа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
и вирусоноситель. Путь распространения воздушно-капельный. Иногда
наблюдается фекально-оральный механизм заражения. Восприимчи-
вость к заболеванию более выражена у детей. Обычно реовирусная
инфекция встречается спорадически или в виде локальных вспышек
в детских коллективах.
Клиническая картина. Инкубационный период состав-
ляет 2—5 дней. Заболевание сопровождается умеренной
интоксикацией, сильнее проявляющейся у детей.
Больные отмечают слабость, познабливание, умерен-
ную головную боль, насморк и кашель. У некоторых из них
(чаще у детей) проявляются рвота и диарея, боли в
животе. Температура субфебрильная, реже достигает
38—39 °C.
При осмотре определяется инъекция сосудов склер и
конъюнктив, диффузная гиперемия зева. У части боль-
ных наблюдается полиморфная экзантема. В легких вы-
слушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При паль-
пации живота отмечается урчание, иногда болезненность
в правой подвздошной области. Нередко имеет место уве-
личение печени.
315
В гемограмме иногда умеренная лейкопения и лейко-
цитоз, СОЭ не повышена.
Прогноз благоприятный.
Диагностика. Для постановки клинического диагноза
обращают внимание на сочетание симптомов поражения
верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта. Вирусологическая диагностика основана на вы-
делении вируса из носовой слизи и испражнений. При
серологическом исследовании используют РСК, РТГА и
реакцию нейтрализации.
Лечение. Лечение в основном симптоматическое.
Профилактика. Общие меры профилактики аналогич-
ны проводимым при других острых респираторных за-
болеваниях.
Респираторная микоплазменная инфекция
Респираторная микоплазменная инфекция — острое
инфекционное заболевание, характеризующееся полимор-
физмом клинических проявлений, умеренной интоксика-
цией и поражением органов дыхания.
Исторические сведения. В 1944 г. М. Итон и соавт. при изучении
первичных атипичных пневмоний выделили из мокроты больных воз-
будителя, названного впоследствии агентом Итона. Длительное время
его считали вирусом, лишь в 1963 г. он был определен как Mycoplasma
pneumonia.
Этиология. Микоплазмы относятся к роду Mycoplasma, семейству
Mycoplasmatoceae. Они занимают промежуточное положение между
вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность проходить
через фильтры, с бактериями — возможность культивирования на бес-
клеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов мико-
плазм, выделенных от человека и животных. Основную роль в этио-
логии заболеваний органов дыхания у человека играют М. pneumonia и
М. liominis. Микоплазмы имеют размер 100—250 нм и характеризуют-
ся значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольце-
видные, нитевидные). Они грамотрицательны, содержат ДНК и РНК,
являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добав-
лением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки,
хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах. Микоплазмы
быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми луча-
ми и воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек
или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возраст-
ных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также
лица от 15 до 30 лет. Микоплазменная инфекция встречается спо-
радически и в виде небольших вспышек. Максимальный подъем за-
болеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы.
316
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции являются дыхательные пути. Основной
патологический процесс развивается в слизистых оболоч-
ках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и альвеолярной
ткани. Заболевание, по-видимому, носит генерализован-
ный характер. У больных иногда наблюдается поражение
печени, суставов. Микоплазма может обнаруживаться
в лимфатических узлах и костном мозге.
При патологоанатомическом исследовании определя-
ются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги
пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Ги-
стологически отмечается инфильтрация стенок бронхов
и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматиче-
скими клетками с распространением инфильтрации на
перибронхиальную ткань и стенки альвеол. Выражен нек-
роз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссуда-
том или отечной жидкостью.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается от 4 до 25 дней, чаще 7—14 дней. Различают
две основные клинические формы респираторной мико-
плазменной инфекции: 1) острое респираторное заболе-
вание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита,
ларингофарингита и бронхита; 2) острую пневмонию
[Казанцев А. П., 1979].
Острое респираторное заболевание.
Обычно сопровождается умеренно выраженной интокси-
кацией организма. Больные отмечают незначительную
слабость, познабливание, иногда небольшую головную
боль. Температура тела нормальная или субфебрильная.
Больных беспокоят боли в горле, насморк, кашель. При
осмотре обнаруживаются инъекция сосудов склер и конъ-
юнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек,
задней стенки глотки. Может быть зернистость слизистой
оболочки мягкого неба и умеренное увеличение минда-
лин, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лим-
фатических узлов. При аускультации определяется жест-
кое дыхание и непостоянные сухие хрипы.
Длительность заболевания 1—2 нед.
Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно
редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазмен-
ной и бактериальной инфекций.
Острая микоплазменная пневмония.
Заболевание начинается остро, возникают озноб, сла-
бость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура
повышается до 38—39 °C. Уже в первые дни болезни
317
появляется сухой упорный, иногда приступообразный
кашель. В дальнейшем он становится влажным, с не-
большим выделением слизисто-гнойной мокроты.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов,
иногда полиморфная экзантема с преимущественной
локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнк-
тив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны
сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается
негрубый систолический шум.
Перкуторные изменения в легких очень скудные.
Аускультативно определяется жесткое дыхание, рассеян-
ные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые
хрипы. Пневмония чаще односторонняя и выявляется
на нижних долях. На рентгенограмме выявляются интер-
стициальные, очаговые, субдолевые изменения. У части
больных наряду с пневмонией развивается экссудативный
плеврит.
Рентгенологически обнаруживается очаговая инфиль-
трация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение
междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще пора-
жается правое легкое с вовлечением в процесс 1 —10 сег-
ментов. Рентгенологические изменения сохраняются бо-
лее длительно, чем клинические симптомы заболевания.
Со стороны пищеварительной системы отмечается
ухудшение аппетита, метеоризм, иногда возникают рвота,
диарея. У части больных увеличивается печень, реже
селезенка.
В гемограмме умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез;
СОЭ увеличена.
Длительность заболевания 3—4 нед.
К осложнениям, вызываемым как самой микоплазмой,
так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный
плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.
Прогноз благоприятный. При тяжелых пневмониях
и при наличии осложнений прогноз серьезный.
Диагностика. В острый период заболевания возбуди-
тель может быть выделен из мокроты, носовой слизи
и смывов из зева.
Серологическое исследование включает РСК и РИГА.
Лечение. При респираторной микоплазменной инфек-
ции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей и
симптоматической терапией используют антибиотики. На-
иболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритро-
мицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды.
Профилактика. Проводят мероприятия, аналогичные
318
тем, которые осуществляются при других острых респи-
раторных заболеваниях.
ОРНИТОЗ
Син.: пситтакоз.
Орнитоз (ornithosis) — острое инфекционное заболе-
вание, характеризующееся симптомами интоксикации,
преимущественным поражением легких, нервной системы
и гепатолиенальным синдромом.
Исторические сведения. Первые случаи заболевания, возникшего
при заражении от попугаев, описаны в 1876 г. Т. Юргенсоном
и Дж. Риттером в 1879 г. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия
тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи,
импортированные из Буэнос-Айреса. Тогда же инфекция получила наз-
вание пситтакоза (от psittakos — попугай). В дальнейшем было уста-
новлено, что источником инфекции могут быть не только попугаи,
но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание полу-
чило другое название — орнитоз (от лат. ornis, ornithos — пти-
ца).
В 1930 г. А. С. Колис в Англии, В. Левинталь в Германии
и Р. Д. Дилль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев
в клетках СМФ и серозном экссудате. В том же году С. П. Бедсон
и соавт. описали некоторые его свойства и показали этиологическую
связь с заболеваниями человека и птиц.
Этиология. Возбудитель орнитоза — С. psittaci — относится к роду
Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии занимают промежу-
точное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную
форму, диаметр 0,30—0,45 мкм и являются облигатными внутрикле-
точными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный
цикл развития, завершающийся через 24—48 ч. Культивируются на
куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных
животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к некоторым
антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы
к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием
различных дезинфицирующих препаратов.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются
около 140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое
распространение орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция
обнаруживается, как правило, в латентной форме, в неволе или других
неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболе-
вание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних
птнц, что приводит к возникновению вторичных антропоургических
очагов орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют
домашние (уткн, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попу-
гайчики) птицы и голуби. Зараженность голубей иногда превышает
50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.
Механизм передачи орнитоза — аэрогенный. Основные пути зараже-
ния — воздушно-капельный и воздушио-пылевой. Инфицирование чело-
века происходит при контакте с больными птицами. Заражения здо-
рового человека от больного ие наблюдается. Имеют место случаи
внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу
высокая.
319
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спора-
дические заболевания могут возникать иа протяжении всего года.
Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем
описаны повторные заболевания.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции являются верхние дыхательные пути.
Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и
бронхиол, а затем и в межуточную ткань, где размножа-
ется и накапливается. В дальнейшем хламидии поступа-
ют в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обу-
словливает симптомы общей интоксикации, фиксирование
его в органах — поражение нервной системы, печени,
селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во вну-
тренних органах он может длительно сохраняться, вы-
зывая при реактивации рецидивы болезни.
При патологоанатомическом исследовании обнаружи-
вают признаки катарального трахеобронхита и гипер-
плазию перибронхиальных лимфатических узлов, в лег-
ких — участки инфильтрации, интерстициальные измене-
ния и ателектазы. Морфологически выявляют экссуда-
цию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мбно-
нуклеары и клетки слущенного эпителия. В альвеоляр-
ной и интерстициальной ткани обнаруживают значитель-
ное количество одноядерных элементов. При присоедине-
нии вторичной инфекции, развивается гнойный трахео-
бронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония.
В других внутренних органах наблюдаются полнокровие,
отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток
СМФ, иногда встречаются фокальные некрозы.
Клиническая картина. Инкубационный период при
орнитозе длится 6—17 дней, чаще составляя 8—12
дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее
полной является клиническая классификация А. П. Ка-
занцева (1973).
А. Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические)
формы: легкая, средней тяжести, тяжелая; 2) атипичные
формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит;
в) орнитоз без поражения легких; 3) бессимптомная
форма.
Б. Хронический орнитоз: 1) хроническая орнитозная
пневмония; 2) хронический орнитоз без поражения лег-
ких.
В. Посторнитозная неспецифическая хроническая
пневмония.
320
Продромальный период не выражен. Пневмони-
ческая форма орнитоза начинается остро, с повы-
шения температуры до 38—39 °C, часто даже до 40 °C.
Появляются головная боль, озноб, профузная потли-
вость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможен-
ность, тошнота. На 2—4-й болезни возникают сухой или
со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди,
в дальнейшем — признаки пневмонии. При исследовании
легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь
при локализации очага воспаления ближе к периферии
легких или при его массивности отчетливо слышно
притупление перкуторного звука.
Аускультативно определяются жесткое дыхание,
рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке влаж-
ные мелкопузырчатые хрипы.
Пневмония, как правило, односторонняя и выявля-
ется в нижних долях. Она носит интерстициальный,
реже — очаговый или субдолевой характер. На рентгено-
грамме определяется интерстициальный, но иногда и
очаговый инфильтративный процесс.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется
глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом
течении — тахикардией. Артериальное давление снижа-
ется. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмеча-
ются снижение аппетита, иногда полная анорексия, запор
или понос. Язык утолщен, обложен серым налетом, края
языка чистые, видны отпечатки зубов.
К концу 1-й недели заболевания у большинства боль-
ных наблюдается увеличение печени, у каждого треть-
его — селезенки.
В крови определяется лейкопения или нормальное
количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно по-
вышена.
Период выздоровления при орнитозе сопровождается
астенией, иногда анемией. В 10—20 % случаев описаны
обострения и рецидивы.
Атипичные формы орнитоза протекают по ти-
пу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитоз-
ной инфекции без поражения легких. В первом случае
у больных наряду с пневмонией выражены признаки
поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты,
ригидности затылочных мышц, положительных симпто-
мов Кернига, Брудзинского.
При менингеальной форме отмечаются
лишь менингеальные симптомы и интоксикация. Орнитоз-
321
ный менингит обычно серозный. В цереброспинальной
жидкости определяются небольшой цитоз, умеренное уве-
личение количества белка. Известны случаи орнитозного
менингоэнцефалита, при котором менингеальным явле-
ниям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и парали-
чи. Все эти формы встречаются крайне редко.
Орнитоз без поражениялегких протека-
ет с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными
болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается
у 3—5 % больных.
Бессимптомная (субклиническая) фор-
м а острого орнитоза обнаруживается лишь во время
эпидемиологических вспышек в очаге инфекции при лабо-
раторном обследовании.
Хронические формы орнитоза развиваются
у 10% больных. Болезнь протекает в виде хронической
пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии
с интоксикацией, поражением различных органов и
систем, астенизацией. Болезнь длится 3—5 лет и
более.
В некоторых случаях после перенесения острой орни-
тозной пневмонии развивается посторнитозная неспеци-
фическая хроническая пневмония.
Диагностика. При групповых профессиональных за-
болеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз
ставится на основании важнейших клинических призна-
ков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка,
повышенная потливость, пульмональный синдром, пора-
жение нервной системы, печени, селезенки.
Эпидемиологический анамнез в значительной мере об-
легчает диагностику.
Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабо-
раторных исследований. Выделение возбудителя из крови
и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, куль-
турах тканей или путем заражения животных. Однако
эти исследования сложны и не всегда доступны. Основ-
ным методом лабораторной диагностики является РСК
с орнитозным антигеном. В последнее время использу-
ется более чувствительная РТГА. Диагностическим для
РСК является титр 1:16—1:64; для РТГА—Г.512 и
выше.
Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза
предложена внутрикожная проба. Антиген вводят вну-
трикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности
предплечья обеих рук. Выраженность реакции оценивают
322
по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе
аллергическая проба положительна почти.у всех больных
и может сохраняться в течение 2—3 лет после выздо-
ровления.
Дифференциальная диагностика орнитоза проводится
с гриппом и другими острыми респираторными заболе-
ваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорад-
кой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бру-
целлезом, туберкулезом легких, а при менингеальной
форме болезни — с серозными менингитами другой этио-
логии.
Лечение. Из этиотропных средств используют анти-
биотики. Наиболее действенны тетрациклиновые препа-
раты. Их назначают по 0,2—0,3 г 4 раза в день в тече-
ние всего лихорадочного периода и 5—7 дней после
нормализации температуры. В тяжелых случаях анти-
биотики применяют парентерально. Наряду с ними про-
водят дезинтоксикационную терапию, включающую внут-
ривенное введение кристаллоидных и коллоидных раство-
ров. В некоторых случаях показаны глюкокортикостеро-
иды.
Из средств патогенетической терапии важными ком-
понентами являются оксигенотерапия и бронхолитики.
Широко используют симптоматические средства.
В лечении орнитозного менингита, кроме того, для
дегидратации применяют салуретики (лазикс, урегит) и
осмотические диуретики (маннитол). При хроническом
течении болезни рекомендуются витаминотерапия, обще-
укрепляющие средства, лечебная физкультура (дыха-
тельная гимнастика).
При затяжном и хроническом течении назначают вак-
цинотерапию. После выписки из стационара реконвале-
сцент должен находиться под диспансерным наблюде-
нием врача кабинета инфекционных заболеваний в тече-
ние 6 мес.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика. При орнитозе профилактика включа-
ет: санитарно-ветеринарные мероприятия в птицевод-
ческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся
обработкой пуха и пера птиц, карантинные меры
при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц
в страну, регулирование численности голубей и ограни-
чение контакта с ними.
Эффективных вакцин для специфической профилакти-
ки орнитоза у людей нет.
323
ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ
Син.: болезнь «легионеров», питтсбургская пневмония,
лихорадка Понтиак, легионелла-инфекция.
Легионеллез (legionellosis) — группа заболеваний
бактериальной этиологии, клинически проявляющихся
интоксикацией, респираторным синдромом, тяжелой пнев-
монией, поражением ЦНС и почек.
Исторические сведении. Открытие этиологии и описание клиники
заболевания связано с конгрессом организации «Американский
легион», который проходил в Филадельфии в 1976 г. Из 4 400 участ-
ников конгресса у 182 возникло острое респираторное заболевание
с тяжелой пневмонией, 29 больных умерли. В 1977 г. J. Е. McDade
и С. С. Shepard (США) выделили из легочной ткани человека, умер-
шего во время вспышки болезни в Филадельфии, неизвестную ранее
грамотрицательную палочку, этиологическая роль которой была доказа-
на наличием специфических антител к микроорганизму.
Вспышка болезни «легионеров» во многом напоминала вспышку
лихорадочных заболеваний в 1965 г. в Вашингтоне (округ Колумбия,
США), н 1968 г. в г. Понтиак (Мичиган, США), в 1973 г. в курорт-
ном городе Бенидорм (Испания). Ретроспективное изучение сыворо-
ток больных, хранившихся в цевтре борьбы с болезнями в г. Атланте
(США), позволило доказать, что возбудителями этих вспышек были
различные виды легионелл.
В 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни «легионеров»
возбудитель нового заболевания был назван Legionella pneumophilla.
В 1982 г., согласно рекомендациям ВОЗ, термин «болезнь легионеров»
решено было сохранить лишь за эпидемическими заболеваниями, выз-
ванными L. pneumophilla, а заболевания, связанные с другими видами
легионелл, называть «легнонелла-иифекция», или «легиоиелла-пневмо-
ния». Термин «легионеллез» объединяет все формы заболеваний, обус-
ловленные микроорганизмами из семейства Legionellaceae.
Этиология. Возбудители легионеллеза относятся к семейству Legio-
nellaceae, роду Legionella. Известно 8 видов легионелл. Наибольшее
количество штаммов относится к виду L. pneumophilla. Легиоиелла —
грамотрицательная подвижная, вследствие наличия жгутиков, палочка
размерами 2—3X0,5—0,7 мкм. Для культивирования возбудителя ис-
пользуют куриные эмбрионы и организм морской свинки. Фактором
патогенности и вирулентности легионелл является термостабильный
эндотоксин. Есть данные, подтверждающие наличие у бактерий силь-
нодействующего экзотоксина.
Легиоиеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде
они сохраняются до 3 иед, в водопроводной — более года, в дистилли-
рованной воде до 140 дней. Дезинфицирующие растворы быстро инак-
тивируют возбудителя: 70 % раствор спирта, 5 % раствор йода,
1 % раствор формалина, 5 % раствор фенола, гипохлорид кальция
и др.
Эпидемиология. Предполагается, что легионеллез является сапро-
нозной (или сапрозооиозной) инфекцией. Источники инфекции пока
не установлены. Возбудитель способен размножаться во внешней среде,
в воде различных водоемов, почве. Оптимальные места обитания ле-
гиоиелл — теплая вода открытых водоемов (25—30 °C).
Механизм передачи инфекции аспирационный (аэрогенный). Основ-
324
ними факторами передачи являются воздух, вода (в виде водного
аэрозоля) и почва (пыль).
Использование воды в системе кондиционеров, головках душей,
сбрасываемой электростанциями и т. д. создает условия для накопле-
ния и передачи большой инфицирующей дозы возбудителя человеку.
Легионеллез нередко протекает как нозокомиальная инфекция,
с чем связаны вспышки заболеваний в психиатрических больницах,
центрах гемодиализа, отделениях реанимации, центрах по трансплан-
тации почек и других специализированных клиниках.
Наиболее подвержены заболеванию легионеллезом лица пожилого
возраста, курильщики, хронические алкоголики, наркоманы, а также
лица с первичными и вторичными иммунодефицитами. Нередко болезнь
возникает у людей, участвующих в земляных и строительных работах.
Чаще болеют мужчины.
Максимальное число случаев болезни приходится на летне-осен-
ние месяцы.
Вспышки заболеваний легионеллезом зарегистрированы в США,
Великобритании, Испании, Италии, Франции. Спорадические случаи бо-
лезни выявлены во всех странах мира, в том числе и в СССР. Болезнь
выявляют повсеместно и более всего там, где есть условия и воз-
можность для специфической лабораторной диагностики.
Патогенез и патологическая анатомия. Входные воро-
та инфекции — дыхательные пути. Возбудитель, вызывая
геморрагические и некробиотические изменения, гибнет,
освобождая эндотоксин. Легионеллы могут обнаружи-
ваться в крови и, поступая в различные органы, вовлека-
ют их в патологический процесс.
Эндотоксин обусловливает системные поражения, а в
тяжелых случаях развитие инфекционно-токсического
шока с острой полиорганной и прежде всего дыхательной
и почечной недостаточностью, энцефалопатией, синдромом
диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Ин-
фекционно-токсический шок является непосредственной
причиной смерти больных.
На аутопсии выявляют очаговые и сливные участки
консолидации легких, нередко с абсцессом, плевральным
выпотом. Лобарные абсцедирующие пневмонии и фибри-
нозный плеврит характерны для тяжелых форм легионел-
леза. Методом импрегнации серебром и прямой иммуно-
флюоресценцией показано наличие легионелл в ткани
легкого, медиастинальных лимфатических узлах, а также
в селезенке, костном мозге, печени, почках. Гистомор-
фологическими исследованиями установлено наличие в
органах лимфоплазмоцитарной инфильтрации. В печени
обнаруживается лобулярный некроз.
Клиническая картина. Инкубационный период колеб-
лется от 2 до 10 сут, чаще составляя 4—7 дней. Выделя-
ют следующие клинические формы легионеллеза: 1) бо-
325
лезнь легионеров, протекающую с тяжелой пневмонией,
2) острое респираторное заболевание без пневмонии (ли-
хорадка Понтиак), 3) острое лихорадочное заболевание
с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).
Болезнь легионеров начинается остро, с оз-
ноба, повышения температуры, головной боли, миалгий и
артралгий. В тяжелых случаях наблюдаются нарушение
походки, атаксия, затруднение речи, обмороки, галлюци-
нации. Со 2—4-го дня болезни присоединяются кашель со
слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, бо-
ли в груди. Перкуторно и аускультативно выявляются
очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влаж-
ные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть
односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой,
реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние
доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях на-
блюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный
плеврит. Возможно течение болезни с картиной диффуз-
ного бронхиолита или альвеолита.
Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот
мягкий, болезненный в эпигастральной области. При
пальпации кишечника отмечаются болезненность и урча-
ние. У */з больных с первых дней болезни возникает
диарея, что может вызывать ошибки в диагностике. Пе-
чень и селезенка не увеличены.
Кроме респираторного, поражается желудочно-кишеч-
ный тракт. Возникают разлитая боль в животе и ме-
теоризм, диарея с водянистым стулом без патологических
примесей. Выявляются нарушения функции печени с по-
вышением активности трансаминаз, щелочной фосфатазы,
повышение фибриногена и уровня билирубина, а также
появление С-реактивного белка. Со стороны почек на-
блюдается преходящее повышение мочевины и креатини-
на, реже олиго- и анурия. В моче — белок, лейкоциты,
эритроциты и цилиндры.
При тяжелом течении легионеллеза нередко развива-
ется инфекционно-токсический шок со смертельным исхо-
дом в 1-ю неделю заболевания. При благоприятном те-
чении болезни признаки интоксикации постепенно исчеза-
ют, воспалительные же очаги в легких рассасываются
медленно в течение 4—6 нед и более. Летальность при
этой форме достигает 20 %. Возможны легкое и средне-
тяжелое течение болезни, которое не отличается от дру-
гих бактериальных пневмоний.
Острое респираторное заболевание
326
I
, (лихорадка Понтиак) протекает без пневмонии с клини-
кой бронхита и ринита. При этой форме легионел-
1 леза наблюдаются мышечные боли, неврологические сим-
! птомы, рвота, жидкий стул. Летальных исходов не опи-
। сано.
Острое лихорадочное заболевание с
экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет ка-
| ких-либо характерных, специфичных лишь для него про-
явлений. Экзантема может быть крупнопятнистой, коре-
подобной, петехиальной с различной локализацией. Ше-
лушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не
наблюдается. При этой форме имеют место бронхит и
общетоксические симптомы.
У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, тромбоци-
। топению. В моче выявляются токсическая альбуминурия,
цилиндры, лейкоциты, эритроциты. При биохимическом
исследовании крови определяются повышение уровня ак-
' тивности аланинаминотрансферазы, содержания мочеви-
ны и креатинина, выявляется метаболический и дыха-
' тельный ацидоз.
Наиболее серьезный прогноз имеет болезнь легионе-
ров. Во время эпидемических вспышек летальность мо-
жет достигать 20 %. Остальные формы легионеллеза про-
текают более благоприятно.
Диагностика. Клиническая диагностика легионеллеза
сложна. Лишь при наличии эпидемиологических данных
। о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц,
отягощенных интеркуррентными заболеваниями с имму-
нодефицитами различной природы, можно заподозрить
эту инфекцию. Следует учитывать наличие свойственного
легионеллезу симптомокомплекса: поражение дыхатель-
। ных путей, нарушение функции ЦНС, печени, гематурия,
1 диарея. Важно принимать во внимание при клинической
диагностике отсутствие эффекта от лечения общеприня-
! тыми при пневмонии антибиотиками (тетрациклин, пени-
циллин, цефалоспорины).
Лабораторная диагностика легионеллеза проводится
I путем выявления возбудителя иммунофлюоресцентным
методом, получения культуры возбудителя и серологи-
; ческого анализа, направленного на обнаружение специ-
. фических антител. Наиболее перспективен метод прямой
иммунофлюоресценции, позволяющий выявить возбуди-
теля в мокроте, в моче, в плевральной жидкости, аутоп-
I сийном материале и объектах внешней среды. Быстрое
327
определение бактерий в исследуемых субстратах с
использованием метода флюоресцирующих антител мо-
жет иметь решающее клиническое и эпидемиологическое
значение, позволяя своевременно назначить этиотропную
терапию.
Бактериологический метод, направленный на выделе-
ние культуры возбудителя, сложен и доступен лишь спе-
циализированным лабораториям.
Для культивирования бактерий используется среда
Мюллера — Хинтона.
Внедряются в практику иммуноферментные и радио-
иммунные методы обнаружения растворимых антигенов
легионелл с применением моноклональных антител. Эти-
ми методами выявляют антигены в крови, мокроте и
моче.
Широкое применение нашел серологический метод ди-
агностики легионеллеза — реакции микроагглютинации и
непрямой иммунофлюоресценции. Антитела в сыворотке
крови появляются с 6—7-го дня болезни, титр их нарас-
тает на 2—3-й неделе заболевания. Диагностическим счи-
тается нарастание титра антител в 4 раза и более, а при
однократном исследовании — высокий уровень содержа-
ния специфических антител (титры не менее 1:128).
Дифференциальную диагностику следует проводить с
бактериальными пневмониями стафилококковой и пнев-
мококковой этиологии, орнитозом, Ку-лихорадкой, мико-
плазмозом и другими заболеваниями, протекающими с
поражением легких. Ведущее значение в этих случаях
имеет лабораторная диагностика.
Лечение. Наиболее эффективным этиотропным сред-
ством является эритромицин. Препарат назначают перо-
рально в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. В тяжелых
случаях, когда прием препарата внутрь малоэффективен
или невозможен, прибегают к внутривенному введению
растворимой формы — эритромицина фосфата по 0,2 г
3—4 раза в день. При улучшении состояния переходят
на пероральный прием препарата. При очень тяжелых
формах заболевания эритромицин рекомендуют вводить
внутривенно в суточной дозе 2,0—4,0 г. Лечение эри-
тромицином продолжают не менее 3 нед, так как при
ранней отмене антибиотика возможны рецидивы.
Целесообразно дополнительно с эритромицином при-
менять рифампицин в суточной дозе 0,6—1,2 г. Левоми-
цетин может быть также использован в комплексной
терапии легионеллеза в дозе 4 г в сутки парентерально
328
в виде левомицетин-сукцината. Наряду с этиотропной
терапией используют комплекс патогенетических средств,
направленных на коррекцию водно-электролитных расст-
ройств, кислотно-основного состояния, газообмена.
При развитии инфекционно-токсического шока вводят
коллоидные (реополиглюкин) и кристаллоидные раство-
ры (раствор Рингера и др.), кортикостероиды. Назнача-
ют диуретики.
При наличии признаков острой почечной недостаточ-
ности проводят гемосорбцию, гемодиализ. При прогрес-
сирующей острой дыхательной недостаточности прибега-
ют к искусственной вентиляции легких. Необходимы мас-
саж грудной клетки, меры, направленные на разжижение
и эвакуацию мокроты.
Профилактика. Необходимы санитарная охрана водо-
источников и обеззараживание воды, используемой для
душевых установок и кондиционеров, дезинфекция систем
кондиционирования, душевых помещений и установок.
Для профилактики внутрибольничных вспышек ин-
фекции проводится тщательная стерилизация боль-
ничного оборудования, особенно приборов, используемых
в терапии органов дыхания. При возникновении вспышек
легионеллеза в лечебных учреждениях временно приоста-
навливают плановые операции, гемодиализ, пересадку
органов.
Больных легионеллезом размещают в отдельных пала-
тах, боксах, полубоксах. Работу с материалом от боль-
ных проводят в перчатках, масках. Персонал лаборато-
рий по выделению возбудителя работает в защитном
костюме второго типа.
Специфическая профилактика легионеллеза не разра-
ботана.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острое инфекционное
заболевание, характеризующееся значительным клини-
ческим полиморфизмом и протекающее в виде назофа-
рингита, менингита и (или) менингококкового сепсиса.
Исторические сведения. Менингококковая инфекция в своей наи-
более яркой клинической форме — эпидемического цереброспинального
менингита — известна с древних времен. Описания вспышек этой ин-
фекции содержатся в трудах Аретея (II в. до н. э.), Цельса (I в. н. э.),
Павла Эгииского (YII в.). В качестве самостоятельного заболевания
эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно
329
описан М. Вьесо в 1805 г. после большой вспышки в Женеве. Новый
этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 г., когда
А. Вейксельбаум обнаружил и подробно описал возбудителя.
Важное значение имело выделение В. Ослером в 1899 г. возбу-
дителя из крови. Ойо во многом прояснило вопросы патогенеза заболе-
вания и, главное, послужило доказательством того, что менингит —
не единственное проявление менингококковой инфекции. В первые де-
сятилетия XX в. начинается изучение структуры менингококков. Тогда
же были сделаны попытки применить специфические сыворотки для
лечения менингококковой инфекции. В 30-х годах в терапии стали
использовать сульфаниламидные препараты, а в 40—50-х годах — анти-
биотики.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции — Neisseria me-
ningitidis — относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Средние
размеры менингококка — 0,6—1,0 мкм. В мазках ликвора и крови ме-
нингококки имеют форму кофейного или бобового зерна, располагаются
в типичных случаях попарно, выпуклыми краями наружу и находят-
ся внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные мик-
робы.
Менингококки исключительно требовательны к составу питательных
сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного
белка или специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют,
при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополи-
сахаридной природы.
По антигенной структуре менингококки подразделяются иа ряд
серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z и др.
Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой ус-
тойчивостью во внешней среде. Прн температуре +50 °C погибает
через 5 мии, при +100 °C — за 30 с. Малоустойчив и к низким темпера-
турам: прн —10 °C погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет убива-
ет менингококки за 2—8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей
возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чув-
ствительны ко нсем дезинфектантам.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция — строгий антропоноз.
Источником инфекции может быть только человек. Выделяют 3 группы
источников менингококковой инфекции: 1) больные генерализованными
формами болезни; 2) больные менингококковым назофарингитом; 3) но-
сители менингококков.
Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными фор-
мами инфекции. Показано, что за одни и тот же промежуток времени
один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один
носитель. Тем не менее основным источником менингококковой инфек-
ции справедливо считаются носители. Это связано с тем, что на одного
больного с клинически выраженными признаками заболевания прихо-
дится 1800—2000 носителей менингококка (по данным некоторых ав-
торов, до 50000). В итоге больные генерализованными формами ин-
фекции являются источником заражения ие более чем для 1—3 % от
общего числа инфицированных, больные назофарингитом — для 10—
30 %, а носителя — для 70—80 %.
Механизм передачи инфекции — аэрогенный. Передача возбудителя
происходит воздушно-капельным путем во время экспираторных актов:
при разговоре, чиханье, кашле, громком крике. Рассеиванию возбудите-
лей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание ме-
нингококковой инфекции (в том числе и носительства) с острыми
респираторными заболеваниями.
Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее осо-
330
бедностью является то, что большая часть инфицированных лиц пере-
носят заболевание в виде бессимптомного носительства.
Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков,
из них 50 % составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Среди взрослых
наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст — 15—30
лет. По-видимому, это связано с социальными факторами и особен-
ностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в
учебных заведениях, проживание в общежитиях и т. д.). С этими же
обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости
менингококковой инфекцией лиц мужского пола.
• Возрастная структура носительства менингококков существенно от-
личается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей вы-
является средн взрослых, доля детей среди носителей менингококка
невелика.
Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно вы-
ше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболе-
вания в учебных заведениях закрытого типа и особенно средк военно-
служащих.
В результате перенесенной менингококковой инфекции формиру-
ется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие
иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимо-
му, определяет общие закономерности коллективного иммунитета к
этой инфекции.
Распространение менингококковой инфекции — повсеместное. Пери-
одически, каждые 10—15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости.
Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность
с максимальным числом заболеваний в феврале — апреле.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции являются верхние дыхательные пути,
чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя
развивается воспалительный процесс. В случае преодоле-
ния защитного барьера слизистых оболочек менингококк
проникает в кровь, развивается менингококкемия, кото-
рая сопровождается массивной гибелью возбудителей и
токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в кро-
ви приводит к повреждению эндотелия сосудов и разви-
тию множественных кровоизлияний в различные ткани
и внутренние органы. В ряде случаев менингококкемия
протекает в виде септикопиемии, тогда во внутренних
органах формируются вторичные метастатические очаги
(менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты
и др.).
Проникновение менингококков в полость черепа в по-
давляющем большинстве случаев происходит гематоген-
ным путем в результате преодоления гематоэнцефали-
ческого барьера. В редких случаях возбудитель может
попадать в субарахноидальное пространство сквозь ре-
шетчатую кость по периваскулярным и периневральным
лимфатическим путям, минуя общий кровоток.
331
В результате проникновения менингококков в суба-
рахноидальное пространство и размножения возбудите-
лей возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспале-
ние мягких мозговых оболочек.
Воспалительный процесс локализуется чаще всего на
поверхности больших полушарий и на основании голов-
ного мозга, но нередко распространяется и на спинной
мозг. Возможно распространение патологического про-
цесса на эпендиму желудочков мозга с развитием гной-
ного эпендиматита. Макроскопически головной мозг выг-
лядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая
мозговая оболочка в свободных от скопления гноя мес-
тах представляется отечной, гиперемированной и мутной.
В тяжелых случаях воспалительный процесс может
захватить мозговое вещество с инъекцией и расширени-
ем сосудов, мелкими кровоизлияниями, воспалительными
фокусами. Описаны случаи распространения патологи-
ческого процесса на корешки черепных нервов (чаще
всего VII и VIII пар, но также и V, VI, III, XII и
др.).
В процессе обратного развития гнойного экссудата
при неблагоприятных условиях (затяжное течение менин-
гита, неполноценное лечение) может происходить соеди-
нительнотканная организация его. В результате спаеч-
ного процесса возникает окклюзия отверстий Мажанди,
Лушке, Кея, Ретциуса, сильвиева водопровода, очаговое
или тотальное запустение подпаутинных пространств, об-
литерация периваскулярных путей. Это в свою очередь
является основой для возникновения гидроцефалии.
В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой
инфекции на первый план выходят токсический и аллер-
гический (аутоаллергический) компоненты.
Так, центральное место в патогенезе молниеносной
менингококкемии современные исследователи отводят
инфекционно-токсическому шоку. При этом у больных
развиваются расстройства гемостаза (по типу коагулопа-
тии потребления), гемодинамические расстройства и на-
рушения микроциркуляции в органах и тканях, резкие
сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе. Па-
тологоанатомически у погибших людей выявляются ти-
пичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния
в различных органах, в том числе в надпочечниках, нек-
розы.
При гистологическом исследовании элементов экзан-
темы наблюдаются поражения сосудов кожи и перифо-
332
кальные воспалительные изменения. В сосудах обнару-
живаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержа-
щие менингококки. Следовательно, кожные высыпания
при менингококкемии по-существу являются вторичными
метастатическими очагами инфекции.
Выраженный токсикоз является основной причиной
очень тяжелого, нередко смертельного осложнения ме-
нингококковой инфекции — церебральной гипертензии.
Этот синдром возникает в результате острого набухания
и отека головного мозга, которые развиваются одновре-
менно с гиперпродукцией и нарушением оттока ликвора.
Увеличение объема головного мозга вследствие отека и на-
бухания приводит к его смещению и вклинению миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие. Возникает
сдавливание продолговатого мозга с быстрым развитием
паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.
Иногда при тяжелом течении менингококковой инфек-
ции, особенно у детей раннего возраста, имеет место не ги-
пертензия, а, напротив, церебральная гипотензия (цере-
бральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет
значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми рас-
стройствами водно-солевого обмена. Церебральный кол-
лапс в свою очередь является центральным звеном пато-
генеза субдурального выпота.
Клиническая картина. Длительность инкубационного
периода при менингококковой инфекции колеблется от 1
до 10 дней, чаще составляя 5—7 дней.
Клиническая классификация менингококковой инфек-
ции. Выделяют следующие формы:
I. Первично-локализованные формы: а) менингокок-
ковыделительство; б) острый назофарингит; в) пневмо-
ния.
II. Гематогенно-генерализованные формы: а) менин-
гококкемия: типичная, молниеносная, хроническая; б) ме-
нингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная (менинго-
коккемия + менингит); д) редкие формы (эндокардит,
артрит, иридоциклит).
Менингококков ыделительство не имеет
никаких клинических проявлений.
Острый назофарингит. Наиболее постоян-
ными являются жалобы больных на головную боль, пре-
имущественно в лобно-теменной области, першение и бо-
ли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симп-
томы сочетаются в большинстве случаев с ухудшением
общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью,
ззз
слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У боль-
шинства больных температура тела повышается до суб-
фебрильных цифр. Продолжительное лихорадки, как
правило, не превышает 1—3 дней, лишь в редких случа-
ях она сохраняется 5—7 дней. Кожные покровы у боль-
ных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъециро-
ваны. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.
Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек
выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом
фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней
стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фол-
ликулов. У многих больных задняя стенка глотки покры-
та слизистым или слизисто-гнойным экссудатом.
Воспалительные изменения в носоглотке определяют-
ся в течение 5—7 дней, гиперплазия лимфоидных фол-
ликулов держится обычно дольше (до 14—16 дней).
В периферической крови можно обнаружить умерен-
ный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитар-
ной формулы влево, повышение СОЭ.
У 30—50 % больных назофарингит сочетается с дру-
гими проявлениями менингококковой инфекции и пред-
шествует развитию генерализованных форм заболевания.
Пневмония. В некоторых случаях менингококки
вызывают первичную пневмонию, протекающую без ка-
ких-либо других проявлений данной инфекции. Менинго-
кокковая пневмония может иметь очаговый или лобарный
характер. В том и другом случае ее отличает довольно
тяжелое и продолжительное течение.
Менингококкемия — менингококковый сепсис,
протекающий бурно, с выраженными симптомами ток-
сикоза и развитием вторичных метастатических очагов.
Заболевание начинается, как правило, остро. Темпе-
ратура тела с ознобом повышается до 39—41 °C. В даль-
нейшем лихорадка может носить постоянный характер,
быть интермиттирующей, гектической, волнообразной.
Возможно безлихорадочное течение менингококкового
сепсиса. Степень повышения температуры тела не соот-
ветствует тяжести течения заболевания. При развитии
же инфекционно-токсического шока температура обычно
снижается до субфебрильной или нормальной.
Одновременно с лихорадкой возникают другие симп-
томы интоксикации: головная боль, снижение или отсут-
ствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины
и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и циа-
ноз кожных покровов.
334
Наблюдаются тахикардия, снижение артериального
давления, тахипноэ и нередко одышка. Уменьшается мо-
чеотделение. У большинства больных заметна тенденция
к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются
поносы. Последние более характерны для детей младшего
возраста.
Наиболее ярким, постоянным и диагностически цен-
ным признаком менингококкемии является экзантема.
Кожные высыпания появляются через 5—15 ч, иногда на
вторые сутки от начала заболевания. Сыпь при менинго-
кокковой инфекции может быть разнообразной по харак-
теру и величине высыпных элементов, а также по лока-
лизации. Наиболее типичной является геморрагическая
сыпь (петехии, пурпура, экхимозы). Элементы сыпи име-
ют неправильную (звездчатую) форму, плотны на ощупь,
иногда выступают над уровнем кожи (рис. 24). Нередко
геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розе-
олезно-папулезной. Изредка встречаются везикулезные,
буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы.
Как правило, сыпь при менингококкемии обильная. Пре-
имущественная локализация ее — конечности, туловище,
ягодичные области, реже сыпь обнаруживается на лице.
Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни,
когда экзантема бывает скудной.
Часто встречается энантема на переходной складке
конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема
на слизистой оболочке рта.
Обратное развитие сыпи зависит от характера и вели-
чины ее элементов, а также глубины поражения кожи.
Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизиро-
ваться.
В дальнейшем участки некроза отторгаются и обра-
зуются медленно заживающие язвы. На конечностях
иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тка-
ней с обнажением костей. Нередки случаи некрозов уш-
ных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев
рук и ног.
В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых
больных с большим постоянством обнаруживаются ме-
нингококки.
Значительно реже, чем в кожу, наблюдаются мета-
стазы возбудителя в суставы. Чаще поражаются мелкие
суставы. Тяжесть артритов может быть различной, от
гнойных поражений до легких изменений с болезнен-
ностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком
335
кожи над пораженным суставом. Из полости сустава
можно получить культуру менингококка.
Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й —
началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный,
при выздоровлении функции суставов полностью восста-
навливаются.
Вторичные метастатические очаги инфекции могут
возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и
эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях
встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают
в почках, печени, костном мозге.
В гемограмме при менингококкемии обнаруживается
умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20—
40ХЮ9 и более в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повы-
шение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.
В моче имеются изменения, свойственные синдрому
«инфекционно-токсической почки», — протеинурия, ци-
линдрурия, микрогематурия.
В подавляющем большинстве случаев менингококко-
вый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако
у 4—10 % госпитализированных по поводу менингокок-
ковой инфекции менингококкемии встречается в «чистом»
виде, без поражения мягкой мозговой оболочки. Частота
менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпи-
демий.
Менингококкемии может протекать в легкой, средне-
тяжелой и тяжелой формах.
Молниеносная менингококкемии* —
наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприят-
ная форма менингококковой инфекции. По существу, она
представляет собой инфекционно-токсический шок. Кли-
нически характеризуется острейшим, внезапным началом
и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро
повышается до 40—41 °C, однако через несколько часов
она может смениться гипотермией. Уже в первые часы
болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тен-
денцией к слиянию и образованию обширных кровоизли-
яний, которые могут быстро некротизироваться. На коже
появляются багрово-цианотичные пятна, перемещающие-
ся при перемене положения тела (они получили название
* Синонимы: сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная
пурпура, фульминантная менянгококкемия, синдром Уотерхауза —
Фридериксена.
336
«трупных пятен» — «livors mortalis»). Кожные покровы
бледные, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты
холодным липким потом, черты лица заостряются. Боль-
ные беспокойны, возбуждены, нередко появляются судо-
роги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание
сохранено, при этом больные жалуются на сильные мы-
шечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии.
Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной
гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нараста-
ет прострация, наступает потеря сознания.
Параллельно катастрофически падает сердечная дея-
тельность. Развивается анурия («шоковая почка»). Час-
то выявляется гепатоспленомегалия. Менингеальный
синдром непостоянен, но может быть и резко выра-
женным.
В гемограмме—гиперлейкоцитоз (до 60- 109/л),
нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы вле-
во, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50—70 мм/ч).
Выявляются резкие расстройства гомеостаза — метабо-
лический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение
фибринолитической активности крови и др.
В отсутствие рациональной терапии больные погибают
в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-
сосудистой или острой почечной недостаточности.
Менингококкемия хроническая — ред-
кая форма менингококковой идфекции. Продолжитель-
ность заболевания различная, от нескольких недель до
нескольких лет. Лихорадка обычно интермиттирующая,
но встречается и постоянная; сопровождается высыпани-
ями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В пе-
риоды ремиссий температура тела может быть нормаль-
ной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие боль-
ных заметно улучшается. При хронической менингококке-
мии возможны артриты и полиартриты, нередко наблю-
дается гепатоспленомегалия.
В периферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез,
увеличение СОЭ. В моче — умеренная или небольшая
протеинурия, а при развитии специфического гломеру-
лонефрита — соответствующий мочевой синдром. Описа-
ны эндокардиты (панкардиты), а также возникновение
менингита через несколько недель или месяцев от начала
заболевания.
Прогноз хронического менингококкового сепсиса отно-
сительно благоприятный, при правильном лечении — хо-
роший.
13—666 ,^7
Менингит может начинаться вслед за менинго-
кокковым назофарингитом, но иногда первые признаки
заболевания возникают внезапно, среди полного здо-
ровья.
При менингите с большим постоянством обнаружи-
вается следующая триада симптомов: лихорадка, голов-
ная боль и рвота. Температура тела обычно повышается
быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40—
42 °C в течение нескольких часов. Температурная кривая
характерных черт не имеет, встречаются интермиттиру-
ющий, ремиттирующий, постоянный, двухволновой типы
кривых,
Головные боли при менингите исключительно сильны,
мучительны, чаще без определенной локализации, диф-
фузные, в большинстве своем имеют пульсирующий ха-
рактер. Особой интенсивности они достигают по ночам,
усиливаются при перемене положения тела, резком звуке,
ярком свете. Нередко больные стонут от болей. Рвота
при менингите возникает без предшествующей тошноты,
вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облег-
чения больному.
Весьма часто при менингите встречаются резкая кож-
ная гиперестезия и повышение чувствительности к слухо-
вым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (ги-
пералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмня).
У многих больных уже в первые часы болезни возникают
тяжелые судороги: клонические, тонические или смешан-
ные.
Большое место в клинической картине менингококко-
вого менингита занимают расстройства сознания вплоть
до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря
сознания следует за психомоторным возбуждением. Вык-
лючение сознания в первые часы болезни является прог-
ностически неблагоприятным признаком. Возможно тече-
ние менингита при ясном сознании.
При объективном обследовании на первое место выс-
тупают менингеальные симптомы. Они появляются уже в
первые сутки болезни, в дальнейшем быстро прогресси-
руют. Описано около 30 менингеальных знаков, в прак-
тической деятельности используются некоторые из них,
наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верх-
ний), а также Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д.
Выраженность менингеального синдрома может не со-
ответствовать тяжести заболевания, а выраженность раз-
338
Рис. 25. Поза больного менингитом.
личных симптомов не всегда одинакова у одного и того
же больного.
В самых тяжелых запущенных случаях больной при-
нимает характерную вынужденную позу — лежит на боку
с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и
тазобедренных суставах, притянуты к животу (положе-
ние взведенного курка — «chien en fusil») (рис. 25). Как
правило, у больных менингитом наблюдаются ассиммет-
рия и повышение сухожильных периостальных и кожных
рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления
интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ря-
де случаев можно выявить патологические рефлексы (Ба-
бинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус
стоп), а также симптомы поражения некоторых череп-
ных мозговых нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар).
Страдает вегетативная нервная система, что проявляется
наличием стойкого красного дермографизма.
Многочисленные симптомы со стороны других органов
и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет
место тахикардия, затем появляется относительная бра-
дикардия. Артериальное давление снижается. Тоны серд-
ца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умерен-
но выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно-коричне-
вым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного
пресса у некоторых больных напряжены.
У большинства заболевших развиваются запор, иног-
да рефлекторная задержка мочеиспускания.
Весьма характерен внешний вид больных менингитом.
В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер
инъецированы. Как при некоторых других тяжелых забо-
леваниях, при менингите оживляется латентная герпети-
ческая инфекция и появляются пузырьковые высыпания
на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.
В гемограмме — высокий нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В моче — небольшая
протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Осложнения. У части больных развиваются осложнен-
ные варианты менингококкового менингита.
Молниеносное течение менингита с синдромом набуха-
ния и отека головного мозга — крайне неблагоприятный
вариант, протекающий с гипертоксикозом и дающий вы-
сокий процент летальности. Главные симптомы являются
следствием вклинения головного мозга в большое заты-
лочное отверстие и ущемления продолговатого мозга
миндалинами мозжечка.
Быстро развиваются угрожающие симптомы со сторо-
ны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляет-
ся брадикардия, которая сменяется тахикардией, артери-
альное давление лабильно, может катастрофически па-
дать, но чаще повышается до предельно высоких цифр.
Возникает тахипноэ (до 40—60 в 1 мин) с участием
вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одыш-
ка, затем может появляться аритмия дыхания типа Чей-
на — Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезап-
ной остановке его.
Указанные симптомы разворачиваются при нарастаю-
щей гипертермии, клонических судорогах и потере созна-
ния.
У больных отмечается резкая потливость, кожные
покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяют-
ся пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения
черепных мозговых нервов, угасание корнеальных реф-
лексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.
Больные погибают при этом варианте течения менин-
гококкового менингита, как правило, от остановки дыха-
ния. Смерть может наступить уже в первые часы болезни,
но иногда происходит на 2—3-й и даже 5—7-й день
болезни.
Менингит с синдромом церебральной гипотензии —
редкий вариант течения менингококкового менингита, ди-
агностируемый преимущественно у детей младшего воз-
раста.
Заболевание развивается бурно, протекает с резким
токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, воз-
можны судороги, менингеальные знаки не выражены,
что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление
резко падает, при этом уменьшается объем жидкости
в желудочках головного мозга, развивается вентрикуляр-
ный коллапс. Большой родничок у грудных детей запада-
340
ет. У старших детей и взрослых опорными моментами
в диагностике являются клинические признаки обезвожи-
вания и низкое давление цереброспинальной жидкости,
которая при люмбальном проколе вытекает редкими кап-
лями. Падение внутричерепного давления при менингите
может привести к развитию крайне тяжелого осложне-
ния— субдуральной гематомы (выпота).
Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикули-
та) — в современных условиях редкая форма менингита,
которая развивается главным образом при запоздалом
или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть
заболевания связана с распространением воспаления на
оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму),
а также вовлечением в патологический процесс вещества
головного мозга (субэпендимарный энцефалит).
Основные клинические симптомы: тотальная ригид-
ность (больные принимают вынужденную позу — ноги
вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней,
кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонли-
вость, мощные тонические и клонические судороги. Тем-
пература тела нормальная или субфебрильная при общем
тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом яв-
ляется рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинк-
теров с непроизвольным отхождением кала и недержани-
ем мочи. При длительном течении и (или) безуспешной
терапии эпендиматита развивается гидроцефалия, кахек-
сия и наступает смерть. В случае изолированного или
преимущественного поражения эпендимы IV желудочка
главными в клинической картине будут расстройства ды-
хания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симп-
томы повреждения ядер черепных мозговых нервов ром-
бовидной ямки (дно IV желудочка).
Менингоэнцефалит. Относительно редкая
форма менингококковой инфекции, при которой преобла-
дают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром
выражен слабо.
Для менингококковых энцефалитов характерно быст-
рое начало и бурное развитие нарушений психики, судо-
рог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, даже
в современных условиях летальность остается высокой,
а выздоровление неполным.
Смешанная форма (менингококкемия
4-менингит) встречается в 25—50 % случаев гене-
рализованной менингококковой инфекции, причем в пос-
ледние годы определилась тенденция к нарастанию час-
341
тоты смешанной формы в общей структуре заболеваемос-
ти, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клини-
чески характеризуется сочетанием симптомов менинго-
коккового сепсиса и поражением мозговых оболочек.
Редкие формы менингококковой инфекции (арт-
риты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в по-
давляющем большинстве случаев, по-видимому, являют-
ся следствием менингококкемии. Прогноз их при свое-
временной и достаточной терапии благоприятный.
Диагностика. Диагноз всех форм менингококковой
инфекции базируется на комплексе данных, полученных
эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим ме-
тодами, и окончательно устанавливается с помощью ла-
бораторных исследований. Отдельные методы имеют нео-
динаковую диагностическую ценность при различных
клинических формах менингококковой инфекции. Так, ди-
агноз менингококковыделительства воз-
можен лишь при использовании бактериологического ме-
тода, когда материалом для изучения является слизь
проксимальных отделов верхних дыхательных путей.
В диагностике менингококкового назофа-
рингита главное место занимают эпидемиологический
и бактериологический методы, так как клинически раз-
граничить менингококковый назофарингит от назофарин-
гитов другого генеза невозможно или крайне трудно.
В распознавании генерализованных форм
реальную диагностическую ценность приобретают анам-
нестический и клинический методы диагностики, особенно
при сочетании менингококкемии и менингита. В диагнос-
тике менингита большое значение имеет исследование
цереброспинальной жидкости (табл. 5).
При генерализованных формах менингококковой ин-
фекции окончательный диагноз верифицируется бактери-
ологическим методом (схема 6).
Из иммунологических методов наиболее чувствитель-
ны и информативны РИГА, ИФМ.
Терапевтическая тактика при менингококковой инфек-
ции зависит от клинической формы, тяжести течения
заболевания, наличия осложнений, от преморбидного
фона.
Лечение менингококкового иазофарингита. При назо-
фарингите средней тяжести показаны антибактериальные
препараты.. Чаще всего применяют пероральные антиби-
отики: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин,
эритромицин и другие макролиды, в соответствии с ре-
менингита и субарахноидальном кровоизлиянии
Патология Субарахноидальное кровоизлияние Кровянистая, со 2-го для болез- ни ксантохромная В первые дни болезни опреде- лить нельзя из-за большого ко- личества эритроцитов; с 5— 7-го для болезни 0,015—0,12 С 5—7-го для болезни преоб- ладают лимфоциты 0,66—16,0 Положительная Наблюдается редко Норма и выше
гнойные бакте- риальные (в том числе менинго- кокковый) ме- нингиты <и св _ о °.! s о ? з 5 к ио" Я 2 !£ ® ч х - ° <й я !2 । * а « s a s х । 1 1 1 о ^2^5^ t J. о о а ч - ю е О S s
серозные вирусные менингиты О св »s К X К 03 . S Л X у у Й§3 о 1 И х 2 Яп° § га 3 3 5 ч I II Io » s и S ?? 1 о о щ га £ ю Ct О S? 2 СЧ 00 с- Ч св О
мениигизм К К 2 £ га св ю S >•» £ « о °? “? ? и 2 « § S- о Ills £ S и О о со из о. R и о. “ о. 5 00 “ Л £ ИЗ = Ч о О s О Е
Норма X 1 , X 1 к к £ 5 о°- 5 2 Й 3 >> 5 3 „ ио ”. н g > £ га о °? “? ? 3 2 н ш ® о Ills >, ° о Й □ О СО ио Си К и СХ.—. И® » £ с * ”. И е R о О в О - и сч
Показатель л о х га н са .. хх о о 5 1 5 Ж 3J ХР ж 1 2Х г- ? ® _ ?> ° с <- га X — -в 3 £= с я " Z"° й § = ~ X « х s. 2 2 ° S 5 О =1 33 га £ fcoj Ьех^гасвфО X га га» га «о е о
343
Схема 6. Схема ранней (в первые 2 дня) диагностики
менингококкового менингита и тактики госпитализации больных
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Лихорадка--------->- Инфекция?
2. Сильная (распирающая, пульсирующая) го- I Нейроинфекция?
ловная боль * ---------------
3. Рвота
I
4. Менингеальный синдром-----► Менингит?
______________________
Дифференциальная диагностика
с другими заболеваниями, сопро-
вождающимися менингеальным
синдромом (субарахноидальное
кровоизлияние, опухоль головно-
го мозга и др.)
Вспомогательные диагностические признаки
1. Эпидемиологический анамнез -i
2. Синдром «общей гиперестезии» I -> Менингит
3. Брадикардия J |
Решающие диагностические признаки:
1. Спинномозговая пункция с исследованием ликвора Гнойный ме-
нингит
2. Бактериологическое исследование ликвора, крови, носоглоточной
I слизи ,
МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
344
зультатами изучения чувствительности выделенного воз-
будителя. Применяемые дозы антибиотиков — среднете-
рапевтические, возрастные. Продолжительность тера-
пии — 3—5 дней и более. Используют также сульфани-
ламидные препараты пролонгированного действия в
обычных дозах. При легком течении назофарингита наз-
начение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно.
Всем больным следует рекомендовать частые полоска-
ния растворами антисептиков. При наличии интоксика-
ции — обильное и частое питье.
Лечение генерализованных форм менингококковой ин-
фекции. Центральное место в терапии принадлежит анти-
биотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина.
Применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200 000—
500 000 ЕД на 1 кг массы больного.
В запущенных случаях менингита, при поступлении
больного в стационар в бессознательном состоянии, а
также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или
признаков консолидации гноя доза вводимого пеницил-
лина повышается до 800 000—1 000 000 ЕД/кг в сутки.
В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному
введению натриевой соли бензилпенициллина (введение
в вену больших доз калиевой соли недопустимо из-за
опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000—12 000 000
ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата.
Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капель-
ным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в
последние годы практически не применяется.
Суточная доза пенициллина вводится больному через
каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение
интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность
пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индиви-
дуально, исходя из клинических и ликворологических
данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и доста-
точная продолжительность терапии пенициллином сос-
тавляет обычно 5—8 дней.
Достаточно высокой эффективностью при менингокок-
ковой инфекции обладают полусинтетические пеницилли-
ны. Это наиболее надежные и предпочтительные препара-
ты для «старт-терапии» больных с гнойным менингитом
до установления этиологического диагноза.
Наилучшие характеристики при терапии менингокок-
ковой инфекции имеет ампициллин, который назначают
в суточной дозе 200—300 мг/кг, внутримышечно через
каждые 4 ч. В самых тяжелых случаях часть ампицил-
345
лина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают
до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее
300 мг/кг/сут с интервалами между инъекциями в 3 ч.
Метициллин вводят через каждые 4 ч в суточной дозе
200—300 мг/кг.
Высокоэффективен при менингококковой инфекции ле-
вомицетин. Он является препаратом выбора при молни-
еносной менингококкемии. Показано, что при лечении
левомицетином у больных значительно реже возникают
эндотоксические реакции, чем при пенициллинотерапии.
При менингоэнцефалитах, напротив, левомицетин не по-
казан из-за токсического действия на клетки головного
мозга. Левомицетин для парентерального введения (ле-
вомицетина сукцинат натрий) применяют внутримышечно
по 50—100 мг/кг в сутки в 3—4 приема (через каждые
6—8 ч). При молниеносной менингококкемии левомице-
тин применяют внутривенно через каждые 4 ч до стаби-
лизации артериального давления, после чего продолжают
введение внутримышечно. Средняя продолжительность
лечения больных этим антибиотиком составляет 6—10
дней.
Ряд авторов отмечают удовлетворительные результа-
ты терапии менингококковой инфекции препаратами из
группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в до-
зе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех
случаях, когда имеет место устойчивость возбудителя к
другим антибиотикам.
В терапии генерализованных форм менингококковой
инфекции, протекающих легко, применяют также суль-
фаниламидные препараты пролонгированного действия, в
том числе для парентерального введения.
Исключительное значение в системе терапевтических
мероприятий при менингококковой инфекции имеют сред-
ства патогенетического лечения. Патогенетическая тера-
пия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой
является борьба с токсикозом. Используют кристаллоид-
ные растворы (Рингера, 5% раствор глюкозы и др.),
макромолекулярные коллоидные растворы (препараты
поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстраны,
желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят
50—40 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под
контролем диуреза. При сохраненном сознании часть
кристаллоидных растворов можно вводить перорально.
Одновременно проводят профилактику гипергидрата-
ции головного мозга путем введения мочегонных средств
346
(лазикс, урегит), маннитола. Мочевина с этой целью
применяется с осторожностью из-за вероятности разви-
тия «феномена отдачи» (усиление отека после прекраще-
ния действия препарата).
Вместе с инфузионными растворами вводят витамин
С, Bi, Вг, Вб, глютаминовую кислоту, кокарбоксилазу,
АТФ.
В тяжелых случаях менингококковой инфекции пока-
заны глюкокортикостероидные гормоны. Полная доза ус-
танавливается индивидуально, она зависит от динамики
основных симптомов и наличия осложнений. Обычно при-
меняют гидрокортизон в дозе 3—7 мг/кг/сут, преднизо-
лон в дозе 1—2 мг/кг/сут или другие кортикостероиды
в соответствующей дозировке.
Большое значение в лечении больных имеет оксигено-
терапия, ультрафиолетовое облучение крови.
Лечение молниеносной менингококкемии заключается
в мероприятиях по выведению больного из шока. Как
правило, необходима закрытая катетеризация подклю-
чичной или другой вены или веносекция и катетеризация
открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда
приходится начинать реанимационные мероприятия с
внутриартериального введения жидкостей. Использова-
ние адреналина и адреномиметиков не показано из-за
возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии
мозга и почек и развития острой почечной недостаточнос-
ти. Их применение возможно лишь при отсутствии эф-
фекта в качестве «терапии отчаяния».
В случае возникновения острой почечной недостаточ-
ности в результате токсемии и шока показан ранний
гемодиализ.
Профилактика. Мероприятия, направленные на источ-
ники менингококковой инфекции, включают в себя раннее
и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей
менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге ин-
фекции устанавливается медицинское наблюдение за кон-
тактными лицами в течение 10 дней.
Меры, направленные на разрыв механизма передачи
инфекции, заключаются в проведении санитарно-гигиени-
ческих мероприятий и дезинфекции. Необходимо по воз-
можности ликвидировать скученность, особенно в закры-
тых учреждениях (детские сады, казармы и т. п.). В по-
мещениях проводится влажная уборка с использованием
хлоросодержащих дезинфектантов, частое проветрива-
ние, ультрафиолетовое облучение воздуха и пр.
347
Мероприятия, направленные на восприимчивые конти-
нгенты, включают в себя повышение неспецифической
устойчивости людей (закаливание, своевременное лече-
ние заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин)
и формирование специфической защиты от менингокок-
ковой инфекции. Наиболее перспективна активная имму-
низация с помощью менингококковых вакцин. К настоя-
щему времени создано несколько вакцин, в частности,
полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакци-
на из менингококков группы В.
ь
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (diphtheria) — острое инфекционное забо-
левание, вызываемое токсигенными коринебактериями и
характеризующееся фибринозным воспалением в месте
входных ворот инфекции и общетоксическими явлениями.
Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются у Гип-
пократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки»,
«удушающая болезнь» ее описывали врачи I—II в. н. э. В начале
XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболева-
ния французским ученым П. Ф. Бретонио, который предложил назва-
ние «дифтерит» (от греческого diphthera— пленка, перепонка). В кон-
це XIX в. его ученик А. Труссо анатомический термин «дифтерит»
заменил на «дифтерию».
Возбудитель инфекции был открыт Т. А. Клебсом в 1883 г. и Ф. Леф-
флером в 1884 г. Спустя несколько лет Э. Берингом и Э. Ру была
получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить леталь-
ность заболевания. В 1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию ана-
токсином, что явилось основанием для активной профилактики болезни.
В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира,
в том числе и в СССР, резко снизилась.
Этиология. Возбудитель заболевания — палочка Леффлера (Corine-
bacterium diphtheriae). Дифтерийные палочки — грамположительны,
неподвижны спор не образуют, концы их за счет включений булаво-
видно утолщены, в мазках располагаются попарно, образуя римскую
цифру V. При окраске по Нейссеру тело бактерии окрашивается в
коричнево-желтый, а включения — в синий цвет.
Дифтерийная палочка растет на сывороточных средах и кровяном
агаре, средах Ру и Леффлера. Наилучшие условия роста ее на среде
Клауберга (кровяной агар с добавлением солей теллура). Выделяют
3 культурально-биохимических типа возбудителя: gravis, mitis, interme-
dins, из них gravis обладает наибольшей вирулентностью.
Среди дифтерийных микробов имеются токсигенные и нетоксигеи-
ные штаммы. Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы корине-
бактерий, обладающие способностью продуцировать экзотоксин.
Степень токсигенности дифтерийных микробов может быть различ-
ной. Единицей измерения силы токсина служит минимальная смертель-
ная доза Dosis letalis minima (DLM) — наименьшее количество токси-
на, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.
348
Кроме экзотоксина, дифтерийная палочка продуцирует дермонекро-
токсин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
Коринебактерии дифтерии устойчивы к низким температурам, дли-
тельно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии
влаги и света быстро инактивируются. При воздействии дезинфици-
рующих растворов гибнут в течение 1—2 мин, при кипячении — мгно-
венно.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной или носитель токси-
генного возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации
до полной санации организма, которая наступает в различные сроки.
Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую уг-
розу в неиммунном коллективе.
Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капель-
ный и воздушно-пылевой. Возможно также заражение дифтерией через
предметы — игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь переда-
чи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).
Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического
иммунитета. В настоящее время в связи с активной иммунизацией
детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста.
Патогенез и патологическая анатомия. Входные воро-
та инфекции — чаще зев, гортань, но может быть и
кожа (раны, глаза, уши, половые органы).
На месте внедрения возбудитель размножается, про-
дуцируя экзотоксин, который оказывает местное и общее
воздействие. Местно токсин вызывает коагуляционный
некроз эпителия, стаз крови в капиллярах с повыше-
нием их проницаемости. Из сосудов пропотевает жидкий
экссудат, содержащий фибриноген. При участии тром-
бокиназы некротизированной ткани фибриноген сверты-
вается, образуя фибриновую пленку. На слизистых с
однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) разви-
вается крупозное воспаление, при котором пленка легко
отделяется. В зеве и глотке, покрытых многослойным
эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, при
этом фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую
оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью.
Лимфогенное распространение токсина обусловливает
поражение регионарных лимфатических узлов и отек ок-
ружающих тканей.
Общее воздействие токсина связано с поступлением
его в кровь и поражением преимущественно сердечно-
сосудистой, нервной систем, надпочечников и почек. Тя-
желые общие поражения более характерны для токси-
ческой и гипертоксической форм инфекции. В их генезе
важное значение имеет сенсибилизация организма.
Бактериемия при дифтерии наблюдается редко, ее
роль незначительна. Сердечно-сосудистая патология в
раннем периоде обусловлена преимущественно гемодина-
349
мическими нарушениями (стазы, очаги отека, кровоиз-
лияния). С конца 1-й — начала 2-й недели в миокарде
развиваются воспалительно-дегенеративные процессы.
В периферической нервной системе отмечаются изме-
нения, характерные для неврита с вовлечением в процесс
миелиновой и шванновской оболочек. В мозговом и
корковом веществе надпочечников обнаруживаются рас-
стройства кровообращения и деструкция клеток.
В почках наблюдаются дистрофические изменения.
Клиническая картина. Инкубационный период колеб-
лется от 2 до 10 дней. Различают дифтерию зева, носа,
дыхательных путей, а также глаза, уха, половых органов,
кожи, раны (редкие формы дифтерии). При поражении
нескольких органов выделяют комбинированную дифте-
рию.
Дифтерия зева. Встречается в 90—95 % всех
случаев дифтерии. Различают локализованную, распрост-
раненную и токсическую формы.
При локализованной форме налеты располагаются
только на миндалинах. Болезнь начинается с общего
недомогания, снижения аппетита, головной боли, незна-
чительных (у взрослых более выраженных) болей при
глотании. Температура повышается до 38°, реже — 39 °C,
держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализу-
ется даже без лечения при сохранении местных измене-
ний. У больных выявляется небольшое увеличение реги-
онарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон.
Они умеренно болезненны, подвижны.
Различают пленчатую, островчатую и катаральную
формы локализованной дифтерии зева. Типична пленча-
тая (сплошная) форма (рис. 26), при которой пленка
сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, чет-
ко очерченными краями, покрывает всю шарообразную
и отечную миндалину. Она с трудом снимается, обнажая
кровоточащую поверхность. Образование нового налета
на месте снятого — важный диагностический признак.
Пленка не растирается между предметными стеклами
и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты
становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На
фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней.
Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гипе-
ремия с цианотичным оттенком.
Катаральная форма относится к атипичному варианту
течения дифтерии, при которой отмечаются только не-
большая гиперемия и отечность миндалин. Температур-
350
ная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В уста-
новлении диагноза помогают эпидемиологические данные
и бактериологические исследования. Локализованные
формы дифтерии зева без специфического лечения могут
прогрессировать и переходить в распространенную.
Распространенная дифтерия зева встречается в 15—
18 %. При этой форме налет выходит за миндалины
на слизистую небных дужек, язычка, а иногда и стенки
глотки (рис. 27). Симптоматика распространенной формы
может быть аналогичной локализованной дифтерии, од-
нако нередко интоксикация и отек миндалин более вы-
ражены, лимфатические узлы больших размеров и более
болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.
Токсическая форма часто начинается бурно. Темпера-
тура в первые часы повышается до 40 °C. Больные блед-
ные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость,
головную боль и боли в горле, иногда в животе, шее.
С первых часов в зеве отмечаются гиперемия и отек
миндалин, язычка, дужек, который предшествует появле-
нию налетов. При резко выраженном отеке миндалины
соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вна-
чале в виде нежной паутинообразной сетки или желе-
образной пленки, легко снимаются, но на их месте быстро
появляются другие. На 2—3-й день болезни налеты тол-
стые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверх-
ность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок,
мягкое и твердое небо. Гиперемия зева к этому времени
уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек зева увели-
чивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся,
изо рта специфический сладковато-приторный запах, ды-
хание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым
оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены,
эластичны и болезненны. Появляется отек шейной клет-
чатки (рис. 28). Выраженность и распространенность
отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим про-
явлениям и лежат в основе подразделения токсической
дифтерии. При I степени — отек шейной клетчатки дости-
гает середины шеи, II — до ключицы, III — ниже ключи-
цы.
Выделяют субтоксическую форму дифтерии зева. При
ней в отличие от токсической формы интоксикация и
изменения в зеве менее выражены, отечность или пасто-
зность шейной клетчатки незначительные. Более выра-
женный отек шейной клетчатки может быть только с
одной стороны.
351
Гипертоксическая и геморрагическая формы относят-
ся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При ги-
пертоксической форме резко выражены симптомы инток-
сикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознатель-
ное состояние. Пленки обширные, характерен прогрессиру-
ющий отек зева и шейной клетчатки. Течение болезни
молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-й день
болезни вследствие развития инфекционно-токсического
шока и (или) асфиксии. При геморрагической форме нале-
ты пропитываются кровью, отмечаются множественные
кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, зева, десен,
желудочно-кишечного тракта.
Дифтерийный круп. Поражение дыхательных
путей (истинный круп) может быть изолированным и
комбинированным (дыхательные пути, зев или нос). В за-
висимости от распространения процесса различают:
1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия горта-
ни); 2) дифтерийный круп распространенный: дифтерия
гортани и трахеи; дифтерия гортани, трахеи и бронхов —
ларинготрахеобронхит.
В клинической картине крупа выделяют три стадии:
катаральную, или дисфоническую, стенотическую и ас-
фиксическую. Дисфоническая стадия начинается посте-
пенно с повышения температуры до 38 °C, умеренной
интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубо-
го лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается
она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую —
стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с
затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и под-
ключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомо-
гательной дыхательной мускулатуры (грудиноключично-
сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос осиплый или
афоничный, кашель постепенно становится беззвучным.
Стенотический период продолжается от нескольких часов
до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза
в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойст-
во, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного
треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксаль-
ный пульс»). При отсутствии своевременной помощи нас-
тупает асфиксическая стадия. Дыхание становится час-
тым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным,
уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки.
Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные
покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогуб-
ного треугольника, но кончика носа и губ, пальцев рук
352
и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные.
Пульс частый, нитевидный, артериальное давление пада-
ет, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается соз-
нание, появляются судороги, непроизвольное отхождение
кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.
Своевременное проведение специфической терапии
предотвращает последовательное развитие всех стадий
дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения про-
тиводифтерийной сыворотки клинические проявления бо-
лезни начинают регрессировать. Иногда отторгающиеся
пленки вызывают полную обтурацию дыхательных путей
и внезапную асфиксию.
Дифтерия носа. Начало болезни постепенное,
с незначительных симптомов интоксикации. Температура
умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из
одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-
гнойные, сукровичные выделения, вызывающие мокнутие,
трещины, корочки в преддверии носа и на верхней губе.
Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности сли-
зистой, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии,
язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-
язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет плот-
но сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма).
Иногда процесс выходит за пределы слизистой носа,
приобретая черты распространенной или токсической
формы.
Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевре-
менное введение сыворотки приводит к быстрому выз-
доровлению.
Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наруж-
ных половых органов относится к редким лока-
лизациям.
Фибринозный налет при дифтерии глаз находится на
конъюнктиве век и может распространиться на глазное
яблоко, процесс чаще односторонний. На пораженной
стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального
мешка появляется незначительное гнойное отделяемое
с примесью крови. Состояние больных нарушается незна-
чительно.
Дифтерия кожи развивается при повреждении эпи-
телиального покрова. Появляется плотная фибринозная
пленка и отечность кожи или слизистых оболочек в месте
трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участ-
ков. Воспалительный процесс у девочек локализуется
на слизистых оболочках наружных половых органов. Диф-
353
терия пупочной раны может встречаться у новорожден-
ных.
Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоб-
людение сроков вакцинации и ревакцинации, а также
перенесенные инфекции снижают напряженность противо-
дифтерийного иммунитета и создают предпосылки для воз-
никновения заболевания. Течение дифтерии у привитых
обычно гладкое, реже встречаются осложнения. Инток-
сикация уменьшается на 3—5-й день болезни, зев очища-
ется на 5—7-й день. Эти особенности имеются лишь у
тех лиц, у которых болезнь возникает на фоне остаточ-
ного противодифтерийного иммунитета. При полном от-
сутствии прививочного иммунитета клиническая картина
дифтерии не отличается от таковой у непривитых.
Осложнения. Выделяют специфические (токсические)
и неспецифические осложнения дифтерии.
Специфические осложнения могут развиваться при
любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при
токсических формах дифтерии. К ним относят миокардит,
моно- и полиневриты, нефротический синдром.
Осложнение со стороны сердечно-сосудистой системы
в раннем периоде токсических и гипертоксических форм
обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью
и в меньшей степени токсическим поражением-миокарда
(синдром инфекционного сердца). Больные становятся
бледными, цианотичными, пульс слабый, нитевидный, ар-
териальное давление быстро падает. Сосудистый коллапс
может быть причиной смерти.
-Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний
миокардит возникает 'в концё1-й'— начале 2-й недели
болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердеч-
ной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются
на боли в животе, рвоту. Пульс частый, аритмичный,
границы сердца расширены, выслушивается систоличес-
кий шум. Выявляются выраженные нарушения ритма
(экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Арте-
риальное давление резко снижается. Печень увеличена.
Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неде-
ле, имеет более доброкачественное течение.
. Ранние и поздние периферические параличи являются
типичными осложнениямидйф'тёрии. Ранние' параличи
черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни.
Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомо-
дации. Голос становится гнусавым, больные не могут
задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища вы-
354
ливается через нос, отсутствует рефлекс со стороны мяг-
кого неба. Небная занавеска неподвижна, свисает или
асимметрична, язычок отклонен в здоровую сторону.
Иногда больные не могут читать и различать мелкие
предметы. Реже наблюдается наружная офтальмоплегия,
птоз, неврит лицевого нерва.
Поздние вялые параличи протекают по типу полира-
дикулоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни.
Выявляется снижение сухожильных рефлексов, мышеч-
ная слабость, расстройство координации, неуверенная по-
ходка. При поражении мышц шеи и туловища больной
не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать
параличи гортани, глотки, диафрагмы, тогда голос и
кашель становятся беззвучными, больной не способен
проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти
поражения могут быть изолированными, либо встреча-
ются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты ис-
чезают через 1—3 мес с полным восстановлением струк-
туры и функций мышц.
Нефротический синдром развивается в остром периоде
болезни и характеризуется главным образом изменения-
ми в моче. Обнаруживается много белка, гиалиновых
и зернистых цилиндров, небольшое количество эритроци-
тов и лейкоцитов. Функция почек обычно не нарушена.
Из неспецифических осложнений дифтерии возможны
пневмонии, отиты, лимфадениты и др.
Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы
наступают преимущественно при токсических формах
дифтерии и распространенном крупе, на 2—3-й неделе
заболевания — при тяжелых миокардитах.
Угроза летального исхода у больных с дифтерийным
полирадикулоневритом связана с поражением нервов, ин-
нервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму
(паралич дыхания), а также проводящей системы сердца
(паралич сердца).
Диагностика. Решающее значение приобретает поста-
новка диагноза по клиническим и эпидемиологическим
данным. Ведущий клинический симптом дифтерии — на-
личие фибринозных, плотных белосовато-сероватых нале-
тов, располагающихся на поверхности слизистых оболо-
чек или кожи.
Для подтверждения диагноза заболевания использу-
ют бактериологический метод исследования. Собранный
из мест поражения материал засевают на элективные
среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в тер-
355
мостат при 37 °C. При обнаружении возбудителей через
24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—
72 ч — окончательный — после изучения биохимических
и токсигенных свойств. Из серологических методов ис-
пользуют РИГА для обнаружения нарастания титра ан-
тител в динамике болезни.
Дифтерию зева следует дифференцировать со стреп-
тококковой ангиной, ангиной Симановского — Венсана,
инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной фор-
мой туляремии, эпидемическим паротитом. Дифтерию
гортани отличают от крупа, возникающего при острой
респираторной вирусной инфекции, кори и других заболе-
ваниях.
Лечение. Своевременное, возможно раньше начатое
специфическое лечение лошадиной противодифтерийной
сывороткой обеспечивает благоприятный исход даже при
тяжелых токсических формах болезни. Дозы вводимой
сыворотки зависят от формы и тяжести дифтерии
(табл. 6). Она вводится дробно.
При локализованной форме сыворотка вводится одно-
кратно, через 24 ч ее повторяют, если не исчезают налё-
та б л и ц а 6. Дозы противодифтерийной сыворотки при различных
формах дифтерии (Методические рекомендации М3 СССР, 1981)
Форма дифтерии Первая ра- зовая доза Средняя доза на курс лечения
в тысячах антитоксических
единиц
Дифтерия зева:
локализованная
островчатая 10—15 10—20
пленчатая 15—30 20—40
распространенная 30—40 50—60
субтоксическая 40—50 60—80
токсическая I степени 50—70 80—120 и>
токсическая II степени 60—80 150—200 и >
токсическая III степени 100—120 250—350
гипертоксическая 100—120 не более 450
Круп локализованный 15—20 30—40
Круп распространенный 30—40 60—80 (до 120)
Дифтерия носа 10—15 20—30
Дифтерия половых органов 1 лока- 10-15 15—30
Дифтерия глаз [ лизо- 10—15 15—30
Дифтерия кожи J ванная 10 10—30
356
ты. Токсическая форма требует 2—4-дневной серотера-
пии, причем при токсической дифтерии 11—III степени —
2 раза в сутки в первые 2—3 дня. Сывороточное лечение
прекращается с исчезновением токсического отека и зна-
чительным уменьшением налетов.
В начальных стадиях крупа иногда бывает достаточ-
но однократного введения сыворотки, однако закономер-
но оно продолжается 2—3 дня.
Из этиотропных средств назначают антибиотики: пе-
нициллин, эритромицин, олететрин, цефалоспорин в об-
щепринятых дозировках.
Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики наз-
начают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин,
гемодез, 10 % глюкозу. Вместе с растворами вводят ко-
карбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. С целью
дегидратации вводят эуфиллин, лазикс, маннитол. При
токсических формах показаны кортикостероиды (гидро-
кортизон, преднизолон по 2—3 мг/кг массы тела в сутки
в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдро-
ма вводят гепарин.
Больным необходим строгий постельный режим в те-
чение 5—7 нед.
Появление признаков миокардита служит показанием
для назначения АТФ, кокарбоксилазы. При невритах,
вялых параличах с первых дней вводят витамин Bi,
стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулонев-
риты с нарушением дыхания требуют назначения искус-
ственной вентиляции легких.
При дифтерийном крупе показаны общие ванны, паро-
вые ингаляции, назначают димедрол, дипразин, тавегил,
эуфиллин, эфедрин. Развитие стеноза является основа-
нием для назначения кортикостероидов и проведения сроч-
ной назофарингеальной интубации, а при нисходящем
крупе — трахеостомии.
Лечение бактерионосителей. Транзиторное носитель-
ство не требует лечения. При упорном носительстве ток-
сигенной дифтерийной палочки необходимо повышать об-
щую сопротивляемость организма (полноценное питание,
прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать но-
соглотку. Назначаются антибиотики: эритромицин, тетра-
циклин и др.
Профилактика. В очаге проводят мероприятия, вклю-
чающие госпитализацию больных, бактериологическое
обследование всех окружающих лиц и дезинфекцию. Ка-
рантин накладывается на 7 дней.
357
В отношении носителей токсигенных дифтерийных па-
лочек проводят такие же мероприятия с изоляцией их
на дому. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не
подлежат.
В профилактике дифтерии главное место отводится
иммунизации. Используют дифтерийный анатоксин, вхо-
дящий в АКДС-вакцину (адсорбированная коклюшно-
дифтерийно-столбнячная вакцина). Вакцинацию прово-
дят с 3-месячного возраста трехкратно с интервалом в
1,5 мес. Через 1,5—2 года делают первую ревакцинацию
АКДС. Последующие ревакцинации осуществляют в 9,
16 лет и каждые 10 лет до 56-летнего возраста АДС-М
анатоксином (адсорбированный дифтерийно-столбнячный
анатоксин).
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Син.: ангина моноцитарная, лимфобластоз доброка-
чественный.
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infecti-
osa) — острое вирусное заболевание, характеризующееся
лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, пе-
чени, селезенки и своеобразными изменениями гемограм-
мы.
Исторические сведения. Н. Ф. Филатов в 1885 г. первым обра-
тил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфати-
ческих узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических
желез. Описанное Н. Ф. Филатовым заболевание долгие годы носило
его имя — болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е. Пфейффер
описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его
как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденнта
и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены
изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й„ 1909; Тайди Г.
и соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М. А. Эпштейн
и Дж. М. Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподоб-
ный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали
при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогене-
за и клиники, разработку лечения больных инфекционным мононуклео-
зом принадлежит советским ученым И. А. Кассирскому, Н. И. Нисевнч,
Н. М. Чирешкиной.
Этиология. Вирусная природа инфекционного мононуклеоза наибо-
лее достоверна. Большинство авторов признают этиологическую роль
вируса Эпштейна — Барр, который относится к ДНК-содержащим лим-
фопролиферативным вирусам семейства Herpesviridae. Особенностью
его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах при-
матов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие
от других вирусов герпетической группы, которые репродуцируются
в культурах многих клеток, лизируя их. Возбудитель способен персис-
тировать в культуре клеток и интегрировать в определенных услови-
358
ях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяс-
нения причины обнаружения вируса Эпштейна — Барр не только при
инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных
заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфограну-
лематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных
системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больной человек
и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель пере-
дается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактно-
го, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции,
что на практике реализуется редко. Заболевание отличается низкой
контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное обще-
ние больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у де-
тей и лиц молодого возраста; после 35—40 лет встречается как исключе-
ние. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с
максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семей-
ные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель
проникает в организм через слизистые оболочки рото-
глотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения
возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизи-
стых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют
5 фаз: 1) внедрение возбудителя; 2) лимфогенный занос
вируса в регионарные лимфатические узлы и их гипер-
плазия; 3) вирусемия с рассеиванием возбудителя и сис-
темной реакцией лимфоидной ткани; 4) инфекционно-ал-
лергическая; 5) выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при ин-
фекционном мононуклеозе лежит пролиферация элемен-
тов СМФ, диффузная или очаговая инфильтрация тканей
атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом
исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, се-
лезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стой-
кий.
Клиническая картина. Инкубационный период состав-
ляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых
случаях заболевание начинается с продромального пери-
ода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются
повышенная утомляемость, слабость, понижение аппети-
та, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало
болезни острое, отмечаются высокая температура, голов-
ная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононук-
леоза являются: лихорадка, гиперплазия лимфатических
359
Янгина
Печеночные
пробы
ЯлйТ ♦
билирубин f
шейный
лимфаденит
Генерализован-
ная лимфаде-
нопатин
Гепатосплено-
мегалия
Гемограмма:
лейкоци тоз
атипичные >
лимфоциты
повышение СОЭ J
33’-
31°
37°-
Рис. 29. Инфекционный мононуклеоз; основные проявления (схема).
узлов, поражение зева, увеличение печени, селезенки
(рис. 29).
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего
типа, возможны и другие варианты. Температура тела
повышается до 38—39 °C, у некоторых больных заболе-
вание протекает при субфебрильной или нормальной тем-
360
пературе. Продолжительность лихорадочного периода ко-
леблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) — наиболее
постоянный симптом заболевания. Раньше других и наи-
более отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, на-
ходящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосце-
видным отростком (т. е. по заднему краю грудиноклю-
чично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лим-
фатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон,
но встречаются и односторонние поражения (чаще сле-
ва). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются
подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и
мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличивают-
ся до 1—3 см в диаметре, плотноватой консистенции,
малоболезненны при пальпации, не спаяны между собой
и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатиче-
ских узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни, одна-
ко некоторая припухлость и болезненность могут держать-
ся длительное время. Иногда вокруг лимфатических уз-
лов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над
ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние
сроки, развивается характерный признак инфекционного
мононуклеоза — поражение зева (преимущественно мин-
далин). Ангина может быть катаральной, фолликуляр-
ной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием
в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих
дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гипе-
ремия и отечность миндалин, язычка, задней стенки
глотки, на миндалинах в большинстве случаев выявляют-
ся различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые,
шероховатые легко снимающиеся налеты. Нередко в
процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с
чем у больных появляются затруднение носового дыха-
ния, гнусавость, храп во сне.
Гепато- и спленомегалия — закономерные проявления
болезни. Печень и селезенка выступают из-под края
реберной дуги на 2—3 см, но могут увеличиваться и
более значительно. У части больных отмечаются призна-
ки нарушения функций печени: легкая иктеричность ко-
жи и склер, небольшое повышение активности амино-
трансфераз, билирубина, тимоловой пробы, щелочной
фосфатазы. Нормализация размеров печени и селезенки
наступает спустя 2—6 нед.
У 3—25 % больных появляется сыпь — пятнисто-па-
361
пулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы.
Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются харак-
терные изменения гемограммы. В разгар заболевания
появляются умеренный лейкоцитоз (9—25- 109/л), отно-
сительная нейтропения с более или менее выраженным
палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Зна-
чительно увеличивается содержание лимфоцитов и моно-
цитов. Особенно характерно появление в крови атипич-
ных мононуклеаров (до 10—70 %) — одноядерных кле-
ток среднего и крупного размера с резко базофиль-
ной широкой протоплазмой и разнообразной конфигу-
рацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышен-
ная. Атипичные клетки крови обычно появляются на
2—3-й день болезни и сохраняются 3—4 нед, иногда
несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекцион-
ного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать
как в типичной, так и в атипичной формах. Послед-
няя характеризуется отсутствием или, напротив, чрез-
мерной выраженностью какого-либо из основных симпто-
мов инфекции. В зависимости от тяжести клинических
проявлений различают легкую, средней тяжести и тяже-
лую формы болезни.
Осложнения встречаются редко. Наибольшее значение
среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуиты, пнев-
мония. В единичных случаях встречаются разрывы селе-
зенки, острая печеночная недостаточность, острая гемо-
литическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, нев-
рит, полирадикулоневрит.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика инфекционно-
го мононуклеоза основывается на совокупности харак-
терных признаков заболевания — лихорадки, поражения
зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных
клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют
различные модификации реакции гетерогемагглютинации.
Среди них наиболее распространены: реакция Пауля —
Буннеля, выявляющая антитела к эритроцитам барана
(диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика —
Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаи-
ном, и самая простая и информативная реакция Гоф-
фа — Бауера с формалинизированными или свежими
эритроцитами лошади, которая дает 90% положитель-
362
них результатов у больных инфекционным мононукле-
озом. Используется также гемолизиновый тест, основан-
ный на повышении в сыворотке крови больных содер-
жания противобычьих гемолизинов.
Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ан-
гин, дифтерии, краснухи, острых респираторных заболе-
ваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, ту-
ляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лей-
коза, лимфогранулематоза.
Лечение. Специфическая терапия инфекционного мо-
нонуклеоза не разработана. Проводится десенсибилизи-
рующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение,
включающее введение витаминов С, Р и группы В. Ан-
тибиотики при неосложненном течении инфекции не пока-
заны и назначаются только в случае присоединения вто-
ричной флоры. При тяжелом течении инфекционного
мононуклеоза используют глюкокортикоиды коротким
курсом (7—8 дней по 1 —1,5 мг на 1 кг массы тела в
сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Во всех
случаях необходимо полоскание горла растворами йоди-
нола, фурацилина и других антисептиков, согревающие
компрессы на шею.
Профилактика. Госпитализация больных осуществля-
ется по клиническим показаниям. Наблюдение за кон-
тактными людьми не устанавливается, дезинфекционные
мероприятия не проводятся. Специфическая профилакти-
ка не разработана.
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА
Натуральная оспа (variola) — острое высококонтаги-
озное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой
интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных
высыпаний на коже и слизистых оболочках.
Исторические сведения. С древнейших времен натуральная оспа
была известна в Китае, Индии, Египте. В VI в. она проникла в Европу,
а в XVI—XVII вв. распространилась по всему миру. Только в Европе
в отдельные годы оспой болели около 10 млн человек, из них умерло
25—40 % заболевших.
В 1919 г. В. И. Ленин подписал декрет об обязательном оспопри-
вивании и с 10 апреля этого года была введена всеобщая вакцинация
населения Советской России. В 1925 г. в СССР введена ревакцинация
против оспы. В результате государственных мероприятий по борьбе
с этим заболеванием к 1937 г. натуральная оспа в нашей стране
была полностью ликвидирована.
На XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) в
363
1958 г. Советское правительство внесло предложение о проведении
всемирной программы ликвидации оспы. В результате глобальных уси-
лий международной и национальных систем здравоохранения по реа-
лизации этой программы вначале резко снизилось число стран, эн-
демичных по оспе, а затем заболеваемость натуральной оспой была
полностью ликвидирована. В мае 1980 г. на XXXIII сессии ВАЗ был
подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле. С этого года в
СССР обязательная вакцинация против этого заболевания прекращена.
Этиология. Возбудитель натуральной оспы — Orthopoxvirus variola
из рода Orthopoxvirus, семейства Poxviridae — представлен двумя разно-
видностями: а) О. variola var. major — собственно возбудитель нату-
ральной оспы; б) О. variola var. minor — возбудитель алясгрима, добро-
качественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Аф-
рики.
Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим
вирусам размерами 240—269 X 150 нм, вирус обнаруживается в свето-
вом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив
к воздействию различных физических и химических факторов, при
комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже
через 17 мес.
Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным
инфекциям. Резервуар и источник вирусов — больной человек, который
является заразным с последних дней периода инкубации до полного
выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность от-
мечается с 7—9-го дия болезни. Заражение оспой происходит воздуш-
ио-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляцион-
ным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воз-
душно-капельный путь передачи вирусов натуральной оспы. Воспри-
имчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного
заболевания сохраняется стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. После проник-
новения в организм человека вирус реплицируется в ре-
гионарных лимфатических узлах, затем с кровью (пер-
вичная вирусемия) проникает во внутренние органы, где
реплицируется в элементах системы мононуклеарных фа-
гоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает
генерализация инфекции — вторичная вирусемия, что
соответствует началу клинической манифестации бо-
лезни.
Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодер-
мального происхождения, вирус вызывает в них отек,
воспалительную инфильтрацию, балонирующую и ретику-
лярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на
коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни
развиваются паренхиматозные изменения во внутренних
органах.
Клиническая картина. Различают следующие формы
болезни: тяжелые — геморрагическая оспа (оспенная
пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа)
и сливная оспа; средней тяжести — рассеянная
364
оспа; легкие — вариолоид, оспа без сыпи, оспа без
температуры.
Клиническое течение натуральной оспы можно разде-
лить на ряд периодов. Инкубационный период
продолжается в среднем 9—14 дней, но может состав-
лять 5—7 или 17—22 дня. Продромальный пе-
риод длится 3—4 дня и характеризуется внезапным
повышением температуры, болями в поясничной области,
миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2—
3 сут у половины больных появляется кореподобная или
скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимуще-
ственно в области бедренного треугольника Симона и
грудных треугольников. К концу продромального периода
температура снижается; при этом на коже и слизистых
оболочках появляется оспенная сыпь.
Период высыпания характеризуется повтор-
ным постепенным повышением температуры и этапным
распространением оспенной сыпи, вначале сыпь возника-
ет на лице, затем на туловище, на конечностях, поражая
ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгу-
щаясь на лице и конечностях. На одном участке сыпь
всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розо-
вого цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя
2—3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное
строение с пупковидным втяжением в центре элемента
и окруженные зоной гиперемии.
С 7—8-го дня болезни развивается нагноение оспен-
ных элементов, сопровождающееся значительйым подъ-
емом температуры, резким ухудшением состояния боль-
ного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются
при проколе, крайне болезненны. К 15—17-му дню пусту-
лы вскрываются, подсыхают с образованием корочек,
при этом болевые ощущения уменьшаются, появляется
нестерпимый кожный зуд.
В течение 4—5-й недели болезни на фоне нормальной
температуры тела отмечаются интенсивное шелушение,
отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие
белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый
(рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном
течении 5—6 нед. Наиболее тяжело протекают геморра-
гические формы оспы, нередко сопровождающиеся раз-
витием инфекционно-токсического шока.
При неосложненном течении болезни летальность дос-
тигала 15%, при геморрагической форме колебалась от
70 до 100%.
365
Диагностика натуральной оспы основывается на дан-
ных эпидемиологического анамнеза, результатах клини-
ческого обследования. Специфическая диагностика пред-
полагает выделение вируса из элементов сыпи (элект-
ронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и
обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РИГА,
РТГА и метода флюоресцирующих антител).
Лечение. Применяется комплексная терапия, включа-
ющая использование противооспенного гамма-глобулина,
метисазона, антибиотиков широкого спектра и дезинток-
сикационных средств.
Профилактика. Следует изолировать больных, а так-
же проводить в течение 14 дней обсервацию контактных
лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются
карантинные мероприятия.
ОСПА ОБЕЗЬЯН
Оспа обезьян (monkeypox) — острая зоонозная ин-
фекция, характеризующаяся синдромом интоксикации и
возникновением на коже и слизистых оболочках везику-
лезно-пустулезной сыпи. Встречается в зоне лесов Тропи-
ческой Африки.
Исторические сведения. Заболевание обезьян с появлением у них
везикулезной сыпи известно с XVIII в., позднее была установлена
связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека
и обезьян. Вирусологически подтвержденный случай оспы обезьян у
человека описан советским ученым И. Д. Ладным в Заире.
Этиология. Возбудитель оспы обезьян относится к семейству
Poxviridae, роду Orthopoxvirus, по морфологическим, антигенным и
культуральным свойствам близкий к вирусу натуральной оспы.
Эпидемиология. Естественный резервуар вируса не установлен.
Механизм заражения — аэрогенный с воздушно-капельным путем пере-
дачи инфекции. Наибольшая восприимчивость наблюдается в возра-
сте до 4 лет. Инфицированный вирусом человек может играть
роль источника инфекции, одиако в отличие от натуральной оспы
заразившиеся от него лица для окружающих людей эпидемиологи-
чески неопасны. В настоящее время болезнь встречается в Заире, Ли-
берии, Камеруне, Нигерии, Кот-д’Ивуаре, Сьерра-Леоне (зарегистриро-
вано около 100 случаев болезни).
Патогенез и патологическая анатомия изучены недо-
статочно ввиду небольшого числа наблюдений. В общих
чертах патогенез заболевания сходен с таковым при на-
туральной оспе.
Клиническая картина. Клинические проявления оспы
обезьян напоминают симптоматику натуральной оспы и
366
могут колебаться от стертых и легких до тяжелых, прог-
ностически неблагоприятных форм заболевания.
Начало болезни острое: наблюдаются ознобы и быс-
трое повышение температуры до 39—40 °C, астенизация,
понижение аппетита, миалгии и артралгии. С 3—4 дня
болезни на фоне температурной ремиссии на коже и сли-
зистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем и на
туловище, появляется сыпь, развивающаяся стадийно от
макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Харак-
терна центробежная локализация элементов, их моно-
морфность. На слизистых оболочках везикулы быстро
мацерируются с образованием болезненных язв. Пустули-
зация сыпи наблюдается на 7—8-й день и характеризу-
ется высокой лихорадкой и усилением других симптомов
интоксикации.
Образование корочек с 9—10-го дня болезни сопровож-
дается улучшением состояния больных и свидетельствует
о начавшемся выздоровлении.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Сре-
ди описанных случаев — 10 % летальных исходов.
Диагностика. Диагноз основан на проведении комп-
лекса клинико-лабораторных исследований. Верификация
диагноза — как при натуральной оспе.
Лечение. Принципы терапии такие же, как при нату-
ральной оспе. Ведущее значение имеет дезинтоксикаци-
онная терапия, своевременное назначение антибиотиков
широкого спектра действия, обработка элементов сыпи,
уход за кожей и слизистыми оболочками.
Профилактика. В эндемичных районах проводится
плановая вакцинация и по эпидпоказаниям. Контактные
лица подлежат изоляции в течение 17 дней.
Глава 7
ТРАНСМИССИВНЫЕ (КРОВЯНЫЕ)
ИНФЕКЦИИ
МАЛЯРИЯ
Син.: перемежающаяся, болотная лихорадка.
Малярия (malaria) — протозойная антропонозная бо-
лезнь, проявляющаяся лихорадочными приступами, ане-
мией, увеличением печени и селезенки. Возбудители бо-
лезни — малярийные плазмодии, передаются самками ко-
367
маров родов Anopheles. Очаги болезни наблюдаются
преимущественно в странах с теплым и жарким клима-
том.
Исторические сведения. Малярия — одна из древнейших болезней
человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих
народов.
В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в
самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью
коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индей-
цам Перу, были описаны в 1640 г. Хауном дель Вего.
В 1717 г. Ланцизи обосновал связь малярии с заболоченной
местностью (Mala aria — от итал.: дурной, гнилой воздух).
Возбудитель болезни был описан в 1880 г. французским врачом
А. Лавераном и отнесен в 1887 г. И. И. Мечниковым к типу Protozoa.
Позднее были описаны различные виды плазмодиев — возбудителей
малярии человека и животных. В 1897 г. Р. Росс установил передачу
плазмодиев комарами рода Anopheles.
В 1816 г. Ф. И. Гизе получил кристаллический хинин из коры
хинного дерева, а в 1820 г. П. Пеллетье и Дж. Каванту выделили
алкалоид хинина.
К середине XX в. были синтезированы эффективные противома-
лярийные химиопрепараты (хлорохин — Г. Андерзагом, У. Кикутом в
1945 г.) и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические за-
кономерности малярии и биологические особенности возбудителей бо-
лезни. Это позволило разработать и принять на VIII ВАЗ в 1955 г.
«Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой
способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое
(до 150 млн человек в 70-е годы). К I960 г. малярия была практически
ликвидирована в СССР.
Однако в наиболее активных тропических очагах инвазии проти-
вомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате
чего заболеваемость малярией в мире в течение последнего десятиле-
тия вновь возросла (до 210 мли человек в 1981 г.), увеличилось
число случаев завоза малярии в неэндемичные районы, в том числе
в СССР, где стали регистрироваться и местные случаи болезни. Ухуд-
шение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки
долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.
Этиология. Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, клас-
су Sporozoa, семейству Plasmodiidae, роду Plamodium.
В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида:
Р. vivax — возбудитель vivax-малярии; Р. malariae — возбудитель
4-диевной малярии; Р. ovale — возбудитель ovale-малярии; Р. falcipa-
rum — возбудитель falciparum, или тропической, малярии.
В редких случаях возможно заражение человека зоонозными
видами плазмодиев.
При световой микроскопии препаратов крови с использованием
окраски по Романовскому— Гимзе у малярийных плазмодиев различа-
ют оболочку, голубую цитоплазму, рубиново-красное ядро, пищевари-
тельную вакуоль и на некоторых стадиях развития — золотисто-бу-
рый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.
Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой
хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая раз-
вивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода
Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме
промежуточного хозяина — человека (рис. 30).
368
В процессе спорогонии из попавших при кровососанни половых
клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии — спо-
розоиты (до 10—50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются
в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2—2,5 мес, обе-
спечивая его заразительность. Продолжительность спорогонии находит-
ся в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении
ее ниже 15 °C спорозоиты не развиваются.
В организме человека малярийный паразит проходит две последо-
вательные фазы шизогонии — тканевую (экзоэритроцитарную) и эри-
троцитарную.
Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последо-
вательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов
и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), послед-
ние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжи-
тельность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax,
9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения
А. Я. Лысенко (1959), К. Шют (1946) и др., спорозоиты Р. vivax и
Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепа-
тоцитах как вскоре после инокуляции («тахиспорозоиты»), так и после
длительного (от нескольких месяцев до 1,5—2 лет) неактивного со-
стояния («гипнозоиты»). Таким образом, при vivax и ovale-малярии
возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная
тканевая шизогония, обеспечивающая возникновение поздних рециди-
вов болезни.
Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процес-
са длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у
Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформи-
руются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления по-
следних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и иивазируют
новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритро-
цитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки —
микро- и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие разви-
тие в желудке комара. Гамоиты Р. falciparum появляются в крови
через 1,5—2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном
русле в течение нескольких недель.
В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят
эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в резуль-
тате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотели-
альных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропиче-
ской малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные
(юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии
паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови
больных при злокачественном течении болезни.
В случаях парентерального заражения кровяными стадиями
плазмодиев в организме человека протекает лишь эритроцитарная
шизогония.
Эпидемиология. В естественных условиях малярия — антропоноз-
ная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распростране-
нию.
Источником возбудителей является инвазированный человек, в
крови которого имеются гаметоциты плазмодиев — больные с первич-
ными и рецидивными проявлениями малярии, паразитоносители (в том
числе и гаметоносители).
Основной механизм заражения — трансмиссивный, через укус
инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой
завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).
Заражение малярией возможно парентеральным путем — при
трансфузиях крови от доиора-паразитоносителя, при проведении ле-
чебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными ин-
струментами, а также в родах или изредка при тропической маля-
рии через плаценту — так называемая шизонтная инвазия (в том
числе врожденная малярия).
В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют око-
ло 80 видов комаров Anopneles, из них более активными переносчика-
ми возбудителей малярии являются в СССР A. maculipennis, A. pul-
cherrimus.
Восприимчивость к малярии высокая, в особенности у детей ран-
него возраста, которые в эндемичных районах представляют основной
контиигеит больных.
Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии,
например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов
плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fy“,
Fyb)-негативных индивидуумов к Р. vivax (коренное население районов
Западной Африки), носителей S-гемоглобина и лиц с дефицитом Г-&-
ФДГ к Р. falciparum.
Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом фак-
торов, влияющих на продолжительность спорогонии и активности
переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи состав-
ляет 1,5—3 летних мес, в субтропических зонах он увеличивается до
5—8 мес, в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная
передача малярии.
Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплек-
са биотических и абиотических факторов и различаются в зависимо-
сти от иитенсивиости передачи возбудителя. Наиболее активные (голо-
и гиперэидемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым
климатом.
Патогенез и патологическая анатомия. Малярия —
циклический инвазионный процесс, склонный к рецидиви-
рующему течению,
В развитии малярийной инвазии выделяют ряд перио-
дов, обусловленных фазовым характером реакций мак-
роорганизма на различные виды малярийных паразитов.
Проникновение паразита в организм человека вызы-
вает развитие первичной малярии, которая в зависимости
от способа заражения протекает в виде спорозоитной
или шизонтной инвазии.
При заражении спорозоитами в период тканевой ши-
зогонии заметные патологические проявления не развива-
ются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному
периоду болезни (рис. 31).
При заражении эритроцитарными стадиями инкуба-
ционный период укорочен ввиду отсутствия экзоэритро-
цитарного развития паразитов.
В результате размножения плазмодиев в ходе эритро-
цитарной шизогонии паразитемия достигает так называ-
емого «пирогенного уровня» (в зависимости от вида ин-
370
P. matariae
Р vivax
Р. ovale
+ + + + + Энзозритроцитарная шизогония
•••••• Разбитие „гипнозоитоВ"
Паразитемия
Рис. 31. Фазы малярийной инфекции (схема).
О — инокуляция спорозоитов; 1 — преэритроцитарная шизогония, инкубациои-
ный период болезни; 2 — фаза первичных проявлений; 3 — короткий меж-
приступный период; 4 — фаза эритроцитарных рецидивов; 5 — межприступ-
ный период; 6 — экзоэритроцнтарные рецидивы.
14**»
вазии, составляющего несколько десятков паразитов в
1 мкл крови у неиммунных лиц или несколько сотен плаз-
модиев в 1 мкл у частично иммунных людей), что обу-
словливает возникновение лихорадки и других признаков
фазы первичных проявлений малярии.
Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, аг-
глютининов, реакции клеточного иммунитета) ограничи-
вает интенсивность паразитемии, что проявляется посте-
пенным угасанием малярийных приступов и восстановле-
нием нарушенных функций.
Однако вследствие несовершенства начальных иммун-
ных реакций в течение последующих 1—2 мес паразите-
мия вновь достигает пирогенного уровня, что приводит к
развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в
клинически манифестной или бессимптомной («парази-
тарный рецидив») формах.
Дальнейшее течение инвазии различается в зависи-
мости от вида возбудителя. В случае тропической маля-
рии после окончания фазы ранних рецидивов парази-
темия прекращается и наступает фаза реконвалесценции,
при этом в крови реконвалесцентов в течение несколь-
ких недель могут сохраняться гаметоциты Р. falciparum.
При четырехдневной малярии возможно сохранение
паразитемии на субпирогенном или на субпатентном уров-
не (т. е. ниже порога обнаружения, или менее пара-
зитов в 1 мкл крови) в течение многих лет, что обеспечи-
вает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя
длительный период времени после заражения.
При vivax и ovale-малярии по окончании фазы ран-
них рецидивов может наступать латентный период про-
должительностью 2—8 мес и более (паразиты в крови от-
сутствуют), вслед за которым в случаях завершения
параэритроцитарной шизогонии «гипнозоитов» вновь воз-
никает паразитемии, обусловливающая развитие фазы
поздних экзоэритроцитарных рецидивов. Число таких ре-
цидивов, протекающих как в клинически манифестной,
так и субклинической («паразитарный рецидив») фор-
мах, может значительно колебаться, и после их окон-
чания наступает выздоровление больных.
Продолжительность инвазионного процесса при тро-
пической малярии составляет до 1 —1,5 года, при vivax-
малярии до 2—4 лет, ovale-малярии до 3—6 (реже до
8) лет, при четырехдневной малярии — от нескольких до
десятков лет.
Основные патофизиологические сдвиги, развивающие-
372
ся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизого-
нией.
Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопро-
вождается разрушением эритроцита и выходом в плазму
крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма,
малярийного пигмента (гемомеланина), эритроцитар-
ных белков, которые вызывают аллергическую реакцию,
сопровождающуюся раздражением центров терморе-
гуляции, увеличением активности биогенных аминов
(гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликре-
ин-кининовой системы с повышением сосудистой про-
ницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-
электролитными расстройствами.
Важная роль в генезе тяжелых форм тропической
малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев
(например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и про-
явлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулиру-
ющих растворимых антигенов малярийного паразита и
антител к ним способствует образованию иммунных
комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосу-
дистые повреждения.
Прогрессирующая паразитемии вызывает повышение
активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ),
сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазирован-
ных эритроцитов, малярийных паразитов и их метабо-
литов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке,
размеры которых заметно увеличиваются, в костном моз-
ге и других органах.
В результате разрушения и фагоцитоза инвазирован-
ных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих
иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызываю-
щих понижение их резистентности, а также гиперфункции
селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение,
развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и
тромбоцитопения (панцитопения).
Вследствие разновременного окончания тканевой ши-
зогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитар-
ной шизогонии в первые дни заболевани у неиммунных
лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.
В дальнейшем в результате формирования иммунного
ответа в крови сохраняются лишь 1—2 генерации парази-
тов, которые и придают течению болезни ритмический
характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.
При малярии формируется нестойкий видоспецифи-
ческий нестерильный иммунитет (премуниция по Сержан),
373
поэтому через некоторый промежуток времени возможно
заражение как гетерологичным, так и гомологичным
видом или вариантом паразитов.
Развитие малярийного инвазионного процесса со-
провождается заметным нарушением функции различных
систем и органов, наибольшая выраженность которого
наблюдается при тропической малярии. При этом в голов-
ном мозге обнаруживаются явления отека, экстраваза-
ции, повреждение капилляров и формирование вокруг
сосудов специфических гранулем Дюрка. Нередко пато-
логоанатомическое исследование выявляет тяжелые дис-
трофические изменения в мийкарде, кровоизлияния под
эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно
увеличены в размерах, приобретают аспидно-серую ок-
раску вследствие отложения в них малярийного пигмен-
та. Часто обнаруживаются дегенеративные и некроби-
отические изменения в почках, признаки острого тубуляр-
ного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки.
При длительном течении паразитемии Р. malariae раз-
вивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отло-
жением на мембранах почечных клубочков иммуноактив-
ных комплексов, включающих растворимые антигены
Р. malariae, иммуноглобулины класса М и Сз-компле-
мент.
Малярийные плазмодии оказывают заметный иммуно-
супрессивный эффект, что сказывается на течении ин-
теркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфек-
ции.
В эндемичных районах описано развитие малярийного
суперфициального кератита и серпигинозных язв рого-
вицы, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита
зрительного нерва и т. д. Возможно поражение вести-
булярного и кохлеарного аппаратов. Известно развитие
язвенного колита при длительном течении тропической
малярии.
Клиническая картина. Основными (опорными) симп-
томами малярии являются высокая, часто приступооб-
разная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота»,
анемия, гепатоспленомегалия.
Соответственно виду возбудителя различают vivax-
(или трехдневную) малярию, ovale-малярию, falciparum,
или тропическую, и четырехдневную малярию, которые
могут протекать в виде первичных проявлений и рециди-
вов — эритроцитарных, а при vivax- и ovale-малярии
и экзоэритроцитарных. Болезнь может протекать в лег-
374
Симптом
Озноб и жар
Головная боль
Головокружение
и рвота
Бред
Желтушность
покровов
День болезни
10
12 13 14
Астения
УШ
40
Боли в животе
Диарея
Исследование
толстой капли
крови
Гепатомегалия
Спленомегалия
Делагил 3,5
37
36
3800000
4600
51%
34%
21
3200000
3100
38%
45%
60
Рис. 32. Температурная кривая и развитие основных клинических
симптомов у больного тропической малярией (схема).
кой, средней тяжести и тяжелой формах. Последняя
при тропической малярии сопровождается осложнения-
ми: малярийной комой, острой почечной недостаточно-
стью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др.
У частично иммунных лиц инвазия может протекать
в виде паразитоносительства. При заражении двумя и
более видами плазмодиев развивается mixt-малярия.
Малярия может сочетаться с другими вариантами ин-
фекционной патологии.
Инкубационный период vivax-малярии составляет
10—14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6—
14 мес (варианты с длительной инкубацией); ovale-
малярии — 7—20 дней; тропической малярии — 8—
16 дней; четырехдневной малярии — 25—42 дня.
Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев
возможен непродолжительный продром в виде недомога-
ния, познабливания, сухости во рту.
375
Малярии свойственно приступообразное течение, при
этом в первые дни заболевания, в особенности у неим-
мунных лиц, лихорадка может быть неправильного типа
(инициальная лихорадка) (рис. 32).
Развитие малярийного приступа включает ряд фаз —
«озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота» — общая
продолжительность приступа колеблется от 1—2 до 12—
14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе ма-
лярийного пароксизма развиваются общетоксические
проявления — быстро повышается температура тела до
40—41 °C, отмечается головная боль, возможны миалгии,
при тропической малярии может появиться уртикарная
сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль
усиливается, развивается головокружение, часто рвота,
больные могут быть беспокойны, нередко жалуются на
боли в поясничной области. При тропической малярии
часто возникают боли в эпигастральной области, наблю-
дается жидкий стул, обычно без патологических при-
месей. Окончание приступа сопровождается выраженной
потливостью больных, уменьшением явлений интоксика-
ции; ослабленные больные засыпают.
Обследование больного на высоте малярийного парок-
сизма выявляет гиперемию лица, инъекцию сосудов
склер, сухую и горячую кожу туловища и часто холод-
ные конечности. Пульс обычно учащен соответственно
уровню температуры, артериальное давление понижено,
тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие,
язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах
или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.
После 1—2 приступов у многих больных отмечается
субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в
начале второй недели болезни отчетливо выявляются ге-
патомегалия и спленомегалия.
Изучение гемограммы обычно обнаруживают в первые
дни болезни лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево,
а в последующие дни уменьшение числа эритроцитов,
снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретику-
лоцитов, лейкопению с относительным лимфомоноцито-
зом, тромбоцитопению, ускорение оседания эритроцитов,
анизопойкилоцитоз.
В апирексическом периоде больные могут сохранять
работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов
и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная
слабость, головная боль, распространенные миалгии и
артралгии; лицо часто приобретает землистый оттенок,
376
более заметными становятся желтуха, гепатоспленоме-
галия, больные теряют массу тела.
Наиболее тяжело протекают первичные проявления
тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на
фоне нарушенного иммунобиологического статуса может
приобретать злокачественное течение уже в первые дни
болезни с развитием комы, острой почечной недоста-
точности, геморрагического синдрома и других осложне-
ний.
Коматозная форма тропической малярии нередко раз-
вивается после короткого периода предвестников в виде
сильной головной боли, головокружения, многократной
рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматоз-
ный, период, или сомнеленция, характеризуется психи-
ческой и физической вялостью больного, который не-
охотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро
истощается, даже засыпает во время беседы. Через нес-
колько часов развивается период сопора, во время кото-
рого сознание утрачивается, возможно психомоторное
возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные
и реже очаговые симптомы; выявляются патологические
рефлексы, отмечается сужение зрачков и угасание зрач-
кового рефлекса. Период глубокой комы проявляется
полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или
периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, прогрес-
сирующей гипотонией и диффузным цианозом. При от-
сутствии адекватного лечения больные погибают.
Острая почечная недостаточность, развивающаяся в
результате нарушения микроциркуляции в почках и ост-
рого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматоз-
ной формой и проявляется прогрессирующей олигоанури-
ей, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекват-
ном лечении часто наблюдается восстановление почеч-
ной функции.
Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается
при тропической малярии на фоне лечения хинином или
сульфаниламидными препаратами и связана с острым
внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинает-
ся внезапно и сопровождается потрясающим ознобом,
быстрым повышением температуры тела до максимально-
го уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой
области, повторной рвотой плейохромной желчью, рас-
пространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрес-
сивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый
или черный цвет, при отстаивании разделяется на гряз-
377
но-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный
темно-вишневый или фиолетовый — верхний. В последу-
ющем наблюдаются острая почечная недостаточность,
азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие
летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны
легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной
лихорадки.
Исследование мочи выявляет оксигемоглобин, метге-
моглобин, гематин, глыбки гемоглобина, а также белок,
эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей
с генетически детерминированной энзимопатией — дефи-
цитом Г-6-ФДГ, обусловливающей понижение резистент-
ности эритроцитов.
Геморрагическая форма тропической малярии сопро-
вождается явлениями тяжелого инфекционно-токсическо-
го шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуля-
ции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и
жизненно важные центры головного мозга или в над-
почечники.
Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается
у беременных, у которых отмечаются замедленное раз-
витие саногенных реакций, множественные висцеральные
проявления, высокая летальность. Малярия беременных
может иногда сопровождаться внутриутробным инвази-
рованием плода с последующей его антенатальной ги-
белью или привести к заражению ребенка в родах.
При благоприятном течении болезни у нелеченых
больных первичные проявления малярии включают 10—
12 пароксизмов, после чего по мере подавления парази-
темии температура нормализуется, однако в течение пер-
вых 2 мес могут возникать эритроцитарные рецидивы.
Клиника рецидивов характеризуется ритмичным развити-
ем пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью
синдрома интоксикации и быстрым, часто с первых дней,
увеличением печени и селезенки, консистенция которых,
как правило, плотная.
Поздние рецидивы vivax-, ovale-малярии протекают
доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки,
быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии.
При длительном течении четырехдневной малярии у
нелеченых больных нередко наблюдается нефротический
синдром, требующий применения иммуносупрессивной те-
рапии.
Диагностика. Распознавание малярийной инфекции
378
основывается на выявлении ведущих клинических при-
знаков — приступообразной лихорадки с ознобами и пот-
ливостью, гепатоспленомегалии и анемии, а также на
положительных данных эпидемиологического анамнеза —
пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до на-
чала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные
манипуляции в период до 3 мес до начала лихорадки.
Диагноз подтверждается обнаружением малярийных
паразитов в препаратах крови — толстой капле и мазке
(схема 7).
Для исследования используют капиллярную (из паль-
ца) или венозную кровь. Забор крови производят вне
зависимости от уровня температуры. Однократный отри-
цательный результат не исключает диагноза малярии и
требует повторного исследования через 8—12 ч. Обнару-
жить плазмодии проще в толстой капле крови, позволя-
ющей в одном поле зрения микроскопа изучить боль-
шой объем крови. Дифференцировать вид возбудителя
легче удается в мазке. Необходимо учитывать количе-
ственную и качественную характеристику результатов
паразитологического исследования: интенсивная парази-
темия (10 и более паразитов в одном поле зрения тол-
стой капли крови, или более 100Х Ю9 плазмодиев в 1 л
крови, или поражение более 5 % эритроцитов) или об-
Схема 7. Схема диагностического
поиска при малярии
2.
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Приступообразная лихорадка с ознобами и
потливостью, повторяющаяся через 1—2—3 дня
Гепато- и спленомегалия
3. Анемия неясного происхождения
4. Рецидивы приступообразной лихорадки
Инфекционное
остролихорадоч-
ное генерализо-
ванное заболе-
вание
Вспомогательные диагностические признаки:
1. Эпидемиологический анамнез, учитывающий пребывание в эндемич-
ной по малярии зоне в течение двух и менее лет до начала болезни
2. Гемотрансфузии и иные парентеральные манипуляции в течение
трех и менее месяцев до начала болезни
3. Новорожденные от матерей, больных малярией
Малярия?
Решающие диагностические признаки:
1. Микроскопия толстой капли и мазка крови
2, Серологические исследования
МАЛЯРИЯ
379
наружение промежуточных стадий развития Р. falcipa-
rum, как правило, свидетельствуют о неблагоприятном
течении тропической малярии с угрозой развития кома-
тозной или иной злокачественной формы болезни.
Дифференциальная диагностика малярии проводится
как с другими инфекционными заболеваниями — грип-
пом, острыми кишечными заболеваниями, лептоспирозом,
менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорад-
ками, вирусным гепатитом, арбовирусными заболевания-
ми, риккетсиозами, так и соматической патологией —
воспалительными заболеваниями мочевых путей, желч-
ных путей, сепсисом и др.
Лечение. Больные малярией подлежат обязательной
госпитализации в инфекционный стационар, где им про-
водят этиотропную купирующую и радикальную терапию,
патогенетическое и симптоматическое лечение.
Этиотропные препараты в зависимости от направленно-
сти действия подразделяются на 4 группы:
1) гематошизотропные средства — хингамин, хинин, прогуанил, пи-
риметамин, сульфаниламидные средства, тетрациклиновые производные;
2) гистошизотропные средства — примахин, хиноцид;
3) гамоитоцидные средства — пириметамин, примахин, хиноцид,
прогуанил;
4) споронтоцидные средства — пириметамин, прогуанил.
Купирование малярийного приступа и, следовательно,
основных клинических проявлений болезни достигается
назначением препаратов гематошизотропного действия,
чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и дру-
гие аналоги). В первые сутки назначают неиммунным
1,0 г препарата на прием и через 6—8 ч еще 0,5 г (всего
6 таблеток); в последующие дни назначают по 0,5 г (две
таблетки) на прием 1 раз в сут. При трехдневной
малярии продолжительность курса терапии — 3 дня, при
тропической и четырехдневной малярии курс лечения
может удлиняться до 5 дней.
Радикальное излечение больных vivax-
ovale-малярией (уничтожение экзоэритроцитарных ста-
дий паразитов) достигается применением гистошизотроп-
ных препаратов: после купирующей терапии больным на-
значают примахин внутрь по 15 мг основания препарата
в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки
в течение 10 дней. Половые стадии Р. vivax, Р. ovale,
Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритро-
380
цитарной шизогонии. Больным тропической малярией с
гаметоцидной целью после или на фоне купирующей
терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин)
по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг осно-
вания в сутки в течение 3 дней.
Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хинга-
мину, широко распространенной в странах Юго-Восточной
Азии, Центральной и Южной Америки больным не-
осложненной тропической малярией из данных районов
с целью купирования приступов назначают солянокислый
хинин внутрь по 0,65 г три раза в день в течение 7 дней
или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг
пириметамина в 1 таблетке) по три таблетки на прием
однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пири-
метамина в сутки в течение трех дней и другие сочетан-
ные лекарственные средства, предложенные группой ВОЗ.
В случае непереносимости или недостаточной эффек-
тивности указанных препаратов применяют тетрациклин
(по 0,5 г 3 раза в сутки) или доксициклин (0,2 г в сутки)
в течение 7 дней.
В последние годы получен высокий эффект при ис-
пользовании мефлохина по 1,5 г в сутки однократно, дабе-
хина, метакельфина и других средств.
При лечении злокачественных форм тропической ма-
лярии противомалярийные препараты вводят внутривен-
но капельным способом со скоростью 20 капель в минуту.
Препаратом выбора считается солянокислый хинин в до-
зе 20 мг на 1кг массы тела в сутки, назначаемый в три
приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния
больного переходят на пероральный прием препаратов.
Делагил применяют в аналогичных дозах. В случаях
острой почечной недостаточности доза хинина или дела-
гила уменьшается до 10—15 мг/кг.
Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную
противошоковую инфузионную терапию с использованием
кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10—
15 мл/кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1 —
2 мг/кг массы тела, антигистаминных и диуретических
препаратов. При развитии почечной недостаточности
показано проведение гемодиализа, ультрафильтрация
крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии
проводят гемотрансфузии донорской крови.
Профилактика. Профилактические мероприятия при
малярии направлены на основные звенья эпидемического
процесса и предусматривают активное, своевременное
381
выявление больных и паразитоносителей и их лечение;
уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки
мест выплода комаров ларвицидными препаратами
(ГХЦГ, малатион, пропоксур, абат и ряд других)
или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион),
с помощью биологических средств борьбы — гамбузиро-
вание водоемов, использование бактерий, гельминтов и
насекомых — антагонистов комаров, бонификация мест-
ности (мелиорация), а также повышение невосприим-
чивости населения к малярийной инфекции (химиопро-
филактика) .
С целью индивидуальной профилактики используют
гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин
и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до
въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение
всего периода пребывания в малярийном районе (2—
3 года) и 4—8 нед после выезда из эндемичной зоны.
В зависимости от типа эндемической малярии препараты
принимают 1—2 раза в нед или ежедневно.
Лицам из очагов vivax-малярии проводят предсезон-
ную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином
по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.
Наряду с химиопрофилактикой целесообразно преду-
преждение нападения комаров — использование сеток
или пологов в ночное время, нанесение на кожу или
одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), при-
менение защитной одежды.
С целью профилактики трансфузионной малярии
необходим тщательный отбор доноров с использованием
как паразитологических, так и серологических методов
(РИГА, ИФМ, МФА и др.).
В эндемичных районах в настоящее время осуще-
ствляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рас-
считанная на длительное время, с акцентом на широкое
использование химиопрепаратов, в сочетании с противо-
комариными мероприятиями.
Разработаны и испытываются методы вакцинации
(шизонтная и спорозоитная вакцины).
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Лейшманиозы (Leishmaniosis) — общее название про-
тозойных трансмиссивных заболеваний человека или жи-
вотных, вызываемых внутриклеточными паразитами рода
Leishmania, передаваемыми москитами. Характеризуются
382
преимущественным поражением внутренних органов
(висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых обо-
лочек (кожный лейшманиоз). Различают географические
типы болезни — лейшманиозы Старого и Нового Света.
Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза
принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиника заболевания
нашла отражение в работах братьев Рассел (1756) и отечественных
исследователей и военных врачей Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейден-
рейха (1888).
Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в
1898 г., описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г.
В 1900—1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке
больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, иден-
тичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было выска-
зано в 1905 г. Прессо и братьями Сержан и доказано в эксперименте
А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927—1929 гг.
Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основ-
ных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое
значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования
В. Л. Якимова (1913) и Н. Н. Латышева (1937—1947), установивших
наличие природных очагов зоонозного кожного лейшманиоза в Закав-
казье и Средней Азии, зоонозного кожного лейшманиоза в Туркмении.
В результате предпринятой в СССР в 1950—1970 гг. борьбы с лей-
шманиозами заболеваемость некоторыми формами этой инфекции (кож-
ный лейшманиоз, городская форма висцерального лейшманиоза) прак-
тически ликвидирована.
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania семейству
Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и со-
стоит из двух стадий: 1) амастиготной, или безжгутиковой, — в орга-
низме позвоночного животного и человека и 2) промастнготной, или
жгутиковой,—в организме членистоногого (москит).
Амастиготная форма лейшманий имеет овальную форму и раз-
меры 3—5Х 1—3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому —
Гимзе в ней дифференцируются гомогенная или вакуолизированная
цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кине-
топл-аст рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках
СМФ.
Промастнготные формы лейшманий имеют веретенообразную фор-
му длиной до 10—20 мкм и шириной до 4—6 мкм, при их окрашива-
нии наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце
простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется
активное движение паразита. Выявляются в теле москитов и при
культивировании лейшманий на среде NNN.
Лейшманий передаются кровососущими насекомыми — москитами
родов Phlebotomus и Lutzomyia, подсемейства Phlebotominae.
Различают висцеральную и кожную формы лейшма-
ниоза.
Висцеральный лейшманиоз (Leishmaniosis viscera-
lis) —трансмиссивная протозойная болезнь, характери-
зующаяся хроническим течением, волнообразной лихо-
383
Ймастиготы
лейшманий в
клетках костного
мозга
Ймастиготы
лейшманий 8
толстой капле
крови
Гемограмма:
анемия
лейкопения
агранулоцитоз
значительное
увеличение СОЭ
Похудание
Бледность
ножи
Значительная
гепатосплено-
мегалия
Периферические
отеки
Увеличение о
размеров живота
(асцит)
39°-
38°-
37°-
Рис. 33. Висцеральный лейшманиоз; основные проявления (схема).
радкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирую-
щей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией
(рис. 33).
Различают антропонозный и зоонозный висцеральный
лейшманиоз. К антропонозным относят индийский кала-
азар, к зоонозным — 1) средиземноморско-среднеазиат-
ский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар;
2) восточно-африканский висцеральный лейшманиоз;
384
3) висцеральный лейшманиоз Нового Света. В СССР
регистрируются спорадические случаи средиземноморско-
среднеазиатского висцерального лейшманиоза, связанные
с заражением в природных очагах. Другие формы забо-
левания на территории нашей страны не встречаются.
Лейшманиоз висцеральный
средиземноморско-среднеазиатский
Син.: детский лейшманиоз, детский кала-азар.
Этиология: возбудитель L. infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный
лейшманиоз — зооноз.
Различают 3 типа очагов инфекции: 1) природные очаги, в
которых лейшманий циркулируют среди диких животных — шакалов,
лисиц, барсуков, грызунов, в том числе сусликов и др., являющихся
резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция
возбудителя происходит преимущественно среди собак — главных ис-
точников возбудителей, а также диких животных, способных иногда
становиться источником заражения; 3) городские очаги, в которых
основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обна-
руживается и у синантропных крыс. В целом собаки сельских и город-
ских очагов лейшманиоза представляют собой наиболее значимый
источник заражения людей. Механизм заражения — трансмиссивный,
через укус инвазированных москитов рода Phlebotomus, которые служат
переносчиками лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет,
но нередко и взрослые — приезжие из неэидемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возмож-
ны небольшие эпидемические вспышки. Сезон поражения — лето, а се-
зон заболеваемости — осень того же года или весна следующего года.
Очаги средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза
располагаются между 45 °C с. ш. и 15° ю. ш., регистрируются в стра-
нах Средиземноморья, Северно-западном Китае, на Ближнем Востоке.
В СССР спорадические случаи заболевания выявляются в республи-
ках Средней Азии, в Кзыл-Ординской области Казахстана, Азербайд-
жанской и Грузинской ССР.
Патогенез и патологическая анатомия. Из места ино-
куляции лейшманий гематогенным путем попадают в
клетки СМФ. Размножение лейшманий в клетках СМФ
обусловливает развитие системного ретикулогистиоцито-
за, который проявляется увеличением и нарушением
функции печени, селезенки, поражением костного мозга
и желудочно-кишечного тракта. Характерно развитие у
ряда больных первичного аффекта в месте укуса мос-
кита и инвазии лейшманий, а также вовлечение в пато-
логический процесс лимфатических узлов.
В ходе паразитарного процесса сравнительно медлен-
но, но накапливаются специфические антитела, относя-
щиеся к иммуноглобулинам М (в более ранние сроки)
385
и к иммуноглобулинам G (в более поздние сроки заболе-
вания). Наряду с выработкой антител на специфические
антигены лейшманий происходит образование аутоанти-
тел, что доказывает участие в патогенезе иммунопатоло-
гических процессов. Продукты метаболизма и гибели
лейшманий приводят к развитию интоксикации. Форми-
руется пожизненный стойкий иммунитет, повторных
заболеваний не бывает. Перекрестного иммунитета к
кожным лейшманиозам не возникает.
Патологоанатомически определяются изменения во
внутренних органах — селезенке, печени, костном мозге,
лимфатических узлах, кишечнике, реже надпочечниках,
почках, легких, что является следствием генерализован-
ного эндотелиоза. Из-за гиперплазии ретикулярной стро-
мы происходит увеличение селезенки, иногда в ней возни-
кают некрозы, инфаркты, вследствие усиления пролифе-
рации эндотелиоцитов развивается аТрофия пульпы селе-
зенки, зародышевых центров в лимфатических узлах.
В результате гипертрофии звездчатых эндотелиоцитов
(купферовских клеток) сдавливаются печеночные балки
с исходом в интерлобулярный фиброз. Во всех органах
определяются изменения, свойственные гипохромной
анемии.
Клиническая картина. Инкубационный период состав-
ляет от 20 дней до 3—5 мес. В месте укуса у детей
1 —1,5 лет, реже у старших детей и взрослых возникает
первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой че-
шуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так
как он появляется задолго до общих проявлений болезни.
В течении висцерального лейшманиоза различают три
периода: начальный, разгар болезни и терминальный.
В начальном периоде отмечаются слабость,
снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение се-
лезенки.
Период разгара болезни начинается с карди-
нального симптома висцерального лейшманиоза — лихо-
радки. Температурная кривая обычно носит волнообраз-
ный характер. Подъемы температуры до 39—40 °C сме-
няются ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется
от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжи-
тельность ремиссии также различна — от нескольких
дней до 1—2 мес. Постоянными признаками висцераль-
ного лейшманиоза являются увеличение и уплотнение
печени и главным образом селезенки; последняя может
занимать большую часть объема брюшной полости. Уве-
386
личение размеров селезенки происходит быстрыми темпа-
ми, особенно в первые 3—6 мес болезни, затем она увели-
чивается медленно. Увеличение печени обычно менее
значительное. При пальпации оба органа плотны и без-
болезненны; болезненность наблюдается только при раз-
витии периспленита и перигепатита. Под влиянием тера-
пии размеры обоих органов уменьшаются нередко до
нормальных.
Для средиземноморско-среднеазиатского висцераль-
ного лейшманиоза характерно вовлечение в патологи-
ческий процесс периферических, мезентериальных, пери-
бронхиальных и других лимфатических узлов. У боль-
ных выявляется периферический лимфаденит, реже меза-
денит. Может развиться приступообразный кашель,
зависящий от увеличения перитрахеальных и периброн-
хиальных узлов. Нередко развиваются пневмонии, вы-
званные вторичной бактериальной флорой.
Состояние больных постепенно ухудшается, больные
худеют до истощения. Наблюдается клиника гиперспле-
низма. Развивающаяся анемия прогрессирует и усугубля-
ется поражением костного мозга. Возникает граиулоцито-
пения и агранулоцитоз, при этом может произойти некроз
миндалин, слизистых оболочек рта, десен (иома).
Нередко развивается геморрагический синдром с кро-
воизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотече-
ния из носа, желудочно-кишечного тракта и др. Выра-
женная спленомегалия приводит к портальной гипертен-
зии, появлению асцита и отеков. Их возникновению спо-
собствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селе-
зенки.
Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого
стояния диафрагмы сердце смещается вправо, тоны его
становятся глухими, определяется тахикардия как в пери-
од лихорадки, так и в периоды ремиссий, артериальное
давление обычно снижено. По мере развития анемии и
интоксикации признаки сердечной недостаточности нара-
стают. Страдает желудочно-кишечный тракт, возможны
поносы. У женщин обычны олиго- или аменорея.
В гемограмме определяется снижение числа эритроци-
тов до 1—2- 1012/л, уменьшение содержания гемоглобина
до 40—50 г/л, цветного показателя до 0,6—0,8. Харак-
терны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Выявля-
ется лейкопения до 2—2,5- 109/л и ниже, нейтропения
(иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе,
возможен агранулоцитоз. Постоянный признак — анэози-
387
нофилия. Лейкопения сопровождается тромбоцитопений.
Свертываемость крови, резистентность эритроцитов сни-
жены; СОЭ резко повышена (до 90 мм/ч).
В терминальный период болезни развива-
ется кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа
истончается, через брюшную стенку четко проступают
контуры огромной селезенки и большой печени.
Кожа бледная, «фарфоровая», иногда приобретает
восковидный или землистый оттенок. Бледность заметно
нарастает в тяжелых и запущенных случаях, когда раз-
вивается выраженная анемия.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный
лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и
затяжной формах.
Острая форма наблюдается у маленьких детей, ха-
рактеризуется бурным течением, встречается редко. При
несвоевременном лечении заканчивается летально.
Подострая форма — более частая. Протекает тяжело
в течение 5—6 мес с развитием характерных симптомов
болезни и осложнениями. Без лечения больные погибают.
Затяжная форма — самая частая и благоприятная по
течению. Встречается у старших детей и взрослых. Свое-
временное лечение обычно приводит к выздоровлению.
Диагностика. В эндемичных очагах клинический ди-
агноз не представляет трудностей. Подтверждение диаг-
ноза осуществляют паразитологически. При средиземно-
морско-среднеазиатском висцеральном лейшманиозе
лейшманий иногда обнаруживают в крови (мазок, тол-
стая капля). Самым ценным и надежным методом явля-
ется обнаружение лейшманий в мазках пунктатов кост-
ного мозга (95—100 % положительных результатов)
(рис. 34). Проводят также посев пунктата для получения
культуры возбудителя (среда NNN). Иногда прибегают к
трепанобиопсии подвздошной кости, биопсии лимфатиче-
ских узлов, редко — селезенки и печени. С успехом ис-
пользуют НРИФ, ИФМ, РСК и реакцию латекс-агглю-
тинации с антигеном из культуры лейшманий, биологи-
ческую пробу — заражение хомячков.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией,
гриппом, тифами, лейкозом, сепсисом, лимфогранулема-
тозом, бруцеллезом.
Прогноз серьезный. При тяжелых и осложенных фор-
мах и при несвоевременном лечении часто неблаго-
приятный; при легких формах болезни нередко наблюда-
ется спонтанное выздоровление.
388
Лечение. При висцеральном лейшманиозе эффективны
препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неос-
тибозан, глюкантим и др.).
Солюсурьмин (солюстибозаи, стибанол, пентостам)
назначают внутривенно ежедневно, в течение 7—16 дней,
в постепенно возрастающих дозах (табл. 7).
В случае неэффективности препаратов пятивалентной
сурьмы применяют пентамидин (ломидин) внутримышечно
ежедневно или через день, в разовой дозе 0,004 г/кг, на
курс 10—15 инъекций.
Помимо этиотропных средств, широко применяют
средства патогенетической терапии и проводят профилак-
тику бактериальных наслоений.
Профилактика основана на уничтожении или санации
больных лейшманиозом собак, оздоровлении природных
очагов инфекции и борьбе с москитами.
Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutanea) — транс-
миссивный протозооз, эндемичный в районах тропиче-
ского и субтропического климата, клинически харак-
теризующийся ограниченными поражениями кожи с после-
дующим изъязвлением и рубцеванием.
Клинические формы, тяжесть течения, исходы обус-
ловлены иммунным ответом организма.
Различают: 1) кожный лейшманиоз Старого Света
Таблица 7. Схема дозировок солюсурьмина
(по Н. А. Мирзояпу)
Возраст и состояние больного Доза препарата в г на 1 кг массы тела
1-е введение 2-е введение 3-е и последу- ющие введения срок окончания лечения (в днях)
Дети до 7 лет без дистрофических изме- нений 0,05 0,1 0,15 10—12
Дети до 7 лет-с дистрофическими измене- ниями и другими заболеваниями 0,04 0,08 0,12 14—15
Дети 7—14 лет 0,04 0,07 0,12 12—14
Больные старше 14 лет 0,04 0,07 0,1 14—16
389
(антропонозный и зоонозный подтипы); 2) кожный лей-
шманиоз Нового Света.
В СССР регистрируется преимущественно зоонозный
кожный лейшманиоз.
Лейшманиоз кожный зоонозный
Син.: лейшманиоз кожный сельский, влажный кожный
лейшманиоз, пендинская язва.
Этиология. Возбудитель L. major, отличающийся от возбудителя
антропонозного подтипа кожного лейшманиоза L. tropica рядом биоло-
гических и серологических особенностей.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции
является большая песчанка. Установлена естественная заражен-
ность этим паразитом других видов грызунов, а также ежей и некото-
рых хищных (ласка). Переносчики — москиты рода Phlebotomus,
главным образом Ph. pappatasii, которые становятся заразными
через 6—8 дней после кровососания иа грызунах. Заражение человека
происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая
летняя сезонность заболевания, совпадающая с лётом москитов. Встре-
чается в сельской местности.
Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах максимальная
заболеваемость выявляется у детей и приезжих, так как большая
часть местного населения переболевает в детстве и становится им-
мунной. Возможны эпидемические вспышки, иногда значительные.
Повторные заболевания крайне редки.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Север-
ной и Западной (возможно, и других районах) Африки, Азии (Индия,
Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йеменская Арабская Республи-
ка и большинство других стран Западной Азии). В СССР встречается
в Туркмении и Узбекистане.
Патогенез и патологическая анатомия. В месте вход-
ных ворот лейшманий размножаются, в результате воз-
никающего продуктивного воспаления образуется специ-
фическая гранулема (лейшманиома), состоящая из мак-
рофагов, эндотелиальных, плазматических, лимфоидных
клеток, фибробластов. Макрофаги содержат большое ко-
личество лейшманий (амастигот). Через 1—2 нед в гра-
нулеме развиваются деструктивные процессы, образуется
язва, которая затем зарубцовывается. Лимфогенно лейш-
мании могут рассеиваться, образуя бугорки обсеменения,
лимфангиты, лимфадениты. Общая реакция организма
выражена слабо.
Клиническая картина. Инкубационный период про-
должается от 1 нед до 1 —1,5 мес, обычно 10—20 дней.
Предложена следующая клиническая классификация
кожного лейшманиоза.
390
I. Первичная лейшманиома: а) стадия бугорка;
б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания.
II. Последовательная лейшманиома.
III. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.
IV. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения возбудителя в кожу появляется
первичная гладкая папула розового цвета, величиной
2—3 мм — первичная лейшманиома, которая
быстро приобретает большие размеры, иногда напомина-
ет фурункул с воспалительной реакцией окружающих
тканей, но малоболезиенный. Спустя 1—2 нед начина-
ется центральный некроз лейшманиом, образуются раз-
личной формы язвы размером до 10—15 см и более, с
подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто
сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации
(рис. 35).
Вокруг первичной лейшманиомы очень часто форми-
руются множественные мелкие узелки — последователь-
ная лейшманиома («бугорки обсеменения»), которые за-
тем превращаются в язвочки и, сливаясь, образуют
язвенные поля. Число лейшманиом при сельском лей-
шманиозе может быть различным (обычно 5—10). Опи-
саны случаи, когда их насчитывалось более 100.
Локализуются лейшманиомы чаще на открытых час-
тях тела: нижних и верхних конечностях, на лице.
Через 2—4, иногда 5—6 мес начинаются эпителиза-
ция и рубцевание язвы. С момента появления папулы
до формирования рубца проходит не более 6—7 мес.
Часто возникают узловатые безболезненные лимфан-
гиты, лимфадениты, которые могут изъязвляться и руб-
цеваться.
Изредка у детей и юношей наблюдается туберку-
лоидный лейшманиоз кожи, протекающий
годами. При туберкулоидиом лейшманиозе кожи вокруг
рубцов или на самих рубцах появляются мелкие бугорки,
не склонные к изъязвлению, но с тенденцией к увеличению
в размерах и слиянию. По мере выздоровления они
рубцуются.
Диффузно-инфильтрирующая лейш-
маниома встречается очень редко у лиц пожилого
возраста. Проявляется значительной инфильтрацией и
утолщением кожи с большой зоной распространения без
изъязвления. В крайне редких случаях появляются не-
глубокие язвы, оставляющие едва заметные рубцы. Ин-
фильтрат постепенно рассасывается без следа.
391
Ассоциация микробной флоры осложняет течение
кожного лейшманиоза и задерживает выздоровление.
Прогноз для жизни благоприятный, возможны косме-
тические дефекты.
Диагностика. Диагноз основывается на клинической
картине заболевания с учетом эпидемиологических дан-
ных и подтверждается обнаружением лейшманий в мате-
риале, полученном из бугорков, со дна язв и краевого
инфильтрата. Возбудителей в материале мало, поэтому
необходима настойчивость в их поиске. Возможно ис-
пользование биопробы на белых мышах или хомяках, а
также получение культуры лейшманий. Дифференциаль-
ный диагноз проводится с эпителиомами, лепрой, сифили-
сом, тропическими язвами.
Прогноз благоприятный, летальных исходов не бы-
вает.
Лечение. Тактика лечения больных и выбор препара-
тов зависят от стадии заболевания и тяжести его тече-
ния. В стадии образовавшихся язв эффективны моно-
мицин (взрослым до 250 000 ЕД 3 раза в день, на курс
10 000 000 ЕД, детям в разовой дозе 4000—5000 ЕД на
1 кг массы тела 3 раза в день) и аминохинол
по 0,2 г 3 раза в день, на курс И—12 г. На ранних ста-
диях применяют внутрикожное обкалывание лейшмани-
ом акрихином, мономицином, уротропином, берберин-
сульфатом; используются присыпки, примочки и мази,
содержащие эти препараты. Бугорковые элементы иногда
удаляются электро- или криокоагуляцией. Недостатком
этих методов является то, что после их применения
на коже больных остаются рубцы. В СССР разработай
и внедрен в практику метод лазеротерапии кожного лей-
шманиоза (Б. Г. Баржадзе), излечивающий больных без
рубцевания.
В тяжелых случаях показана общеукрепляющая и
стимулирующая терапия, назначение препаратов пяти-
валентной сурьмы. Солюсурьмин вводят внутривенно
ежедневно в суточной дозе 0,35—0,5 мл 20 % раствора
на 1 кг массы тела. Курс терапии — 3—4 нед в условиях
стационара.
Профилактика. Основа противоэпидемических и
профилактических мероприятий в очагах зоонозного кож-
ного лейшманиоза — широкое использование всех спосо-
бов истребления диких пустынных грызунов. Проводится
борьба с москитами. Осуществляются прививки живой
культуры L. major. Вакцинацию проводят в осенне-
392
зимний сезон, но не позднее чем за 3 мес до выезда в
эндемичный по зоонозному кожному лейшманиозу очаг.
В результате развивается прочный, пожизненный имму-
нитет.
Клинические проявления антропонозного (городского,
поздно изъзвляющегося) кожного лейшманиоза отлича-
ются меньшей выраженностью патологического процесса
в коже с развитием некротических изменений в первич-
ной лейшманиоме через 3—6 мес от начала болезни
и формированием «штампованного» рубца к концу пер-
вого года болезни («язва-годовик»). Диагностика, лече-
ние аналогичны таковым при зоонозном кожном лейш-
маниозе.
В СССР в настоящее время эта форма практически
ликвидирована.
ТИФ возвратный эпидемический
Син.: лихорадка возвратная, спирохетоз возвратный
эпидемический, тиф возвратный вшиный.
Тиф возвратный эпидемический—(typhus recurrens
epidemicus) — острая антропонозная трансмиссивная бо-
лезнь, протекающая с чередованием периодов лихорадки
и апирексии, увеличением печени и селезенки. В СССР не
регистрируется.
Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни
опубликовал Рутти (1739) под названием «пятидневной лихорадки с
возвратами» по материалам вспышки, наблюдавшейся в Дублине
(Ирландия). В 1868 г. прозектор Берлинского госпиталя О. Обер-
мейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отне-
сенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон,
1875].
Видные русские инфекционисты Г. Н. Минх (1874) и О. О. Мочут-
ковский (1875) путем самозаражения доказали заразительность крови
больных и высказали предположение о возможности передачи возбу-
дителя болезни кровососущими членистоногими. Их опыт дважды
повторил И. И. Мечников (1881), заразив себя кровью больных. Он
же считал, что переносчиками возбудителей возвратного тифа явля-
ются вши. Ф. Макки (1907) в Индии, Ш. Николь, Л. Блейрот (1912)
в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.
В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спут-
никами войн и социальных катаклизмов. В настоящее время случаи
болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.
Этиология. Возбудитель Borrelia recurrentis относится к семейству
Treponemataceae, роду Borrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину
0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к
поступательным, вращательным, сгибательным движениям; грамотри-
цательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красками (метиленовый
393
синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому — Гимзе
приобретают сине-фиолетовый цвет.
Культивирование боррелий производится при ограниченном досту-
пе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на
куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны
обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелии неус-
тойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо
переносят низкие температуры.
Эпидемиология. Возвратный эпидемический тиф — антропонозная
трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителя слу-
жит лихорадящий больной, в периферической крови которого нахо-
дятся боррелии. Предполагается участие носителей боррелий в поддер-
жании возбудителей.
Специфическими переносчиками боррелий являются платяная,
головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся
наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кро-
вососания.
Человек заражается возвратным тифом в результате втирания
в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места уку-
са насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолим-
фы вшей на слизистые оболочки человека.
Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась
в зимне-весеннее время года.
Отдельные очаги возвратного тифа сохраняются в некоторых
странах Азии, Африки и Южной Америки.
Патогенез и патологическая анатомия. После интен-
сивного размножения инокулированных боррелий в клет-
ках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления
их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, опреде-
ляющие начало клинических проявлений болезни. Под
воздействием антител образуются агрегаты из боррелий,
нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в
капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции
во внутренних органах. В дальнейшем происходят фаго-
цитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окон-
чание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и
размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу
возбудителей с новыми антигенными свойствами, кото-
рая, проникая в кровь, вызывает развитие нового при-
ступа болезни. В дальнейшем процесс многократно по-
вторяется и с каждым приступом в крови накапливаются
антитела, специфичные к новым расам боррелий. Форми-
руется иммунитет, наступают элиминация боррелий и
выздоровление.
Патологические изменения наиболее четко выражены
в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значитель-
но увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами
и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки пере-
полнена кровью, в ней определяются многочисленные
394
милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах не-
кроза обнаруживаются боррелии. Печень увеличена, в ее
паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие
очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках от-
мечается картина паренхиматозного нефрита с пораже-
нием эпителиальных клеток извитых канальцев. В сер-
дечной мышце выявляются дистрофические изменения в
миокарде, эндокарде и нервных узлах, возможно раз-
витие очагов некроза.
В головном мозге, особенно в стволовой части, в моз-
говых оболочках наблюдаются кровоизлияния, перивас-
кулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, ва-
куолизация протоплазмы.
Клиническая картина. Инкубационный период может
варьироваться от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В кли-
нике заболевания характерно чередование лихорадочных
приступов с периодами апирексии. Болезнь может проте-
кать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Обычно заболевание начинается внезапно с кратко-
временного озноба, который сменяется чувством жара и
подъемом температуры, достигающей к концу первых
суток 39—40 °C. Возникают мучительные головные и
мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные
боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация ко-
торых становится болезненной. Боли выявляются также
по ходу нервов и в области суставов.
Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рво-
та, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым
налетом.
Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в ле-
вом подреберье, обусловлены увеличением селезенки.
У многих больных одновременно увеличивается печень,
развивается желтуха.
Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней.
Затем следует безлихорадочный период длительностью от
7 до 14 дней; за ним возникают новые приступы с без-
лихорадочными интервалами. Количество лихорадочных
приступов не более пяти, при этом каждый последующий
рецидивный приступ короче предыдущего, а период апи-
рексии, наоборот, продолжительнее (рис. 36). К концу
приступа в течение 4—6 ч происходит критическое сни-
жение температуры с обильным потоотделением. В без-
лихорадочном периоде болевые симптомы становятся
умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев
падению температуры предшествует предкритический
395
ЬО-
39°-
38°-
37е-
Рис. 36. Возвратный тиф; основные проявления (схема).
Температурные кривые при: А — возвратном тифе эпидемическом; Б — воз-
вратном тифе эндемическом.
подъем ее с ухудшением общего состояния больного,
усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном
приступе температурная кривая всегда постоянного
типа, при повторных приступах она может быть постоян-
ной, ремиттирующей и неправильной.
Во время приступов наблюдаются гиперемия лица,
конъюнктив, инъекция сосудов склер, иногда появляются
высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупно-
пятнистых элементов. К концу приступа выражена жел-
тушность кожи и склер.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюда-
ются относительная тахикардия, глухость сердечных
тонов, снижение артериального давления. Частота пульса
достигает 140—150 ударов в 1 мин.
Органы дыхания вовлекаются в патологический про-
цесс чаще при осложнениях вторичной инфекцией.
Отмечаются бронхит, пневмонии, сухие плевриты.
Во время приступа болезненность селезенки связана с
переполнением ее кровью; продолжительная болезнен-
ность этого органа обусловлена развитием периспленита,
а иногда и инфаркта.
В моче обнаруживаются повышенное содержание
белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое
количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов
выявляется олигурия с высокой, а после кризиса — поли-
урия с низкой удельной плотностью мочи.
Нарушения со стороны нервной системы связаны с
нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятель-
ности. На высоте приступа больных беспокоят упорные
головные боли, головокружения, миалгии, невралгия,
реже — артралгия. В большинстве случаев ясное созна-
ние сохраняется на протяжении всего заболевания.
В ряде случаев развивается менингит с характерным
симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости по-
вышено содержание белка и лимфоцитов.
Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейко-
цитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и
тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2- 109/л.
При большой частоте и продолжительности лихорадоч-
ных приступов развивается гипохромная анемия.
Осложнениями возвратного эпидемического
тифа являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые
кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция саль-
монеллами паратифа (Г. А. Ивашенцов) приводит к воз-
никновению «желчного тифоида», протекающего в виде
397
септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обуслов-
ленных присоединением гноеродной микрофлоры, наблю-
даются пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флег-
моны. Отмечены поражения глаз (ириты, иридоциклиты),
ушей (отиты), суставов, хрящей.
Прогноз. При своевременном современном лечении
летальность не превышает 1 %.
Диагностика. Диагноз возвратного эпидемического
тифа устанавливают на основании выявления характер-
ного симптомокомплекса в виде остро развивающегося
высоколихорадочного состояния с быстрым увеличением
печени и селезенки, выраженным общетоксическим
синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больного
из эпидемического очага инфекции.
Специфическая диагностика включает обнаружение
боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на вы-
соте лихорадочной реакции, окрашенных по Романов-
скому — Гимзе, а также при использовании дополнитель-
ных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле
микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в прос-
мотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью;
серебрение боррелий в мазках крови или мазках-отпе-
чатках из органов.
Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла
широкого применения.
В очагах клещевых боррелиозов для дифференциро-
вания возбудителей этих заболеваний от боррелий
Обермейера используют метод биопроб: морские свинки
легко заражаются возбудителями клещевых боррелио-
зов, а белые мыши и крысы — боррелиями Обермейера.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией,
гриппом, лептоспирозом, клещевыми боррелиозами, сып-
ным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.
Лечение. Больные подлежат госпитализации в инфек-
ционный стационар с обязательной санитарной обра-
боткой.
Этиотропное лечение проводится пенициллином (по
2—3 млн ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки),
левомицетином (2 г в сутки) или эритромицином (0,8—
1,0 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «жел-
чного тифоида» назначают левомицетин (2 г в сутки),
ампициллин (2—3 г в сутки).
В зависимости от степени тяжести болезни проводят
инфузионную дезинтоксикационную и симптоматичес-
кую терапию, проводят лечение осложнений.
398
Разрыв селезенки требует срочного оперативного
вмешательства.
Профилактика. Больные эпидемическим возвратным
тифом и лица, подозрительные на это заболевание, под-
лежат срочной госпитализации. Во время эпидемий осу-
ществляются выявление и госпитализация всех лихо-
радящих больных. Вещи больных вшивым возвратным
тифом подвергаются камерной дезинсекции. Контактные
лица подвергаются санитарной обработке, за ними уста-
навливается медицинское наблюдение с ежедневной
термометрией в течение 25 дней после госпитализации
больных.
В целях ликвидации вшивости в очагах возвратного
тифа по эпидемиологическим показаниям обязательно
проводится санитарная обработка населения.
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
Син.: клещевой возвратный тиф, клещевая возвратная
лихорадка, клещевой рекурренс, клещевой боррелиоз.
Тиф возвратный эндемический (typhus recurrens ende-
micus) — острая природно-очаговая трансмиссивная
болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов,
чередующихся с периодами апирексии. Распространена в
странах с жарким климатом.
Исторические сведения. В 1857 г. Д. Ливингстон впервые сообщил
о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной
Африке с укусами домовых клещей.
В 1904 г. Ф. Росс и А. Милне обнаружили спирохеты в крови сельс-
ких жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса
орнитодоровых клещей; Дж. Даттон, Дж. Тодд (1905) и Р. Кох (1906)
экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго
клещом Ornithodoros moubata.
В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране
Е. П. Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его
под названием Spirohaeta persica. В последующем случаи заболевания
«персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в
Казвиие и Хамадане (Иран) были описаны Е. И. Марциновским (1921).
В Советском Союзе В. И. Магнитский (1922) впервые установил
наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной
Бухаре (Таджикская ССР), Н. И. Латышев в 1926 г. решил вопрос
о переносчике клещевого возвратного тифа в Средней Азии путем
кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где быля
случаи болезни.
Начиная с 1927 г. под руководством Е. Н. Павловского в СССР
стали проводиться многосторонние целеустремленные исследования, в
процессе которых детально изучены этиология, эпидемиология, клиника
и разработаны эффективные меры профилактики возвратного тифа
эндемического. х
399
Этиология. Возбудители возвратного тифа эндемического — более
20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свой-
ствам представителей рода Borrelia, которые дифференцируются в
серологических реакциях, по степени специфической адаптации к опре-
деленным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных
видов лабораторных животных.
Боррелии имеют вид штопорообразной, заостренной на концах
спирали с числом витков до 12 и более. Размеры их 8—50 мкм X
X 0,25 — 0,4 мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организ-
ме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых
мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных
питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).
В Советском Союзе эпидемиологическое значение имеют Borrelia
persica, B.lathyschewii, B.caucasica, B.nereensis, B.armenica.
Эпидемиология. Возвратный тиф эндемический — трансмиссивная
природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчи-
ками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства
орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у
которых установлена трансовариальная передача боррелий.
Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического
и умеренного климата с жарким летом. Они встречаются в пустынях,
полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м.
Обитают в биотопах закрытого типа: норах днкнх животных, гнездах
птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и др.
Механизм заражения — трансмиссивный, через укус инфицирован-
ного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при
кровососании.
Известны природные и антропоургические очаги болезни. В при-
родных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их
прокормителями — дикими млекопитающими, птицами и рептилиями.
В антропоургическнх очагах в цепь циркуляции включаются человек
и домашние животные.
Возвратный тиф эндемический — сезонная инфекция с повышением
заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи бо-
лезни в зимнее время.
Основной контингент больных составляют приезжие. Местное насе-
ление обычно переносит заболевание в раннем детстве, приобретая
резистентность к последующему заражению.
В СССР очаги инфекции известны в республиках Средней Азии,
иа юге Киргизии и Казахстана, в республиках Закавказья, на Северном
Кавказе и в южных областях Украины. Природные и антропоурги-
ческие очаги данного заболевания имеют место во многих странах юж-
ной Европы, Азии, Африки и Америки.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез воз-
вратного тифа эндемического близок к патогенезу возвра-
тного тифа эпидемического. Ввиду благоприятного те-
чения болезни морфофункциональные изменения изучены
недостаточно. В результате заболевания вырабатывается
видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны
повторные заболевания, вызванные другими видами
боррелий.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается 6—10 дней. На месте укуса клеща всегда отмеча-
400
ется первичный аффект в виде точечного кровоизлияния
и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.
В зависимости от степени выраженности признаков
интоксикации и органных расстройств выделяют легкие,
средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние
наблюдаются редко. Продромальные явления нехарак-
терны. Чаще всего заболевание развивается внезапно и
состоит в чередовании приступов лихорадки с периодами
апирексии.
Во время приступа температура поднимается до 39—
40 °C. Появляются озноб, головные и мышечные боли,
бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспо-
койство, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтуш-
ным оттенком. Пульс учащен.
Первый приступ длится от нескольких часов до 2—
6 дней, заканчивается критическим падением температуры
и интенсивным потоотделением.
Через 1—8 дней развивается второй приступ длитель-
ностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следуют даль-
нейшие рецидивные приступы, количество которых дости-
гает 8—10 и более. Продолжительность повторных прис-
тупов сокращается, а безлихорадочные интервалы между
ними удлиняются. Болезнь длится 1—2 мес и более.
Во время приступов со стороны сердечно-сосудистой
системы отмечаются приглушение сердечных тонов, уме-
ренная тахикардия или относительная брадикардия.
Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык
обложен. Отмечаются боли в животе, явления энтероко-
лита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но
обычно безболезненна при пальпации. Селезенка увели-
чивается, ее край на 1—2 см выступает из подреберья.
В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная
анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозино-
пения, СОЭ повышена до 40—60 мм/ч. В моче обнару-
живаются белок и единичные цилиндры.
Прогноз. Как правило, возвратный тиф эндемический
завершается полным выздоровлением. Редкие летальные
исходы связаны с кровоизлиянием в желудочки и ткань
головного мозга.
Диагностика. Существенное значение при распозна-
вании возвратного тифа эндемического имеют данные
эпидемиологического анамнеза. У больных тщательно
осматривают поверхность тела в поисках следов воз-
можного укуса клещей.
Для подтверждения диагноза кровь, взятую во время
15-666 401
приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие
боррелий по той же методике, что и при возвратном
тифе эпидемическом.
Биологический метод диагностики состоит в зараже-
нии морских свинок кровью больного, взятой в период
лихорадки.
Серологические методы диагностики малоэффективны.
Возвратный тиф эндемический необходимо дифферен-
цировать с возвратным тифом эпидемическим, протека-
ющим с меньшим количеством приступов большей про-
должительности и тяжести, с обилием в периферической
крови боррелий, непатогенных для морских свинок;
с малярией, флеботомной лихорадкой, другими остро-
лихорадочными заболеваниями.
Лечение. Этиотропная терапия проводится с помощью
тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4—6 раз в сут-
ки) или левомицетина (2 г в сутки) до стойкого сниже-
ния температуры. По показаниям проводится дезинток-
сикационная и симптоматическая терапия.
Профилактика. В очагах заболевания проводится
комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми кле-
щами и грызунами, принимаются меры по защите людей
от нападения и присасывания клещей.
БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ
Син.: болезнь Лайма, хроническая, мигрирующая
эритема, клещевая эритема.
Системный клещевой боррелиоз (Lyme disease) — при-
родно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь,
протекающая с распространенной эритемой, лихорадкой,
признаками поражения центральной и периферической
нервной системы, сердца и крупных суставов.
Исторические сведения. Характерный для системного клещевого
боррелиоза симптомокомплекс под различными названиями («клещевая
эритема» и др.) неоднократно описывался в очагах клещевого энцефа-
лита. В 1982 г. У. Бургдорфер в районе г. Лайм в штате Кон-
нектикут (США) выделил из клещей Ixodes dammini боррелии, оказав-
шиеся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эри-
темы, или болезни Лайма. Совершенствование методов специфической
диагностики позволило выявить аналогичные заболевания в других
странах, в том числе в СССР.
Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi, грамотрнцательная
подвижная боррелия размерами 4—30x0,3—1,0 мкм, обладает
сходными с другими боррелями морфологическими и культуральными
свойствами, относится к самостоятельному виду боррелий. Наиболее
успешно культивируется в организме монгольских хомячков.
402
Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз — природно-оча-
говая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий
являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы
и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы,
крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.
Механизм заражения — трансмиссивный, через укус преимущест-
венно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma ame-
ricanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность кото-
рых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная
передача боррелий.
Заражение происходит, как правило, в летний период года
(май — август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высо-
кая, в эндемичных районах серопозитивные лица составляют около
4 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще
мужчины в возрасте 20—50 лет, связанные с работой в лесной мест-
ности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а-также туристы и
горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.
Болезнь регистрируется преимущественно в США (21 штат, в 7 из
которых — Коннектикут, Нью-Джерси и др., отмечено около 90 % всех
заболеваний), а также в странах Европы и в Австралии. В СССР случаи
болезни выявлены в Прибалтике, северо-западных и центральных рай-
онах Европейской части, в Приуралье, Западной Сибири и на Дальнем
Востоке в зонах обитания иксодовых клещей.
У ряда переболевших системным клещевым боррелиозом описаны
повторные заражения.
Патогенез и патологическая анатомия изучены недос-
таточно в связи с доброкачественным течением болезни.
Из места инокуляции боррелии диссеминируют в кожу,
обусловливая возникновение эритемы, во внутренние ор-
ганы (печень, селезенку, миокард и др.), в ЦНС, где воз-
никают воспалительные и дистрофические изменения, а в
более поздние сроки болезни, в ходе повторной бактерие-
мии они проникают в суставы, вызывая развитие арт-
ритов. В генезе органных расстройств большую роль иг-
рают иммуноаллергические реакции. У нелеченых боль-
ных боррелии могут сохраняться в течение нескольких лет.
В результате перенесенной болезни формируется
видоспецифический иммунитет, однако спустя несколько
лет возможны новые заражения.
Клиническая картина. Системный клещевой бор-
релиоз — доброкачественно протекающая болезнь с
многообразными клиническими проявлениями в виде
лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы,
неврологических и кардиальных расстройств и в позднем
периоде — артритов (рис. 37).
Инкубационный период продолжается от 3 до 32 дней.
Болезнь протекает в три фазы.
I фаза — общетоксическая, протекает в течение 3—
35 дней с развитием гриппоподобного симптомокомплекса:
15“ 403
1 (раза:
Первичный
a ip грек т
I- Кольцевидная
эритема
Регионарный
лимфаденит
Кардиопатин
П сраза:
Серозный
менингит
Знцефалит
Ш фаза:
Артриты
крупных
суставов
Рис. 37. Системный клещевой боррелиоз; основные проявления (схема).
невысокой лихорадки, миалгий, артралгий и головной
боли, фарингита, диспепсических расстройств. Возможны
лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, нередко
отмечается менингизм.
В месте укуса клеща (область шеи, талии, ягодиц,
бедер) появляется папула, затем кольцевидная эритема,
быстро увеличивающаяся в размерах (диаметр от 3 до
68 мм) с бледно-цианотичным центром и приподнятыми
404
яркими краями (рис. 38). Характерен регионарный
лимфаденит. Эритема склонна к длительному течению,
появлению вторичных концентрических высыпаний или
папулезных и уртикарных элементов сыпи. В последую-*
щем на пораженных участках кожи могут развиваться
атрофические изменения: истончение кожи («папиросная
бумага»), ее сухость, флебэктазии, атрофия желез. У ря-
да больных возникает ирит или иридоциклит.
II фаза — манифестируется неврологическими и кар-
диальными расстройствами, развивается на 4—5-й неделе
заболевания (от 2 до 21 нед), продолжается в течение
1 или нескольких мес.
Неврологические нарушения проявляются в виде
серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфо-
цитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в
цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефало-
миелита с пара- и тетрапарезами, парезов лицевого и
глазодвигательных (у 50 % больных) и других череп-
ных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки
полирадикулоневрита.
Одним из проявлений системного клещевого боррели-
оза является описанный Баннвартом в Западной Европе
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который ха-
рактеризуется возникновением болевого синдрома (дли-
тельностью от 2 до 10 нед) в месте укуса клеща после уга-
сания эритемы, нарушением чувствительной и двигатель-
ной функции корешков спинальных нервов шейно-грудного
отдела спинного мозга, развитием менингита с выражен-
ным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной
терапии неврологические симптомы регрессируют.
Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й не-
деле болезни, характеризуются нарушением атриовен-
трикулярной проводимости, тахи- или брадикардией,
а также признаками миокардита и изредка — перикар-
дита, которые сохраняются в течение 6 нед.
/// фаза — артритическая, развивается через 6 нед и
более от начала болезни (от 1 нед до нескольких мес)
и проявляется преимущественным и асимметричным
поражением коленных и локтевых, а также межфалан-
говых и височно-челюстных суставов в виде артритов:
суставы отечны, болезненны, их гиперемия нехарактерна.
У многих больных в течение длительного периода могут
наблюдаться рецидивы полиартрита.
Лабораторные исследования выявляют у части боль-
ных гиперлейкоцитоз, нередко повышение СОЭ, по-
405
вышение уровня АсАТ, может обнаруживаться гема-
турия.
Известны стертые и бессимптомные формы инфекции.
Прогноз благоприятный, несмотря на возможность
длительного течения болезни.
Диагностика. Диагноз системного клещевого борре-
лиоза устанавливается на основании выявления у боль-
ного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной
реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с после-
дующим возникновением неврологических, кардиальных
или суставных поражений.
Специфическая диагностика проводится путем выде-
ления боррелий из ликвора или синовиальной жидкости,
обнаружения антител к В. burgdorferi в НРИФ (IgM 1:64
и более, IgG— 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках
крови, взятых с интервалом в 2 нед.
Дифференциальный диагноз проводят с аллергичес-
ким дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менин-
геальной формой клещевого энцефалита (последний
может сочетаться с системным клещевым боррелиозом).
Лечение. Этиотропная терапия проводится с примене-
нием пенициллина (2—4 млн Ед в сутки), тетрациклина,
эритромицина или левомицетина в обычных дозах в тече-
ние 10 дней. По показаниям применяют анальгетики,
нестероидные противовоспалительные средства (индоме-
тацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезин-
токсикационные и диуретические средства.
Профилактика. Применяют индивидуальные средства
защиты от нападений клещей, проводят акарицидные
мероприятия. Эффективны методы санитарного просве-
щения населения.
ЧУМА
Чума (pestis) — острое природно-очаговое заболе-
вание, вызываемое Y.pestis, относящееся к группе транс-
миссивных зоонозов. Оно проявляется лихорадкой, тяже-
лой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспале-
нием в лимфатических узлах, легких и других органах,
а также сепсисом. Чума относится к группе особо опас-
ных карантинных (конвенционных) инфекций, на кото-
рые распространяются «Международные медико-сани-
тарные правила».
Исторические сведения. Эпидемии чумы отмечались задолго до
нашей эры. Название болезни происходит от арабского слова «джум-
406
ма» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом болезни —
увеличением воспаленных лимфатических узлов, напоминающих по
внешнему виду бобы.
В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая
пандемия, вошедшая в летопись под названием «юстинианова чума»,
свирепствовала в странах Ближнего Востока, Европы в VI в. и
вызвала гибель около 100 млн. человек. Вторая пандемия под назва-
нием «черная смерть» была занесена из Азии в Европу в 1348 г.
Она унесла более 50 млн человеческих жизней, что составило свыше
’/« населения Европы. В Венеции, потерявшей 3/< своих жителей,
впервые в истории были введены карантинные меры (guarantena, от
quaranta giorni — сорок дней, т. е. все прибывающие в город путе-
шественники и торговцы задерживались на 40 дней, чтобы предох-
ранить город от заноса чумы). В 1352 г. чума стала распростра-
няться в России. В первые десятилетия опустошительной эпидемии
преобладала легочная чума. В дальнейшем в связи с увеличением забо-
леваемости бубонной формой чумы существенно изменился характер
эпидемий, снизилась смертность. Третья пандемия началась в 1894 г.
в Кантоне и Гонкоиге. За последующее десятилетие чумой было охваче-
но 87 портовых городов на всех континентах. Характерной особен-
ностью пандемии явилось то, что чума из пораженных портовых горо-
дов не проникла в глубь материков.
Во время этой пандемии, вызвавшей гибель более 87 млн чело-
век, были сделаны крупные открытия, заложившие научные основы
борьбы с чумой. Французский ученый А. Иерсен, изучавший этио-
логию чумы в Гонконге, в 1894 г. выделил микроб чумы от больных,
а в 1897 г. от крыс, доказав тем самым, что чума от больной крысы
здоровой и от крысы человеку передается крысиными блохами.
В 1912 г. Д. К. Заболотный установил природную очаговость чумы.
В 1926 г. В. А. Хавкиным была разработана эффективная вакцина.
Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий
в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако
спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных
очагах за пределами нашей страны.
Этиология. Возбудитель чумы — Yersinia pestis, относится к роду
Yersinia, семейству Enterobacteriaceae и представляет собой непод-
вижную овоидную короткую палочку размером 1,5X0,7 мкм; характерно
биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом
(нитевидные, шарообразные, колбовидиые формы), спор и жгутиков не
имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет иа простых
питательных средах при оптимальной температуре 28 °C и pH 7,2.
Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы — гемолизиро-
ванную кровь, сульфит натрия. Y. pestis содержит термостабильный
соматический, термолабильный капсульный и около 20 других анти-
генов. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксины. Иерсинии проду-
цируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин,
фибринолизин и др.
Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от харак-
тера воздействующих на него факторов внешней среды. С пониже-
нием температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При тем-
пературе — 22 °C бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение
4 мес. При + 5070 °C микроб гибнет в течение 10 мин, при + 100 °C —
через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях
(сулема 1:1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота,
10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, лево-
мицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y.pestis.
407
Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и
синантропные (антропоургические) вторичные («городская», «портовая»,
«корабельная», «крысиная») очаги чумы.
Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их стано-
вление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью.
Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных бо-
лезней происходит между дикими животными и кровососущими чле-
нистоногими. Человек при наличии у него восприимчивости, попадая
в природный очаг, может подвергнуться заражению через укусы
кровососущих членистоногих — переносчиков возбудителя или при не-
посредственном контакте с инфицированными дикими животными.
Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов — носителей чумного
микроба. Основная роль в хранении Y.pestis принадлежит сусликам,
суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам.
У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума проте-
кает в хронической латентной форме; они остаются источником инфек-
ции в межэпидемический период.
Антропоургические очаги чумы являются вторичными. В них источ-
никами и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и
мышей. Из крыс основное эпидемиологическое значение принадлежит
трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens),
черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе
(Rattus alexandrinus),
У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хрони-
ческой форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.
Антропоургические очаги чумы выявлены в местностях между 35° с.ш.
и 35 ° ю. ш. В населенных пунктах во время чумных эпизоотий
среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних
животных: кошек, верблюдов и др.
В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками воз-
будителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнару-
жено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее актив-
ными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха,
блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.
Интенсивное заражение блох чумным микробом происходит перед
гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп
грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди одно-
родного биологического вида, переходит на человека и заражает его
при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после
размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где бактерии обра-
зуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка
(«чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной
блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего
кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются
(«отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.
Заражение человека чумой происходит несколькими путями: транс-
миссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при
снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке
мяса зараженных верблюдов, алиментарным — при употреблении в
пищу продуктов, обсемененных чумными микробами, аэрогенным —
от больных легочной формой чумы.
Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости
приближается к единице. В развитии эпидемии чумы можно выделить
три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по
схеме: грызун — блоха — грызун. Во втором этапе в эпидемическую
цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают
408
случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием
легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характе-
ризуется аэрогенным путем заражения чумой от человека.
Таким образом, наиболее опасны для окружающих больные легоч-
ной формой чумы. Больные другими формами чумы могут представлять
угрозу при наличии достаточной популяции блох.
В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низ-
кая. Активные энзоотические очаги чумы сохраняются в Юго-Восточной
Азии, Африке и Америке.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез
(и клиническая форма) чумы в значительной мере опреде-
ляются механизмом передачи и местом внедрения воз-
будителя. Первичный аффект, как правило, в месте внед-
рения отсутствует. С током лимфы чумные микробы зано-
сятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы,
где происходит их размножение. Возбудители фагоцити-
руются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но
фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет
запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах раз-
вивается серозно-геморрагическое воспаление с разви-
тием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной
функции приводит к первичной генерализации процесса.
Микробы гематогенно разносятся в лимфатические узлы,
внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные
бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во
вторичных очагах инфекции приводит к развитию септи-
ческих форм чумы, для которых характерно развитие
инфекционно-токсического шока и образование септико-
пиемических очагов в различных внутренних органах.
Гематогенный занос чумных микробов в легочную ткань
приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с
обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содер-
жащим огромное количество микробов.
Септическая форма чумы сопровождается экхимозами
и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные обо-
лочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны
тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селе-
зенки, почек и других внутренних органов.
Клиническая картина. Инкубационный период чумы
составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начи-
нается остро, с сильного озноба и быстрого повышения
температуры до 39—40 °C. Озноб, чувство жара, миал-
гии, мучительная головная боль, головокружение — ха-
рактерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнк-
тивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой,
дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы
409
«натерт мелом»), увеличен. Речь смазанная, неразбор-
чивая. Типично токсическое поражение нервной системы,
выраженное в различной степени: у одних больных
отмечаются оглушенность, заторможенность, у других
развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремле-
ние убежать, нарушается координация движений. При
тяжелом течении болезни характерны одутловатость,
цианотичность лица, выражающего безнадежность, стра-
дание, ужас.
Рано определяется поражение сердечно-сосудистой
системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глу-
хие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120—
160 ударов в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса,
значительно снижается артериальное давление.
У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета
кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью.
В моче находят примесь крови и белок, развивается оли-
гурия.
Печень и селезенка увеличены.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ повышена;
количество эритроцитов и гемоглобина нормальное.
Помимо общих проявлений чумы, развиваются пора-
жения, присущие различным формам болезни. В соответ-
ствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) разли-
чают следующие клинические формы чумы:
А. Преимущественно локальные формы: кожная,
бубонная, кожно-бубонная.
Б. Внутреннедиссеминированные или генерализован-
ные формы: первично-септическая, вторично-септическая.
В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с
обильной внешней диссеминацией): первично-легочная,
вторично-легочная, кишечная.
Кишечная форма как самостоятельная большинством
авторов отвергается.
Описаны стертые, легкие, субклинические формы
чумы.
Кожная форма. В месте внедрения возбудителя
возникают изменения в виде некротических язв, фурунку-
ла, карбункула. Для некротических язв характерна быст-
рая, последовательная смена стадий: пятно, везику-
ла, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризу-
ются длительным течением и медленным заживлением с
образованием рубца. Вторичные кожные изменения в ви-
де геморрагических высыпаний, буллезных образований,
410
вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут
наблюдаться при любой клинической форме чумы.
Бубонная форма. Важнейшим признаком бу-
бонной формы чумы является бубон — резко болезнен-
ное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как прави-
ло, бывает один, реже происходит развитие двух и бо-
лее бубонов. Наиболее частые локализации чумных бу-
бонов — паховая, подмышечная, шейная. Ранний приз-
нак формирующегося бубона — резкая болезненность,
вынуждающая больного принимать неестественные позы.
Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем боль-
шие. В первые дни на месте развивающегося бубона
можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в
дальнейшем они спаиваются с окружающей их клетчат-
кой. Кожа над бубоном напряжена, ее рисунок сгла-
живается, она приобретает красный цвет. Лимфангитов
не наблюдается. По окончании стадии формирования
бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в
одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склеро-
зирование (рис. 39).
При своевременно начатом антибактериальном лече-
нии чаще наступает полное рассасывание бубона в те-
чение 15—20 дней или его склерозирование.
По тяжести клинического, течения первое место за-
нимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые.
Наибольшую опасность представляют подмышечные в
связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.
При отсутствии адекватного лечения летальность
при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При
рано начатом антибактериальном и патогенетическом
лечении смерть наступает редко.
П е р в и ч н о-с ептическая форма чумы раз-
вивается бурно после короткой инкубации, составляющей
от нескольких часов до 1—2 сут. После озноба резко
повышается температура, появляются сильная головная
боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менинго-
энцефалита. Развивается картина инфекционно-токсиче-
ского шока, быстро наступает кома. Продолжительность
заболевания — от нескольких часов до 3 сут. Случаи
выздоровления крайне редки. Больные погибают при
явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного
геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-
сосудистой недостаточности.
В т о р и ч н о-с ептическая форма чумы явля-
ется осложнением других клинических форм инфекции, ха-
411
рактеризуется исключительно тяжелым течением, на-
личием вторичных очагов, бубонов, выраженных про-
явлений геморрагического синдрома. Прижизненная
диагностика этой формы затруднена.
П е р в и ч н о-л егочная форма чумы — наибо-
лее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная
форма болезни. Различают три основных периода бо-
лезни: начальный, период разгара и сопорозный (терми-
нальный) период. Начальный период болезни характе-
ризуется внезапным повышением температуры, сопро-
вождающимся резким ознобом, рвотой, сильной голов-
ной болью. В конце первых суток болезни появляются
режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Ка-
шель сопровождается выделением мокроты, количество
которой значительно варьирует (от нескольких «плевков»
при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при
«обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрач-
ная, стекловидная, вязкая, затем она становится пени-
стой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая конси-
стенция мокроты — типичный признак легочной чумы.
С мокротой выделяется огромное количество чумных
микробов. Физикальные данные весьма скудны и не
соответствуют общему тяжелому состоянию больных.
Период разгара болезни продолжается от нескольких
часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой.
Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные,
«налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ
(до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс
частый, аритмичный, артериальное давление снижено.
По мере нарастания интоксикации угнетенное состоя-
ние больных сменяется общим возбуждением, появля-
ется бред.
Терминальный период болезни характеризуется ис-
ключительно тяжелым течением. У больных развивается
сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание ста-
новится поверхностным. Артериальное давление почти
не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На
коже появляются петехии, обширные кровоизлияния.
Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый
цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает
страх смерти. Позже развиваются прострация, кома.
Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нара-
стающей циркуляторной недостаточности и нередко отеке
легких.
В т о р и ч н о-л егочная форма развивается как
412
осложнение бубонной чумы, клинически сходна с пер-
вично-легочной.
Чума вакцинирова н-н ы х больных ха-
рактеризуется удлинением инкубационного периода до
10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.
В течение 1 и 2 сут заболевания лихорадка субфе-
брильная, общая интоксикация выражена нерезко, со-
стояние больных удовлетворительное. Бубон небольших
размеров, без выраженных проявлений периаденита.
Рднако симптом резкой болезненности бубоиа всегда
сохраняется. Если эти больные в течение 3—4 дней не
получают лечение антибиотиками, то дальнейшее разви-
тие заболевания ничем не будет отличаться от клини-
ческих симптомов у невакцинированных больных.
Прогноз при чуме почти всегда серьезный.
Диагностика. Распознавание чумы вызывает затруд-
нение при выявлении спорадических случаев, которые
могут предшествовать вспышке чумы. Развитие лихорад-
ки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в эн-
зоотическом очаге чумы, требует тщательного обследо-
вания таких лиц на чуму.
Решающую роль в распознавании чумы играют ме-
тоды лабораторной диагностики (бактериоскопический,
бактериологический, биологический и серологический),
проводимые в специальных лабораториях, работающих
в соответствии с инструкциями о режиме работы про-
тивочумных учреждений. Для лабораторной диагностики
чумы используют: пунктаты из бубона, содержимое ве-
зикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту,
материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвот-
ные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы
с предметов и др. Кроме того, исследуют секционный
патологоанатомический материал: кусочки органов,
взятых от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также
эктопаразитов. Специфическое свечение микробных тел
при использовании метода флюоресцирующих антител,
наличие в препаратах овоидных биполярно окрашенных
палочек с учетом клинических, патологоанатомических,
эпидемиологических и эпизоотологических данных поз-
воляют поставить предварительный диагноз чумы и про-
водить соответствующие мероприятия до выделения
возбудителя.
В практике лабораторной диагностики чумы широко
применяются серологические методы: РИГА, РНАт,
РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка би-
413
ологической пробы на морских свинках и белых мышах,
позволяющая увеличить вероятность выделения культур
и облегчить их идентификацию.
Кожную форму чумы следует дифференцировать с
сибирской язвой, бубонную форму — с острым гнойным
лимфаденитом, лимфогранулематозом, доброкачествен-
ным лимфоретикулезом, туляремией. Септическая форма
чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму
менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, кото-
рые сопровождаются развитием инфекционно-токсическо-
го шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму
чумы следует дифференцировать с легочной формой
сибирской язвы, крупозной пневмонией, малярией, сып-
ным тифом, поражениями легких при туляремии, сапе,
гриппе.
Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции
и обязательной госпитализации. Основная роль в этио-
тропном лечении принадлежит антибиотикам: стрепто-
мицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомице-
тину, назначаемым в больших дозах.
Стрептомицин эффективен при всех формах чумы.
При бубонной форме его вводят в дозах 0,5—1,0 г 3 раза
в сутки; больным с септической и легочной формами
чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4—5
дней, а с 5—6-го дня переходят на трехразовое введение
0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе
0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин,
метациклин, морфоциклин.
Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со
снижением дозы после нормализации температуры.
При лечении больных легочными и септическими
формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда
сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином,
пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном
лечении частота введения препаратов составляет 3 раза
в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25—0,5 г.
Курс лечения больных всеми формами чумы составляет
не менее 7—10 сут.
Для повышения эффективности антибиотикотерапии
и целенаправленного действия на чумных микробов
желательно определение чувствительности возбудителей
чумы к антибиотикам.
Наряду с антибактериальным лечением проводят де-
зинтоксикационную патогенетическую терапию, включаю-
щую введение дезинтоксикационных жидкостей (реопо-
414
лиглюкин, гемодез, альбумин, сухая или нативная плаз-
ма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств
(лазикс, маннитол и др.) — при задержке жидкости в ор-
ганизме, глюкокортикоидов, сосудистых и дыхательных
аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.
В связи с медленным рассасыванием чумных бубо-
нов рекомендуют «местное» назначение антибиотиков,
т. е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После
3—5 раз введения антибиотиков происходит более быст-
рое рассасывание бубонов. Местно также применяют
различные мазевые повязки.
По окончании лечения через 2—4—6 дней обязатель-
но производят трехкратный бактериологический контроль
пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей
и каловых масс.
Выписка больных из стационара производится при
полном клиническом выздоровлении и отрицательных
результатах бактериологического контроля.
Профилактика. В СССР создана единственная в мире
мощная система, которая осуществляет профилактиче-
ские и противоэпидемические мероприятия в
природных очагах чумы.
Меры профилактики включают:
а) предупреждение заболеваний людей и возникно-
вение вспышек в природных очагах;
б) предупреждение заражения лиц, работающих с
заразным или подозрительным на зараженность чумой
материалом;
в) предупреждение завоза чумы на территорию стра-
ны из-за рубежа.
Система мероприятий против завоза
и распространения чумы включает в себя меры
по санитарной охране границ и территории страны от особо
опасных карантинных инфекций, предусмотренные Пра-
вилами по предупреждению конвенционных инфекций,
специальными приказами М3 СССР.
Мероприятия, направленные на предупреждение за-
воза инфекции из-за рубежа, предусмотрены специаль-
ными «Международными санитарными правилами».
Меры по предупреждению заражения людей чумой
в энзоотичных районах, лиц, работающих с особо опас-
ными инфекциями, а также предупреждение выноса ин-
фекции за пределы очагов и другие районы страны осу-
ществляются противочумными и другими учреждениями
здравоохранения.
415
Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны
быть немедленно госпитализированы с целью лечения,
а подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции
в течение 6 дней и экстренной профилактике (превен-
тивному лечению). При выявлении больных чумой вво-
дится карантин. Экстренную профилактику проводят пре-
паратами стрептомицина (по 0,5 г 2 раза в день).
Работа в госпиталях для больных чумой должна
проводиться в специальных защитных костюмах с соб-
людением строгого порядка надевания и снятия защит-
ного костюма.
В очагах чумы по эпидемиологическим показаниям
в первую очередь проводится профилактическая вакцина-
ция контингентов высокого риска заражения (пастухи,
охотники, геологи, работники противочумных учрежде-
ний). С этой целью применяют живую вакцину, приго-
товленную из штамма EV чумного микроба. Вакцину
вводят накожно или внутрикожно. После вакцинации
создается относительный иммунитет продолжительностью
до 6 мес. Заболеваемость в результате вакцинации сни-
жается, но случаи чумы среди привитых возможны.
В очагах чумы необходимо постоянно проводить
санитарно-просветительную работу среди населения.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия (tularemia) — облигатный природно-оча-
говый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорад-
кой, развитием лимфаденита и поражением различных
органов.
Исторические сведения. В 1910 г. Г. Мак-Кой, обследуя природный
очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил
у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч. Чепин в 1911 г. вы-
делили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием
Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре).
Вскоре выяснилось, что и люди восприимчивы к данной инфекции,
получившей по предложению И. Френсиса (1921) название туляремии.
Заболевание туляремией животных и человека регистрируется
во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СССР.
Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis (Bacte-
rium tularense) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae.
Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (аме-
риканский); б) среднеазиатский и в) голарктический (европейско-
азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных
характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных
животных.
Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные
клетки, размером 0,2—0,5 мкм, грамотрицательны. Содержат два ан-
416
тигенных комплекса: оболоченный (Vi) и соматический (О). С оболо-
чечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуноген-
ные свойства возбудителя.
Они культивируются на желточных или агаровых средах с добав-
лением цистеина, кроличьей дефибрииированной крови и других пи-
тательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувстви-
тельностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.
Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время,
особенно при низких температурах: в зерне и соломе при температуре
ниже О °C — до 6 мес, в замерзших трупах животных — до 8 мес. Ки-
пячение убивает микробы в течение 1—2 мин; лизол, хлорамин и хлор-
ная известь — за 3—5 мии.
Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых
зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, ре-
зервуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. При-
родные очаги туляремии встречаются во всех равнинных ландшафтных
зонах, местами в горах. На территории СССР выделяют шесть основ-
ных ландшафтных типов природных очагов туляремии: пойменно-бо-
лотные, предгорно-ручьевые, луго-полевые, лесные, степные (балочные),
тугайные (пойменно-пустынные). В этих очагах установлено свыше 60
видов диких животных — источников инфекции. Естественная заражен-
ность туляремийными микробами обнаружена у грызунов, насекомо-
ядных, хищников, птиц, земноводных, рыб, а также у домашних живот-
ных. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются по-
левка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домаш-
них животных — овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками
возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: йксодовые
и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.
Основными путями заражения человека туляремией являются:
1) контактный — при контакте с больными грызунами или их вы-
делениями;
2) алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды,
инфицированных выделениями грызунов;
3) воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых про-
дуктов, фуража;
4) трансмиссивный — путем инокуляции возбудителя кровососу-
щими членистоногими.
Чаще всего заболевания туляремией имеют место в сельскохозяй-
ственных районах, примыкающих к пойменно-болотным очагам этой
инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие
на охоту и рыбную ловлю в эндемические очаги, а также рабочие боен,
домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремийной инфекции
не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают
стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель
туляремии проникает в организм человека через кожу
(даже внешне неповрежденную), слизистые оболочки
глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.
Способ проникновения возбудителя, его патогенность,
доза и иммунобиологические реакции макроорганизма
определяют развитие соответствующей клинической
формы болезни. Вслед за внедрением и первичной адап-
тацией возбудителя (с развитием нередко первичного
417
аффекта на месте входных ворот) следует его лимфоген-
ное распространение. Занос туляремийных микробов в
регионарные лимфатические узлы, где они размножают-
ся, вызывает воспалительные явления — лимфаденит.
Гибель микробов сопровождается высвобождением эндо-
токсина, который усиливает развитие местного патоло-
гического процесса, а при поступлении его в кровь вызы-
вает интоксикацию организма.
Если барьерная функция лимфатического аппарата
оказывается нарушенной, туляремийные микробы прони-
кают в кровь (бактериемия) и широко распространяются
по всему организму. Возникает генерализация инфекции
со специфическими поражениями паренхиматозных орга-
нов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией орга-
низма, играющей большую роль в патогенезе туляремии.
В пораженных внутренних органах и лимфоузлах
формируются специфические туляремийные гранулемы
бело-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроско-
пии в центре, гранулем обнаруживаются участки некроза,
окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфо-
идных элементов с примесью зернистых лейкоцитов.
По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с
туберкулезными: со временем они подвергаются некрозу
и замещению соединительной тканью. Наиболее демон-
стративно гранулематозный процесс выражен в регионар-
ных лимфатических узлах, где развивается первичный
лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона
на коже образуется длительно незаживающая язва.
Во вторичных бубонах, возникающих при генерали-
зованном течении заболевания вследствие гематогенного
заноса возбудителя, гранулематозные и некротические
изменения не сопровождаются нагноением.
Клиническая картина. Инкубационный период при
туляремии составляет в среднем 3—7 дней. В преоблада-
ющем большинстве случаев заболевание начинается вне-
запно, без продромального периода. Возникает озноб,
температура тела повышается до 38—40 °C. В дальней-
шем оиа часто приобретает ремиттирующий или интер-
миттирующий характер. Развиваются упорная головная
боль, головокружение, мышечные боли, слабость, отсут-
ствие аппетита.
Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечают-
ся инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.
На слизистой оболочке полости рта могут быть точечные
кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается эк-
418
зантема, имеющая эритематозный, макулопапулезный,
розеолезный или петехиальный характер.
Обнаруживаются лимфадениты, локализация которых
зависит от клинической формы туляремии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются
относительная брадикардия и умеренная гипотония.
У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой
кашель. У большинства больных наблюдается раннее
увеличение печени (со 2-го дня), несколько позже уве-
личивается селезенка (на 5—8-й день).
В периферической крови в первые дни болезни наблю-
дается норме- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гема-
тологические изменения выражены более отчетливо:
лейкопения, умеренный сдвиг влево, лимфоцитоз и моно-
цитоз, СОЭ повышена. Осложнения в виде нагноений
существенно меняют гемограмму. Длительность лихо-
радочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней.
Общая продолжительность заболевания в большинстве
случаев 16—18 сут. Различают три клинические формы
туляремии.
I. По локализации процесса: А. Туляремия с пора-
жением кожи, слизистых оболочек и лимфатических
узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ан-
гинозно-бубонная, с другими поражениями наружных
покровов); Б. Туляремия с преимущественным поражени-
ем внутренних органов (легочная, абдоминальная, дру-
гих органов) и генерализованная форма.
II. По длительности течения: острая, затяжная, ре-
цидивирующая.
III. По тяжести течения: легкая, средней тяжести,
тяжелая.
Бубонная форма туляремии возникает обычно
при проникновении инфекции через кожу и проявляется
воспалением регионарных лимфатических узлов, где
концентрируется возбудитель. Бубоны бывают одиночны-
ми и множественными. Наиболее часто поражаются
подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.
На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла,
где развивается бубон, появляется отчетливая болез-
ненность. В последующие дни лимфатический узел замет-
но увеличивается, достигая размеров от мелкого ореха
до куриного яйца. Болезненность бубона уменьшается.
Окружающая его подкожная клетчатка незначительно
вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчет-
419
ливо контурируются. Кожа над бубоном не спаяна с ним,
длительное время сохраняется нормальной по окраске.
Эволюция бубонов различна. У половины больных они
медленно (1—4 мес) рассасываются, и лимфатические
узлы приобретают нормальный вид. В других случаях
через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаи-
ваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной,
затем прорывается, и гной через свищ выходит нару-
жу. Гной бубонов относительно густой, молочно-белого
цвета, без запаха. Туляремийные микробы обнаружи-
ваются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туля-
ремийных свищей протекает медленно с образованием
рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.
П ри язвенн о-б убоиной форме туляремии
на месте внедрения возбудителя развивается первичный
аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно по-
являются пятно, папула,везикула, пустула, кратерообраз-
ная малоболезненная язва с приподнятыми твердыми
краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым
шелушащимся ободком — «кокардой». Иногда отмечается
местный лимфангит. Поражение регионарных лимфати-
ческих узлов — лимфаденит — протекает по типу первич-
ных бубонов.
Глаз о-б убонная форма развивается при по-
падании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для
нее характерны резко выраженный конъюнктивит с ги-
перплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения
на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровож-
дающиеся выделением густого желтоватого гноя. Рого-
вица редко вовлекается в патологический процесс. Общее
состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания
длительное.
Ангинозн о-б убоннаяформа туляремии воз-
никает при проникновении возбудителей с инфициро-
ванными пищевыми продуктами и водой. Наряду с сим-
птомами общего характера выявляются умеренные боли
в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Мин-
далины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с не-
кротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчат-
кой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают
таковые при дифтерии, но не распространяются за пре-
делы миндалин. Глубокие некротические поражения зна-
чительно разрушают миндалины и приводят к их руб-
цеванию. Как правило, поражается одна миндалина.
У больных появляются шейные, околоушные, подмы-
420
Рис. 40. Подмышечный бубон при ту-
ляремии (по Г. П. Рудневу).
шечные бубоны, которые спустя
длительное время иногда наг-
наиваются (рис. 40).
Абдоминальная
форма туляремии обуслов-
лена воспалительным процес-
сом в мезентериальных лим-
фатических узлах. Одновре-
менно с симптомами интокси-
кации возникают схваткооб-
разные и постоянного характера
боли в животе, тошнота, пов-
торная рвота, анорексия. При
объективном исследовании вы-
являются болезненность в об-
ласти пупка и нередко симпто-
мы раздражения брюшины.
У худощавых субъектов иногда
пальпируются увеличенные ме-
зентериальные лимфатические
узлы. Печень и селезенка увеличены.
Легочная форма туляремии развивается вслед-
ствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае
заболевание может протекать в двух вариантах: брон-
хитическом и пневмоническом.
Бронхитический вариант, при котором поражаются
лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные,
паратрахеальные и медиастинальные), сопровождается
умеренно выраженными признаками интоксикации, за-
грудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В лег-
ких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится
10—12 дней и заканчивается выздоровлением.
Пневмонический вариант легочной формы туляремии
характеризуется острым началом, выраженным синдро-
мом интоксикации и затяжным течением (до 2 мес и бо-
лее). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный
кашель, боли в груди. При аускультации выслушива-
ются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При
рентгенологическом исследовании легких обнаруживают-
ся увеличенные прикорневые паратрахеальные и меди-
астинальные лимфоузлы. Инфильтративные изменения в
421
ткани легких носят очаговый, реже лобарный или дис-
семинированный характер.
Туляремийная пневмония отличается склонностью
к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абс-
цессов, плевритов, гангрены легких, каверны.
Генерализованная форма туляремии на-
блюдается преимущественно у ослабленных лиц. Раз-
витие ее происходит без местных изменений. Заболевание
характеризуется упорной головной болью, общей сла-
бостью, мышечными болями, повышением температуры
до 39,5 °C—40 °C. Характерен неправильно ремиттирую-
щий тип температурной кривой продолжительностью до
3 нед и более.
Отмечаются падение кровяного давления, глухость
сердечных тонов, лабильность пульса. Гепатоспленоме-
галия развивается уже в первые дни болезни, СОЭ уве-
личена до 40—50 мм/ч. В периферической крови наблю-
дается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево. В некоторых случаях имеет место лимфо-
и моноцитоз.
В разгар заболевания у многих больных появляется
розеолезная сыпь, которая располагается симметрично
на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди
(в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»).
Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок,
исчезая через 8—12 дней. К осложнениям этой формы
туляремии относят: вторичную пневмонию, менингит и
менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардио-
дистрофию, инфекционно-аллергический полиартрит, ре-
цидивы болезни.
Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность
не превышает 0,5 % и имеет место лишь при генерали-
зованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.
Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета
клинических симптомов болезни, как и при всех при-
родноочаговых инфекциях, большое значение имеет
тщательно собранный эпидемиологический анамнез, а
также данные лабораторных исследований.
Для подтверждения диагноза применяют биологиче-
ский, серологический и аллергологический методы ис-
следования. Биологический метод исследования заключа-
ется в заражении лабораторных животных (морская
свинка, белая мышь) пунктатом бубонов, соскобом со
дна язвы, смешанным с физиологическим раствором,
отделяемым конъюнктивы и кровью (5—6 мл). Иссле-
422
дуемый материал вводят подопытным животным подкож-
но или внутрибрюшинно. Зараженные животные погиба-
ют от туляремии в течение 4—14 дней. Кусочки печени,
селезенки, лимфатического узла и кровь засевают на
желточную среду для выделения возбудителя. Выделе-
ние и идентификация возбудителя туляремии проводятся
в специально оборудованных лабораториях отделов осо-
бо опасных инфекций.
Из серологических методов исследования применяют
реакцию агглютинации по общепринятой методике с ис-
пользованием туляремийного диагностикума. Диагности-
ческим считается титр 1:100 и выше.
Более чувствительной является РИГА, применяемая
как для ранней, так и для ретроспективной диагностики.
В качестве антигена используют туляремийный эритро-
цитарный диагностикум.
Ранним методом диагностики является кожно-аллер-
гическая проба с туляремийным антигеном — тулярином,
которая становится положительной с 3—5-го дня бо-
лезни.
При дифференциальном диагнозе прежде всего необ-
ходимо исключить чуму в различных ее формах, сибир-
скую язву, вульгарные лимфадениты, ангину Винцента,
дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и воз-
вратный тифы, малярию, сепсис и др.
Лечение. В лечении больных туляремией ведущая
роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наи-
более эффективны из них стрептомицин, тетрациклин,
левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 000 000 ЕД
в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерали-
зованной формах суточная доза стрептомицина составля-
ет 2 г. Тетрациклин применяется в дозе 2 г в сутки,
доксициклин — 0,2 г в сутки, левомицетин — 2—2,5 г
в сутки. Лечение проводят длительно. После нормали-
зации температуры антибактериальную терапию продол-
жают еще в течение 5—7 дней.
При затяжном течении болезни рекомендуют комби-
нированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцина
вводится внутрикожно, подкожно, внутримышечно или
внутривенно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на
инъекцию с интервалом от 3 до 5 дней, курс лечения —
10—12 инъекций.
Наряду с этиотропной проводится патогенетическая
терапия. Она включает назначение дезинтоксикационных,
стимулирующих и десенсибилизирующих средств. Осу-
423
ществляется и местное лечение с использованием хирур-
гических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).
Профилактика. Важными мероприятиями в энзооти-
ческих очагах туляремии является истребление грызунов
путем применения ядохимикатов (приманки, отравленные
фосфидом цинка, и др.), регулирование численности
промысловых грызунов; соблюдение агротехнических
требований (своевременная и качественная уборка уро-
жая, осенняя вспашка полей, уничтожение сорняков
и др.).
В системе противотуляремийных мероприятий важное
место занимает охрана источников водоснабжения,
складских помещений, продовольственных магазинов, жи-
лищ от заселения грызунами.
В очагах туляремии необходимо проводить борьбу
с клещами путем применения акарицидных препаратов
для обработки домашних животных и зараженной кле-
щами территории, а также борьбу с кровососущими
двукрылыми в местах их размножения и с имагинальны-
ми формами, шире использовать репелленты для защи-
ты людей от укусов кровососущих членистоногих.
Важное значение в природных очагах туляремии име-
ет проведение массовой плановой вакцинации населе-
ния живой туляремийной вакциной Эльберта — Гайского.
Среди населения районов, неблагополучных по туляре-
мии, необходимо систематически проводить санитарно-
просветительскую работу.
РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных болез-
ней человека, вызываемых риккетсиями. Протекают с
развитием выраженной интоксикации и генерализован-
ного панваскулита, поражениями ЦНС, внутренних ор-
ганов и характерными высыпаниями на коже.
Возбудители — риккетсии (названные в честь американского ис-
следователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа),
относятся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Ricket-
tsia, Rochalimea, Coxiella.
Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых цир-
кулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами —
в!памн (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка), и зооноз-
ные, при которых возбудители циркулируют между домашними (в ан-
тропоургических очагах) или дикими (в природных очагах) животны-
ми и кровососущими членистоногими, способными заражать риккет-
сиями человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у
424
акариформных и иксодовых клещей последние являются не только
переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных
условиях.
Выделяют 6 групп риккетсиозов, из них 5 групп описаны у чело-
века: 1) группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, эндеми-
ческий (блошиный) сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихо-
радок — пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка
(с нозогеографическими вариантами: южно-африканский и восточно-
африканский риккетсиозы), клещевой сыпиой тиф Северной Азии, се-
вероавстралийский сыпной тиф, осповидный (везикулезный) риккет-
сиоз; 3) группа цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши; 4) группа ли-
хорадки Ку — лихорадка Ку; 5) группа пароксизмальных риккетсио-
зов — волынская (траншейная) лихорадка, пароксизмальный риккет-
сиоз*.
ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА
Син.: тиф сыпной вшиный, европейский сыпной тиф;
болезнь Брилла — тиф сыпной спорадический.
Тиф сыпной эпидемический (typhus exanthematicus) —
острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся
развитием генерализованного пантромбоваскулита и про-
являющийся тяжелой общей интоксикацией, менинго-
энцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатос-
пленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброка-
чественно протекающие рецидивы инфекции — болезнь
Брилла.
Исторические сведения. Сыпной тиф был известен еще античным
врачам, но первое достоверное описание его принадлежит Д. Фрака-
сторо. В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена
А. Логвиновским, Я. Шировским, Я. Говоровым и подробно описана
В. Герхардом в Америке, В. Грнзингером в Германии, С. П. Боткиным
в России.
Инфекционная природа болезни была доказана О. О. Мочутков-
ским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г.
В том же году Д. В. Попов описал характерные гранулемы в головном
мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).
В 1909 г. Г. Риккетс, Р. Уилдер в крови больного мексиканским
сыпным тифом и в 1913 г. С. Провацек в крови больного сыпным тифом
в Сербии обнаружили микроорганизмы, названные бразильским ис-
следователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rickettsia prowazekii в честь
погибших от сыпного тифа ученых.
Передачу возбудителей вшами предполагали Г. Н. Минх (1871)
и Н. Ф. Гамалея (1908) и доказали в эксперименте Ш. Николь и др.
(1909).
Американский исследователь Н. Е. Брилл в 1910 г. описал спора-
дический сыпной тиф, который Г. Цинссер и М. Костанеда в 1933 г.
объяснили рецидивами эпидемического сыпного тифа. В нашей стране
эту форму изучали К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, П. Ф. Здродовский
и др.
* Самостоятельность пароксизмального риккетсиоза в настоящее
время отвергается большинством исследователей.
425
Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными
спутниками социальных потрясений, что получило отражение в назва-
ниях болезни (военный, голодный, тюремный, вшивый и т. д.). Особой
жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.
Под влиянием социально-экономических преобразований в настоя-
щее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни
Брилла.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii — мелкий (0,2—
0,3X0,2—1,0 мкм), неподвижный, иё образующий спор и капсулы пле-
оморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Ро-
мановскому — Гимзе, методом П. Ф. Здродовского и серебрением по
Морозову. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет сомати-
ческий термостабильный, сходный с таковым у R. mooseri, антиген и
термолабильный видоспецяфический антиген, отличающийся от антиге-
нов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека паразити-
рует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культи-
вируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культу-
рах.
Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию
дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы
к действию низких температур и высушиванию, длительно сохраняются
в высушенных фекалиях вшей. R. prowazekii высокочувствительны к
антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).
Эпидемиология. Сыпной тиф эпидемический — антропонозный тран-
смиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.
Источник возбудителей и резервуар инфекции — человек, больной
эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период риккет-
сиемии: последние 1—2 дня инкубационного периода, 16—17 дней ли-
хорадочного периода и 1—2 дня (до 7—8 дней) апирексии, т. е. на
протяжении 3 нед.
Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики
риккетсий — вши, в основном платяные (Pediculus humanis corporis),
реже головные (Pediculus humanis caputis), которые выделяют рик-
кетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего крово-
сосания и на протяжении всей жизни (14—17 дней).
Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных
экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при
раздавливании на коже инфицированных вшей. Изредка заражение
происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву
глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень вы-
сокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение
заболеваемости в зимие-весенний период ввиду возрастающей в это
время скученности людей, недостатка витаминов и создания оптималь-
ных температурных условий для развития вшей между одеждой и
поверхностью тела.
Болезнь Брилла (тиф сыпной спорадический) наблюдается
преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в
прошлом манифестную или латентную форму сыпнотифозной инфек-
ции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии пе-
дикулеза такой больной становится потенциальным источником эпиде-
мической вспышки сыпного тифа.
В настоящее время эпидемический сыпной тиф постоянно реги-
стрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В СССР, ев-
ропейских и североамериканских странах регистрируются случаи бо-
лезни Брилла.
426
Патогенез и патологическая анатомия. Механизм
развития сыпного тифа может быть представлен в виде
5 последовательных фаз: I — внедрение риккетсий в ор-
ганизм и размножение их в эндотелиальных клетках
сосудов; II — разрушение клеток эндотелия и поступле-
ние риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсинемия
(начало клинических проявлений болезни); III — функ-
циональные нарушения сосудистого аппарата во всех
органах и системах в виде вазодилатации, паралити-
ческой гиперемии с замедлением тока крови; IV — де-
структивно-пролиферативные изменения капилляров с
образованием тромбов и специфических гранулем; V —
активация защитных сил организма и специфическая
иммунологическая перестройка организма, определяю-
щие элиминацию возбудителя и выздоровление.
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов —
универсальный острый инфекционный васкулит — скла-
дываются из трех компонентов: тромбообразования, де-
струкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации,
которые лежат в основе различных типов изменений
бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного
тромба и ограниченными деструктивными изменениями;
деструктивного тромбоваскулита с обширными деструк-
тивными изменениями и образованием обтурирующих
тромбов; деструктивно-пролиферативного тромбоваску-
лита, характеризующегося очаговой пролиферацией
полиморфно-ядерных клеток и макрофагов по ходу сосу-
дов с развитием околососудистых сыпнотифозных грану-
лем в виде муфт (узелков Попова — Давыдовского).
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах
и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. По
И. В. Давыдовскому, любая форма сыпного тифа — это
острый менингоэнцефалит с преимущественным пораже-
нием серого вещества, особенно межуточного, среднего
и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных
нервов и ядер гипоталамуса, где вокруг поврежденных
участков сосудов образуются специфические гранулемы,
развиваются отек и набухание ткани мозга, кровоизли-
яния.
Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз,
деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения
розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний
в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит, сочетающийся с по-
стоянной вазодилатацией, вызванной эндотоксинами рик-
427
кетсий и гиперкоагуляцией крови, обусловливает выра-
женные микроциркуляторные расстройства и дистрофи-
ческие изменения в различных тканях. Часто возникают
миокардит, дегенеративные изменения в узлах Ашоф-
фа — Тавары, пучках Гиса. Характерны дистрофические
процессы в шейных и грудных симпатических ганглиях.
Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечниках, ди-
строфические изменения в печени и почках.
С первого дня болезни и до 5—6 дней периода апи-
рексии во внутренних органах обнаруживаются рик-
кетсии.
В ходе инфекционного процесса у больных сыпным
тифом появляются в нарастающих титрах антитела к
риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины
класса М, а позднее иммуноглобулины класса G), раз-
виваются саногенные реакции, формируется иммунитет.
Получило признание мнение о развитии при сыпном тифе
нестерильного иммунитета, обеспечивающего длительное
(многолетнее) сохранение возбудителя в латентном со-
стоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов
(например, в лимфоузлах). Активизация дремлющей ин-
фекции приводит к развитию рецидива — болезни Брил-
ла; при этом с первых дней болезни в сыворотке крови
превалируют противориккетсиозные антитела, относя-
щиеся к IgG. Элиминация риккетсий приводит к быстрой
утрате иммунитета.
Клиническая картина. Эпидемический сыпной тиф —
циклическая инфекционная болезнь, в течении которой
выделяют периоды: инкубации (продолжительностью от
6 до 25 дней, в среднем 11 —14 дней); начальный (до
появления сыпи, продолжительностью 4—5 дней); раз-
гара (от момента появления сыпи до нормализации тем-
пературы, продолжительностью от 4—5 до 8—10 дней)
и реконвалесценции (продолжительностью 2—3 нед).
Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней
тяжести (превалирующей) и тяжелой формах. Известно
субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типич-
ный симптомокомплекс обычно выявляется при форме
средней тяжести.
Эпидемический сыпной тиф развивается остро и лишь
изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2
дней) продром.
Начальный период болезни, продолжитель-
ностью 3—4 дня, характеризуется быстрым повышением
температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4)
428
дней достигает максимального уровня 39—40 °C и други-
ми признаками интоксикации: упорной головной болью,
иногда головокружением, тошнотой, слабостью, бессон-
ницей, гиперестезией слуховой, зрительной, тактильной;
отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного — одутловатое
гиперемированное лицо (иногда и шея), блестящие гла-
за, инъецированные склеры («кроличьи глаза», «красные
глаза на красном лице»), сухие яркие губы, горячая
сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания uvula
выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний
(симптом Розенберга — Винокурова — Лендорфа). С 3—
4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на
переходной складке конъюнктив можно выявить конъюн-
ктивальную энантему в виде багрово-фиолетовых пятны-
шек (симптом Киари — Авцына). Обычно наблюдаются
тахикардия, гипотония, иногда приглушение тонов серд-
ца. У большинства больных с 3—4-го дня болезни от-
мечается спленомегалия. Диурез может несколько пони-
жаться.
В конце 3—4-го дня болезни температура тела боль-
ных обычно понижается на 1—2 °C (так называемые
врезы на температурной кривой). На следующий день
температура вновь повышается, сопровождаясь харак-
терной экзантемой и усилением проявлений интоксика-
ции и поражения ЦНС, что свидетельствует о развитии
разгара болезни. Период разгара характеризуется
полным развертыванием клинических проявлений сып-
ного тифа и продолжается в среднем 8—12 дней. Лихо-
радка с 4—5-го дня устанавливается на определенном
высоком уровне (39—40 °C), принимает характер feb-
ris continus (при тяжелом течении) или реже febris remit-
tans, часто с «врезами» на температурной кривой на
8—9-й и 12—13-й день болезни (рис. 41). Степень по-
вышения температуры и продолжительность лихорадки
являются одним из критериев оценки тяжести и прог-
ноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам
поражения симпатической нервной системы присоеди-
няются симптомы поражения продолговатого и головного
мозга — острого менингоэнцефалита. Больные жалуются
на нестерпимую головную боль, головокружение, часто
тошноту, бессонницу. Развивается выраженная гипера-
кузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Рано выяв-
ляются бульбарные расстройства — девиация языка,
дизартрия, симптом Говорова — Годелье (невозможность
429
Симптом t,’C
День болезни
7|2|3|4|5|g|7)8|9 |ffl|/?|/2|73|74|?5[tf |?7[73|79|28|2^|22
Топовная бЬль
бессонница
Бред
Менингеальные
симптомы,
ликоар
Экзантема
РСК с антигеном
из R. prourazeki
РИГА с антигеном
из R. prourazeki
Гепатомегалия
Спленомегалия
Симптом
t°c
________________День болезни__________________________
1 {2 (3 |4 |5 |б | 7 |8 |9||О|??|?2|73|М|15|76|17|18|79|2О
Головная боль
Нарушение сна
Экзантема
РСК с антигеном
из R. prourazekt
РИГА с антигеном
из Rprourazeki
АО
39
1-80
1 2560
Гепатомегалия
Спленомегалия
1-250
1-2000
38
37
36
а
Рис. 41. Схема температурной кривой и развития основных симпто-
мов у больного эпидемическим сыпным тифом (а) и болезнью Брил-
ла (б).
высунуть язык далее передних нижних зубов и его тол-
чкообразные движения), сглаженность носогубной склад-
ки и др.
Как правило, больные эйфоричны, беспокойны, иногда
раздражительны, грубы. Нередко, особенно при тяжелом
течении сыпного тифа, с 7—8-го дня заболевания раз-
вивается status typhosus: больные дезориентированы во
времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся
спастись бегством, речь их тороплива, смазана, бессвяз-
на. Отмечаются яркие зрительные, реже слуховые гал-
люцинации устрашающего характера, заставляющие
больных сопротивляться осмотру, совершать агрессивные
и суицидальные попытки. Продолжительность делириоз-
ного синдрома в зависимости от тяжести течения болезни
колеблется от 2—3 до 7—8 дней.
Наряду с психическими расстройствами нередко от-
мечаются ригидность затылочных мышц,- симптом Керни-
га — Брудзинского и другие менингеальные симптомы.
Исследование цереброспинальной жидкости в это время
выявляет признаки серозного менингита.
Яркий и патогномоничный симптом периода разгара
сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й
день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розе-
олезно-петехиальным характером, обилием и полимор-
физмом элементов сыпи, одновременностью их появле-
ния. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над
поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают
при надавливании, разнообразны по величине (рис. 42).
На 5—6-й день болезни, а иногда и с первого дня вы-
сыпания в центре розеол появляются вторичные петехии.
Могут обнаруживаться и первичные петехии. Полимор-
физм и обилие элементов сыпи позволили клиницистам
сравнить кожу сыпнотифозных больных со звездным
небом. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых
поверхностях туловища, на спине, затем распростра-
няется на сгибательные поверхности конечностей. В тя-
желых случаях сыпь рано принимает геморрагический
характер, возникают новые элементы («подсыпание»),
которые крайне редко распространяются на лицо, ладон-
ные и подошвенные поверхности. В легких случаях за-
болевания петехиальные элементы могут отсутствовать,
но выявляются при наложении жгута.
Элементы сыпи сохраняются в течение 7—9 дней,
затем розеолы исчезают бесследно, а петехии сохраня-
ются в виде легкой пигментации.
431
У 8—15 % больных сыпной тиф может протекать без
характерной сыпи, но и в этих случаях можно выявить
синдром повышенной хрупкости сосудов (симптом «щип-
ка», «жгута», Румпеля — Лееде — Кончаловского и др.).
В период разгара болезни усиливаются расстройства
сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирую-
щей тахикардии, выраженной гипотонии, возможно раз-
витие шока. Границы сердца расширены, тоны глухие.
Электрокардиографическое исследование обычно выявля-
ет снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектрич-
ность зубца Т, смещение интервала S — Т.
У больных сыпным тифом закономерно выявляется
спленомегалия, а со 2-й недели и гепатомегалия. Язык
становится сухим, часто покрывается темно-коричневым
налетом («фулигинозный язык»). Нередко поражается
мочевыделительная система: наблюдаются боли в пояс-
ничной области, появляются олигурия, альбуминурия
и цилиндрурия. В тяжелых случаях болезни нарушение
иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызы-
вает парадоксальную ишурию.
В гемограмме больных в этот период болезни обычно
обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
и увеличение количества моноцитов, появляются плазма-
тические клетки Тюрка (до 8—10 %), повышается СОЭ.
В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка
часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го
дня болезни критически или кризолитически снижается
до нормального уровня. Общая продолжительность лихо-
радочного периода составляет от 2 до 21 дня, в среднем
12—16 дней.
Период реконвалесценции сыпного тифа
характеризуется обратным развитием симптомов интокси-
кации и признаков поражения нервной системы, угаса-
нием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки.
В. период выздоровления у большей части больных сох-
раняются слабость, шум в ушах, гипотония, астениче-
ский синдром. Критическое снижение температуры не-
редко сопровождается коллапсом, особенно у больных
с предшествующими поражениями сердечно-сосудистой
системы.
В редких случаях наблюдаются кратковременные ре-
цидивы болезни в течение первых 2 нед апирексии.
Клинические проявления эпидемического сыпного ти-
фа могут заметно варьировать в зависимости от формы
тяжести болезни.
432
Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих
с выраженной гиперпирексией (41—42 °C), со значи-
тельным геморрагическим синдромом или с превалиро-
ванием симптомов менингоэнцефалита.
Встречаются молниеносные формы сыпного тифа,
приводящие к гибели больных на 2—5-й дни заболева-
ния.
Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбула-
торные варианты, протекающие с кратковременной лихо-
радкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями;
такие формы обычно выявляются при сероэпидемиоло-
гическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф проте-
кает в более легкой форме.
Течение сыпного тифа может отягощаться рядом
осложнений. В период разгара болезни, чаще у лиц
с поражением сердечно-сосудистой системы, возможно
развитие острой сердечной или сосудистой недостаточ-
ности, которые являются одной из причин летальных
исходов сыпного тифа. Вследствие сосудистых поврежде-
ний у ряда больных образуются пролежни, развиваются
гангрена дистальных отделов конечностей, тромбозы,
тромбоэмболии и тромбофлебиты.
Бактериальная ассоциация обусловливает возникно-
вение пневмонии, гнойного отита, паротита, стоматита,
флегмоны подкожной клетчатки.
Клинические проявления болезни Брилла подчиняют-
ся тем же закономерностям, что и эпидемический сыпной
тиф, однако отличаются от последнего меньшей интен-
сивностью симптомов, преобладанием среди больных лю-
дей старшего возраста.
Начальный период (продолжительность 3—
4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксика-
цией в виде головной боли, нарушения сна, повышения
температуры до 38—39 °C. Энантема наблюдается редко
(в 20 % случаев).
Период разгара болезни Брилла обычно не
превышает 5—7 дней и характеризуется умеренной ги-
пертермией в пределах 38—39 °C ремиттирующего или
реже постоянного типа.
Признаки поражения ЦНС, как правило, выражены
умеренно и соответствуют легким и средней тяжести
формам эпидемического сыпного тифа. У больных от-
мечаются головная боль, которая иногда может быть
значительной, бессонница, некоторая эйфорнчность и по-
вышенная говорливость. Гиперестезии отсутствуют. Соз-
16-666
нание обычно не нарушено, но у части больных отме-
чаются кошмарные сновидения.
Симптомы поражения продолговатого мозга ограни-
чиваются симптомом Говорова — Годелье; менингеаль-
ные симптомы выявляются редко.
Экзантема наблюдается у 60—96 % больных бо-
лезнью Брилла, превалируют розеолезно-петехиальные
элементы сыпи, количество которых обычно невелико.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы
наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что,
очевидно, связано с преобладанием среди больных лиц
пожилого и преклонного возраста с различными забо-
леваниями и физиологическими изменениями сердечно-
сосудистого аппарата. Увеличение печени и селезенки
выявляется непостоянно.
Осложнения при болезни Брилла наблюдаются
сравнительно редко, представлены в основном тромбо-
зами и тромбофлебитами поверхностных вен, пневмонией.
Общая продолжительность лихорадочного периода при
болезни Брилла составляет в среднем 9—11 дней (с ко-
лебаниями от 7 до 13 дней). Период реконвалесценции
обычно протекает гладко.
Реконвалесценты сыпного тифа и болезни Брилла
выписываются из стационара не ранее И — 12-го дня
апирексии.
Прогноз благоприятный, в случаях осложненного
течения сыпного тифа может быть серьезным; в прошлом
летальность достигала 5—15 % и более.
Диагностика. При сыпном тифе чрезвычайно важное
значение имеет раннее выявление больных в первые 4
дня заболевания (так называемый «закон четвертого
дня»), так как начиная с 4-го дня после инфицирующего
кровососания вошь становится заразной, стремится по-
кинуть тело больного (очевидно, ввиду лихорадки) и
паразитировать на здоровом человеке, заражая его
риккетсиями.
Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа
основывается на комплексе клинических и эпидемиоло-
гических данных (схема 8).
Специфическая диагностика сыпного тифа предпо-
лагает выделение из крови больного чистой культуры
риккетсий Провацека или обнаружение антител к ним.
Культивирование риккетсий ввиду технических слож-
ностей практического значения не имеет, в связи с чем
для лабораторной диагностики сыпного тифа используют
434
Схема 8. Схема ранней (в первые 4 дня) диагностики
эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла
Наиболее диагностически значимые признаки:
1. Лихорадка (4 дня без тенденции
к снижению)--------------► Инфекция? Генерализован-
2. Сильная головная боль ная (?) инфекция?
3. Нарушение сна --— ।--------
т
4. Гепатоспленомегалия -> Генерализованная инфекция?
Решение вопроса о ее принад- лежности к одной из 4 групп ин- фекционных заболеваний (ки- шечные, дыхательных путей, кровяные, наружных покровов Дифференциальная диагностика с различными видами сепсиса и другими инфекционными и неинфекционными заболевания- ми
Т
5. Гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, симптомы Розенберга, Киари — Авцына, Говорова — Годелье, эидо- тель-симптомы (Румпеля — Лееде — Конча- ловского, симптомы «щипка», «резинки» Г енерализованная -► кровяная «сосудис- тая» инфекция
L
Вспомогательные диагностические признаки:
I. Эпидемиологический анамнез, детализированный с учетом транс-
миссивного (при педикулезе) механизма передачи на протяжении
3 нед до начала заболевания. При отсутствии педикулеза принимает-
ся во внимание перенесенный в прошлом сыпной тиф.
2. Микросимптомы болезни: признаки симпатикотонии.
3. Изменения гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, плазмоцитоз,
повышение СОЭ)
СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ИЛИ БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА
ВЕРОЯТНЫ
преимущественно сероиммунологические методы (РСК,
т РИГА, РАР, МФА, кожная аллергическая проба). В свя-
‘ зи с тем что у некоторых больных бывает положительной
лишь одна из серологических проб, необходимо парал-
лельно изучать ряд серологических тестов, обычно РСК
и РИГА.
►. Диагностические титры РСК (1:160 и более) обна-
‘ руживаются с 6—7-го дня болезни, достигая максималь-
ного значения (1:640—1:1280) на 12—20-й день болезни.
У реконвалесцентов сыпного тифа комплементсвязываю-
щие антитела сохраняются в течение многих лет, что
делает РСК пригодной для ретроспективной диагностики
болезни (в титре 1:10).
К
Наибольшую ценность для серодиагностики сыпного
тифа имеет РИГА, позволяющая выявить не только
суммарный титр антител, но и принадлежность их к клас-
сам иммуноглобулинов. При сыпном тифе с 5—7-го
дня болезни выявляются антитела, принадлежащие, к
классу IgM, в диагностическом титре 1:1000 и более.
Максимальный титр антител определяется с 15—20-го
дня болезни (1:12 800 и более), при этом с 3—4-й недели
болезни в сыворотке крови преобладают антитела клас-
са IgG.
У больных болезнью Брилла с первых
дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:10 240
и более, РИГА 1:64 000 и более) выявляются антитела,
принадлежащие классу IgG.
Кожная аллергическая проба используется для опре-
деления иммунологической структуры населения в очагах
сыпного тифа.
В начальном периоде сыпной тиф и болезнь Брилла
следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, ме-
нингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадка-
ми; в период разгара — с брюшным тифом и паратифа-
ми, эпидемическим возвратным тифом, рядом других
риккетсиозов, сепсисом, инфекционным мононуклеозом,
орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью,
трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными
эритемами.
Лечение. При эпидемическом сыпном тифе и болезни
Брилла применяют этиотропные, патогенетические и
симптоматические средства.
Этиотропное лечение осуществляют с помощью ан-
тибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина.
Тетрациклин (хлортетрациклин и др.) назначают перо-
рально в суточной дозе для взрослого 1,2—1,6 г в 4 при-
ема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода
лихорадки и 2 дней апирексии. При тяжелом течении
болезни антибиотики вводят парентерально.
Левомицетин применяют взрослым в суточной дозе
2 г.
Патогенетическая терапия предусматривает введение
по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуре-
тиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов,
жаропонижающих средств и анальгетиков. При тяжелом
течении болезни проводят интенсивную терапию, вклю-
чающую глюкокортикоиды.
При развитии делирия применяют бромиды, барби-
436
тураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибути-
рат натрия.
С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболи-
ческих осложнений показано назначение антикоагулян-
тов (гепарин в раннем периоде, затем фенилин, пелен-
тан и др.).
Обязателен туалет полости рта и кожи для преду-
преждения стоматита, паротита, пролежней. До 5—6-го
дня апирексии показан постельный режим, с 6—7-го дня
нормальной температуры больным можно ходить, вы-
писка производится не ранее 12-го дня апирексии при
отсутствии осложнений болезни.
Профилактика. Больные сыпным тифом подлежат
обязательной госпитализации, показана и провизорная
госпитализация больных с неустановленным диагнозом
при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекций прово-
дят следующие мероприятия: лица, соприкасающиеся
с больным, проходят санитарную обработку; белье,
одежда, постельные принадлежности больных и контак-
тировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дез-
инфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3—5 %
раствором лизола.
При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге
(измерение температуры, осмотры) устанавливается на
71 день, при болезни Брилла — на 25 дней со времени
госпитализации больного.
По эпидемическим показаниям может проводиться
активная иммунизация угрожаемых контингентов с по-
мощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, ко-
торая вводится однократно в дозе 0,5 мл.
Тиф блошиный эндемический
Син.: тиф сыпной крысиный, риккетсиоз крысиный, тиф
мексиканский и др.
Эндемический сыпной тиф (Rickettsiosis endemica
murina) — острый зоонозный доброкачественный риккет-
сиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростра-
ненной розеолезно-папулезной сыпью.
Исторические сведения. Тиф блошиный эндемический на про-
тяжении длительного времени отождествляли с другими риккетсиозами,
чаще всего с эпидемическим сыпным тифом.
Нозологическая самостоятельность болезни установлена Ф. Хоном
(1922) и К. Макси (1926). Г. Музер в 1928 г. обнаружил риккетсиопо-
добные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у сам-
437
цов морских свииок при их внутрибрюшинном заражении кровью боль-
ных людей. В 1931 г. Р. Дайер, А. Румрейх, Л. Бадгер выявили воз-
будителя у блох, снятых с крыс в эндемичном очаге инфекции в Бал-
тиморе (США). Независимо от них Г. Музер и М. Кастанеда, Г. Цинс-
сер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпиде-
мии болезни в Мексике. В СССР возбудитель выделен от крыс и боль-
ных Е. Г. Бабаловой, позднее П. Ф. Здродовским и др.
Этиология. Возбудитель Rickettsia mooseri по своим морфобиологи-
ческим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих
родственных видов микроорганизмов связаны с видоспецифнческнм
термолабильиым аитигеиом, выявление которого лежит в основе их
серологической дифференциации.
Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический — зоонозный, транс-
миссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в приро-
де являются грызуны — крысы, мыши и их эктопаразиты — блохи и
гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внеш-
нюю среду с мочой. Основными переносчиками риккетсий являются
крысиные блохи — Xenopsylla cheopis, Ceratophyllus fasciatus, выделя-
ющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут
служить и человеческая блоха — Pullex irritans, н крысиный клещ —
Bdelonyssus bacoti, способный к траисовариальной передаче риккет-
сий Музера.
Заражение человека происходит алиментарным путем через про-
дукты, загрязненные мочой больных грызунов, контактным механизмом
при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфициро-
ванных риккетсиями фекалий переносчиков илн аэрогенным механизмом
при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом.
Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передаются, но
возможно заражение при укусе инфицированных клещей.
Среди людей блошиный эндемический тиф наблюдается кругло-
годично как спорадическое заболевание, ио с подъемом в летне-осеннее
время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека
к человеку возбудитель не передается. Болезнь распространена преи-
мущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в СССР
не регистрируется.
Патогенез и патологическая анатомия. Сходством
биологических свойств риккетсий Музера и Провацека,
по-видимому, объясняется общность патоморфологичес-
кой картины и патогенеза эндемического блошиного и
эпидемического сыпного тифа. Ввиду редких летальных
исходов патологическая анатомия эндемического блоши-
ного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина. Эндемический блошиный тнф —
острая циклическая болезнь, в течении которой выделя-
ют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни
и реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается в среднем 5—
15 дней.
Начало болезни чаще острое, с появления головной
боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем тем-
пературы может быть быстрым или постепенным, дости-
438
гая 38—40°С к концу 1-й недели болезни. Температурная
реакция постоянного или ремиттирующего типа, продол-
жительностью около— 1—2 нед, разрешение ее происхо-
дит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными
колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопро-
вождается другими общетоксическими симптомами — го-
ловной болью, снижением аппетита, астенией, миал-
гиями.
На 4—7-й день болезни у большей части больных по-
является обильная розеолезная или розеолезно-папулез-
ная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечнос-
тях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхности
и на лице. Через 7—10 дней сыпь исчезает, не оставляя
следа; у '/* больных сыпь отсутствует.
Нервная система у большинства больных поражается
незначительно, status typhosus, бред, менингеальные яв-
ления наблюдаются исключительно редко. Поражение
сердечно-сосудистой системы проявляется гипотонией и
наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явле-
ния бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены.
В гемограмме вначале определяются лейкопения, затем
лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов
заболевания не наблюдается.
Прогноз благоприятный.
Диагностика. Распознавание эндемического блошино-
го тифа основано на клинических, эпидемиологических и
лабораторных данных.
Для специфической диагностики применяют серологи-
ческие методы (РСК и РИГА) с антигенами из риккет-
сий Музера и риккетсий Провацека. Диагноз решает
отчетливое преобладание титра антител в реакции с анти-
генами из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. pro-
wazekii. Изредка используют биологическую пробу (скро-
тальную реакцию).
Лечение аналогично таковому при эпидемическом
сыпном тифе. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза
на протяжении лихорадочного периода и l-ro дня апи-
рексии.
Профилактика. Больной эндемическим блошиным ти-
фом незаразен для окружающих и обязательной госпи-
тализации не подлежит. Профилактические мероприя-
тия должны быть направлены на уничтожение источни-
ков инфекции — крыс, мышей и их эктопаразитов, что
достигается дератизацией и дезинсекцией, на охрану пи-
щевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов.
439
Риккетсиоз клещевой североазиатский
Син.: риккетсиоз клещевой сибирский, лихорадка
клещевая тифозная североазиатская, тиф клещевой си-
бирский.
Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickettsi-
osis asiatica) — острый природно-очаговый риккетсиоз,
характеризующийся лихорадочной реакцией, макулопа-
пулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регио-
нарного лимфаденита.
Исторические сведения. Первые описания болезни под названием
«клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е. И. Миллем (1936)
и в виде «дальневосточной сыпной клещевой лихорадки» Н. И. Анто-
новым и А. Г. Найштатом (1936—1937) на Дальнем Востоке.
В 1938—1940 гг. изучением болезни занимались научные экспе-
диции Наркомздрава СССР под руководством М. К. Кронтовской и
позднее Е. Н. Павловского, при этом был выделен возбудитель из вос-
палительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного,
установлены эпидемиологические закономерности и клинические особен-
ности инфекции.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica имеет сходство с други-
ми риккетсиями рода Rickettsia, обладает выраженной оболочкой, раз-
множается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.
Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз — природно-
очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбу-
дитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомя-
ками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами
(Dermacentor, Haemophysalis Ixodes) — естественными и основными
резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная
и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым
риккетсиозом происходит в природных очагах через укус инфициро-
ванных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Клещевой североазиатский риккетсиоз — сезонная инфекция, мак-
симальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что
обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возмо-
жен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией
членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущест-
венно у работников сельского хозяйства.
Ареал клещевого североазиатского риккетсиоза простирается от
Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье,
Сибирь, Алтайский край, Казахскую и Киргизскую ССР, а также вос-
точную часть Монголии.
Патогенез и патологическая анатомия. В месте вход-
ных ворот инфекции возникает первичный аффект вос-
палительная реакция кожных покровов с регионарным
лимфаденитом, откуда риккетсии проникают в кровь,
размножаются в эндотелии капилляров и после этого
повторно выходят в кровь, обусловливая массивную
риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие
клинической манифестации болезни. Проникновение воз-
440
будителей во внутренние органы вызывает воспалитель-
ные изменения в микрососудах, при этом пролифератив-
ные процессы преобладают над деструктивными, что
объясняет более легкое течение заболевания по сравне-
нию с эпидемическим сыпным тифом. В период реконва-
лесценции формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Клещевой североазиатский рик-
кетсиоз — острая циклическая болезнь, в развитии кото-
рой выделяют периоды: инкубационный, начальный (до
появления экзантемы), разгара (от момента высыпания
до окончания лихорадки) и реконвалесценции.
В зависимости от выраженности интоксикационного
синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и
тяжелые формы болезни.
Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболева-
ние начинается остро, появляется озноб, быстро повыша-
ется температура (до 39—40°С). Реже наблюдается про-
дромальный период в виде недомогания, головной и мы-
шечных болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирую-
щего, реже постоянного типа, заканчивается литически в
среднем через 8—10 дней.
В месте укуса клеща на открытых частях тела (воло-
систая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаружи-
вается возникающий еще в конце инкубации первичный
аффект, который представляет собой плотный инфиль-
трат, слегка болезненный при пальпации; в центре его
располагается некротическая корочка темно-коричневого
цвета, по периферии — красный ободок гиперемии. Раз-
меры инфильтрата могут достигать 1—2 см в диаметре.
Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические уз-
лы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в
течение 2—3 нед (до 3 мес).
Ведущими в клинике болезни являются симптомы
поражения нервной системы — упорная, иногда мучи-
тельная головная боль, боли в мышцах, пояснице. В от-
личие от эпидемического сыпного тифа при клещевом
североазиатском риккетсиозе status typhosus отсутствует.
Лихорадка длится 8—10 дней, температура может дости-
гать 39—40°С. Обнаруживаются брадикардия и гипото-
•ния, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.
Постоянный симптом — сыпь, которая появляется в
период разгара болезни на 2—5-й день заболевания. У
большинства больных сыпь возникает вначале на туло-
вище, а затем распространяется на конечности, где лока-
лизуется преимущественно на разгибательной поверхнос-
441
ти и в окружности суставов. При обильном высыпании
элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах.
Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущест-
венно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое
течение болезни сопровождается геморрагическими высы-
паниями.
Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает,
сохраняясь дольше всего (до 12—14-го дня болезни)
в области нижних конечностей и ягодиц.
У реконвалесцентов на месте отдельных элементов
сыпи может длительно сохраняться буроватая пигмен-
тация.
Специфические изменения органов дыхания, желудоч-
но-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевы-
делительной системы для клещевого сыпного тифа не-
характерны.
В анализе крови наблюдаются умеренный нейтро-
фильный лейкоцитоз, лимфопения, СОЭ увеличена.
Прогноз. Заболевание доброкачественное, рецидивы
не наблюдаются.
Диагностика. При распознавании клещевого сыпного
тифа, как и других риккетсиозов, учитывают данные кли-
ники, эпидемиологии и лабораторных исследований.
Специфическая диагностика предполагает выделение
чистой культуры R. sibirica из крови больного с исполь-
зованием морских свинок (скротальная реакция). Серо-
логическая диагностика осуществляется при помощи
РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диаг-
ностические титры 1:40—1:160) и РИГА (с высоким
уровнем гемагглютининов — 1 :800—1 : 13 200). Дополни-
тельным методом диагностики является реакция Вейля —
Феликса с антигеном Proteus ОХ19, положительная у 80 %
больных.
Дифференциальная диагностика клещевого риккетси-
оза североазиатского проводится с эпидемическим сып-
ным тифом, болезнью Брилла, эндемическим сыпным
тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой
пятнистой лихорадки.
Лечение. Успешно применяют антибиотики тетра-
циклинового ряда по 1,2—1,6 г в сутки или левомицетин
по 2 г в сутки в 4 приема до 2—3-го дня апирексического
периода. Наряду с антибиотиками применяются симпто-
матические средства.
Профилактика. Как и при других клещевых риккет-
сиозах.
442
Цуцугамуши
Син.: тиф кустарниковый, лихорадка японская речная,
лихорадка кедани, лихорадка клещевая Суматры, лихо-
радка индийская клещевая и др.
Цуцугамуши (tsutsugamushi) — острый природно-
очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующий-
ся множественными эндо- и периваскулитами, проявляю-
щийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нерв-
ной и сердечно-сосудистой системы, наличием первичного
аффекта и генерализованной макулопапулезной кожной
сыпи.
Исторические сведения. Болезнь издавна известна в странах Азии
под названием «shu-shi» (Китай), «tsutsugamushi», «akamushi» (Япо-
ния), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных
насекомых». Научное описание болезни принадлежит X. Хашимото
(1810), использовавшему народное название «tsutsugamushi». Танака
(1906), Брампт (1912), Кавамура (1923—1930) установили роль крас-
нотелковых клещей в распространении болезни, Н. Хайяси (1905),
Н. Огата и Ишивара (1928), М. Нагайо (1930) выделили возбудитель,
названный R. orientalis. В 40-х годах американские исследователи раз-
работали эффективную вакцину.
В СССР болезнь была описана С. М. Кулагиным, Г. П. Сомо-
вым и др. в Приморье в 1963 г., в том же году от клещей был выделен
возбудитель.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia orientalis s. tsutsugamushi
обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими, тинкто-
риальными и культуральными свойствами. Антигенная структура
R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato,
Fan, Schon. Известны многочисленные географические варианты воз-
будителя (Calcutta, Imphal). Выделенные в СССР штаммы R. orienta-
lis относятся к серовару Gilliam.
Эпидемиология. Цуцугамуши — трансмиссивная природно-очаговая
инфекция.
Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые
клещи Leptotrombidium (Tr. akamushi, Тг. intermedius, Tr. deliensis,
Тг. schueffneri), Neotrombicula, способные к трансовариальной пере-
даче риккетсий. Биотопом клещей служат долины рек, где и происхо-
дит заражение человека. Дополнительный резервуар риккетсий — раз-
личные грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты и др.).
Переносчиками риккетсий являются зараженные трансовариальио
личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и чело-
века и реализующие таким образом трансмиссивную передачу возбу-
дителей.
Сезонность болезни совпадает с периодом максимальной активности
личинок в июле — сентябре.
Восприимчивость к инфекции высокая у людей во всех возрастных
группах, заболевание наблюдается преимущественно среди сельско-
хозяйственных рабочих.
Ареал цуцугамуши включает большинство стран Юго-Восточ-
иой Азии, а также некоторые зоны СССР (Курильские острова, При-
морье).
443
Патогенез и патологическая анатомия. После иноку-
ляции риккетсий и формирования в области входных во-
рот и регионарных лимфатических узлах воспалительных
изменений (первичный аффект) возбудитель гематогенно
диссеминирует в эндотелий мелких сосудов, в них раз-
множается и затем повторно попадает в кровь, вызы-
вая риккетсиемию, эндотоксинемию, аллергизацию орга-
низма. В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во
внутренние органы, лимфатические узлы, серозные обо-
лочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические
изменения. По мере нарастания уровня иммунного отве-
та наступает элиминация риккетсий, развиваются сано-
генные реакции.
Для цуцугамуши характерны поражение мелких
сосудов в виде множественных очаговых васкулитов и
периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и моно-
цитами, плазматическими клетками. Эти поражения сход-
ны с васкулитами при сыпном тифе, но менее резко вы-
ражены. Может наблюдаться поражение магистральных
сосудов, часто возникает генерализованный лимфаде-
нит. В различных органах развиваются дегенеративные
изменения, особенно выраженные в миокарде, легких,
головном мозге и почках. В отличие от других риккет-
сиозов наблюдается полисерозит. Патоморфологическое
исследование выявляет очаговый или диффузный миокар-
дит, интерстициальную пневмонию, острый менинго-
энцефалит, а также гломерулонефрит.
Сосудистые расстройства лежат в основе развития
специфической экзантемы и геморрагического синдрома.
После болезни развивается нестойкий иммунитет, в
связи с чем возможны повторные заболевания.
Клиническая картина. Цуцугамуши — острая цикли-
ческая болезнь, в течении которой выделяют периоды:
инкубационный, начальный (до возникновения экзанте-
мы), разгара (от момента появления сыпи До снижения
температуры тела) и реконвалесценции. В зависимости
от выраженности синдрома интоксикации и органных
нарушений различают легкие, средней тяжести и тяже-
лые формы болезни.
Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня
и составляет в среднем 7—И дней.
Заболевание начинается остро — наблюдаются озноб,
интенсивная головная боль, миалгия, слабость, часто
бессонница. Температура тела быстро повышается и к
3—4-му дню болезни достигает максимального уровня
444
(39—40°С), сохраняется на этом уровне с небольшими
утренними ремиссиями в течение 14—16 дней и закан-
чивается ускоренным лизисом. В периоде апирексии воз-
можны повторные лихорадочные волны.
При осмотре больного в первые дни болезни наблю-
даются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосу-
дов склер, энантема, брадикардия; закономерно обнару-
живается первичный аффект, расположенный, как прави-
ло, в складках кожи или на участках плотного прилегания
одежды (подмышечная область, талия, бедра, затылок).
Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного ги-
перемированного пятна диаметром до 0,3—1 см, на месте
которого вскоре возникает пузырек. Спустя 2—6 дней
пузырек вскрывается и покрывается черной корочкой —
струпом. Одновременно развивается регионарный лимфа-
денит. На 4—7-й день болезни на коже груди, живота,
а затем на всем туловище и конечностях (кроме ладон-
ных и подошвенных поверхностей) появляется маку-
лезная сыпь, которая вскоре становится макулопапу-
лезной и через 5—6 дней исчезает без следа или оставля-
ет шелушение.
Период высыпания обычно сопровождается выражен-
ными признаками интоксикации в виде сильной головной
боли, стойкой бессонницы, возбуждения больных. В тя-
желых случаях возможно развитие тифозного статуса,
ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных появля-
ется менингеальный симптомокомплекс. Отличительной
особенностью лихорадки цуцугамуши является развитие
у большей части больных генерализованного лимфаде-
нита.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в этот
период характеризуются гипотонией, тахикардией, рас-
ширением границ сердца и приглушением сердечных
тонов.
Нередко развивается очаговая пневмония. Непостоян-
но с 3—4-го дня болезни выявляется спленомегалия.
В период реконвалесценции болезни нередко развива-
ются различные осложнения — миокардит, пневмония,
энцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недос-
таточность.
Прогноз при отсутствии терапии неблагоприятный, ле-
тальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова)
до 60 % (Япония, Тайвань).
Диагностика. Цуцугамуши выявляется при обнаруже-
нии у больных характерных клинических признаков: на-
445
личия первичного аффекта, высокой лихорадочной реак-
ции, распространенной макулопапулезной сыпи и гене-
рализованной лимфаденопатии в сочетании с симптомами
поражения сердечно-сосудистой и нервной систем у боль-
ных из эндемического очага.
Специфическая лабораторная диагностика заключает-
ся в выделении из крови больного R. orientalis и обнару-
жении антител к ним.
Возбудителя выделяют в лихорадочном периоде путем
внутрибрюшинного заражения кровью больного белых
мышей с последующим микроскопированием мазков-от-
печатков из внутренних органов погибшего животного.
Используется также люминесцентный метод идентифи-
кации риккетсий.
Серологические исследования включают реакции аг-
глютинации с Proteus ОХк (диагностический титр 1 :80—
160 с конца 2-й недели болезни). Специфическая диаг-
ностика осуществляется с помощью РСК с антигенами
ряда сероваров R. orientalis (диагностический титр 1 :20
и более).
Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплек-
сное лечение с включением препаратов тетрациклинового
ряда, как и при других риккетсиозах.
Профилактика. Профилактические мероприятия вклю-
чают борьбу с клещами при помощи акарицидов и инди-
видуальную защиту (специальная одежда и использо-
вание репеллентов).
Активная специфическая профилактика цуцугамуши
осуществляется по методу Смадела (1956) — введением
живой ослабленной вакцины в сочетании с тетрацикли-
новыми препаратами. Разработана антибиовакцина, зна-
чительно упрощающая активную профилактику цуцуга-
муши.
Ку-лихорадка
Син.: Ку-риккетсиоз австралийский, лихорадка квин-
слендская, лихорадка скотобоен, лихорадка крымская
и др.
Ку-лихорадка (febris Q) — острый природно-очаго-
вый риккетсиоз с разнообразными механизмами зараже-
ния, характеризующийся развитием распространенного
ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и дру-
гими симптомами интоксикации, часто наличием атипич-
446
ной пневмонии и признаков поражения различных систем,
склонный к затяжному течению.
Исторические сведения. Е. Г. Деррик в 1937 г. впервые описал
среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Ав-
стралии) случаи болезни, названной нм Q-febris (от англ, «guery» —
неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на живот-
ных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установи-
ли Ф. Бернет н М. Фриман (1939).
Одновременно и независимо от них Г. Дэвис, Г. Кокс (1938) в США
выделили аналогичный возбудитель от клещей D. andersoni и пока-
зали способность возбудителя образовывать фильтрующиеся формы
(Rickettsia diaporica).
В 60-х годах нашего столетии очагн болезни были обнаружены
на территории СССР (П. Ф. Здродовский, Е. Н. Барташевич, М. П. Чу-
маков н др).
Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetii. Rickettsia burnetii —
относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорга-
низмом, отличается способностью к образованию L-форм. Тинкторн-
альные н культуральные свойства его аналогичны таковым у других рик-
кетсий, однако ие имеют общих антигенов с Proteus ОХ, обладают фа-
зовой измечивостью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период
реконвалесценции, а II фазы — в ранний период болезни).
С. burnetii устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфи-
цированных клещей D. andersoni онн сохраняют жизнеспособность
до 1,5 лет, в сухих фекалиях н моче пораженных животных — до нес-
кольких недель, в шерсти животных до 9—12 мес, в стерильном мо-
локе — до 273 дней, в стерильной воде — до 160 дней, в масле (в усло-
виях рефрижератора) — до 41 дни, в мясе — до 30 дней. Погибают при
кнпнченнн более 10 мин.
С. burnetii устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздей-
ствию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов.
Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, к левомицетину.
Эпидемиология. Ку-лихорадка — природно-очаговая инфекция с
разнообразными механизмами заражения.
Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксо-
довые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у ко-
торых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также ди-
кие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) — но-
сители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекции
способствует заражению различных видов домашних животных (круп-
ного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, му-
лов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсии во внешнюю
среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами н могут
играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропоур-
гнческих очагах болезни.
Человек заражается Ку-лихорадкой в антропоургнческих очагах
болезни различными путями: алиментарным — прн употреблении
инфицированного молока или молочных продуктов, водным — прн
пнтье зараженной воды; воздушно-пылевым — прн вдыхании пылн,
содержащей сухие фекалии и мочу пораженных животных нли фека-
лии инфицированных клещей; контактным — через наружные слизи-
стые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный
путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического
значения.
447
Больной человек может выделять С. burnetii с мокротой, но обыч-
но не является источником инфекции, однако известны единичные
случаи Ку-лихорадки средн контактных лиц (грудные дети, получавшие
молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).
К Ку-лнхорадке чувствительны люди различного возраста, но
чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами,
животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных,
птичьего пуха н т. д. Заболеваемость наблюдается круглогодично,
имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки.
Повторные заболевания описываются редко.
Патогенез и патологическая анатомия. Ку-лихорад-
ка — циклический доброкачественный риккетсиозный ре-
тикулоэндотелиоз; развитие панваскулита нехарактерно.
Степень выраженности клинических проявлений не-
редко связана с механизмом заражения: наиболее тяже-
лые формы болезни возникают при аэрогенном зара-
жении.
В течение инфекционного процесса при Ку-лихорадке
принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение
риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области
входных ворот; лимфогенная и гематогенная диссемина-
ция риккетсий (первичная, или «малая», риккетсиемия),
с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение
риккетсий в макрофагах и гистиоцитах; выход большого
количества возбудителей в кровь — риккетсиемия (пов-
торная, или «большая»), токсинемия с формированием
вторичных очагов инфекции во внутренних органах; ал-
лергическая перестройка и формирование иммунитета —
напряженного с элиминацией возбудителя и выздоровле-
нием или ненапряженного с повторной риккетсиемией и
развитием затяжных и хронических форм процесса.
Патоморфологические изменения характеризуются
образованием очагов пролиферации элементов СМФ,
развитием периваскулитов без выраженного повреждения
эндотелиальных клеток микрососудов и умеренно выра-
женными дистрофическими процессами в различных
внутренних органах: в легких — пневмония, в селезен-
ке — гиперплазия пульпы, в печени — очаги мононукле-
арной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в поч-
ках — набухание канальцевого эпителия. Возможно
продуктивное воспаление вещества головного мозга, моз-
говых оболочек. Периваскулярные инфильтраты обнару-
живаются при хроническом течении инфекционного про-
цесса.
Клиническая картина. Ку-лихорадка — инфекционная
болезнь, протекающая в циклической (острой, подострой)
448
или ациклической (хронической) формах. В течении
болезни выделяют периоды: инкубационный, начальный,
разгара и реконвалесценции.
Клинические проявления Ку-лихорадки отличаются
значительной вариабельностью как в отношении тяжести
течения и длительности болезни, так и ведущих клинико-
патогенетических синдромов. По степени тяжести разли-
чают легкие, средней тяжести и тяжелые формы Ку-ли-
хорадки.
Инкубационный период продолжается от 3 до 32 дней
и составляет в среднем 19—20 дней.
Заболевание обычно начинается внезапно, с озноба,
быстрого повышения температуры до 39—40 °C и разви-
тия общетоксического синдрома. С первых дней болезни
отмечаются слабость, разбитость, повышенная потли-
вость, сильная головная боль, периорбитальные боли,
артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение.
У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель.
При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница,
головокружение, возбуждение больных, делириозный
синдром, явления менингизма.
Средняя продолжительность лихорадочного периода
составляет 7—9 дней (с колебаниями от 3 до 21, редко
более дней). Снижение температуры происходит литиче-
ски или по типу ускоренного лизиса. У некоторых боль-
ных после снижения температура держится на суб-
фебрильных цифрах, через 7—8 дней может вновь повы-
шаться, принимая волнообразный характер. Повышение
температуры в таких случаях сопровождается усилением
других проявлений болезни.
С первых дней заболевания выявляется гиперемия
лица больных, инъекция склер, гиперемия зева, иногда
на мягком небе — энантема. Сыпь у больных Ку-лихо-
радкой выявляется редко (1—4% случаев), появляется
она на 3—16-й день болезни, не имеет постоянной лока-
лизации, носит обычно розеолезный характер.
При обследовании больных Ку-лихорадкой непостоян-
но отмечаются брадикардия, умеренная гипотония, при-
глушение сердечных тонов, иногда систолический шум на
верхушке. Электрокардиографическое исследование не
выявляет закономерных изменений.
У 10—13 % больных Ку-лихорадкой наблюдаются
признаки поражения системы органов дыхания — брон-
хит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспира-
ционном пути заражения. В этих случаях больные жа-
449
луются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании,
чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель,
сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью
крови.
Физическое обследование выявляет скудные дан-
ные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузыр-
чатых хрипов.
Как правило, пневмония при Ку-лихорадке распозна-
ется лишь рентгенологически: определяются отдельные
мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги
инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расши-
рение корней легких, свидетельствующие о вовлечении
в патологический процесс лимфатического аппарата лег-
ких. Очень редко определяется плевропневмония.
Часть больных жалуются на непостоянные боли в
животе без четкой локализации. В некоторых случаях
боли носят острый характер и могут симулировать
острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спаз-
мом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегета-
тивного отдела нервной системы. Нередко у больных
выявляется увеличение печени и селезенки, наблюдается
задержка стула.
У значительного числа больных Ку-лихорадкой на-
блюдаются разнообразные признаки поражения нервной
системы. Отмечаются головные и мышечные боли, боли
при движении глазных яблок. Часто нарушается сон,
могут быть угнетение, подавленность, астенизация или
наоборот — возбуждение, бред, галлюцинации. Возмож-
но развитие менингизма и изредка серозного менингита,
иногда наблюдается энцефалит.
Гемограмма больных Ку-лихорадкой характеризуется
лейкопенией, нейтро- и эозинопенией, относительными
лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением
СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гема-
турия, цилиндрурия.
Острая форма Ку-лихорадки, наиболее частая,
протекает в течение 2—3 нед с волнообразной ремитти-
рующей температурной реакцией, умеренно выраженны-
ми признаками интоксикации и органными расстрой-
ствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются
редко. У отдельных больных в течение 1—3 нед периода
реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с
легкой формой заболевания.
Подострая форма Ку-лихорадки характеризу-
ется волнообразной, часто субфебрильной лихорадкой в
450
течение 1—3 мес, протекает в легкой или средней тяже-
сти формах.
Хроническая форма Ку-лихорадки отличает-
ся торпидным течением на протяжении от нескольких
месяцев до года и более с частыми рецидивами и
поражениями легких, миокарда, эндокарда и других ор-
ганов.
Осложнения Ку-лихорадки могут наблюдаться
со стороны сердечно-сосудистой системы в виде коллап-
са, миокардита, эндокардита, тромбофлебита глубоких
вен конечностей; со стороны органов дыхания — плеври-
ты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперии-
фицировании. Возможно развитие панкреатита, орхита,
эпидидимита. У некоторых больных отмечаются неври-
ты, невралгия. Возможны рецидивы болезни.
У реконвалесцентов Ку-лихорадки наблюдается дли-
тельная астенизация и медленное восстановление рабо-
тоспособности.
Прогноз при Ку-лихорадке благоприятный, летальные
исходы редки.
Диагностика. Диагноз Ку-лихорадки основывается на
комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотических,
лабораторных и инструментальных данных. Клиническое
распознавание заболевания затруднено ввиду выражен-
ного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих
многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому
существенное значение в выявлении больных Ку-лихорад-
кой имеют результаты лабораторных методов исследова-
ния: бактериологического, серологического и иммуноло-
гического. Бактериологический метод основан на выделе-
нии культуры возбудителя из крови, мокроты, ликвора,
грудного молока или мочи больных с использованием
тканевых сред, биологической пробы на морских свинках,
белых мышах и хлопковых крысах, у которых через
7 дней после заражения обнаруживают скопления С. bur-
netii в печени, селезенке и других органах.
Наиболее часто применяют серологические методы
диагностики: в РСК с антигеном из С. burnetii диагности-
ческий титр 1:8—1:16 выявляется с 10—12-го дня болез-
ни (с антигеном II фазы), достигает максимального
значения на 3—4-й неделе болезни (с антигеном I фазы).
Комплементсвязывающие антитела в низких титрах вы-
являются у реконвалесцентов в течение ряда лет. Надеж-
ным методом диагностики является иммунофлюорес-
ценция.
451
Иммунологическая диагностика проводится с по-
мощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным
антигеном из С. burnetii, используемой для непосред-
ственной и ретроспективной диагностики болезни.
Дифференциальная диагностика лихорадки Ку прово-
дится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцелле-
зом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями
различного генеза и другими лихорадочными заболева-
ниями.
Лечение. Терапия больных Ку-лихорадкой включает
этиотропные и патогенетические лечебные средства.
С целью этиотропной терапии назначают антибиотики
(тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же
дозах, как и при лечении других риккетсиозов. Тяжелые
формы болезни требуют парентерального введения анти-
биотиков, назначения глюкокортикоидов, антигистамин-
ных препаратов, проведения дезинтоксикационной и
симптоматической терапии.
Профилактика. Предупреждение Ку-лихорадки требу-
ет проведения комплекса ветеринарных, противоэпидеми-
ческих и санитарно-гигиенических мероприятий. В лечеб-
ных учреждениях производят дезинфекцию мокроты
(2 % раствор соды), кала и мочи (хлорсодержащие
препараты) больных; персонал пользуется масками.
По эпидемиологическим показаниям проводят актив-
ную специфическую профилактику с помощью живой
вакцины из коксиелл, разработанной П. Ф. Здродовским
и В. А. Генинг (1962). Вакцина наносится накожно,
ревакцинация проводится через 2 года.
Для лиц, работающих с животными в зонах, энде-
мичных по бруцеллезу и Ку-риккетсиозу, возможно ис-
пользование ассоциированной вакцины против бруцел-
леза и Ку-лихорадки.
ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА
Син.: лихорадка москитная, лихорадка паппатачи,
лихорадка бухарская.
Лихорадка флеботомная — острая арбовирусная эн-
демическая болезнь, протекающая с кратковременной
трех-четырехдневной высокой лихорадкой, головной и
мышечными болями, явлениями конъюнктивита, свето-
боязнью.
Исторические сведения. Впервые болезнь была описана в 1799 г.
У. Барнеттом на о. Мальта («средиземноморская лихорадка»).
452
В 1886 г. А. Пик выделил болезнь в самостоятельную нозоформу, а ее
связь с москитами была доказана в 1909 г. Р. Дорром, К. Францем,
С. Тауссигом, которые предложили название Febris pappatasii и уста-
новили вирусную природу заболевания. В России первые случаи забо-
левания описаны В. Д. Шредером (1913), Е. И. Марциновскнм (1917),
Н. И. Латышевым (1923) и др. Вирус флеботомной лихорадки был
выделен в 1944 г. А. Сэйбином (сицилийский и неаполитанский вирусы).
Ш. Д. Мошковский (1936), П. А. Петрищева н А. Я. Алымов (1939)
установили трансоварнальную передачу вирусов у москитов.
Этиология. Возбудители флеботомной лихорадки — вирусы рода
Phlebovirus, семейства Bunyaviridae, относятся к экологической группе
Arboviruses, имеют спиральный тнп симметрии, размеры 90—ПО нм,
содержат однонитчатую РНК.
Различают сицилийский (типовой), неаполитанский, Кандиру,
Чагрес, Исфаган, Каримбад, Салехабад и другие вирусы рода Phlebo-
virus.
Вирусы погибают при температуре 56 °C, при —70 °C сохраняются
до 1 года, а при высушивании — многие годы. Культивируются на
среде VERO, у новорожденных мышей вызывают летальную инфекцию.
Эпидемиология. Флеботомная лихорадка — эндемическая транс-
миссивная инфекция, склонная к эпидемическому распространению.
Источники возбудителей — больной человек в периоде вирусемии
и инфицированные самки Phlebotomus pappatasii, способные к переда-
че вирусов спустя 6—8 дней после заражения и далее в течение всей
жизни (до 1—3 мес). У москитов наблюдается трансовариальная
передача инфекции.
Механизм заражения людей — трансмиссивный, возможно зараже-
ние через плохо обработанные медицинские инструменты.
Эпидемический сезон флеботомной лихорадки продолжается с мая
по октябрь. В тропических и субтропических зонах заболеваемость
имеет двухволновой характер с первым подъемом заболеваемости в
конце мая — начале июня и вторым, меиее выраженным, во второй
половине июля — начале августа.
Заболеваемость обычно имеет эндемический характер, однако
среди неиммунных контингентов возможны эпидемические вспышки
болезни. Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. У жи-
телей эндемичных районов после одно-двукратного инфицирования,
обычно в детском возрасте, формируется стойкий гомологичный имму-
нитет. В эндемических очагах флеботомной лихорадкой болеют преиму-
щественно дети и приезжие лица. Повторные случаи заболевания
редки.
Ареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу москитов и
захватывает практически все страны, расположенные в пределах от
20 до 45 ° с. ш.
В СССР заболеваемость флеботомной лихорадкой в южных райо-
нах носит только спорадический характер, ее очаги ликвидированы в
нашей стране в 40-е годы.
; Патогенез и патологическая анатомия. На месте
укуса москитов часто развивается болезненная воспали-
тельная реакция кожи в виде зудящих папул, окружен-
ных зоной гиперемии.
Репликация вируса происходит в течение 3—7 дней в
клетках системы мононуклеарных фагоцитов, после чего
453
возникает вирусемия, определяющая начало клинической
манифестации инфекционного процесса. Вирус флеботом-
ной лихорадки фиксируется в клетках ЦНС в симпати-
ческом отделе вегетативной нервной системы, вызывая
нарушение их функции, явления церебральной гипертен-
зии. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейко-
пении с относительным лимфоцитозом и моноцитозом.
Изменения внутренних органов не изучены.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается 3—7 дней. Болезнь развивается внезапно: появ-
ляется озноб, в течение первых суток повышается темпе-
ратура до 39—40 °C и остается на повышенных цифрах
в течение 2—3, иногда 4—5 дней. Больные жалуются на
интенсивную головную боль, суставные боли, распростра-
ненные мышечные боли, особенно интенсивные в пояснич-
ных и икроножных мышцах. Характерны боли в глазных
яблоках, в надбровной области. Возможно появление
тошноты и рвоты, у детей — судорог.
При осмотре больных определяются одутловатость и
гиперемия лица, шеи и верхней части груди, напоминаю-
щая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит,
фотофобия. Патогномичными симптомами считаются
симптом Тауссига, заключающийся в резкой болезненно-
сти при надавливании на глазные яблоки, при их движе-
нии или при попытке поднять веки, а также симптом
Пика — отграниченная инъекция сосудов склер наружно-
го (редко внутреннего) угла глаза в виде треугольника,
вершиной обращенного к зрачку.
Часто выявляется гиперемия зева, отечность uvula,
иногда с точечными геморрагиями. Возможно появление
герпетической сыпи на губах.
На открытых участках кожи можно обнаружить
следы укусов москитов в виде папул, окруженных венчи-
ком гиперемии, которые бесследно исчезают через 4—
5 дней.
На 2—3-й день болезни у ряда больных появляется
мелкопятнистая или кореподобная сыпь, исчезающая бес-
следно после нормализации температуры.
В течение первых суток наблюдается тахикардия,
сменяющаяся в последующие дни относительной или аб-
солютной брадикардией. Артериальное давление обычно
понижено. Язык сухой, обложен белым налетом, размеры
печени и селезенки не изменяются.
С первых дней болезни характерны неврологические
расстройства: головная боль, бессонница, головокруже-
454
ния, гиперестезия, вегетативная лабильность, иногда ме-
нингеальный синдром. В тяжелых случаях наблюдаются
бред, потеря сознания.
Гемограмма характеризуется лейкопенией с относи-
тельным лимфомоноцитозом, анэозинофилией, нейтропе-
нией с лреобладанием молодых форм; СОЭ не изменена.
В моче отмечается преходящая альбуминурия.
Спинномозговая пункция выявляет повышение вну-
тричерепного давления, в цереброспинальной жидкости
увеличено содержание белка; положительные пробы Пан-
ди и Нонне — Апельта.
На 3—4-й (реже на 5—6-й) день болезни температура
критически снижается, что сопровождается выраженной
потливостью, улучшением самочувствия больных и умень-
шением болевого синдрома; заболевание переходит в
фазу реконвалесценции.
Период выздоровления при флеботомной лихорадке
продолжается до 2—3 нед и характеризуется выражен-
ной астенизацией больных, часто психической депрессией,
невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии
могут выявляться брадикардия, гипотония, изредка отме-
чается кратковременное повышение температуры, иногда
наблюдается повышение ликворного давления и увеличе-
ние в ликворе содержания белка. В периферической
крови может сохраняться лейкопения.
Осложнения возникают редко, обычно они свя-
заны с активизацией эндогенной или ассоциированной
инфекции.
Прогноз флеботомной лихорадки благоприятный, ле-
тальные исходы наблюдаются исключительно редко.
Диагностика. Диагноз болезни основан на выявлении
характерного симптомокомплекса заболевания.
Верификация диагноза достигается выделением виру-
са из крови в лихорадочный период (заражение ново-
рожденных мышей или клеток VERO), а с 5—6-го дня
болезни с помощью серологических тестов — РТГА,
РСК, PH.
Дифференциальная диагностика проводится с други-
ми арбовирусными болезнями, гриппом, малярией, кле-
щевыми боррелиозами, риккетсиозами, лептоспирозом.
Лечение. Лечение больных должно проводиться в ус-
ловиях стационара,' где проводится комплекс противо-
москитных мероприятий.
Терапия больных флеботомной лихорадкой включает
патогенетические и симптоматические средства. В случае
455
церебральной гипертензии показана спинномозговая пун-
кция и дегидратационная терапия. Больных выписывают
на 14—21-й день заболевания (7—10-й день нормальной
температуры).
Профилактика. Профилактика флеботомной лихорад-
ки осуществляется путем уничтожения москитов, преду-
преждением их нападения на человека, созданием невос-
приимчивости людей к вирусу с помощью формолвакци-
ны (по эпидемиологическим показаниям).
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Геморрагические лихорадки (febris haemorrhagica) —
группа острых вирусных зоонозных болезней с разнооб-
разными механизмами передачи возбудителей, характе-
ризующихся развитием универсального капилляротокси-
коза и геморрагического синдрома на фоне острого лихо-
радочного состояния и протекающих с явлениями общей
интоксикации.
В настоящее время у человека описаны 13 геморраги-
ческих лихорадок, большая часть из которых являются
эндемическими для тропических регионов. В СССР
описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, ом-
ская геморрагическая лихорадка и геморрагическая ли-
хорадка с почечным синдромом.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к
экологической группе арбовирусов (семейства тогавиру-
сов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.
Геморрагические лихорадки — природно-очаговые
инфекции. Основными резервуарами возбудителей явля-
ются животные — приматы, грызуны, крупный и мелкий
рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно
развивается латентная инфекция с длительным персисти-
рованием вирусов, что обеспечивает интенсивное зараже-
ние окружающей среды в энзоотических очагах. В от-
дельных случаях инфекция может приобретать антропо-
нозный характер.
Механизмы заражения геморрагическими лихорадка-
ми разнообразны: трансмиссивный при арбовирусных
геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный
и контактный при аренавирусных геморрагических лихо-
радках, возможна парентеральная передача некоторых
возбудителей геморрагических лихорадок.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам вы-
сокая, контингентами высокого риска заражения являются
456
лица, имеющие тесный профессиональный контакт с жи-
вотными или объектами дикой природы (лесорубы, гео-
логи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев
и т. п.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются
у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У мест-
ных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические
формы геморрагических лихорадок. Летальность при
геморрагических лихорадках колеблется от 1—5 до
50—70 %.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ
СИНДРОМОМ
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
(ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь,
протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей
интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобраз-
ным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжур-
ский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.)
болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.
В 1938—1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов,
эпидемиологов И клиницистов была установлена вирусная природа
болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии н особен-
ности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена
в Ярославской, Калининской, Тульской, Ленинградской, Московской
областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны
в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследо-
ватели Г. Лн н П. Лн выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius
в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.
С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты
болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом».
Этиология. Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan,
Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к
сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85—110 нм.
Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговый вироз. Резервуаром
вирусов на территории СССР являются 16 видов грызунов и 4 вида на-
секомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфек-
ции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется
во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их
фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная
передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях
вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным
путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость иосит спорадический характер, возможны и группо-
вые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ланд-
шафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных
лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов.
457
Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев
болезни регистрируется с мая по октябрь — декабрь с максимальным
подъемом в июне — сентябре, что обусловлено нарастанием численно-
сти грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку,
сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре — декабре,
что связано с миграцией грызунов в жнлые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16—50 лет, преи-
мущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.).
Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием нх в заго-
родной зоне (посещение леса, отдых в пионерских лагерях и санато-
риях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повтор-
ные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологическая анатомия. После внедре-
ния в организм человека через поврежденную кожу и
слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус
поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая
обусловливает начало болезни с развитием общетоксиче-
ских симптомов.
Обладая вазотропным действием, вирус повреждает
стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так
и в результате повышения активности гиалуронидазы с
деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а
также вследствие высвобождения гистамина и гистами-
ноподобных веществ, активизации калликреин-кининово-
го комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится
эффекту иммунных комплексов. Наблюдается поражение
вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развива-
ется плазморея, уменьшается объем циркулирующей кро-
ви, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству
микроциркуляции и способствует возникновению микро-
тромбов. Повышение капиллярной проницаемости в соче-
тании с синдромом диссеминированного внутрисосудисто-
го свертывания крови обусловливает развитие геморра-
гического синдрома, проявляющегося геморрагической
сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воз-
действие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные
расстройства вызывают серозно-геморрагический отек,
который сдавливает канальцы и собирательные трубочки
и способствует развитию десквамативного нефроза. Сни-
жается клубочковая фильтрация, нарушается канальце-
вая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массив-
ной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса элек-
458
тролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного
состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фиб-
рина в канальцах приводят к развитию обструктив-
ного сегментарного гидронефроза. Возникновению почеч-
ных повреждений способствуют аутоантитела, появляю-
щиеся в ответ на образование клеточных белков, при-
обретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и
фиксированные на базальной мембране иммунные комп-
лексы.
На аутопсии во внутренних органах выявляют ди-
строфические изменения, серозно-геморрагический отек и
кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обна-
руживают в почках. Они увеличены в объеме, дряблы.
Капсула их легко снимается, под ней обнаруживают
кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает
над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-крас-
ный с множественными кровоизлияниями в пирамидках
и лоханках, имеются очаги некроза (рис. 43). При микро-
скопическом исследовании мочевые канальцы расширены,
просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубоч-
ки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в
отдельных клубочках имеются дистрофические и некро-
биотические изменения. В очагах кровоизлияний каналь-
цы и собирательные трубочки грубо деструктивно изме-
нены, просвет их отсутствует из-за сдавления или же
заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десква-
мирован. Обнаруживают также широко распространен-
ные дистрофические изменения клеток многих органов,
желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и
вегетативных ганглиев.
В результате формирования иммунных реакций (по-
вышение титра антител классов IgM и IgG, изменения
активности лимфоцитов) и саногенных процессов патоло-
гические изменения в почках регрессируют. Это сопро-
вождается полиурией вследствие снижения реабсорбци-
онной способности канальцев и уменьшением азотемии
с постепенным восстановлением почечной функции в-
течение 1—4 лет.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛ ПС
являются: высокая лихорадка, гиперемия и одутлова-
тость лица, возникновение с 3—4-го дня болезни гемор-
рагического синдрома и нарушения функции почек в виде
олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последую-
щей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим
459
течением и многообразием клинических вариантов от
абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с
массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой
почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС продолжа-
ется от 4 до 49 дней, но чаще составляет 2—3 нед.
В течении болезни выделяют еще 4 периода: 1) лихора-
дочный (1—4-й день болезни); 2) олигурический (4—
12-й день); 3) полиурический (с 8—12-й по 20—24-й
день); 4) реконвалесценции.
Лихорадочный период, или начальная фаза
инфекции, характеризуется острым повышением темпера-
туры, появлением мучительных головных и мышечных
болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается
до 38,5—40 °C и удерживается несколько дней на высо-
ких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий
лизис или замедленный кризис). Продолжительность
лихорадочного периода составляет в среднем 5—6 дней.
После снижения температура спустя несколько дней мо-
жет повышаться вновь до субфебрильных цифр — «дву-
горбая» кривая.
Мучительная головная боль с первых дней болезни
сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные
жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед
глазами. При осмотре закономерно отмечают одутлова-
тость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и
конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2—3-го дня болезни на слизистой оболочке мяг-
кого неба появляются геморрагическая энантема, а с
3—4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впади-
нах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице.
Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар
хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлия-
ния в кожу, склеры глаз, в места инъекций. Впоследствии
возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения,
которые могут быть причиной смертельных исходов.
У части больных легкими формами болезни геморраги-
ческие проявления отсутствуют, но симптомы «жгута»
и «щипка», указывающие на повышенную ломкость
капилляров, всегда положительны.
Пульс в начале болезни соответствует температуре,
затем развивается выраженная брадикардия. Границы
сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное дав-
ление в большинстве случаев понижено. При тяжелом
течении болезни наблюдается развитие инфекционно-
460
токсического шока. Нередко выявляются признаки брон-
хита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяются болезненность,
чаще в подреберьях, а у некоторых больных — напря-
жение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем
могут быть интенсивными, что вызывает необходимость
разграничения с хирургическими заболеваниями брюш-
ной полости. Печень обычно увеличена, селезенка — реже,
Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан,
но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи
и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни выявляется
нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом
влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем
анализе мочи выявляются лейкоциты и эритроциты,
небольшая протеинурия.
С 3—4-го дня болезни на фоне высокой температуры
развивается олигурический период. Состояние
больных заметно ухудшается. Появляются сильные бо-
ли в поясничной области, часто заставляющие при-
нимать больного вынужденное положение в постели.
Отмечается нарастание головной боли, возникает повтор-
ная рвота, приводящая к обезвоживанию. Значительно
усиливаются проявления геморрагического синдрома:
кровоизлияния в склеры (рис. 44), носовые и желудочно-
кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300—500 мл в сут-
ки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечается брадикардия, гипотония, цианоз, учащен-
ное дыхание. Пальпация области почек болезненна
(осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможно-
го разрыва почечной капсулы при грубой пальпации).
С 6—7-го дня болезни температура тела литически
и реже критически снижается, однако состояние больных
ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с
цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраня-
ются или нарастают признаки геморрагического синдро-
ма, прогрессирует азотемия, возможны проявления уре-
мии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых
случаях развивается кома. Периферические отеки раз-
виваются редко.
В гемограмме закономерно выявляются нейтрофиль-
ный лейкоцитоз (до 30—60- 109/1 л крови), плазмоцитоз
(до 10—20%), тромбоцитопения, увеличение СОЭ до
40—60 мм/ч, а при кровотечениях — признаки анемии.
461
Характерны повышение уровня остаточного азота, моче-
вины, креатинина, гиперкалиемия и признаки метаболи-
ческого ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеи-
нурия (до 20—ПО г/л), интенсивность которой изменяет-
ся в течение суток, гипоизостенурия (относительная
плотность мочи 1,002—1,006), гематурия и цилиндрурия;
нередко обнаруживаются фибринные цилиндры, включа-
ющие клетки канальцевого эпителия.
С 9—13-го дня болезни наступает полиуриче-
ский период. Состояние больных заметно улучшает-
ся: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит,
диурез увеличивается до 5—8 л, характерна никтурия.
Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоит
одышка, сердцебиение даже при небольшой физической
нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые,
ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких
недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции болезни по-
лиурия уменьшается, постепенно наступает восстановле-
ние функций организма.
Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы
заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда
лихорадка невысокая, геморрагические проявления выра-
жены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уре-
мия. При среднетяжелой форме последовательно разви-
ваются все стадии болезни без угрожающих жизни
массивных кровотечений и анурии, диурез составляет
300—900 мл, содержание остаточного азота не превыша-
ет 0,4—0,9 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко
выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекци-
онно-токсический шок, геморрагический синдром с кро-
вотечениями и обширными кровоизлияниями во внутрен-
ние органы, острая надпочечниковая недостаточность, на-
рушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия,
прогрессирующая азотемия (остаточный азот более
0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока,
азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной
капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синд-
ромом энцефалита.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке
достигает в последние годы 6—8 %, в Европейской
части СССР летальность равна 1—3,5 %, но может
доходить и до 10 %.
Осложнения. К числу специфических осложнений от-
462
носят инфекционно-токсический шок, отек легких, уреми-
ческую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния
в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая
картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу,
массивные кровотечения. Возможны также пневмонии,
абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на вы-
явлении характерных клинических признаков: острого
начала с высокой лихорадкой, гиперемии и одутловатости
лица, появления геморрагической сыпи с 3—4-го дня
болезни, интенсивности поясничных болей и олигоанурии
в сочетании с массивной протеинурией и гипоизосте-
нурией.
Из эпидемиологических данных следует учитывать
контакт с объектами внешней среды, инфицированными
выделениями грызунов.
Важное диагностическое значение имеют изменения
гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтро-
фильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повыше-
ние соэ.
Существенным диагностическим признаком является
массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая ги-
поизостенурия.
Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и
ИФМ с антигеном вирусов Hantaan в Криостатных срезах
легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius).
Дифференциальная диагностика проводится с грип-
пом, брюшным и сыпным тифами, лептоспирозом, энце-
фалитами, острым пиелонефритом; хирургическими забо-
леваниями брюшной полости (острый аппендицит, холе-
цистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной
госпитализации в инфекционный стационар с соблюде-
нием требований максимально щадящей транспортиров-
ки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом
периода и формы тяжести болезни при постоянном
контроле за основными биохимическими препаратами.
Больной должен соблюдать постельный режим в остром
периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назна-
чается легкоусвояемая пища без ограничения поваренной
соли (стол № 4 по Певзнеру).
В начальном периоде в комплекс лечебных средств
включают изотонические растворы глюкозы и хлорида
натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные
средства и анальгетики.
463
На фоне олигурии и азотемии ограничивают мясные
и рыбные блюда, а также продукты, содержащие калий.
Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости
не должно превышать суточный объем мочи и рвотных
масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре —
на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формами ГЛ ПС с выра-
женной почечной недостаточностью и азотемией или ин-
фекционно-токсическим шоком проводят в отделениях ин-
тенсивной терапии с применением комплекса противошо-
ковых мероприятий, назначением больших доз глюкокор-
тикоидов, антибиотиков широкого спектра, методов
ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных
кровотечениях — гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клиниче-
ского выздоровления и нормализации лабораторных по-
казателей, но не ранее 3—4 нед от начала болезни при
среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Перебо-
левшие подлежат диспансерному наблюдению в течение
1 года с ежеквартальным контролем общего анализа
мочи, артериального давления, осмотром нефролога,
окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия на-
правлены на уничтожение источников инфекции — мыше-
видных грызунов, а также на прерывание путей ее пере-
дачи от грызунов человеку.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ КРЫМСКАЯ ЛИХОРАДКА
Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихо-
радка геморрагическая конго-крымская лихорадка.
Геморрагическая крымская лихорадка — вирусная
природно-очаговая болезнь, возбудитель которой переда-
ется через укусы иксодовых Клещей; характеризуется
тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморраги-
ческим синдромом.
Исторические сведения. Болезнь впервые описана М. П. Чумако-
вым и соавт. в 1944—1945 гг. в Крыму и позднее в советских республи-
ках Средней Азии. В 1956—1969 гг. очаги сходных заболеваний выяв-
лены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной. Африке,
в Пакистане и Индии. В СССР заболевание распространено в Крыму,
Краснодарском и Ставропольском краях, в Астраханской, Ростовской,
Донецкой и Херсонской областях, в Казахстане, Узбекистане, Туркме-
нии и Азербайджане.
Этиология. Возбудитель — вирус рода Nairovirus, семейства Bunya-
Viridae.
464
Эпидемиология. Резервуар вирусов — дикие (зайцы, африканские
ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также
клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей
возбудителей.
Механизм заражения обычно трансмиссивный через укус инфици-
рованного клеща Hyalomma plumbeum (в Крыму) и Hyalomma anato-
licum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides). Возможно
аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с
кровью больных людей (внутрибольничное заражение).
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер
и повышается в период сельскохозяйственных работ (в СССР в июне—
августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммун-
ных лиц заболеваемость протекает тяжело с высокой летальностью.
После болезни сохраняется стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. Патологиче-
ским реакциям при крымской геморрагической лихорадке
свойственно циклическое течение. После внедрения виру-
са и его репликации в элементах СМФ развивается
фаза вирусемии, определяющая возникновение общеток-
сического синдрома. Последующая фаза гематогенной
диссеминации приводит к развитию универсального ка-
пилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания крови и различных поврежде-
ний (мостовидные некрозы в печени, дистрофические
изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что
проявляется в клинике массивными геморрагиями и
признаками органной патологии.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается от 2 до 14 дней (в среднем 3—5 дней). Заболе-
вание может протекать в стертой, легкой, среднетяже-
лой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделя-
ют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморра-
гическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3—6 дней
и характеризуется внезапно появляющимся ознобом,
быстрым повышением температуры тела до 39—40 °C,
распространенными миалгиями и артралгиями, сильной
головной болью, нередко болями в животе и в пояснич-
ной области. У ряда больных определяется положитель-
ный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами яв-
ляются сухость во рту, головокружение и многократная
рвота.
Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые
оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы,
губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь.
Характерна гипотония, пульс часто соответствует темпе-
ратуре тела или несколько замедлен. Гематологические
17—666
465
изменения в этот период проявляются лейкопенией с
нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повы-
шением СОЭ.
Период разгара болезни продолжается от 2 до
6 дней, часто развивается после кратковременного, в те-
чение 1—2 дней, снижения температуры. В этой фазе
болезни выявляется выраженный геморрагический синд-
ром в виде петехиальной сыпи на боковых участках
туловища, в области крупных складок и конечностей.
При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура,
экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, же-
лудка, матки, кишечника, легких.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледны,
выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Воз-
можен бред. В 10—25 % случаев отмечаются менинге-
альные симптомы, возбуждение, судороги с последующим
развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых
больных выявляются признаки гепатаргии. Часто разви-
ваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия,
азотемия. У ряда больных отмечаются осложнения в
виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой
почечной недостаточности, шока. Продолжительность ли-
хорадки составляет 4—8 дней.
Период реконвалесценции длительный,
до 1—2 мес, характеризуется астеническим симптомо-
комплексом. У некоторых больных работоспособность
восстанавливается в течение последующих 1—2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абор-
тивные формы болезни без выраженного геморрагического
синдрома.
Результаты лабораторных исследований, помимо
характерных гематологических сдвигов, выявляют повы-
шение показателей гематокрита, остаточного азота, ак-
тивности аминотрансфераз, признаки метаболического
ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие пока-
затели гематокрита могут свидетельствовать о неблаго-
приятном прогнозе.
Прогноз серьезный, летальность может достигать 40 %.
Диагностика. Распознавание болезни основывается на
выявлении типичных признаков болезни: острого начала
болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстро-
го нарастания геморрагических проявлений, сосудистой
недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных,
относящихся к категории высокого риска (животноводы,
охотники, геологи и т. п.).
466
Специфическая диагностика включает выделение ви-
руса из крови в период вирусемии, использование сероло-
гических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.
Дифференциальная диагностика крымской геморраги-
ческой лихорадки проводится с менингококковой инфек-
цией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбо-
цитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна — Гено-
ха, у жителей тропических стран — с желтой лихорадкой
и другими геморрагическими лихорадками.
Лечение. Терапия больных проводится в соответствии
с общими принципами лечения больных геморрагически-
ми лихорадками. Получен положительный эффект от
применения иммунной сыворотки по 60—100 мл (пред-
ложена М. П. Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного
иммуноглобулина.
Профилактика. Госпитализация больных требует
профилактики внутрибольничного заражения, в том чис-
ле парентеральным путем. В очагах болезни проводят
комплекс дератизационных и дезинфекционных меропри-
ятий. По показаниям проводят вакцинацию, вводят им-
муноглобулин.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ОМСКАЯ ЛИХОРАДКА
Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впер-
вые описана в 1945—1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в
Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией
переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.
Этиология. Возбудитель — вирус омской лихорадки рода Flavivirus,
семейства Togaviridae.
Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка — природио-
очаговый вироз. Резервуар вирусов — ондатры, водяные крысы и дру-
гие грызуны. Переносчики — клещи Dermacentor pictus, D. marginatus,
возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.
Заражение человека происходит при контакте с инфицированными
ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабора-
торных условиях.
Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние
месяцы в период активности клещей. Заболевание характеризуется
благоприятным течением и относительно невысокой летальностью — от
0,5 до 3 %.
Патогенез и патологическая анатомия изучены недо-
статочно. В результате вирусемии и гематогенной дис-
семинации вирусов развиваются характерный капилляро-
токсикоз, поражение центральной и вегетативной нервной
систем, эндокринной системы (надпочечники). В ходе
болезни формируется стойкий иммунитет.
17* 467
Клиническая картина. Инкубационный период состав-
ляет 3—10 дней.
Начальный период болезни протекает остро, с высо-
кой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной
болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия
лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнкти-
вы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные
элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве
и конъюнктивах.
В отличие от крымской геморрагической лихорадки
геморрагическая экзантема при омской лихорадке отме-
чается непостоянно (у 20—25 % больных), реже наблю-
дается массивное кровотечение из желудочно-кишечного
тракта и других органов.
В период разгара болезни возможно развитие-менин-
гоэнцефалита. У 30 % больных выявляются атипичная
пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепато-
мегалия. У некоторых больных можно отметить преходя-
щую протеинурию.
Лихорадочный период составляет от 4—5 до 12 дней,
в последних случаях лихорадка часто бывает двухвол-
новой.
В гемограмме обнаруживается лейкопения с нейтро-
фильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофи-
лия. В период второй температурной волны возможен
нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностическая и терапевтическая тактика анало-
гична таковой при крымской геморрагической лихорадке.
ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
Лихорадка желтая (febris flava) — острая вирусная
природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей
возбудителя через укус комаров, характеризующаяся
внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой,
геморрагическим синдромом, желтухой и гепатореналь-
ной недостаточностью (рис. 45). Болезнь распространена
в тропических регионах Америки и Африки.
Желтая лихорадка относится к болезням, предусмот-
ренным Международными медико-санитарными правила-
ми, подлежит регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения. Болезнь известна в Америке и Африке с
1647 г. В прошлом болезнь нередко принимала характер тяжелых
эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа болезни и пере-
дача вируса комарами Aedes aegypti установлена К. Финлеем и
468
Остаточный азот-
Гемограмма
лейкопения
ней тропения
тромбоцито-
пения
Рнализ мочи-
протеинурия
цилиндрурия
гематурия
Биохимические .
тесты-
Дсят\
ДлАТ\ >1,0
билирубинk
протромбину
Геморрагии
на коже
Гепатосплено-
мегалия
Болезненность 6
области почек
Олигурия
Желтушность
склер и кожи
У0°-
39°-
38°-
37°-
Рис. 45. Желтая лихорадка; основные проявления (схема).
Температурные кривые при: А—летальном исходе болезни; Б—благоприят-
ном течении болезни.
Комиссией У. Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида кома-
ров обеспечило исчезновение городских очагов желтой лихорадки на
Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в
1927 г. в Африке.
Этиология. Возбудитель — вирус желтой лихорадки (Flavivirus
febricis) — относится к роду Flavivirus. семейству Togaviridae.
Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов
желтой лихорадки: природные, или джунглевые, и антропоургические,
или городские.
469
Резервуаром вирусов при джунглевой форме являются обезьяны
мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах являются комары
Aedes simpsoni, A. airicanus в Африке и Haemagogus sperazzini и
др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах
происходит через укус инфицированного комара A. simpsoni или
Haemagogus, способного передавать вирус через 9—12 дней после
заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки
является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками
вирусов в городских очагах ЖЛ являются комары Aedes aegypti.
Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и
связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в
тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.
В настоящее время регистрируется спорадическая заболеваемость
и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке
(Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), в Южной и Центральной
Америке.
Патогенез и патологическая анатомия. Инокулирован-
ный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает
клеток СМФ, реплицируется в них в течение 3—6, реже
9—10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловли-
вая вирусемию и клиническую манифестацию инфекцион-
ного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обес-
печивает его внедрение в клетки печени, почек, селе-
зенки, костного мозга и других органов, где развиваются
выраженные дистрофические, некробиотические и воспа-
лительные изменения. Наиболее характерно возникнове-
ние очагов колликвационного и коагуляционного некро-
зов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, фор-
мирование телец Каунсильмена, развитие жировой и бел-
ковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных
повреждений развиваются синдромы цитолиза с преобла-
данием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипер-
билирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки
характерно развитие мутного набухания и жировой ди-
строфии в эпителии канальцев почек, возникновение
участков некроза, обусловливающих прогрессирование
острой почечной недостаточности.
При патологоанатомическом исследовании погибших
от желтой лихорадки обращает на себя внимание багро-
во-цианотичная окраска кожных покровов, распростра-
ненная желтуха и геморрагии в коже и слизистых обо-
лочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены,
в них выявляются признаки жировой дистрофии. В сли-
зистой оболочке желудка и кишечника определяются
множественные эрозии и геморрагии.
470
Помимо изменений в печени, закономерно обнаружи-
вают дистрофические изменения в почках, миокарде.
Часто выявляются геморрагии в периваскулярных про-
странствах головного мозга; поражается и сердечно-
сосудистая система.
При благоприятном течении болезни формируется
стойкий иммунитет.
Клиническая картина. В течении болезни выделяют
5 периодов. Инкубационный период длится
3—6 дней, реже удлиняется до 9—10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) проте-
кает в течение 3—4 дней и характеризуется внезапным
повышением температуры до 39—41 °C, выраженным оз-
нобом, интенсивной головной болью и разлитыми миал-
гиями. Как правило, больные жалуются на сильные
боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота
и многократная рвота. С первых дней болезни у большин-
ства больных наблюдаются резко выраженная гипере-
мия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов
груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемирова-
ны («кроличьи глаза»), отмечается фотофобия, слезоте-
чение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, пси-
хомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в после-
дующие дни развиваются брадикардия и гипотония. Со-
хранение тахикардии может свидетельствовать о небла-
гоприятном течении болезни. У многих увеличена и
болезненна печень, а в конце начальной фазы можно
заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий
или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от не-
скольких часов до 1 —1,5 сут) ремиссией с некоторым
субъективным улучшением. В ряде случаев в дальней-
шем наступает выздоровление, однако чаще следует пе-
риод венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудша-
ется. Вновь до более высокого уровня повышается тем-
пература, нарастает желтуха. Кожные покровы бледны,
в тяжелых случаях цианотичны. На коже туловища и
конечностей появляется распространенная геморраги-
ческая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наб-
людаются значительная кровоточивость десен, многократ-
ная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные
кровотечения.
При тяжелом течении болезни развивается шок.
Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериаль-
471
ное давление неуклонно снижается; развиваются олигу-
рия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко
наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока пече-
ночной и .почечной недостаточности на 7—9-й день бо.-
лезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции
составляет в среднем 8—9 дней, после чего заболевание
переходит в фазу реконвалесценции с медленной рег-
рессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая
лихорадка может протекать в легкой или абортивной
форме без желтухи и геморрагического синдрома, что
затрудняет своевременное выявление больных.
Лабораторные исследования в начальной фазе болезни
обычно выявляют лейкопению со сдвигом нейтрофильной
формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопению,
а в период разгара — лейкоцитоз и еще более выра-
женную тромбоцитопению, повышение показателей гема-
токрита, гиперкалиемию, уменьшение BE, азотемию;
в моче обычно обнаруживают эритроциты, белок и ци-
линдры.
Биохимическое исследование выявляет гипербилиру-
бинемию и повышение активности аминотрансфераз,
преимущественно аспартатаминотрансферазы.
Прогноз. В настоящее время летальность от желтой
лихорадки приближается к 5%.
Диагностика. Распознавание болезни основано на
выявлении характерного клинического симптомокомплек-
са: фазового развития лихорадки, выраженного общеток-
сического синдрома и нарастающих проявлений гемор-
рагического синдрома и печеночно-почечной недостаточ-
ности у лиц, относящихся к категории высокого риска
заражения (невакцинированные люди, посещавшие
джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1
нед до начала болезни).
Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделе-
нием из крови больного вируса (в начальный период
болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА)
в более поздние периоды болезни.
Дифференциальная диагностика проводится с други-
ми видами геморрагических лихорадок, вирусным гепа-
титом, злокачественными формами малярии.
Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализи-
руют в стационары, защищенные от проникновения ко-
472
мэров; проводят профилактику парентерального зараже-
ния.
Терапевтические мероприятия включают комплекс
противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррек-
цию гемостаза. В случаях прогрессирующей печеночно-
почечной недостаточности с выраженной азотемией про-
водят гемодиализ или перитонеальный диализ.
Профилактика. Специфическую профилактику в оча-
гах инфекции осуществляют живой аттенуированной
вакциной 17 Д и реже—вакциной «Дакар». Вакцина
17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл.
Иммунитет развивается через 7—10 дней и сохраняется
в течение 6 лет. Проведение прививок регистрируется
в международных сертификатах. Непривитые лица из
эндемичных районов подвергаются карантину в течение
9 дней.
ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ
Энцефалит клещевой весенне-летний
Син.: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит,
русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний ме-
нингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.
Клещевой весенне-летний энцефалит (encephalitis
acarinarum) — вирусная природно-очаговая трансмис-
сивная болезнь с преимущественным поражением
ЦНС.
Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи.
Известны три нозогеографических варианта болезни: вос-
точный, западный и двухволновой (двухволновая молоч-
ная лихорадка), различающиеся по ряду клинико-
эпидемиологических признаков.
Исторические сведения. Тяжелые заболевания, сопровождающиеся
поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали от-
мечаться начиная с 1932 г. в ряде районов таежной зоны Дальнего
Востока. В 1935 г. А. Г. Панов установил клиническую самостоя-
тельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции
Наркомздрава СССР, руководимые Л. А. Зильбером, Е. Н. Пав-
ловским, А. А. Смородиицевым, И. И. Рогозиным в 1937—1941 гг.,
выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль ик-
содовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах
эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления,
патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и
лечения болезни. В 1951 —1954 гг. А. А. Смородиицевым, М. П. Чума-
ковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная
473
нозогеографическая форма болезни — двухволновая молочная лихорад-
ка*.
Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита относится к комп-
лексу вирусов клещевого энцефалита, роду Flavivirus, семейству
Togaviridae, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круг-
лых частиц размером 25—40 нм, содержат РНК, окруженную бел-
ковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным
вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом.
Различают восточные и западные антигенные варианты вирусов, вызы-
вающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.
Вирус культивируется иа куриных эмбрионах и клеточных куль-
турах различного происхождения.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу
белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из до-
машних животных — овцы, козы, поросята и лошади.
Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устой-
чивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °C он
погибает через 10 мин, а при кипячении — через 2 мин. Вирус быстро
разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и
хлорсодержащих препаратов.
Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются
от свойств других арбовирусов, что используется для серологи-
ческой идентификации клещевого энцефалита.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит — трансмиссивная природно-
очаговая инфекция.
Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются
иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, преобладающий в восточных
районах СССР, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в за-
падных районах СССР и ряде европейских стран, а также некоторые
другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5—6 дней после кро-
вососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы
клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных же-
лезах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2—4 года), что
определяет механизм заражения животных и человека и трансовари-
альную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных оча-
гах болезни инфицированность клещей достигает 1—3 %, а в отдель-
ные годы — 15—20 %.
Дополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита яв-
ляются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих —
«прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки,
белозубки, а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики,
дрозды и др.
Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом транс-
миссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность зара-
жения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздав-
ливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на сли-
зистые оболочки глаза или иа поврежденные участки кожи также
может привести к заражению в естественных и лабораторных усло-
виях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым
энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего
молока (двухволновой менингоэнцефалит).
* Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установ-
ленная А. А. Смородинцевым в 1951 —1955 гг., в настоящее время мно-
гими исследователями подвергается сомнению.
474
Зона обитания основных резервуаре вирусов определяет границы
очагов инфекции.
Выделяют три типа очагов болезни: I тип — природные очаги в
условиях дикой природы; II тип — переходные очаги с измененным
составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной дея-
тельности человека; III тип — антропоургические (вторичные) очаги на
территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей,
кроме грызунов, становятся и домашние животные. В этих очагах
регистрируется до 60—70 % всех случаев заболевания клещевым эн-
цефалитом. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне
Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного
Казахстана, Европейской части СССР, в Чехословакии, Югославии,
Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.
Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер,
достигая максимума в мае—июне. Второй, менее выраженный подъем
заболеваемости наблюдается в конце лета — начале осени, что обус-
ловлено численностью и активностью клещей в природе.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции при трансмиссивном заражении служит
кожа, а при алиментарном — слизистая оболочка пище-
варительного тракта.
После репликации в области входных ворот вирус
гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатичес-
кие узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где
оказывает прямое действие на нервные клетки и инду-
цирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усили-
вающую патогенный эффект вируса. При алиментарном
заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с
вирусемией и репликацией вируса во внутренних ор-
ганах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия
с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит).
В ряде случаев процесс принимает хроническое прогре-
диентное течение с прогрессированием морфологических
повреждений.
В патологический процесс вовлекается серое вещество
головного и спинного мозга, в особенности двигательные
нейроны спинного и ствола головного мозга. Наб-
людается поражение нервной ткани в среднем мозге,
таламической и гипоталамической областях, в коре боль-
шого мозга и мозжечка. В корешках периферических
нервов развивается картина интерстициального неврита.
Закономерно поражаются мягкие оболочки мозга.
На аутопсии часто обнаруживают отечность мозговых
оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие
сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо- и
гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе
болезни отмечается пролиферация микроглии, феномен
475
нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические
процессы развиваются в передних рогах шейного отдела
спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикуляр-
ной формации.
Обычно отмечаются полнокровие внутренних органов,
нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую
оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.
При остром течении процесса наблюдается медлен-
ная репарация повреждений и формируется стойкий им-
мунитет. Нарушения иммунного статуса определяют не-
уклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими
необратимыми парезами и параличами.
Клиническая картина. Инкубационный период продол-
жается 3—21 день (иногда до 60 дней), в среднем 10—
14 дйей.
В течении болезни различают начальную фазу, про-
текающую с преобладанием общетоксического синдро-
ма; фазу неврологических расстройств, характеризую-
щуюся различными вариантами поражения центральной
и периферической нервной системы; фазу исходов (выз-
доровление с постепенным восстановлением или сохра-
нением остаточных неврологических нарушений, форми-
рование прогредиентных хронических вариантов или ги-
бель больных).
В зависимости от глубины и выраженности неврологи-
ческих расстройств выделяют лихорадочную, менингеаль-
ную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополио-
миелитическую и полирадикулоневритическую формы
болезни. Лихорадочная и менингеальная формы явля-
ются основными при западных вариантах клещевого эн-
цефалита; паралитические формы преобладают при вос-
точном варианте болезни. Известны стертые формы бо-
лезни.
По степени тяжести клинических проявлений болез-
ни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:
1) заболевание с абортивным течением (или легкая
форма болезни), лихорадкой в течение 3—5 дней, пре-
ходящими признаками серозного менингита и выздоров-
лением в течение 3—5 нед;
2) заболевание средней тяжести, протекающее с ме-
нингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими
доброкачественную динамику с выздоровлением в течение
1,5—2 мес.
3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяж-
ным и неполным выздоровлением, стойкими резидуаль-
476
ними признаками в виде парезов, параличей, мышечной
атрофии.
Известны молниеносные формы болезни, заканчива-
ющиеся летально в первые сутки заболевания еще до
развития характерной клинической картины, а также
хронические и рецидивирующие формы клещевого эн-
цефаломиелита.
В 8—15 % случаев болезни наблюдается непродол-
жительный продром: головная боль, слабость, утомляе-
мость, нарушение сна, корешковые боли, чувство оне-
мения в коже лица или туловища, психические нару-
шения.
Обычно болезнь развивается остро, внезапно. Возни-
кает высокая лихорадка с подъемом температуры до
39—40,5 °C продолжительностью 3—5—12 дней; отмеча-
ются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие
боли в конечностях, поясничной области, тошнота, пов-
торная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в
глазных яблоках.
Обычно с 3—4-го дня, а иногда и в первые часы болезни
наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: па-
рестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформ-
ные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено,
но больные заторможены, безучастны к окружающему,
сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, воз-
можны сопор и кома.
В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъе-
цированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гипе-
ремия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приг-
лушенность сердечных тонов, артериальная гипотония.
Выявляются электрокардиографические признаки наруше-
ния проводимости, стойкие, но обратимые признаки
дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия мо-
жет обусловить развитие у больных картины острой сер-
дечной недостаточности, ведущей к летальному исходу
болезни.
Часто отмечается гиперемия слизистой оболочки верх-
них дыхательных путей, учащение дыхания, одышка.
Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; по-
следние, протекающие на фоне нарушения центральной
регуляции дыхания и кровообращения, прогностически
неблагоприятны.
Характерны изменения пищеварительной системы в
виде обложенности языка (при этом часто бывает тре-
мор языка), вздутия живота и задержки стула. В случа-
477
ях алиментарного заражения часто отмечается гепато-
лиенальный синдром.
В острый период наблюдается нейтрофильный лейко-
цитоз (до 10—20- 109/1 л), увеличение СОЭ, гипогли-
кемия, транзиторная протеинурия.
Лихорадочная форма клещевого энцефали-
та характеризуется доброкачественным течением и огра-
ничивается развитием общетоксического синдрома.
Менингеальная форма протекает доброка-
чественно с развитием общетоксического синдрома и
признаков серозного менингита. Характерно возникнове-
ние высокой лихорадки, сильных головных болей в темен-
но-затылочной области, усиливающихся при движении,
повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии,
гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухо-
жильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются
оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симп-
том Кернига — Брудзинского и др., сохраняющиеся в
течение 2—3 нед. У некоторых больных могут наблю-
даться преходящие энцефалитические симптомы.
Исследование цереброспинальной жидкости выявляет
повышение давления до 200—400 мм вод. ст., лимфоци-
тарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение
уровня белка, сахара и хлоридов.
Менингоэнцефалитическая форма бо-
лезни характеризуется развитием диффузного или очаго-
вого поражения головного мозга.
При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме
общетоксических и менингеальных симптомов, рано вы-
является нарушение сознания больных — от легкой за-
торможенности до глубокого сопора и комы. При бла-
гоприятном прогнозе сознание проясняется через 10—
12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в
остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлю-
циноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации
во времени и обстановке. В первые дни болезни отме-
чаются двигательные расстройства в виде парциальных
или генерализованных единичных или многократных эпи-
лептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз.
Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц
лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких
рефлексов, снижение мышечного тонуса.
При очаговом менингоэнцефалите клинические прояв-
ления определяются зоной поражения ЦНС. Поражение
белого вещества одного из полушарий головного мозга
478
влечет возникновение спастических парезов правых или
левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного
нервов с той же стороны. При локализации процесса
в левом полушарии возникает также расстройство речи.
Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга
приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне
очага воспаления и пареза конечностей на противопо-
ложной стороне тела (альтернирующий синдром).
В периоде реконвалесценции двигательные нарушения
восстанавливаются в течение 2—3 мес.
Наряду с симптомами выпадения двигательных функ-
ций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических
судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях
стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпи-
лептиформными припадками входят в синдром кожевни-
ковской эпилепсии. Могут быть приступы джексоновской
эпилепсии. Корковая и стволовая локализации пораже-
ния приводят к тикообразным и хореиформным подерги-
ваниям мышц.
Характерным признаком клещевого энцефалита явля-
ется сочетанное поражение черепных нервов, связанное
с повреждением серого вещества большого мозга. Череп-
ные нервы вовлекаются в патологический процесс с раз-
личной частотой. Наблюдаются поражение глазодвига-
тельных нервов и симпатической иннервации глаза,
приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко
отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зри-
тельный, слуховой и вестибулярный нервы.
Распространение процесса на область ядер IX, X,
XII пар черепных нервов, столь характерное для клеще-
вого энцефалита, приводит к возникновению ранних
бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости
голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания,
повышенной саливации с заполнением слизью дыхатель-
ных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных
расстройств достигает 25 %.
Менингоэнцефалополиомиелитичес-
кая форма болезни характеризуется наряду с обще-
токсическим и менингеальным синдромами возникнове-
нием признаков диффузного энцефалита, очагового эн-
цефалита и поражения серого вещества спинного мозга.
Последние относятся к типичным клиническим признакам
болезни, возникают уже в первые дни заболевания и
спустя 3—4 дня становятся наиболее выраженными.
У больных появляются ранние вялые парезы мышц
479
Рис. 46. Остаточные явления после перенесенного клещевого энцефа-
лита (паралич шейных мышц).
шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие
мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей,
иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двига-
тельные нарушения нижних конечностей выявляются ред-
ко и выражены незначительно, но известны и параличи
восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей
и затем распространяющиеся на туловище и верхние
конечности. В период исходов болезни наряду с парезами
наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно
дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и
грудных. При этом голова не удерживается в вертикаль-
ном положении, пассивно свисает, движение верхних ко-
нечностей почти полностью утрачивается (рис. 46).
Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконва-
лесценции с исчезновением парезов.
П о л и р а д и к у л о н е в р и т и ч е с к а я форма
клещевого энцефалита проявляется наряду с общетокси-
ческими и менингеальными симптомами признаками по-
ражения корешков и периферических нервов. Характерны
парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания
в коже различных участков, боли по ходу нервных
стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассе-
га и др.), расстройство чувствительности в дистальных
отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
Двухволновой менингоэнцефалит
480
(двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в
европейских очагах клещевого энцефалита, характери-
зуется развитием двухфазной температурной реакции,
продолжительностью каждая 2—15 дней с интервалом
1—2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в
ходе первой температурной волны и развитием менин-
геальных и общемозговых признаков при повторном по-
вышении температуры с быстрой положительной дина-
микой и выздоровлением без остаточных явлений.
Диагностика. Клиническая диагностика клещевого
энцефалита основывается на комплексе эпидемиологичес-
ких и клинико-лабораторных данных, выявляющих ха-
рактерные синдромы болезни.
• Специфическая диагностика болезни проводится с
помощью вирусологических и серологических методов.
Вирусологический метод предполагает выделение вируса
из крови и цереброспинальной жидкости больного (в
первые 5—7 дней болезни) или головного мозга погиб-
ших людей путем внутримозгового заражения ново-
рожденных белых мышей исследуемым материалом, а
также с использованием культуры клеток, с последующей
идентификацией вируса с помощью метода флюоресци-
рующих антител (МФА).
Наряду с вирусологическими широко применяют серо-
логические методы верификации диагноза с использо-
ванием РСК, РДПА, РИГА, PH в парных сыворотках
крови больных, взятых с интервалом в 2—3 нед.
Дифференциальный диагноз клещевого энцефалита
проводят с менингитами и энцефалитами иного генеза
(менингококковая инфекция, туберкулез, вирусные забо-
левания), полиомиелитом, сосудистыми поражениями го-
ловного мозга, комами различного генеза (диабети-
ческая, уремическая), опухолями ЦНС, абсцессами го-
ловного мозга.
Лечение. Комплексная терапия больных клещевым
энцефалитом предполагает проведение специфической,
патогенетической и симптоматической терапии. Для спе-
цифической терапии применяют противоэнцефалитный
донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно
ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелом
течении болезни препарат вводят дважды в сутки в дозе
6—12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни — один
раз в день. Появление второй лихорадочной волны тре-
бует повторного введения препарата. С целью профилак-
481
тики затяжных форм болезни используют инактивиро-
ванную вакцину.
Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегид-
ратационную терапию, при тяжелом течении болезни
проводят противошоковые мероприятия, назначают кор-
тикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной не-
достаточностью. При развитии судорожного синдрома
применяют 25 % раствор магния сульфада, рела-
ниум, натрия оксибутират в виде 20 % раствора, барби-
тураты и другие седативные средства. В период стихания
острых проявлений болезни назначают витамины группы
В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Вы-
писывают больных через 2—3 нед после нормализации
температуры и при отсутствии неврологических рас-
стройств. Реконвалесценты подлежат длительной диспан-
серизации.
Профилактика. В очагах клещевого энцефалита про-
водят комплекс мероприятий по защите от нападения
клещей: применяют противоклещевые комбинезоны, ре-
пелленты (диметил- и дибутилфталаты), проводят взаи-
моосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных
клещей. В случае обнаружения присосавшихся клещей
после их удаления применяют специфический донорский
иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно).
Не рекомендуется использование в пищу некипяченого
молока.
Специфическую профилактику проводят по эпидемио-
логическим показаниям за 1—1,5 мес до сезона активнос-
ти клещей. Для этой цели используют тканевую
инактивированную или живую аттенуированную вакцины,
вводимые по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами
от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакци-
нацией по 1 мл вакцины.
Энцефалит японский
Син.: энцефалит японский комариный.
Японский энцефалит (encephalitis japonica) — острая
вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь,
протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита
и общетоксического синдрома, отличается высокой ле-
тальностью.
Исторические сведения. Эпидемические вспышки болезни с леталь-
ностью до 60 % описывались в Японии с 1871 г. В 1924—1925 гг.
Футаки, а также Р. Канеко и И. Аоки выделили заболевание в са-
482
мостоятельную нозоформу. В 1933—1936 гг. Хаиаши выделил вирус
и установил его передачу при укусе комара.
В СССР японский энцефалит описан А. А. Смородинцевым,
А. К. Шубладзе, П. А. Петрищевой и М. Б. Кролем в 1938 г. в Южном
Приморье.
Этиология. Возбудитель японского энцефалита — вирус рода Fla-
vivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses,
является РНК-содержащим вирусом размерами 15—50 нм, относится
к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °C
через 30 мин, при кипячении — через 2 мин, ио в лиофилизированном
состоянии сохраняется неограниченно долго. По антигенным свойствам
близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила.
К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки,
некоторые домашние животные и птицы.
Эпидемиология. Японский энцефалит — трансмиссивная природно-
очаговая инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние
млекопитающие и птицы.
Механизм заражения — трансмиссивный, через укус комаров. Ос-
новными переносчиками являются комары: Culex tritaeniarhynhus,
С. pipiens, С. bitaeniarhynhcus, Aedes japonicus, Aedes togoi, у кото-
рых предполагается трансовариальная передача вирусов.
Различают природные и антропоургические очаги инфекции.
В природных очагах (луговых, морских, прибрежных и лесных) ре-
зервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возмож-
но иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи.
В антропоургических (сельских и городских) очагах в эпидемиоло-
гическую цепь включаются домашние животные (свиньи, овцы, коровы,
лошади, домашняя птица и др.) и человек.
Японскому энцефалиту свойственна четкая летне-осенняя сезон-
ность с повышением заболеваемости в августе — сентябре, продолжи-
тельность вспышек не превышает 40—50 дней. Вспышкам болезни
предшествует жаркая погода и обилие осадков, с образованием боль-
шого числа временных водоемов — мест выплода комаров.
Чувствительность к болезни высокая во всех возрастных группах;
в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие
вблизи заболоченных водоемов.
В эндемичных районах часто выявляются латентные формы ин-
фекции с формированием стойкого иммунитета.
Природные и антропоургические очаги болезни выявлены в При-
морском крае и на Дальнем Востоке СССР, в Японии, Восточном и
Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых
других территориях Юго-Восточной Азии.
Патогенез и патологическая анатомия. Из места ино-
куляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем си-
стемам и органам человека, вызывая поражение эндоте-
лия микрососудов с развитием серозно-геморрагического
интерстициального отека и геморрагий в миокарде, поч-
ках, печени, желудочно-кишечном тракте и других орга-
нах.
Вследствие нейротропности вируса, а также в резуль-
тате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие
морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС.
483
Характерно формирование периваскулярных инфильтра-
тов, появление отека и геморрагий в сером и белом
веществе головного мозга и мозговых оболочках, возник-
новение циркуляторных расстройств и некротических оча-
гов преимущественно в области базальных ядер, зритель-
ных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значитель-
ные изменения возникают в спинном мозге.
При циклическом течении инфекционного процесса
постепенно развиваются саногенные и репаративные ре-
акции, формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный пе-
риод продолжается от 5 до 21 дня, в среднем 8—
14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разга-
ра и реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью 3—
4 дня, развивается остро, обычно без продромальных
симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры
до 39—40 °C, даже до 41 °C, и на этом уровне она оста-
ется 6—10 дней. Кроме температурной реакции, к пер-
вичным признакам заболевания относятся озноб, голов-
ная боль, особенно в области лба, боли в пояснице,
животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и
верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмеча-
ется повышенная потливость.
Вследствие нарушения функции гипоталамической
области учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышает-
ся артериальное давление, периферические капилляры
резко сужаются.
Часто отмечается болезненность мышц и нервных
стволов, определяются ригидность мышц затылка, повы-
шение мышечного тонуса, нарушение функции глазодви-
гательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены.
При тяжелом течении болезни может наступить смерть
больного.
В период разгара болезни, с 3—
4-го дня заболевания возникают и прогрессируют симп-
томы очагового поражения головного мозга, нарастает
менингеальный синдром, отмечается угнетение сознания
вплоть до комы, часто появляются психические расстрой-
ства: делириозный статус, галлюциноз, бред.
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и
пирамидного характера является причиной вынужденно-
го положения больного в постели: на спине или на
боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и но-
гами. Мышечная гипертония распространяется на же-
484
вательные и затылочные мышцы. При глубоком пораже-
нии пирамидной системы могут возникать спастические
гемипарезы, монопарезы и параличи. У части больных
выявляются симптомы Бабинского, Оппенгейма.
Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица,
верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут
развиваться клонические или тонические судороги, наб-
людаются эпилептиформные припадки. У некоторой части
больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей
в многократном повторении одного и того же движения,
и каталепсии. Изменения в двигательной сфере, возни-
кающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исче-
зают по мере улучшения состояния больного. Часто на-
блюдаются центральные парезы лицевого нерва с асим-
метрией носогубных складок.
В остром периоде во всех случаях заболевания
отмечаются гиперемия соска зрительного нерва, реже
кровоизлияние и отек. Нарушается свето- и цветоощу-
щение, сужается поле зрения.
Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний.
В гемограмме выявляются нейтрофильный лейкоцитоз
(до 15—20- 109/1 л крови), лимфопения, анэозинофилия,
повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление
ее повышено незначительно, увеличено содержание бел-
ка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
В период реконвалесценции продолжи-
тельностью 4—7 нед температура обычно нормальная
или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные
симптомы органического поражения головного мозга
(гемипарез, нарушения координации движений, мышеч-
ная слабость, психические нарушения и др.). Встречают-
ся также поздние осложнения: пневмонии, пиело-
циститы, пролежни.
Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы
японского энцефалита, протекающие без стойкой невро-
логической симптоматики.
Прогноз. Японский энцефалит — тяжелое заболевание
с летальностью от 25 до 80 %. Смерть наступает чаще
всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, буль-
барных явлениях, судорожных приступах.
У реконвалесцентов часто выявляются остаточные яв-
ления: психические нарушения в виде астенических со-
стояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, парали-
чи, гиперкинезы.
485
Диагностика. Распознавание японского энцефалита
основано на совокупности клинических, эпидемиологичес-
ких и лабораторных данных. Необходимо учитывать
острое начало заболевания, раннее появление психичес-
ких расстройств, богатство симптомов диффузного по-
ражения нервной системы у больных из очагов инфек-
ции в сезон передачи вирусов.
Диагноз подтверждается путем выделения вируса из
крови или ликвора больных и головного мозга погибших
(с использованием лабораторных животных или клеточ-
ных культур HeLa и др.), а также с помощью серологи-
ческих тестов — РСК, РТГА, PH, НРИФ и др.
Дифференциальный диагноз проводят с серозными
менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение. Больным проводят специфическую и патоге-
нетическую терапию. Специфическую терапию осущест-
вляют в лихорадочный период с помощью иммуноглобу-
лина по 3—6 мл 3 раза в день ежедневно или сыворотки
реконвалесцентов по 20—30 мл, а также гипериммунной
лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно
или внутривенно в первые 5—7 дней болезни.
Патогенетическая терапия включает дезинтоксикаци-
онные и диуретические средства, глюкокортикостероиды,
седативные и противосудорожные средства. При нару-
шении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и ко-
матозном состоянии проводят реанимационные мероприя-
тия.
Реконвалесценты подлежат длительной диспансериза-
ции с участием невропатолога и психиатра.
Профилактика. В очагах японского энцефалита про-
водят комплекс противокомариных мероприятий, осу-
ществляют меры по защите от нападения комаров и
созданию активного иммунитета у населения.
Иммунизацию проводят по эпидемиологическим пока-
заниям населению эндемических очагов с помощью фор-
молвакцины. Для экстренной пассивной профилактики
применяют однократно 10 мл гипериммунной лошади-
ной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина (по Безредке).
Глава 8
ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ покровов
РОЖА
Рожа (erysipelas) — форма стрептококковой ин-
фекции, характеризующаяся острым или хроническим
течением с образованием на коже (редко на слизистых
оболочках) отграниченного очага серозного или сероз-
ногеморрагического воспаления, сопровождающегося
общетоксическими явлениями.
Заболевание имеет склонность к рецидивирующему
течению.
Исторические сведения. Рожа подробно описана еще в древности.
Возбудитель болезни — стрептококк — выделен в 1882 г. Ф. Фелейзе-
ном. Многие врачи XVIII—XIX вв. (Дж. Гуитер, Н. И. Пирогов,
Н. Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер' болезни.
В больницах, госпиталях и родильных домах частыми были эпидемии
рожи с высокой летальностью. В настоящее время рожа — споради-
ческая, малоконтагиозная болезнь, имеющая, однако, повсемест-
ное распространение. Заболеваемость рожей в СССР составляет 12—
20 случаев на 10 0Q0 населения.
Этиология. Возбудитель рожи — Р-гемолитический стрептококк
группы А, включающий большое число серологических вариантов.
Р-гемолитические стрептококки — факультативные анаэробы, устойчи-
вые к воздействию факторов внешней среды, ио чувствительные к
нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, воздействию основных дезин-
фектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомице-
тин и др.).
Эпидемиология. Источник инфекции — больной рожей и в равной
мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, анги-
на, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители Р-гемоли-
тического стрептококка.
Инфицирование происходит в результате проникновения стреп-
тококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиоз-
иость рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и
лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний
период. /
Патогенез и патологическая анатомия. Входными
воротами инфекции являются кожа (обычно травмиро-
ванная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный
занос возбудителя в кожу из очагов стрептококковой
инфекции. В результате воздействия стрептококков и
резорбции их токсинов развиваются серозное или сероз-
но-геморрагическое воспаление В коже или слизистых
оболочках и общетоксический синдром. Определяющим
моментом патогенеза, по-видимому, является индивиду-
альная предрасположенность к роже приобретенного
или врожденного характера, в том числе гиперчувстви-
487
тельность замедленного типа к гемолитическому стрепто-
кокку.
Рожа — инфекционно-аллергическое рецидивирующее
заболевание. Патогенез различных форм течения рожи
имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа
и так называемые поздние ее рецидивы протекают как
острая циклическая стрептококковая инфекция.
Рецидивирующая же рожа (с частыми и ранними
рецидивами) относится к хронической эндогенной стреп-
тококковой инфекции. В патогенезе последней большое
значение имеют L-формы р-гемолитического стрептокок-
ка, персистирующего в клетках СМФ кожи, и выражен-
ный аллергический компонент.
Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое
происхождение: а) ранние обусловлены оживлением эн-
догенных «дремлющих» очагов инфекции в коже;
б) поздние, или повторные, заболевания являются преи-
мущественно следствием реинфекции новыми сероварами
стрептококка на фоне пониженной резистентности
организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения.
Парааллергические воздействия (физические, хими-
ческие и другие факторы) провоцируют развитие ранних
и поздних рецидивов кожи. Морфологические изменения
при роже представлены серозным или серозно-геморраги-
ческим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная
периваскулярная инфильтрация в области дермы, а так-
же дезорганизация коллагеновых и эластических воло-
кон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возни-
кают геморрагии.
Иммунитет после перенесенного заболевания не воз-
никает.
Клиническая картина. Инкубационный период равен
2—5 дням, но может укорачиваться до нескольких часов.
В клинической классификации заболевания различа-
ют первичную, рецидивирующую и пов-
торную рожу, протекающие в легкой, средней тя-
жести и тяжелой формах. В зависимости от характера
местных изменений различают эритематозную и эритема-
тозно-буллезную, эритемо-геморрагическую и буллезно-
геморрагическую формы, которые могут протекать в виде
локализованных, распространенных или метастатических
очагов воспаления.
Заболевание начинается остро: появляется озноб, тем-
пература тела повышается до 39—40 °C. В тяжелых
случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколь-
488
ко часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже —
туловища и еще реже — на слизистых оболочках разви-
вается рожистое воспаление.
Сначала больной чувствует напряжение, жжение,
умеренную боль в пораженном участке, затем появляют-
ся отек и покраснение.
В случае эритематозной формы рожи ги-
перемия обычно яркая, имеет четкие границы со здоровой
кожей, по периферии воспалительного очага определяет-
ся валик, края участка неровные, напоминают очерта-
ния географической карты. Воспаленный участок возвы-
шается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий,
слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от
локализации рожистого процесса: наиболее выражен
отек в области лица (особенно на веках), пальцах,
половых органах. При неосложненном течении болезни
вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает
гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжи-
тельное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы воз-
можно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.
При эритематозно-буллезной форме ро-
жи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных
участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, об-
разуются различной величины пузыри, наполненные се-
розной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются,
жидкость вытекает, образуются корочки, при отторже-
нии которых видна нежная кожа. Рубцов при этих фор-
мах рожи не остается.
При эритематозно-гемор рагической
форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.
Буллезно-геморрагическая форма со-
провождается кровоизлияниями в полость пузырей и
окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей
приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При
вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи,
нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими
некрозами, после которых остаются рубцы и пигмента-
ция. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблю-
даются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы
увеличены, болезненны. Местные поражения при роже
исчезают к 5—15-му дню (иногда позже).
При первичной роже процесс чаще локализуется на
лице и начинается с носа (рис. 47), реже — на верхних
конечностях, где отмечаются преимущественно эритема-
тозная и эритематозно-буллезная формы болезни с выра-
489
женными общими явлениями и сильными болями по
ходу лимфатических сосудов и вен.
Высокая температура тела держится 5—10 дней. Тем-
пературная кривая может иметь постоянный, ремитти-
рующий или интермиттирующий характер. Снижается
температура чаще критически, иногда укороченным лизи-
сом.
Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией,
головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда
менингеальным синдромом и потерей сознания.
Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс со-
ответствует температуре тела или опережает ее. Разви-
вается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен,
наблюдается задержка стула.
Отмечаются олигурия и протеинурия, в осадке мочи
обнаруживают эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зер-
нистые цилиндры.
В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом формулы влево; СОЭ умеренно повышена.
Рецидивирующая рожа — это возврат болезни в пе-
риод от нескольких дней до 2 лет с локализацией местно-
го воспалительного процесса в области первичного очага.
Рецидивы рожи встречаются в 25—88 % случаев. При
частых рецидивах лихорадочный период может быть
коротким, а местная реакция незначительной.
Рецидивирующие формы болезни вызывают значи-
тельно выраженные нарушения лимфообращения, лимфо-
стазы, слоновость и гиперкератоз. Поражаются преиму-
щественно нижние конечности, что часто обусловлено
наличием трофических поражений кожи ног, опрелостей,
ссадин, потертостей, создающих условия для появления
новых и оживления старых очагов болезни.
Повторная рожа возникает более чем через 2 года
после первичного заболевания. Очаги часто имеют дру-
гую локализацию. По клиническому проявлению и тече-
нию повторные заболевания не отличаются от первичной
рожи.
Осложнения болезни: флегмоны, флебиты, глубокие
некрозы кожи, пневмония и сепсис — встречается редко.
Прогноз при адекватном лечении благоприятный.
Диагностика. При выраженных изменениях на коже
диагноз рожи ставится на основании острого начала за-
болевания с явлениями интоксикации, ярко отграничен-
ной гиперемии, отека и других характерных изменений
в области пораженного участка кожи.
490
При дифференциальной диагностике необходимо
исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, флег-
моны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид и
аллергические дерматиты.
Лечение. Комплексное лечение больных рожей вклю-
чает антибиотикотерапию, применение глюкокортикоидов,
неспецифических стимулирующих препаратов и физио-
терапевтические процедуры.
Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть из-
лечены при продолжительном применении антибактери-
альных препаратов. Пенициллин назначают в суточной
дозе от 1,3—3,0 млн ЕД при легкой форме, до 8,0 млн ЕД
при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через
3—4 ч в течение 7—10 дней. Эффективны эритромицин,
тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных до-
зах. При частых рецидивах болезни используют полу-
синтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза
в день), метициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин
(по 1 г 4 раза в день) в течение 8—10 дней, проводя
повторные курсы.
Для лечения рецидивирующей рожи с частыми об-
острениями лицам молодого и среднего возраста, безус-
пешно леченным ранее антибиотиками, назначают глю-
кокортикостероиды (преднизолон в дозе 30—40 мг в день,
которую постепенно уменьшают). Применяют аутогемо-
терапию, донорский гамма-глобулин, продигиоздр (5—
7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую
кислоту с рутином, симптоматические средства. "В комп-
лексное лечение включают физиотерапевтические методы.
В острый период назначают ультрафиолетовое облучение
в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением
озокерита и радоновых ванн.
Местное лечение при эритематозной роже применять
не следует, так как оно раздражает кожу и усиливает
экссудацию. При буллезных формах следует наложить на
предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором
этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000),
хлорфиллипта.
Профилактика. Госпитализация больных рожей в ос-
новном должна проводиться в инфекционные больницы
и отделения, а при гнойных осложнениях — в хирурги-
ческие отделения.
При упорных рецидивирующих формах рожи показа-
на непрерывная (круглогодичная) профилактика бицил-
лином-5 на протяжении 2 лет.
491
Важное значение имеют соблюдение правил гигиены,
защита целостности кожных покровов, санация очагов
хронической стрептококковой инфекции, создание пол-
ноценных условий труда, устраняющих переохлаждение
и травматизацию.
ЭРИЗИПЕЛОИД
Син.: рожа свиней, эритема ползучая Бейкера, эризи-
пелоид Розенбаха.
Эризипелоид (erysipeloidum) — зоонозная бактери-
альная инфекция, характеризующаяся преимуществен-
ным поражением кожи и суставов.
Исторические сведении. Впервые у человека болезнь описана
в 1873 г. У. Бейкером. Возбудитель заболевания был выделен из ор-
ганизма больного человека А. Розенбахом в 1884 г. Им же описана
клиника заболевания и установлена его нозологическая самостоятель-
ность.
Этиология. Возбудитель эризнпелоида — Erysipelothrix rhusiopa-
thiae — относится к семейству Corynebacteriaceae. Представляет собой
неподвижную грамположительную палочку размерами 0,5—1,5x0,1 —
0,3 мкм, растущую на обычных питательных средах. Существуют
2 антигенных варианта микроба (suis и murisepticum). Свиной ва-
риант циркулирует среди домашних, а мышиный — среди диких жи-
вотных. Возбудитель высокоустойчив во внешней среде. Сохраняет
жизнеспособность в соленых и копченых мясных продуктах. Микробы
погибают при воздействии хлорсодержащнх и фенолсодержащих де-
зинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции являются многие виды
домашних и диких животных, но наибольшее эпидемиологическое
значение имеют свиньи. Инфицирование происходит через поврежденную
кожу рук при контакте с зараженным мясом или больными живот-
ными.
В некоторых случаях возможно пероральное внедрение возбуди-
теля или инфицирование с участием кровососущих членистоногих
(механическая трансмиссия).
Болезнь обычно носит профессиональный характер и имеет летне-
осеннюю сезонность.
Патогенез и патологическая анатомия. После проник-
новения в организм через мелкие повреждения кожи
микробы образуют в ней первичный очаг инфекции.
В дальнейшем воспалительный процесс (при локализа-
ции его в коже пальцев) может распространиться и
захватить межфаланговые суставы. Иногда наблюдается
генерализованное течение инфекции с лимфо- и гемато-
генной диссеминацией возбудителей, распространенными
кожными поражениями и формированием вторичных оча-
гов во внутренних органах.
492
При морфологическом исследовании пораженных
участков кожи обнаруживается серозное воспаление с
признаками периваскулярной инфильтрации лимфоцита-
ми, нарушение микроциркуляции и лимфооттока.
Клиническая картина. Инкубационный период колеб-
лется от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня).
Выделяют 3 формы эризипелоида: кожная, кожно-
суставная, генерализованная (септическая).
Чаще встречается кожная форма болезни. Она
характеризуется образованием в месте входных ворот
(обычно на коже пальцев и кистей рук) эритемы, сопро-
вождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Отечность
более выражена по периферии эритематозного участка,
отчего центр его менее возвышается над уровнем кожи
и несколько бледнее по окраске. Температура кожи и
области эритемы слегка повышена или не отличается от
температуры на здоровых участках. Иногда на эритема-
тозной поверхности появляются везикулы с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет
тенденцию к расширению и охвату воспалительным про-
цессом кожи всего пальца или другого значительного
участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфан-
гит. К концу заболевания на месте эритемы появляется
шелушение кожи. Длительность заболевания 10—
12 дней.
Кожно-суставная форма характеризуется
развитием артритов межфаланговых суставов. При этом
наблюдаются веретенообразная припухлость суставов,
тугоподвижность и болезненность их при движении.
Продолжительность заболевания при этой форме 14 дней
и более. В ряде случаев развивается хронический ре-
цидивирующий артрит, приводящий к деформации суста-
вов.
Симптомы интоксикации при кожной и кожно-сустав-
ной формах выражены нерезко. Температура тела суб-
фебрильная или нормальная.
Генерализованная (септическая)
форма эризипелоида встречается редко. Она характе-
ризуется резко выраженными симптомами интоксикации,
повышением температуры до 39—40 °C, эритематозной
(или крупнопятнистой) сыпью на различных участках
туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом
фоне обнаруживаются вторичные очаги инфекции (эндо-
кардит, менингит, артриты, пневмония и др.).
Прогноз благоприятный при кожной и кожно-сустав-
493
ной формах и может быть неблагоприятным при септи-
ческом течении заболевания.
Диагностика. Основное значение в диагностике имеют
клинико-эпидемиологические данные. Лабораторные ис-
следования включают РИГА и РА, посевы содержимого
везикул. При генерализованной форме, кроме того,
осуществляется посев крови больного и биологическая
проба на мышах.
Дифференциальную диагностику следует, проводить с
рожей, панарицием, многоформной экссудативной эрите-
мой, дерматитами, артритами другой этиологии. Септи-
ческую форму дифференцируют с другими видами сеп-
сиса.
Лечение. В этиотропной терапии обычно используют
пенициллин в суточной дозе 3 000 000 ЕД. Эффективны
также полусинтетические пенициллины, левомицетин,
тетрациклин, эритромицин. Курс лечения составляет
7 дней. Антибиотикотерапию сочетают с антигистамин-
ными и противовоспалительными препаратами, вита-
минами.
При генерализованной (септической) форме болезни
пенициллин назначают в суточной дозе не менее
6 000 000—8 000 000 ЕД в комплексе с полусинтетически-
ми пенициллинами. Проводится интенсивная дезинто-
ксикационная терапия. В местном лечении используют
ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, индо-
метациновую мазь, компрессы с димексидом и др.
Профилактика. Необходима профилактика эризипе-
лоида у домашних животных, контроль за убоем и об-
работкой мяса. Особое значение имеет соблюдение мер
личной профилактики лицами, участвующими в обработ-
ке мяса и уходе за больными животными.
ЯЗВА СИБИРСКАЯ
Син.: карбункул злокачественный.
Сибирская язва (anthrax) — острая бактериальная
зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией,
развитием серозно-геморрагического воспаления кожи,
лимфатических узлов и внутренних органов и протекаю-
щая в виде кожной формы с образованием в большинст-
ве случаев специфического карбункула или септической
формы.
Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших
времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др.
494
В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения
заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте
самозаражения русский врач С. С. Андреевский (1788) установил
идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возмож-
ность передачи ее от животных людим. Возбудитель заболевания
почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследо-
вателями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г.
Р. Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия
сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и
СССР, встречается в единичных случаях.
Этиология. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis относится
к роду Bacillus, семейству Bacillaceae. Он представляет собой крупную
спорообразующую грамположительную палочку размерами 5—10X1—
1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных
средах. Они содержат капсульный и соматический антигены. Способны
выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоя-
щий из вызывающего отек протективного и летального компонентов.
Вегетативные формы сибиреязвенного микроба быстро гибнут при воздей-
ствии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несрав-
ненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При авто-
клавировании (4-110 °C) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным
действием обладают также активированные растворы хлорамина, го-
ричего формальдегида, перекиси водорода.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домаш-
ние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, оле-
ни, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной
форме. Наиболее частым является контактный путь инфицирования,
реже встречаются алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссив-
ный. Кроме непосредственного контакта с больными животными, зара-
жение человека может произойти при участии большего числа факторов
передачи. К иим относится выделения и шкуры больных животных,
их внутренние органы; мясные и другие пищевые продукты, почвы,
вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвен-
ными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя
известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, муха жи-
галка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения
и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-
сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.
Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, осталь-
ные возникают в любое время года.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами возбудителя сибирской язвы обычно является
поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в
организм через слизистые оболочки дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта.
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает
сибиреязвенный карбункул (реже — эдематозная, бул-
лезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в
виде очага серозно-геморрагического воспаления с некро-
зом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфа-
495
денитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом
возбудителя подвижными макрофагами из места внедре-
ния в ближайшие регионарные лимфатические узлы.
Местный патологический процесс обусловлен действием
экзотоксина сибиреязвенных микробов, отдельные компо-
ненты которого вызывают выраженные нарушения микро-
циркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской
язвы с прорывом их в кровь и развитием септической
формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внед-
рении возбудителя в организм через слизистые оболочки
дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
В этих случаях нарушение барьерной функции трахео-
бронхиальных (бронхопульмональных и др.) или мезен-
териальных лимфатических узлов приводит к генерализа-
ции процесса (рис. 48).
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной
развития инфекционно-токсического шока.
Патологоанатомическая картина у умерших от сибир-
ской язвы имеет ряд характерных признаков. В кожном
очаге поражения наблюдается резко выраженный воспа-
лительный отек с геморрагическими изменениями окру-
жающих тканей. В регионарных лимфатических узлах
имеются явления серозно-геморрагического воспаления.
Резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних
органов. У умерших от септической формы заболевания
выявляются геморрагический синдром, серозно-геморра-
гический отек и поражения различных органов. Среди
них поражение легких в виде серозно-геморрагической
пневмонии. Наблюдается также геморрагический отек
легких. В плевральной и брюшной полостях — скопление
кровянисто-серозной жидкости. В миокарде и эпикарде
выявляются очаговые кровоизлияния, в слизистых обо-
лочках желудка и кишечника — множественные гемор-
рагии. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены,
имеют темную окраску. Печень и селезенка увеличены,
наполнены темной кровью. Мозговые оболочки отечны,
отмечаются множественные геморрагии, придающие им
характерный вид «кардинальской шапочки». Вещество
мозга полнокровно.
В крови, цереброспинальной жидкости, пораженных
органах и тканях содержится большое количество
бацилл сибирской язвы.
Клиническая картина. Продолжительность инкубаци-
496
онного периода сибирской язвы колеблется от нескольких
часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.
Заболевание может протекать в локализованной
(кожной) или генерализованной (септической) формах.
Кожная форма встречается в 98—99 % всех
случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновид-
ностью является карбункулезная форма; реже встречают-
ся эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражают-
ся преимущественно открытые части тела. Особенно тя-
жело протекает болезнь при локализации карбункулов
на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество
их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот
инфекции последовательно развиваются пятно, папула, ве-
зикула, язва. Пятно диаметром 1—3 .мм красновато-сине-
ватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами
от укуса насекомого. Через несколько часов пятно пере-
ходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают мест-
ный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула
превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполнен-
ный серозной жидкостью, которая темнеет, становится
кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно
пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва
с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и сероз-
но-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возни-
кают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы
претерпевают те же стадии развития, что и первичная
везикула и, сливаясь вместе, увеличивают размеры по-
ражения кожи.
Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре.
Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям яз-
вы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие
некроза центральная часть язвы через 1—2 нед превра-
щается в черный безболезненный плотный струп. Вокруг
струпа выражен воспалительный валик красного цвета.
По внешнему виду струп напоминает уголек на красном
фоне, что послужило поводом для названия этой болезни
(греч. anthrax — уголь). В целом поражение получило
название карбункула. Поперечник карбункулов колеб-
лется от нескольких миллиметров до 10 см (рис. 49).
Возникающий по периферии карбункула отек тканей
захватывает иногда большие участки с рыхлой подкож-
ной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссион-
ным молоточком в область отека нередко вызывают
студневидное дрожание (симптом Стефанского).
18-666
497
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки)
весьма опасна, так как отек может распространиться
на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и
смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболез-
нен даже при уколах иглой, что служит важным диффе-
ренциально-диагностическим признаком. Развивающиеся
при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как
правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагное-
нию.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской
язвы характеризуется развитием отека без наличия ви-
димого карбункула. В более поздние сроки болезни про-
исходит некроз и формируется карбункул большого раз-
мера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот
инфекции образуются пузыри с геморрагической жид-
костью. После вскрытия пузырей или некротизации
участка поражения образуются обширные язвенные по-
верхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной
формы сибирской язвы состоит в развитии большого ко-
личества пузырей с прозрачной жидкостью. После их
вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформа-
ции в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 %
больных протекает в легкой и среднетяжелой, у 20 % —
в тяжелой форме.
При легком течении болезни интоксикация организма
выражена умеренно. Температура тела нормальная или
субфебрильная. К концу 2—3-й недели струп отторгает-
ся с образованием (или без него) гранулирующей язвы.
После ее заживления остается плотный рубец. Легкое
течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отме-
чаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу
2-х суток температура тела может повыситься до 39—
40 °C, нарушается деятельность сердечно-сосудистой сис-
темы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней
температура критически снижается, происходит обратное
развитие общих и местных симптомов, отечность посте-
пенно уменьшается, лимфадениты исчезают, струп отпа-
дает к концу 2—4-й недели, гранулирующая язва зажи-
вает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложниться
498
развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблаго-
приятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встре-
чается довольно редко. Она является, как правило, след-
ствием воздушно-пылевого или алиментарного путей за-
ражения, В части случаев септическая форма развивает-
ся как осложнение кожной формы.
Заболевание начинается остро, с потрясающего озно-
ба и повышения температуры до 39—40 °C. Уже в на-
чальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия,
тахипное, одышка. Нередко у больных имеют место боли
и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенис-
той кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологиче-
ски определяются признаки пневмонии и выпотного (се-
розно-геморрагического) плеврита. Часто, особенно при
развитии инфекционно-токсического шока, возникает
геморрагический отек легких. Выделяемая больными мок-
рота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мок-
роте обнаруживается большое количество сибиреязвенных
бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в
животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота,
жидкий кровянистый стул. В последующем развивается
парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных
становится спутанным, определяются менингеальная и
очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание го-
ловного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и пери-
тонит могут явиться причиной летального исхода уже в
первые дни заболевания.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно
благоприятный. При септической форме прогноз во всех
случаях серьезный.
Диагностика сибирской язвы осуществляется на осно-
ве клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопи-
ческий и бактериологический методы. В целях ранней
диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный
метод. Применяется также и аллергологическая диагнос-
тика сибирской язвы. С этой целью осуществляют внут-
рикожную пробу с антраксином, дающую положительные
результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при
кожной форме сибирской язвы является содержимое
18**
499
везикул и карбункулов. При септической форме иссле-
дуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Ис-
следования требуют соблюдения правил работы как при
особо опасных инфекциях и проводятся в специальных
лабораториях.
Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальны-
ми фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией,
рожей, сепсисом иной этиологии.
Лечение. Этиотропная терапия сибирской язвы прово-
дится путем назначения антибиотиков в сочетании с про-
тивосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пе-
нициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования
симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септи-
ческой форме целесообразно использовать цефалоспори-
ны по 4,0—6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия
по 3,0—4,0 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки.
Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тя-
жестью болезни. Иммуноглобулин Вводится при легкой
форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой
40—80 мл. Курсовая доза может достигать при тяжелой
форме 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы исполь-
зуют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму,
альбумин. Назначаются кортикостероиды. Лечение ин-
фекционно-токсического шока проводится в соответствии
с общепринятыми приемами и средствами.
Кожная форма не требует местного лечения, хирурги-
ческие же вмешательства могут привести к генерализа-
ции процесса.
Профилактика. Профилактические мероприятия про-
водят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основ-
ное значение имеют мероприятия по предупреждению и
ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных жи-
вотных. Выявленных больных животных следует изоли-
ровать, а их трупы сжигать; зараженные объекты (стой-
ла, кормушки и т. п.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий приме-
няют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больным животным
или заразным материалом, подлежат активному врачеб-
ному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на
развитие заболевания проводится антибактериальная те-
рапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и живот-
ных, для которой используют сухую живую вакцину.
500
САП
Сап (malleus) — зоонозное инфекционное заболева-
ние, которое протекает по типу септикопиемии с образо-
ванием специфических гранулем, абсцессов в различных
тканях и органах.
Исторические сведения. Сап как тяжелое заболевание был известен
с древиих времен; по-видимому, его зиали уже Гиппократ и Аристо-
тель. Заражение сапом человека от лошади впервые описал в 1783 г.
Оскаидес. В 1797 г. Виборг установил, что заболевание человеку пере-
дается через предметы, зараженные выделениями больного животного.
В 1881 г. румынский ученый Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах
тканей и гиое из язвы больного человека. Русский исследователь
Н. П. Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных
людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у
лошадей. В чистой культуре микроб был получен в 1882 г. Лефлером
и Шютцем.
В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого
заболевания погибало огромное количество лошадей. Заболеваемость
людей в то время составляла 150—200 случаев в год. С конца XIX в.
стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить
заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохра-
нения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращении сапа иа ло-
шадях». Проводимые в дальнейшем мероприятия меднко-ветерииарного
характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в СССР.
Этиология. Возбудитель сапа — Pseudomonas mallei — представ-
ляет собой грамотрицательиую палочку размерами 1—5X0,5—0,8 мкм.
Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина.
При гибели палочки сапа высвобождают эндотоксин.
Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве
сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, пав-
ших от сапа — несколько недель. Быстро гибнет при нагревании, дей-
ствии ультрафиолетовых лучей. Палочка чувствительна к воздействию
обычных дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником
заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы,
верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицироваиность
представителей семейства кошачьих (лев, тигр, барс, леопард), ко-
торые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.
Заражение человека от животных возможно в течение всего перио-
да клинических проявлений болезни животного.
Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность
представляют острые формы сапа животных, сопровождающиеся обиль-
ным выделением гноя из открытых язв кожных покровов и пораженных
сапом внутренних органов. В гное содержится огромное количество
Р. mallei, обсемениющих внешнюю среду. Хронические формы заболе-
вания животных менее опасны.
Заражение человека сапом происходит в результате контактного
механизма при попадании гноя и слизи больных животных иа повреж-
денные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может про-
исходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляе-
мую для питья, и еще реже — аэрогенным способом. Последний особен-
но вероятен в лабораторных условиях. Чаще всего заражение носит
профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением
501
больных животных (конюхи, кузнецы, ездовые, ветеринарные работники
и др.).
Не исключается инфицирование сапом и от больного человека.
Восприимчивость людей к сапу всеобщая. Заболевания чаще наблюда-
ются в холодное время года, когда животные на стойловом содержании.
Основной контингент больных — мужчины. Заболеваемость спорадиче-
ская, но описаны семейные вспышки. В настоящее время на территории
Советского Союза сап не встречается, ио возможен его занос из-за ру-
бежа, из граничащих с СССР азиатских стран (КНР, МНР, Афгани-
стан и др.).
Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны еди-
ничные случаи повторных заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель
сапа проникает в организм человека через поврежденную
кожу и слизистые оболочки, чаще носа, глаз, дыхатель-
ных путей и реже — пищеварительного тракта.
В месте первичной локализации Р. mallei возникает
воспалительный процесс с образованием гранулем, кото-
рые изобилуют микробами сапа. Гематогенное и лимфо-
генное распространение возбудителя приводит к разви-
тию в различных органах и тканях грануляционных узел-
ков, состоящих из эпителиоидных клеток и нейтрофиль-
ных лейкоцитов.
При остром течении болезни гранулемы претерпевают
гнойное расплавление, процесс приобретает септикопие-
мический характер. Образуются метастатические абсцес-
сы во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомие-
литы и артриты. Развивается пустулезная сыпь на коже и
слизистых оболочках. Часто гематогенно и бронхогенно
в процесс вовлекаются легкие. В них появляются мелкие
узелки, сходные с туберкулезными бугорками, которые в
дальнейшем превращаются в небольшие абсцессы. Воз-
можны развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже
лобарной пневмоний. Нередко абсцессы образуются в пе-
чени и других органах (почки, селезенка, миокард, кост-
ный мозг, яички).
При хроническом течении сапа в узелках преобладают
пролиферативные явления. Развиваются хронический
сепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты.
В легких наблюдается карнификация, пневмосклероз,
бронхоэктазы, хронические абсцессы.
В редких случаях при сапе поражается нервная систе-
ма в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и суб-
дуральных абсцессов, септического тромбофлебита сину-
сов твердой и вен мягкой мозговых оболочек, абсцессов
мозга.
502
Клиническая картина. По клиническому течению раз-
личают острый и хронический сап. Инкубационный
период при острой форме сапа равен 1—5 дням,
реже 2—3 нед. С самого начала появляется озноб, темпе-
ратура тела повышается до 38,6—39,5 °C. Температурная
кривая отличается большими суточными размахами.
К общим симптомам болезни относятся головные, мышеч-
ные, суставные боли, слабость, разбитость. В месте вход-
ных ворот инфекции возникает рожистоподобная инфиль-
трация, на ней — папула красно-багрового цвета с воспа-
лительной зоной по ее окружности. Папула преобразует-
ся в пустулу с кровянистым содержимым, которая через
1—2 дня вскрывается и преобразуется в язву с подрыты-
ми краями и «сальным» дном. Развиваются регионарный
лимфангит и лимфаденит. Болезнь быстро прогрессирует.
На 5—7-й день болезни отмечается кратковременное сни-
жение температуры тела, но затем она вновь повышается
до высоких цифр вследствие генерализации инфекции. На
коже (преимущественно лица), слизистых оболочках рта
и носа появляются множественные вторичные папулы,
которые подвергаются пустулизации и изъязвлению.
Иногда пустулезно-язвенный процесс распространяется
на конъюнктиву глаза. Выделения из носа становятся
слизисто-гнойными с зеленоватым оттенком, затем сукро-
вичными. Глубокие абсцессы и некротические очаги в
мышцах, особенно икроножных, вызывают резкие боли.
В результате образующихся в легких гранулем возни-
кают боли в груди, кашель с отделением слизисто-кро-
вянистой или гнойной мокроты. Появляются цианоз губ,
акроцианоз, одышка. Путем перкуссии и аускультации в
первый период заболевания установить патологические
изменения в легких не удается, по мере развития болезни
прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, из-
меняется перкуторный звук. Возможно формирование
сливной, ползучей пневмонии, вовлечение в патологиче-
ский процесс плевры.
В более позднем терминальном периоде острого сапа
могут иметь место септические поносы, гнойные артриты,
образуются длительно не заживающие свищи вследствие
самопроизвольного вскрытия мышечных абсцессов.
Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются
в расширении границ сердца, глухости тонов, учащении
пульса, гипотонии, в тяжелых случаях развивается ост-
рая сердечная недостаточность. Селезенка обычно увели-
чена, иногда увеличена и печень.
503
В периферической крови выявляется лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, СОЭ повышена. Общая продол-
жительность острой формы сапа — 2—5 нед. Во всех слу-
чаях исход заболевания смертельный.
При хронической форме сапа все симптомы
развиваются постепенно. Продолжительность болезни от
нескольких месяцев до 3 лет. Заболевание протекает в
кожной, легочной и носовой форме, со сменой периодов
обострений и ремиссий.
Кожная форма хронического сапа встречается наибо-
лее часто: образуются изъязвляющиеся пустулы с дном
багрового цвета, язвы отличаются тенденцией к слиянию
и медленным заживлением с последующим образованием
обширных рубцов. Кожные изменения сопровождаются
лимфангитами и лимфаденитами. При поражении кожи
лица язвы глубокие с гиперемией вокруг них, дно язв
подрытое, с обильным гнойно-кровянистым отделяемым.
В мышцах развиваются множественные «холодные» абс-
цессы. После их самопроизвольного вскрытия остаются
долго не заживающие свищи. В гное, выделяемом из абс-
цесса, содержатся возбудители сапа. В последующем
наблюдаются многократные рецидивы пустулезных высы-
паний и абсцедирования, что обусловливает хроническое
течение болезни.
Легочная форма хронического сапа проявляется лихо-
радкой, сливной ползучей пневмонией, часто — плевро-
пневмонией, абсцедированием легких. При легочной форме
возможны одновременные изменения в мышцах (абсцес-
сы, свищи).
При первичной носовой форме сапа патологический
процесс сосредоточен на слизистой оболочке носа. Пусту-
лезные высыпания и образующиеся на их местах глубо-
кие язвы поражают сначала слизистую оболочку носа,
распространяясь затем на слизистые оболочки зева, гор-
тани и трахеи. Выделения из носа слизисто-сукровичные,
кровянистые и слизисто-гнойные. По мере обратного раз-
вития поверхность язв покрывается желто-зелеными
корочками.
При хронической форме сапа у больных развивается
резкое истощение. Летальность составляет не менее 50%.
Диагностика. При диагностике сапа большое значение
придается клиническим признакам болезни, эпидемиоло-
гическому анамнезу, эпизоотологической ситуации, выяс-
нению контакта больного с резервуарами инфекции, в
первую очередь с лошадьми. В лабораторной диагностике
504
получили применение бактериологические, серологиче-
ские и биологические методы исследования.
Материалом для бактериологического исследования
служат отделяемое из язв, мокрота, кровь, содержимое
абсцессов. При исследовании материалов от трупа берут
кусочки пораженных тканей. Проводят бактериоскопию
мазков, окрашенных по Граму, и изучение культуры воз-
будителя.
Из серологических методов исследования применяют
РА, РСК, РИГА. РСК более чувствительна. Однако при
хроническом сапе РСК нередко бывает отрицательной.
В подтверждении диагноза сапа важное значение
имеет аллергическая проба с маллеином, которая стано-
вится положительной с 10—15-го дня болезни.
Объектом для биологической пробы обычно являются
морские свинки (самцы), хомяки, кошки.
При подозрении на сап обследование больных, забор
и исследование, транспортировку материалов от них и
умерших, патологоанатомическое исследование проводят
в соответствии с правилами работы с особо опасными
инфекциями.
Сап необходимо дифференцировать от чумы, нату-
ральной оспы, мелиоидоза, сибирской язвы, фурункулеза,
некоторых форм сифилиса (пустулезный сифилис, бугор-
ковый сифилис), туберкулеза лимфатических узлов, сеп-
тикопиемией.
Лечение. Во всех случаях госпитализация больных
сапом обязательна. Из этиотропных средств используют
с некоторым успехом сульфаниламиды (сульфатиазол по
5—6 г в сутки) в течение 1 мес. В ряде случаев наблюда-
ется хороший результат от применения антибиотиков
(стрептомицин и пенициллин) в сочетании с сульфанила-
мидами и от сульфаниламидов с одновременным введени-
ем маллеина (внутрикожно или подкожно). Однако и эти
методы недостаточно надежны.
Из патогенетических средств применяют кристаллоид-
ные и коллоидные растворы: гемодез, неокомпенсан, рео-
полиглюкин, желатиноль, физиологический раствор в не-
обходимых дозах. Рекомендуют препараты крови, вита-
минотерапию. При развитии шока — все противошоковые
мероприятия.
Симптоматическая терапия включает сердечно-сосу-
дистые, рассасывающие, болеутоляющие средства. Пока-
зано ультрафиолетовое облучение для улучшения зажив-
ления язв и уменьшения болей в мышцах и суставах.
505
При абсцессах необходимо хирургическое лечение. Боль-
шое значение в лечении больных сапом имеют уход,
гигиеническое содержание и полноценное питание. Ос-
ложнения сапа вторичной инфекцией лечат антибиоти-
ками.
Профилактика. Профилактика сапа включает ветери-
нарно-санитарные и санитарно-противоэпидемические ме-
роприятия.
В ветеринарно-санитарном отношении важнейшее
значение имеет постоянный ветеринарный надзор. Боль-
ных сапом лошадей уничтожают, а хозяйство объявляют
неблагополучным, в нем устанавливают карантин; в
соответствии с действующими инструкциями проводят те-
кущую и заключительную дезинфекцию.
Санитарно-противоэпидемические мероприятия вклю-
чают обучение обслуживающего персонала живот-
новодческих хозяйств правилам личной профилактики.
Больного человека госпитализируют в отдельную па-
лату, обслуживающий персонал работает в специальном
предохранительном костюме с выполнением строгого ги-
гиенического режима. Проводится текущая и заключи-
тельная дезинфекция.
Лиц, контактировавших с больными, наблюдают в
течение 15 дней.
Специфической профилактики сапа нет.
МЕЛИОИДОЗ
Син.: псевдосап, сап Восточной Индии, псевдохолера,
пневмоэнтерит, септицемия морфинистов и др.
Мелиоидоз (melioidosis) — инфекционное заболева-
ние животных и человека, протекающее в форме острой
или хронической септицемии или септикопиемии.
Исторические сведения. В 1911 г. в Рангуне английский врач
А. Уитмор при вскрытии трупов люден, погибших от неизвестных при-
чин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он
совместно с К. Крншнасвами сообщил о выделении из кровя трупов
людей микроба, получившего название Bacterium pseudomallei. В
1913 г. У. Флетчер в Малайе (Малайзия) во время эпизоотии лабора-
торных животных выделил микроорганизм, близкий по своим свойст-
вам к возбудителю сапа. Т. Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидо-
за среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по
эпизотологии и эпидемиологии инфекции.
Этиология. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudomallei
относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaceae. Пред-
ставляет собой палочку размерами 1,5—6X0,3—0,6 мкм. Наличие жгу-
506
тиков отличает микроб от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза
грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Растет
иа обычных питательных, средах.
Возбудитель мелиоидоза обладает способностью к продукции
экзотоксинов. При гибели микроба освобождается термостабильный
эндотоксин. Возбудитель мелиоидоза обладает относительной устойчи-
востью к факторам внешней среды, сохраняя при благоприятных
условиях свою вирулентность и даже способность к размножению в
водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется 27
дней и более, в трупах — не менее 12 диен. Не исключено, что в тропи-
ческих условиях в эндемнчиых районах возбудитель может сохраняться
в объектах внешней среды неопределенно долгое время.
Очень высокие и низкие температуры губительны для возбудителя
мелиоидоза: при 56°С ои погибает в течение 10 мин, при кипячении —
в течение нескольких секунд. Высокоэффективны основные дезинфици-
рующие растворы.
Эпидемиология. Естественными носителями н источниками возбу-
дителя мелиоидоза являются некоторые виды грызунов, а также домаш-
ние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфициро-
ванные животные обсеменяют почву, растительность, воду и другие объ-
екты внешней среды, выделяя возбудителей с испражнениями, мочой,
молоком, гноем из язв.
Механизмы заражения мелиоидозом изучены недостаточно. Счита-
ется, что чаще всего проникновение возбудителя в организм человека
происходит через поврежденные кожиые покровы (открытые раны,
ожоговые поверхности, мякротравмы и т. п.). Значительно меньшее зна-
чение в естественных условиях имеет алиментарный путь передачи ин-
фекции, еще меньшее — аспирационный. В эксперименте доказана воз-
можность трансмиссионной передачи возбудителя мелиоидоза через укус
блох и комаров. Не исключено, что в эндемичных районах трансмис-
сивный путь распространения инфекции может иметь место, однако пря-
мые доказательства этого отсутствуют. Практическая значимость кон-
тактного пути заражения (от больного человека к здоровому и от жи-
вотных к человеку) отрицается.
Основными факторами передачи инфекции являются обсемененные
возбудителем мелиоидоза почва и вода, особенно из застойных, мелких,
хорошо прогреваемых водоемов (рисовые плантации, оросительные сис-
темы, лужи и пр.).
Эндемичные по мелиоидозу районы находятся в тропической зоне
Юго-Восточной Азии и Австралии.
Восприимчивость человека к возбудителю, по-видимому, невелика.
Вопросы иммунитета изучены недостаточно. У 7—20% взрослого насе-
ления эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю
мелиоидоза.
Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сель-
скохозяйственных районах, а также в период войн. 98 % случаев мелио-
идоза зарегистрировано у мужчин. Эпидемии мелиоидоза не описаны,
встречаются групповые и в основном спорадические заболевания.
Патогенез и патологическая анатомия. Из входных
ворот возбудитель проникает в лимфатическую систему,
затем в кровь. Происходит диссеминация микробов и ге-
нерализация патологического процесса. В принципе пато-
генез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса другой
этиологии.
507
Одним из важнейших этапов патогенеза является эн-
дотоксинемия. Во внутренних органах образуются специг
фические гранулемы, которые в дальнейшем подвергают-
ся казеозному распаду, гнойному расплавлению с образо-
ванием абсцессов. Очаги некрозов и абсцессы могут сли-
ваться и увеличиваться в размерах. Встречаются специ-
фические мелиоидозные поражения практически во всех
органах и тканях.
Большое патогенетическое значение имеет преморбид-
ный фон. Наиболее тяжелые септические формы мелиои-
доза развиваются у резко ослабленных лиц, больных диа-
бетом, хроническими гепатитами и нефритом, туберкуле-
зом, у наркоманов (отсюда одно из старинных названий
инфекции — септицемия морфинистов). При более благо-
приятном преморбидном состоянии организма могут раз-
виваться относительно доброкачественные формы инфек-
ции с образованием абсцессов только в легких.
Не исключено, что в некоторых случаях мелиоидоз мо-
жет развиваться как латентная инфекция, давая обостре-
ния через неопределенный срок после заражения.
Клиническая картина. Инкубационный период в боль-
шинстве случаев составляет 2—14 дней.
Выделяют три основные формы заболевания: септиче-
скую, легочную и латентную.
Септическая форма мелиоидоза может про-
текать как молниеносная, острая, подострая и хрониче-
ская инфекция.
При молниеносном течении заболевание начинается
внезапно, все симптомы развиваются бурно, на 2-й день
наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На
фоне тяжелой и нарастающей лихорадки (до 41 °C и вы-
ше) появляются многократная рвота и частый жидкий
стул энтеритного характера, что приводит к эксикозу.
Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности. Возникает и прогрессирует одышка,
развивается кашель со слизисто-гнойной, иногда кровя-
нистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, в
отдельных случаях возникает желтуха. По течению эта
форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую
форму чумы.
Клиническая картина острой формы мелиоидоза пред-
ставляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса, про-
текающего как септицемия. Заболевание начинается с
потрясающего озноба и повышения температуры до высо-
ких цифр (40—40,5°C). Лихорадка в первые 4—6 дней
508
болезни постоянная, в последующие дни с небольшими
ремиссиями. Появляются мучительные головные боли,
артралгии, миалгии, тошнота, часто рвота, развивается
нарушение сознания с возбуждением или, напротив, с уг-
нетением и бредом.
На 5—6-й день болезни на коже может появляться
пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержи-
мым. Элементы сыпи содержат вязкий гной, воспалитель-
ный ободок вокруг пустул отсутствует. Сыпь при мелио-
идозе обильная, но ладони и подошвы от сыпи всегда
свободны, что имеет дифференциально-диагностическое
значение. Высыпания сопровождаются обычно лимфаде-
нитами, чаще шейными и подмышечными.
Продолжительность острой формы мелиоидоза 8—15
дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.
При подостром течении развивается картина септико-
пиемии. Симптоматология заболевания обусловлена ло-
кализацией гнойных очагов. С наибольшей частотой фор-
мируются абсцессы легких с гнойным плевритом. Почти
постоянны абсцессы печени, селезенки, почек, гнойный
перитонит; развиваются абсцессы в костях, суставах,
подкожно-жировой клетчатке, гнойные синовиты, что со-
провождается симптомами интоксикации. Описаны абс-
цессы в сердце и гнойные перикардиты. Течение болезни
может быть волнообразным, возможны кратковременные
периоды улучшения самочувствия. Температура тела по-
стоянно высокая с небольшими послаблениями. Без эти-
отропного лечения больные, как правило, погибают к кон-
цу месяца (летальность 96 % и выше).
Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко.
Клиническая картина полиморфна. На фоне более или
менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы
абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцес-
сы в подкожной клетчатке, коже, в костях с образовани-
ем множественных свищевых ходов. При поражении ко-
жи возникают тяжелые пустулезные и буллезные дерма-
титы. У всех больных со временем развиваются торпидно
текущие абсцессы легких, печени, селезенки. Поражают-
ся также мочеполовая система, мозговые оболочки. По-
степенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединя-
ются вторичные бактериальные осложнения.
Иногда при хроническом течении инфекции имеет мес-
то довольно длительное относительно удовлетворитель-
ное состояние больных, интоксикация выражена слабо,
абсцессы текут вяло, при локализации в подкожной клет-
509
чатке и коже — самопроизвольно вскрываются, образу-
ются язвы. При наступлении обострения заболевание
принимает тяжелое течение.
Продолжительность хронической формы мелиоидоза
от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай
заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность
очень высока, в запущенных случаях — 100 %.
Легочная форма мелиоидоза, как правило, на-
чинается исподволь, лишь иногда — остро. Температура
тела постепенно поднимается до высоких цифр, темпера-
турная кривая носит неправильный или интермиттирую-
щий характер. Характерны повторные ознобы и поты. Раз-
вивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцессов
легких и гнойного плеврита с соответствующей симптома-
тикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую
мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологические
данные сходны с таковыми при туберкулезе: выявляются
крупные полости (до 4—5 см в диаметре) преимуществен-
но в верхних долях легких. Течение специфической абсце-
дирующей пневмонии сопровождается выраженными сим-
птомами интоксикации.
В гемограмме при септической и легочной формах ме-
лиоидоза выявляется высокий нейтрофильный лейкоци-
тоз, повышение СОЭ.
Прогноз при легочной форме неблагоприятный, слу-
чаи выздоровления редки.
Латентная форма заболевания протекает без
выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда,
чаще всего ретроспективно, при серологическом обследо-
вании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу
районов, или местного населения.
Диагностика. Клинический диагноз вне эндемичных
очагов мелиоидоза очень труден из-за полиморфизма
клинической картины и сходства с Другими болезнями.
Диагноз устанавливается с помощью бактериологиче-
ского метода — выделения возбудителя из крови, мочи,
рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв, содер-
жимого абсцессов. При вскрытии трупов производят по-
сев кусочков внутренних органов, крови, гноя из абсцес-
сов. Забор материала, его транспортировка в лаборато-
рию и изучение проводят в режиме работы с возбудите-
лями особо опасных инфекций.
Наряду с посевами производят заражение лаборатор-
ных животных (морские свинки, кролики). У самцов мор-
ских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают
510
перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), в
перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители
мелиоидоза. Для ускоренной идентификации палочки ме-
лиоидоза используют метод люминесцентной микроско-
пии. Из серологических методов наиболее ценны РИГА
и РСК, результаты которых учитывают в динамике забо-
левания.
Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно
труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы,
оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, мико-
зы, туберкулез и др.
Лечение. При всех формах инфекции необходима ши-
рокая, активная и длительная антибиотикотерапия. Наи-
лучшие результаты получены при парентеральном ис-
пользовании левомицетина в течение 30 сут и более. Ме-
нее эффективны тетрациклины, но их используют в соче-
тании с левомицетином; показаны сочетания антибиоти-
ков с сульфаниламидами пролонгированного действия.
Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии,
используют кортикостероиды, симптоматические сред-
ства. Лечение тяжелых форм проводится в режиме интен-
сивной противошоковой терапии. При подостром и хрони-
ческом течении септической формы, прн легочной и ло-
кальной формах инфекции проводят хирургическое
вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирова-
ние.
Профилактика. Основные меры профилактики в энде-
мичных районах осуществляет ветеринарная служба.
Большое внимание уделяют надзору за содержанием до-
машних животных, а также выявлению среди них боль-
ных с помощью аллергических проб с уитморином или
мелиоидином. Инфицированных животных изолируют с
целью лечения (что редко оправдывается экономически)
или уничтожают.
Захоронение погибших или забитых животных произ-
водят в специальных местах.
Осуществляют меры по дератизации и охране про-
дуктов от доступа грызунов. Так как бактерии мелиоидо-
за длительно сохраняются в застойных водоемах, в энде-
мичных районах запрещают купание в них, употребление
сырой воды и хождение без обуви по заболоченным мес-
там.
Больные подлежат изоляции и лечению, за ними осу-
ществляют длительное врачебное наблюдение в связи с
возможностью поздних рецидивов. При завозе инфек-
511
ции в неэндемичные страны главным является профилак-
тика укоренения инфекции.
Эффективной вакцины до настоящего времени нет.
СТОЛБНЯК
Столбняк (tetanus) — тяжелое острое инфекционное
заболевание, характеризующееся поражением вставоч-
ных мотонейронов тетаноспазмином и проявляющееся то-
ническими и клоническими судорогами скелетной муску-
латуры, приводящими к асфиксии.
Исторические сведения. Столбняк был известен еще в древности.
Название н первое четкое описание клинической картины болезни дано
Гиппократом, у которого от столбняка умер сын. Возникновение забо-
левания издавна связывали с травмами и ранениями. Количество слу-
чаев столбняка увеличивалось в период войн. При длительных окопных
войнах наблюдались массовые заболевания военнослужащих.
В 1883 г. Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку
в трупах людей, умерших от столбняка. В 1884 г. А. Николайер воспро-
извел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем
введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образо-
вавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую
культуру микроба выделил в 1887 г. японский бактериолог Критазато,
он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом
предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбняч-
ную сыворотку. В 1923—1926 гг. французскому исследователю Г. Рамо-
ну удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем
стал применяться для профилактики заболевания.
Во многих развивающихся странах Азии, Африки, Латинской Аме-
рики вакцинация против столбняка не проводится. Это заболевание
(особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число боль-
ных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется от 40 до 78 %.
Этиология. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к
семейству Bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную,
тонкую палочку с закругленными концами длиной 4—8 мкм, шириной
0,3—0,8 мкм. Микроб образует круглую терминально расположенную
спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему
вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических
и химических факторов внешней среды. В испражнениях, почве, на
различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях ана-
эробиоза при температуре 37 °C, достаточной влажности и в присутст-
вии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры
прорастают в вегетативные формы. Cl. tetani подвижна, имеет до 20
длинных жгутиков, грамположительная, хорошо окрашивается всеми
анилиновыми красками. Относится к облигатным анаэробам, высоко-
чувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неод-
нородна.
Выделяют групповой соматический О-антнген и типоспецифический
жгутиковый Н-антнген, по которому различают 10 сероваров бактерий.
Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из тета-
носпазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизнна, растворя-
ющего эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактерн-
512
альных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин
быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, ще-
лочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают
токсин, ио он ие всасывается через слизистую оболочку кишечника, в
связи с чем безопасен при введении через рот.
Эпидемиология. Cl. tetani широко распространена в природе. Явля-
ясь постоянным обитателем кишечника травоядных животных и 5—40%
людей, она попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее,
преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность столбняч-
ной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах,
в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется
наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей.
Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда н вегета-
тивные формы заносятся из почвы на одежду, кожу человека и в случа-
ях даже небольших повреждений ее и слизистых оболочек вызывают
заболевание. Особенно частой причиной заражения бывают микротрав-
мы нижиих конечностей (62—65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком,
уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто
приводят к развитию столбняка, что его называют «болезнью босых
ног». Заболевание может развиться прн ожогах и отморожениях, у ро-
жениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на
дому, при криминальных абортах, у новорожденных.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции при столбняке служат поврежденные
кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны
колотые или имеющие глубокие карманы раны, где созда-
ются условия анаэробиоза, способствующие размноже-
нию столбнячной палочки и выделению ею токсина. Раз-
витию возбудителя в организме благоприятствуют также
обширные ранения с размягченными некротизированны-
ми тканями.
Продвижение токсина происходит по двигательным
волокнам периферических нервов и с током крови в спин-
ной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию
ствола. Происходит главным образом паралич вставоч-
ных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг.
Вследствие их паралича импульсы из мотонейронов по-
ступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вы-
зывая постоянное тоническое напряжение скелетных
мышц. В результате усиления афферентной импульсации,
связанной с неспецифическими раздражениями (звуко-
вые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появля-
ются тетанические судороги. Генерализация процесса при
столбняке сопровождается повышением возбудимости ко-
ры и ретикулярных структур головного мозга, поврежде-
нием дыхательного центра и ядер блуждающего нерва.
Вследствие судорожного синдрома, который в свою
очередь усиливает тонические и тетанические судороги,
513
развивается метаболический ацидоз. Может наступить
паралич сердца.
Иммунитет после перенесенного заболевания не фор-
мируется. Лишь активная иммунизация столбнячным
анатоксином может вызвать стойкий иммунитет.
Специфические патологоанатомические изменения при
столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдро-
ма могут наблюдаться переломы костей, особенно ком-
прессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), раз-
рывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступаю-
щее трупное окоченение мышц. При микроскопическом
исследовании скелетной мускулатуры выявляются базо-
филия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани
мозга.
Клиническая картина. С учетом входных ворот инфек-
ции различают следующие формы столбняка: 1) травма-
тический столбняк (раневой, послеоперационный, после-
родовой, новорожденных, постинъекционный, после ожо-
гов, отморожений, электротравм); 2) столбняк на почве
воспалительных и деструктивных процессов (язвы, про-
лежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный стол-
бняк (с невыясненными входными воротами).
Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный
впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших
дней.
В клинической классификации выделяют общий, или
генерализованный, и местный столбняк. Заболевание ча-
ще протекает в виде генерализованного процесса.
Различают четыре периода болезни: инкубационный,
начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период при столбняке колеблется от
5 до 14 дней, в ряде случаев укорачивается до 1—4 дней
и удлиняется до 30 дней.
Заболеванию могут предшествовать продромальные
явления в виде головной боли, повышенной раздражи-
тельности, потливости, напряжения и подергивания
мышц в окружности раны. Чаще болезнь начинается ост-
ро. Одним из начальных симптомов столбняка является
тризм — напряжение и судорожное сокращение жева-
тельных мышц, что затрудняет открывание рта (рис. 50).
В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты, и открыть
рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги
мимических мышц, придающие лицу больного своеобраз-
ное выражение — одновременно улыбки и плача, полу-
чившее название сардоничесской улыбки (risus sardoni-
514
cus): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину,
углы его опущены. Почти одновременно появляются и
другие кардинальные симптомы: затруднение глотания
из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная
ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется
на другие мышечные группы в нисходящем порядке, за-
хватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей.
В зависимости от преобладания напряжений той или дру-
гой группы мышц тело больного приобретает самые раз-
нообразные, иногда причудливые формы (tetanus acroba-
ticus). Вследствие резкого спазма мышц спины голова
запрокидывается, больной выгибается на постели в виде
арки, упираясь только пятками и затылком (opistotonus).
В дальнейшем может появиться напряжение мышц ко-
нечностей, прямых мышц живота, который становится
твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет дви-
жения больного. В тяжелых случаях наступает полная
скованность туловища и конечностей, за Исключением
кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц
возникают мучительные, резко болезненные тетанические
судороги, вначале ограниченные, затем распространенные
с охватом больших мышечных групп.
Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких
минут и истощают силы больного; частота их зависит от
тяжести болезни. В легких случаях они появляются не
более 1—2 раз в сутки, в тяжелых — продолжаются поч-
ти непрерывно, по нескольку десятков приступов в тече-
ние часа.
Вследствие резко повышенной возбудимости нервной
системы возможно развитие судорог при различных, да-
же незначительных раздражениях (прикосновение, свет
и др.). Во время судорог лицо больного покрывается
крупными каплями пота, делается одутловатым, выража-
ет страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягива-
ется, живот напрягается, опистотонус и лордоз становят-
ся настолько выраженными, что больной дугообразно из-
гибается кзади, четко вырисовываются контуры мышц
шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство стра-
ха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судоро-
ги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы
резко нарушают акт дыхания и могут привести к смерти.
Появляются расстройства кровообращения с развитием
застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм
глоточной мускулатуры нарушает акт глотания, что вмес-
те с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипер-
515
тонус мышц промежностей затрудняет мочеиспускание и
дефекацию. Сознание обычно остается ясным, что усугуб-
ляет страдание больных. Судороги сопровождаются му-
чительной бессонницей, не поддающейся воздействию
снотворных и наркотических препаратов. Постоянный об-
щий гипертонус мышц, частые приступы тетанических
судорог приводят к резкому усилению обмена веществ,
профузному потоотделению, гиперпирексии (до 41 —
42°С).
Со стороны сердечно-сосудистой системы со 2—3-го
дня болезни выявляются тахикардия на фоне громких
тонов сердца. Пульс напряжен, артериальное давление
повышено. С 7—8-го дня болезни тоны сердца становятся
глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков,
может наступить паралич его деятельности. Нередко на-
блюдаются воспаление слизистой оболочки верхних дыха-
тельных путей и пневмонии. Кашель вызывает появление
судорог, мокрота скапливается в дыхательных путях и
становится механическим препятствием, ухудшающим ле-
гочную вентиляцию. Со стороны крови нередко наблюда-
ется нейтрофильный лейкоцитоз.
По тяжести течения столбняк делится на 4 степени:
1) очень тяжелую (IV степень); 2) тяжелую (III сте-
пень); 3) средней тяжести (II степень); 4) легкую (I сте-
пень).
Легкая форма наблюдается редко. Обычно ин-
кубационный период длится более 20 дней, но может
быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в тече-
ние 5—6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистото-
нус выражены умеренно. Гипертонус других мышц прояв-
ляется слабо, тетанические судороги незначительны. Тем-
пература нормальная или субфебрильная.
При среднетяжелой форме заболевания ин-
кубационный период продолжается 15—20 дней, клиниче-
ский симптомокомплекс развивается в течение 3—4 дней.
Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I
степени, но с присоединением нечастых (несколько раз в
сутки) и умеренно выраженных тетанических судорог.
Температура нередко высокая. Тахикардия умеренная.
Для тяжелой формы болезни характерен ко-
роткий инкубационный период (7—14 дней), но он может
быть и более длительным. Клиническая картина столбня-
ка развивается остро и быстро (в течение 24—48 ч с мо-
мента появления первых признаков болезни). Этой форме
свойственны частые и интенсивные тетанические судоро-
516
ги, потливость, тахикардия, высокая температура, посто-
янный мышечный гипертонус между приступами судорог,
нередко развитие пневмоний.
При очень тяжелой форме инкубационный
период обычно составляет менее 7 дней. Болезнь развива-
ется молниеносно, сопровождается гиперпирексией, зна-
чительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми
судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.
Так называемый головной столбняк Бруннера, или
«бульбарный» столбняк, является одной из тяжелейших
форм болезни, при которой поражаются верхние отделы
спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр,
ядра блуждающего нерва и др.). Летальный исход при
этом возможен и в результате паралича сердца или дыха-
ния. Эту форму-болезни следует считать генерализован-
ным процессом, развивающимся по нисходящему типу.
Очень тяжело протекает гинекологический столбняк,
или столбняк, возникающий после криминального аборта
или родов на дому. Тяжесть течения обусловлена ана-
эробиозом в полости матки и нередким наслоением вто-
ричной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а
также способствует активации столбнячной палочки (си-
нергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагопри-
ятный.
Следует выделить протекающий очень тяжело столб-
няк новорожденных, встречающийся в основном в стра-
нах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение но-
ворожденных столбняком происходит при инфицировании
пуповинного остатка в случаях родов на дому, без меди-
цинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело.
Клинический симптомокомплекс у новорожденных де-
тей отличается непостоянством таких кардинальных сим-
птомов, как тризм, сардоническая улыбка, нередко рот
широко раскрыт, не выражена потливость, возможна ги-
потермия. Мышечный гипертонус и тетанические судоро-
ги, особенно выраженные у новорожденных в виде
блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, язы-
ка бывают всегда явными. Летальность новорожденных
достигает 90—100%.
Местный столбняк у человека встречается редко. Пер-
воначально поражаются мышцы в области раны, где по-
являются боль, затем мышечное напряжение и тетаниче-
ские судороги. По мере поражения новых отделов спин-
ного мозга происходит генерализация процесса.
Типичным проявлением местного столбняка служит
517
лицевой паралитический столбняк [Розе, 1870], возника-
ющий при ранении головы и лица. На фоне выраженного
тризма и ригидности мимических и затылочных мышц
развиваются парезы черепных нервов, реже глазодвига-
тельных и отводящих. Поражение обычно двустороннее,
но более резко выражено на стороне ранения.
Наблюдающиеся в ряде случаев спазм и судорожные
сокращения глоточной мускулатуры напоминают клини-
ческую картину бешенства, что позволяет называть эту
форму tetanus hydrophobicus. Нередко и в этих случаях
происходит генерализация процесса.
Столбняк относится к числу острых циклических ин-
фекционных болезней, с длительностью клинических про-
явлений 2—4 нед. Особенно опасен для жизни больного
острый период до 10—14-го дня болезни.
Осложнения при столбняке делят на ранние и
поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и
пневмонии ателектатического, аспирационного и гипоста-
тического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто
осложняется сепсисом. Последствием судорог бывают
разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи.
Длительные судороги дыхательных мышц могут привести
к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызы-
вает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у
пожилых, а также способствует параличу сердечной
мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорож-
ного приступа. При этом не исключается прямое действие
тетанотоксина на миокард.
К поздним осложнениям относят по существу послед-
ствия болезни — длительную тахикардию и гипотонию,
общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуру
мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда
неправильно расценивают как хронический столбняк.
Рецидивы болезни крайне редки, их патогенетическая
сущность неясна.
При выздоровлении лишь спустя 1,5—2 мес человек,
перенесший столбняк, может приступить к выполнению
своей обычной работы. Компрессионная деформация поз-
воночника (тетанускифоз) сохраняется до 2 лет.
Прогноз при столбняке почти всегда серьезный. Ле-
тальность составляет 20—25 %.
Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для
прогноза, следует указать на судороги в области голосо-
вой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к
асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую
518
тахикардию или ее смену брадикардией, тахипноэ. Более
благоприятно протекает местный столбняк.
Диагностика. В клинической диагностике столбняка
особого внимания заслуживают предшествующие ране-
ния и травмы. Из типичных признаков большое значение
для диагностики приобретают повышение рефлекторной
возбудимости, обильное потоотделение, сардоническая
улыбка, тризм.
‘ В ранней стадии развития болезни, особенно при лег-
- ких формах столбняк следует дифференцировать с со-
стояниями, при которых может наблюдаться тризм, а в
более поздний период — судороги. Тризм может появ-
ляться при воспалительных процессах в нижней челюсти
и ее суставах, околоушной железе, при перитонзиллите.
Судороги, развивающиеся при столбняке, следует диффе-
ренцировать с судорожными состояниями другой этиоло-
гии: на почве тетании, истерии, эпилепсии, отравлений
стрихнином и др.
Лицевой столбняк Розе нужно дифференцировать со
стволовым энцефалитом, при котором не бывает тризма.
Лечение. Лечение больных столбняком должно прово-
диться в специализированных центрах, быть комплекс-
ным (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое)
И включать: 1) борьбу с возбудителем в первичном очаге
инфекции; 2) нейтрализацию токсина, циркулирующего в
крови; 3) противосудорожную терапию; 4) поддержание
основных жизненно важных функций организма; 5) борь-
бу с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием; 6) профи-
лактику и лечение осложнений; 7) правильный режим,
полноценное питание, хороший уход.
Для решения первой задачи необходимы тщательная
ревизия и хирургическая обработка раны с удалением
инородных тел и некротизированных тканей, широким
вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего от-
• тока раневого отделяемого. С целью ограничения поступ-
ления токсина из раны перед обработкой рекомендуется
произвести «обкалывание» ее противостолбнячной сыво-
роткой. Хирургические манипуляции производят под нар-
козом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судо-
' рожных приступов.
Нейтрализация токсина в организме осуществляется
i введением антитоксической противостолбнячной лошади-
ной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и про-
долговатого мозга столбнячный токсин не может быть ре-
абсорбирован, поэтому сыворотку необходимо вводить
519
как можно раньше. Сыворотку вводят однократно внут-
римышечно с предварительной десенсибилизацией в до-
зах 100 000—150 000 ME для взрослых, 20 000—40 000 ME
для новорожденных, 80 000—100 000 ME для детей более
старшего возраста. Указанные дозы обеспечивают высо-
кий антитоксический титр в крови больного в течение
3 нед и более, поэтому нет необходимости в ее повторном
введении. Учитывая возможность развития анафилакти-
ческого шока после введения сыворотки должно быть
обеспечено медицинское наблюдение в течение не ме-
нее 1 ч.
В последние годы лучшим антитоксическим средством
считается противостолбнячный человеческий иммуногло-
булин. Лечебная доза препарата составляет 900 ME
(6 мл) и вводится однократно внутримышечно.
Для борьбы с судорогами в первую очередь создают
условия, устраняющие возникновение резких внешних
раздражителей, которые могут провоцировать приступы.
С этой целью больного помещают в изолированную пала-
ту, по возможности удаленную от различных шумов. Обя-
зательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение
врача. Из лекарственных препаратов применяют седа-
тивно-наркотические, нейроплегические средства и миоре-
лаксанты. Эти препараты оказывают угнетающее дей-
ствие на ЦНС, обладают ганглиоблокирующими свойства-
ми и расслабляют тонически напряженные мышцы, что
способствует уменьшению судорог, а иногда и полностью
прекращает их.
При легкой и среднетяжелой формах столбняка проти-
восудорожную терапию начинают с введения хлоралгид-
рата в клизмах (по 1,5—2 г на клизму) 3—4 раза в тече-
ние суток, дополняя лечение нейроплегической смесью,
включающей 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 %
раствора промедола, 2—3 мл 1 % раствора димедрола и
0,5 мл 0,05 % раствора скополамина гидробромида.
Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередовать-
ся каждые 3—3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгид-
рат — литическая смесь — хлоралгидрат и т. д.
Достаточно эффективно многократное введение диа-
зепама (седуксена) по 10—15 мг. Лечение диазепамом
дополняют введением барбитуратов.
При тяжелой форме столбняка (III степень) частые
сильные судороги с расстройством дыхания можно устра-
нить только введением предельно больших доз нейропле-
гиков, обычно в сочетании с внутримышечной инъекцией
520
барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролеп-
танальгезию. С этой целью используют сочетание дропе-
ридола и фентанила. Оптимальную схему введения про-
тивосудорожных веществ подбирают индивидуально.
При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных су-
дорогах единственным эффективным средством являются
мышечные релаксанты, предпочтительнее антидеполяри-
зующего типа действия (тубокурарин). Лечебное дей-
ствие релаксантов дополняют введением диазепама, бар-
битуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим
длительной миорелаксации (от 1 до 2—3 нед) всегда
предполагает проведение искусственной вентиляции лег-
ких.
В успехе лечения столбняка большое значение имеет
предупреждение и терапия вторичных осложнений, осо-
бенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны
антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры к
ним.
Устранение ацидоза, нарушения водно-солевого и бел-
кового баланса осуществляется введением ощелачиваю-
щих растворов, полиионных растворов, плазмы крови,
альбумина и других препаратов.
Огромное значение в терапии столбняка принадлежит
тщательному уходу и полноценному питанию. Иногда пи-
щу приходится вводить посредством дуоденального зонда
через нос на фоне медикаментозного сна.
Профилактика. Предупреждение столбняка осуще-
ствляется в двух направлениях: профилактика травм и
специфическая профилактика. Специфическая профилак-
тика столбняка проводится в плановом порядке опреде-
ленным контингентам населения и экстренно — при полу-
чении травм. Активная иммунизация осуществляется
анатоксином всем детям в возрасте от 5—6 мес до 17 лет,
а также учащимся средних и высших учебных заведений,
строительным рабочим, рабочим оборонной промышлен-
ности, спортсменам, землекопам, рабочим железнодорож-
ного транспорта, а в зонах с повышенной заболевае-
мостью столбняком обязательны прививки и для всего
населения.
Для иммунизации детей используют ассоциированные
вакцины АКДС, АДС, создающие иммунитет не только
против столбняка, но также против коклюша и дифтерии.
Сроки прививок и дозы определены инструкциями. Взрос-
лые люди против столбняка иммунизируются двукратно.
Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месяч-
521
ным интервалом между инъекциями. Первую ревакцина-
цию осуществляют через 9—12 мес после первичной вак-
цинации, последующие — через 5—10 лет в той же дозе.
Введение анатоксина самостоятельно или в сочетании с
другими вакцинными препаратами создает у привитых
стойкий антитоксический иммунитет на многие годы.
При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожо-
гах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах
на дому и внебольничных абортах, операциях на желу-
дочно-кишечном тракте и др.) осуществляют экстренную
его профилактику. С этой целью привитым достаточно
ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым не-
обходима активно-пассивная иммунизация, при которой
инъекцию столбнячного анатоксина в дозе 1,0 мл комби-
нируют с противостолбнячной сывороткой в количестве
3000 ME независимо от возраста, которую вводят другим
шприцем, в другую часть тела. Сыворотку применяют с
обязательной предварительной десенсибилизацией.
В дальнейшем вводят только анатоксин по обычной
схеме.
Можно вводить противостолбнячный донорский гам-
ма-глобулин внутримышечно в дозе до 3 мл.
Профилактические мероприятия в отношении столбня-
ка обязательно включают систематическую санитарно-
просветительную работу среди населения.
БЕШЕНСТВО
Син.: гидрофобия, hydrophobia, hydrophobia Lyssa.
Бешенство (rabies) — острая зоонозная вирусная бо-
лезнь теплокровных животных и человека, характеризую-
щаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефали-
том), смертельная для человека.
Исторические сведения. Бешенство у собак известно с древних
времен. Аристотель (322 г. до н. э.) связывал заболевание бешенством
у людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства
у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. и. э.), назвавшего это
заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII—XIX вв. во многих
европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, вол-
ков. В 1804 г. Зуйке впервые осуществил заражение собаки инокуля-
цией слюны больного животного. В 1885 г. Л. Пастер добился выдаю-
щихся результатов в многолетних исследованиях бешенства — он
разработал антирабическую вакцину, и уже в течение 1886 г. благодаря
антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого
времени в различных странах, в том числе в России (Одесса, 1906 г.)
были организованы пастеровские станции, где проводились прививки
против бешенства. В 1892 г. В. Бабеш н в 1903 г. А. Негри описали
522
специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от
бешенства животных (тельца Бабеша — Негри). П. Ремлингер в 1903 г.
доказал вирусную природу болезни.
Этиология. Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdo-
viridae, рода Lyssavirus, включающего вирусы группы бешенства и
лиссаподобные вирусы. Он имеет пулевидную форму, достигает 80—
180 нм. Нуклеокалсид вируса представлен однонитчатой РНК. Известны
два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в ес-
тественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый
для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары
вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»).
Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный
иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном
единстве.
Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается форми-
рованием специфических включений — телец Бабеша — Негри, окраши-
вающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5—2,5 нм.
Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает
вирус в течение 2 мин, он быстро погибает в 2—3 % растворе лизола н
хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким тем-
пературам.
Эпидемиология. Бешенство — зоонозная инфекция. Основными
резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные:
лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки,
скунсы, шакалы, летучие мыши (хироптериая инфекция), мангусты
(природные эпизоотии), а также домашние — собаки, кошки и другие
животные (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в
последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего
заболевания.
Заражение животных н человека происходит прн укусе или ослю-
нении бешеным животным поврежденных кожных покровов и реже
слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается.
Восприимчивость к бешенству всеобщая.
Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского
населения, чаще у детей.
Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-
осеннне месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами
людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регист-
рируется на всех континентах.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными
воротами инфекции являются поврежденные кожные по-
кровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус
распространяется по периневральным пространствам и
нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС,
где фиксируется и реплицируется в нейронах продолго-
ватого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в
поясничной части спинного мозга. Это приводит к повы-
шению рефлекторной возбудимости с последующим раз-
витием параличей. Характерные для бешенства судороги
дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с
поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязыч-
ного нервов. Раздражение симпатического отдела нерв-
523
ной системы ведет к повышенному слюнотечению и
потоотделению. Поражение блуждающего нерва, а также
различных узлов симпатической нервной системы опреде-
ляет нарушения деятельности сердечно-сосудистой сис-
темы.
Из ЦНС вирус центробежно распространяется в раз-
личные органы: слюнные железы, надпочечники, почки,
легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделе-
ние вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую
передачу.
У людей, погибших от бешенства, обнаруживают
воспалительные процессы в оболочках, веществе мозга и
нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляют в
надпочечниках, слюнных железах. Отмечают дистрофи-
ческие изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые
и серозные оболочки, гиперемию легких.
Гистологические исследования выявляют картину оча-
гового энцефалита, наиболее резко выраженного в облас-
ти дна IV желудочка, а также «узелки бешенства»
(пролиферация нейроглии с образованием гранулем
милиарного типа). Решающее диагностическое значение
имеет выявление у погибших от бешенства людей и
животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в
клетках Пуркинье мозжечка цитоплазматических включе-
ний — телец Бабеша — Негри.
Клиническая картина. Бешенство — прогрессирующая
нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют
периоды: инкубационный, начальный, или продромальный
(депрессии), разгара, или возбуждения, и терминальный,
или паралитический.
Инкубационный период продолжается от 10
до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значи-
тельная вариабельность инкубационного периода связана
с различными факторами: локализацией укуса (наиболее
короткий — при укусах в голову, кисти рук; наиболее
длинный — при укусах в стопы), возрастом укушенного
(у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего
животного, реактивностью макроорганизма, размером и
глубиной раны, количеством вируса, попавшего в рану.
В продромальном периоде (продолжи-
тельность 1—3 дня) первые признаки болезни обнаружи-
ваются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет,
появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных
путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недо-
могание, головная боль, могут наблюдаться диспепсичес-
524
кие явления, снижается аппетит, появляется повышенная
чувствительность к слуховым и зрительным раздражите-
лям, температура становится субфебрильной. Больной
подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кош-
марными сновидениями, испытывает беспричинный страх,
чувство тревоги, тоски.
Через 2—3 дня, в период разгара болезни,
или возбуждения, апатия и депрессия сменяются беспо-
койством, сопровождающимся учащением дыхания и
пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыха-
ния и глотания — пароксизмы гидрофобии, являющиеся
наиболее характерными проявлениями этого периода бо-
лезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды,
журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней возни-
кает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные
спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут
быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия),
ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофо-
бия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем
присоединяется двигательное возбуждение (внезапное
вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом
мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое
затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомога-
тельные мышцы). Дыхание становится шумным, преры-
вистым, возникает чувство «стеснения в груди», нехватки
воздуха, боли при глотании. Во время приступа вид
больного весьма характерен: он с криком откидывает
назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие
руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги
искажают лицо, которое становится цианотичным и выра-
жает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется
в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспира-
торная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух,
умоляет о помощи. Иногда наблюдается рвота. Приступы
длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц прохо-
дят. В этом периоде на высоте развития болезни у боль-
ных возникают приступы бурного психомоторного воз-
буждения: больные становятся агрессивными, царапают
и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся
в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечелове-
ческую («бешеную») силу.
Приступы сопровождаются помрачением сознания с
развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устра-
шающего характера.
После окончания приступа больной приходит в сос-
525
тояние относительнного покоя, сознание его проясняется,
он рассказывает о своих мучениях.
Через 1—2 дня появляется обильное мучительное
слюнотечение (сиалорея), больной слюну не глотает, не-
прерывно сплевывает, или она стекает по подбородку.
Больной покрыт холодным липким потом, конечности хо-
лодные.
Температура повышена, уровень ее возрастает парал-
лельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыха-
тельные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжи-
тельность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней.
Если в период приступа больной не погибает от останов-
ки сердца или дыхания, болезнь за 1—3 дня до смерти
переходит в третью стадию.
Паралитический период характеризуется
психическим успокоением. Исчезают страх н тревожно-
тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и
аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возни-
кает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»).
Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация;
появляются различные по локализации параличи конеч-
ностей и черепных нервов. Часто развитие параличей
идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается
функция тазовых органов, температура тела повышается
до 42 °C. Смерть наступает от паралича сердца или ды-
хательного центра. Общая продолжительность болезни
3—7 дней, в редких случаях 2 нед и более.
Известна паралитическая форма бешенства («тихое
бешенство»), которая наблюдается редко и характеризу-
ется медленным прогрессированием параличей (типа
Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей
фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании
бульбарных параличей.
Диагностика. Распознавание бешенства при класси-
ческом варианте течения болезни не представляет труд-
ностей. При атипичных и стертых клинических формах,
особенно на ранней стадии, бешенство необходимо диф-
ференцировать от других заболеваний. Важное значение
в диагностике бешенства имеет анамнез (указание на
укус или ослюнение животным, которое погибло или
исчезло). При осмотре больного обращают внимание на
наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков,
слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания
(прерывистость с глубоким вдохом), появление симпто-
мов психических нарушений (тоскливо-подавленное
526
настроение, душевное напряжение, расстройства сна с
устрашающими сновидениями).
Сходную клиническую картину могут иметь столбняк,
белая горячка, отравления атропином, стрихнином, исте-
рия.
Бульбарные формы бешенства следует дифференци-
ровать от ботулизма, летаргического энцефалита, по-
лиомиелита; паралитические формы — от полиомиелита
и инфекционного полиневрита.
Прижизненная специфическая лабораторная диагнос-
тика бешенства затруднена.
В настоящее время разработаны методы при-
жизненной диагностики бешенства: исследо-
вание отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с
помощью методики флюоресцирующих антител, выделе-
ние вируса из слюны, слезной и цереброспинальной
жидкости путем интрацеребрального заражения ново-
рожденных мышей.
Точная диагностика бешенства обеспечивается прн
гистологическом исследовании головного мозга погибше-
го от бешенства человека или животного и обнаружении
в нейронах головного мозга телец Бабеша — Негри,
выявлении специфических антител в ткани мозга и дру-
гих органах методом флюоресцирующих антител, прове-
дением биопробы на новорожденных или молодых живот-
ных (мыши, сирийские хомячки, морские свинки).
Лабораторная работа с вирусом бешенства и зара-
женными животными должна проводиться с соблюдением
режима, предусмотренного для возбудителей особо опас-
ных инфекций.
Лечение. Специфическая терапия бешенства не раз-
работана. Проводят симптоматическое лечение, направ-
ленное на уменьшение страданий больного. Больного
помещают в отдельную палату и защищают от различных
раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости
нервной системы используют снотворные, противосудо-
рожные и болеутоляющие средства. Для питания и
восстановления потерь жидкости осуществляют паренте-
ральное введение солевых растворов, плазмозаменителей,
растворов глюкозы, витаминов. В последние годы дела-
ются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином
в сочетании с церебральной гипотермией и искусственной
вентиляцией легких и другими методами реанимационной
терапии.
Профилактика. Профилактика бешенства включает
527
борьбу с источниками инфекции и предупреждение забо-
левания человека. Более радикальным мероприятием
является ликвидация бешенства среди животных. С этой
целью проводят обязательную регистрацию собак и
кошек, предупреждение бродяжничества этих животных,
профилактическую вакцинацию домашних животных про-
тив бешенства, соблюдение международных правил пере-
возки животных. Борьба с бешенством среди диких
животных (лис, енотовидных собак и др.) в настоящее
время включает оральную иммунизацию живой антира-
бической вакциной, осуществляемую путем скармливания
животным куриных голов, содержащих вакцину, а также
поддержание популяции животных, являющихся резерву-
аром бешенства, на минимальном уровне.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют
с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканево-
культуральных), антирабического иммуноглобулина. При
укусе бешеным или подозрительным на бешенство живот-
ным проводят первичную обработку раны с промыванием
ее мыльным раствором и последующим прижиганием
концентрированной йодной настойкой. Хирургическое ис-
сечение краев раны с наложением швов противопоказано,
так как это приводит к дополнительной травматизации
нервных стволов и укорочению периода инкубации! После
оказания первой помощи больного незамедлительно
направляют на пастеровский пункт для проведения
антирабических прививок.
Иммуноглобулинопрофилактика проводится для уве-
личения инкубационного периода при укусах в область
головы, кончики пальцев рук и множественных укусах.
В остальных случаях осуществляют однократное введе-
ние антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл на
кг массы тела (по Безредке). Часть иммуноглобулина
можно вводить в область раны, а через 24 ч начинают
курс вакцинации. Дозы вакцины и продолжительность
курса прививок устанавливают индивидуально в зависи-
мости от локализации, характера и давности укуса. Вак-
цину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота.
Средняя продолжительность курса вакцинотерапии 20—
25 дней. Антитела появляются через 12—14 дней и дости-
гают максимального уровня через 30 дней после вакцина-
ции. После окончания курса вакцинации проводят 2—3
ревакцинации с интервалом в 10 дней.
В настоящее время разрабатываются антирабические
вакцины, изготовляемые генноинженерными методами.
528
ЯЩУР
Ящур (aphthae epizooticae) — острая зоонозная ин-
фекция вирусной этиологии, протекающая с интоксика-
цией, везикулезно-эрозивным поражением слизистых
оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и
у ногтевого ложа.
Исторические сведения. Первое описание ящура у животных
сделал в 1546 г. итальянский врач Д. Фракасторо. У людей это заболе-
вание известно с 1764 г. В 1897 г. Ф. Леффлер и П. Фрош установили,
что возбудитель ящура, содержащийся в везикулах, проходит через
бактериальные фильтры. В дальнейшем была окончательно доказана
вирусная природа заболевания.
Этиология. Возбудитель ящура относится к роду Rhinovirus,
семейству Picornaviridae и является одним из наиболее мелких РНК-
содержащих вирусов. Размер его от 8 до 20 нм. Этот вирус отличается
высокой вирулентностью и дерматотропностью. Представлен 7 серологи-
ческими типами, различающимися по антигенной структуре. Каждый
серологический тип имеет несколько антигенных вариантов. В нашей
стране наиболее распространены вирусы типов О и А. Вирусы устойчи-
вы к высушиванию н замораживанию, быстро погибают при нагревании
до 60 °C, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих
веществ. Культивируют вирусы на развивающихся тканевых культурах.
Из лабораторных животных к возбудителю ящура наиболее восприим-
чивы морские свинки и новорожденные мыши.
Эпидемиология. Ящур — распространенная инфекция среди живот-
ных. В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через опре-
деленные промежутки времени. В нашей стране эпизоотии наблюдались
в основном в местах массового скопления скота в 1941 —1948 гг., 1952 и
1965 гг.
Наиболее подвержены заболеванию молодые животные. У них
ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные
выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнения-
ми, мочой и таким образом являются источниками инфекции.
Основной путь заражения людей алиментарный — через сырое
молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты,
реже через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием.
Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными живот-
ными (прн доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-капельным
путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы,
загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного
заражения. От человека к человеку инфекция не передается. Взрослые
люди мало восприимчивы к ящуру, чаще болеют дети. Иммунитет
типоспецифичен и связан с наличием вируснейтрализующих антител.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными во-
ротами инфекции являются слизистые оболочки рта
(реже слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыха-
тельного тракта) и поврежденная кожа. В месте внедре-
ния возбудителя образуется первичный аффект — не-
большой пузырек, в котором происходит репликация и
накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия,
обусловливающая интоксикацию. В процессе гематоген-
19—666 529
ной диссеминации в силу дерматотропности вирус фикси-
руется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа,
уретра) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторич-
ные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус
исчезает из крови.
В биоптатах пораженных участков кожи и слизистых
оболочек обнаруживают очаговые некрозы. Летальные
исходы крайне редки. При патологоанатомическом иссле-
довании выявляются обширные участки некроза слизис-
тых оболочек ротовой полости, пищевода, кишечника, а
также гнойно-некротический трахеобронхит и уретрит.
Отмечаются значительные изменения в сердечной мышце,
венозное полнокровие печени, почек и мозга.
Клиническая картина. Ящур у человека во многом
сходен с аналогичным заболеванием у животных. Инку-
бационный период длится чаще всего 3—4 дня, но иногда
бывает короче (2 дня) или продолжительнее (до 12 дней).
Заболевание начинается остро с озноба, повышения тем-
пературы тела до 39—40 °C, головной и мышечных болей.
К концу 1-х суток появляются симптомы поражения
слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное
слюнотечение, покраснение глаз, нередко возникают боли
при мочеиспускании, дисфункция кишечника. При осмот-
ре отмечается яркая гиперемия и значительная отечность
слизистых оболочек щек, мягкого неба, языка, дужек и
губ, затем возникает большое количество мелких пузырь-
ков — афт, вначале наполненных прозрачным, а в даль-
нейшем мутным содержимым. Через 1—2 сут пузырьки
лопаются, на их месте остаются язвочки (эрозии), неред-
ко сливающиеся между собой с образованием обширных
участков изъязвления. Увеличиваются и становятся бо-
лезненными регионарные лимфатические узлы. Больные
становятся раздражительными, не могут разговаривать,
глотать, истекают слюной (2—4 л в сутки). Поражения
конъюнктивы, слизистых оболочек носа, уретры, влагали-
ща обусловливают соответствующие клинические симпто-
мы. Нередко высыпания появляются вокруг рта, на кис-
тях, стопах, голенях. Диагностическое значение имеют
высыпания в межпальцевых складках рук, ног и около
ногтей.
При отсутствии осложнений болезнь длится 5—7 дней.
Эпителизация эрозий наступает к 5-му дню от начала
заболевания. У отдельных больных наблюдается затяж-
ное течение болезни до нескольких месяцев с повторными
везикулезными высыпаниями. В таких случаях темпера-
530
тура обычно нормальная и общее состояние удовлетвори-
тельное. У детей ящур протекает тяжело, как правило,
с явлениями гастроэнтерита. В крови отмечаются лейко-
пения и эозинофилия.
На продолжительность и тяжесть заболевания влияют
различные осложнения, вызванные вторичной бактери-
альной флорой, легко проникающей через изъязвления
на слизистых оболочках и коже, что может привести к
пневмонии, миокардиту и сепсису.
Прогноз благоприятный, но при тяжелом течении
болезни у детей с развившимся гастроэнтеритом — серь-
езный.
Диагностика. Клиническая диагностика ящура при
типичном течении не вызывает затруднений. При менее
очерченных клинических симптомах большую помощь в
постановке правильного диагноза оказывают эпидемио-
логический диагноз и эпизоотологические данные.
Выделение вируса осуществляется из крови, слюны,
афтозных элементов и фекалий. Серологические исследо-
вания при ящуре проводят с помощью РСК и РИГА в
парных сыворотках с промежутком 6—8 дней. Более чет-
кие результаты дает реакция длительного связывания
комплемента (РДСК). Лучшим диагностическим тестом
является биологическая проба: содержимое афт, взятых
от больного, втирают в «подушечки» лапок морских сви-
нок. При наличии вируса ящура на месте его внедрения
у подопытного животного появляются характерные аф-
тозные элементы.
Ящур дифференцируют в первую очередь от афтозно-
го стоматита, герпетической инфекции, ветряной оспы,
пемфигуса, токсических и микозных стоматитов, энтеро-
вирусных заболеваний.
Лечение. Обязательна госпитализация больных ящу-
ром сроком не менее 14 дней. Больной нуждается в тща-
тельном уходе, симптоматическом и местном 'Лечении.
Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, лег-
коусвояемой пищи, небольшими порциями 5—6 раз в сут-
ки), обильное питье. Перед приемом пищи больному
дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормле-
нию через зонд. Особо важное значение приобретает соб-
людение гигиены полости рта.
С первых дней заболевания необходимо проводить
местную противовирусную терапию. С этой целью могут
быть использованы 0,25—0,5 % оксолиновая, 0,25—0,5 %
флореналевая, 0,25—0,5 % теброфеновая, 4 % гелиоми-
19**
531
циновая, 0,25 % риодоксолевая, 50 % интерфероновая
и другие мази.
Применяют растворы лейкоцитарного интерферона и
0,1 — 1 % раствор РНКазы. Указанные препараты нано-
сят на пораженные участки слизистых оболочек и кожи
3—5 раз в день.
, С целью усиления процессов эпителизации могут быть
использованы ультрафиолетовое облучение и свет гелие-
во-неонового лазера, а также аэрозольные препараты
«Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др.
В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную
терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, вита-
мины, болеутоляющие, антигистаминные препараты. При
наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики
и сульфаниламиды.
Профилактика. Профилактика ящура включает меры
личной предосторожности обслуживающего персонала в
очаге инфекции и санитарно-ветеринарные мероприятия.
В эндемичных местах обязательны пастеризация и ки-
пячение молока, а также приготовление масла из пасте-
ризованных или кипяченых сливок. Необходимо тщатель-
ное соблюдение мер предосторожности при уходе за боль-
ными животными (мытье рук, ношение спецодеж-
ды — клеенчатого фартука, резиновых перчаток, сапог
и др.).
В лабораториях, где проводятся работы с заразным
материалом, следует строго соблюдать режим в соответ-
ствии с инструкциями. В угрожаемых зонах необходи-
ма систематическая санитарно-просветительная работа
среди населения.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО
ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
Син.: синдром приобретенной иммунной недостаточ-
ности (СПИН), ВИЧ-инфекция.
СПИД — инфекционное заболевание, вызываемое
лимфотропными ретровирусами, которые поражают ти-
мусзависимое звено иммунной системы, в результате чего
организм становится высокопредрасположенным к вто-
ричной инфекции и злокачественным опухолям.
Исторические сведения. Изучение проблемы СПИДа начинается
с 1981 г., когда в США были зарегистрированы первые случаи болезни
у молодых мужчин-гомосексуалистов в виде пневмоцистной пневмонии н
532
саркомы Капоши, которые заканчивались смертью. Поскольку непре-
менным условием возникновения этих редких для США заболеваний
являлось угнетение иммунитета, в первую очередь Т-хелперного звена
иммуноцитов, болезнь получила название синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД).
В дальнейшем подобные иммунные растройства были обнаружены
у больных с различной клинической симптоматикой инфекционных
и опухолевых процессов, отличающихся прогрессирующим течением
болезни и неблагоприятным исходом. Эпидемическое распространение
СПИДа не только на территория США, ио и в странах Африки и Запад-
ной Европы дало возможность в 1982 г. суммировать основные признаки
заболевания и назвать его новой болезнью XX в.
В 1983 г. из лимфатического узла больного СПИДом во Франции
(L. Montagnier) и лимфоцитов периферической крови больных в США
(R. Gallo) был выделен индентичиый по морфологии и антигенным
свойствам вирус (HTLV-III), названный ВОЗ в 1987 г. HIV — Human
immunodeficiency virus или ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).
С момента открытия СПИД обнаружен более чем в 150 странах
мира на всех контингентах, а число инфицированных людей превысило
10 млн.
Этиология. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к
семейству Retroviridae. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы,
он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом — обрат-
ной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать иа осно-
ве собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК.
Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-
сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистен-
ция в форме как латентной, так и манифестной инфекции.
Вирионы в диаметре достигают 100—140 им, имеют сферический
тип симметрии, конический нуклеокапсид. Сердцевина вируса образова-
на белками р24 и р18, 2 спиралями РНК и несколькими молекулами
фермента обратной транскриптазы. Оболочка состоят из двойного слоя
липидов с включением гликопротеинов (gpl20 и gp41), выявление кото-
рых имеет диагностическое значение.
В геноме вируса насчитывают 9500 нуклеотидов. ВИЧ генетически
неоднороден, отличается биологической активностью, обладает высокой
степенью изменчивости.
Вирус культивируется на перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов,
первичных культурах мононуклеарных клеток.
ВИЧ нестоек во внешней среде. Инактивируется при нагревании
(56° — 30 мин) и кипячении (1—5 мнн); при резком изменении
pH среды (менее 1, более 13); под воздействием дезинфектантов в кон-
центрациях, обычно используемых в лабораторной практике (3 % пере-
кись водорода, 1 % лизол, 0,2 % гипохлорит натрия, 1 % глютаральде-
гид, 70° этанол, эфир, ацетон). Фиксирующая смесь этилового спирта
с ацетоном (1:1) инактивирует ВИД в течение 10 мин. Вирус устойчив
к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом
человек или носитель ВИЧ.
ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного чело-
веческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный
секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых
желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемио-
логическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный
секрет..
Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре-
533
бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредст-
венно в кровь восприимчивого организма (переливание кровн или ее
препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введе-
ние препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение
ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным
ВИЧ инструментом.
При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут
быть как мужчина, так и женщина. Риск заражения возрастает при по-
ловых перверсиях, нередко сопровождающихся травматизацией сли-
зистой, сношениях в менструальный период, при беспорядочных половых
связях с частой сменой половых партнеров.
Вертикальная передача ВИЧ происходит от матери к ребенку до,
во время или вскоре после родов. Вероятность заражения вирусом
новорожденного составляет 25—50 %.
Группы риска заражения СПИД составляют мужчины — гомо-
сексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим
числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофи-
лией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц. Высокая степень
зараженности выявлена среди гаитян.
Предположительно ВИЧ распространился на человека от африкан-
ских зеленых мартышек, у которых в 1985 г. был обнаружен вирус,
родственный ВИЧ — STLV-III. Ареал эти обезьян включает почти всю
Экваториальную Африку.
Вслед за этим вирусом в Западной Африке была открыта группа
ретровирусов — промежуточных форм между STLV-III и ВИЧ, вызы-
вающих иммунный дефицит.
По гипотезе R. Gallo, вирус STLV-III, попав в организм человека,
возможно при укусе обязьяны, подвергся мутации, и через промежуточ-
ные формы образовался патогенный для человека вирус HIV, вызываю-
щий СПИД.
Это предположение подтверждает успешный опыт заражения при-
матов ВИЧ н получения подобной СПИДу клинической картины только
на этой биологической модели — обезьяний СПИД (ОСПИД).
Считают, что до начала 1970-х годов вирус имел узкую локализа-
цию, затем распространился по всей Центральной Африке. В середине
1970-х годов из Африки болезнь передалась на Гаити н в США, затем
в Европу и другие части света. Во всех странах заболевание диагности-
руется преимущественно в крупных городах.
Патогенез и патологическая анатомия. ВИЧ обладает
тропностью к определенным клеткам человеческого орга-
низма с рецепторами CD4: Т4-лимфоцитам, макрофагам,
моноцитам, колоректальным эпителиоцитам, а также
глиальным элементам нервной ткани, эпителию тимуса.
Основной мишенью вируса являются Т-лимфоциты-хелпе-
ры, в которых он активно размножается.
При попадании в организм человека через поврежден-
ные покровы тела и непосредственно в кровь вирус внед-
ряется в лимфоциты, при этом гликопротеиды gpl20
внешней оболочки ВИЧ взаимодействуют с СО4-рецепто-
рами, которые обеспечивают проникновение вируса в
клетку за счет механизма эндоцитоза.
Внутри зараженной клетки благодаря уникальным
534
свойствам фермента ВИЧ — обратной транскриптазы, по
вирусной РНК как по матрице синтезируется соответст-
вующая ей ДНК-копия, осуществляется синтез вирусных
белков. ДНК вируса проникает в ядро клетки и встраи-
вается в ее хромосомную ДНК, что впоследствии обус-
ловливает репликацию ВИЧ.
Однако размножения не происходит, и вирус пребы-
вает в латентном состоянии на стадии провируса (латент-
ный период болезни), пока не начинается иммунологиче-
ская стимуляция Т-лимфоцитов. Подобное воздействие
может оказывать реинфекция ВИЧ, другие острые и хро-
нические инфекции, вызванные внутриклеточными пара-
зитами, иммуносупрессия химиопрепаратами и биосубст-
ратами, интоксикация наркотиками, алкоголем, сенсиби-
лизация спермой разных партнеров, т. е. различные ин-
фекционные и неинфекционные антигены. Тогда вирус
стремительно размножается в зараженных клетках, вы-
зывая их гибель.
На фоне общей лимфопении происходит резкое сниже-
ние популяции Т4-лимфоцитов, извращается соотношение
между Т4-хелперами и Т8-супрессорами. При норме Т4:
Т8=1,8—2,0 из-за резкого снижения количества Т4 кле-
ток в сочетании с нормальным или повышенным количе-
ством клеток Т8 инверсия достигает 0,3—0,5. С уменьше-
нием показателя ухудшается прогноз заболевания.
Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической
и неспецифической цитотоксичности естественных килле-
ров и моноцитов, снижению бласттрансформации Т-кле-
ток, нарушению антигенспецифического дифференцирова-
ния В-лимфоцитов.
Одновременно происходит поликлональная активация
В-клеток. В крови повышается содержание иммуногло-
булинов (особенно G и А), формируются циркулирующие
иммунные комплексы. Возникают и клинически проявля-
ются аутоиммунные процессы, отражающие противолим-
фоцитарную активность.
Существует гипотеза, что поражение Т-клеток наряду
с прямым цитопатическим действием ВИЧ обусловлено
аутоиммунным процессом с избирательным поражением
Т4-лимфоцитов.
У больных СПИДом нарушается способность к фор-
мированию первичного специфического гуморального
ответа, что затрудняет серологическую диагностику в
ранний период заболевания. Вторичный гуморальный
ответ, как правило, сохранен.
535
Нарушение регуляции иммунитета проявляется также,
в повышении уровня кислотолабильного а-интерферона,
а,-тимозина, а2-микроглобулина, в снижении продукции
интерлейкина-2. Указанные изменения иммунного статуса
не являются строго специфичными для СПИДа и могут
обнаруживаться при других патологических состояниях
(вирусные инфекции, гемофилия, интоксикация и др.).
Наряду с поражением иммунной системы ВИЧ оказы-
вает патологическое воздействие на ЦНС, обусловленное
репликацией и экспрессией генома вируса в нервных
и глиальных клетках. Неврологические расстройства
могут иметь место и при отсутствии нарушений иммунной
системы. Развернутый период болезни характеризуется
возникновением вторичных инфекций и опухолевых про-
цессов. При биопсии лимфоузлов определяется неспе-
цифическая фолликулярная гиперплазия железистой тка-
ни, плазмоцитоз и гистиоцитоз синусов и пролиферация
эндотелиальных клеток. Подобная картина биоптата на-
поминает псевдоангиоиммунобластоз. Менее чем в 5 %
случаев полиаденопатии в лимфоузлах наряду с фолли-
кулярной гиперплазией определяются очаги пролифера-
ции фибробластов и эндотелия сосудов, аналогичные
саркоме Капоши.
Клиническая картина. Продолжительность периода от
момента инфицирования ВИЧ до развития СПИД насчи-
тывает от нескольких месяцев до 8—10 лет. СПИД пред-
ставляет наиболее тяжелую форму ВИЧ-инфекции.
В этой форме заболевание протекает примерно у 10 %
носителей ВИЧ. Около 30 % инфицированных лиц пере-
носят менее тяжелую (малую) форму болезни, которую
называют еше преСПИД, параСПИД, СПИД-ассоцииро-
ванный комплекс. У большей части лиц из числа зара-
женных вирусом (примерно у двух третей) в течение 5—
8 лет не выявляется никаких клинических симптомов
СПИДа.
Первичное инфицирование ВИЧ человека может при-
водить к клиническим проявлениям, сходным с инфек-
ционным мононуклеозом или гриппом. Гриппоподобный:
период протекает остро, с высокой лихорадкой, ознобом,
недомоганием, головной болью, миалгией, обильным
гипергидрозом, исчезновением аппетита. На 2—3-й день
возможно появление катаральной или гнойной ангины,
кореподобной сыпи, увеличение поверхностных лимфоуз-
лов, селезенки, печени. В результате болезни отмечается
снижение массы тела. В среднем через 1 мес после за-
536
ражения в крови у больных обнаруживается лимфопе-
ния и выявляются антитела к ВИЧ. Такие гриппоподоб-
ные заболевания определяются в анамнезе примерно у
половины больных с клинической картиной СПИДа. Забо-
левание может проходить бесследно в течение нескольких
недель (сменяется скрытым периодом), либо оставлять
субклинические признаки инфекции, или персистирую-
щую полиаденопатию.
Синдром полиаденопатии (мононуклеозоподобный)
возникает остро или в большинстве случаев постепенно
с прогрессирующим вовлечением в процесс поверхност-
ных лимфатических узлов шейной, затылочной, подмы-
шечной и паховой областей. Характерно двустороннее
симметричное поражение лимфатических узлов, умеренно
увеличенных в размерах (обычно не более 3 см в диамет-
ре), безболезненных и не спаянных с подлежащими тка-
нями. Одновременно в ряде случаев обнаруживается не-
большая спленомегалия.
Симптомами — предвестниками СПИДа
(малая форма) являются перемежающаяся лихорадка
38—39 °C, без видимых причин прогрессирующая потеря
массы тела до 15% и более, профузные, ночные поты.
Характерно поражение желудочно-кишечного тракта.
Более чем у половины больных отмечается учащение сту-
ла или понос. Появляется неукротимая диарея, иногда
как реакция на отдельные пищевые продукты. В полости
рта, особенно на языке, возникают кандидозные пораже-
ния, часто наблюдаются эзофагиты.
Поражения наружных покровов представляются гной-
ничковыми заболеваниями кожи и половых органов, себо-
рейным дерматитом, преимущественно вокруг крыльев но-
са и на щеках, опоясывающим лишаем, щелушением кожи.
Характерны появления элементов герпетической и канди-
дозной инфекции на слизистых половых органов, задне-
го прохода.
Поражение дыхательных путей характеризуется сухим
упорным кашлем, рентгенологически наличием интерсти-
циальных изменений. В ряде случаев возникает очаговая
пневмония, сопровождающаяся повышением количества
Т-лимфоцитов в бронхоальвеолярных ходах.
Неврологическая симптоматика может проявляться в
виде менингитов, радикулитов и других периферических
сенсорных нейропатий, а также острых энцефалитов.
У больных определяются расстройства психики: потеря
памяти, деменция, нарушение концентрации внимания,
537
галлюциноз. Наиболее часто отмечаются физическая ас-
тения, снижение потенции.
В ряде случаев для ВИЧ-инфекции характерна так
называемая тромбоцитопеническая пурпура со сниже-
нием числа тромбоцитов до 50- 109/л и менее, а также
появление аутоантител к антигенам сосудистой мембра-
ны. Число мегакариоцитов в костном мозге при этом не
снижается.
У части больных с указанными проявлениями малой
формы ретровирусной инфекции заболевание прогресси-
рует и переходит в классический СПИД. Вероятность
такого исхода достигает 30%.
Клиническая картина СПИДа обусловлена возникно-
вением вторичных оппортунистических инфекций, диссе-
минирующей и прогрессирующей саркомой Капоши, лим-
фомами, что является следствием угнетения иммунной сис-
темы.
Наиболее характерными возбудителями вторичных
инфекций служат: 1) вирусы (Herpes virus 1,11; Н. Zos-
ter-varicella, Cytomegalovirus, Epstain — Barr-virus, Pa-
povavirus);
2) бактерии (Mycobacterium avium intracellulare,
Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella);
3) простейшие (Pneumocystis carinii, Toxoplasma gon-
dii, Cryptosporidia, Lamblia intestinalis);
4) грибы (Candida albicans, Cryptococcus neofor-
mans).
Менее характерны инфекции, вызванные легионелла-
ми, лейшманиями, листериями, гистоплазмой. Возможна
септицемия, вызванная пиогенными бактериями. Часто
наблюдается микст-инфекция.
Полиморфизм клинических проявлений объясняется
не только разнообразием вероятных возбудителей, но и
возможным поражением при СПИДе всех органов и сис-
тем организма человека.
Для клинической практики условно выделяют 4 типа
течения болезни: легочный, желудочно-кишечный, цереб-
ральный и диссеминированный.
Легочный тип характеризуется развитием ин-
фильтративной пневмонии, преимущественно пневмо-
цистной этиологии, которая наблюдается у 60 %
больных.
Желудочн о-к ишечный тип протекает с тя-
желой хронической диареей и связанной с ней потерей
массы тела. Упорный понос, обычно обусловленный прос-
538
тейшими, главным образом криптоспоридиями, отмечает-
ся в 60 % случаев.
Церебральный тип болезни с поражением
ЦНС в виде различных неврологических синдромов от
острого энцефалита до хронических процессов выявляет-
ся более чем у 30 % больных.
При церебральном типе различают следующие основ-
ные формы:
— абсцессы, менингоэнцефалиты и лейкоэнцефалопа-
тии;
— первичные и вторичные опухоли головного мозга;
— сосудистые осложнения, вызванные небактериаль-
ным тромботическим эндокардитом или тромбоцито-
пенической церебральной геморрагией;
— недиагностированные поражения ЦНС с очаговыми
мозговыми явлениями.
Возможны осложнения со стороны периферической
нервной системы: периферические невриты, поражение
черепных нервов, радикулит, полимиозит.
Диссеминированный тип характеризуется
стойкой лихорадкой неясного происхождения, сопро-
вождается нарастающей слабостью и потерей массы
тела, поражением различных органов. Во время лихорад-
ки от больного может быть выделен М. avium intracel-
lulare.
Возможны проявления аутоиммунных процессов: ге-
молитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопениче-
ская пурпура, пузырчатка у детей.
Диссеминирующая и висцеральная саркома Капоши
проявляется повреждениями на различных частях тела в
виде черных или темно-коричневых изъязвлений, а также
поражением различных органов (пищеварительного трак-
та, легких, сердца, головного и костного мозга, селезен-
ки, печени). На коже саркома Капоши определяется в
виде ангиомоподобных черно-фиолетовых пятен различ-
ной, обычно умеренной величины. Повреждения локали-
зуются на различных участках тела, конечностях, часто
на лице.
В желудочно-кишечном тракте элементы саркомы
Капоши обнаруживаются практически на всех уров-
нях: во рту (обычно иа верхнем небе), в желудке, в тон-
ком и толстом отделах кишечника. Висцеральные пора-
жения сердца, легких, мозга при саркоме Капоши могут
иметь такие клинические проявления, как нарушения сер-
дечного ритма, пневмония. Однако поражение внут-
539
ренних органов в ряде случаев клинически не проявляет-
ся и обнаруживается только при аутопсии.
Для СПИДа характерны первичные поражения голов-
ного мозга в виде прогрессирующего многоочагового
лейкоэнцефалита, а также лимфома головного мозга,
которые плохо поддаются медикаментозному лечению.
В ряде случаев кахексия и лихорадка, вызванные бес-
симптомной вторичной инфекцией, например цитомегало-
вирусной, неуклонно прогрессируют. У таких больных
обнаруживают нарушения эндокринной системы (болезнь
Аддисона). Часто с начальных стадий болезни разви-
вается деменция вследствие атрофии головного мозга.
Эти клинические признаки нарушений ЦНС чаще всего
связаны с поражением головного мозга непосредственно
ретровирусами, что в ряде случаев наблюдается при
отсутствии симптомов угнетения иммунной системы. Реже
отмечаются случаи многоочагового прогрессирующего
энцефалита.
Ретровирусная инфекция у новорожденных от мате-
рей-вирусоносителей может проявляться лихорадкой, по-
лиаденопатией, спленомегалией, гепатомегалией, наруше-
нием умственного и физического развития, а также пнев-
мониями чаще пневмококковой природы.
Прогноз при классическом СПИДе неблагоприятный.
Продолжительность жизни больных составляет от не-
скольких месяцев до 3—4 лет, наиболее длительное тече-
ние отмечается в случаях СПИДа, проявляющихся сар-
комой Капоши. Злокачественным течением отличается
сочетание саркомы Капоши и пневмоцистоза.
Диагностика. Определяется клинической картиной
СПИДа при подтверждении серологическими или вирусо-
логическими методами. Иммунологические исследования
имеют вспомогательное значение.
По данным ВОЗ, критериями для диффе-
ренциальной диагностики СПИДа явля-
ются:
1. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.
2. Хроническая диарея более 2 мес, не поддающаяся
лечению, с наличием в кале криптоспоридий.
3. Длительная лихорадка неясного генеза.
4. Лимфомы центральной нервной системы.
5. Хроническая пневмония, не поддающаяся терапии
при выделении из мокроты пневмоцист.
6. «Беспричинное» снижение массы тела больного
на 10 % и более.
540
7. Лимфопения неясной этиологии.
8. Частые инфекции, вызванные условно-патогенными
и патогенными микроорганизмами (простейшими, гельми-
нтами, бактериями, грибами, вирусами), особенно микст -
инфекции.
Критериями, исключающими СПИД,
являются:
1. Наличие предшествующей иммуносупрессивной те-
рапии.
2. Врожденные иммунодефициты иной этиологии.
3. Иммунодефицит, обусловленный острым белковым
голоданием, злокачественными новообразованиями, тя-
желыми соматическими болезнями.
Ранними клиническими симптомами
СПИДа служат потеря массы тела на 10—20 % и пер-
систирующее увеличение лимфатических узлов различных
групп в течение 2—3 мес без видимых причин..
Постановке диагноза способствует выявление в эпида-
намнезе больного склонности к гомосексуализму, нарко-
мании, множественным половым связям.
При лабораторном исследовании крови у больных
СПИДом обнаруживаются лимфопения, тромбоцитопения,
анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия с увеличе-
нием циркулирующих в крови иммунных комплексов.
Выделение вируса из патологического материала от
больных проводится в специализированных лаборато-
риях.
Антитела к вирусу определяются не ранее чем через
1 мес после заражения и могут исчезать на поздних ста-
диях болезни. Для обнаружения антител используют твер-
дофазный радиоиммунологический анализ, методы радио-
иммунопреципитации, иммунофлюоресценции и иммуно-
ферментный. Для подтверждения специфичности указан-
ных способов используют метод иммуноблоттинга «вес-
терн-блот» — встречной преципитации в геле антител
сыворотки больного с различными вирусными белками,
подвергнутыми разделению по молекулярной массе с по-
мощью электрофореза и затем нанесенными на нитро-
целлюлозную мембрану. Возможно применение РНАт
(реакции нейтрализации антител).
Наличие антител к вирусу у лиц без клинических про-
явлений болезни не является доказательством СПИДа
или безусловным прогностическим признаком его разви-
тия.
Лечение. В настоящее время специфическая терапия
541
СПИДа не разработана. Наиболее обнадеживающие из
применяемых методов лечения основаны на подавлении
обратной транскриптазы, которая синтезирует вирусную
ДНК, внедряющуюся затем в клеточный геном в виде
провируса. Для этого используют препараты — аналоги
нуклеотидов, входящих в состав ДНК. При попадании в
клетку, инфицированную ВИЧ, подобные препараты
включаются в ДНК вируса, препятствуя присоединению
следующего нуклеотида. Синтез вирусной ДНК прекра-
щается. Применение подобного препарата — азидотоми-
дина — позволило отсрочить летальный исход у больных
СПИДом, облегчить течение болезни и предотвратить
развитие классического СПИДа у больных с малой фор-
мой.
Определенный стабилизирующий эффект терапии по-
лучен при использовании синтетического заменителя
интерферона — реоферона, который обладает противови-
русным и иммуностимулирующим действием, интерлейки-
на-2. Особенно эффективен реоферон при лечении сарко-
мы Капоши.
Для стимуляции синтеза Т-лимфоцитов используют
гормоны вилочковой железы и модуляторы иммунитета
(левамизол, тималин), стимуляторы гемопоэза.
Для купирования аутоиммунных процессов в ряде
случаев назначают цитостатические препараты (цикло-
спорин А).
Вторым направлением терапии СПИДа является лече-
ние вторичных инфекций и опухолей. Выбор препаратов
зависит от природы заболевания и чувствительности
возбудителей. Так, при пневмоцистной пневмонии препа-
ратами выбора служат бисептол, пентамидин. По показа-
ниям используют симптоматические средства.
Профилактика. Специфическая профилактика СПИДа
пока не разработана. Основные усилия сконцентрирова-
ны на создании вакцины против СПИДа. Сложность в
решении этой задачи определяется высокой генетической
вариабельностью вируса.
Важное значение имеет организация лабораторного
исследования донорской крови и ее препаратов на нали-
чие ВИЧ с целью исключить заражение в результате ге-
мотрансфузии.
Для предотвращения инфицирования ВИЧ в медицин-
ских учреждениях необходимо строго соблюдать требова-
ния противоэпидемического режима и стерилизации ме-
дицинских инструментов. Профилактические мероприя-
542
тия, аналогичные таковым при гепатите В, в полной мере
защищают от заражения ВИЧ медицинский персонал и
окружающих.
В целях пресечения распространения СПИДа в СССР,
как и в ряде стран, введены правила медицинского
освидетельствования на выявление заражения вирусом
СПИДа советских и прибывающих иностранных граж-
дан, которые включают обязательное медицинское обсле-
дование по показаниям. Нарушители привлекаются
к ответственности.
Проводится анонимное лабораторное обследование
крови.
Основной профилактикой СПИДа является здоровый
образ жизни, изживание вредных привычек (алкоголизм,
наркомания) и исключение случайных половых связей.
Большое значение в этом вопросе имеет целенаправлен-
ное и грамотное санитарное просвещение.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица 1. Дифференциально-диагностическая таблица
Название болезни Время появле- ния сыпн (дни болезни) Локализация сыпи Закономерность вы- сыпания и его продолжительность
Брюшной тиф, пара- тифы А н В 8—10-й, при паратнфах — 4—7-й дни бо- лезни Живот, поясница, реже грудь, спииа, конечности Появление сыпн «волнами» на про- тяжении лихорадоч- ного периода
Псевдоту- беркулез 1—6-й дни, чаще 2—4-й дни болезни Симметрично в об- ласти суставов, на сгибательной по- верхности конеч- ностей, боковых участках туловища Появляется одномо- ментно в период разгара болезни
Кишечный иерсиниоз 3—7-й дни бо- лезни Ладонные, подо- швенные поверх- ности, вокруг сус- тавов, на боковых участках туловища Появляется одномо- ментно в период разгара болезни
Корь 13-й день от момента зара- жения, или 3:—4-й дни бо- лезни По всему телу Характерна этап- ность высыпания: 1-й день — лицо, 2-й день — тулови- ще и руки, 3-й день — ноги
Краснуха С начала за- болевания По всему телу В течение несколь- ких часов, сначала на голове, потом в других местах
Скарлатина 1—2-й дни бо- лезни По всему телу В течение несколь- ких часов
544
инфекционных экзантем (по А. И. Иванову, 1970)
Характеристика сыпи и динамика ее превращения Длительность сохранения сыпи Вторичные измене- ния на коже после исчезновения сыпи
Единичные розеолы розового или бледно-розового цвета с четкими краями, овальной фор- мы, часто розеоло-папулы. При паратифах сыпь может быть обильной, пятнистой, макуло- папулезной Каждая розеола сохраняется 3— 5 дней Кратковременное легкое шелушение или пигментация
Множественные точечные ро- зеолы красного цвета на нор- мальном, изредка гиперемиро- ванном фоне кожи; сгущается в естественных складках кожи, часто эритема иа кистях, сто- пах, лице и шее От нескольких часов до 5—7 дней Бурая пигмента- ция с последую- щим шелушением, отрубевидным н листовидным на туловище, плас- тинчатым на кис- тях и стопах
Множественные точечные ро- зеолы или розеолопапулы крас- ного цвета иа симметричных участках туловища и конечнос- тей и неизменном фоне кожи От нескольких часов до 3— 4 дней Кратковременная бурая пигмента- ция и мелкое ше- лушение
Обильная макулопапулезная пурпурного цвета с неровными краями, сливается. Исчезает в таком же порядке, как и появ- ляется 2—4 дня Бурая пигмента- ция, отрубевидное шелушение
Обильная мелкопятнистая бледно-розового цвета круглой или овальной формы 2—3 дня Нет
Обильная точечная розеолез-
ная сыпь розового или красного
цвета на гиперемированном
фоне кожи со сгущением в
крупных естественных склад-
ках, бледный носогубный тре-
угольник. Симптом Паства. Бе-
лый дермографизм
3—5 дней
Крупнопластинча-
тое шелушение на
ладонях и подо-
швах, отрубевид-
ное в других мес-
тах
545
Продолжение таблицы 1
Название болезни Время появле- ния сыпи (дни болезни) Локализация сыпи Закономерность вы- сыпания и его продолжительность
Ветряная оспа 1-й день лезни бо- По всему телу, нередко в полости рта Повторные «вол- ны» подсыпаний иа протяжении всего заболевания, ха- рактерен «ложный полиморфизм» сы- пи
Герпетичес- кая инфек- ция (Herpes simplex) 1—2-й дни бо- лезни Вокруг рта иа гу- бах, крыльях носа, слизистой оболочке полости рта. Об- ласть гениталий — при инфекции ви- русами II типа Появляется в пери- од разгара или об- ратного развития остролихорадочных заболеваний
Опоясываю- щий лишай (Herpes zoster) 3—4-й, 10—12-й болезни реже ДНИ Лицо, туловище по ходу нервных ство- лов Появляется волно- образно в течение нескольких часов
Натураль- ная оспа:
а) сыпь на- чального периода 2—3-й болезни день Бедренный тре- угольник Симона, подмышечные впа- дины и большие грудные мышцы В течение одного ДНЯ
б) оспенная сыпь 3—4-й болезни день Лицо, туловище, конечности В течение 1—2 дней, сначала на лице, затем в других мес- тах
546
Характеристика сыпи и динамика ее превращения Длительность сохранения сыпи Вторичные измене- ния на коже после исчезновения сыпи
Множественные розеоло па- пулы розового цвета через не- сколько часов образуют пу- зырьки размером 1—6 мм, часть из которых имеет в центре пупковидное вдавлеиие. При проколе пузырьки спадаются. Через 1—2 дня они подсыхают с образованием корочек, отпа- дающих на 2—3-й неделе 6—8 дней
Единичные розеолопапулы быс- тро превращаются в группирую- щиеся пузырьки с серозным, затем мутным содержимым, спустя 1—2 дия образуются корочки.^Характерны жжение, боль, зуд в месте поражения. Генитальный герпес имеет склонность к торпидному тече- нию 1—2 нед
Множественные мелкие сгруп- пированные папулы, через 1—2 дня превращаются в везикулы с серозным или мутным содер- жимым, которые спустя 1—3 дня образуют корочки. Харак- терны отек, инфильтрация сильные болн в месте пораже- ния При поражении глаз возникает язвенный кератит, ирит 1—2 нед Возможны изъязв- ления с последую- щим рубцеванием
Обильная розеолезная, макуло- папулезная или петехиальная сыпь 2—3 дня Нет
Множественные бледно-розо- вые плотные узелки величиной 2—3 мм через 2—3 дня превра- щаются в оспины-пузырьки с пупковидным вдавлением в цен- тре. Пузырьки при проколе ие спадаются, с 8—9-го дня болез- ни превращаются в пустулы. С 11 — 12-го дня болезни подсы- хание пустул и образование корок 7—9 дней Рубцы вначале ро- зового, потом бе- лого цвета
Продолжение таблицы 1
Название болезни Время появле- ния сыпи (дни болезни) Локализация сыпн Закономерность вы- сыпания и его продолжительность
Менинго- Через несколь- Дистальные у част- Повторные высыпа-
кокковая ко часов от ки конечностей, ния в течение ие-
инфекция (менннго- кокцемия) начала болез- ни ягодицы, в тяже- лых случаях — на туловище, редко на лице скольких дней
Сыпной тиф 4—6-й день Боковые поверх- Появляется в тече-
эпидемиче- ский, бо- лезнь Брил- ла болезни ности туловища, грудь, сгибатель- ные поверхности конечностей ние 1—2 дней
Сыпной тиф 6—7-й день Как при сыпном ти- Появляется в тече-
эндемичес- кий (бло- шиный) болезни фе эпидемическом, но может быть иа лице и подошвах ние 1—2 дней
Геморраги- ческие ли- хорадки 3—5-й день болезни Боковые поверх- ности груди, под- мышечные впадины, внутренние поверх- ности рук, бедер В течение 1-го дня
Сибирская С 1-го дня Открытые .части Достигает макси-
язва болезни тела — голова, шея, руки мального развития через 3—5 дней .
Яшур 1—2-й дни болезни Губы, слизистая оболочка полости рта, половых орга- нов, концевые фа- ланги пальцев, межпальцевые складки Появляется одномо- ментно
Рожа 1-й день бо- лезни Лицо, волосистая часть головы, ниж- ние конечности, реже другая лока- лизация Развивается в тече- ние 1—2 дней
548
Характеристика сыпи и динамика ее превращения Длительность сохранения сыпи Вторичные измене- ния на коже после исчезновения сыпи
Множественные геморрагичес- кие элементы с цианотичным оттенком, звездчатой формы, выступающие иад уровнем кожи, размером от 2—3 мм до нескольких см 4—8 дней Развитие некрозов с отторжением не- кротизированных участков, образо- вание рубцов
Обильная розеолезная, поли- морфная. Розеолы бледно-розо- вые или пурпурные от 1 до 3— 5 мм, разнообразной формы и нечеткими краями. Часто обра- зуются петехии вторичные (в розеолах) или первичные (вне розеол) Розеолы — 4— 5 дней, петехии — 8—9 дней Нет
Обильная розеолезная, поли- морфная; петехии возникают редко 4—5 дней Нет
Необильная петехиальная, в отдельных случаях кровоизлия- ния в слизистые оболочки, склеру 3—4 дня Пигментация
Единичные сибиреязвенные кар- бункулы, инфильтраты пурпур- ного цвета, окруженные широ- ким отеком кожи. В центре плотная черная корка, вокруг нее пузырьки с кровянистым содержимым. В пределах пора- женных тканей отсутствует бо- левая чувствительность 2—3 нед Рубец
Множественные плотные оваль- ные везикулы размером 2—4 мм со светлым, быстро мутнеющим содержимым, сливающиеся между собой, лопаются через 1—2 дня, затем эпителизиру- ются 3—5 дней Образование язв на коже и афт на слизистых оболоч- ках, выпадение ногтей
Очаг воспаления ярко-красного цвета, горячий и болезненный при дотрагивании, с приподня- тым в виде валика краем, внед- ряющимся в нормальную кожу в виде «языков пламени» 1—2 нед Шелушение, пиг- ментация
549
ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА* ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Антибактериальные средства
Rp.: Tab. Ampicillini 0,25
D. t. d. N 24
S. По 1—2 таблетки 4—6 раз в день.
Rp.: Ampicillini-natrii 0,25
D. t. d. N 20 in lagenis
S. Растворить в 1,5—2 мл воды для инъекций, вводить
внутримышечно по 0,25 г 4—6 раз в день.
Rp.: Ampioxi natrii 0,5
D. t. d. N 20 in lagenis
S. Растворить в 5 мл воды для инъекций, вводить
внутримышечно по 0,5—1,0 г 3—4 раза в день.
Rp.: ’’Bactrim” (suspensia) 100 ml
D. S. По 1—2 чайной ложке 2 раза в день.
Rp.: Benzylpenicillin! kalii 250 000 ED
D. t. d. N 20
S. Растворить в стерильном изотоническом растворе нат-
рия хлорида, вводить по 1—3 мл внутримышечно 6 раз
в день.
Rp.: ’’Biseptoli” 480
D. t. d. N 20
S. По 2 таблетки 2 раза в день после еды.
Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D. t. d. N 20 in lagenis
S. Растворить содержимое флакона в 2 мл воды для
инъекций, вводить внутримышечно по 1—2 г 4—6 раз
в день.
Rp.: Cephalexini 0,25
D. t. d. N 30 in caps.
S. По 1 капсуле 4 раза в день.
Rp.: Cephaloridini 0,25
D. t. d. N 20 in lagenis
S. Растворить содержимое флакона в 1 мл воды для
инъекций, вводить внутримышечно или в вену 2 раза
в день.
Rp.: Dicloxacillini-natrii 0,25
D. t. d. N 20 in caps.
S. По 2 капсулы 4 раза в день за 1 ч до или через 1,5 ч после
еды.
Rp.: Doxycyclini hydrochloridi 0,1
D. t. d. N 10 in caps gelat.
S. По 0,2 г в день после еды.
* Указаны основные препараты, приведенные в учебнике.
550
Rp.: Tab. Erythromycin! 0,25
D. t. d. N 30
S. По 1 таблетке 4—6 раз в день за 1,5—2 ч до еды.
Rp.: Tab. Furagini 0,05
D. t. d. N 30
S. По 1—2 таблетки 4 раза в день.
Rp.: Tab. Fusidini-patrii 0,25
D. t. d. N 20
S. По 2 таблетки 3 раза в день с молоком или жидкой
пищей.
Rp.: Gentamycini sulfatis 0,08
D. t. d. N 10 in lagenis.
S. Растворить содержимое флакона в 2 мл воды для
инъекций, вводить внутримышечно по 1 мл 2—3 раза
в день.
Rp.: Tab. Kanamycini monosulfatis 0,25
D. t. d. N 30
S. По 2 таблетки 4 раза в день.
Rp.: Sol. Kanamycini sulfatis
D. t. d. N 10 in ampull. 5 % 10,0
S. Растворить содержимое ампулы в 200 мл 5 % раствора
глюкозы, вводить в вену капельно 2 раза в сутки.
Rp.: Tab. Laevomycetini 0,5
D. t. d. N 30
S. По 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Kefzoli 0,5
D. t. d. N 20 in lagenis
S. Растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить
внутримышечно или в вену 3—4 раза в день.
Rp.: Tab. Levorini obductae 500 000 ED
D. t. d. N 25
S. По 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Lincomycini hydrochloridi 0,25
D. t. d. N 20 in caps.
S. По 1 капсуле за 1—2 ч до еды или через 2—3 ч после
еды 2—3 раза в день.
Rp.: Methacyclini hydrochloridi 0,3
D. t. d. N 16 in caps.
S. По 1 капсуле 2 раза в день во время или после еды.
Rp.: Tab. Monomycini 0,25
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 4—6 раз в день.
Rp.: Monomycini 1,0
Vaselini
Lanolini aa 25,0
M. f. unguentum
D. S. Смазывать участки поражения иа коже при кожном
лейшманиозе.
Rp.: Morphocyclini 0,15
D. t. d. N 15 in lagenis
S. Растворить в 20 мл 5 % раствора глюкозы, вводить
в вену медленно 1—2 раза в день.
Rp.: Tab. Neomycini sulfatis 0,25
D. t. d. N 10
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
551
Rp.: Tab. Oxacillini-natrii 0,25
D. t. d. N 20
S. По 2 таблетки на прием 4—6 раз в день за 1 час до или
через 2—3 часа после еды.
Rp.: Tab. Phenoxymethylpenicillini 0,25
D. t. d. N 10
S. По 1 таблетке 6—8 раз в день за 30—60 мин до еды.
Rp.: Tab. Phtalazoli 0,5
D. t. d. N 40
S. По 2 таблетки 4 раза в день.
Rp.: Rifampicini 0,15
D. t. d. N 20 in caps.
S. По 3 капсуле 1 раз в день за 30—60 мин до еды
Rp.: Rilamycini 0,25
D. t. d. N 20 in ampull.
S. Растворить содержимое ампулы в 2 мл изотонического
раствора натрия хлорида, вводить внутримышечно
2 раза в день.
Rp.: Streptomycin! sulfatis 0,5
D. t. d. N 10 in lagenis
S. Растворить содержимое флакона в 2 мл 0,5 % раствора
новокаина, вводить внутримышечно 2 раза в сутки.
Rp.: Tab. Sulfadimethoxyni 0,5
D. t. d. N 20
S. 2—4 таблетки в 1-й день лечения в один прием, затем
по 1 таблетке 1—2 раза в день.
Rp.: Tab. Sulfadimezini 0,5
D. t. d. N 30
S. По 2 таблетки 4—6 раз в день.
Rp.: Tab. Sulfapyridazini 0,5
D. t. d. N 20
S. По 2—4 таблетки в 1-й день и по 1—2 таблетки в день
в последующие дни.
Rp.: Tab. ’’Sulfatonum” 0,5
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
Rp.: Tab. Tetracyclini obductae 0,25
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 4 раза в день после еды
Rp.: Tetracyclini hydrochloridi 0,1
D. t. d. N 12 in leganis
S. Растворить содержимое флакона в 2,5 мл 1 % раствора
новокаина, вводить внутримышечно 2 раза в сутки.
Противовирусные средства
Rp.: ’’Interferoni leucocytici”
D. t. d. N 10 in ampull
S. Содержимое ампулы растворить в 2 мл воды, закапы-
вать в нос по 5 капель 5—8 раз в день.
Rp.: Tab. Methisazoni 0,2
D. t. d. N 25
S. По 3 таблетки 2 раза в день.
Rp.: Tab. Bonaphtoni 0,1
D. t. d. N 50
S. По 1 таблетке 3 раза в день через 1 ч после еды.
552
Rp.: Ung. Bonaphtoni 0,05 % 10,0
D. S. Глазная мазь, закладывать за веки.
Rp.: Ung. Oxolini 0,25 % 10,0
D. S. Для смазывания слизистой оболочки носа 2 раза
в день.
Rp.: Tab. Remantadini 0,05
D. t. d. N 20
S. По 2 таблетки 3 раза в 1-й день, затем по 2 таблетки
в день.
Rp.: Tab. ’’Zidovudin” 0,1
D. t. d. N 100
S. По 1—2 таблетки 4—5 раз в день.
Противопротозойные средства
Rp.: Tab. Aminichinoli 0,05
D. t. d. N 50
S. По 2—3 таблетки 3 раза в день после еды.
Rp.: Tab. Chingamini 0,25
D. t. d. N 50
S. По 4 таблетки на прием однократно и через 6—8 час
еще 2 таблетки (в 1-й день); по 2 таблетки на прием
в последующие 2 дня лечения.
Rp.: Tab. Chinini hydrochloridi 0,5
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 2 раза в день (при малярии 2 г в сутки).
Rp.: Tab. Chinocidi obductae 0,01
D. t. d. N 50
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Rp:: Tab. Chloridini 0,01
D. t. d. N 30
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Soli Emetini hydrochloridi 1 % 1,0
D. t. d. N 20 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 1,5—2 мл 2 раза в день.
Rp.: Tab. Metronidazoli 0,25
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 3—4 раза в день.
Rp.: Tab. Primachini diphosphatis 0,009
D. t. d. N 30
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Tab. ’’Tindurinum” 0,025
D. t. d. N 30
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день.
Rp.: Tab. ’’Tinidazole” 0,5
D. t. d. N 4
S. По 4 таблетки 1 раз в день.
Rp.: Tab. ’’Trichopolum” 0,25
D. t. d. N 20
S. По 1 таблетке 3—4 раза в день.
Антигельминтные средства
Rp.: Tab. Combantrini 0,25
D. t. d. N 3
S. По 1 таблетке после завтрака.
553
Rp.: Tab. ’’Decaris” 0,15
D. S. По 1 таблетке на прием после ужина.
Rp.: Diphezyli 1,0
D. t. d. N 20
S. Порошки размешать в сахарном сиропе или воде,
принимать за 1 ч до еды (5 порошков в день) (1 + 2 +
-J-I) в течение 5 дней.
Rp.: Extr. Filicis marls spissi 0,5
D. t. d. N 14 in caps, gelat.
S. Принимать в течение 30 мин 10—14 капсул, запивая
водой.
Rp.: Tab. Levamyzoli 0,15
D. S. 1 таблетка после ужина (разжевать).
Rp.: Tab. ’’Pyrantelum” 0,25
D. t. d. N 3
S. 3 таблетки разжевать после завтрака.
Rp.: Tab. ’’Vermox” 0,1
D. t. d. N 6
S. По 1 таблетке на прием (при полииивазии 1 таблетка
2 раза в день или 1 таблетка 3 дня подряд).
Иммуноглобулины, сыворотки
Rp.: Immunoglobulin! normale humanum 3,0
D. t. d. N 3 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 0,75—1,5 мл, по показа-
ниям повторно.
Rp.: Immunoglobulin! humani
contra influenzae-gripp 3,0
D. t. d. N 6 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 3 дозы, по показаниям
повторно.
Rp.: Immunoglobulin! antitetanici humani 3,0
D. t. d. N 10 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 3 мл для профилактики,
лечебная доза 10 тыс. ME в 1-й день, 5 тыс. ME в после-
дующие 2 дня.
Rp.: Immunoglobulin! antirabicum humani 3,0
D. t. d. N 3 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 160 МЕ/кг для экстренной
профилактики бешенства.
Rp.: Immunoglobulin! contra encephalitidem ixodicum 3,0
D. t. d. N 3 ampull.
S. Вводить внутримышечно по 1,5—3 мл при укусе
иксодовых клещей.
Rp.: Immunoglobulin! antileptospirosi 5,0
D. t. d. N 10 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 5—10 мл, по показаниям
повторно, после определения чувствительности к
чужеродному белку.
Rp.: Seri antidiphtherici concentrati depurati
’’Diaferm” 10 000 ME
D. t. d. N 10
S. Вводить внутримышечно; в тяжелых случаях — в вену
по схеме.
554
Иммуномодуляторы
Rp.: Sol. Prodigiosan! 0,005 % 1,0
D. t. d. N 6 in ampull.
S. Вводить внутримышечно по 0,5—0,6 мл 1 раз в 4—
7 дней.
Rp.: Pyrogenali 25 мкг
D. t. d. N 10 in ampull.
S. Вводить внутримышечно 1 раз в 3—4 дня в постепенно
возрастающих дозах (по схеме).
Rp.: Thymalini 0,01
D. t. d. N 10 in lagenis
S. Содержимое флакона развести в 1—2 мл изотоничес-
кого раствора натрия хлорида, вводить внутримышечно
по 10—30 мг ежедневно в течение 5—20 дней.
Rp.: Sol. tactivini 0,01 % 1,0
D. t. d. N 10 in lagenis
S. Вводить внутримышечно по 1 мл по схеме.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Беляков В. Д., Яфаев Р. X. Эпидемиология. — М.: Медицина, 1989. —
416 с.
Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекционным болез-
ням. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1985. — 320 с.
Клиническая иммунология и аллергология. ВЗ-хТ.— Пер. с нем.—
М.: Медицина. 1986. — Т. 2. — 512 с.
Кузник Б. И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз
и неспецифнческая резистентность организма. — М.: Медицина,
1989. — 320 с.
Лобан К. М., Полозок Е. С. Малярия. — М.: Медицина, 1983. — 224 с..
Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. — М.:
Медицина, 1985. — 296 с.
Пак С. Г., Турьянов М. X., Пальцев М. А. Сальмонеллез.—М.: Меди-
цина, 1988. — 304 с.
Руководство по зоонозам/Под ред. В. И. Покровского. — М.: Медицина,
1983. — 320 с.
Руководство по зоонозам и паразитарным заболеваниям/Под ред.
И. К. Мусабаева. — Ташкент.: Медицина, 1987. — 543 с.
Руководство по инфекционным болезням/Под ред. В. И. Покровского
и К. М. Лобана. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина,
1986. — 464 с.
Руководство по тропическим болезиям/Под ред. А. Я. Лысенко. 4-е изд.,
перераб. и доп. — М.: Медицина, 1983. — 512 с.
Соринсон С. Н„ Мирзаев К М. Комплексная фармакотерапия при ин-
фекционных заболеваниях. — 2-е изд., перераб. и доп. —Ташкент.:
Медицина, 1987. — 365 с.
Тропические болезни/Под ред. Е. П. Шуваловой. — М.: Медицина,
1989. — 496 с.
Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. и др. Дифтерия. —
М.: Медицина, 1988. — 207 с.
Шувалова Е. П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней. — Л.:
Медицина, 1985. — 262 с.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ............................ 3
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1. Основные сведения об инфекционных болезнях . . 5
Глава 2. Принципы и методы диагностики инфекционных
болезней................................................ 20
Глава 3. Принципы н методы лечения инфекционных болез-
ней ................................................... 29
Химиотерапия инфекционных болезней....................... 30
Серотерапия инфекционных болезней........................ 37
Иммунотерапия инфекционных болезней..................... 39
Гормонотерапия инфекционных болезней..................... 41
Интенсивная терапия н реанимация......................... 43
Глава 4. Профилактика инфекционных болезней.............. 44
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 5. Кишечные инфекции...............................
• Тиф брюшной, паратцфы А и В......................... . .
- Дизентерия...............................................
Острая дизентерия.....................................
Хроническая дизентерия ................................
'Коли-ннфекция.............................................
' Холера...................................................
• Сальмонеллез.............................................
Пищевая токсикоинфекции...................................
• Ботулизм.................................................
Диарея вирусная..........................................
Ротавирусная инфекция ................................
Парвовирусная инфекция................................
Пикорнавирусиая инфекция..............................
• Гепатиты вирусные ........................................
Гепатит А ............................................
Гепатит В ............................................
Гепатит D (дельта-инфекция)...........................
Гепатит ни А ни В.....................................
♦ Лептоспироз...............................................
• Бруцеллез.................................................
Псевдотуберкулез.........................................
•Иерсиниоз ................................................
Листериоз................................................
Токсоплазмоз ............................................
* Амебиаз..................................................
I Балантидиаз..............................................
57
57
77
86
90
96
100
117
130
137
141
142
144
145 -
147
148
155
170
171
184 .
199_
гю’т*
21§
225
234
247
557
• Гельминтозы .............................................. 252
Кишечные гельминтозы...................................255
Аскаридоз..................................... 255
Анкилостомндозы.................................259
Стронгилоидоз ................................. 261
Трихинеллез.................................... 264
Тениаринхоз.....................................267
Тениоз..........................................270
Гименолепидозы..................................271
Дифиллоботриозы.................................274
Метагонимоз.....................................275
Эитеробиоз .....................................276
Трихоцефалез....................................278
Внекишечиые гельминтозы................................280
Фасциолез.......................................280
Опнсторхоз .....................................281
Клонорхоз ......................................283
Парагонимозы .................................. 283
Личиночные гельминтозы.................................285
Эхинококкоз.....................................285
Симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими ли-
чинками гельминтов..............................289
Глава 6. Инфекции дыхательных путей........................291
Острые респираторные заболевания...........................291
• Грипп..................................................291
• Парагрнппозная инфекция.................................304
• Аденовирусные болезни..................................307
. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция...........311
^Рииовирусная инфекция ................................. 313
Реовирусная инфекция...................................315
“* Респираторная микоплазменная инфекция.................316
Орнитоз ...................................................319
Легионеллез................................................324
* Менингококковая инфекция...................................329
' Дифтерия...................................................348
В Инфекционный мононуклеоз...................................358
* Натуральная оспа...........................................363
। Оспа обезьян...............................................366
Глава 7. Трансмиссивные (кровяные) инфекции................367
• Малярия....................................................367
(•Лейшманиозы................................................ 382 '
)1 Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-средиеазнат-
Т I ский.....................................................385
<L Лейшманиоз кожиый зоонозный...............................390
^Гнф возвратный эпидемический................................ 393
Тиф возвратный эндемический................................399
Боррелиоз системный клещевой...............................402
• Чума ................................................... 406 *
.Туляремия ..................................................416
Риккетсиозы.............................................. 424
»\-Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла..............425
v Тиф блошиный эндемический..............................437
«'< Риккетсиоз клещевой североазиатский...................440
• Цуцугамуши.............................................443
Ку-лихорадка...........................................446
558
Флеботомная лихорадка..................................452
f Геморрагические лихорадки.............................. 456'"
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом .... 457
Геморрагическая крымская лихорадка.................464
Геморрагическая омская лихорадка .................. 467
Желтая лихорадка...................................468
Энцефалиты вирусные.................................... 473
Энцефалит клещевой весенне-летний..................473
Энцефалит японский.................................482
Глава 8. Инфекции наружных покровов....................487
ш Рожа ..................................................487
Эризипелоид............................................492
• Язва сибирская.........................................494
Сап....................................................501
Мелиоидоз .............................................506
«Столбняк................................................512
«Бешенство ..............................................522
Ящур...................................................529
* Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)...........532
Приложение.............................................544
Список литературы......................................556
Учебник
ЕВГЕНИЯ ПЕТРОВНА ШУВАЛОВА
Инфекционные болезни
Зав. редакцией — к.м.н. О. В. Карева
Ст. научный редактор — к.м.н. Т. Н. Лосева
Мл. редактор 3. В. Колесникова
Художественный редактор Н. С. Кузьмина
Технический редактор Л. А. Зубова
Корректор Т. Г. Ганина
ИБ № 5760
Сдано в набор 29.11.89. Подписано к печати
29.03.90. Формат бумаги 84Х108‘/з2- Бумага
кн.-журнальная. Гарнитура литературная. Печать
высокая. Усл. печ. л. 30,24. Усл. кр.-отт. 32,76.
Уч.-изд. л. 35,50. Тираж 75 000 экз. Заказ № 666.
Цена 1 р. 60 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издатель-
ство «Медицина»
101000 Москва, Петроверигский пер., 6/8
Ярославский полиграфкомбинат Госкомпечати
СССР. 150014, Ярославль, ул. Свободы, 97.