ББК 54.13
Я42
Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А.
Я42 Острый панкреатит. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 224 с.
ISBN 5-901712-92-7
Монография, отражающая клинический опыт и результаты специальных
исследований авторов, посвящена проблеме диагностики и лечения острого панкреатита. В книге
особое внимание уделено современным представлениям об этиопатогенезе данного
заболевания, излагаются положения оригинальной концепции патогенетических
особенностей деструктивного панкреатита и его осложнении. Подробно описаны симптомати -
ка и особенности клинического течения заболевания. Отдельные главы посвящены
диагностике, дифференциальному диагнозу и диагностическим ошибкам. Значительное
место в монографии занимает описание современных методов консервативного и
хирургического лечения больных острым панкреатитом.
Книга предназначена для врачей общей практики, хирургов и гастроэнтерологов.
ISBN 5-901712-92-7
© Яицкий НА., Седов В.М., Сопия Р.А., 2003
© Оформление, оригинал-макет.
Издательство «МЕДпресс-информ», 2003

Содержание
Введение 4
Птава 1. История учения об остром панкреатите 5
Глава 2. Эпидемиология острого панкреатита 16
Глава 3. Анатомия поджелудочной железы 18
Глава 4. Физиология поджелудочной железы 27
Глава 5. Этиология острого панкреатита 33
Глава 6. Патогенез острого панкреатита 44
Глава 7. Патологическая анатомия острого панкреатита и его осложнений 49
Глава 8. Классификация острого панкреатита 57
Глава 9. Клиническая картина острого панкреатита 65
Глава 10. Диагностика острого панкреатита 69
10.1. Лабораторная диагностика острого панкреатита 69
10.2. Исследование показателей иммунного статуса 72
10.3. Специальные инструмента л ьи ые методы обследования 73
Глава 11. Оценка тяжести клинического течения
острого деструктивного панкреатита 85
[лава 12. Течение острого деструктивного панкреатита и его осложнений 109
Глава 13. Дифференциальный диагноз острого панкреатита 141
Глава 14. Лечебная тактика при остром панкреатите 146
Глава 15. Принципы и методы терапии при остром панкреатите 150
Глава 16. Хирургическое лечение острого панкреатита 172
16.1. Показания к оперативному лечению 172
16.2. Методы оперативного лечения острого панкреатита 174
16.3. Малоинвазивные методы лечения осложненного панкреонекроза .... 187
16.4 Хирургическое лечение панкреатогенных кист 189
16.5. Результаты лечения и прогноз при остром панкреатите 195
Библиографический список 203
3

Введение
Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы
дехмаркационного характера, в основе которого лежат процессы
некробиоза панкреатоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием
некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.
Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит
занимает особое положение по своей природе и тяжести страдания. Еще 25
лет тому назад острый панкреатит составлял 0,5-1,0% от всех острых
хирургических заболеваний органов брюшной полости. В настоящее время его
частота возросла в 10-15 раз. В группе хирургических заболеваний, требующих
срочного стационарного лечения, острый панкреатит по частоте занимает
второе место после острого холецистита. Число больных,
госпитализированных с острым панкреатитом в Санкт-Петербурге в 1991 году, составляло 2371,
а в 1997 году достигло 4150. Из них было оперировано в 1991 году — 356;
в 1997 году эта цифра составила 521. Это объясняется двумя причинами:
увеличением абсолютного числа больных и улучшением диагностики.
Несмотря на определенные успехи в лечении заболевания, сохраняется
высокая летальность, которая составляет 4-19%, а при деструктивных,
особенно тяжелых формах — 20-80%; послеоперационная летальность
составила в 1997 году в Санкт-Петербурге 20,9%, в 2001 году — 17,8%. У 25%
больных развиваются осложнения. Доля инфекционных осложнений
среди причин смерти больных с деструктивным панкреатитом составляет
около 80%.
Проблемам острого панкреатита посвящено огромное число
публикаций в периодических изданиях и целый ряд монографий (Лобачев СВ.,
1953; Елецкая О.И., 1971; Акжигитов Г.Н., 1974; Лащевкер В.М., 1978;
Филин В.И., 1982; Савельев B.C. с соавт., 1983). Однако в последние годы
произошла существенная переоценка многих патогенетических положений,
принципов и методов диагностики и лечения этого заболевания. Остается
много проблем, которые требуют продолжения дискуссии. Все это явилось
поводом для того, чтобы вновь обратиться к этой теме и поделиться с
читателем опытом лечения больных острым панкреатитом. Этот опыт основан
на результатах лечения 4252 больных острым панкреатитом, из которых
у 512 (12,1%) имели место тяжелые деструктивные и осложненные формы
заболевания.
Авторы с благодарностью воспримут все отклики на содержание книги,
как критического и дискуссионного, так и комплиментарного характера.
4

Глава 1.
ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ
ОБ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Первые описания острого панкреатита принадлежат S. Alberti (1578)
и J. Schenk (1600). В 1641 году N.Tulpius описал случай абсцесса
поджелудочной железы, обнаруженного при аутопсии больного, погибшего на
фоне клинической картины острого живота. I. Diemerbrock в 1694 году описал
патологическую анатомию острого гнойного панкреатита. В 1870 году
Е. Klebs выделил острый панкреатит в отдельное заболевание. R.H. Fitz
(1889) первым опубликовал сообщение о прижизненной диагностике
острого панкреатита, что затем подтвердилось при лапаротомии и аутопсии.
Первую успешную операцию у больного острым панкреатитом осуществил
в 1890 году WS. Halstedt. Первые монографии об остром панкреатите
вышли из-под пера А.В. Мартынова (1897) и W. Korte (1898). Последний
впервые успешно вскрыл абсцесс поджелудочной железы и затем был
пропагандистом хирургического лечения панкреонекроза.
А.В. Мартынов, опубликовавший одну из первых работ в России,
посвященных острому панкреатиту, указывал, что правильное распознавание
заболевания является исключением, в связи с чем не может быть
спланированного патогенетического лечения. В целом при остром панкреатите
рекомендовалась выжидательно-консервативная тактика, и лишь при
появлении признаков гнойного воспаления считалось показанным
хирургическое вмешательство.
В 1907 году благодаря работам Wohlgemuth правильный диагноз до
операции стал устанавливаться чаще на основании внедренного метода
определения содержания в моче диастазы.
Основой для развития представлений о патогенетической сущности
заболевания следует считать результаты систематических исследований
физиологии поджелудочной железы. Клод Бернар в 1856 году установил связь
между приемом пищи и секреторной активностью поджелудочной железы.
Эта связь в дальнейшем была подтверждена и уточнена Д. Бернштейном
(1869) и Р. Гецденгайном (1856). Нервный механизм регуляции функций
поджелудочной железы впервые был продемонстрирован И.П. Павловым
и его сотрудниками (1877). В 1879 году И.П. Павлов впервые разработал
технику создания фистулы панкреатического протока в хроническом
эксперименте. Вводя в просвет двенадцатиперстной кишки соляную кислоту,
И.М. Долинский (1894) и Л.Б. Попельский (1896) показали, что это стиму-
5

лирует секреторную функцию поджелудочной железы. В 1902 году В.
Бейлисс и Э. Старлинг открыли секретин. Гуморальный стимулятор
панкреатической секреции, вырабатываемый слизистой оболочкой
двенадцатиперстной кишки, впоследствии был обнаружен А. Харпером и Г. Рейпером
(1943) и назван холецистокинином (панкреозимином).
История учения об остром панкреатите, конечно, была связана с
развитием теорий патогенеза заболевания. Одной из первых является система
представлений, в основе которой лежит положение о том, что
непосредственным механизмом развития острого панкреатита являются глубокие
метаболические нарушения в ткани поджелудочной железы, приводящие к ау-
толизу ее собственными ферментами. Эта концепция впервые была
сформулирована в 1896 году Н. Chiari, а затем была поддержана и развита целым
рядом известных патологов и клиницистов: И.В. Давыдовским, Н.И. Ле-
порским, СВ. Лобачевым, А.И. Абрикосовым. Но до сих пор
дискутируется вопрос о том, каким образом включается этот механизм под действием
этиологических факторов. В качестве возможного объяснения была
предъявлена проточно-ферментативная теория патогенеза острого панкреатита
(Opie E.L., 1901; Seidel H., 1910). Многие клиницисты в последующем
считали основной предпосылкой справедливости этой концепции наличие
желчного и дуоденального рефлюкса в панкреатические протоки, а также
роль заболеваний желчных протоков (Стоцик Н.А., 1960; Шарафеев АХ,
1962; НиколаевГ.М., 1963; ШелагуровАА., 1967; Бондарь З.А. ссоавт., 1970;
Елецкая О.И., 1971; Заводнов В.Я., 1976; Schmidt Н., Creutzfeld W, 1969).
Вместе с тем существовали и сомнения в возможности попадания желчи
или дуоденального содержимого в панкреатические протоки (Глуски-
на В.М., 1972; Cosco Montaldo H., 1956; Parry E.W. с соавт., 1955; White T.T.,
Magee D.F., 1960; Marcenac L.C. соавг., 1957; Almeida dt E., 1960; Gil A.G.,
Diez M.M. с соавт., 1977). Эти сомнения основывались на доказательствах
существования защитных механизмов, препятствующих такому
проникновению в физиологических условиях. К ним относили сфинктер Одди,
складки слизистой оболочки в трансмуральном отделе протоков,
синергизм в работе сфинктеров и др. Нельзя не учитывать и внутриклеточные
механизмы, защищающие ацинарные клетки от повреждения ферментами:
мембраны, органеллы, существование ферментов в виде зимогенов,
наличие ингибиторов и др. Но все же в случае расстройства этих механизмов
была доказана роль дуоденально-панкреатического рефлюкса с
последующей внутрипротоковой гипертензией в развитии острого панкреатита (Глу-
скина В.М.,1972; Olsson К., Eddeland A., 1975).
Почти одновременно с каналикулярной теорией была выдвинута
концепция о значении циркуляторных расстройств в патогенезе острого пан-
6

креатита. По мере накопления научных фактов сформировалась нейросо-
судистая теория острого панкреатита. Согласно ей нарушения
кровообращения в поджелудочной железе ведут к снижению сопротивляемости
ткани поджелудочной железы по отношению к собственным ферментам.
Первичный механизм нарушений кровообращения видели в спазме сосудов
вследствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов (Воль-
пе А.С., Уголев А.М., Хмельницкий O.K., 1955; Абрикосов А.И., 1957; Сто-
цик Н.А.. 1960; Klump К., 1952; Becker V, 1954).
Было высказано и экспериментально обосновано положение о ведущем
значении в патогенезе острого панкреатита нарушений проницаемости
стенок капилляров железы с последующим выходом эритроцитов из
просвета и их контактом с панкреатическим секретом. В результате этого
контакта, как считалось, образуются токсические продукты («гемин»). В
дальнейшем было доказано, что этого токсического фактора не существует,
а развитие геморрагического панкреонекроза обусловлено активацией
трипсина в результате его инкубации с кровью (Schmidt H., Creutzfeld W,
1969). Нарушения гемодинамики в поджелудочной железе происходят в
результате появления гистамина, освобождающегося под влиянием протео-
литического действия трипсина на ткань железы (Bernard A., 1959).
Экспериментальные данные свидетельствуют также о непосредственном
деструктивном действии трипсина на стенку сосудов (Grosman M.I., 1955).
С развитием иммунопатологии была установлена роль аллергических
факторов в развитии острого панкреатита.
Принципиальная возможность выполнения операций на
поджелудочной железе при различных ее заболеваниях доказывалась многими поколе-
ниями хирургов. Впервые резекцию поджелудочной железы в
эксперименте осуществил в 1682 году Brunner. В 1881-1882 гг. С. Tersch и Kulenkampf
впервые выполнили наружное дренирование кисты поджелудочной
железы, a Gussenbauer в 1882 году — марсупиализацию. В том же году
Trendelenburg удалил саркому поджелудочной железы, а через два года
после этого Th. Billroth оперировал больного с раковой опухолью. Первым
выполнил паллиативную холецистоэнтеростомию при раке
поджелудочной железы Н.Д. Монастырский (1887), Mikulicz через три года эту
операцию дополнил межкишечным анастомозом по Брауну.
R.H. Fitz (1889) и Korte (1894) обосновали принципы хирургического
лечения острого панкреатита. В 1888 году Riedel выполнил
трансдуоденальную папиллэктомию. Halstedt и Cadevill (1899), а также Frank (1901) были
первыми хирургами, которые произвели панкреатодуоденальную
резекцию. В России эту операцию первым выполнил И.И. Греков в 1913 году.
7

По мере расширения показаний и создания условий для выполнения
экстренных операций при «остром животе» все чаще больные
оперировались и по поводу острого панкреатита. При этом обнаруживались как
тяжелые деструктивные изменения, так и отек с незначительнььми по объему
ограниченными очагами некроза. Часто имели место благоприятные
результаты этих операций, и это дало основание считать, что операция
способна остановить деструктивный процесс и способствовать уменьшению
интоксикации (Hahn, 1901; Korte,1911; Руфанов И.Г., 1925). В это же время
появились предложения, касающиеся выбора оперативных вмешательств
и разработки технических приемов: способов дренирования брюшной
полости и сальниковой сумки; отграничения брюшной полости; декапсуля-
ции поджелудочной железы с целью улучшения ее кровоснабжения и др.
В 1927 году Henley осуществил цистоеюноанастомоз у больного с кистой
поджелудочной железы. Первым, кто произвел трансдуоденальную цисто-
дуоденостомию в 1927 году, был Kerschner. В 1931 году Larasz через просвет
желудка выполнил гастроцистостомию. Дистальная резекция
поджелудочной железы при остром панкреатите впервые была выполнена в 1945 году
Dargent, a Watts в 1963 году первым осуществил тотальную панкреатэкто-
мию.
Возникла и была претворена в жизнь идея о необходимости дополнять
операцию по поводу острого панкреатита вмешательствами на желчных
пузыре и протоках: холецистэктомией при холецистопанкреатите и
декомпрессией желчных протоков для предотвращения билиопанкреатического
рефлюкса посредством холецистостомии, холедохостомии (Nordmann,
1913; Schmieden, Sebening, 1927; Руфанов И.Г., 1925). Для декомпрессии
была предложена папиллосфинктеротомия (Archibald, 1919). Однако,
поданным тех же авторов, операции по поводу острого панкреатита
сопровождались высокой летальностью, составлявшей от 35 до 65%.
Неудовлетворенность результатами хирургических методов лечения
больных острым панкреатитом заставила уже в 20-30-е гг. прошлого
столетия перейти на позиции преимущественно консервативного лечения
(Nordmann, 1929; Demel, 1936). При этом оспаривалась патогенетическая
целесообразность операций. Показания к хирургическому лечению
устанавливались при гнойных осложнениях, секвестрации ткани
поджелудочной железы, образовании ложных кист. Консервативное лечение
позволило Nordmann снизить летальность до 24%. В 1938-1939 годы эта позиция
у нас в стране была поддержана Н.Н. Самариным и В.М. Воскресенским.
В 1951 году на IV Пленуме правления Всесоюзного общества хирургов
в Киеве поддержку большинства участников получил
дифференцированный подход к лечению больных острым панкреатитом. Предлагалось начи-
8

нать лечение с консервативных методов и лишь при их безуспешности,
о которой свидетельствуют развитие перитонита и признаки некроза
и гнойных осложнений, больных следует оперировать.
Обозревая столетнюю историю хирургии острого панкреатита,
L.F. Hollender (1982) выделил три периода ее развития. Для каждого из них
характерны свои взгляды и концепции патогенеза и основанные на них
подходы к лечебной тактике.
Первый период следует отсчитывать с 80-х годов XIX века. Это время
характеризуется быстрым развитием неотложной хирургии. При этом во
время операций, предпринимаемых в связи с острыми заболеваниями органов
брюшной полости, часто обнаруживались признаки геморрагического
деструктивного панкреатита. В этих случаях объем операции ограничивался
лапаротомией, и в 70-80% случаев она заканчивалась летальным исходом
(Боголюбов В.Л., 1907). Активными сторонниками хирургической тактики
при остром панкреатите в нашей стране были И.Г. Руфанов, который
в 1925 году сформулировал категорический тезис: «Говорить о лечении
острых панкреатитов — это значит говорить о хирургии поджелудочной
железы», а также Н.Н. Самарин (1940) и А.М. Фундылер (1940, 1946).
Описания гнойных осложнений острого панкреатита в те годы были
очень редкими, а их патогенетическая связь с предшествовавшим
геморрагическим панкреонекрозом еще не была установлена. Но уже в это время
стали разрабатываться методы и приемы хирургического лечения острого
панкреатита. Mikulicz предложил широкую тампонаду сальниковой сумки
с формированием лапаростомы путем подшивания краев желудочно-обо-
дочной связки к краям раны. Предложение Hoffman состояло в удалении
некротизированных тканей поджелудочной железы. В. Moynihan (1925)
предложил рассекать париетальную брюшину над поджелудочной железой
с целью эвакуации парапанкреатических скоплений экссудата. G. De
Takats (1932) разработал методику дренирования ложа хвоста
поджелудочной железы из левостороннего доступа.
Очень высокий уровень летальности, сопровождавший попытки
хирургического лечения больных острым панкреатитом, постепенно
индуцировал отрицательное отношение к ним. Уже в 1904 году Korte, первым
предложивший раннюю операцию при остром панкреатите, высказал сомнения
в ее целесообразности и рекомендовал проведение консервативной
терапии. Однако не сразу эта точка зрения была принята крупнейшими
авторитетами тех лет. Активную хирургическую тактику продолжали
пропагандировать Halsted, Nuspratt, Mikulicz, Sprengel, Pels-Leuden, Hahn, Robson,
Woolsey и многие другие хирурги. Но все же неприемлемо плохие
результаты (летальность 80,4%) заставили постепенно отказаться от ранних опера-
9

ций и оперировать больных лишь при развитии «последствий острого
панкреатита», каковыми считали некроз и абсцессы поджелудочной железы.
Выжидательная тактика позволила, по данным Mikulicz, снизить
летальность до 48,6%. Еще более консервативная тактика, когда оперировались
лишь больные с абсцессами, позволила снизить летальность до 16,7%
(Robson).
По мере накопления опыта диагностики и лечения острого панкреатита
в период 1939-1963 годов появились новые информативные методы его
клинической и биохимической идентификации: определение активности
амилазы крови и других ферментов, дифференциально-диагностические
признаки различных форм и степени тяжести заболевания. Были
разработаны принципы раннего консервативного лечения острого панкреатита,
основными элементами которого явились восстановление объема
циркулирующей крови, восполнение дефицита электролитов, снижение
панкреатической секреции и активности выработанных ферментов, купирование
болевого синдрома, устранение гипокальциемии и профилактика гнойной
инфекции (Mikkelsen О., 1934). Для этих целей были предложены плазмо-
замещающие препараты, ингибиторы протеаз, антибиотики. Эти
достижения ознаменовали завершение первого периода истории учения об остром
панкреатите, который можно определить, пользуясь словами известного
российского хирурга А.В.Мартынова (1897), как «период знакомства с
патологией».
В результате применения обоснованных патогенетических методов
лечения летальность в ранние сроки развития острого панкреатита
снизилась, и 40-50% больных стали доживать до 3-4 недель от начала
заболевания. Это привело к постепенному увеличению числа больных с
осложнениями острого панкреатита: гнойными формами панкреатита и парапан-
креатита, тромб-геморрагическими осложнениями, панкреатическими
свищами, перитонитом и сепсисом.
В начале второго периода истории учения об остром панкреатите
доминировал сдержанный подход к хирургическому лечению вплоть до
полного отрицания его целесообразности. Характерной в эти годы была тактика,
обозначенная А.А. Бочаровым (1942): «Основанием для отказа от
оперативного лечения является то, что средние формы без обширных некрозов
дают более легкое течение при консервативном ведении, а при обширных
некрозах оперативное вмешательство является бессильным».
Однако уже к середине 60-х годов стало очевидно, что с помощью
только консервативного лечения невозможно добиться излечения 8-12%
больных, страдающих наиболее тяжелыми формами острого деструктивного
панкреатита. А таких больных, особенно с гнойными осложнениями, ста-
10

новилось все больше. Все чаще стали появляться распространенные
некротические поражения забрюшинной клетчатки. С другой стороны,
разработка новых, более совершенных методов анестезиологического пособия
и интенсивной терапии способствовала снижению послеоперационной
летальности. Было доказано, что сама по себе лапаротомия в сопоставимых
группах не способствует увеличению летальности и уменьшает частоту
диагностических ошибок (Pollock А., 1959; Howard J., 1960; Nardi G., 1966).
Эти данные, а также возрастающая частота хирургических вмешательств по
поводу гнойных форм заболевания и первая успешная экстренная лайкре-*
атодуоденальная резекция, выполненная G.T. Watts (1963) при
молниеносном (fulminant) панкреонекрозе, способствовали возрождению интереса
к хирургическим методам лечения тяжелых деструктивных форм острого
панкреатита.
Основным достижением второго периода истории острого панкреатита
явилась система представлений о фазовом течении заболевания. Благодаря
эффективной патогенетической терапии стало возможным проследить
клиническую и морфологическую трансформацию форм острого
панкреатита от интерстициального отека, минуя различные варианты панкреоне-
кроза, до гнойно-некротических и дегенеративных осложненных форм.
Концепция фазового развития острого панкреатита стала значительным
событием в истории проблемы. Инфицированные и дегенеративные
формы заболевания перестали рассматриваться в качестве самостоятельных
нозологических единиц. Стало ясно, что именно в ранние сроки развития
острого панкреатита формируется морфологическая основа тяжелых
осложненных форм в виде массивов некротизированных тканей. Именно на
этой основе реально развитие инфекции, тяжелого эндотоксикоза,
свищей, кровотечения, кист, тромбозов и эмболии, сепсиса.
В 70-80-е годы стало ясно, что основным методом лечения панкреоне-
кроза и его осложнений должна быть некрсеквестрэктомия (Филин В. И.
с соавт., 1981; White T.T., Heinbach D.H., 1976; Alexandre J., Guerrieiy ML,
1981; Autio V. с coasr., 1979; Denk H., Bischof M, 1980; Edelmann В.,
Boutelier Ph., 1974; Francillon J. с соавт., 1974; Fritsch A., 1978; Gebhardt Ch.,
1984; Hollender L.F. с соавт., 1980; Kraft-Kinz J., Zelaudek G., 1980;
Mercadier M., 1981; Sailer R., RotsherV, 1980; V&rshaw A.L., Jin G.? 1985;
Leger L. с соавт.). В результате летальность снизилась до 20-50%. Стало
ясно, что попытки однократной операции некрсеквестрэктомии не являются
эффективными из-за травматичности, разрушения формирующихся отгра-
ничительных барьеров с последующим нарастанием эндотоксикоза и
развитием сепсиса. Это связывалось с особенностями гнойных процессов при
остром панкреатите, которые всегда носят вторичный характер. Операции,
11

направленные лишь на вскрытие, дренирование и тампонаду
гнойно-некротических очагов, даже неоднократно выполненные, не могут
обеспечить соблюдения основного принципа гнойной хирургии «Ubi pus — ibi
evacua». Необходимо удаление не только гнойного экссудата, но и
некротических секвестров, причем операции должны осуществляться
многократно. Широкое использование многократной поэтапной санации
гнойно-некротических очагов в поджелудочной железе и парапанкреатической
клетчатке позволило достичь стойкого снижения летальности до 27% с
сокращением частоты развития аррозивных кровотечений в три раза,
желудочных кровотечений — в восемь, тромбозов вен портальной системы —
в 21 раз (Fritsch A., 1982).
Третий, современный период начался в нашей стране в начале 80-х годов
и был ознаменован взвешенным отношением к хирургическим методам
лечения и формированием концепции консервативно-хирургической
тактики, призванной, по формулировке L. Hollender, «гармонично синтезировать
хирургию в сверхоптимистическую консервативную терапию». В
соответствии с этой концепцией хирургическое вмешательство в ранние сроки
возможно лишь при билиарном остром панкреатите. В случаях другой
этиологии — лишь при неэффективности интенсивной терапии и при развитии
гнойных осложнений. Сторонниками такой тактики были В.И. Филин
(1982), В.С.Савельев с соавт. (1983), Е.С. Карашуров с соавт. (1987),
К.Н. Цацаниди с соавт. (1988), B.C. Земсков (1988), Б.К. Шуркалин с соавт.
(1988). Она была одобрена и внесена в решения Всесоюзной конференции
«Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы» (Киев, 1988).
В 70-80-х годах интерес к изучению проблем патогенеза, диагностики
и лечения острого панкреатита неуклонно возрастал. В большой степени
это было обусловлено ростом заболеваемости и увеличивающейся частотой
его тяжелых форм. Обоснование и определенность получили многие
аспекты проблемы: понятие полиорганной недостаточности,
иммунологические механизмы развития инфекционных осложнений, роль цитокинов
в инициации воспаления, закономерности и последовательность развития
различных форм панкреонекроза и поражений других органов при остром
панкреатите, особенности панкреатогенного сепсиса, разработка методов
фармакотерапии.
Существенно расширились возможности диагностики острого
панкреатита в связи с появлением ультразвуковых и компьютерных
диагностических технологий, в том числе методов интервенционной радиологии.
Все возрастающая концентрация усилий ведущих клиник по проблемам
острого панкреатита, огромный пул исследований, монографий, статей —
ответ на новый вызов времени, сущность которого состоит в увеличении
12

частоты и тяжести заболевания. При этом обескураживающим фактором
была сохраняющаяся высокой летальность — от 14,5 до 70% (Donohue P.E.,
1980; Земсков B.C., 1980; Chigot J.P., 1981; Saxon A., 1981; Ranson J.H.C.,
1982; McCarthy M.C., 1982; Литвиненко Г.И., 1982; Aranha G.V., 1982;
Шалимов С.А., 1982; Becker J.M., 1984; Stone H.H., 1984; Bradley L.E., 1984; Ky-
бышкин В.И., 1986; Тоскин К.Д., 1987; Wbjcik Z., 1987; Зикас B.C., 1988;
Цацаниди К.Н., 1988; Bittner R., 1987). Но, конечно, это — не
свидетельство отсутствия прогресса в развитии проблемы. Напротив, благодаря более
совершенным методам диагностики и лечения значительно большее число
больных, которые ранее погибали на начальных стадиях заболевания,
стали доживать до сроков, когда развиваются осложнения инфекционного
и дегенеративного характера. Возросшее число больных с тяжелыми
формами панкреатита способствовало стабильности уровня летальности,
основными причинами которой стали прогрессирующая деструкция тканей
поджелудочной железы и других органов, абдоминальный сепсис и
полиорганная недостаточность.
Особую значимость приобрела проблема инфицирования очагов
некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки и связанные с ним
местные и системные осложнения, которые стали в 80-е годы основным
механизмом танатогенеза при остром панкреатите. К тому же испытания
профилактической эффективности антибиотиков не обнаружили
доказательного результата. В лучшем случае антибиотикопрофилактика
ограничивала бактериемию. Но чаще использование антибиотиков без должного
протокола способствовало появлению резистентных штаммов
микроорганизмов из полимикробного пула бактерий кишечного происхождения
(Kodesch R., DuPont H.L., 1973; Maroska D., Neugebauer E., 1986;
Richter J.M. с соавт., 1982; W&rshaw AL. с соавт., 1985).
Недоумение исследователей, отмечавших парадоксальность вариаций
параметров развития течения и исходов гнойных осложнений острого
панкреатита, можно сравнить с состоянием астронома, который отметил
необъяснимые на первый взгляд аберрации траектории звезды, оказавшейся
двойной, при более совершенных методах наблюдения за ней.
A.L.Warshaw с соавт. (1985) выделили группу больных, у которых
клиническая картина «панкреатического абсцесса» выявлялась рано как
непосредственное продолжение энзиматического периода развития острого
панкреатита, начиная с 5-10 суток заболевания, а также случаи, когда
абсцесс формировался на несколько недель позднее, часто после
промежуточного периода мнимого благополучия. Они заметили, что первый
вариант течения отмечался у наиболее тяжелых больных с распространенными
очагами деструкции, шоком, выраженной интоксикацией, страдающих
13

ожирением, и сопровождался вдвое более высокой летальностью по
сравнению с отсроченным развитием панкреатического абсцесса. В 1988-
1990 годах группы немецких (Bittner R., Block S., Buchler M, Beger H.G.)
и американских (Bradley E.L.) исследователей показали, что в первом
варианте течения заболевания клиника гнойной токсемии развивается у
больных с инфицированным некрозом, который авторы отличают от
собственно панкреатического абсцесса с более поздним появлением симптомов
инфекционного осложнения. Эти результаты были рассмотрены
конференцией в Атланте, утвердившей предложенные изменения в клинической
классификации острого панкреатита (Bradley E.L., 1993).
В настоящее время инфицирование очагов деструкции тканей
расценивается как критический момент в прогнозе острого панкреатита.
Предположение, что оно развивается в более тяжелой прогностической группе
больных, не подтверждается. Поданным R.WOrlando (1993), среднее
число позитивных знаков Ranson при поступлении у больных с
инфицированным некрозом составляет 4,5 (диапазон от 0 до 11). У больных с неинфици-
рованным некрозом — 4,7 с диапазоном от 1 до 11 (Rau В. с соавт.,1993).
Частота инфицирования очагов некроза варьирует в довольно широких
пределах — от 30 до 85% (Beger H.G. с соавт., 1997; Fugger R. с соавт., 1991;
Waclawiczek H.W. с соавт., 1992).
Несмотря на определенные успехи в разработке новых методов
диагностики и лечения острого панкреатита, консервативно-хирургическая
тактика не привела к существенному снижению летальности у наиболее
тяжелых больных с деструктивными формами. Это позволило многим
исследователям считать, что проблема находится в «зоне застоя» (Robbner А. с
соавт., 1982; Gebhardt С, 1984; Fielding G., 1987). Некоторое снижение
уровня летальности при ограниченных формах панкреонекроза достигалось
при длительном лечении в реанимационном отделении с применением
высокоэффективных и дорогих лекарственных средств для лечения гнойно-
септических процессов и полиорганной недостаточности (Fritsch A., 1978;
Seligson U. с соавт., 1982; Buggy В., Nostrant Т., 1983). Основываясь на явно
неудовлетворительных результатах хирургического лечения острого
деструктивного панкреатита в 80-х годах, многие считали, что
«неэффективность полноценной консервативной терапии означает бесперспективность
оперативного лечения» (Королев Б.Д. с соавт., 1988); предупреждали, что,
«оперируя слишком поздно, хирург рискует встретиться с уже
необратимыми поражениями» (Hollender L.F., 1988); констатировали, что «последствия
запоздалых операций ужасны» (Watts G., 1981) и доказывали, что «лишь
ранняя хирургическая операция может улучшить плохие результаты всех
методов лечения» (Rettori R., 1981).
14

Консервативно-хирургическая тактика 80-х годов действительно,
по меткому выражению B.C. Савельева, была «тактикой следования в
фарватере осложнений». В 1985-90 годах В.Б. Краснороговым была
предложена и внедрена «упреждающая тактика» лечения острого деструктивного
панкреатита. Автор исходил из того, что имеются объективные
прогностические маркеры прогрессирования деструктивных процессов, на
основании которых формировалась лечебная программа, направленная на
ограничение зоны некроза и профилактику осложнений.
Таким образом, на современном этапе развития истории учения об
остром панкреатите внимание исследователей все более фокусируется на
проблеме гнойных осложнений. Именно они представляют наибольшую
опасность и определяют высокую летальность при этом заболевании.
15

Глава 2.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
До 50-х годов прошлого века острый панкреатит не считался частым
заболеванием. Редкими были случаи прижизненной диагностики
заболевания. Как правило, оно обнаруживалось при операции и на аутопсии.
Поданным В.М. Воскресенского (1951), отечественными учеными с 1892
по 1941 год описано всего 200 больных острым панкреатитом.
С середины 50-х годов увеличивается заболеваемость острым
панкреатитом. При этом, по данным B.C. Маята и Ю.А. Нестеренко (1980),
особенно резко увеличилась частота деструктивных форм. Острый панкреатит
постепенно занял третье место по частоте после острого аппендицита и
острого холецистита. Поданным Г.Н. Акжигитова (1974), острый панкреатит
составлял 0,47% в структуре всех соматических заболеваний и 11,8% — всех
хирургических заболеваний. В 70-е годы статистика свидетельствовала, что
среди больных острым панкреатитом было 80,4% женщин и 19,6% мужчин.
В то же время при деструктивном панкреатите соотношение мужчин
и женщин составляло 1:1. Мужчины в возрасте до 40 лет страдали острым
панкреатитом в два раза чаще, чем женщины.
Рост заболеваемости острым панкреатитом происходит на общем фоне
роста числа больных с заболеваниями поджелудочной железы. Так,
первичная заболеваемость в Санкт-Петербурге на 1000 человек взрослого
населения выросла с 0,10 в 1991 году до 0,27 — в 1997 (Павлов Ю.В., Красиль-
ников И.А., 1999). По данным этих же авторов, общая заболеваемость для
заболеваний поджелудочной железы выросла с 1,38 (1991) до 2,90 (1997).
Число больных, доставленных в стационары Санкт-Петербурга с
диагнозом острого панкреатита в 1991 году, составило 2371. В 1994 году оно
выросло уже до 3512, а в 1997 году — до 4150. Также неуклонно нарастало
число оперированных больных по поводу острого панкреатита. В 1991 году
таковых было 356, в 1993 году - 372, в 1994 - 406, в 1995 - 457, в 1996 - 508
и в 1997 — 521. Соответственно увеличивалось количество умерших в
абсолютных числах. Но послеоперационная летальность имеет тенденцию
к незначительному снижению. Если в 1991 году этот показатель был на
уровне 32,6%, то к 1997 году он составил 20,9%.
Если принять среднероссийскую послеоперационную летальность при
остром панкреатите за 100%, то в Санкт-Петербурге она в 1997 году
составила 88,6%, а в Москве — 111,4%.
16

За последние 15 лет под нашим наблюдением находились 4252 больных
острым панкреатитом. Среди них было 2411 мужчин (56,7%) и 1841
женщина (43,3%). Возраст больных колебался от 17 до 87 лет, составив в
среднем 36±7 лет. Доля больных старше 70 лет составила 27%. Среди больных
острым панкреатитом особую группу составили 512 больных с тяжелым
клиническим течением заболевания, обусловленным масштабными
деструктивными поражениями поджелудочной железы и различными
осложнениями. В этой группе было 325 мужчин (63,5%) и 187 женщин (36,5%).
Средний возраст — 42±6 лет.
17

Глава 3.
АНАТОМИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Первое описание анатомии поджелудочной железы еще до нашей эры
сделал Ruphos. 1ален в XVI веке представил подробную топографию органа.
В следующем веке Greef впервые описал наличие и место впадения
магистрального протока, а более подробно охарактеризовал главный
панкреатический проток в 1642 году Wirsung. Затем подробное описание строения
большого дуоденального соска было сделано Vater в 1720 году и в 1775 году Santorini
доказал существование дополнительного протока поджелудочной железы.
Поджелудочная железа (pancreas) представляет собой продолговатый
орган, эмбриологически относящийся к брюшной полости, но
находящийся забрюшинно и лежащий почти поперек задней стенки брюшной
полости в верхнем ее этаже. Она располагается кпереди от позвоночного
столба на уровне L1 позади желудка (что определило ее название),
простираясь от двенадцатиперстной кишки до селезенки (рис. 3.1).
Располагаясь забрюшинно, поджелудочная железа тесно соседствует
с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными артерией
и веной, начальным отделом воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и начальным отделом грудного лимфатического протока,
Рис. 3.1. Топография
поджелудочной
железы.
1. Чревный ствол.
2. Воротная вена.
3.
Двенадцатиперстная кишка. 4.
Поджелудочная железа.
5. Ободочная кишка.
6. Селезенка.
18

рис. 3.2. Отделы и протоки
поджелудочной железы.
1. Общий желчный проток. 2.
Дополнительный
панкреатический проток (санториниев). 3.
Главный панкреатический
проток (вирсунгов). 4. Головка
поджелудочной железы. 5. Тело
поджелудочной железы. 6. Хвост
поджелудочной железы.
селезеночной и нижней брыжеечной венами, солнечным нервным
сплетением, левой почкой и надпочечником.
Поджелудочная железа — небольшой орган. Масса ее составляет 70-80 г,
иногда — до 120 граммов; длина — от 10 до 23 см (в среднем 16-17 см);
ширина — от 3 до 9 см; толщина, в зависимости от отдела, — 2-3 см. Она
имеет три четко выраженных отдела: головку, тело и хвост (рис. 3.2). Головка
поджелудочной железы является наиболее широкой ее частью,
расположенной справа от позвоночника и окруженной внутренним изгибом
двенадцатиперстной кишки. Книзу от нее отходит крючковидный отросток.
На границе головки и тела имеется вырезка поджелудочной железы, в
которой располагаются верхние брыжеечные артерия и вена. Тело
поджелудочной железы имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности и
находится впереди от позвоночника и слева от него. Тело постепенно переходит
в хвост, который простирается до селезенки. Передняя и нижняя
поверхности тела поджелудочной железы покрыты брюшиной.
Позади головки поджелудочной железы расположены нижняя полая
вена, начало воротной вены, правые почечные артерия и вена, общий
желчный проток. Последний в дальнейшем проходит чаще через ткани железы.
Позади тела находятся брюшной отдел аорты, лимфатические узлы, часть
чревного нервного сплетения; вдоль тела идет селезеночная вена. Позади
хвоста поджелудочной железы находятся верхняя часть левой почки с
почечными артерией и веной, левый надпочечник.
Спереди к поджелудочной железе прилежит задняя стенка желудка.
К нижнему краю тела спереди подходит корень брыжейки поперечного
отдела ободочной кишки. Конечная часть хвоста поджелудочной железы
достигает селезенки ниже уровня ее ворот.
Известны отклонения от описанного строения и расположения
поджелудочной железы: кольцевидная поджелудочная железа, охватывающая
двенадцатиперстную кишку; булавовидная с увеличенными размерами головки; мо-
19

Рис. 3.3. Варианты строения протоков поджелудочной железы.
вки; молоткообразная с измененной формой головки. Могут встречаться
эктопические участки ткани поджелудочной железы в печени, брыжейке,
стенках желудка, тонкой кишки, дивертикула Меккеля, общего желчного
протока.
Строение железы дольчатое. Каждая долька имеет свой проток;
соединяясь, эти протоки образуют главный панкреатический проток (вирсунгов
проток). Длина его — в среднем 20 см, диаметр — 7,2 мм. Он простирается
от хвоста поджелудочной железы до головки, выходя из которой вирсунгов
проток впадает в двенадцатиперстную кишку, заканчиваясь на вершине
большого дуоденального соска. Дольковые протоки головки
поджелудочной железы сливаются во второй (добавочный) ее проток, имеющий
название «санториниев проток». Приблизительно в каждом пятом случае
вирсунгов и санториниев протоки не связаны между собой. Возможны и
другие варианты строения протоков поджелудочной железы (рис. 3.3).
Оба протока впадают в двенадцатиперстную кишку. Вирсунгов проток
чаще всею впадает совместно с общим желчным протоком через большой
дуоденальный сосок (Vateri) (рис. 3.4-а, в). При этом может быть выражена
ампула фатерова соска (рис. 3.4-в). В редких случаях главный панкреатический
проток впадает непосредственно в общий желчный проток или имеет
самостоятельное место впадения в двенадцатиперстную кишку (рис. 3.4-6, г).
Санториниев проток впадает в двенадцатиперстную кишку через малый ду-
20

Рис. 3.4. Схема вариантов впадения в двенадцатиперстную кишку общего
желчного и главного панкреатического протоков.
Фатеров сосок имеет эффективную гладкомышечную сфинктерную
систему (сфинктер Одди), включающую три сфинктера: общий для
панкреатического и общего желчного протоков и два отдельных для каждого из них.
Собственный сфинктер панкреатического протока препятствует забросу
(рефлюксу) в него желчи и дуоденального содержимого. Создается
градиент давления в протоках. В общем желчном протоке нормальное давление
составляет от 7 до 17 мм рт. ст., а в панкреатическом — от 15 до 30 мм рт. ст.
Спереди поджелудочная железа покрыта брюшиной, которую иногда
неправильно называют капсулой. Капсула у железы действительно есть. Она
очень тонкая (42-63 мкм) и окружает каждую дольку, продолжаясь во внутри-
органные прослойки. Кроме того, железа имеет тоненькую фасцию, которая
сверху, снизу и сзади отделяет орган от окружающей его рыхлой забрюшин-
ной жировой клетчатки. Фасция не выражена на передне-нижней
поверхности и в области хвоста. Именно поэтому при остром панкреатите экссудат
часто распространяется книзу и влево — к брыжейке ободочной кишки и пара-
колической клетчатке слева, вызывая тяжелый целлюлит (парапанкреатит).
Поджелудочная железа не имеет собственных крупных артериальных
сосудов. Она кровоснабжается многочисленными ветвями от артерий
других органов: печеночной, селезеночной и верхней брыжеечной артерий
(рис. 3.5).
Источники кровоснабжения разные для головки, тела и хвоста
поджелудочной железы. Головку снабжают верхняя и нижняя панкреатодуоденаль-
ные артерии (аа. pancreaticoduodenal superior et inferior). Arteria
pancreaticoduodenal superior отходит от печеночной артерии и делится на переднюю
и заднюю ветви. Arteria pancreaticoduodenalis inferior отходит от a. mesenteri-
са superior и также имеет переднюю и заднюю ветви. Эти артерии окружают
21

Рис. 3.5. Кровоснабжение поджелудочной
железы.
1. Чревный ствол. 2. Верхняя брыжеечная
артерия. 3. Печеночная артерия. 4. Верхняя
ианкреатодуоденальная артерия. 5. Нижняя
панкреатодуоденальная артерия. 6.
Селезеночная артерия.
и заднюю ветви. Arteria pancreaticoduodenal inferior отходит от a. mesenteri-
са superior и также имеет переднюю и заднюю ветви. Эти артерии окружают
головку поджелудочной железы, образуя артериальные дуги. Тело и хвост
поджелудочной железы кровоснабжаются вариантными ветвями от
селезеночной артерии. Разветвляясь, они дают мелкие веточки, которые крово-
снабжают отдельные дольки. В дольках образуется сеть капилляров,
охватывающих концевые отделы секреторного аппарата. Артериолы, подходящие
к панкреатическим островкам, образуют клубочки синусоидных фенестри-
рованных капилляров, тесно прилегающих к островковым клеткам.
Венозный отток от поджелудочной железы осуществляется в систему
воротной вены (v. portae). Вены впадают или непосредственно в воротную
вену, или в селезеночную и верхнюю брыжеечную вены, идущие рядом
с одноименными артериями (рис. 3.6).
От головки венозный отток происходит через переднюю и заднюю
верхние панкреатодуоденальные вены в супрадуоденальную часть v. portae.
Кроме того, от головки венозная кровь оттекает в переднюю нижнюю пан-
креатодуоденальную вену (v. pancreaticoduodenal anterior inferior) и в
правую v. gastroepiploica, которая совместно с v. colicae dextrae образует общий
ствол, именуемый v. gastrocolica, или ствол 1енле. Этот ствол впадает в
верхнюю брыжеечную вену (v. mesenterica superior) у нижнего края
поджелудочной железы на границе головки и тела. От тела поджелудочной железы
дренаж венозной крови также осуществляется через v. pancreaticoduodenal
posterior inferior непосредственно в v. mesenterica superior, иногда с первой
тонкокишечной веной. От тела и хвоста поджелудочной железы отходят
22

рис. 3.6. Венозная система
поджелудочной железы.
I. Воротная иена. 2. Коронарная вена
желудка. 3. Пилорическая вена. 4.
Селезеночная вена. 5. Средняя
толстокишечная вена. 6. Нижняя
брыжеечная вена. 7. Задняя нижняя поджелу-
дочнодвенадцатиперстнокишечная
вена. 8. Первая тонко кишечная вена.
9. Верхняя брыжеечная вена.
10. Средняя тонкокишечная вена.
II. Подвздошно-тонкокишечная
вена. 12. Ствол Генле. 13. Передняя
нижняя поджелудочнодвенадцатиперст-
нокшнечная вена. 14. Верхняя правая
тонкокишечная вена. 15. Правая же-
лудочносальниковая вена. 16.
Передняя верхняя панкреатодвенадцати-
перстнокишечная вена. 17. Задняя
верхняя панкреатодвеиадиатиперст-
нокишечная вена.
В патогенезе и течении заболеваний поджелудочной железы большое
значение имеет ее лимфатическая система. Огромна ее роль в секреции
и распространении панкреатических ферментов. Лимфатические
капилляры образуют трехмерные сети вокруг панкреатических ацинусов,
островков и впадают в лимфатические сосуды, образующие в толще органа
сплетения. Лимфоотток в основном происходит через 6 отводящих
лимфатических сосудов, несущих лимфу в панкреатодуоденальные, верхние
панкреатические, селезеночные и нижние панкреатические лимфатические узлы
(рис. 3.7).
Конечными коллекторами являются чревные и верхние брыжеечные
лимфатические узлы. При затруднении оттока секрета поджелудочной
железы по ее протокам возможно его распространение по лимфатической
системе, что приводит к быстрому повышению концентрации
панкреатических ферментов в лимфе и крови. Некоторые лимфатические капилляры,
тесно прилегая к секреторным клеткам и ацинусам, минуя внутриорганную
лимфатическую сеть, впадают в начальный отдел грудного протока. Кроме
того, лимфа от поджелудочной железы может через коллатерали оттекать
в левую половину грудной клетки. С этим связывают частое развитие
левосторонних плевритов при остром панкреатите.
23

Рис. 3.7. Лимфатические узлы поджелудочной железы.
1. Желудочные (левые). 2. Желудочно-сальниковые (левые). 3. Верхние
панкреатические. 4. Поясничные. 5. Нижние брыжеечные. 6. Верхние брыжеечные. 7. Пан-
креатодуоденальные. 8. Пилорические. 9. Чревные. 10. Печеночные. 11.
Желудочные (правые). 12. Желудочно-сальниковые (правые).
в левую половину грудной клетки. С этим связывают частое развитие
левосторонних плевритов при остром панкреатите.
Иннервация поджелудочной железы в основном осуществляется левым
блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных
нервов, идущими от селезеночного, печеночного, верхнего брыжеечного
и чревного сплетений. В толще поджелудочной железы образуется
панкреатическое сплетение, в состав которого входят внутриорганные нервные
узлы и стволы. Окончания нервов содержат хемо- и барорецепторы.
24

Рис. 3.8. Гистологическое
строение поджелудочной железы.
Экзокринная часть представляет собой сложную альвеолярно-трубча-
тую железу, основным элементом которой является ацинус с выводным
протоком. Ацинус состоит из секреторных клеток, продуцирующих
сложный секреторный продукт (панкреатический сок), содержащий основные
пищеварительные ферменты. Секреторные клетки, или экзокринные пан-
креатоциты, имеют форму усеченного конуса, верхушкой обращенного
к центру ацинуса, и поэтому образованный ими ацинус имеет округлую
или овальную форму. В центре каждый ацинус имеет просвет, куда
выделяется клеточный секрет. Ядра панкреатоцитов расположены в базальной
части. В клетках весьма развит эндоплазматический ретикулум с
удлиненными митохондриями. Рядом с ядром находится комплекс Гольджи, а в
апикальной части — секреторные гранулы зимогена. Поверхность
панкреатоцитов, обращенная в просвет ацинуса, покрыта микроворсинками.
Снаружи ацинусы окружены тончайшими соединительнотканными
прослойками, в которых содержатся капилляры и нервные окончания. Кроме
секреторных клеток в составе ацинуса обнаруживаются небольшие светлые
клетки, получившие название центрацинозных из-за того, что они
выступают в просвет ацинуса. Функциональное значение этих клеток
окончательно не установлено.
Секрет панкреатоцитов выводится из просвета ацинусов через
вставочные выводные протоки. Они представляют собой длинные узкие ветвящие-
25

ся трубочки, выстланные однослойным плоским эпителием. Сливаясь,
вставочные протоки образуют внутридольковые протоки, выстланные
однослойным кубическим эпителием. Внутридольковые протоки собираются
в междольковые, которые в свою очередь впадают в основные
панкреатические протоки. Просвет междольковых и основных протоков поджелудочной
железы выстлан однослойным цилиндрическим эпителием. В них, кроме
эпителиальных клеток, появляются бокаловидные и эндокринные клетки,
становится более выраженной соединительнотканная основа и формируется
слизистая оболочка, содержащая железы и собственный мышечный слой.
Морфологически эндокринная часть образована панкреатическими
островками (островками Лангерганса). Каждый островок образован группой
клеток, окруженных соединительнотканной стромой, содержащей
капилляры. Островки окружены лимфокапиллярной сетью и нервными
сплетениями. Островки имеют округлую форму и различные размеры.
Количество их возрастает по направлению к хвосту. В составе островков находятся
4 типа эндокринных клеток: а-клетки, продуцирующие глюкагон; Ь-клет-
ки, вырабатывающие инсулин; d-клетки, секретирующие соматостатин;
РР-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид. В среднем
в составе островков обнаруживается 70% Ь-клеток, 20% а-клеток,
8% d-клеток и около 0,5% РР-клеток. Основные морфологические отличия
секреторных клеток заключаются в строении секреторных гранул: их
размерах, плотности и отношении к окружающей мембране.
Вокруг островков Лангерганса обнаруживаются так называемые ацино-
островковые или смешанные (переходные) клетки. Они имеют
одновременно признаки эндокринных и экзокринных.
Поджелудочная железа — единственный орган, где не проявляется
антагонистическое влияние симпатической и парасимпатической нервной
систем: и блуждающий, и чревный нервы являются для нее секреторными.
Состав панкреатического секрета не меняется при раздражении каждого из
них. Широкие нервные связи поджелудочной железы и близость
солнечного и верхнебрыжеечного нервных сплетений обусловливают характерную
иррадиацию болей при остром панкреатите.
Среди нервных волокон, выявляемых в островках, идентифицированы
как холинергические, так и адренергические нервные элементы.
Стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а
парасимпатической — усиливает секрецию инсулина.
Строение поджелудочной железы меняется с возрастом. По мере
старения уменьшается количество экзокринных клеток и число крупных
островков. Запустевает часть капилляров и увеличивается объем
соединительнотканной стромы.
26

Глава 4.
ФИЗИОЛОГИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа выполняет две основные физиологические
функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринная (внешнесекреторная)
функция осуществляется благодаря секреции и выделению в
двенадцатиперстную кишку сока, содержащею набор ферментов. Эти ферменты способны
лизировать все основные группы пищевых полимеров. Эндокринная
(внутрисекреторная) функция поджелудочной железы заключается в выделении
в кровь ряда полипептвдных гормонов, регулирующих ассимиляцию
некоторых пищевых ингредиентов и метаболические процессы в организме.
Осуществляя свои функции, поджелудочная железа участвует в деятельности
различных органов и систем, которая нарушается при остром панкреатите.
Основной внешнесекреторной структурной единицей поджелудочной
железы является долька, образованная многочисленными ацинусами.
Особенностью секреторной деятельности ацинарного аппарата
поджелудочной железы является непрерывность функции ацинусов, обеспечиваемая
дискретной и асинхронной функцией отдельных клеток. Таким образом,
поддерживается непрерывность и «неистощимость» секреции дольки
поджелудочной железы. 20% общей массы поджелудочной железы приходится
на ферменты. При массе 80-100 г орган продуцирует в сутки 1,5-2,0 литра
сока поджелудочной железы, в состав которого входят 15 ферментов.
Процесс секреции вызывает потерю до 20% суммарного белка, содержащегося
в железе, который через 5-6 часов после пика вьщелительной активности
полностью восстанавливается.
Секреторная активность поджелудочной железы реализуется в двух
параллельно протекающих процессах: 1. секреции (синтез, транспорт и
высвобождение из клеток) макромолекул, в основном ферментов; 2. секреции
(транспорт воды и ионов через эпителиальный слой) электролитов.
Секреция неорганических и органических компонентов
панкреатического секрета происходит в разных структурах органа. Жидкая часть
секрета и его ионный состав формируются в процессе реабсорбции и ионного
обмена в протоках. Объем части секрета, образующейся в ацинусах,
невелик и основная масса его образуется в протоках.
Являясь секреторным органом, поджелудочная железа состоит из воды
(71%) и белков (13%). Белки представлены быстросинтезируемыми видами
с периодом обновления около 10 дней. Содержание жира в сырой ткани же-
27

лезы составляет у взрослых около 8%. Кроме того, в ткани содержатся
микроэлементы (медь, кобальт, цинк, калий, марганец, свинец, железо, магний).
Панкреатический сок представляет собой прозрачную бесцветную
жидкость с щелочной реакцией (рН 7,5-9,0). Уровень рН зависит от
интенсивности секреции. При высокой ее скорости возрастает содержание
бикарбонатов и значение рН. При низкой скорости секреции уровень рН
снижается до 7,5. Выделяемых железой бикарбонатов достаточно для
нейтрализации содержимого тонкой кишки, для создания и поддержания
оптимального для действия пищеварительных ферментов рН.
Из всех синтезируемых поджелудочной железой ферментов наибольшее
значение имеют протеолитические ферменты — протеазы. Они участвуют
в пищеварении, а также обладают кининогеназным действием, вызывая
образование вазоактивных полипептидов (кининов) из плазменных и
тканевых кининогенов. Кининовая система осуществляет гуморальную
регуляцию гемодинамики, свертывания крови и фибринолиза, секреторного
процесса и функции почек.
Среди протеолитических ферментов ключевое положение занимает
трипсин. Он способен активизировать все другие протеолитические
ферменты и фосфолипазу. Трипсин выделяется в виде трипсиногена в тонкую
кишку, где активируется. Участвует в расщеплении пептидов и белков,
не подвергшихся действию пепсина желудочного сока. Вторым по
значению ферментом этой группы является химотрипсин. Он также
синтезируется поджелудочной железой в неактивной форме (химотрипсиноген).
Превращение в активную форму происходит под влиянием трипсина,
который расщепляет полипептидную цепь химотрипсиногена с
образованием последовательно трех фракций химотрипсина. Химотрипсин
расщепляет продукты пептического и триптического распада пищевых белков.
Поджелудочная железа секретирует проэластазу, которая под действием
трипсина превращается в эластазу, гидролизирующую пептидные связи
между остатками различных аминокислот. Особую активность она
проявляет в отношении эластина. Коллагеназа расщепляет коллаген. Считают,
что этот фермент ответственен за развитие некроза тканей поджелудочной
железы при остром панкреатите.
Поджелудочная железа секретирует также эндопептидазы — карбоксипеп-
тидазы А и В. Эти ферменты действуют на СООН-концевые пептидные связи.
В активных формах секретируются эндонуклеазы — дезоксирибонуклеа-
за и рибонуклеаза. Рибонуклеаза разрушает сложноэфирные связи в
молекулах РНК между фосфорной кислотой и 5-гидроксильным концом фосфо-
диэфирных мостиков, если этот фосфатный остаток связан с пиримидино-
28

Ферменты поджелудочной железы
Липолитические Протеолитические
1. Липаза
2. Фосфолипазы А и В
3. Холестероэстераза
4. Липопротеинлипаза
5. Эстеразы
Гликолитические
1. а-амилаза.
Экзопептидазы
1. Карбоксипептидазы А и Б
2.Аминопептидазы
Эндопептидазы Нуклеазы
1. Трипсин 1. Рибонуклеазы
2. Химотрипсин 2. Дезоксирибонуклеазы
3. Эластаза
4. Коллагеназа
5. Промежуточная эндопептидаза
вым нуклеотидом. Дезоксирибонуклеаза расщепляет сложноэфирную связь
между 3-гидроксильным концом и фосфорной кислотой в молекуле ДНК.
Липаза секретируется в активнохМ виде и осуществляет гидролиз жиров.
Максимальная активность липазы наблюдается при рН 7,0-8,0 в
присутствии желчных кислот. Фосфолипазы выделяются в виде неактивных энзи-
могенов и активируются трипсином. Гликолитический фермент а-амилаза
гидролизирует L-связи углеводных цепей таким образом, что в итоге
образуется смесь глюкозы и мальтозы.
Ферментный состав панкреатического сока адаптирован к количеству
и качеству принимаемой пищи, зависит от режима и характера питания,
соотношения животной и растительной пищи. На секреторную активность
поджелудочной железы оказывают влияние пищевые ингредиенты.
Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем
ферментов. Прием пищи стимулирует сокоотделение.
Кроме ферментов, секрет поджелудочной железы содержит 98,7% воды,
ионы бикарбоната HCCV и хлора С1\ Суммарная концентрация этих
ионов обычно постоянна. Основные катионы — К4 и Na+. Их концентрация
соответствует таковой во внеклеточной жидкости. Сок поджелудочной
железы изотоничен с плазмой крови и имеет щелочную реакцию.
29

В панкреатическом соке обнаруживаются также аминокислоты и сиа-
ловые кислоты, содержание которых определяется состоянием
поджелудочной железы. В небольшом количестве содержатся серотонин и гиста-
мин.
Внешнесекреторный аппарат поджелудочной железы продуцирует
также целый ряд биологически активных веществ, играющих важную роль
в регуляции обменно-трофических процессов, влияющих на
кровообращение и функциональную активность тонкой кишки.
Как уже творилось выше, эндокринная функция поджелудочной
железы обеспечивается выработкой гормонов клетками панкреатических
островков Лангерганса: а-клетки продуцируют глюкагон, b-клетки — инсулин,
d-клетки — соматостатин, РР-клетки — панкреатический полипептид.
Глюкагон снижает объем сока и секрецию ферментов и не влияет на
секрецию электролитов. Инсулин стимулцрует секрецию ферментов, не
влияет на выделение воды и бикарбоната.
Клетки, вырабатывающие соматостатин, занимают промежуточное
положение между а-клетками, расположенными по периферии островка,
и b-клетками, которые сосредоточены в центральной части островка.
d-клетки выполняют уникальную (так называемую паракринную)
функцию: осуществляют местное действие путем перехода (транспорта)
гормонов непосредственно от клетки к клетке. Соматостатин угнетает секрецию
инсулина и глюкагона. Поступление пищи в желудочно-кишечный тракт
вызывает секрецию желудочно-кишечных гормонов (в частности, сомато-
статина), влияющих на деятельность а- и b-клеток островкового аппарата
поджелудочной железы.
Панкреатический полипептид стимулирует секрецию желудочного
сока, однако угнетает его секрецию, стимулированную пентагастрином.
является антагонистом холецистокинина и подавляет секрецию
поджелудочной железы, стимулированную холецистокинином. Метаболические
и функциональные аспекты действия панкреатического полипептида
полностью еще не ясны. Повышение его секреции наблюдается при
гормонально активных опухолях поджелудочной железы (инсулинома, глюкаго-
нома), при синдроме Вернера-Моррисона и гастриноме.
Кроме того, на секрецию поджелудочной железы оказывают влияние
гормоны гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез,
надпочечников. Стимуляторами панкреатической секреции являются дофамин;
кальций, магний и их соли: соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их
распада; гастрин, простагландин Е. К ингибиторам секреции относятся
кальцитонин, вазопрессин, адреналин и норадреналин, антихолинергиче-
ские вещества, внутривенно введенная глюкоза.
30

Регуляция секреторной функции поджелудочной железы
осуществляется тремя взаимосвязанными механизмами: интрацеллюлярным, нервным
и гормональным. Интрацеллюлярная регуляция осуществляется с
участием циклических нуклеотидов и ионов Са++. Баланс циклическою адено-
зинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)
в клетке определяются активностью аденилатциклаз и гуанилатциклаз,
а также фосфодиэстеразы.
Нервные и гормональные механизмы реализуются в три фазы секреции
панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную.
Условнорефлекторными раздражителями секреции являются вид и
запах пищи, безусловнорефлекторными — жевание и глотание. Под
действием этих факторов секреция начинается через 1-2 минуты после приема
пищи. Центр, регулирующий секрецию, находится в продолговатом мозгу.
Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей
стимулирует секрецию, а задней — тормозит.
Желудочная фаза секреции панкреатического сока связана с
растяжением дна желудка по мере наполнения его пищей. Она обеспечивается
блуждающим нервом. Раздражение его сопровождается повышением
выделения воды и ферментов. Кроме того, растяжение пилорического отдела
желудка также стимулирует секрецию ферментов. Этот эффект обусловлен
действием гастрина, выделяемого желудочной слизистой оболочкой, и не
блокируется при ваготомии.
Основной фазой секреции поджелудочной железы является кишечная,
и регуляция ее обеспечивается гуморальными факторами: секретином
и холецистокинином (панкреозимином).
Секретин является пептидным гормоном. Он выделяется слизистой
оболочкой проксимальных отделов тонкой кишки в виде просекретина,
что стимулируется попадающими из желудка в кишечник
хлористоводородной кислотой и продуктами частичного переваривания белков и жиров.
Секретин стимулирует секрецию бикарбонатов и жидкой части
панкреатического сока, бедной ионами хлора и ферментами. Этим обеспечивается
создание нейтральной среды в кишке, что создает условия для активации
панкреатических ферментов.
Холецистокинин также является полипептидным гормоном,
синтезируемым в энтерохромаффинных клетках слизистой оболочки
проксимальных отделов тонкой кишки. Он представлен несколькими молекулярными
формами, которые выделяются в ответ на поступление в начальные отделы
кишки аминокислот, жирных кислот и продуктов распада белков.
Панкреатический сок, выделяемый под влиянием холецистокинина, богат
ферментами и беден бикарбонатом.
31

Ферменты панкреатического сока выделяются в основном в просвет
двенадцатиперстной кишки, но частично поступают в кровь. Имеются
несколько путей этого проникновения: 1) посредством экзоцитоза
секреторных гранул через базолатеральные мембраны ацинозных клеток; 2)
диффузией между эпителиальными клетками протоков; 3) за счет секреции
клетками морфологически промежуточного типа между экзокринным ацинар-
ным аппаратом и эндокринными клетками панкреатических островков;
4) путем абсорбции кишечными клетками интактных молекул фермента из
полости тонкой кишки. Увеличение концентрации панкреатических
ферментов в крови может свидетельствовать о некрозе клеток поджелудочной
железы или о диффузии ферментов между клетками протоков в результате
воспаления или обструкции их.
Изменение секреции панкреатических ферментов также наблюдается
при других заболеваниях поджелудочной железы. Поэтому в диагностике
их определяется активность амилазы, трипсина, липазы в крови, кале,
моче, дуоденальном содержимом. Количественное определение ферментов
позволяет судить о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
32

Глава 5.
этиология
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Вопрос об этиологии острого панкреатита до настоящего времени не
решен окончательно. Существует много противоречивых концепций и
теорий. Стало традиционным представлять острый панкреатит
полиэтиологическим заболеванием. Традиционное определение болезни подразумевает
возникновение ее по единой патологической программе, но при наличии
определенного числа этиологических факторов. Описано около 140
причин развития острого панкреатита.
Основным этиологическим фактором (45% наблюдений) в развитии
острого панкреатита являются различные заболевания внепеченочных желче-
выводящих путей — желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз; стеноз,
спазм, отек или воспаление большого дуоденального (фатерова) соска; дис-
кинезия желчных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение
оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.
Второй по частоте причиной развития острого панкреатита (35%
больных) являются алкоголизм и употребление суррогатов алкоголя,
приводящие к токсическому повреждению поджелудочной железы, нарушению
функции печени, извращению синтеза ферментов.
К развитию острого панкреатита могут приводить некоторые
заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы,
дуоденит с папиллитом), травматические повреждения поджелудочной
железы (тупая травма живота, интраоперационные повреждения ткани
железы) и фатерова соска (при эндоскопической панкреатохолангиографии
или папиллотомии). В то же время примерно у 20% больных не удается
установить этиологию заболевания. Так или иначе, острый панкреатит при- -
нято считать полиэтиологическим заболеванием.
Общепризнанным является положение, что любой этиологический
фактор, а чаще их сочетание в конечном итоге приводят к повреждению
ацинарной клетки или же к ее секреторной гиперактивации. Вслед за этим
происходит выход активированных или самоактивирующихся ферментов
поджелудочной железы в интерстициальную ткань (рис. 5.1).
Можно выделить три взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита:
1. Механические.
2. Нейрогуморальные.
3. Токсико-аллергические.
. ,, - 33
... СХпрыи панкреатит

Рис. 5.1. Схема развития острого панкреатита при блокаде панкреатических
протоков (По М.С. Anderson с соавт., 1967).
A. Нормальная функция ацинуса, артерии (А), вены (V) и лимфатического
протока (L).
Б. Обструкция протока ацинуса приводит к повреждению клеточных мембран
с выходом секрета в интерстициальные ткани.
B. Возрастание секреции, увеличение отека тканей, венозный стаз.
Г. Массивный отек интерстиция, спазм артерий, локальные кровоизлияния,
тромбоз вен.
Д. Некроз ацинарных клеток, геморрагии, тромбоз сосудов и кровоизлияния,
уклонение ферментов в лимфатические протоки.
К первой группе относятся все факторы, которые воздействуют на
секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая его первичное
механическое повреждение. Оно может быть прямым или опосредованным (через
резкое повышение внутрипротокового давления поджелудочной железы).
Такими факторами являются:
- Билиарно-панкреатический рефлюкс. Возникает при забросе желчи из
желчных протоков в протоковую систему поджелудочной железы.
Особенно часто это бывает при совместном впадении панкреатического
и общею желчного протоков в ампулу большого дуоденального соска
(рис. 3.2). Билиарно-панкреатический рефлюкс может быть
обусловлен камнем общего желчного протока, стриктурой (стенозом) протока
или большого дуоденального соска, сдавлением протоков опухолью.
- Дуоденально-панкреатический рефлюкс возникает при сходных
причинах, которые обусловливают блокаду печеночно-поджелудочной
ампулы и панкреатических протоков. Кроме того, он может быть связан
34

с дуоденальной дискинезией, гипертензией, язвой
двенадцатиперстной кишки.
- Внутрипротоковая гипертензия поджелудочной железы возникает
при рефлюксах, функциональных нарушениях сфинктера Одди,
образовании конкрементов и стриктур в протоках.
- Травма, в том числе операционная, имеет значение в возникновении
острого панкреатита у 5% больных. Повреждение ацинарных клеток
может происходить при закрытой и открытой травме живота,
оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.
Среди регулирующихся нейрогуморальными реакциями причинных
факторов острого панкреатита наиболее часто встречаются нарушения
жирового обмена в виде гиперлипидемии, системные заболевания сосудов,
вторичные нарушения кровообращения, заболевания печени,
беременность и послеродовый период.
Токсико-аллергические факторы включают пищевую и лекарственную
аллергию, употребление алкоголя. Около 10-15% алкоголиков имеют
в анамнезе острый панкреатит. Механизм развития алкогольного
панкреатита не совсем ясен. Считается, что алкоголь стимулирует панкреатическую
секрецию и выпадение протеинового преципитата в панкреатических
протоках, вызывая их обструкцию. Имеет также значение разрушающее
действие этанола на эндотелий протоков с выходом секрета в ткань железы.
Известно, что алкоголь стимулирует секреторные гормоны, создающие перси-
стирующую гипертензию внутри протоков с повреждением эндотелия.
Как избыточное употребление пищи, особенно жиров и углеводов, так
и их недостаток, особенно белков, приводит к повреждению ацинарных
клеток даже в условиях ненарушенного оттока панкреатического сока
и способствует развитию первично ацинарной или метаболической формы
острого панкреатита. Но, конечно, роль алиментарного фактора в развитии
острого панкреатита возрастает при приеме избыточного количества соко-
гонной пищи в условиях нарушенного оттока панкреатического секрета.
В зависимости от этиологических факторов, лежащих в основе развития
острого панкреатита, B.C. Савельев выделяет следующие этиологические
формы этого заболевания:
1. Дуктогенную — желчно-каменная болезнь, дуоденостазы, папилли-
ты, постхолецистэктомический синдром.
2. Холецистогенную — острый холецистит.
3. Контактную — гастродуоденальные язвы с пенетрацией.
4. Ангиогенную — окклюзии артерий и вен, портальная гипертензия.
5. Посттравматическую — открытая или закрытая травма, обструкция
панкреатических протоков кровью, операционная травма.
35

6. Осложненную — при отравлениях, терминальных состояниях,
недостаточности кровообращения, кишечной непроходимости.
7. Криптогенную — причина не ясна.
В этиологии острого панкреатита могут иметь значение и другие
факторы: эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, длительное лечение кор-
тикостероидами).
При решении конкретных практических задач, касающихся
диагностики, лечения и прогноза острого панкреатита, возникает ряд вполне
обоснованных вопросов относительно значения этиологии заболевания для
клинической практики. В частности, следует ли лечить больных острым
панкреатитом разной этиологии единообразно? Каковы должны быть
особенности этиотропного лечения? Зависит ли клиническое течение острого
панкреатита от причинных факторов? Как влияют эти факторы на прогноз?
Как показывает наш клинический опыт, острый панкреатит различной
этиологии реализуется через определенные комбинации патологических
синдромов, в чем и состоит своеобразие этиологических форм
заболевания. Этиология заболевания в каждом конкретном случае может быть
выявлена у подавляющего большинства больных с помощью рутинных
метопов исследования, к которым относятся несложные диагностические
стандарты и изучение анамнеза.
Если острый панкреатит развивается после запоя у пациента с
соматическими и психическими признаками хронического алкоголизма, то вполне
естественно считать его алкогольным (токсико-аллергическим), не
совершив в 90% случаев ошибки. На фоне манифестирующей желчно-каменной
болезни и ее осложнений, в том числе после операций на желчных пузыре
и протоках, развивается билиарный (дуктогенный или холецистогенный)
панкреатит.
Когда клиническая картина острого панкреатита развивается у
пациента с гастродуоденальной язвой, то есть все основания считать его природу
гастрогенной (контактной). У пожилых больных с артериальной гипертен-
зией после перенесенного гипертонического криза, на фоне ишемической
оолезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда, сердечной
недостаточности, как правило, острый панкреатит носит ишемический (ангиоген-
ный) характер. Токсико-инфекционный (осложненный) острый
панкреатит развивался у наших больных после перенесенных накануне сальмонел-
яеза, эпидемического паротита, острой респираторной вирусной
инфекции, при сепсисе.
Беременность или роды часто предшествуют развитию острого
панкреатита. Довольно высок процент больных, у которых начало острого
панкреатита связано с приемом острой, жирной или необычной пищи. В по-
36

следние годы мы нередко наблюдали больных, у которых острый
панкреатит развивался после знакохмства с какой-либо экзотической кухней
(мексиканской или азиатской). Среди больных острым панкреатитом много
пациентов, которые принимали препараты для снижения массы тела или
разнообразные пищевые добавки.
Посттравматический острый панкреатит может развиваться как после
легкой травмы, так и на фоне травматического шока. Особой
разновидностью является острый панкреатит в послеоперационном периоде.
При этом заболевание может быть связано с непосредственной травмой
поджелудочной железы, а также с общей постагрессивной реакцией.
В редких случаях при остром панкреатите имелись анамнестические
указания на тяжелый физический труд, переутомление, употребление
очень холодных напитков в жаркую погоду, работу с лаками, красками,
органическими растворителями. У нескольких больных развитие острого
панкреатита было связано с проведением химиотерапии злокачественных
опухолей, особенно часто — с использованием L-аспарагеназы.
Взяв за основу классификацию острого панкреатита B.C. Савельева, мы,
несколько дополнив и детализировав ее, используем следующую
группировку этиологических вариантов острого панкреатита:
Этиологические формы острого панкреатита
1. Билиарная.
А) дуктогенная (желчно-каменная болезнь, папиллит, дуоденостаз,
постхолецистэктомический синдром с желчной гипертензией).
Б) холецистогенная (острый холецистит).
2. Токсико-аллергическая.
A) алиментарная.
Б) алкогольная.
B) лекарственная.
Г) токсическая (бытовые и производственные отравления).
3. Контактная или гастрогенная (гастродуоденальные язвы с пенетраци-
ей в поджелудочную железу).
4. Ангиогенная (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда,
артериальная гипертензия, портальная гипертензия, тромбозы и эмболии).
5. Токсико-инфекционная (кишечные инфекции, вирусный паротит,
сепсис).
6. Посттравматическая (закрытая и открытая травма, операционная
травма, послеоперационный стресс, сгустки крови в протоках и пара-
панкреатические гематомы).
37

7. Осложняющая (беременность, послеродовый период, терАминальные
состояния, шок, гиперпаратиреоз, кишечная непроходимость).
8. Криптогенная (этиология не выяснена).
Первичное представление о природе острого панкреатита можно
получить уже при осмотре больного. У больных острым панкреатитом
алкогольной этиологии характерными являются трофические изменения кожи,
гепатомегалия. У них наиболее часто развивается делириозное состояние.
При билиарном панкреатите у 70% больных имеется желтуха и у 50% —
признаки острого холецистита.
Таблица 5.1.
Характеристика этиологических форм острого панкреатита
Этиология острого
панкреатита
ll. Токсико-аллергический
в т.ч. алиментарный
в т.ч. алкогольный
в т.ч. лекарственный
| в т.ч. токсический
|И. Билиарный
в т.ч. дуктогенный
| в т.ч. холецистогенный
|Ш. Посттравматический
в т.ч. послеоперационный
IV. Гастрогенный
V. Ангиогенный
VI. Прочие формы
VII. Криптогенный
Всего
Частота различных этиологических форм
В целом
1388(32,6%)
_ 370 (8,7%)
909(21,4%)
88(2,1%)
21 (0,5%)
1509(35,5%)
1278(30,1%)
228(5,4%)
89(2,1%)
76(1,8%)
510(12,0%)
429(10,1%)
115(2,7%)
212(5,0%)
4252(100%)
При тяжелом
панкреатите
248 (33,6%)
130(17,6%)
89(12,1%)
19(2,6%)
10(1,3%)
277 (37,5%)
260 (35,2%)
17 (2,3%)
34 (4,6%)
19(2,6%)
37 (5,0%)
87(11,8%)
33 (4,4%)
23(3,1%)
739(100%)
При гнойных
осложнениях
98 (24,5%)
51(12,7%)
43(10,7%)
1
4(1,0%)
192(48,0%)
175(43,75%)
17 (4,25%)
34 (8,5%)
17 (4,25%)
• 17(4,25%)
30(7,5%)
12 (3,0%)
17 (4,25%)
400(100%) 1
Пациенты с алиментарным панкреатитом, как правило, имеют
повышенную массу тела, тогда как гастрогенный по происхождению панкреатит
характерен для больных с пониженным питанием. У них часты
расстройства электролитного баланса.
Представляется важным и интересным анализ частоты и клинических
проявлений острого панкреатита в зависимости от преобладающего
этиологического фактора. Оказалось, что наиболее частым вариантом является
билиарный (дуктогенный и холецистогенный) панкреатит (35,5%) и одна
из форм токсико-аллергического (32,6%) панкреатита — алкогольный
38

(21,4%). Средняя частота встречаемости характерна для другой формы ток-
сико-аллергического панкреатита — алиментарной (8,7%), а также для
гастрогенной (контактной) — 12,0%. Более редко имели место другие
этиологические формы острого панкреатита.
Как оказалось, этиологический фактор в определенной степени
обусловливает вероятность развития тяжелых деструктивных форм
заболевания. Высокий удельный вес их характерен для ангиогенного (20,3%),
алиментарного (35,1%) и посттравматического (38,2%) панкреатита. При этом
тяжелые формы имели место в 25% случаев послеоперационного
панкреатита. На среднем уровне (9,9%) находится частота тяжелого течения
острого билиарного панкреатита и панкреатита, связанного с алкогольной
интоксикацией (18,3%). Менее характерно развитие тяжелых форм для
гастрогенного острого панкреатита (7,2%).
Частота инфекционных осложнений также неодинакова для различных
этиологических вариантов острого панкреатита. Высока она при
послеоперационном панкреатите (22,4%) и вообще при посттравматическом
панкреатите (38,2%). Средним уровень частоты развития гнойных осложнений
оказался при билиарном (12,7%) и алиментарном (13,8%) панкреатите.
Еще реже они обнаруживались у больных с острым панкреатитом,
причинными в развитии которого были ангиогенный фактор (6,9%) и заболевания
желудка и двенадцатиперстной кишки (3,3%).
Наконец, различные этиологические варианты острого панкреатита
сопровождаются различным уровнем летальности. Высока она при
послеоперационном и ишемическом панкреатитах (более 30%). От 20 до 35%
оказалась летальность в группе больных с алкогольным и билиарным
панкреатитом. Летальность менее 20% бьша при алиментарном и гастрогенном
панкреатитах.
Особенно тяжелое клиническое течение характерно для
послеоперационного и ишемического панкреатита. Ишемический фактор развития
острого панкреатита, как правило, выступает на первый план у больных
пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими
заболеваниями, прежде всего сердечно-сосудистой системы,
иммунодефицитом, нарушениями обмена и т.д. Всегда развивается синдром взаимного
отягощения острого панкреатита и сопутствующих заболеваний. Фактор
ишемии ткани поджелудочной железы, как известно, чрезвычайно
агрессивен (Jones R., 1975; WarehawT., О'Нага Р., 1978; Kaplan M., 1985).
При послеоперационном панкреатите тяжесть течения заболевания
обусловлена сочетанным воздействием нескольких этиопатогенетических
факторов: внутрипротоковая гипертензия, прямые повреждения ткани
поджелудочной железы, нестабильная гемодинамика, повышение вязкое -
39

ти крови и гиперкоагуляция, операционный стресс, неблагоприятные ар-
тифициальные воздействия применяемых при наркозе лекарственных
средств — вазопрессоров, холиномиметиков, декураризации и др.
Алкогольный панкреатит реализуется в основном при выраженной
панкреатической гиперсекреции и повышении вязкости панкреатического
секрета, вызванных прямым воздействием этанола (Korsten M., 1981; Noel-
Jorand M.,1981; Nishiwaki H. et al.., 1984). Для аткогольного панкреатита
характерен геморрагический компонент. Преимущественно поражаются
тело и хвост поджелудочной железы. Гнойные осложнения при этой
этиологической форме острого панкреатита возникают у 26% больных и часто
локализуются слева — левосторонние паранефрит и параколит. Острый
панкреатит алкогольной этиологии часто принимает рецидивный характер,
а рецидивы протекают относительно благоприятно. Но при
рецидивирующем панкреатите развиваются стойкие и необратимые патоморфологичес-
кие изменения поджелудочной железы: стриктуры главного
панкреатического протока, внутрипротоковые конкременты, кисты. Летальность при
алкогольном панкреатите составляет 26%. но при этом часто (>50%)
отмечаются ранние летальные исходы при фулминантном панкреатите.
Билиарный панкреатит — наиболее частая форма и в подавляющем
большинстве случаев связан с желчно-каменной боленью и ее
осложнениями. В единичных случаях причина его заключалась в наличии аденом
большого дуоденального соска или парапапиллярных дивертикулов
двенадцатиперстной кишки, приводящих к транзиторным задержкам оттока
желчи и панкреатического сока. Наличие желчных камней как причины
острого панкреатита при отсутствии воспаления стенки желчного пузыря
трактуется как билиопанкреатит, а при остром холецистите — как острый
холецистопанкреатит. При последнем воспалительные изменения в стенке
желчного пузыря могут быть первичными, но все же чаще острый
холецистит развивается вторично и не является деструктивным. Деструктивные
изменения развиваются при ферментативном поражении стенки желчного
пузыря.
Верификация деструктивного ферментативного холецистита возможна
при наличии трех следующих признаков: желчного перитонеального
экссудата с высокой амилолитической активностью; характерного
пропитывания стенки желчного пузыря, придающего ему зеленую или
темно-коричневую окраску; высокой амилолитической активности пузырной желчи.
При холедохолитиазе с вклинением конкрементов в большом
дуоденальном соске деструктивный панкреатит развивается особенно быстро
и сочетается с холангитом, прогрессивно нарастающими желтухой и
печеночной недостаточностью.
40

В отличие от алкогольного, при билиарном панкреатите чаще
поражается головка поджелудочной железы. При этом высока частота гнойных
осложнений, составляющая в целом 12,7%, а при деструктивных формах —
39,5%. Источник инфекции, конечно, находится в желчном пузыре
и желчных протоках. Об этом свидетельствуют результаты
бактериологического исследования, обнаружившие идентичность микрофлоры из забрю-
шинных гнойников, желчи и крови. Гнойные очаги чаще всего
локализуются справа, поражая как забрюшинную клетчатку, так и, в одинаковой
степени часто, располагаясь внутрибрюшинно в виде подпеченочных, под-
диафрагмальных и межкишечных абсцессов. При этом справа гнойные
очаги, как правило, имеют ограниченный характер, в то время как слева
они не имеют склонности к ограничению. Это обстоятельство следует
связывать с анатомической асимметрией левых и правых отделов забрюшин-
ного пространства. Слева нет надежных барьеров для распространения
гноя, справа же таковым является двенадцатиперстная кишка. С другой
стороны, именно при правосторонней локализации гнойников часто
развивается тромбоз сосудов двенадцатиперстной кишки с последующим
некрозом ее стенки и формированием дуоденального свища.
Летальность при билиарном остром панкреатите достигает в целом
5,0%, при деструктивных формах — 27,5% и в подавляющем большинстве
случаев (>90%) причиной смерти являются гнойные осложнения и сепсис.
Алиментарный панкреатит встречается реже (8,7%), чем алкогольный
и билиарный. Однако при этой форме чаще наблюдались случаи тяжелого
клинического течения заболевания, удельный вес деструктивных форм
составил 35,1%. Как правило, панкреатит алиментарной этиологии связан
с приемом большого количества пищи, особенно острых и жирных
продуктов. Нередко этому предшествует период употребления небольшого
количества пищи, например во время поста. Частота гнойных осложнений при
алиментарном панкреатите составила в целом 13,8%, при деструктивных
формах — 27,8%, а летальность находится на уровне 5,7% (при
деструктивных формах — 16,1%).
Посттравматический панкреатит часто приобретает деструктивные
формы, которые отмечены нами у 38,2% больных. Это связано, по всей
вероятности, с тем, что травма по определению приводит к развитию прямого
некроза ткани железы в том или ином объеме, а в посттравматическом
периоде присоединяется ферментная агрессия за счет активированных энзимов
из поврежденных ацинарных клеток. Объем и глубина деструкции
поджелудочной железы в дальнейшем увеличиваются в случаях развития шока
и массивной кровопотери из-за гипоксии ткани железы. Летальность при
41

этой форме острого панкреатита высока (29,2%) и основной причиной
смерти являются гнойные осложнения.
Из 89 больных с посттравматическим панкреатитом у 9 (10,1%) имела
место закрытая травма поджелудочной железы, у 4 (4,5%) — открытые
повреждения вследствие ножевых ранений. Повреждения поджелудочной
железы относятся к тяжелой травме, сопровождающейся высокой
летальностью и частотой осложнений. Ведущим среди них был панкреатит.
Изолированные повреждения поджелудочной железы, встретившиеся
у 2-х больных, имели место при ножевых ранениях. Закрытая травма
характеризуется сочетанными повреждениями, которые наблюдались у 8
больных. Повреждения желудка отмечались у 2-х больных, селезенки — у 2-х,
печени —- у 1-го, желудка и тонкой кишки — у 1-го, печени и
двенадцатиперстной кишки — у 2-х больных, печени, двенадцатиперстной кишки
и диафрагмы — у 1-го. Тяжесть травмы и геморрагический шок привели
к летальному исходу в первые 6 часов у 6 больных.
Преобладающей формой посттравматического панкреатита был
послеоперационный, имевший место у 76 больных, что составило 85,4%. Как
правило, послеоперационный панкреатит развивался после операций по
поводу язв желудка или двенадцатиперстной кишки, пенетрировавших
в поджелудочную железу. При этом в большинстве случаев имели место
технические трудности при мобилизации желудка и двенадцатиперстной
кишки, неизбежно сопровождавшиеся травмой поджелудочной железы.
Выделение пенетрирующей язвы связано также с разделением сращений
и спаек, сформировавшихся периязвенных инфильтратов. В результате
образуются гематомы, в том числе в ткани поджелудочной железы,
развиваются тромбозы в ее венах.
У 14 больных развитие острого панкреатита было связано с
выполнением эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и папиллос-
финктеротомии. Это исследование проводилось в связи с подозрением на
холедохолитиаз, уточнением характера имевшегося постхолецистэктоми-
ческого синдрома. Поданным Б.С. Брискина (1997), эти операции
осложняются острым панкреатитом в 1,5% случаев, а панкреонекроз развивается
у 0,36% больных. В. И. Ревякин (1997) приводит данные, что после 1300
эндоскопических папиллосфинктеротомий у 2,6% больных имел место
острый панкреатит, в том числе в 0,5% — деструктивный.
Механизмы развития острого панкреатита при этом хорошо известны.
Они связаны с неоднократными и грубыми попытками канюляции устья
большого дуоденального соска двенадцатиперстной кишки с
последующим развитием отека слизистой оболочки и стойкого спазма сфинктера
Одди. Столь же опасны грубые манипуляции катетером или папиллотомом
42

в просвете главного панкреатического протока, быстрое и избыточное
введение в протоки контрастного вещества. К острому панкреатиту могут
привести также ошибочное рассечение устья вирсунгова протока или
неадекватная папиллосфинктеротомия.
Профилактика острого панкреатита после эндоскопических
ретроградной панкреатохолангиографии и папиллосфинктеротомии требует
соблюдения комплекса мер, заключающихся в щадящем канюлировании
большого дуоденального соска с постоянной проверкой правильности
положения катетера или папиллотома, введении малых доз контрастного
вещества. Лучше использовать препарат «Омнипак», а другие контрастные
средства разводить раствором новокаина с добавлением ингибиторов протеаз.
Не следует во всех случаях заполнять контрастным веществом вирсунгов
проток, делая это лишь по особым показаниям. Протяженность
папиллосфинктеротомии не должна превьпиать 10 мм. Если имелись технические
трудности, повысившие инвазивность операции, необходимо проведение
комплекса срочных терапевтических мероприятий: инфузионной терапии,
применения антиферментных и спазмолитических препаратов.
Токсический панкреатит встречается редко (2,6%) и чаще проявляется
отечной формой (56%). Реже встречаются мелкоочаговые деструктивные
изменения.
Таким образом, этиология острого панкреатита во многом определяет
клиническое течение заболевания и прогноз, что должно учитываться при
определении лечебной тактики.
43

Глава 6.
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Теория патогенеза острого панкреатита до настоящего времени составляет
предмет дискуссий. Наиболее признана и обоснована ферментативная теория
(патобиохимическая). Согласно этой теории все морфологические,
функциональные и клинические проявления заболевания объясняются
патологическим общим и местным воздействием ферментов поджелудочной железы.
Развитие острого панкреатита характеризуется последовательно
сменяющимися фазами:
1. Липолиз.
2. Протеолиз.
3. Демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции.
4. Панкреатическая токсемия.
Согласно современным представлениям значение имеет патологическое
действие всех ферментных систем поджелудочной железы.
Изначально острый панкреатит сводится к аутодигестивным процессам
под воздействием липазы и фосфолипазы. Оба эти фермента выделяются
в активном состоянии, они не имеют естественных ингибиторов. Под
воздействием этиологических факторов эти ферменты попадают в интерсти-
циальное пространство. В результате происходит некроз панкреатоцитов
и жировой клетчатки. При этом вначале повреждается мембрана клеток
фосфолипазой, а затем липаза проникает в клетку и гидролизирует
внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот, которые
являются основным элементом жирового некроза.
Дальнейшее течение этой фазы может протекать по двум вариантам.
При первом — благоприятном — варианте вокруг жирового некроза
формируется демаркационная воспалительная реакция. В зонах воспаления
высвобождаются и проявляют свою активность известные медиаторы воспаления — ги-
стамин, серотонин, катехоламины. Здесь же вовлекаются в процесс калликре-
ин-кининовая, плазминогенная и тромбиновая системы, регулирующие
состояние лимфоциркуляторного русла. В результате процесс может
отграничиться и закончиться этим патологическим каскадом — жировым некрозом.
Возможно развитие по другому, более тяжелому варианту. Начинается
следующая фаза — протеолиз. Вследствие накопления жирных кислот
внутриклеточное значение рН снижается до 3,5-4,5, и в этих условиях
внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин освобож-
44

дает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также
карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы.
В результате действия эластазы разрушаются венулярные стенки и
соединительнотканные перемычки. Образуются кровоизлияния,
расширяется зона некроза. При этом жировой некроз переходит последовательно
в протеолитический, а затем — в геморрагический.
Местно эти изменения проявляются в расширении зоны
демаркационного воспаления и прогрессировании лимфоциркуляторных расстройств.
Из-за продолжающейся активации калликреин-кининовой, тромбиновой
и плазминовой систем прогрессируют лимфотромбозы, отек. Несмотря на
действие имеющихся ингибиторов ферментов (антитрипсин,
макроглобулин) и противовоспалительный эффект катехоламинов, при
продолжающемся выделении фосфолипазы А и липазы активируются новые порции
трипсина, и процесс, как правило, заканчивается формированием
геморрагического некроза поджелудочной железы.
В современной клинико-морфологической классификации выделяются
следующие формы местных изменений поджелудочной железы в
результате аугодигестивного ферментного патологического процесса:
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
II. Панкреонекроз стерильный
- по характеру некротического поражения:
жировой, геморрагический, смешанный.
- по масштабу поражения:
мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный.
Основной клинико-морфологической формой деструктивного
панкреатита в ранние сроки заболевания является стерильный панкреонекроз.
Однако характер патологоанатомических изменений не ограничивается
некрозом той или иной части поджелудочной железы. Возможно с высокой
степенью вероятности развитие осложнений. Они возникают как в самой
железе, так и в окружающих тканях и рядом расположенных органах.
Осложнения могут носить дегенеративный характер (у 15-20% больных
острым панкреатитом), могут быть связаны с присоединением инфекции
(у 40-70% больных панкреонекрозом), с выраженным нарушением
функции или разрушением рядом расположенных структур и органов.
Осложнения острого панкреатита
I. Перипанкреатический инфильтрат.
И. Инфицированный панкреонекроз и/или инфицированный некроз
забрюшинной, парапанкреатической, параколической, тазовой
клетчатки.
45

III. Панкреатогенный абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный,
межкишечный, абсцесс сальниковой сумки).
IV. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
V. Перитонит: ферментативный (абактериальный, бактериальный).
VI. Сепсис.
VII. Механическая желтуха.
VIII. Аррозивное кровотечение.
К. Внутренние и наружные дигестивные свищи.
Кроме того, распространение некротического процесса может привести
к сдавлению и (или) тромбозу ветвей брюшного отдела аорты, воротной
вены и ее притоков; левостороннему плевриту.
По данным литературы, при панкреонекрозе инфицированные формы
течения заболевания выявляют в среднем у 25% больных на первой неделе,
у 30% — на второй и у 70% — на третьей неделе заболевания.
В связи с многообразием клинических проявлений осложнений острого
панкреатита некоторые из терминов, встречающихся при их описании,
нуждаются в уточнении. Для их правильной интерпретации следует
придерживаться следующих определений.
Панкреатический инфильтрат — обширное панкреатическое и перипан-
креатическое воспаление и отек без признаков инфицирования.
Инфицированный панкреонекроз — некроз с установленным ростом
микроорганизмов.
Панкреатогенный абсцесс — скопление гнойного экссудата в области
поджелудочной железы, окружающих ее тканей, ограниченное
прилегающими тканями или органами с минимальными проявлениями некроза.
Инфицированная псевдокиста — локализованное в области
поджелудочной железы скопление инфицированной жидкости с фиброзными стенками.
В связи с этим следует подчеркнуть, что инфицированный
панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс и инфицированная псевдокиста являются
различными клинико-морфологическими формами.
Диагноз в соответствии с этой классификацией может подвергаться
изменениям по мере прогрессирования или редукции тех или иных патомор-
фологических форм панкреонекроза, в том числе после предпринятого
оперативного вмешательства. Следует сказать, что установление динамики
этого процесса, а также доказательств инфицирования стерильного
панкреонекроза является основной задачей диагностики.
Как показывает наш анализ клинической динамики заболевания,
у 86,9% больных острый панкреатит характеризуется относительно
благоприятным течением, в остальных случаях развивается панкреонекроз
46

и (или) некроз парапанкреатической забрюшинной клетчатки. При этом
следует уточнить, что в основе любой формы острого панкреатита всегда
лежит некробиоз того или иного объема клеточного пула клеток
поджелудочной железы с последующим выходом ее секрета в интерстициальное
пространство самой железы и окружающей ее клетчатки и их аутолизом.
В зависимости от преобладающей активности различных классов
ферментов развивается жировой или протеолитический (геморрагический)
панкреатит, а также смешанные формы. Кроме того, развивается тот или иной
вариант некроза парапанкреатической клетчатки.
Тяжелое течение острого панкреатита характеризуется развитием
выраженных по характеру и объему некротических изменений в поджелудочной
железе (некроз, абсцесс, псевдокиста) и соответствующими им общими
проявлениями в виде различных вариантов полиорганной
недостаточности, обусловленной интоксикацией из очагов некроза и панкреатогенным
эндотоксикозом.
Панкреатогенный эндотоксикоз является важным элементом патогенеза
острого панкреатита, обусловливающим общие проявления заболевания.
Он определяется несколькими факторами: токсичностью плазмы крови
и лимфы; гиперферментемией; повышенной активностью калликреин-ки-
ниновой системы; активностью свободнорадикального перекисного
окисления липидов в крови, с образованием при этом гидроперекисей.
Синдром панкреатогенного эндотоксикоза характерен для
прогрессирующего течения острого панкреатита и имеет три четко очерченных периода:
1. Гемодинамические нарушения и панкреатогенный шок.
2. Функциональная недостаточность различных органов.
3. Постнекротические и гнойные осложнения.
Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до
2-3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями
микроциркуляции, возрастанием общего сосудистого сопротивления,
снижением ОЦК и уменьшением центрального венозного давления. Эти
гемодинамические нарушения лежат в основе панкреатогенного циркуляторного
шока. Гиповолемия (абсолютная и относительная) связана с массивной
экссудацией плазмы в парапанкреатическую клетчатку и серозные
полости, а также с внутрисосудистым свертыванием, влиянием вазоактивных
и кардиодепрессивных веществ.
Развиваются тяжелые органические и функциональные изменения
сердечной мышцы, в результате которых уменьшается минутный объем
сердца, снижается ударный объем на 20-30%.
Со стороны периферического сосудистого русла наблюдается вначале
вазоконстрикция, которая быстро сменяется вазодилятацией. Развивается
47

стаз в капиллярах. Проницаемость их стенок увеличивается, что приводит
к появлению перикапиллярного плазмо-геморрагического отека, диапеде-
за и перивазальных кровоизлияний. Сопровождаются эти изменения
развитием тромбозов, повышением вязкости крови, усиленной агрегацией
и деформацией эритроцитов. Возникает сладж-синдром и затем стадия
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Эти расстройства начинаются уже через 6 часов от начала заболевания.
К третьим суткам они могут приобрести необратимый характер и привести
к смерти на фоне нарушений клеточного метаболизма в ЦНС.
При выживании больного начинается второй период панкреатической
токсемии, продолжающийся, как правило, с 3 до 7-14 суток. Этот период
проявляется главным образом полиорганной недостаточностью:
нарушением функций сердца, легких, ЦНС, печени, почек. Основные причины
смерти в этот период — острая почечная и печеночная недостаточность
(79%), плевро-легочные осложнения (18%). Делириозный синдром и кома
являются признаками тяжелых поражений ЦНС. В этот период
наблюдаются также тяжелые гастроэнтериты с массивными кровотечениями, пнев-
мониты, плевриты, деструктивные изменения костей.
Третий период начинается на 7-14-е сутки от начала заболевания и
характеризуется развитием местных постнекротических и репаративных
процессов. Эти процессы могут протекать асептично (парапанкреатический
инфильтрат, киста) либо с развитием гнойных осложнений.
48

Глава 7.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ
Патологоанатомические изменения поджелудочной железы и других
органов при остром панкреатите имеют важное значение для понимания
сущности развития заболевания и его осложнений. Следует сказать, что в
оценке этих изменений всегда существовали определенные трудности,
связанные с быстро развивающимися посмертными изменениями в
поджелудочной железе. В связи с неизбежностью их наступления также при длительной
агонии выделяют даже отдельный вариант «терминального панкреатита».
Экспериментальные исследования при этом не могут иметь решающего
значения, так как результаты изучения даже самой безупречной модели
экспериментального панкреатита, а такой не существует, не могут быть
перенесены на человека. Не могут в полной мере решить проблему и данные
биопсии во время оперативных вмешательств из-за невозможности
полного морфологического исследования, а также из-за его опасности. К тому же
оперируются, как правило, больные с инфицированным панкреонекрозом
или его осложнениями, что, как понятно, ограничивает возможности
морфологического изучения всех стадий и вариантов патологического
процесса при остром панкреатите. Поэтому наиболее приемлемыми являются
морфологические исследования поджелудочной железы и других органов
и тканей при аутопсии, произведенной в возможно ранние сроки после
смерти.
В нашей стране первым целенаправленно изучал
патологоанатомические характеристики острого панкреатита Л.К. Мандельштам (1872). Он
показал, что поджелудочная железа реагирует «паренхиматозным
воспалением» на любой инфекционный процесс в организме. В дальнейшем были
выполнены многочисленные исследования, посвященные патоморфоге-
незу острого панкреатита и его осложнений (Лепорский Н.И.^ 1951; Пу-
зов И.М., 1955; Хмельницкий O.K., 1958; Чаплинский В.В., Гнаты-
шак А.И., 1972; Enquist I.F., Gliedman M.L., 1958; Leger L., 1967 и др.).
Патологоанатомически в основе острого панкреатита лежат первичные
деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной
(внутриклеточной) активацией панкреатических ферментов. Развивающийся
в результате ферментный аутолиз приводит к образованию очагов некроза
49

и асептическою воспаления. Суть процесса — в панкреонекрозе, а не
в воспалении. Инфекционное воспаление может развиваться как
осложнение асептического панкреонекроза, возникающее в результате
инфицирования очагов некроза. Лишь в редких случаях может возникать гнойный
панкреатит без предшествующего панкреонекроза у больных с сепсисом.
Механизм его развития в этих случаях связан с гнойным «метастазирова-
нием» или развитием по типу «третичного перитонита».
Общепринятой патологоанатомической классификации острого
панкреатита до настоящего времени не существует. Большинство
патологоанатомов выделяют острый серозный панкреатит, некротический панкреатит,
геморрагически-интерстициальный панкреатит и острый гнойный
панкреатит.
Острый серозный панкреатит (острый отек поджелудочной железы)
может подвергнуться обратному развитию или перейти в деструктивный
процесс. Эта форма является в какой-то мере собирательным понятием,
включающим все виды недеструктивных поражений поджелудочной железы.
Первой, описанной в 1922 году Zopfel, формой является отек
поджелудочной железы. А.И. Абрикосов (1957) называл ее катаральным панкреатитом.
Известен термин «интерстициальный серозный панкреатит».
Макроскопическая картина острого серозного панкреатита весьма
характерна. Еще в 1953 году СВ. Лобачев описал ее таким образом: «железа
выглядит так, как будто в нее введена жидкость». Она увеличена в
размерах, набухшая, бледная, иногда имеет стекловидный вид. Весьма яркое,
в полной мере художественное описание принадлежит перу Ф. Лежара:
«Получается впечатление, что здесь была сделана инъекция жидкости.
Картина напоминает то, что мы видим, оперируя на желудке под местной
анестезией с инфильтрацией связок. Местами в результате отека на
передней поверхности поджелудочной железы образуются настоящие пузыри».
Часто отек распространяется на парапанкреатическую клетчатку и
брюшину, а также другие органы.
Отек может быть субстратом самостоятельной формы острого
панкреатита, но его можно наблюдать при всех других формах как элемент
патологического процесса. Это является аргументом, пусть не стопроцентно
убедительным, в пользу точки зрения, что все деструктивные формы острого
панкреатита начинаются с серозного.
Определенная трудность в патологоанатомической характеристике
острого отечного панкреатита связана с тем, что при этой форме, к счастью,
редко случаются аутопсии. Смерть бывает при отеке поджелудочной
железы в редких случаях развития так называемой молниеносной формы
заболевания. Эти случаи весьма трудны для патологоанатомической интерпре-
50

тации, так как макроскопические и микроскопические изменения не
соответствуют клиническим проявлениям. Часто в пользу острого панкреатита
свидетельствуют лишь отек тканей и немногочисленные жировые некрозы
в ее ткани и в окружающей жировой клетчатке.
Скудные данные патологоанатомических исследований могут быть
дополнены многочисленными описаниями изменений поджелудочной
железы и других органов, которые делают хирурги, оперирующие этих больных.
Следует согласиться с великим Г. Мондором, что изменения могут быть
столь малозаметными, что некоторые считают бесполезным исследовать
поджелудочную железу. Сам Г. Мондор настаивал на необходимости
выявлять даже самые незначительные признаки отечного панкреатита,
например, шероховатость задней поверхности большого сальника.
Наш опыт позволяет описать макроскопическую картину изменений
поджелудочной железы и других органов, избегая при этом по этическим
соображениям считать их патологоанатомическими. Поджелудочная
железа увеличена в размерах, вдается в сальниковую сумку. Отек может
распространяться на всю железу или ограничиваться тем или иным ее отделом.
При поражении всех отделов речь идет о тотальном панкреатите. В
случаях, когда в патологический процесс вовлечены два отдела (головка и тело,
тело и хвост), речь идет о субтотальном панкреатите. Зона отека может
быть ограничена только головкой, телом или хвостом железы, тогда
вполне допустимо определение «ограниченный панкреатит».
За счет отека сглаживается характерная дольчатость органа. Границы
между дольками исчезают. Поверхность железы тусклая; на брюшине, ее
покрывающей, могут быть обнаружены стеатонекрозы в том или ином
количестве. Они представляют собой небольших размеров (до 0,5 см в
диаметре) округлые, слегка выступающие над поверхностью пятна беловатого
цвета, напоминающие оплывы от стеариновой свечи (кто их еще помнит?).
Иногда они имеют лимонную окраску, и тогда их труднее отличить от
ткани железы или клетчатки. Пятна стеатонекрозов могут сливаться, образуя
поля жирового некроза. Они могут располагаться на брюшине, связках,
малом и большом сальнике, серозном покрове рядом расположенных
органов.
Окружающие поджелудочную железу органы и ткани также могут иметь
характерные изменения. В сальниковой сумке может обнаруживаться то
или иное количество светло-желтой или слегка розовой жидкости.
Большой сальник также представляется инфильтрированным и отечным. Отек
может распространяться на брыжейку поперечного отдела ободочной
кишки и корень брыжейки тонкой кишки.
51

Патологоанатомические изменения при геморрагическом панкреоне-
крозе еще в большей степени зависят от длительности и
распространенности процесса. В начальных фазах имеется незначительный по объему
геморрагический выпот в сальниковой сумке, а также в подпеченочном
пространстве и в правом боковом канале брюшной полости. Поджелудочная
железа увеличена в размерах и уплотнена. На ее поверхности, а также на
париетальной брюшине, покрывающей переднюю поверхность железы,
имеются очаги кровоизлияний. В ряде случаев они перемежаются с
пятнами стеатонекроза. Кровоизлияния могут быть обнаружены также в малом
и большом сальниках, на брыжейках поперечного отдела ободочной и
тонкой кишок. В зависимости от масштабов геморрагического панкреонекро-
за также выделяют диффузно-очаговый, субтотальный и тотальный пан-
креонекроз.
При диффузно-очаговом панкреонекрозе очаги некроза представляют
собой четко отграниченные участки ткани железы, пропитанные
геморрагическим экссудатом, на фоне отека ткани железы. Микроскопически
определяются некрозы ацинарных клеток с лимфоцитарной и плазмоцитар-
ной инфильтрацией.
При крупноочаговой форме поражения имеются один или несколько
участков некроза неправильной формы размерами от 3 до 5-6 см в
диаметре. На разрезе поджелудочной железы очаги некроза могут иметь желтую,
багровую или черную окраску, в зависимости от давности кровоизлияний
(из-за превращения гемоглобина). Участки геморрагического некроза
чередуются с участками жирового некроза.
Таким образом, первыми проявлениями деструкции ткани
поджелудочной железы являются два вида некроза — паренхиматозный, или,
правильнее, протеолитический, и жировой. Паренхиматозный некроз обусловлен
воздействием на панкреатоциты протеолитических ферментов, прежде
всего трипсина, на фоне отека. Этот вид некроза проявляется
расплавлением (колликвацией) тканей и не склонен к ограничению. Жировой некроз
развивается под влиянием липаз и носит коагуляционный характер. Вокруг
очагов жирового некроза имеется отграничительная перифокальная
лейкоцитарная инфильтрация. Как правило, имеется сочетание этих двух
видов панкреонекроза.
Вследствие разрушения стенок сосудов экссудат, пропитывающий ткань
поджелудочной железы и скапливающийся в сальниковой сумке и в
брюшной полости, приобретает геморрагический характер. По мере прогресси-
рования патологических изменений сосудов очаги кровоизлияний
увеличиваются. Кроме того, из-за тромбоза сосудов присоединяется ишемичес-
кий механизм развития некроза.
52

Микроскопически при геморрагическом панкреонекрозе выявляются
отек, кровоизлияния, дистрофия сохранившихся ацинарных и стромаль-
ных клеток, множественные участки некроза. Некрозы вначале
располагаются преимущественно по периферии долек поджелудочной железы.
Характерны расширение сосудов, стаз, тромбозы мелких вен, тромбоваскули-
ты, фибриноидный некроз стенок сосудов. Протоки железы при этой
форме не расширены, признаки воспаления в них отсутствуют.
Основной патологоанатомический субстрат геморрагического панкрео-
некроза — кровоизлияния — может обнаруживаться не только в железе,
но и за ее пределами. В основном геморрагический характер пропитывания
ткани поджелудочной железы и его масштабы определяются степенью
поражения венозных сосудов, а также поражением капилляров. Нарушения
проницаемости их стенок уже в первые часы после разрушения ацинарных
клеток сопровождаются диапедезом лейкоцитов. В отечной строме
появляются в большом количестве тучные клетки. С ними связана продукция
биологически активных субстанций, инициирующих воспаление.
Воспалительная реакция вначале носит асептичный и демаркационный характер.
Уже через 1-2 суток после формирования очагов некроза вокруг них
формируется демаркационный вал, состоящий из лейкоцитов и ядерного
детрита. В дальнейшем в его составе обнаруживаются гистиоциты и лимфо-
плазмоклеточные элементы. Развивается активация фибробластов с
интенсивным образованием коллагена и формированием
соединительнотканных и фиброзных полей. В дальнейшем их существование, в
зависимости от масштаба поражения, определяет развитие хронического
панкреатита. Прогрессирование протеолитического некроза может разрушить
демаркационный вал и таким образом способствовать распространению
некрозов в поджелудочной железе и в окружающих ее тканях.
В случаях, когда патологический процесс останавливается в фазе отека,
морфологические изменения могут редуцироваться с полным
восстановлением ткани железы. При возникновении мелких очагов панкреонекроза
возможно образование асептичного инфильтрата с последующим
замещением ткани рубцами, которые следует считать морфологическим
субстратом перехода в хронический панкреатит. При более крупных очагах
некроза и секвестрации того или иного объема тканей железы на месте некрозов
образуются кисты, окруженные инфильтратом. Они также могут явиться
морфологическим субстратом исхода в хронический панкреатит.
Структурные особенности воспалительного инфильтрата, темпы его
рассасывания или абсцедирования зависят от масштабов первичной
деструкции, а также от адекватности кровоснабжения регенерирующих тканей.
Гистологическое исследование процесса заживления зон деструкцци выяв-
53

ляет изменяющуюся картину тканевого ответа, проявляющегося в смене
клеточного состава воспалительного инфильтрата. Признаки гнойного
воспаления сменяются макрофагальной инфильтрацией с постепенной
резорбцией некротизированных тканей и развитием склероза или
липоматоза при атрофии железистой паренхимы железы (Титова Г.П., 2002). Только
при крупномасштабной деструкции тканей и инфицировании зон панкре-
онекроза возможно формирование полостей распада в виде ложных кист
или абсцессов.
Характер панкреонекроз'а в определенной степени определяет тяжесть
течения заболевания и осложнения, что зависит от характера и темпов
ферментной аутоагрессии. При геморрагическом протеолитическом панкрео-
некрозе преобладают ранние токсемические осложнения, которые часто
сочетаются с местными деструктивными. Именно это определяет тяжесть
течения заболевания и высокую летальность от панкреатогенного шока
или послешоковой полиорганной недостаточности.
При липолитическом (жировом) панкреонекрозе незавершенный
некроз ацинарной ткани и забрюшинной жировой клетчатки вызывает
активацию лейкоцитарных протеаз, приводя к асептическому воспалению с его
вторичным инфицированием. При таком поражении поджелудочной
железы клинические проявления панкреатогенной токсемии менее
выражены и на первый план выходят гнойные осложнения.
Более тяжелые изменения в ткани поджелудочной железы развиваются
в случае инфицирования очагов некроза. При этом развивается гнойный
панкреатит, который может быть представлен в виде одиночных или
множественных абсцессов поджелудочной железы, в виде апостематозного
гнойного панкреатита и, наконец, в виде флегмонозной формы.
Особенностью патологоанатомических изменений при остром
панкреатите является то, что они развиваются не только в самой железе, но и в
других органах и тканях. Характерным является парапанкреатит — поражение
парапанкреатической и забрюшинной жировой клетчатки. Он может
носить характер асептического протеолитического, жирового и
геморрагического некроза. При присоединении инфекции развиваются флегмоны
и парапанкреатические абсцессы. Некроз и гнойные деструкции могут
распространяться на паранефральную, параколическую и тазовую клетчатку,
на клетчатку брыжеек кишечника.
Воспалительный экссудат, скапливаясь в сальниковой сумке, приводит
к развитию оментобурсита. Стенками образующихся в сальниковой сумке
абсцессов являются органы, формирующие эту полость. Серозные
оболочки этих органов подвергаются фиброзу, и этот процесс может быть столь
интенсивным, что все органы верхнего этажа брюшной полости могут об-
54

разовывать единый конгломерат, который бывает трудно
идентифицировать во время операции. Иногда его принимают за опухоль. В центре
конгломерата, как правило, находится полость, заполненная тканевым
детритом, секретом поджелудочной железы, геморрагическим или гнойным
экссудатом. Дальнейшая эволюция оментобурсита может происходить в
различных вариантах. На его месте может сформироваться ложная парапан-
креатическая киста. Эти кисты могут образовываться и в других клетчаточ-
ных пространствах, где формируются очаги парапанкреатита. При
образовании парапанкреатических абсцессов или кист микроскопически их
стенки представлены гаалинизированной фиброзной тканью и диффузно-оча-
говыми инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических
клеток и гистиоцитов. Внутренняя оболочка стенки абсцесса или кисты
покрыта некротическим детритом и фибрином с очагами лейкоцитарной
инфильтрации.
При деструкции стенок полых органов возникают внутренние свищи
(панкреатодигестивные, панкреатобилиарные, билиодигестивные, гастро-
дуоденальные, гастроколические и др.).
Аррозия крупных артерий может явиться причиной кровотечений в
просвет желудочно-кишечного тракта, в полость сальниковой сумки и в
свободную брюшную полость.
Прорыв содержимого полости сальниковой сумки или ложной кисты
в свободную брюшную полость приводит к развитию перитонита.
Перитонит при остром панкреатите развивается и другими путями.
Распространение по брюшной полости панкреатического секрета, а также
образующегося экссудата приводит к развитию ферментативного,
геморрагического и гнойного перитонита. Изменения, подобные тем, что
развиваются в поджелудочной железе, могут быть выявлены в большом сальнике.
В некротический процесс могут быть вовлечены стенки желудка,
двенадцатиперстной кишки, поперечного отдела ободочной кишки. Их
деструкция может привести к перфорациям, кровотечениям, образованию острых
язв.
Таким образом, по характеру морфологических изменений при остром
панкреатите можно выделить следующие его виды: 1) отечный (серозный
или серозно-геморрагический); 2) некротический (протеолитический,
жировой, геморрагический); 3) инфильтративно-некротический
(асептический) и гнойно-некротический (инфицированный); 4) осложненный
(перитонитом, парапанкреатитом, оментитом, оментобурситом, аррозивным
кровотечением, свищами и пр.).
Важнейшим и до конца не изученным аспектом патоморфологии
острого панкреатита являются начальные инициирующие изменения тканей
55

поджелудочной железы. Эти изменения, по понятным причинам,
возможно изучить лишь при экспериментальном моделировании острого
панкреатита. Как уже говорилось, результаты экспериментальных исследований
не могут в полной мере соответствовать тому, что происходит у больных.
Но все же экспериментальная патология поджелудочной железы
позволяет выяснить или уточнить некоторые звенья патологических изменений,
возникающих в поджелудочной железе при остром панкреатите.
Электронно-микроскопические исследования, выполненные на
различных моделях острого панкреатита в эксперименте, свидетельствуют, что
всегда аутолизу ацинусов предшествует парциальный некроз ацинозных
клеток с формированием большого количества аутофагосом, накоплением
в цитоплазме многочисленных липидных вакуолей. В результате коренным
образом перестраивается функция ацинарных клеток. Вместо обычного
для поджелудочной железы мерокринового типа секреции формируются
апокриновый и микроголокриновый типы. Для них свойственна
секвестрация апикальных отделов цитоплазмы вместе с гранулами секрета.
Гранулы зимогена, содержащие весь набор ферментов, перемещаются в базаль-
ные отделы цитоплазмы ацинозных клеток. При этом любая деструкция
базальной мембраны приводит к выбросу гранул секрета в интерстициаль-
ное пространство, а не в протоковую систему. Резорбция секрета
эндотелием кровеносных и лимфатических сосудов приводит к его повреждению
и к развитию отека стромы. Быстрая активация калликреин-кининовой
системы и фосфолипазы А приводит к аутолизу с образованием очагов
асептическою некроза.
56

Глава 8.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Одну из первых классификаций острого панкреатита в 1889 году
предложил известный американский хирург R.H. Fitz. Она была весьма удачной
и в дальнейшем долго использовалась, подвергаясь лишь небольшим
уточнениям. Автор различал геморрагическую, гнойную и гангренозную
формы острого панкреатита. При этом было обращено внимание на значение
инфекционного фактора, который определял соотношение гнойного и
некротического компонентов.
На ранних этапах изучения острого панкреатита, когда заболевание
в основном выявлялось на секционном столе, основой первых
систематизации были морфологические изменения в поджелудочной железе.
Обнаруживая многообразные по характеру и распространенности поражения ее,
исследователи считали их проявлениями различных форм острого
панкреатита. Отдельно выделялись отек поджелудочной формы, катаральный
панкреатит, геморрагический некроз, апоплексия, жировой некроз, абсце-
дирование, флегмонозная и гангренозная формы. На этом принципе были
построены классификации Aschoff Carnot (1908). Более четко острый
панкреатит классифицировал Hoyat (1922). Он впервые ввел вместо понятия
«форма» острого панкреатита термин «фаза», подчеркнув тем самым, что
различные морфологические формы являются проявлениями одного и
того же заболевания. На основе его классификации была построена в свое
время очень распространенная классификация Г.М. Маждракова:
1. Острый интерстициальный панкреатит:
а) отек;
б) отек с начальным местным некрозом.
2. Острый геморрагический некроз или острый геморрагический
панкреатит.
3. Острый жировой некроз.
4. Острый гнойный или гангренозный панкреатит.
Распознавание формы заболевания имеет решающее значение для
выбора лечебной тактики и прогноза заболевания. Фазовость перехода одной
формы острого панкреатита в другую часто выявляется с течением
времени у большинства больных.
57

По мере развития учения об остром панкреатите появилась
этиологическая классификация острого панкреатита. Так, А.А. Бочаров (1942) делил
по этому признаку острый панкреатит на инфекционный и
неинфекционный, а в каждой из этих двух групп выделил еще несколько вариантов в
зависимости от характера этиологического фактора. В своей классификации
В.М. Воскресенский (1942) применил аналогичный принцип, разделив все
виды острого панкреатита на протекающие с участием инфекции и без нее.
В том числе была подчеркнута асептичная природа отечной формы.
С позиций современных представлений об этиопатогенезе и патомор-
фогенезе острого панкреатита эти классификации имеют целый ряд
серьезных недостатков.
Во-первых, они не учитывают, что у одного и того же больного острым
панкреатитом в разных отделах поджелудочной железы одновременно
имеются морфологические признаки нескольких форм заболевания, что
существует определенная стадийность в их развитии и одни и те же
этиологические факторы лежат в основе разных форм патоморфологических
изменений и в то же время разные причины вызывают однотипные поражения.
Во-вторых, эти классификации не дают возможности связать
описанные морфологические изменения с клиническими проявлениями острого
панкреатита.
Одной из первых клинико-морфологических классификаций стала
классификация А.Н. Бакулева и В.В. Винофадова (1951). В основе ее — деление
на три фуппы: отек поджелудочной железы, панкреонекроз, гнойный
панкреатит. При этом в фуппу панкреонекроза были включены такие патоло-
гоанатомические виды некроза, как апоплексия поджелудочной железы,
геморрагический панкреатит, геморрагический некроз поджелудочной
железы, гангренозный панкреатит и жировой некроз поджелудочной железы.
Гнойный панкреатит характеризовался гнойным расплавлением и
секвестрацией некротизированных тканей, а также формированием гнойников,
в том числе в полости малого сальника и в забрюшинной клетчатке.
В.В. Чаплинский и А.И. Гнатышак (1972) предложили использовать две
классификации острого панкреатита: патологоанатомическую и клинико-
анатомическую.
Патологоанатомическая классификация предусматривает деление на
7 вариантов:
1. Острый серозный интерстициальный панкреатит.
2. Хронический панкреатит с обострением.
3. Отечно-геморрагический панкреатит с мелкими очагами деструкции.
4. Острый гнойно-некротический панкреатит.
5. Острый геморрагический некроз.
58

6. Острый некроз поджелудочной железы.
7. Жировые некрозы поджелудочной железы и жировой ткани.
Клинико-анатомическая классификация предусматривает выделение
отечно-серозной формы, обострения хронического панкреатита
(рецидивирующего отека), переходную смешанную отечно-геморрагическую
форму и панкреонекрозы.
Эта классификация представляется весьма сумбурной и не отражающей
истинный спектр патологоанатомической и клинической картины острого
панкреатита.
СВ. Урсов с соавт. (2002) предложили свою классификацию острого
панкреатита, вьщелив наиболее характерные, по их мнению, формы заболевания.
I. Абортивные формы:
- интерстициальный серозный панкреатит;
- мелкоочаговый жировой панкреонекроз.
II. Билиарный панкреатит:
- холецистопанкреатит;
- панкреатит, обусловленный патологией терминального отдела
холедоха и фатерова сосочка.
III. Прогрессирующий панкреонекроз:
- серозно-геморрагический панкреатит, осложненный оментобур-
ситом, ферментативным перитонитом, целлюлитом забрюшин-
ной клетчатки;
- мелкоочаговый геморрагический или смешанный
панкреонекроз;
- крупноочаговый жировой, геморрагический, смешанный пан-
креонекроз.
IV. Массивный панкреонекроз:
- поражение более 50% ткани поджелудочной железы (жировой,
геморрагический, смешанный);
- тотальный жировой панкреонекроз.
V. Тотальный геморрагический или смешанный панкреонекроз
(прогрессирующий, колликвационный).
Эта классификация представляется несколько противоречивой. Прежде
всего из-за того, что в основе выделения групп лежат различные критерии.
Билиарный панкреатит выделен в соответствии с этиологическим
критерием, а все остальные — на основе вида панреонекроза и его
распространенности. Трудно при этом понять, где та грань, которая, например, разделяет
крупноочаговый и массивный панкреонекроз. Понятие
«прогрессирующий» носит клинический характер и может стать определением любой фор-
59

мы острого панкреатита и, следовательно, не имеет самостоятельного
значения. Употребление в различных группах одних и тех же морфологических
классификационных признаков привело к повторениям и сделало
классификацию громоздкой. В то же время она не учла многих весьма
распространенных вариантов течения заболевания, в частности, осложненных.
Нельзя признать удачными и другие предложенные в последнее время
классификации острого панкреатита (Клименко Г.А., 2002; Кульчиев А.А.
ссоавт.,2002).
К настоящему времени число различных классификаций острого
панкреатита приближается к 100. При анализе их легко установить, что при очень
многих схожих чертах наибольшая противоречивость имеется в определении
гнойно-воспалительных форм. Названия их многообразны: абсцесс поджелудочной
железы, абсцедирующий острый панкреатит, апостематозный острый
панкреатит, гангренозный панкреатит, гнойно-геморрагический,
гнойно-некротический, гнойный, диффузно-гнойный, панкреатический сепсис, сплошной
нагноившийся некроз поджелудочной железы, флегмонозный панкреатит.
Не менее многообразны определения геморрагического панкреатита.
Путаница усугубляется использованием понятий «первичный» и
«вторичный». Кроме того, постоянно делаются попытки учесть все детали
воспалительного процесса: морфологические характеристики, топографо-
анатомические варианты, тяжесть клинических проявлений, пути
проникновения инфекции.
Обилие и противоречивость многочисленных классификаций всегда
были предметом ожесточенных дискуссий, недоразумений и споров
(Брюсов П.Г. с соавх, 1995). Это делало весьма затруднительным сравнительное
изучение предлагаемых методов лечения, так как формировались
неоднородные группы больных (Веронский Г.И., Штофин СП, 1995;
Ермолов А.С. с соавт., 1995).
Например, в англоязычной литературе понятие «абсцесс» часто
обозначает стерильный очаг панкреонекроза, инфицированный некроз,
инфицированную ложную кисту. Термином «панкреатическая флегмона»
определялись и стерильная инфильтрация поджелудочной железы, и перипанкре-
атический отек, и диффузная гнойная инфекция (Dominguez-Munox J.
с соавт., 1991). Понятием «панкреатический сепсис» обозначался не общий
генерализованный воспалительный процесс, а местный — в виде
скопления перипанкреатических скоплений жидкости не обязательно гнойного
характера (Vesentini S. с соавт., 1993).
Неточности нозологических определений форм острого панкреатита и его
осложнений явно сдерживали развитие эффективных методов их лечения
и потому стали предметом специального рассмотрения на международной
60

конференции в Атланте в 1992 году. Решением конференции рекомендовано
различать две формы инфекционных осложнений при остром панкреатите:
1. Инфицированный некроз — подвергающийся колликвации и/или
нагноению бактериально обсемененный инфильтрированный
некротический массив поджелудочной железы и/или забрюшинной
клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей.
2. Панкреатический абсцесс — отграниченное внутрибрюшинное
скопление гноя, обычно вблизи от поджелудочной железы, не содержащее
некротических тканей или содержащее их в незначительном
количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита.
Следует отметить, что по определению и характеристикам,
установленным в дальнейшем, термин «инфицированный некроз» практически
тождественен понятию «гнойно-некротический панкреатит», широко
использующемуся с начала 70-х годов (Краснорогов В.Б., 1990; Усов С.А.,
Мартынов Ю.А., 1992; Autio V с соавт., 1979).
На конференции в Атланте были определены и другие
классификационные формы заболевания: острый панкреатит, тяжелый острый панкреатит,
легкий острый панкреатит, острые скопления жидкости, панкреатический
некроз, острая псевдокиста. Не рекомендовано употребление терминов,
допускающих неоднозначное толкование: флегмона, геморрагический
панкреатит. Толкование этих классификационных форм представляется
следующим образом.
Острый панкреатит — острый воспалительный процесс в
поджелудочной железе с разнообразным вовлечением других тканей и органов, как
региональных, так и отдаленных.
Тяжелый острый панкреатит — форма, сопровождающаяся
недостаточностью органов и/или местными осложнениями (некрозом с инфекцией,
ложной кистой или абсцессом). Чаще всего это является следствием
развития некроза поджелудочной железы, хотя и при отечном панкреатите могут
иметь место признаки тяжелого панкреатита.
Легкий острый панкреатит — связан с минимальными нарушениями
функций органов с беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим
проявлением патологического процесса является интерстициальный отек
поджелудочной железы.
Острые скопления жидкости — возникают на ранних стадиях развития
острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной
железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.
Панкреатический некроз — диффузная или очаговая зона (зоны)
нежизнеспособной ткани поджелудочной железы, которая (которые), как
правило, сочетается с некрозом парапанкреатической жировой клетчатки.
61

Острая ложная киста — скопление панкреатического сока, окруженное
капсулой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после
приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты
продолжается четыре и более недель от начала заболевания.
Практическое значение классификации состоит в том, что ее
дефиниции касаются патологических состояний, являющихся «узловыми
точками» диагностических и лечебно-тактических алгоритмов. Ее определения
включают лишь важнейшие отличительные свойства понятия
(дискриминанты), на выявление которых нацеливаются диагностические программы.
Эта международная классификация позволяет формировать
однородные группы в контролируемых исследованиях, четче и достовернее
оценивать результаты использования методов лечения и профилактики,
разрабатывать прогноз, методы лечения и профилактики осложнений.
В окончательном виде классификация, включающая все возможные
варианты клинического течения острого панкреатита и удобная для
практического употребления, нам представляется следующим образом.
Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита
I. Острый легкий панкреатит.
1. Отечная форма.
2. Отечная форма со скоплениями жидкости (в поджелудочной
железе, в парапанкреатической клетчатке, в сальниковой сумке).
II. Острый тяжелый панкреатит.
1. Панкреонекроз неинфицированный (жировой, протеолитичес-
кий, геморрагический, смешанный):
- мелкоочаговый,
- крупноочаговый,
- тотальный.
2. Панкреонекроз инфицированный:
- мелкоочаговый,
- крупноочаговый,
- тотальный.
III. Острый тяжелый панкреатит, осложненный:
1. Парапанкреатическим инфильтратом.
2. Некротическим парапанкреатитом (местным, распространенным)
- неинфицированным,
- инфицированным.
3. Острой панкреатической кистой
- неинфицированной,
- инфицированной.
62

4. Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)
- ферментативным,
- гнойным.
5. Гнойными абсцессами различной локализации.
6. Сепсисом.
7. Дигестивными и панкреатическими свищами.
8. Кровотечением (желудочно-кишечным, внутрибрюшным).
9. Функциональной недостаточностью органов и систем
- сердечно-сосудистой,
- дыхательной,
- почечной,
- печеночной,
- полиорганной.
В соответствии с этой классификацией 4252 наблюдавшихся нами
больных распределились следующим образом. Острый легки Г панкреатит имел
место у 3513 больных (82,6%), составивших наиболее многочисленную
группу. При этом отек только поджелудочной железы наблюдался
у 2226 больных (63,4%) и локализовался в головке — у 543 больных (24,4%),
в теле и хвосте — у 798 (35,8%); поражал всю железу — у 885 (39,8%).
У 1287 больных (36,6%) с отечной формой острого панкреатита в ранние
сроки заболевания обнаруживались незначительные скопления жидкости
в сальниковой сумке (982 больных) и парапанкреатической клетчатке
(305), которые не привели к развитию осложнений и исчезли в результате
проведенного лечения.
Клинические проявления и результаты специальных методов
обследования свидетельствовали о тяжелом течении острого панкреатита у 739
больных (17,4%). При этом больные были разделены на две группы.
В первой группе из 227 пациентов (30,7%) тяжесть течения заболевания
определялась наличием дифференцированных очагов панкреонекроза
и отчетливой манифестацией симптомов панкреатогенной токсемии.
При этом у 34 больных был мелкоочаговый некроз, у 137 —
крупноочаговый и у 56 имелось диффузное поражение поджелудочной железы. В
большинстве случаев судить о виде панкреонекроза приходилось по данным
ультразвукового исследования и компьютерной томографии, которые не
позволяют дифференцировать жировой и протеолитический характер
некроза. Лишь у 47 больных этой группы, которым выполнялась
лапароскопия, удалось установить по прямым и косвенным признакам характер
некроза: жировой — у 33 и протеолитический (геморрагический) — у 14.
У 95 больных этой группы (41,8%) произошло инфицирование очагов
некроза с образованием интрапанкреатических абсцессов.
63

Во второй группе, в которую вошли 512 (12,1%) пациентов, острый
тяжелый панкреатит имел осложненное течение. Осложнения носили
разнообразный характер и у 487 больных (95,1 %) имелись сочетания двух и более
осложнений. Наиболее часто наблюдался парапанкреатический
инфильтрат (470 больных, 91,8%), который являлся фоном, а лучше сказать —
предпосылкой для развития других осложнений. Парапанкреатический
инфильтрат следует рассматривать в качестве предшествующей стадии в
развитии всех других осложнений.
Некроз забрюшинной клетчатки (некротический парапанкреатит)
диагностирован у 298 больных (58,2%). При этом у 93 (31,2%) он носил местный пе-
рипанкреатический характер, а у 205 (68,8%) — распространенный.
Инфицирование некротического парапанкреатита произошло у 148 больных (49,7%).
Острая панкреатическая (парапанкреатическая) киста сформировалась
у 124 больных (24,2%). При этом ее инфицирование произошло у 31
больного (25%).
Перитонит сопутствовал острому панкреатиту у 276 больных (53,9%).
Ферментативный характер его установлен у 213 больных (77,2%),
гнойный — у остальных 63 (22,8%).
У 63 больных (12,3%) в качестве осложнений развились гнойники
различной локализации (поддиафрагмальные абсцессы, межкишечные
абсцессы, эмпиема плевры, пилефлебит и др.). Более подробная
характеристика этих больных представлена в соответствующей главе.
Сепсис манифестировал клиническими проявлениями и
верифицирован при бактериологическом исследовании в 26 случаях (5,1%).
Суммируя различные варианты гнойных процессов при остром
панкреатите, удалось получить следующие цифры. Всего гнойные процессы имели
место у 400 больных, что составило 9,4% от общего числа больных. Из них
95 пациентов (23,7%) имели интрапанкреатические абсцессы вследствие
инфицирования очагов панкреонекроза. Они вошли во вторую
классификационную группу. Большинство гнойных процессов являлись осложнением
острого деструктивного панкреатита. Они имели место у 305 больных (76,3%).
Дигестивные свищи в результате гнойно-некротического процесса
развились у 12 больных (2,3%). Аррозивные внутрибрюшные кровотечения были
у 5 больных (0,9%). Их источником были аррозированные сосуды (4) и
участок некроза селезенки (1). Более часто наблюдались желудочно-кишечные
кровотечения из острых гастродуоденальных язв и эрозий (49 больных, 9,6%).
Функциональная недостаточность органов наблюдалась при тяжелом
течении острого панкреатита часто и в большинстве случаев носила
характер полиорганной. Признаки полиорганной недостаточности
зарегистрированы у 358 больных (69,9%).
64

Глава 9.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Клиническая картина заболеваний поджелудочной железы,
находящейся в тесных анатомических и функциональных взаимоотношениях со
многими органами брюшной полости, часто не имеет специфических, четко
очерченных клинических признаков. Клиническая симптоматика острого
панкреатита может во многом напоминать таковую при остром
холецистите, обострении и осложнении язв желудка и двенадцатиперстной кишки,
острой кишечной непроходимости. Но все же имеются определенные
клинические признаки, взаимосвязь и совокупность которых позволяет
в большинстве случаев диагностировать острый панкреатит на основании
имеющейся клинической картины заболевания.
Современная статистика свидетельствует, что наиболее часто острый
панкреатит развивается у людей в возрасте 30-50 лет, с примерно
одинаковой частотой у мужчин и у женщин.
Заболевание, как правило, развивается внезапно. Начало заболевания
связывают чаще всего с приемом жирной или острой пищи (30-35%), алкоголя
(60-65%), а также с обильным приемом пищи после длительного голодания.
Острый панкреатит начинается с сильных болей в эпигастральной
области (100%), которые часто принимают опоясывающий характер.
Выраженный болевой синдром связан с раздражением баро- и хеморецепторов,
нервных стволов. Боль обычно постоянная, сверлящая. Реже болевой
синдром проявляется в виде периодических колик. При тяжелых формах
острого панкреатита боли интенсивнее — больные кричат, мечутся в постели,
постоянно меняют положение тела, не могут лежать на спине (15%).
Может наблюдаться панкреатогенный шок. Кроме иррадиации в спину, боли
могут отдавать в правое подреберье, правое плечо. Это характерно для
локализации процесса в головке поджелудочной железы. При развитии
панкреатита в области хвоста наблюдается иррадиация в левое плечо и в
область левой лопатки.
Другим наиболее частым клиническим признаком начала острого
панкреатита является рвота. Она нередко может предшествовать появлению болей.
Рвота, как правило, многократная (70%). При этом она не только не
приносит облегчения больному, но, напротив, быстро и резко утяжеляет его
состояние. Сначала в рвотных массах содержится съеденная накануне пища, затем
желчь, желудочный сок, слизь. Может быть примесь измененной крови.
х о 65
■У Ocipun :i;iiiKpc;n°Mi

Больные также жалуются на резкую слабость (100%), задержку газов
и стула, вздутие живота (23%).
Все клинические проявления острого панкреатита можно разделить на
две группы: местные и общие. Местные признаки, характеризующие
состояние поджелудочной железы и рядом расположенных органов,
выявляются при исследовании живота. Общие — являются проявлением панкре-
атогенной токсемии и полиорганной недостаточности.
Общий осмотр позволяет оценить общее состояние больного. Как
правило, оно средней тяжести или тяжелое. Больной острым панкреатитом,
как правило, бледен. Отмечается акроцианоз. Черты лица быстро
заостряются. Может появляться иктеричность склер и кожных покровов.
Температура у большинства больных субфебрильная. Вначале отмечается бради-
кардия, но затем она быстро переходит в стойкую тахикардию, не
коррелирующую с температурой тела (27%).
При дальнейшем прогрессировании острого панкреатита, в
частности при развивающемся геморрагическом панкреонекрозе, появляются
клинические проявления панкреатогенной токсемии (10%). Особенно
выражены патологические изменения в системе кровообращения —
расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции. В 18,2%
геморрагический панкреонекроз может сопровождаться шоком. Отмечается
резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, снижение АД и ЦВД,
уменьшаются минутный объем сердца и объем циркулирующей крови.
Вследствие ишемии и токсического отека мозга наблюдается делирий
(2%), характеризующийся спутанным сознанием, речевым и двигательным
возбуждением. Возбуждение быстро переходит в прострацию. В
терминальной стадии заболевания — потеря сознания.
Для панкреатогенной токсемии характерны признаки нарушений
микроциркуляции, встречающиеся примерно у 10% больных. Крохме акроциа-
ноза их проявлениями являются изменения окраски кожных покровов
и слизистых. Можно обнаружить фиолетовые пятна на коже лица и
туловища (симптом Мондора), цианоз боковых стенок живота (симптом Грея-
Тернера), петехии на ягодицах (симптом Девиса), экхимозы вокруг пупка
(симптом Джонсона- Куллена-Грюнвальда).
Ведущие общие клинические проявления панкреатогенной токсемии
связаны с полиорганной недостаточностью.
Дыхательная недостаточность развивается вследствие панкреатогенных
пневмонитов, дисковидных ателектазов, плевритов (чаще
левостороннего). При этом наблюдается одышка до 25-40 в минуту. В легких на фоне
ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
При наличии плеврального выпота дыхание в нижние отделы не проводит-
66

ся. Перкуторно определяется притупление на различном уровне в
зависимости от объема жидкости в плевральной полости. Крайней степенью
патологических изменений в легких является шоковое легкое.
У 4,2% больных острым панкреатитом развивается токсический гепатит,
проявляющийся признаками холестаза и печеночной недостаточности.
Кожные покровы иктеричны. Печень увеличена в размерах. Край ее при
пальпации болезненный, плотный.
Почти в 4% случаев развивается почечная недостаточность, которая
клинически проявляется олигурией, протеинурией, повышением
содержания в крови мочевины и креатинина.
Кардинальными местными клиническими симптомами являются боль,
рвота, признаки воспалительного процесса в животе и его осложнений.
Язык, как правило, сухой, обложен грязно-серым или коричневым
налетом. Живот щадится при дыхании. При пальпации у 96% больных
острым панкреатитом определяется значительная болезненность в эпигаст-
ральной области и в обоих подреберьях. В 20% случаев определяется
напряжение передней брюшной стенки в верхних отделах живота. При
развитии перитонита (13%) болезненность и напряжение распространяются на
все отделы живота. В дальнейшем на смену напряжению приходит вздутие
живота. В начале заболевания также может наблюдаться вздутие живота,
но только в эпигастральной области. Происходит это в связи с локальным
парезом поперечного отдела ободочной кишки. Локальное вздутие и
резистентность брюшной стенки в эпигастральной области носит название
симптома Керте.
При остром панкреатите характерно появление болезненности при
надавливании в области левого реберно-позвоночного угла (симптом Мейо-
Робсона). Еше один пальпаторный симптом описан Воскресенским:
невозможность определить пальпаторно пульсацию брюшного отдела аорты
в эпигастральной области. Может наблюдаться гиперестезия кожи выше
пупка (симптом Махова).
При аускультации живота у трети больных можно выявить ослабление
или отсутствие перистальтических шумов. Раздражение брюшины
экссудатом, содержащим ферменты, может уже в начале заболевания привести
к появлению положительного симптома Блюмберга в верхних отделах
живота. По мере прогрессирования перитонита этот симптом определяется
и в других отделах. Накопление экссудата в сальниковой сумке
манифестируется в виде пальпируемого в эпигастральной области болезненного
инфильтрата. Такую же картину могут дать постнекротический инфильтрат
при жировом некрозе или ложная киста.
67

При различных формах острого панкреатита клиническая картина
существенно отличается.
Для отечной формы характерен абортивный, медленно
прогрессирующий характер развития заболевания без выраженных общих проявлений.
При жировом и протеолитическом панкреонекрозе местные признаки
более выражены: определяются инфильтрат, изолированное вздутие в эпига-
стральной области, положительный симптом Воскресенского. Течение
геморрагического панкреонекроза характеризуется в различной степени
выраженными нарушениями гемодинамики, вовлечением в процесс забрю-
шинной клетчатки, которая превращается в детритоподобную массу.
Одновременно развивается серозно-геморрагический перитонит.
Соответственно в клинической картине появляются признаки забрюшинной флегмоны,
перитонита, левостороннего плеврита. Эти же патоморфологические
изменения приводят к усилению клинических проявлений панкреатогенной
токсемии. Этот синдром всегда является надежным критерием для
суждения о прогрессировании заболевания.
При этом можно четко выделить периоды: гемодинамических
нарушений, полиорганной недостаточности, постнекротических и
дегенеративных изменений.
Для периода гемодинамических нарушений характерны:
- Синюшность кожных покровов, признаки нарушения
микроциркуляции.
- Тахикардия со значительным опережением температуры.
- Артериальная гипотензия, коллапс.
- Признаки обезвоживания и гиповолемии.
- Шок.
Клиническая картина в период полиорганной недостаточности
складывается из в разной степени выраженных признаков следующих
патологических состояний:
- Дыхательная недостаточность.
- Функциональная недостаточность печени.
- Почечная недостаточность.
- Расстройства психики.
- Желудочно-кишечные расстройства.
Постнекротический период характеризуется развитием таких
осложнений, как парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреоне-
кроз, ложные панкреатические и парапанкреатические кисты (стерильные
или инфицированные), абсцессы различной локализации, гнойный
перитонит, свищи, аррозивные кровотечения, тромбозы, сепсис и др.
68

Глава 10.
ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
10.1 Лабораторная диагностика острого панкреатита
Лабораторная диагностика имеет очень важное значение при остром
панкреатите. Основными ее целями являются:
• Подтверждение клинического диагноза.
• Установление степени тяжести изменений поджелудочной железы
и их динамики.
• Установление и оценка тяжести полиорганной недостаточности.
• Контроль за течением заболевания (мониторинг) и эффективностью
проводимого лечения.
Лабораторная диагностика может быть неспецифической и
специфической.
Неспецифическая призвана определить системные реакции организма на
воспаление и эндотоксикоз — функциональные нарушения органов и систем.
Неспецифическая лабораторная диагностика включает ряд тестов,
на основании которых можно судить о тяжести и динамике:
- изменений в поджелудочной железе;
- эндотоксикоза;
- общей воспалительной реакции;
- функциональных и органических изменений в различных органах
и системах.
Исследование периферической крови в начале заболевания выявляет
умеренное повышение концентрации лейкоцитов с увеличением
содержания молодых клеточных форм («сдвиг влево» в лейкоцитарной формуле).
По мере прогрессирования панкреатита изменения этих показателей
нарастают. При геморрагическом панкреонекрозе и развитии тяжелых
осложнений возможна лейкопения, которую следует рассматривать как
неблагоприятный прогностический фактор.
На 3-4-е сутки от начала заболевания отмечается увеличение СОЭ.
Вследствие дегидратации при остром панкреатите может быть повышен
показатель гематокрита. Снижение содержания эритроцитов и
концентрации гемоглобина может наблюдаться при геморрагическом панкреатите
и возникновении осложнения в виде кровотечения.
69

При тяжелых формах острого панкреатита отмечается снижение
концентрации сывороточного кальция, так как происходит связывание его
с жирными кислотами. Уровень кальция может снижаться также в связи
с нарушениями резорбции костей под действием кальцитонина,
высвобождаемым в свою очередь при повышении содержания глюкагона.
В лабораторной диагностике острого панкреатита имеет значение
определение уровня билирубина крови, который при отеке головки
поджелудочной железы может повышаться.
Определение содержания в крови ионов калия, натрия, белков, сахара,
мочевины, креатинина позволяет оценить тяжесть состояния больного,
степень и характер полиорганной недостаточности, степень нарушений
основных видов обмена.
Состояние поджелудочной железы при остром панкреатите,
стабильность ее ферментных систем во многом определяют изменения в
свертывающей и противосвертывающей системах крови. При отечной форме
панкреатита, жировом панкреонекрозе, как правило, обнаруживается
гиперкоагуляция. Геморрагический панкреонекроз сопровождается гипокоагу-
ляцией со снижением уровней основных факторов свертывания:
фибриногена, прекалликреина, протромбина и т.д.
Характерными для острого панкреатита являются изменения в анализах
мочи. Они происходят на фоне снижения суточного и часового диуреза,
особенно выраженного при тяжелых формах. Отмечаются протеинурия,
микрогематурия, цилиндрурия.
Специфическая лабораторная диагностика заключается прежде всего
в исследовании содержания ферментов поджелудочной железы в плазме
крови, в моче и в экссудате.
Она основана на существующих четырех биохимических
патологических синдромах, к числу которых относятся:
1. Нарушение целостности панкреоцитов.
2. Панкреостаз.
3. Панкреонекробиоз.
4. Панкреонекроз.
Нарушение целостности панкреоцитов характеризуется появлением
в плазме крови тканевых ферментов — эластазы и трансамидиназы. Они
повышаются при всех формах острого панкреатита. Панкреостаз
характеризуется повышением содержания ос-амилазы и липазы. При панкреоне-
кробиозе имеются общая гиперферментемия и дисферментемия. Для пан-
креонекроза характерны общая гипоферментемия и аферментемия.
При различных клинических формах острого панкреатита
определяются различные изменения содержания ферментов поджелудочной железы.
70

Для отечной формы характерно повышение уровня ос-амилазы начиная
с 6 часов и на протяжении 1-3 суток от начала заболевания. Уровень ее
в моче, как правило, повышается до 200 мг/часмл и более. Увеличивается
мочевой клиренс ос-амилазы вследствие уменьшения тубулярной
абсорбции амилазы. Кроме того, может обнаруживаться нестабильное
повышение активности липазы и стойкое нарушение равновесия «трипсин —
ингибитор трипсина» за счет снижения концентрации ингибитора.
Жировой некроз поджелудочной железы сопровождается стабильно
высоким уровнем а-амилазы плазмы, липазы и всех протеаз, быстрым
нарастанием содержания эластазы и трансамидиназы. При геморрагическом
панкреонекрозе быстро и резко возрастает концентрация всех ферментов,
особенно трипсина. Наиболее выражено это повышение на третьи сутки.
Затем эти показатели снижаются до нормы и ниже при высокой
активности тканевых ферментов.
Для более точного прогнозирования характера течения острого
панкреатита и диагностики его осложнений могут быть применены современные
методики определения уровня интерлейкина-6 и -10, эластазы нейтрофи-
лов, трипсиногенактивирующего белка и прокальцитонина в крови
пациента. Однако эти методы еще не нашли широкого клинического
применения из-за их высокой трудоемкости и стоимости. С этой же целью
целесообразно определение уровня активности С-реактивного белка.
Прямой корреляции между характером и распространенностью
патологических изменений поджелудочной железы, парапанкреатической
клетчатки и тяжестью клинического течения панкреатита нет. Конечно,
гнойно-септические формы протекают тяжелее, но диагностика их с помощью
традиционных клинических и лабораторных тестов весьма затруднительна.
До настоящего времени одним из важных базовых методов оценки
клинического течения острого панкреатита является определение в плазме
крови панкреатических ферментов. Наиболее распространен тест на
содержание амилазы в сыворотке крови. Метод является достаточно
чувствительным у больных, не страдающих заболеваниями почек. Обычно
учитывается превышение содержания этого фермента в три раза по сравнению
с верхней границей нормы. При этом полезными оказываются
исследования в динамике, особенно если первый анализ осуществлялся в первые
часы от начала заболевания. Специфичность теста на гиперамилаземию
низкая, так как существует несколько заболеваний, сопровождающихся
повышением содержания этого энзима. При наличии гиперлипедемии
исследование амилазы в моче более надежно, чем исследование амилазы крови.
71

Более точным и чувствительным тестом является определение в крови
липазы. Однако и для этого фермента не существует прямой зависимости
между распространенностью некротического процесса и концентрацией
основных ферментов в плазме крови. Как показывает наш опыт, не
существует статистически значимых лабораторных диагностических тестов,
безусловно полезных в первые часы заболевания.
Таким образом, определение биохимических маркеров острого
панкреатита не может считаться основой для определения стадии и формы острого
панкреатита. В этих условиях активную роль играют методы специального
инструментального исследования: ультразвуковое исследование,
компьютерная томография, эндовидеохирургические технологии.
10.2. Исследование показателей иммунного статуса
Исследование некоторых показателей иммунного гомеостаза имеет
большое значение в диагностике острого панкреатита, особенно
деструктивных форм. Имеется четкая связь между характером изменений
клеточного и гуморального иммунитета. В частности, уже в первые 48 часов от
начала заболевания о тяжелом течении острого панкреатита по результатам
наших исследований могут свидетельствовать изменения лимфоидных
фракций CD3 и CD4 (активные Т-лимфоциты и Т-хелперы) (таблица 10.1).
Таблица 10.1
Показатели клеточного иммунитета при остром панкреатите в первые 48 часов
Показатель (10 /л)
CD3 - Т-лимфоциты
CD4 - Т-хелперы
CD8 -цитотоксические
лимфоциты
CD56/16 - естественные
клетки- киллеры
CD20 - В-лимфоциты
CD25 —активированные
Т- В-лимфоциты +
моноциты
Норма
0,7-1,68
0,44-1,1
0,28-0,71
0,11-0,45
0,10-0,45
0,08 - 0,23
Острый
деструктивный
панкреатит
(баллы 2-3)
1,12+0,07*
0,54+0,04*
0,32+0,02*
0,13+0,03*
0,15+0,04*
0,11 + 0,03*
Острый
деструктивный
панкреатит
(баллы 4-5)
0,33+0,11**
0,23+0,05**
0,21+0,07*
0,12+0,03*
0,14+0,04*
0,12+0,03*
* — нет достоверных различий,
** — имеются достоверные различия.
72

Содержание лимфоидных фракций CD3-CD4 в крови больных тяжелым
панкреатитом достоверно ниже нормального уровня, чего нет при легких
формах. Другие лимфоидные фракции не изменяются. Вероятным
патогенетическим механизмом выявленных изменений следует считать
образование чрезмерного избытка антигенов и противовоспалительных цитокинов
при формировании массивного панкреонекроза, что приводит к
извращению иммунного ответа.
10.3. Специальные инструментальные методы обследования
Компьютерная томография (КТ) является наиболее достоверным
методом диагностики острого панкреатита и его осложнений (71-100%).
При КТ хирурги получают изображение, понятное в анатомическом и
топографическом аспектах, и могут видеть не только поджелудочную железу,
но и окружающие органы и ткани. С помощью КТ можно установить
локализацию и распространенность панкреонекроза и парапанкреатита,
различных жидкостных образований, вовлеченность в патологический
процесс желчных протоков, смежных органов, сосудов. Компьютерная
томография, также как и УЗИ, успешно используется для чрескожной
аспирации содержимого из полостей и их последующего дренирования. При этом
с помощью бактериального исследования может быть установлен факт
инфицированное™ патологическою очага. Данные КТ являются основой
современной морфологической классификации панкреатита. Следует
считать, что эта методика является способом ранней диагностики острого
панкреатита, а ее результаты — основой для выработки показаний к
оперативному лечению.
При деструктивных изменениях в железе отмечается значительное и
неравномерное увеличение паренхимы с изменением ее плотности, наличие
секвестров — как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке.
Компьютерное томографическое сканирование в сочетании с
одномоментным внутривенным введением контрастного вещества является
полезным для раннего обнаружения панкреатического некроза. Этот метод
динамической панкреатографии выявляет дефекты в нормальном усилении
паренхимы поджелудочной железы из-за отсутствия кровообращения в
некротических очагах, что позволяет отличить такие участки от воспаления
и отека. Это подчеркивает роль ишемии при деструктивном панкреатите.
Кроме того, контрастная КТ позволяет выявить и другие ангиогенные
осложнения (аррозию сосудов, образование псевдоаневризм, окклюзию
ветвей воротной вены).
73

Таким образом, при остром панкреатите выполнение компьютерной
томографии может быть показано в следующих ситуациях:
1. Для уточнения диагноза острого панкреатита в неясных
клинических случаях.
2. Для оценки масштаба и характера поражения поджелудочной
железы и близлежащих структур при панкреонекрозе.
3. Для выявления осложнений острого панкреатита при подозрении
на их развитие.
4. Для проведения точной топической диагностики при
планировании инвазивных лечебных процедур (пункций или дренирующих
операций).
По объективным данным компьютерной томографии могут быть
выделены следующие пять степеней масштаба и характера поражений при
остром панкреатите:
A) Нормальная поджелудочная железа.
B) Локальное или диффузное увеличение поджелудочной железы,
включая очаги размягчения ее ткани с нечеткими контурами, расширение
панкреатического протока и небольшие жидкостные образования
в ткани поджелудочной железы.
C) Изменения ткани поджелудочной железы, аналогичные стадии В,
к которым присоединяются воспалительные изменения в парапан-
креатической клетчатке. Масштаб некроза ткани поджелудочной
железы менее 30%.
В)Изменения, аналогичные стадии С, на фоне которых выявляются
единичные, плохо дифференцируемые очаговые скопления жидкости
вне ткани поджелудочной железы. Масштаб некроза ткани
поджелудочной железы 30-50%.
Е) Изменения, аналогичные стадии D, на фоне которых выявляются два
или более очага скопления жидкости вне ткани поджелудочной
железы или образование абсцесса. Масштаб некроза ткани
поджелудочной железы более 50%.
Следует отметить, что, к сожалению, применение этого метода в
клинической практике ограничено в связи с невозможностью выполнения
частого томографическою исследования в динамике, его высокой стоимостью,
отсутствием компьютерных томографов во многих хирургических
стационарах.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости выявляет целый
ряд весьма информативных и важных признаков острого панкреатита, что,
благодаря его безопасности и относительной простоте, сделало это иссле-
74

дование одним из главных методов диагностики. Он основан на свойстве
ультразвуковых волн свободно проникать через жидкость и в различной
степени отражаться от границы раздела сред. Чем больше жидкости в
ткани, тем более темной она выглядит на экране. Фиброз дает серое
изображение. Чем плотнее ткань, тем более серой она выглядит на экране. Разделы
сред представлены в виде узких полосок.
Эхографическая картина острого панкреатита весьма вариабельна и
определяется характером, степенью и распространенностью поражения,
а также предшествующим состоянием поджелудочной железы.
При ультразвуковом сканировании брюшной полости у больных с острым
панкреатитом оцениваются следующие параметры поджелудочной
железы: форма, контуры, размеры, эхогенность, внутренняя структура,
состояние протоковой системы; а также ряд дополнительных признаков (сдавле-
ние сосудов, органов ЖКТ, реакция лимфатической системы, изменения
со стороны забрюшинной клетчатки, наличие жидкости в брюшной
полости и сальниковой сумке и т.п.); динамика процесса.
При отечной форме острого панкреатита выявляются разнообразные
изменения поджелудочной железы, зависящие от интенсивности
воспалительного процесса, его распространенности, длительности течения. Форма
железы обычно сохраняется. Контуры органа могут изменяться. При слабо
или умеренно выраженном отеке отмечается подчеркнутость контуров
железы за счет изменения соотношения эхогенности железы и окружающих
тканей, а также из-за разницы акустического сопротивления малого
сальника и отечной паренхимы железы, с одной стороны, и паренхимы и
забрюшинной жировой клетчатки, с другой стороны.
При нарастании отека подчеркнутость контуров усиливается, а при его
распространении на окружающие ткани (сальник, брюшину, брыжейку, за-
брюшинную клетчатку), наоборот, уменьшается, что приводит к
нечеткости границ поджелудочной железы. В проекции поджелудочной железы
определяется «пятно» пониженной эхогенности, распространяющееся на за-
брюшинную клетчатку и окружающие структуры. Отек забрюшинной
клетчатки при остром панкреатите может достигать малого таза в виде
зоны пониженной эхогенности с неоднородной структурой. Размеры
поджелудочной железы обычно увеличиваются пропорционально степени отека.
Эхогенность поджелудочной железы в фазе отека в подавляющем
большинстве случаев снижается, причем неравномерно в различных участках.
При диффузном поражении неравномерность снижения эхогенности
связана с неравномерностью выраженности отека в разных участках (рис. 10.1,
10.2).
75

Рис. 10.1. Эхографичес-
кая картина одного из
вариантов острого
панкреатита (диффузное
поражение) в фазе отека
железы.
Рис. 10.2. Эхографичес-
кая картина одного из
вариантов острого
панкреатита (диффузное
поражение) в фазе отека
железы с распространением
отека на
околопанкреатическую клетчатку.
Контуры железы
неотчетливые, «размытые».
Внутренняя структура железы при отечной фазе острого панкреатита
также зависит от варианта поражения, степени выраженности отека,
предшествующего состояния паренхимы. При диффузном поражении
неоднородность структуры железы выявляется во всех отделах, часто как бы
теряется ее структурность, иногда изображение может быть мелко- и крупно-
очагово неоднородным, пятнистым. Протоковая система может изменяться
в большей или меньшей степени в зависимости от степени выраженности
и варианта поражения, приводящего к локальным расширениям главного
панкреатического протока, а иногда, наоборот, к ухудшению его
визуализации. Расширение панкреатического протока часто развивается при
значительном отеке головки, приводящем к сдавлению его выводной части. Па-
76

раллельно может происходить и сдавление общего желчного протока с
развитием характерных эхографических признаков билиарной гипертензии.
Дополнительные признаки при остром панкреатите часто служат более
точному определению характера изменений поджелудочной железы.
Локальное или диффузное увеличение поджелудочной железы может
привести к сдавливанию окружающих органов и структур. Сдавливание сосудов
(прежде всего вен) часто приводит к нарушению функционирования
соответствующих органов. Наиболее часто происходит сдавление нижней
полой вены (наблюдаются некоторые признаки недостаточности
кровообращения по большому кругу), воротной вены и ее ветвей (признаки
портальной гипертензии). Эхографически это проявляется локальным
уменьшением диаметра сосуда в зоне сдавления, расширением дистальной части
сосуда. Сдавливание артериальных сосудов возникает значительно реже,
однако это может привести к значительным нарушениям в кровоснабжае-
мых ими органах. В первую очередь это касается ветвей чревного ствола
и верхней брыжеечной артерии.
Дуплексное (или триплексное) ультразвуковое исследование висцеральных
сосудов позволяет не только выявить степень сужения просвета, но и
получить точные данные о скорости и характере кровотока по каждому из
указанных сосудов. В случае острого панкреатита обычно определяются
параметры кровотока в чревном стволе, его главных ветвях и верхней
брыжеечной артерии. При допплерографии этих сосудов предпочтение отдается
оценке линейной скорости кровотока, объемного кровотока, скоростного
профиля, индекса резистентности и пульсаторного индекса. Важными
факторами, влияющими на информативность данного исследования,
являются анатомическое строение и расположение сосудов у конкретных
пациентов, а также целый ряд физиологических и патологических состояний.
При остром панкреатите достаточно частым сопутствующим процессом
является полисерозит, который эхографически выявляется в виде
скопления жидкости в серозных областях — брюшной и плевральной.
Количество выпота может варьировать от нескольких миллилитров до литров.
В брюшной полости выпот определяется как плащевидные, эхонегатив-
ные, мигрирующие участки различной толщины и конфигурации.
Наиболее частые места выявления — в сальниковой сумке, малом тазу,
латеральных карманах брюшной полости, поддиафрагмальных областях справа
и слева. Сальниковая сумка располагается сразу кпереди от поджелудочной
железы. В этой области при острых панкреатитах часто наблюдается гипо-
или анэхогенная полоска различной толщины (в зависимости от
количества выпота), огибающая контур передней поверхности поджелудочной
железы (рис. 10.3, 10.4).
77

Рис. 10.3. Эхографичес-
кая картина одного из
вариантов изображения
умеренного количества
жидкости в
сальниковой сумке кпереди от
поджелудочной железы
при остром
панкреатите.
Рис. 10.4. Эхографичес-
кая картина одного из
вариантов изображения
небольшого количества
жидкости в
сальниковой сумке между
желудком и передней
поверхностью поджелудочной
железы при остром
панкреатите.
В плевральной полости выпот обычно хорошо дифференцируется как
эхонегативное пространство в проекции синуса.
Для деструктивного панкреатита характерно значительное увеличение
дорсовентральных размеров поджелудочной железы и неоднородность ее
эхоструктуры. Имеется чередование участков со сниженной и
повышенной эхоплотностью. Очагам панкреонекроза соответствуют эхонегативные
учатки различных конфигурации, размеров и локализации. Контуры
поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите
представляются размытыми, ее фаницы сливаются с окружающими клетчаточными
массивами.
78

При деструктивных формах острого панкреатита наиболее часто
визуализируются признаки панкреонекроза, перитонита, чаще сопутствующего
некротической фазе. Отграниченный перитонит эхографически
представляется как локализованное скопление жидкости в одном из отделов
брюшной полости, распространенный перитонит — как наличие жидкости,
перемещающейся в различных отделах брюшной полости.
Парапанкреатическая клетчатка при парапанкреатите представляется
в виде обширной эхонегативной зоны или участков. Также плохо
дифференцируются воротная, брыжеечная и селезеночная вены.
Очень важно при ультразвуковой эхолокации исследовать желчные
протоки. Они могут быть расширены при сдавлении отечной головкой
поджелудочной железы. При обтурационной желтухе кроме раширения можно
выявить конкременты в просвете желчных протоков. Возможно
определить наличие выпота в плевральной полости, полости перикарда, а также
состояние печени. Последняя может быть отечной и иметь повышенную
эхогенность. Такие же изменения можно обнаружить при УЗИ почек. Они
свидетельствуют о токсической нефропатии.
УЗИ позволяет не только выявить изменения в забрюшинной клетчатке
и поджелудочной железе, но и выполнять пункционную аспирацию и
дренирование некоторых жидкостных образований, что существенно
повышает диагностическую и лечебную ценность метода.
В заключение следует отметить, что, хотя УЗИ и позволяет поставить
диагноз острого панкреатита в большинстве случаев, оно не всегда помогает
достоверно верифицировать форму острого панкреатита. В ряде случаев
УЗИ может оказаться неинформативным из-за выраженного вздутия
кишечника, чрезмерно развитой жировой клетчатки и после контрастного
исследования желудка и кишечника, а также в случае проведения этого
исследования после лапаротомии, так как в воздушной среде происходит
сильное гашение сигнала.
Картина ультразвукового изображения, характерная для деструктивного
панкреатита, появляется, как правило, через 36-60 часов от начала
заболевания и мало меняется затем в течение 5-7 суток. О его дальнейшем про-
грессировании можно судить при повторном проведении этого
исследования в динамике.
При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены косвенные
признаки острого панкреатита или его осложнения.
С помощью рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки
обнаруживаются признаки левостороннего плеврита со скоплением в левой
плевральной полости того или иного количества экссудата, пневмониты,
ателектазы легкого, ограничение подвижности диафрагмы.
79

Рис. 10.5. Холангиограмма.
Конкремент в терминальном отделе холедоха.
При обзорной рентгеноскопии
брюшной полости в начале
заболевания можно обнаружить высокое
стояние куполов диафрагмы,
перерастянутый желудок, локальное
вздутие поперечного отдела
ободочной кишки. В дальнейшем,
при развитии деструктивного
панкреатита, перитонита, раздутыми
становятся все отделы кишечника,
появляются горизонтальные
уровни жидкости (чаши Клойбера).
Контрастное
рентгенологическое исследование начальных
отделов желудочно-кишечного тракта
обнаруживает расширение
желудка, снижение его моторной
активности. При наличии инфильтрата,
выпота в сальниковой сумке
возможна деформация желудка за
счет его сдавления извне. При
развитии выраженного отека и
увеличения объема головки поджелудочной железы определяется развернутость
«подковы» двенадцатиперстной кишки.
Контрастные рентгенологические методы исследования желчевыводя-
щих путей и панкреатических протоков (холангиография, холецистохоланги-
ография, ретроградная холангиопанкреатография) позволяют
диагностировать внутрипротоковую патологию, например наличие конкрементов
(рис. 10.5) или патологическое сужение протоков, вызванное опухолью или
рубцовой стриктурой (рис. 10.6).
Ангиография подж&гудочной oicejie^bi. В ряде случаев селективная
ангиография сосудов поджелудочной железы может иметь важное
вспомогательное значение. Описаны следующие ангиографические признаки острого
панкреатита: гиперваскуляризация поджелудочной железы, увеличение
интенсивности ее тени, увеличение размеров поджелудочной железы,
негомогенное контрастирование железы, дефекты ее контрастирования,
смещение проходящих рядом магистральных сосудов.
80

Рис. 10.6. Интраоперацион-
ная холецистохолангиогра-
фия. Стеноз терминального
отдела холедоха.
Характер и степень
выраженности ангиографиче-
ских изменений зависят от
формы острого
панкреатита. При отеке наблюдается
гиперваскуляризация. Она
может быть диффузной.
Иногда зона гиперваскуля-
ризации ограничена
головкой или только телом.
Общая гиперемия
и отек приводят к
увеличению размеров тени поджелудочной железы. В паренхиме может
наблюдаться повышение содержания контрастного вещества диффузного или
локального характера. Может наблюдаться негомогенное контрастирование
железы в виде пятнистости. Отмечается расширение и смещение рядом
расположенных сосудов и сосудов поджелудочной железы.
При геморрагическом панкреонекрозе возможно выявление полостей
в ткани железы и значительные изменения сосудов самой железы и других
органов. Эти изменения представлены деструкцией стенок сосудов (культи
сосудов), тромбозом, дефектами контрастирования.
Фиброгастродуоденоскотш, как правило, выявляет вторичные
изменения желудка и двенадцатиперстной кишки, которые развиваются при
тяжелых деструктивных формах острого панкреатита: за счет инфильтрата
и скопления жидкости в сальниковой сумке происходит сдавление этих
органов извне; их слизистая обычно отечная, гиперемирована, с
кровоизлияниями, нередко образуются острые язвы и эрозии.
При подозрении на внутрипротоковую гипертензию под контролем
эндоскопа может быть произведена катетеризация большого дуоденального
соска для выполнения ретроградной холангиопанкреатографии, а при
подтверждении диагноза билиарного панкреатита (при наличии механической
желтухи, объективно подтвержденном расширении холедоха и при
отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 48 часов) —
эндоскопическая папиллосфинкгперотомия и дренирование холедоха.
81

Лапароскопия является не только диагностическим, но во многих
случаях и лечебным методом, все более широко используемым при лечении
больных острым панкреатитом. Несмотря на то что этот метод не всегда
позволяет непосредственно осмотреть саму поджелудочную железу,
использование эцдовидеохирургических лапароскопических технологий
позволяет с высокой степенью достоверности верифицировать форму острого
панкреатита, получить важную в прогностическом плане информацию,
а также диагностировать и лечить некоторые его осложнения.
При отечной форме острого панкреатита в брюшной полости
наблюдаются значительное количество прозрачного выпота, умеренный отек
круглой связки печени, тусклость и отечность серозных покровов брюшной
полости. Нередко определяются петехеальные кровоизлияния на
висцеральной и париетальной брюшине, поджелудочная железа отечна,
студенистого вида, возможно отсутствие дольчатости паренхимы.
При геморрагическом панкреонекрозе в брюшной полости наблюдается
большое количество темного геморрагического экссудата с высокой
активностью ферментов, выявляемой при лабораторном анализе. Часто
определяется «выпуклость» желудочно-ободочной связки в проекции
сальниковой сумки, что является признаком наличия выпота в сальниковой сумке,
который также может быть виден и через печеночно-желудочную связку.
Отмечается разной степени выраженности геморрагическая имбибиция
желудочно-ободочной связки, большого сальника, круглой связки печени,
брыжейки поперечно-ободочного отдела толстой и тонкой кишки.
Имеются множественные петехеальные кровоизлияния на брюшине и
внутренних органах.
При жировом панкреонекрозе в брюшной полости обнаруживается
экссудат темно-зеленоватого цвета, также с высокой активностью ферментов
поджелудочной железы. На брюшине, сальнике, внутренних органах,
круглой связке печени выявляются характерные пятна стеатонекроза
золотистого или белого цвета с розовым воспалительным венчиком вокруг.
Причем, чем массивнее сливные поля жировых некрозов, тем массивнее
жировой некроз самой железы.
Выпот в брюшной полости при геморрагическом и жировом
панкреонекрозе свидетельствует о панкреатогенном ферментативном перитоните.
При присоединении инфекции выпот становится мутным, с хлопьями
фибрина, в разных отделах брюшной полости появляются фибринозные
наложения на брюшине. Появление мутно-бурого экссудата с хлопьями
фибрина, по мнению некоторых авторов, характерно для предперфорации
или перфорации псевдокисты или оментобурсита (Мартов Ю.Б., Кирков-
ский В.В., Мартов В.Ю., 2001).
82

Верификация панкреатогенной природы перитонита может быть
завершена исследованием содержания панкреатических ферментов в перитоне-
альном экссудате.
Конечно, при этом виде перитонита лапароскопия выявляет и те
признаки, которыехарактерны для перитонита любого происхождения: гиперемия
брюшины, парез кишечника, желудка и желчного пузыря. Немаловажно,
что лапароскопия позволяет исключить другие заболевания органов
брюшной полости, которые могут стать причиной развития перитонита.
Следует признать, что при высокой информативности возможности
лапароскопии ограничены в отношении объективной оценки локализации,
характера и масштабности изменений поджелудочной железы. Но все же
этот метод имеет свои показания.
Показаниями к диагностической лапароскопии являются:
1. Неясность клинической картины, необходимость в дифференциальной
диагностике острого панкреатита с другими заболеваниями. В случаях,
когда установить точный диагноз другими методами невозможно
и у больных с атипично протекающим заболеванием эвдовидеохи-
рургическая диагностика позволяет избежать лапаротомии и
связанных с ней отрицательных моментов (особенно у тяжелых больных
и лиц старческого возраста).
2. Установление формы острого панкреатита, морфологическое под-
тверждение диагноза, определение дальнейшей тактики, прогноза
заболевания. В связи с малой инвазивностыо метода ценность получаемой
при диагностической лапароскопии информации, на основе которой
может быть определена оптимальная тактика лечения, превышает
риск исследования. Кроме того, при выявлении некоторых
осложнений, при проведении диагностической лапароскопии могут быть
сразу же выполнены и необходимые лечебные манипуляции, что делает
оправданным более широкое использование эндоввдеохирургичес-
ких технологий у пациентов с острым панкреатитом.
3. Необходимость в динамическом (программном) проведении
диагностических манипуляций. У ряда больных после эвакуации выпота из
сальниковой сумки и/или брюшной полости в забрюшинной клетчатке
(брыжейке тонкой кишки, параколической клетчатке) сохраняется
первично стерильный инфильтрат, и необходимо наблюдение за
дальнейшим течением процесса с целью своевременной диагностики
возможных осложнений.
Все перечисленные методы обследования нужно применять в комплексе
и регулярно повторять для убедительного контроля за динамикой в состоя-
83

нии ткани самой железы и окружающих ее структур, оценки
эффективности проводимой терапии и ранней диагностики возможных осложнений.
Сохраняющийся высокий уровень летальности при остром панкреатите,
который в основном связан с развитием деструктивных форм (достигая
при них 20-80,7%), обусловлен рядом обстоятельств. Одно из них —
отсутствие однозначных клинико-лабораторных и других специальных
диагностических критериев, позволяющих своевременно дифференцировать ин-
терстициальный и деструктивный панкреатит, а также его осложнения,
прежде всего гнойно-септические. Это, в свою очередь ведет к ошибкам
в выборе лечебной тактики: к запоздалому выполнению операций или,
напротив, к неоправданному расширению показаний к оперативному
вмешательству. Как оказывается, и то и другое способствует почти в равной
степени развитию тяжелых осложнений, являющихся основной причиной
летальности.
В связи с тем, что течение острого панкреатита весьма динамично,
важно вовремя установить клинические признаки перехода легких форм в
более тяжелые. Это во многом определяет лечебную тактику. Абортивные
и деструктивные формы панкреатита начинаются, как правило,
одинаково. Однако при отечном (абортивном) панкреатите уже через несколько
часов после проведения интенсивной терапии клинические проявления
стихают, состояние больного улучшается. При деструктивном панкреатите,
несмотря на проводимую терапию, симптоматика сохраняется длительно,
состояние больного улучшается медленно. При прогрессировании
деструкции и развитии осложнений оно ухудшается, появляются признаки
нарастающей интоксикации, перитонита, полиорганной недостаточности.
В динамической диагностике в этом случае необходим комплексный
анализ клинических проявлений и результатов специальных исследований.
Точная диагностика острого панкреатита зависит от ряда факторов:
клинического осознания вероятности диагноза; точности результатов
лабораторных исследований содержания ферментов поджелудочной железы;
применения информативных методов обследования (компьютерная
томография, ядерно-магнитно-резонансная томография, ультразвуковые методы
обследования, лапароскопия с исследованием перитонеального экссудата).
Анализ диагностических неудач и ошибок показывает, что наиболее
частой причиной их было исключение острого панкреатита из круга
вероятных заболеваний. Это, как правило, связано с атипичной клинической
картиной заболевания. Соответственно не предпринимались попытки
в этих случаях использовать специфические лабораторные тесты.
Наиболее трудные диагностические ситуации возникали в случаях, когда не был
выражен болевой синдром.
84

Глава 11.
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ
КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
Острый деструктивный панкреатит, всегда начинаясь с отека
поджелудочной железы, развивается очень динамично, часто с трагической
стремительностью. Определение адекватного объема и характера лечения, а также
прогноза развития заболевания требует столь же динамичной системы
оценки тяжести заболевания в каждый конкретный отрезок времени.
В соответствии с требованиями документа «United Kingdom guidelines for
the management of acute pancreatitis», являющегося стандартом оказания
помощи при этом заболевании в Великобритании, оценка тяжести его
течения должна быть проведена всем госпитализированным больным острым
панкреатитом в течение 48 часов их пребывания в лечебном учреждении.
Оценка тяжести острого панкреатита не вызывает затруднений при
поздней госпитализации больного как при минимально выраженной
симптоматике, так и при ярко манифестирующих клинических проявлениях
перитонита, полиорганной недостаточности, шока. В этой ситуации
использование многочисленных мощных современных лечебных технологий для
больных первой категории не требуется, а для второй — уже
бесперспективно. При госпитализации больных в первые 6-12 часов от начала
заболевания различия между прогностически благоприятными и потенциально
тяжелыми формами заболевания не столь очевидны. Существуют
объективные трудности интерпретации ранней симптоматики острого
панкреатита, которые уже в эти сроки не соответствуют характеру и
распространенности морфологических изменений поджелудочной железы. Это
является частой причиной необоснованного расширения показаний к лапаро-
томии, развития шока, полиорганной недостаточности и, в конечном
итоге, ухудшения результатов лечения. Так или иначе, необходимы
объективные и эффективные системы оценки тяжести заболевания. Полагаться
только на клинический опыт врача в этих ситуациях нет оснований.
По данным N. Agarval (1991), опытный диагност может оценить тяжесть
острого панкреатита при поступлении в 34-37% случаев, через 24 часа —
в 73%, а через 48 часов — в 83%. A. Corfield с соавт. (1985) также считали
исключительно клиническую оценку тяжести острого панкреатита
ненадежной и приводящей к ошибочному диагнозу в 50% случаев. Идеальным мар-
85

кером тяжести течения острого панкреатита является комплекс
показателей, обладающий высокой прогностической ценностью и при этом
доступный для практического использования в короткие сроки.
Для того чтобы разработать такой комплекс, прежде всего необходимо
определиться с понятием «тяжелый острый панкреатит». P.A. Clavien с со-
авт. (1988) подразумевали под этим развитие осложнений или летальный
исход, L. Kivisaari с соавт. (1984) и W. Maier (1987) — наличие некрозов,
а Р.A. Puolakkainen (1984) — фулминантное течение. J.N.S. Ranson (1976)
относил к тяжелым вариантам заболевания те случаи, когда острый
панкреатит заканчивался летальным исходом и/или сопровождался развитием
местных и системных осложнений и/или потребовал более 7 суток
пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (точнее — в ICU-
Intensive Care Unit). Лишь на упоминавшейся международной
конференции 1993 года в Атланте было принято это согласованное определение.
Системы оценки тяжести острого панкреатита основываются на
сопоставлениях признаков с летальностью и частотой осложнений. Оценивается
не столько реальная, сколько потенциальная тяжесть патологического
процесса. Следует оговориться, что ни один из методов оценки тяжести
острого панкреатита не дает достоверных определений распространенности
панкреонекроза (Ferguson С, Bradley E., 1990).
Системы оценки тяжести могут быть: 1) основанными на клинических
оценках; 2) опирающимися на мониторинг личных физиологических
параметров; 3) использующими результаты компьютерной томографии; 4)
многопараметрическими; 5) базирующимися на результатах лапароскопии, ла-
пароцентеза или перитонеального лаважа.
В системах, основанных на клинических признаках, доказанную
ценность имеют возраст, температура тела, данные физикального
исследования живота (Jacobs M.L. с соавт., 1977; Satiani В., Stone H.H., 1979;
Schonborn H. с соавт., 1980; Albo R. с соавт., 1963; Dammann H.G.,
Dopner M., 1980; Gleidman M.L. с соавт., 1970).
Поданным J.H.C. Ranson (1990), имеется выраженная обратная
зависимость между числом приступов острого панкреатита в анамнезе и риском
летального исхода. Уже при втором приступе он уменьшается до 1 % в
сравнении с 9% — при первом. Такая же зависимость отмечается между
степенью хронизации и риском развития легочных осложнений и парапанкреа-
тических абсцессов. Данные о прогностической ценности этиологии и
пола противоречивы (Jacobs M.L. с соавт., 1977; Trapnel J.E., 1966). Несколько
меньшая летальность при остром панкреатите алкогольной этиологии
объясняется быстрой хронизацией заболевания уже после 1-2 перенесенных
эпизодов.
86

По данным W. M. Steinberg (1990), оценки клинициста имеют «плохую
чувствительность (37%), но блестящую специфичность (94%) и обладают
хорошим положительным (64%) и отрицательным (81%) предсказанным
значением». Иными словами, если клиницист утверждает, что острый
панкреатит будет тяжелым, то окажется прав в 2-х из 3-х случаев; если же он
сочтет, что панкреатит окажется легким, то не ошибется в 4-х случаях из 5.
Для «тяжелого» некротического панкреатита характерны тахикардия,
артериальная гипотензия, секвестрация жидкости, повышение сердечного
индекса, повышение шунтированной фракции легочного кровотока,
снижение общего периферического сосудистого тонуса, снижение артерио-ве-
нозной разницы по кислороду (Jacobs M.L. с соавт., 1977; Ranson J.H.C.,
1990; BegerH.G., 1990).
Эти изменения могут встречаться и при других тяжелых состояниях,
например, при сепсисе и циррозе печени (Bradley EX., 1993; DiCarlo V. с
соавт., 1981). Недостатком систем оценки тяжести на основе параметров
кровообращения является то, что инвазивный мониторинг приходится
применять у больных с легким острым панкреатитом, а также в поздние сроки
выявления критериев тяжести — в среднем, на 6-7-й день заболевания.
Связь патологических изменений электрокардиограммы с прогнозом
острого панкреатита предполагали НХ. Bockus с соавт. (1955),
Н.А. Edmondson с соавт. (1952), J.R. Paxton, H.J. Payne (1948), но до
настоящего времени она не доказана.
Доказанные легочные осложнения и дыхательная недостаточность
у больных острым панкреатитом свидетельствуют о тяжести заболевания
(Fishbein R. с соавт., 1962; Кауе M.D., 1968). Имеется также зависимость
между снижением р02 и летальностью (Blarney S.L. с соавт., 1984;
Ranson J.H.C., 1990).
Индикаторами тяжести острого панкреатита также являются
повышение уровня мочевины и креатинина (Ranson J.H.C., 1990; Damman H.G.,
Dopner M., 1980); диурез менее 50 мл/час (Bank S. с соавт., 1983). Острая
почечная недостаточность является частым осложнением острого
панкреатита и ассоциируется с высокой летальностью (Balslov J.T. с соавт., 1962;
Frey СЕ, 1965; Gordon D., Calne R.V., 1972). В ранние сроки от начала
заболевания нарушения функции почек чаще всего обусловлены гиповоле-
мией.
Печеночные маркеры тяжести острого панкреатита различны в
зависимости от его этиологии. При билиарном остром панкреатите это —
билирубин, щелочная фосфатаза (Goodman AX с соавт., 1985), аланин-аминот-
рансфераза (Van Gossum А. с соавт., 1984), аспартат-аминотрансфераза
87

(Mayer A.D. с соавт., 1984), альбумин (Blarney S.L. с соавт., 1984). При
алкогольной этиологии маркерами тяжести острого панкреатита могут служить
аланин-аминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, глютамат-пиру-
ват-трансаминаза (Ranson J.H.C., 1990).
Во многих исследованиях отмечается строгая взаимосвязь между
тяжестью острого панкреатита и уровнем лактатдегидрогеназы, повышение
которого указывает на клеточную деструкцию.
Изменения кислотно-щелочного состояния в ранние сроки развития
острого панкреатита выявляются часто в связи с имеющимися рвотой
и ранней дыхательной недостаточностью, приводящими к смешанному
алкалозу (Ranson J.H.C., 1990). Более надежным признаком
неблагоприятного прогноза является метаболический ацидоз.
Показатель гематокрита также может служить индикатором тяжести
острого панкреатита (Gray M.C., Rosenmann L.D., 1965). Однако более
информативна динамика его изменений. Так, при снижении ею в первые
48 часов более чем на 10% риск летального исхода возрастает до 44%
(Ranson J.H.C., 1990). На развитие неблагоприятного прогноза указывают
также увеличение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена
и фибрин-связанною антигена. Однако, в силу ряда причин, практическое
применение этих маркеров тяжести течения острого панкреатита весьма
ограничено.
Показателем тяжести течения заболевания может быть увеличение
концентрации глюкозы в крови (Moinihan В., 1925), снижение содержания
Са++ (Bockus H.L. с соавт., 1955). Индивидуальная прогностическая
ценность этих показателей недостаточна, но они весьма эффективно
используются в качестве элементов многофакторных систем.
Большое число маркеров тяжести течения острого панкреатита
выявлено среди показателей, характеризующих острую фазу воспаления. К ним
относятся: концентрация лейкоцитов в периферической крови (Thai A.R
с соавт, 1957; Albo R. с соавт., 1963), количество лимфоцитов (Christophi С.
с соавт, 1985), активность эластазы полиморфноядерных лейкоцитов (гра-
нулоцитарная эластаза) в первые-вторые сутки (Gross V, 1990; Dominguez-
Munox J., 1991), показатели трипсиноген активирующего пептида, С-реак-
тивного белка (Mayer A.D. с соавт.,1984; Buchler M. с соавт., 1984),
комплемента фракций СЗ и С4 (Seelig R. с соавт. 1975,), интерлейкина-6
(Heath D.I. с соавт., 1993), панкреатит-ассоциированного белка
(Iovaanna J.L. с соавт., 1994; Pezzilli R. с соавт, 1997), фибронектина (Pott G.
с соавт., 1982). Уже при поступлении демонстративны показатели
лейкоцитов, лимфоцитов, интерлейкина-6 (Heath D.I. с соавт., 1993). Несколько
88

позднее (на первые — вторые сутки) достигают значимой
информативности показатели панкреатит-ассоциированного белка, С-реактивного белка
(более 210 мг/л в 1-4-е сутки от начала заболевания или более 120 мг/л
к концу первой недели его развития с точностью оценки около 80%) и фи-
бронектина. Показатели активности фракций комплемента приобретают
ценность начиная с 3-х суток развития заболевания.
Хорошо известны возможности верификации тяжести острого
панкреатита с помощью таких тестов, как альфа-амилаза (Wohlgemuth J., 1910),
липаза (Rick W., 1972), трипсин (Elias Е. с соавт., 1977), рибонуклеаза
(Kowlessar O.D., McEvoy R.K., 1956), альфа 1-антитрипсин, определяемый
в период с третьих по седьмые сутки развития заболевания (Buchler M. с
соавт., 1987), альфа 2-макроглобулин на 3-9-е сутки (Mero M. с соавт-, 1982;
Dubick M.A. с соавт., 1987), трипсиноген-активирующий пептид на 1-е
сутки от начала болезни (Gudgeon AM. с соавт., 1990), фосфолипаза-А2 в
первые сутки (Matsuda Y. с соавт., 1986; Makela А. с соавт., 1997), карбоксипеп-
тидаза-В. Наиболее информативными маркерами тяжести острого
панкреатита в этой группе являются фосфолипаза-А2 и трипсин-активирующий
полипептид.
Ряд признаков тяжести острого панкреатита связан с феноменами
быстрого старения и разрушения эритроцитов. К этой категории относятся
информативные показатели, связанные с разрушением их под воздействием
трипсина, в частности метгемальбумин в 1-е сутки (Norttham B.E. с соавт.,
1963; Lankish R с соавт., 1989), а также «легкие эритроциты»,
представляющие собой пустые оболочки красных кровяных телец, еще не поглощенные
клетками РЭС.
Большинство лабораторных тестов обладают низкой индивидуальной
прогностической ценностью и входят в различные многопараметрические
системы (Ranson J.C., Imrie C.W., АРРАСНЕ II). Высокая
информативность специфических маркеров тяжести острого панкреатита часто
нивелируется сложностью их выявления и высокой стоимостью этих тестов, что
ограничивает их применение.
С внедрением в диагностическую практику метода компьютерной
томографии (КТ) появилась возможность достоверной визуализации признаков
тяжелого панкреатита. Основными критериями оценки при этом методе
исследования являются диффузное или локальное увеличение
поджелудочной железы, распространенность парапанкреатита, скопление
жидкости внутри или вне поджелудочной железы. Контрастная динамическая КТ
позволяет оценить архитектонику поджелудочной железы, обнаружить
зоны некроза и оценить их распространенность (Kivisaari L. с соавт., 1983).
По данным Р.А. Clavien с соавт. (1988), признаки острого панкреатита
89

встречаются при КТ у 92% больных в первые сутки, а наличие признаков
парапанкреатита в эти сроки является критерием тяжести заболевания.
J.H.C. Ranson с соавт. (1985) классифицировали КТ-картину у больных
острым панкреатитом на 5 классов: А — норма; В — увеличение
поджелудочной железы; С — воспалительные изменения поджелудочной железы
и забрюшинной клетчатки; Д — один перипанкреатический очаг
скопления жидкости; Е — два и более очагов скопления жидкости. При
изменениях классов А и В частота последующею абсцедирования была нулевой,
при изменениях класса С — 11,8%, класса Д — 16,7%, Е — 60,9%.
Недостатком этой системы оценки тяжести заболевания является отсутствие
различий между отечным и некротическим панкреатитом в поздние сроки
исследования.
E.J. Balthazar с соавт. (1990) модифицировали систему определения
тяжести острого панкреатита с помощью КТ, дополнив ее
полуколичественной оценкой выраженности некротических изменений в поджелудочной
железе по следующей шкале: отсутствие некроза — 0, некроз 1/3
поджелудочной железы —- 2 балла, некроз 1/2 поджелудочной железы — 4 балла,
некроз более 1/2 поджелудочной железы — 6 баллов. Градациям Ranson, в
определение которых были внесены изменения, присваивались значения:
А=0, В=1, С=2, Д=3, Е=4. КТ-индекс Balthazar рассчитывается путем
суммирования баллов. При индексе в 7-10 баллов летальность составила 17%.
Н. Becker с соавт. (1984) проанализировали корреляцию клинических
и КТ-данных. Тяжесть острого панкреатита оценивали по Schonborn.
Обнаружено, что степень отека (оцененная по отношению передне-заднего
размера поджелудочной железы к сагиттальному размеру тела позвонка),
распространенность экссудата (по толщине фасции Герота), а также
нечеткость контура поджелудочной железы отражают тяжесть острого
панкреатита. Наличие некроза забрюшинной клетчатки коррелировало с исходом.
Так, при Па степени (отсутствие некрозов) смертность была 0%, при Ив —
27%, при III — 52%. КТ-данные часто отличаются от клинической тяжести
и не совпадают с результатами оценки по многопараметрическим системам
(Damman H.G. с соавт.,1981; London N.J. с соавт., 1989). Поэтому оценка
данных компьютерной томографии должна считаться уточняющей.
Показаниями для выполнения КТ являются: 1) тяжесть острого панкреатита;
2) диагностические трудности; 3) отрицательная динамика в течении
заболевания; 4) наличие более 3-х критериев Raason, не менее одного Bank или
SAPS; 5) наличие экстрапанкреатических «флегмон» (Agarval N., 1991).
В Великобритании, в соответствии с инструкциями «United Kingdom
guidelines for the management of acute pancreatitis», КТ-исследование
считается обязательным у всех больных с прогнозируемым тяжелым течением
90

острого панкреатита в интервале между 3 и 10 сутками после
госпитализации. Исследование обязательно должно сопровождаться внутривенным
контрастным усилением. Конкретный срок выполнения КТ зависит от
клинических факторов. Оптимальным является период после завершения
начальной фазы интенсивной терапии. Динамическая компьютерная
томография является наилучшим методом выявления панкреонекроза и вне-
панкреатических скоплений жидкости.
В связи с оценкой диагностической эффективности метода
динамической КТ уместно упомянуть интересное исследование Т. Foitzik, D.G. Bassi,
J. Schmidt с соавт. (1994), посвященное изучению влияния внутривенного
введения контрастных веществ на индекс распространенности ацинарного
некроза в экспериментальных моделях легкого, средней тяжести и
тяжелого острого панкреатита на крысах. Авторы установили, что ни в
контрольной группе, ни при легкой и среднетяжелой формах острого панкреатита
применение контрастных средств не приводило к нежелательным
эффектам. В то же время при тяжелом течении острого панкреатита после их
введения наблюдалось достоверное увеличение летальности, концентрации
трипсин-связанного пептида в экссудате и индекса ацинарного некроза.
Авторы пришли к выводу, что внутривенное введение контрастных
веществ в ранние сроки развития тяжелого острого панкреатита усиливает
поражение ткани поджелудочной железы. Увеличение индекса ацинарного
некроза происходит в результате распространения некроза в пограничную
зону ишемических и дистрофических изменений вокруг ранее
сформировавшихся очагов. В связи с этим не рекомендовано выполнение
динамической КТ в первые дни развития заболевания, когда полученные результаты
могут отражать не только реальные зоны некроза, но и негативные
последствия исследования.
В отличие от динамической компьютерной томографии ультразвуковое
сканирование не выявляет надежной прогностической информации для
оценки тяжести острого панкреатита (Gabarraga D. с соавт., 1992).
С целью повышения эффективности и достоверности методов оценки
тяжести острого панкреатита были разработаны многопараметрические
системы, некоторые из которых повысили точность прогнозов до 70-80%.
Эти системы подразделяются на две группы: 1 — разработанные для
острого панкреатита (Ranson J.H.C., 1977, 1990; Imrie C.W., 1997; Schonborn H.
с соавт., 1980; Damman H.G., 1980; Bank S. с соавт., 1983; Corfield АР. с
соавт., 1985 и др.) и 2 — предназначенные для оценки тяжести состояния
больных в отделениях реанимации (АРРАСНЕ I—III, SAPS).
В 1971-72 годах J.H.C. Ranson и B.S. Pasternak создали первую
многопараметрическую систему оценки тяжелого течения острого панкреатита.
91

Методом дискриминантного анализа определили корреляцию 43
параметров с исходом заболевания. В результате были установлены 11 факторов
риска или «ранних объективных знаков»: 5 — при поступлении и 6 — через
48 часов. Наличие более 3-х ранних объективных знаков свидетельствует
о потенциально тяжелом остром панкреатите. Среди пациентов, имевших
менее 2-х факторов риска, летальность не достигала 1%, при 3-4-х
факторах - равнялась 16%, при 5-6 - 40%, а при 7-8 - 100%. В 1982 г.
J.H.C. Ranson модифицировал свою систему для дифференцированной
оценки тяжести билиарного и небилиарного острого панкреатита
(табл. 11.1). Являясь признанным «золотым стандартом», широко
используемая система Ranson ограничена тем, что невозможно точно
идентифицировать этиологию острого панкреатита, а также нечеткостью категории
«тяжелый панкреатит».
Таблица 11.1
Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson
(Наличие каждого из указанных параметров оценивается в 1 балл)
При поступлении
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 х 109/л
Глюкоза крови > 11 ммоль/л
ЛДГ>350Ш/л
ACT > 250 Ш/л
Через 48 часов с момента госпитализации
Снижение гематокрита более чем на 10%
Повышение уровня азога мочевины крови более
чем на 1,8 ммоль/л
Кальций плазмы < 2 ммоль/л
Р(Х артериальной крови < 60 мм рт. ст.
Дефицит оснований > 4 mEq/л
Расчетный объем секвестрированной жидкости
>6л
Прогностическое значение оценок по шкале Ranson
Количество баллов
0-2
3-4
5-8
>8
Прогнозируемая летальность, %
< 1
15
40
100
Очень близкие и разработанные в недрах одного коллектива
исследователей системы C.W. Imrie и Glasgow (1978, модификации 1981 и 1984 годов)
подобны системе Ranson, но проще нее. Вместо 11-18 критериев в ней
используются 8 (исключены гематокрит, дефицит оснований, объем
секвестрированной крови, но внесен сывороточный альбумин). При сравнении
критериев Ranson и Glasgow обнаружено, что первые обладают большей
чувствительностью, но меньшей специфичностью. Общим недостатком
этих систем являются поздние сроки прогнозирования (48 часов в стацио-
92

наре). В Великобритании система Glasgow одобрена и утверждена для
использования на официальном уровне. Указанием на тяжелый острый
панкреатит является выявление 3-х или больше признаков как при первичной
оценке, так и при повторной, на 48-й час пребывания в стационаре.
C.W. Imrie (1997) рекомендует сочетать различные методы оценки.
Например, систему Glasgow с определением С-реактивного белка и оценкой
индекса массы тела. Если положительны не менее 3-х критериев Glasgow или
С-реактивный белок > 150 мг/л, или индекс массы тела более 30 кг/м2,
острый панкреатит следует считать тяжелым (Imrie C.W., 1997).
Система APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
предложена WA. Knaus в 1981 году для оценки тяжести любого заболевания как
при первичном исследовании, так и в динамике. В 1985 году она была
усовершенствована и в этом виде известна как APACHE II. Классификация
APACHE II состоит из двух частей: 1) степень тяжести состояния, 2) пре-
морбидный фон. Ранжирование 34 показателей по четырехбалльной шкале
отражает выраженность нарушений 7 физиологических систем
(таблица 11.2). Общий балл коррелирует с летальностью. Так, при среднем балле
15-20 каждый дополнительный балл увеличивает вероятность летального
исхода на 2%, а при сумме баллов более 31 летальность составляет 70%.
При суммарном числе баллов, равном или более 9, острый панкреатит
можно считать тяжелым, хотя часть больных с осложненным течением
в этот диапазон не попадает. При сумме баллов, равной или более 6,
выявляются практически все больные с осложнениями (чувствительность равна
95%, а предсказанное значение — 50%).
Преморбидный статус пациента в системе APACHE II оценивается по
четырем категориям (А-Д) на основе частоты обращаемости в
медицинские учреждения, ограничении трудоспособности, наличии хронических
заболеваний и т.д. Вероятность летального исхода при А и В — 12,0%,
при С - 16,5%, при Д — 25%.
Система SAPS (Simplified Acute Physiology Score) является упрощенной
моделью системы APACHE (Le Gall с соавт.). SAPS также оценивает
нарушения функций основных систем организма, используя 15 показателей.
При оценке менее 4 баллов вероятность смерти равна нулю, при 5-6
баллах— 10,7%, а при значениях не менее 21 балла риск смерти достигает 81%.
При использовании системы APACHE и для выявления тяжелого
острого панкреатита получены достоверные результаты: чувствительность —
в пределах от 66,7 до 70,4%, а специфичность — 79,1%. Однако
использование этих систем ограничивает низкое позитивное предсказанное
значение (Dominguez-Munos J.E., 1993).
93

+4
Ll+3
+2
+ 1
0
+ 1
+2
+з |
+4
£29,9
| 30-31,9
32-33,9
34-35,9
36-38,4
38,5-39
39-40
>41
Температура (ректальная)
<49
50-69
70-109
110-129
130-159
>160
Среднее артериальное
давление (2*Диастолическое
+ Систолическое/3)
<39
| 40-54
70-109
110-139
140-179 |
>180
|чсс
—
1
10-11
12-24 |
25-34
1
35-49 |
>50
чдд
<26,6
26,6-46,4
46,6-66,4
66,5
Оксигенация (кРа)*:
FiO2>50%A-aDo2
<7,3
| 7,3-8,0
8,1-9,3
>9,3
FiO2<50%Pao,
<7,5
7,15-7,24
7,25-7,32
7,33-7,49
7,5-7,59
7,6-7,69
>7,7
рЫ артериальной крови
или
<15
15-17,9
18-21,9
22-31,9
32-40,9
41-51,9
>52
СО, сыворотки
<110
110-119
120-129
130-149
150-154
155-159
160-179]
>180
Na сыворотки
<2,5
2,5-2,9
3-3,4
3,5-5,4 1
5,5-5,9 |
6-6,9
>7
К сыворотки
1 <0,6
0,6-1,4
1,5-1,9 |
2-3,4
£3,5
Креатинин сыворотки
<20
1
20-29,9
30-45,9
46-49,9 |
50-59,9 |
>60
Гематокрит
<1
1-2,9
3-14,9
15-19,9
20-39,9 |
>40
Лейкоцитоз
Индекс APS (Acute
Phisiological Score)
Если фракционная концентрация 02 в дыхательной смеси (Fi02) больше или равна 50%, учитывается
альвеолярно-артериальный градиент (Л-а). При Fi02 менее 50% учитывается парциальное давление
кислорода в артериальной крови.
Таблица 11.2
Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале APACHE II

К многопараметрическим системам оценки тяжести заболевания,
разработанным для использования у больных острым панкреатитом, также
относятся несколько разработок, использующих клинические параметры
(Schornbom Н., 1980; Bank S., 1983; Corfield A.R, 1985). S. Bank (1983) в
своих клинических критериях использовал 8 групп признаков. Потенциально
летальный исход при остром панкреатите признавался возможным при
наличии более одного критерия. А.Р. Corfield (1985) учитывал наличие шока,
перитонита и респираторного дистресс-синдрома.
Прогностическая система, разработанная китайскими исследователями
(Chen L. с соавт., 1991), основана на 6 критериях, преимущественно
лабораторного характера: шок, содержание альбумина в плазме крови менее
30 г/л, гипербилирубинемия, гипергликемия более 11 ммоль/л,
патологический анализ мочи и Р02 менее 8 кПа.
MJ. McMachon в 1980 году предложил прогностическую систему,
основанную исключительно на оценке свойств и количества выпота в брюшной
полости с учетом фактора времени. Критериями являлись: 1) аспирация более
20 мл жидкости независимо от цвета; 2) аспирация темной жидкости; 3)
аспирация жидкости соломенною цвета после введения в брюшную полость
100 мл 0,9% раствора NaCl. Для стандартизации использовалась цветная
шкала. По мнению автора, в первые 6 часов метод дает 72% верных результатов.
Методы, основанные на использовании лапароцентеза, отличаются от
прочих прогностических систем возможностью наиболее ранней оценки
тяжести при высокой специфичности (86%) и удовлетворительной
чувствительности (61%). Однако инвазивность (0,8% осложнений),
противопоказания к выполнению (рубцы передней брюшной стенки, спаечный
процесс в брюшной полости, беременность, применение антикоагулянтов)
ограничивают его применение. По данным А.Р. Corfield (1985), способ
M.J. McMachon недостаточно точен при билиарном остром панкреатите.
В 1989 году предложена и апробирована система ранней верификации
формы острого панкреатита по тяжести его течения на основе
коэффициента перитонеальной экссудации (Краснорогов В.Б., 1990). Для расчета
этого показателя с помощью специальной формулы сопоставлялись
концентрации белка в выпоте и в диализной жидкости, что позволило
устанавливать объем экссудата и соотносить его со сроком заболевания.
Проба В.Б. Краснорогова сводится к определению белка в экссудате,
полученном из брюшной полости, и в смеси экссудата и диализного
раствора, аспирируемой через 30 минут после введения в брюшную полость
1 литра полиионного раствора. Принцип метода оценен автором как
«разведение белка». Прогрессирующее течение острого панкреатита в 1-е сутки
развития заболевания прогнозировалось при значении коэффициента
перитонеальной экссудации выше 25 мл/час.
95

2,0 балла
L 5 балла
1,0 балл 1
0,5 балла |
0 баллов
Признак
|№
Более 24 часгт 1
12-24 часа
6-12 часов 1
До 6 часов 1
До 3 часов
Сроки госпитализации
и
Необходимость 1
введения
наркотиков
Распираю- 1
щие боли в
спине
Умеренные бо-
ли в эпигаст-
ралыюй области
Интенсивность болей
2
111-120 или <60
101-110 или]
69-60 |
70-100
Число сердечных
сокращений/мин
3
>50
35-49
25-34
12-24
Число дыхательных
движений/мин
4
Более 160 или
менее 49
130-159 или 50-54
110-139 или"!
55-69 I
70-109
Среднее артериальное
давление
5
Более 40
38,5-39,0 |
36-38,4 |
Температура (ректальная)
Ul
Впервые 12 часов
В первые 13-24 1
часа 1
На 2-3 сутки
Вздутие живота
7

Геморрагический в первые
6 часов
Серозный в
первые 6 часов,
геморрагический
через 7-12 часов
Серозный через 1
7-12 часов,
геморрагический
на 2-3 сутки 1
Серозный на
2-3 сутки
Отсутствует
Характер иеритонеаль-
ного экссудата
8
Более 21,0
16,0-20,0 или
менее 2,9
14,0-15,9
13,0-13,9
3,0-12,9
Лейкоцитоз
периферической крови
9
Более 3,5 или
менее 0,6
2,0-3,4
1,5-1,9
0,6-1,4
Креатинин
периферической крови
10
Более 60,0 иди!
менее 20,0 |
20,0-29,9
50,0-59,9
46,0-49,9
30,0-45,9
Iематокрит
11
Выше 40,0
Билирубин плазмы
(мкмоль /л)
12
>10,0
8,6-10,0
<2,5; 1
7,9-8,5
2,5-3,2; 1
5,4-7,8 |
3,3-5,3
Глюкоза крови
(ммоль/л)
13
Таблица 113
Система диагностики и прогнозирования степени тяжести острого панкреатита

Установлены корреляции степени тяжести течения заболевания с
другими критериями: 1) повышение содержания комплекса трипсин-2 и al-анти-
трипсин в крови; 2) повышение содержания HGF (фактора роста гепатоци-
тов) в сыворотке (1-3 с); 3) повышение содержания с1САМ-1
(циркулирующей молекулы межклеточной адгезии-1) в плазме через 48 часов после
госпитализации; 4) повышение содержания в сыворотке TNF и растворимых
рецепторов TNF на 2-е сутки; 5) повышение содержания в сыворотке нео-
птерина на 1-2-е сутки; 6) повышение содержания в сыворотке
эндотоксина и снижение антиэндотоксина в сроки до 48 часов от начала заболевания;
7) наличие экссудата в плевральной полости и в полости перикарда.
Оценка тяжести течения острого панкреатита у наблюдавшихся нами
больных производилась по балльной системе на основе многочисленных
признаков, которые сгруппированы следующим образом: 1-я группа —
клинические признаки, 2-я группа — результаты лабораторных
исследований, 3-я группа — результаты специальных исследований (табл. 11.3).
В связи с тем, что патоморфологические изменения поджелудочной
железы имеют решающее значение в определении тяжести течения острого
панкреатита, балльная оценка выявленных при компьютерной
томографии или ультразвуковом исследовании патологических изменений имеет
более высокие градации. Признаки отека поджелудочной железы
оцениваются в 1 балл. Мелкоочаговый некроз (при наличии очагов деструкции не
более 0,5 см в диаметре) позволял оценить состояние в 2 балла, среднеоча-
говый некроз (размеры очагов деструкции в диаметре от 0,5 до 1,0 см) —
3 балла. Крупноочаговый панкреонекроз, при котором очаги деструкции
в диаметре превышают 1,0 см и носят множественный характер,
оценивается в 4 балла. Субтотальный или тотальный панкреонекроз дает
основание для оценки в 5 баллов.
Проспективное исследование результатов верификации панкреонекро-
за с помощью ультразвуковой эхолокации, компьютерной или ЯМР
томографии у 3040 больных выявило деструкцию поджелудочной железы у 391
из них (12,7%) со следующим распределением по тяжести (табл. 11.4).
Таблица 11.4
Распределение больных по масштабу панкреонекроза (п = 391)
Объем панкреонекроза
Мелкоочаговый некроз
Среднеочаговый некроз
Крупноочаговый некроз
Тотально-субтотальный некроз
Баллы
2
3
4
5
Число больных
147
123
97
24
Удельный вес
37,6%
31,5%
24,8%
6,1%
A Oi'ipitlil !KUIK(X4l II! i

Значение показателя тяжести, установленного на основе результатов
объективной оценки с помощью томографии или ультразвукового
исследования, прямо коррелирует с частотой гнойных осложнений и летальностью.
Определение интегрального показателя тяжести течения острого
панкреатита является важным элементом диагноза. Оно должно
осуществляться на 2-3-и сутки от начала заболевания. Именно в эти сроки, как
правило, формируются первые очаги деструкции поджелудочной железы.
В дальнейшем этот анализ должен проводиться в динамике. В связи с тем,
что более 30% больных поступают в сроки, превышающие 24 часа от
начала заболевания, анализ у них должен осуществляться к концу первых суток
после поступления. У части больных, которые оперируются по тем или
иным показаниям в ранние сроки, объем панкреонекроза должен
определяться во время операции.
Как показывает наш опыт, балльная оценка тяжести острого
панкреатита, основанная на результатах инструментальной оценки
распространенности деструктивного процесса, лишена смысла в первые сутки от начала
заболевания, когда очаги некроза еще не сформированы. Следует
отметить, что при диагностических ошибках или недооценке тяжести течения
острого панкреатита на основе клинических данных, что сопровождается
и недостаточной терапией, балл тяжести, определенный на основе
объективной информации о степени и масштабах изменений поджелудочной
железы, быстро нарастал. Напротив, при своевременном и адекватном по
объему и характеру лечении в указанные сроки возможна быстрая
положительная динамика патологических изменений с соответствующим
снижением балла тяжести.
В первые 5 суток наряду с определением степени панкреонекроза
большое значение имеет балльная оценка степени тяжести эндотоксикоза. Она
может быть осуществлена на основе самых простых и доступных
исследований (таблица 11.5).
Таблица 11.5
Оценка тяжести эндотоксикоза в первые 5 суток от начала острого панкреатита
Показатель
Число сердечных сокращений/мин
[Артериальное давление (мм рт ст)
Число дыханий/мин
Диурез (л/сутки)
[Концентрация среднемолекулярных
пептидов (ЕД)
Баллы тяжести эндотоксикоза
Легкая
До 100
> 120
16-20
>1,0
<500
1-2
Среднетяжелая
100-120
100-120
21-26
0,5-1,0
500-800
2-3
Тяжелая
>120
< 100
>26
<0,5
>800
4-5 |
98

Как видно, для мелкоочагового панкреонекроза (балл 1-2) характерна
легкая или средней тяжести степень эндотоксикоза, для среднеочагового
(3 балла) — средней тяжести. Для крупноочагового, субтотального и
тотального панкреонекроза — тяжелая. Определение степени тяжести
эндотоксикоза выше легкой, как правило, позволяет исключить отечную форму
острого панкреатита и свидетельствует о деструктивном панкреатите.
Существует устойчивая прямая корреляция между объемом панкреонекроза
и степенью эндотоксикоза.
Однако приведенная система определения тяжести течения острого
панкреатита в 12,0% случаев (47 больных) привела к ошибочным результатам (ги-
по- или гипердиагностике), в среднем на 1 балл. Анализ показал, что это
было связано со следующими причинами. У 17 пациентов имела место гиподи-
агностика тяжести эндотоксикоза. Это были больные пожилого и
старческого возраста, страдающие артериальной гипертензией и нарушениями ритма
сердца. В результате показатели артериального давления и частоты сердечных
сокращений оказались ложно нормальными. Гипердиагностика степени
тяжести эндотоксикоза у 30 больных имела место на фоне выраженного экси-
коза при остром панкреатите, протекавшем с многократной повторной
рвотой. Собственно, эндотоксикоз у них был не выражен и состояние быстро
улучшилось после трансфузии солевых растворов и реополиглюкина.
Можно утверждать, что приведенные в таблице 11.5 данные
характеризуют суммарный патологический эффект эндотоксикоза и эксикоза. После
ликвидации обезвоживания степень тяжести эндотоксикоза определяется
более точно и соответствует баллам тяжести панкреонекроза. Для оценки
эксикоза следует признать целесообразным использование следующих
тестов: щипковую пробу на гипогидроз кожи; выявление признаков сгущения
крови (увеличение концентрации гемоглобина выше 140 г/л и снижение
СОЭ ниже 9 мм/час); определение осмолярности крови (выше 290 мосм/л).
Как показал наш опыт, весьма полезны в определении тяжести течения
острого панкреатита и прогноза результаты исследования перитонеального
экссудата. Этот тест, а точнее комплекс тестов, определялся у 326 больных.
Экссудат исследовался у 169 пациентов после выполнения лапароцентеза, у 99 —
при лапароскопии и у 58 — во время ранних оперативных вмешательств.
Для острого деструктивного панкреатита характерно наличие
стерильного геморрагического перитонеального выпота с повышенным
содержанием панкреатических ферментов (наиболее часто определялась
концентрация амилазы). Выявлена связь между макроскопическими
характеристиками экссудата и масштабами панкреонекроза. Так, при мелкоочаговом
экссудат имел розовую окраску, при среднеочаговом — интенсивность
цвета повышалась до вишневого. Цвет перитонеального выпота при крупно-
очаговОхМ и тотальном некрозе был интенсивно коричневым.
99

Достоверной зависимости между концентрацией амилазы в экссудате
и тяжестью некротических изменений не выявлено (табл. 11.6). Высокую
активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном
экссудате следует рассматривать как свидетельство острого панкреатита, но не
в качестве показателя его тяжести.
Таблица 11.6
Активность амилазы перитонеального экссудата при остром панкреатите
Балл тяжесги
панкреонекроза
2(п=22)
3(п=29)
4 (п=26)
5(п=17)
Активность амилазы
(мг/сек/л) на 2-3 сутки от
начала заболевания
69,3 + 19,2
84,4 + 22,4
98,5 + 16,6
89,8+19,5
Активность амилазы
(мг/сек/л) на 4-5 сутки
от начала заболевания
42,2 + 16,0
65,6+14,7
81,0+ 13,6
76,3+15,3
Р
> 0,05
>0,05
>0,05
>0,05
В то же время установлена прямая зависимость между тяжестью
деструктивных изменений поджелудочной железы и интенсивностью перито-
неальной экссудации, измеряемой объемом выпота в мл/сутки (табл. 11.7).
Таблица 11.7
Интенсивность и длительность перитонеальной экссудации при остром панкреатите
Баллы тяжести
заболевания
2-3 (п=34)
4-5 (п-22)
Р
Средний объем перитонеального экссудата (мл/сутки)
1 сутки
140±30
380±50
<0,05
2-3 сутки
350±50
760±110
<0,05
5 сутки
120±60
580±75
<0,05
Достоверной зависимости активности амилазы перитонеального
экссудата от сроков с начала заболевания при остром панкреатите различной
степени тяжести не обнаружено. Правда, существует тенденция к
увеличению средних значений объема экссудации и ее длительности при тяжелом
панкреонекрозе. При среднеочаговом панкреонекрозе (баллы 2 и 3)
интенсивность перитонеальной экссудации невелика и ее длительность не
превышает 2-3 суток. В дальнейшем экссудация прекращается и остатки
выпота резорбируются. При тяжелом панкреатите (баллы 4 и 5) экссудация
более интенсивна и продолжается до 5 суток от начала заболевания.
Особенно ценным является исследование перитонеального выпота в
сочетании с выполнением лапароскопии. Это обусловлено
дополнительными диагностическими признаками, которые можно выявить при
лапароскопии. Таковыми являются стеатонекрозы в жировой клетчатке большого
и малого сальников, брыжеек кишечника, на поверхности брюшины.
100

Для острого панкреатита характерны также отек тканей (желудочно-обо-
дочной связки, большого сальника, брыжеек, стенок органов), признаки
холестаза (растянутый желчный пузырь, пятнистая бурая окраска печени).
При лапароскопии также обнаруживаются признаки пареза желудка и
кишечника. Возможно геморрагическое пропитывание печеночно-двенадца-
типерстнокишечной и желудочно-ободочной связок, брыжейки
поперечного отдела ободочной кишки и корня брыжейки тонкой кишки.
Лапароскопия позволяет установить масштабы и распространенность
очагов некроза. Распространенность стеатонекрозов, как правило, прямо
пропорциональна баллу тяжести панкреонекроза и срокам от начала
заболевания.
Лапароскопия позволяет провести дифференциальную диагностику
острого панкреатита, вьывив или исключив такие заболевания, как тромбоз
мезентериальных сосудов, острая кишечная непроходимость, острый
аппендицит, острый холецистит и т.п.
В определении тяжести острого панкреатита весьма полезны признаки,
выявляемые при ультразвуковом исследовании. Прежде всего это наличие
гипоэхогенных очагов в поджелудочной железе, размеры которых можно
измерить с достаточной степенью точности. Следует подчеркнуть, что
объем деструктивных изменений наиболее достоверно определяется на 3-5-е
сутки от начала заболевания. В более ранние сроки очаги некроза
маскируются отеком тканей, который определяют наличием симптома «размытого
пятна».
Достоверность ультразвукового исследования повышалась также после
проведения базисной терапии острого панкреатита, уменьшающей отек
тканей.
Еще одним тестом, позволяющим судить о тяжести течения острого
панкреатита, является оценка эффекта от базисной терапии, проводимой
в первые 12-24 часа после госпитализации больного. Как правило, эта
терапия включала: местную гипотермию, назогастральную аспирацию
желудочного содержимого, введение спазмолитиков и ненаркотических аналге-
тиков, внутривенную инфузию солевых растворов, раствора глюкозы, рео-
полиглюкина общим объемом 2-3 литра.
Эффект этой базисной терапии был различным при разной степени
тяжести панкреонекроза. Интегральная оценка эффекта терапии
проводилась на основании следующих критериев:
1. Все симптомы острого панкреатита купированы — 1 балл.
2. Значительное улучшение (редукция основных местных и общих
проявлений заболевания, выраженный положительный эффект) — 2 балла.
101

3. Незначительное улучшение (сохранение симптоматики заболевания
с тенденцией к снижению признаков эндотоксикоза и эксикоза) —
3 балла.
4. Нет эффекта от лечения, но нет и ухудшения состояния больного —
4 балла.
5. Ухудшение в состоянии больного, развитие перитонита,
нестабильная гемодинамика, признаки полиорганной недостаточности —
5 баллов.
Тест на определение эффекта проводимой базисной терапии следует
признать более достоверным по сравнению с регистрацией сиюминутных
показателей эндотоксикоза (табл. 11.5), так как он основан на выявлении
динамики степени эндотоксикоза и степени его «управляемости». В
подавляющем большинстве случаев его результаты соответствовали
клиническому течению заболевания, динамике показателей биохимических и
специальных исследований, а также операционным находкам.
При нетяжелых вариантах острого панкреатита (1-2 балла) базисная
терапия являлась достаточной. Однако у больных со среднеочаговым,
крупноочаговым и тотальным панкреонекрозом (3-5 баллов), конечно, этот
объем терапии был недостаточным. Более того, проведение его у больных
с признаками формирующегося панкреонекроза имело негативные
последствия из-за потери времени, которое следовало сразу употребить на
использование интенсивной «упреждающей» терапии.
Таким образом, определение степени тяжести течения острого
панкреатита позволяет установить в динамике развитие деструктивных форм
острого панкреатита. Об этом свидетельствуют результаты специального
исследования в произвольно отобранной группе из 395 больных с
различными масштабами некроза поджелудочной железы. Были изучены частота
инфекционных осложнений и уровень летальности.
Мелкоочаговый панкреонекроз (2 балла) имел место у 147 больных этой
группы. При госпитализации у 42 больных (28,6%) из них регистрировался
эндотоксикоз легкой степени, у 105 (71,4%) — средней степени тяжести.
В ранние сроки 15 больных (10,2%) были оперированы. Показаниями
к операции было сочетание острого панкреатита с острым холециститом
и перитонит. Послеоперационная летальность — 27%. Остальные больные
лечились терапевтическими методами. Как правило, при этом на 5-7-е
сутки определялся перипанкреатический инфильтрат.
Исходы заболевания были следующими. У ПО пациентов (74,8%)
инфильтрат полностью рассосался с выздоровлением больных. Асептическая
секвестрация с развитием подострого ферментативного оментобурсита
102

имела место у 28 больнььх (19Л%). Гнойная инфекция осложнила течение
острого панкреатита у 9 больных (6,1%). Общая летальность составила
4,8% (умерли 7 больных из 147). Во всех случаях причиной смерти были
гнойно-септические осложнения. Четверо из них были оперированы
в ранние сроки.
Среднеочаговый панкреонекроз (3 балла) диагностирован у 123 больных.
В момент госпитализации эндотоксикоз средней степени тяжести выявлен
у 100 больных (81,3%), тяжелой — у 23 (18,7%). Ранние операции в этой
группе выполнены у 31 больного (25,2%). При этом показанием к операции
был острый холецистопанкреатит (12 больных) или перитонит (19
больных). В более поздние сроки оперированы 46 больных по поводу гнойных
осложнений. Послеоперационная летальность составила 45%.
Число больных, лечившихся консервативно, было меньшим, чем в
первой группе, и составило 61 (49,6%). В результате лечения рассасывание
очагов панкреонекроза произошло лишь у 34 больных (55,7%). Асептическая
секвестрация с образованием кист наблюдалась у 15 неоперированных
больных (24,6%), а панкреатические свищи — у 20 оперированных (26%).
Умерли 32 больных этой группы (26%). Четверо из них — в первые 5
суток от эндотоксического шока и полиорганной недостаточности, а 28
больных (22,8%) — от гнойных осложнений и сепсиса. Доля летальных исходов
в общей структуре летальности весьма значительна и составила 32,7%.
Крупноочаговый панкреонекроз (4 балла тяжести) выявлен у 97 больных
исследованной группы. В момент госпитализации у преобладающего
большинства больных (91) имелись тяжелая интоксикация, перитонит,
полиорганная недостаточность. Эндотоксический шок с нестабильной
гемодинамикой и неэффективным дыханием при поступлении имел место у 24
больных (24,6%), что потребовало госпитализации в отделение реанимации
и интенсивной терапии. Проводимая интенсивная терапия, включавшая
мощную трансфузионную терапию, применение вазопрессоров,
искусственную вентиляцию легких и т.п., была неэффективной у 6 больных,
которые погибли от шока и полиорганной недостаточности в ранние сроки от
начала заболевания.
Только 34 больных этой группы (35,0%) лечились консервативными
методами. Остальные 63 были оперированы в разные сроки от начала
заболевания (в ранние сроки — 10, в стадии гнойных осложнений — 53).
Послеоперационная летальность составила 50,8% (умерли 32 больных), причем
у оперированных в ранние сроки летальность была более высокой (60%) по
сравнению с теми, кого оперировали в поздние сроки (48%).
Гнойно-некротические осложнения у пациентов этой группы
наблюдались наиболее часто — у 58 больных из 91 (из 97 больных 6 погибли в ран-
103

ние сроки), что составило 63,7%. Асептическое течение дегенеративных
процессов в виде секвестрации некротических очагов отмечено у 27
больных (29,7%), постнекротических кист — у 24 (26,4%), панкреатических
свищей — у 3 (3,3%). Истинного рассасывания очагов некроза не отмечено.
Общая летальность в группе больных с крупноочаговым панкреонекро-
зом составила 42,3%, в том числе летальность от гнойно-некротических
осложнений — 36,3% (33 больных из 91). Доля летальных исходов у больных
этой группы в общей структуре летальности весьма велика и составила 42%.
Больных с субтотальным и тотальным панкреонекрозом было 24.
Состояние этих больных с самого начала заболевания отличалось крайней
степенью тяжести. Течение острого панкреатита у них было фулминантным
с молниеносным прогрессированием эндотоксикоза и быстрой смертью
через несколько часов от начала заболевания. Почти все больные этой
группы (20 из 24) погибли» В ранние сроки от шока умерли 12 пациентов,
8 — от гнойных осложнений в более поздние сроки. Выжили 4 больных.
Один из них был оперирован в стадии гнойных осложнений. Остальные
лечились консервативно и патологический процесс у них имел исход
в асептическую массивную секвестрацию с образованием гигантских кист.
В дальнейшем они были оперированы в плановом порядке через 3-6
месяцев после купирования острого панкреатита.
Таким образом, принятые критерии оценки тяжести течения острого
панкреатита, особенно при деструктивных формах острого панкреатита,
вполне оправдывают себя. У больных с крупноочаговым и тотальным
панкреонекрозом патоморфологические признаки с высокой степенью
достоверности означали летальный исход. Ощущение этой фатальности
возникало и при ретроспективном анализе многолетних архивных данных.
Относительно низкие показатели общей летальности при остром
панкреатите (3-5%) вовсе не свидетельствуют о неудачах или успехах в лечении
заболевания, а лишь отражают колебания удельного веса тяжелых
деструктивных форм. При этом показатели летальности только в группе больных
острым деструктивным панкреатитом выражаются, как и во времена Г. Мон-
дора, двузначными числами и представляют собой удивительно
постоянную и практически не изменившуюся за 30 лет величину (табл. 11.8).
Следует еще раз напомнить, что панкреонекроз любого масштаба и
распространенности начинается на фоне отека поджелудочной железы. После
того как очаг некроза сформировался в сроки, длительность которых
обратно пропорциональна его массивности, деструктивный процесс
останавливается, и в клинической картине заболевания главную роль начинают
играть процессы экстрапанкреатической деструкции и реактивного
воспаления. Их совокупность характеризует парапанкреатит.
104

Таблица 1L8
Результаты лечения больных острым панкреатитом в 1963-1995 гг.
Показатель
Общее число больных
Из них умерло
Число больных с
деструктивным панкреатитом
Из них умерло
Доля деструктивных форм (%)
Общая летальность (%)
Летальность при
деструктивных формах
1963-1979
3683
167
552
146
15,0
4,5
26,4
1980-1986
3387
121
474
ИЗ
14,0
3,6
23,8
1987-1995
3640
207
576
160
15,8
5,7
27,8
Всего
10710
495
1602
419
15,0
4,6
26,9
Именно прогноз развития, локализации и масштабов парапанкреатита
является основным фактором, определяющим лечебную тактику и
результаты лечения. Это стало ясно еще в те времена, когда не было
возможности использования ультразвукового исследования и лапароскопии и часто
выполнялись ранние (в первые 4-6 часов от начала заболевания) операции.
Во время таких операций, показанием к которым наиболее часто был
перитонит неясной этиологии, обнаруживался отек поджелудочной железы
с серозным или геморрагическим экссудатом в брюшной полости. Главным
вопросом, который решали хирурги во время таких операций, был: будет
ли прогрессировать панкреатит в ближайшем послеоперационном
периоде? От ответа на этот вопрос зависел выбор объема и характера
оперативного вмешательства. Этот первый наиболее простой вариант
прогностической системы подвергнут нами анализу на основе 96 ранних лапаротомий
при остром панкреатите. Выявленные при этом прогностические факторы
сведены в простую схему (табл. 11.9).
Таким образом, наиболее значимыми прогностическими факторами
развития деструкции поджелудочной железы, определяемыми в ранние
сроки от начала заболевания, являются: геморрагический характер выпота;
геморрагическое пропитывание мезоколон; первый по счету приступ
острого панкреатита, особенно при отсутствии желчно-каменной болезни
у тучных пациентов; тяжелое состояние больного с выраженной
тахикардией или брадикардией, особенно при хминимальных операционных
находках.
В современных условиях, при возможности выполнения комплексного
обследования больного с использованием информативных лабораторных
и инструментальных диагностических методов, целесообразна более
подробная система прогноза (табл. 11.3).
105

Таблица 11.9
Прогностические факторы при остром панкреатите в первые сутки заболевания
Прогностические факторы
1 Розовая окраска
перитонеального экссудата
впервые 12 часов
То же через 13-24 часа
Вишневая окраска
перитонеального экссудата
впервые 12 часов
То же через 13-24 часа
1 Объем перитонеального выпота
более 300 мл
Масса тела больного менее 70 кг
Масса тела больного более 70 кг
1 Первый приступ острого
панкреатита
1 Повторный приступ острого
панкреатита
[Частота пульса более 120 или
менее 70
Геморрагический отек
желудочно-ободочной связки
Желчно-каменная болезнь
Отсутствие желчно-каменной 1
болезни 1
Вероятность средней
тяжести панкреонекроза
в 2-3 балла (%)
95
80
100
100
65
12
29
28
9
95
95
33
39
1 Вероятность
панкреонекроза
в 4-5 баллов (%)
45
22
75
55
32
7
18
11
2
33
46
12
19
Результат прогноза в соответствии с этой системой выражается суммой
баллов. При сумме, равной 0, острый панкреатит протекает в легкой
форме либо отсутствует. При балле менее 1 имеется «потенциально легкий»
панкреатит, при котором состояние больного без проведения интенсивной
терапии не ухудшится. При сумме баллов от 1 до 2 прогноз оценивается как
«потенциально тяжелый» панкреатит — состояние больного без
интенсивной терапии будет прогрессивно ухудшаться. При сумме баллов от 2 до 6
прогнозируется тяжелый панкреатит с развитием осложнений. Если сумма
баллов превышает 6, то летальный исход почти неизбежен.
В экстренных условиях, когда нет возможности выполнения
развернутой диагностической программы, возможно использование
редуцированной упрощенной прогностической схемы. В соответствии с этой схемой
106

Таблица 11.10
Критерии упрощенной прогностической схемы при остром панкреатите
| Основные
11. Кожные симптомы: мраморность,
цианоз, экхимозы и петехии.
2. Геморрагический перитонеальный
выпот.
3. Тахикардия более 120 уд/мин или
брадикардия менее 60 уд/мин.
4. Анурия.
5. Признаки гемолиза или
фибринолиза периферической
крови.
6. Отсутствие эффекта или ухудшение
состояния больного после
проведения шестичасовой
базисной терапии при условии ее
применения в первые 24 часа от
начала заболевания.
Дополнительные
1. Отсутствие приступов острого
панкреатита в анамнезе.
2. Вторая половина беременности или
недавние (до 6 месяцев) роды.
3. Немедленное обращение за
медицинской помощью и (или)
госпитализация в первые 6 часов от
начала заболевания.
4. Тревожный диагноз на догоспитальном
этапе (инфаркт миокарда, перитонит,
перфорация полого органа и т.п.).
5. Беспокойство и возбуждение.
6. Гиперемия кожи лица.
7. Гипергликемия выше 7 ммоль/л.
8. Лейкоцитоз периферической крови
более 14 х 109/л.
9. Концентрация билирубина
периферической крови выше
30 мкмоль/л в отсутствие
желчнокаменной болезни.
10. Концентрация гемоглобина
периферической крови более 140 г/л. |
с высокой степенью вероятности можно прогнозировать тяжелое течение
острого панкреатита (4-5 баллов), если имеется минимум 2 основных
признака или 1 основной и 2 дополнительных (табл. 11.10).
Упрощенная прогностическая схема может применяться при
установленном диагнозе острого панкреатита в первые сутки от начала заболевания.
Исход острого деструктивного панкреатита во многом определяется
объемом некроза поджелудочной железы, который в свою очередь
определяется суммой прогностических баллов. Достоверность этого постулата
доказана анализом летальности в зависимости от установленной прогностической
тяжести течения заболевания. Установлено, что уровень летальности по
мере увеличения балла тяжести неуклонно растет. Так, по мере увеличения
суммы баллов от 2 до 5 величина этого показателя растет, составляя
последовательно 4,8% — 31,5% — 45,1% — 83%. При этом удельный вес каждой
из форм острого деструктивного панкреатита обратно пропорционален ее
тяжести: значения этого показателя при увеличении суммы баллов от 2 до 5
снижаются последовательно от 37,6% до 31,5% и далее до 24,8% и 6,1%.
107

Наибольшее значение абсолютного числа летальных исходов при
нарастании суммы баллов от 2 до 5 меняется в следующем порядке: 7 — 32 —
39 — 8 (общее число 98). Наиболее прогностически неблагоприятной
является сумма баллов 3-4. Именно при среднеочаговых и крупноочаговых
формах панкреонекроза отмечены 78% летальных исходов.
Параллельно с изменениями показателя летальности изменяется
показатель частоты развития гнойных осложнений: по мере роста суммы баллов
от 2 до 5 этот показатель достигает значений 6,1 % — 42% — 64% — 75%.
Соответственно снижается показатель частоты благоприятных исходов
острого деструктивного панкреатита (75% — 29% — 6,6% — 0%). Это еще раз
подтверждает основную роль гнойно-септических осложнений как
причины летальности при остром панкреатите.
С прогностической оценкой тяжести течения острого деструктивного
панкреатита в баллах имеется корреляция и других показателей:
хирургической активности, койко-дня, потребностей в лекарственных средствах,
частоты осложнений, уровня диагностических ошибок, экономических
затрат. Таким образом, балльная оценка тяжести острою деструктивного
панкреатита является важным и полезным элементом диагностического
процесса.
Так как в основе балльной шкалы оценки тяжести течения острого
панкреатита и его прогноза лежат морфологические критерии, наиболее
достоверно построить прогноз можно на результатах специальных методов
исследования — компьютерной томографии, ультразвуковой эхолокации,
лапароскопии, исследования перитонеального экссудата. Точность
диагностики возрастает также с увеличением времени, прошедшего от начала
заболевания.
108

Глава 12.
ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО
ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ
Как свидетельствует анализ нашего опыта, с момента начала
заболевания острый панкреатит может развиваться по двум направлениям. В
большинстве случаев (82,6%) уже в первую неделю лечения патологическая
симптоматика претерпевает обратное развитие без каких-либо
осложнений. Этот клинический вариант течения заболевания, как правило,
характерен для интерстициального отека поджелудочной железы, на фоне
которого могут иметь место мелкоочаговые жировые некрозы. У 17,4% больных
острый панкреатит имел тяжелое течение. Морфологическим субстратом
тяжелого течения заболевания при этом являлся геморрагический панкре-
онекроз с крупноочаговым, субтотальным или тотальным ее поражением
или развитием осложнений, связанных прежде всего с инфицированием
очагов некроза.
Клиническая дифференцировка этих форм на ранних стадиях развития
острого панкреатита весьма затруднительна. В то же время без
своевременной стратификации острого панкреатита по степени тяжести нельзя
принять обоснованные решения о полном мониторинге жизненно важных
функций, полноценном комплексном лечении и профилактике известных
осложнений, прежде всего инфекционных.
Ранняя диагностика тяжелого острого панкреатита должна быть
основана на аргументированной концепции развития этой формы заболевания.
В настоящее время она не может быть связана с представлением, что
тяжелый панкреатит отличается от легкого только количественно: более
выраженной активацией ферментов и более высокой их концентрацией в крови
и тканях, более значительными нарушениями микроциркуляции, большей
распространенностью некроза, более высоким риском осложнений и т.д.
Сейчас есть все основания считать, что тяжелый острый панкреатит —
это качественно иной по сравнению с легкой формой системный
патологический процесс (McKay С, Imrie C.W., Baxter J.N., 1996). Предпосылкой
для этого суждения является установленный авторами механизм развития
при тяжелом панкреатите критических нарушений структуры и функции
различных органов и, как их следствие, другого системного синдрома —
септического шока. Этот синдром развивается как «аберрантный» иммун-
109

ный ответ, сопровождающийся повышенной секрецией
противовоспалительных цитокинов моноцитами и мононуклеарными фагоцитами. Эти же
авторы высказали предположение о генетической предрасположенности
к развитию системного (тяжелого) острого панкреатита.
Упомянутая концепция согласуется с современными представлениями
о гиперстимуляции эффекторных клеток (Beger H.G. с соавт., 1997;
DeBeaux А.С. с соавт., 1996; Heath D.I. с соавт., 1993; Kaufmann P. с соавт.,
1996; Matsuda V. с соавт., 1986; Mora А. с соавт., 1997; Seelig R. ссоавт., 1975),
выделении ими большого числа противовоспалительных медиаторов
и ферментов (Dominguez-Munoz J.E. с соавт., 1993; Gross V. с соавт., 1990;
Makela А. с соавт., 1997; McKay C.J. с соавт., 1996; McMahon M.J. с соавт.,
1980; Mora А. с соавт., 1997; Norman J.G. с соавт., 1996, 1997; Pezzilli R. с
соавт., 1997; Schomerch J., 1996; Ueda Т. с соавт.,1996) и последующего
нарушения важнейших параметров иммунного ответа (Curley P.J. с соавт., 1993;
Getzinger А. с соавт., 1998; Rao R. с соавт., 1996; Schomerich J., 1996;
Takeyama Y. с соавт., 1998; Wereszczynska-Siemistkowska U., 1998;
Widdison A.L., Cunnigham S., 1996).
Главной мишенью поражения иммунной системы при остром
панкреатите являются лимфоциты, а основным патологическим эффектом — ме-
диаторный шок с последующим вторичным иммунодефицитом различной
выраженности, вплоть до паралича иммунного ответа. К сопутствующим
эффектам относятся: неполноценность процессов фагоцитоза, снижение
бактерицидных свойств крови и нарушение синтеза иммуноглобулинов.
Тяжелый острый панкреатит сопровождается параиммунными
патологическими синдромами: анемией, коагулопатией потребления,
расстройствами микроциркуляции и микрогемореологическими нарушениями.
Молекулярно-биохимической основой панкреатогенной иммунопатии
являются расстройства клеточных энергетических процессов, прежде всего
в митохондриальной дыхательной цепи и в мембране клеток (гипоксия
и активация свободнорадикального окисления).
Картину системных нарушений дополняют нарушение гистогематичес-
ких барьеров, «оксидативный» стресс, повреждение мембран клеток,
тканевая гипоксия (Tsai К. с соавт., 1998; Wereszczynska-Sievistkovska U., 1998),
увеличение сосудистой проницаемости, развитие эндотоксикоза
(Curley P.J. с соавт., 1996; Maringhini А. с соавт., 1996; Sulkovski U. с соавт.,
1992), бурное размножение патологических микроорганизмов в
кишечнике (Chookin S. с соавт., 1998; Leveau P. с соавт., 1996; Luiten E.J. с соавт.,
1998), транслокация бактерий и контаминация очагов некроза как в ткани
железы, так и в клетчатке (Chookin S. с соавт., 1998; Dugemier Т. с соавт.,
1996; Leveau Р. с соавт., 1996; Luiten E.J. с соавт., 1998; Marotta F. с соавт.,
ПО

1996; Rao R. с соавт., 1996; Wells C.L. с соавт., 1986). Именно эти
механизмы объясняют системность патологического процесса, обозначенного ка*
«тяжелый острый панкреатит», и определяют закономерность развития
инфекционных осложнений (Wilson С. с соавт., 1988).
Даже те немногие полипептиды, которые идентифицированы и роль
которых в патогенезе панкреатита установлена, угнетают прилипание поли-
нуклеаров к эндотелиальным клеткам капилляров и их миграцию в ткани,
способствуют проникновению кишечных бактерий во внутреннюю сред\
организма. Подобная ситуация может иметь место при фулминантном
развитии острого панкреатита, тогда как в подавляющем большинстве
случаев многочисленные защитные механизмы способны блокировать каскад
патологических реакций.
В свете представлений о тяжелом остром панкреатите как изначально
системном и потенциально летальном состоянии, ведущем к шоку и
сепсису в результате неконтролируемого воспаления, тяжесть течения его у
больных пожилого и старческого возраста с предсуществующими
недостаточностью органов и низкими компенсаторными резервами могут вести к
летальному исходу вне зависимости от того, есть ли шок или медиаторная
буря (Browder M. с соавт., 1984).
Течение острого деструктивного панкреатита характеризуется сменой
фаз, которые определяются патогенетическими особенностями и
отличаются клиническими проявлениями. И, конечно, в каждой фазе должно
проводиться патогенетически оправданное лечение с учетом особенностей
именно этой фазы заболевания.
В 1994 году В.И. Филин с соавт. описали три фазы в течении острого
деструктивного панкреатита: фазу некроза и асептической секвестрации; фаз>
гнойных осложнений и фазу реституции. В дальнейшем в том же
учреждении А.Д. Толстым (1997) была сформулирована несколько иная
классификационная схема, в которой выделены 4 фазы в течении панкреонекроза:
1. Фаза ферментативная (ранняя) — 1-3 суток;
2. Фаза реактивная или парапанкреатического инфильтрата — 5-14 суток;
3. Фаза поздняя (исходов инфильтрата) — более 3 недель;
4. Фаза исходов и последствий — 6 месяцев и более.
Ранняя фаза характеризуется проявлениями панкреатогенного эвдоток-
сикоза и может завершиться благоприятно с постепенным их
уменьшением и выздоровлением больного. Неблагоприятные варианты течения
заболевания могут развиваться в двух направлениях. Наиболее тяжело
проявляется острый панкреатит в случаях позднего обращения больного за
помощью или недостаточного лечения. Клиническая картина при этом
характеризуется быстрым прогрессированием некроза, нарастанием эндотоксико-
111

за и появлением признаков полиорганной недостаточности. Может
развиться панкреатогенный шок, сопровождающийся высоким уровнем
летальности в ранние сроки от начала заболевания. Второй, менее тяжело
протекающий вариант неблагоприятного течения знаменует собой переход
в реактивную фазу, когда в сроки от одной до двух недель появляется пери-
панкреатический инфильтрат.
Перипанкреатический инфильтрат проявляется местными и общими
характерными признаками. В связи с этим отмечается ухудшение в течении
заболевания. Прежде всего оно связано с эндотоксикозом, который уже не
связан с гиперферментемией, а обусловлен асептическим воспалением
и резорбцией продуктов распада белков в очаге некроза.
Дальнейшее течение заболевания возможно по четырем направлениям.
В ранние сроки инфильтрат может привести к осложнениям,
обусловленным вовлечением в инфильтрат желудка, ободочной кишки, внепеченоч-
ных желчных протоков, магистральных сосудов. В результате развиваются
ранние осложнения — острая гастродуоденальная или толстокишечная
непроходимость, обтурационная желтуха, тромбоз вен портальной системы,
портальная гипертензия. Эти осложнения ухудшают состояние больного
и делают необходимыми срочные, порой весьма тяжелые операции.
Второй исход перипанкреатического инфильтрата — рассасывание
его — возможен в более поздние сроки (через 3-4 недели) и носит самый
благоприятный характер. К сожалению, это бывает редко и лишь при
мелкоочаговом панкреонекрозе. Более часто происходит асептическая
секвестрация некротических тканей с образованием внутри панкреатических
и парапанкреатических полостей — псевдокист. Этот третий вариант
клинического течения острого панкреатита можно считать относительно
благоприятным, хотя в дальнейшем существование кисты может
сопровождаться тяжелыми осложнениями и требовать сложных методов лечения.
Четвертый вариант исхода перипанкреатического инфильтрата связан
с возможным инфицированием очагов панкреонекроза и развитием
процесса септической секвестрации с образованием ограниченных и
неограниченных гнойных очагов как в самой поджелудочной железе, так и в па-
рапанкреатической забрюшинной клетчатке. Возможно развитие гнойного
перитонита.
Лечение больного в фазе перипанкреатического инфильтрата
представляет собой весьма сложную и ответственную задачу. Лечение должно
носить интенсивный характер, несмотря на возможные «светлые
промежутки» в течении заболевания, когда уменьшаются боли, местные и общие
проявления острого панкреатита. Если лечебная программа окажется
неадекватной, возможно повторное обострение заболевания с увеличением
112

зоны некроза и более высокой вероятностью развития гнойно-септических
осложнений.
В фазе исходов перипанкреатического инфильтрата количество
вариантов течения заболевания еще более многообразно. Первый вариант связан
с образованием панкреатических или парапанкреатических псевдокист,
эволюция которых может носить разнообразный характер от
самоизлечения до разрыва и гнойного расплавления. Второй вариант связан с
развитием оментобурсита, который также представляет собой своеобразную
кисту и может сопровождаться тяжелыми осложнениями (перитонит, арро-
зивные кровотечения). Третий, наиболее тяжело протекающий вариант
исхода парапанкреатического инфильтрата связан с инфицированием очагов
некроза в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке.
При этом распространение гнойно-некротического процесса может
происходить в самые удаленные от поджелудочной железы области забрю-
шинного пространства и в брюшную полость. Агрессивные свойства
гнойного экссудата приводят к тому, что образуются новые очаги некроза как
в поджелудочной железе, так и в забрюшинном пространстве.
Гнойно-некротические очаги могут быть одиночными и множественными, а
последние могут возникать как одновременно, так и последовательно.
Генерализация инфекции является основой развития абдоминального сепсиса,
определяющего высокий уровень летальности в эту фазу.
Фаза исходов (реституции) означает стихание острого процесса и
развитие процессов фиброза в ткани поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатке. В более неблагоприятных условиях могут сформироваться
кисты, панкреатические свищи, хронический панкреатит.
Чем более стремительно развиваются описанные изменения, тем
тяжелее клиническое течение острого панкреатита и короче период, в течение
которого лечение может оказаться адекватным и определить
благоприятный прогноз.
При остром деструктивном панкреатите признаки ранней
ферментативной фазы его течения позволяют лишь к 5-7 суткам прогнозировать,
каково будет дальнейшее течение заболевания. Как представлено на схеме,
возможны три варианта его исхода. В результате своевременно начатого и
эффективного лечения 87 больных (11,7%) выздоровели. У 41 больного из 739
(5,6%) ферментативную интоксикацию купировать не удалось, и они
умерли при явлениях токсического шока и полиорганной недостаточности.
Среди этих погибших в ранние сроки больных половину (19) составили
пациенты с фулминантным течением субтотального панкреонекроза (5
баллов), у остальных имелся крупноочаговый (4 балла) или среднеочаговый
(3 балла) панкреонекроз.
113

Схематически течение острого панкреатита у 4252 наблюдавшихся нами
больных можно представить следующим образом
Острый панкреапи
(п=4252)
Ранняя фермой at пиная фмл
Ocipi.iii
шечнмн
iiaiiKpcaiin.
(n=35U)
Выиоровлснис.
Oct jibiii
.iccipikiiiiiiiMii
панкреапи.
(n=739)
/
Реакппшаи фа J л
Вммороилснис
(n=S7)
Парананкрсаипсскип
мнфн. ii.ipai
(n=611)
Фулминаниюс
i сменне и ранние
осложнения
(n=41)
Флаг неходок Щ|фн.и>|ра1а
Вммороклснпс
(n=26H)
Осложнения
(n=23)
Kucia
(n=106)
Aceniнческая
сек-нес i ракш!
(n=152)
Очен ioo\ pan
(n=46)
Септическая
cckdcciрация
(n=168)
riioi'niMii
панкреапи
<n=46)
Гнойный
itapaiiaiiK-pcaiui
(n=l22)
Вьи.юроидение
(n=46)
Осложнения
(n=I07)
Фа*а peeiHiyiiiiii
kiic i a
(n=37)
Хронический
панкреапи
(n=l23)
Помине
осложнении
(n=!7)
В случаях обширных поражений поджелудочной железы при первичном
фулминантном течении острого деструктивного панкреатита или при
позднем обращении больного, а также при неэффективной терапии в
клиническом течении заболевания на первый план выступают синдромы и
симптомы, совокупность которых характеризуется понятием «панкреатогенный
шок». Он развивается в результате медиаторного взрыва, механизмы его
описаны выше и связаны с массивным поступлением в кровь активирован-
114

ных протеолитических и липолитических ферментов, биогенных аминов.
Очень быстро нарастает концентрация различных медиаторов,
биологически активных веществ и токсинов. Сущность этих процессов вполне
можно считать аналогичной таковой при синдроме системного
воспалительного ответа (SIRS).
Основные клинические проявления панкреатогенного шока
обусловлены расстройствами системного кровообращения и микроциркуляции.
Причем реализация этих проявлений наступает при нарушенном
равновесии между системным кровообращением и микроциркуляцией. Это
равновесие в начале заболевания обеспечивается тем, что в ответ на нарушения
кардиодинамики, результатом которых является снижение сердечного
выброса, происходит повышение тонуса регуляторного отдела системы
микроциркуляции с последующим шунтированием кровотока. Но очень
быстро наступает декомпенсация и бурно прогрессируют нарушения
микроциркуляции: капиллярный стаз, агрегация эритроцитов, микротромбозы.
В результате — тканевая гипоксия с последующими расстройствами
тканевого метаболизма, которые еще больше усугубляют эндотоксикоз и
сосудистую недостаточность, приводят к развитию ДВС-сивдрома.
Как известно, есть 4 критерия развития SIRS: гипертермия до 38°С или
гипотермия ниже 36°С; тахикардия более 90 ударов в минуту; тахипноэ
свыше 20 в минуту и рС02 ниже 32 мм рт. ст.; лейкоцитоз выше 12,0хЮ6/л
при наличии незрелых форм лейкоцитов более 10% или лейкопения.
Общим патоморфологическим субстратом полиорганной
недостаточности при остром панкреатите является последовательно развивающиеся
отек тканей легких, миокарда, печени, почек с последующими их
дегенеративными и некробиотическими повреждениями. Вначале они приводят
к органной дисфункции, не представляющей прямой угрозы для жизни
больного, хотя проявления ее могут иметь множественный характер.
Манифестация органной дисфункции происходит в основном на
субклиническом или лабораторно-биохимическом уровнях. Интенсивная
патогенетическая и симптоматическая терапия, как правило, приводит к
купированию органной дисфункции.
Проявления же полиорганной недостаточности таковы, что требуют
замещения функции того или иного органа или системы. Развитие
полиорганной недостаточности происходит вследствие прогрессирования
патологического процесса и неэффективности предпринятого лечения.
Полиорганная недостаточность является в большинстве случаев причиной
летальных исходов.
115

Наиболее рано страдают функции центральной нервной системы.
Появляются нарушения сознания в виде заторможенности или возбуждения,
говорливость, эйфория, неадекватность оценки собственного состояния,
делирий. У ряда больных острым деструктивным панкреатитом нарушения
центральной нервной системы могут быть первым его проявлением. Дели-
риозный синдром часто наблюдается у больных с алкогольной этиологией
острого панкреатита. В этой ситуации имеется реальная опасность
недооценки признаков нарушений сознания и поведения, которые объясняют
алкогольной интоксикацией. Назначая при этом седативную терапию и
специфическое, пока еще распространенное лечение с использованием
внутривенных инфузий 33% раствора этанола, можно впасть в серьезное
заблуждение, принимая временное улучшение сознания больного за признак
улучшения в течении острого панкреатита. Наш опыт показывает, что изменения
в психике скорее свидетельствуют о тяжести течения панкреатита и потому
являются показанием к интенсивной детоксикационной терапии. Лишь на
ее фоне допустимо симптоматическое лечение делириозного синдрома с
использованием седативных препаратов (дроперидола и диазепама).
Следует также помнить, что причиной психических нарушений может быть
гипергликемия как проявление патологических изменений углеводного го-
меостаза. Гипергликемию у больных, не страдающих сахарным диабетом,
следует рассматривать в качестве свидетельства гибели инсулярного аппарата и,
следовательно, неблагоприятного прогноза в течении острого панкреатита.
В ряде случаев мы наблюдали гипогликемию, которая была обусловлена
неадекватностью дозы вводимого инсулина или использованием препаратов со-
матостатина и требовала назначения концентрированных растворов глюкозы.
Сердечная недостаточность проявляется тахикардией, нарушениями
ритма сердечных сокращений. Возможно развитие инфаркта миокарда,
который нередко остается нераспознанным на фоне диффузных
токсических поражений сердечной мышцы и проводимого обезболивания.
Как правило, параллельно с сердечной недостаточностью формируется
сосудистая недостаточность, что обусловливает в конечном итоге
несостоятельность системы кровообращения в целом. Сосудистая
недостаточность прежде всего связана с нарушениями микроциркуляции при
последовательно наступающих вазоконстрикции и вазодилатации.
Поражение легких при остром деструктивном панкреатите приводит
к развитию дыхательной недостаточности по типу респираторного
дистресс-синдрома взрослых. Являясь важнейшим элементом полиорганной
недостаточности, респираторный дистресс-синдром характеризуется
совокупностью следующих расстройств: тяжелой одышки; гипоксии, не
устраняемой оксигенотерапией; снижения податливости легких; диффузных
116

альвеолярных инфильтратов. Ведущую роль в патогенезе респираторного
дистресс-синдрома играют нарушение проницаемости клеточных мембран
под влиянием биологически активных аминов и микроэмболизация
микрососудов легких. В результате повышенной проницаемости клеточных
мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство перемещаются
крупные молекулы, что приводит к резкому повышению онкотического
давления и интерстициальному отеку легких. Масса легких увеличивается
почти в два раза. Из вышедшего за пределы сосудистого русла фибриногена
образуется фибрин и за счет образовавшихся мембран повышается
сопротивление легочной ткани. Как итог возрастает «цена дыхания» с усилением
работы дыхательной мускулатуры. Выпавший фибрин разрушает сурфак-
тант и приводит к развитию множественных микроателектазов. Отек легких
сопровождается также внутрилегочным шунтированием и снижением де-
токсицирующей функции. В результате формируются глубокие
расстройства перфузионно-вентиляционной функции и дыхательная гипоксемия.
Следует также иметь в виду специфичные для острого панкреатита и
усугубляющие дыхательную недостаточность высокое стояние куполов
диафрагмы, болевой синдром и часто развивающийся экссудативный плеврит.
Дыхательная недостаточность при остром панкреатите развивается
стадийно и начинается чаще всего спустя 10-12 часов после появления первых
клинических признаков заболевания. Первая стадия респираторного
дистресс-синдрома обнаруживается в виде умеренно выраженной гиповенти-
ляции и респираторного алкалоза. Это состояние обычно трактуется как
«застой в легких». Для второй стадии, развивающейся обычно на 2-е сутки
от начала острого деструктивного панкреатита, характерен симптомоком-
плекс, обусловленный экссудацией в альвеолы и кровоизлияниями в
легочную ткань. Наблюдаются выраженная одышка, цианоз кожных
покровов, ослабление дыхания и множественные рассеянные хрипы в легких при
аускультации. По мере прогрессирования эвдотоксикоза, спустя 2-4 суток
наблюдаются признаю! третьей стадии респираторного
дистресс-синдрома: выраженная «надрывная» одышка с заметным включением
вспомогательной дыхательной мускулатуры. При аускультации — жесткое дыхание,
рассеянные хрипы, а при перкуссии выявляются множественные зоны
притупления легочного тона. Выделяется густая вязкая мокрота, нередко
с примесью крови. Рентгенологически выявляются очаги интенсивного
затенения легочной ткани, очаги деструкции. Крайняя степень тяжести этих
нарушений — отек легких с высоким содержанием белка в мокроте и
быстро развивающимся дыхательным ацидозом, обнаруживаемым при
исследовании кислотно-щелочного состояния. Это обусловливает
необходимость респираторной поддержки.
117

Острая почечная недостаточность — частый и весьма отягчающий течение
острого деструктивного панкреатита синдром. Наиболее ранним ее
признаком является протеинурия. В основе развивающихся поражений почек лежат
выраженные дистрофические изменения: фибриновдный некроз и гиалиноз
клубочковых капилляров, некроз и некробиоз извитых канальцев. Их
причинами являются снижение показателей почечного кровообращения из-за ги-
поволемии и артериальной гипотензии, токсическое воздействие на ткани
циркулирующих панкреатических ферментов, вазоактивных веществ и
токсинов. При этом нельзя не учитывать ятрогенных воздействий на почки ан-
тибиотикотерапии и химиотерапии, а также гипергидратации во время
реализации трансфузионных программ как элемента интенсивной терапии.
Именно поэтому при остром панкреатите следует отказаться от применения
аминогликозидов и других нефротоксичных антибиотиков. Так же опасно
в условиях почечной недостаточности применение цитостатиков (5-фторура-
цила) и аминокапроновой кислоты. Следует ограничивать показания к гемо-
трансфузии и использованию с целью детоксикации декстранов, отдавая
предпочтение препаратам желатины и гидроксиэтилкрахмала. Форсирование
диуреза должно носить мягкий характер. При нарастании острой почечной
недостаточности (уровень мочевины в крови свыше 30 мкмоль/л и гиперка-
лиемия свыше 7 ммоль/л) показано проведение гемодиализа.
Следует помнить, что острая почечная недостаточность может
развиться при восходящей инфекции мочевыводящих путей, причинами которой
могут быть гнойные осложнения острого панкреатита, длительная
катетеризация мочевых путей.
Печеночная недостаточность — важный элемент сивдрома
полиорганной недостаточности. Печень подвергается массированному воздействию
активированных панкреатических ферментов и токсинов. В результате
происходят серьезные нарушения функции гепатоцитов. Гепатоцеллюляр-
ная недостаточность проявляется прежде всего снижением синтетической
функции с развитием гипоальбуминемии и уменьшением протромбиново-
го индекса. Цитолиз сопровождается повышением уровня аминотрансфе-
раз и щелочной фосфатазы, гипербилирубинемией.
Для острого деструктивного панкреатита характерна функциональная
недостаточность желудочно-кишечного тракта. Чаще всего она
проявляется признаками динамической кишечной непроходимости. Кроме того,
в наиболее тяжелых случаях образуются острые язвы желудка и
кишечника, осложняющиеся кровотечением и перфорацией. Причиной энтераль-
ной недостаточности может быть дисбактериоз, сопровождающийся
тяжелой диареей, еще более усугубляющей панкреатогенный эндотоксикоз
и гиповолемию.
118

Полиорганная недостаточность — синдром, интегративную тяжесть
которого трудно бывает оценить. К тому же до настоящего времени не
существует единой классификации полиорганной недостаточности.
Предлагаемые системы шкал оценки тяжести системных и органных
функциональных нарушений (APACHE II, III, SAPS, MODS, SOFA) не лишены
недостатков и применение их ограничено определенными рамками лаборатор-
но-диагностических возможностей того учреждения, которое разработало
или внедрило ту или иную систему-шкалу.
Обратила на себя внимание классификация тяжести полиорганной
недостаточности, предложенная МИ. Прудковым с соавт. (2001). Как
оказалось, она явилась простым и в то же время надежным способом оценивать
в динамике тяжесть этого синдрома и корректировать проводимую
интенсивную терапию. Критериями оценки тяжести избраны показатели,
характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
свертывающей системы крови, терморегуляции, нарушения психики и ряд
неврологических симптомов. Перечисленные и другие проявления
системных и органных нарушений классифицируются по тяжести на
компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные (табл. 12.1).
При использовании этой шкалы необходима ежедневная оценка
состояния больного с подсчетом баллов, сумма которых представляет собой
индекс полиорганной дисфункции (ИПД). Он рассчитывается по формуле:
ИПД=100Д+10С+1К.
1де: Д — сумма выявленных декомпенсированных функций, С — сумма
выявленных субкомпенсированных функций, К — сумма выявленных
компенсированных системных функций.
Степень дисфункции каждой системы определяют по наиболее изме-
неннохму показателю.
У 611 больных на 2-й неделе от начала заболевания развилась вторая
фаза в его течении — реактивная. Она характеризуется новыми
клиническими проявлениями, которые определяются местными и общими
реакциями, прежде всего воспалительными, на существующий очаг некроза в
ткани поджелудочной железы. Основным клиническим проявлением
заболевания в этой фазе являлся пальпируемый парапанкреатический
инфильтрат. Он имел место у 82,7% больных острым деструктивным панкреатитом,
а по отношению ко всем больным острым панкреатитом составил 14,4%.
В этой группе оказались больные, у которых балл тяжести панкреонекроза
составил 3-4; больные с баллом тяжести панкреонекроза 5, но при этом
удалось добиться обрыва прогрессирования деструкции; больные, у кото-
119

9
8
7 1
6 1
5
4
з
2
I
>160
<110
155-159
110-119
150-154
120-129
130-149
Натрий плазмы,
м моль/л
>7,7
<7Л5 1
7,6-7,69 1
7,15-7,24 1
7,5-7,59
7,25-7,32 |
7,33-7,49 |
РН артер.
>+10
<-ю I
+7-1-10 |
-7-10 |
+5 +7
-5-7
0+/Ч5 1
BE
>310
<270 1
300-310 1
270-275 |
280-300
275-280 |
280-290 |
Осмолярность, мосм/кг
>10 1
<2,5 1
5,4-10
2,5-3,3 |
3,3-5,5 ]
Глюкоза, ммоль/л

Метаболизм
3
2
1
0
Печеночная
недостаточность
Ькома
+энцефалопатия
+коагулопатия
>30
3,4-20,5 |
Билирубин, ммоль/л
> N в 2 раза
8-14 |
АлА1 ед/л
>N в 2 раза
6-38 |
АсА1 ед/л
>N в 2 раза
36-141
ЩФ ед/л
Печень
(ОПечН)
<30
30-50 1
>50
70-100 |
ПТИ, %
>100
100 1
40-
<40
Нет 1
Фибрииолиз, %
Более 10
До 10 |
Нет
Нет
ПДФ(РФМК), мг%
<1,5>4
1,5-4 1
Фибриноген, г/л
<708 >1280
708-1280
Время свертывания,
сек
<100>300
100-300 |
АВСК, сек
Коагулопа-
тия
Менее 3
Более 20
Более 10
3,0-10
Лейкоциты 109/л

Интоксикация
i
Средние молекулы
L_
Более 4
2-4
0,4-1,4
Лейкоцитарный
индекс интоксикации
<8
9-12 1
13-14
. 15
Балл по шкале Глазго
ЦНС
Более 2 л
До2л I
До 1л
N стул
Диарея
Более 3 л
ДоЗл |
До 2 л
До 1л
Сброс п о^зо иду
>3 и нет эффекта от
стимуляции
3
2
1
Парез кишечника,
сут.
ЖКТ
(кишечная
недоста-
[точность)

рых выполнены операции в ранние сроки с дренированием по закрытому
типу. Из числа больных с легким течением острого панкреатита
инфильтрат имел место у 10,5%.
В основе развития парапанкреатического инфильтрата лежит
воспалительная реакция на очаги жирового некроза поджелудочной железы или
парапанкреатической клетчатки, проявляющаяся образованием нейтро-
фильных и лимфогистиоцитарных клеточных инфильтратов. Инфильтрат,
как правило, был плотной консистенции, незначительно болезненный,
с нечеткими границами. Флюктуации и выбухания инфильтрата кпереди
не отмечалось.
Кроме пальпируемого инфильтрата клиническая картина этой формы
заболевания манифестировала рецидивом болевого синдрома. Все
больные жаловались на появление после светлого промежутка тупых тянущих
болей постоянного характера без иррадиации, локализованных в эпигаст-
ральной области и правом подреберье.
Больные жаловались также на чувство быстрого переполнения желудка
после приема даже небольшого количества пищи, что было связано со
сдавлением выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки
инфильтратом. При этом у половины пациентов была периодическая рвота,
которая отличалась от рвоты в начале заболевания тем, что была
однократной и приносила облегчение больному. При фиброгастродуоденоскопии
обнаруживались признаки антрального гастрита и сдавления желудка
извне. Просвет двенадцатиперстной кишки также был сужен, а слизистая
оболочка ее представлялась гиперемированной и отечной. При
ультразвуковом исследовании у пациентов с парапанкреатическим инфильтратом
выявлялось увеличение размеров поджелудочной железы. Контуры ее
были нечеткими, структура ячеистая. Выявлялись анэхогенные участки,
соответствующие очагам панкреонекроза. В сальниковой сумке и под задним
листком париетальной брюшины определялась полоска жидкости.
Парапанкреатический инфильтрат чаще всего приходилось
дифференцировать с острым оментобурситом. При этом использовалась следующая
схема дифференциально-диагностических признаков (табл. 12.2).
У 42% больных с парапанкреатическим инфильтратом сдавление
двенадцатиперстной кишки было столь значительным и длительным, что
сопровождалось явлениями высокой гастродуоденальной непроходимости.
Отмечалась периодически повторявшаяся рвота застойным содержимым.
Определялся шум плеска в эпигастральной области. При
рентгенологическом исследовании выявлялось сужение просвета выходного отдела
желудка или двенадцатиперстной кишки с задержкой эвакуации контрастной
массы. Развивались характерные нарушения электролитного баланса.
122

Таблица 12.2
Дифференциально-диагностические признаки
парапанкреатического инфильтрата и панкреатогенного оментобурсита
Признак
Сроки появления
Локачизация
Границы
Консистенция
Болезненность
Флюктуация
Выбухание кпереди
Лихорадка
Парапанкреатический
инфильтрат
5-7 сутки от начала
заболевания
Эпигастральная область,
оба подреберья
Нечеткие
Плотная
Незначительная
Нет
Нет
Субфебрильная
Па нкреа то генный
оментобурсит
Третья неделя и более
В проекции сальниковой
сумки
Четкие
Эластическая
Отсутствует
Иногда определяется
Часто
Нет 1
Кроме сдавления гастродуоденального отдела желудочно-кишечного
тракта у 8% больных имели место признаки сдавления элементов гепатоду-
оденальной связки и, прежде всего, внепеченочных желчных протоков.
Желчно-каменной болезни у этих больных не было. Развивающийся при
этом холестаз сопровождался болями в правом подреберье, желтухой,
увеличением и болезненностью желчного пузыря. У 11 больных развился
острый бескаменный холецистит, в том числе у 3-х — деструктивный.
Вследствие сдавления воротной вены и ее ветвей у 9% больных развился
острый синдром предпеченочной портальной гипертензии. При этом
у 7 больных имела место клиника тромбофлебита селезеночной вены. Ас
цит определялся у 16 из 29 больных.
Развитие парапанкреатического инфильтрата сопровождалось у всех
больных общими клиническими признаками воспаления: лихорадкой,
гиперлейкоцитозом со сдвигом «влево» в лейкоцитарной формуле,
положительным тестом на С-реактивный протеин, увеличением концентрации
фибриногена более 6 г/л.
Размеры инфильтрата и выраженность клинической картины зависели
от исходной тяжести острого панкреатита. При легком течении
заболевания (2-3 балла) инфильтрат был небольших размеров, локализовался
преимущественно в каком-либо одном отделе поджелудочной железы, общие
признаки воспаления были выражены нерезко. Прямая зависимость
имелась также между тяжестью клинических проявлений и своевременностью
начатого лечения. При тяжелом течении острого панкреатита (4-5 баллов)
и особенно при поздно начатом лечении инфильтраты развивались раньше
123

и практически без предшествовавшего светлого промежутка.
Распространенность их была значительной (вся верхняя часть живота), и общие
проявления также были более выраженными.
С течением времени и в результате лечения наблюдаются три исхода па-
рапанкреатического инфильтрата. Возможно рассасывание его, что
произошло у 268 больных (43,9% от числа всех больных с деструктивным
панкреатитом). Рассасывание инфильтрата возможно только в тех случаях,
когда масштабы панкреонекроза невелики (2 балла). Рассасывание
инфильтрата с постепенной резорбцией мелких очагов панкреонекроза
происходит медленно, в течение 2-х и более недель. Клинически это
проявляется уменьшением размеров инфильтрата, улучшением общего состояния
больного, снижением температуры тела, нормализацией показателей
лабораторных исследований и улучшением состояния поджелудочной железы
при объективном исследовании (УЗИ, КТ, ЯМРТ).
У 152 больных (24,9%) с острым деструктивным панкреатитом
произошла секвестрация очагов панкреонекроза по асептическому варианту. В этой
группе доля больных с мелкоочаговым некрозом составила 27,6% (42
больных), среднеочаговым (3 балла) — 39,5% (60 больных) и у 50 больных
(32,9%) имелся крупноочаговый или субтотальный панкреонекроз.
Исходом асептической секвестрации очагов панкреонекроза является
образование интра- или экстрапанкреатических кист. Частота того и
другого вариантов примерно одинакова. При этом у 11,8% (18 больных)
образовались кисты смешанного характера, имеющие признаки как интра-, так
и экстрапанкреатической локализации.
У 85 больных (55,9%) при асептической секвестрации сформировались
внепанкреатические скопления жидкости в виде кисты (39 больных,
25,7%) или оментобурсита (27 больных, 17,8%). Основным механизмом
формирования кист также являлся предшествующий ферментативный
оментобурсит — скопление экссудата с большим содержанием
панкреатического сока в сальниковой сумке. При этом размеры парапанкреатическо-
го инфильтрата оставались длительное время без изменений, а затем
постепенно увеличивались. Температура тела была нормальной. Общее
состояние было относительно удовлетворительным. Лишь у 18 больных имели
место признаки сдавления желудка и двенадцатиперстной кишки и
желчных протоков. У большинства больных отмечалась длительная гиперами-
лаземия. При ультразвуковом исследовании в пределах сальниковой сумки
определялось жидкостное образование с нечеткими границами. Отличием
оментобурсита от сформированной кисты является наличие признаков
воспаления со стороны поджелудочной железы (увеличенные размеры,
пятнистая эхоструктура, нечеткость контуров), отсутствие фиброзной кап-
124

сулы. Размеры очага при оментобурсите были меньше таковых при кистах,
составляя в среднем 12,5 см с колебаниями от 9 до 25 см. При оментобур-
ситах, которые наблюдались после мелкоочагового панкреонекроза,
содержимым сальниковой сумки является жидкость (рис. 10.4). При обширных
некрозах к жидкому содержимому примешивается тканевой детрит. Лишь
у 19 больных (12,5%) кисты формировались в зоне очагов некроза в пара-
панкреатической клетчатке вне сальниковой сумки.
У 49 больных (32,2%) сформировались интрапанкреатические кисты. У 24
больных — в головке поджелудочной железы, у 13 — в теле, у 12 больных —
в области хвоста. Размеры этих кист, как правило, небольшие — от 2 до 6 см,
в среднем — 3,5 см. Именно с этим связана низкая частота признаков сдав-
ления соседних органов и маловыраженная клиническая симптоматика.
Из 46 больных с оментобурситом у 32 (69,6%) отмечено медленное (в
течение 3-х месяцев) рассасывание оментобурсита с редукцией всех
клинических проявлений. Это подтверждено при динамической ультразвуковой
эхолокации. У остальных 14 больных (30,4%) через 3-4 месяца оментобур-
сит трансформировался в постнекротическую кисту — стойкое полостное
образование с фиброзной капсулой, содержащее жидкость и тканевой
детрит. Явления острого панкреатита к этому времени стихали.
Следует подчеркнуть, что при интрапанкреатической локализации
постнекротических полостей они носят более стойкий характер и не склонны
к самоизлечению. Практически важно дифференцировать интра- и
экстрапанкреатический характер постнекротической кисты (табл. 12.3).
Септическая секвестрация очагов панкреонекроза, обусловленная их
инфицированием, отмечена у 168 больных. При этом инфицирование ин-
трапанкреатических очагов наблюдалось у 46 больных (27,4%), а
экстрапанкреатическая локализация имела место у 122 больных (72,6%).
Таблица 12.3
Дифференциально-диагносгаческие признаки
интра- и экстрапанкреатических кист
Признак
Локализация
Размеры
Гиперамилаземия
Симптомы сдавления
соседних органов
Рассасывание
Хронизация
Экстрапанкреатическая
киста
Сачьниковая сумка
Большие (более 10 см)
Практически всегда
Часто
Может быть (30%)
Встречается
Интрапанкреатическая
киста
Поджелудочная железа
(чаще головка)
Небольшие (2-5 см)
Редко
Редко
Не встречается
Характерна |
125

Как правило, нагноение происходило при средних и больших
масштабах некроза (3-5 баллов). Редко оно отмечалось при мелкоочаговом пан-
креонекрозе. При субтотальном панкреонекрозе больные, как правило,
не доживали до развития этого осложнения.
О нагноении очагов панкреонекроза свидетельствовал следующий
симптомокомплекс:
- отсутствие эффекта от лечения на 2-й неделе острого деструктивного
панкреатита;
- высокая температура тела;
- нарастающие боли и болезненность при пальпации в эпигастральной
области;
- увеличение размеров парапанкреатического инфильтрата;
- гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ.
У большинства больных (122 из 168) имели место различные варианты па-
рапанкреатических гнойников, возникших из парапанкреатических
инфильтратов. Еще у 21 больного произошло инфицирование ферментативного омен-
тобурсита при ранней открытой операции, выполненной до развития
реактивной фазы, а у 8 больных инфицировался посттравматический оментобурсит.
Развитие гнойных осложнений происходило, как правило, при тяжелых
распространенных очагах панкреонекроза, дефектах лечения и в этом
смысле оно представляло как бы однородный феномен, сущность
которого заключалась втом, что произошло инфицирование некротического
очага с последующим профессирующим гнойным воспалением. Но при уже
состоявшемся гнойном панкреатите или парапанкреатите обращает на
себя внимание неоднородность гнойных осложнений, требующая их
классификации. У 46 больных инфицирование интраоперационных очагов
некроза или уже сформировавшейся кисты привело к развитию абсцессов
поджелудочной железы одиночных (34) или множественных (12). Гнойный
парапанкреатит у большинства больных представлял собой некротическую
флегмону забрюшинной клетчатки различной распространенности и
локализации. Некротические массы располагались в виде различного размера
секвестров, между которыми имелись щелевидные пространства,
заполненные гноем. В ранних стадиях развития гнойно-некротический пара-
панкреатит представляет собой геморрагическое пропитывание и
забрюшинной клетчатки с очагами жирового некроза (ферментативный пара-
панкреатит). Выявление геморрагического или жирового парапанкреатита
при лапароскопии или ранней операции является безусловным
прогностическим фактором в отношении гнойных осложнений. Вероятность и
тяжесть течения гнойного парапанкреатита имеют прямую корреляцию
с масштабами панкреонекроза и ферментативного парапанкреатита.
126

Об этом свидетельствуют наблюдения за 46 пациентами, которые были
оперированы в ранние сроки от начала заболевания в стадии
ферментативного асептического парапанкреатита, а затем были оперированы повторно
в связи с возникшими гнойными осложнениями. У 21 больного этой
группы выполнено дренирование по открытому типу с раскрытием и широким
дренированием очагов некроза. При повторной операции у них гнойные
очаги носили ограниченный характер с локализацией в пределах ранее
выявленного очага патологических изменений забрюшинной клетчатки.
У 25 больных при первой операции выполнено дренирование по
«закрытому типу». При повторном вмешательстве обнаружено, что
распространенность гнойного процесса выходила за пределы имевшегося ранее очага
ферментативного целлюлита. Причем чем длительнее был срок между
первой и второй операциями, тем обширнее была зона
гнойно-некротического воспаления. Следовательно, несмотря на то что ферментативный цел-
люлит является патоморфологической основой гнойных осложнений,
при развитии последних деструктивный процесс в забрюшинной
клетчатке прогрессирует, захватывая новые участки и не имея свойства к
отграничению. Этот процесс прогрессирования некроза (infected necrosis)
обусловлен воздействием бактериальных ферментов и токсинов на окружающие
зону ферментативного целлюлита участки здоровых тканей.
Склонность этого гнойно-некротического воспаления к быстрому
распространению по забрюшинной клетчатке в самые отдаленные от
поджелудочной железы области связана с особой агрессивностью панкреатогенного
гнойного экссудата, который содержит, кроме микробных, активные
панкреатические ферменты. При динамических исследованиях содержания
панкреатических ферментов в гнойном экссудате у 32 больных с
гнойно-некротическим парапанкреатитом в сроки от 14 до 29 суток от начала
заболевания установлено повышенное содержание липазы, амилазы (в среднем —
до 70 мг/мл/сек), трипсина. Это стойкое повышение содержания активных
панкреатических ферментов можно объяснить в условиях уже
купированного острого панкреатита, точнее его ферментативной фазы, повреждением
протоковой системы поджелудочной железы в результате процесса
секвестрации кортикальных очагов панкреонекроза с образованием транзиторных
панкреатических фистул. Высокая энзимная активность гноя обусловлена
примесью панкреатического сока. В итоге при гнойном парапанкреатите
часто выявляются вторичные гнойно-некротические очаги, часто весьма
удаленные от первичного очага. Их появление является также результатом
распространения инфекции лимфогенным, контактным и гематогенным
путями. О характере гнойных осложнений острого деструктивного
панкреатита можно судить по данным таблицы 12.4.
127

Таблица 12.4
Частота и характер гнойных осложнений
острого деструктивного панкреатита (п=168)
Характер гнойного осложнения
Гнойно-некротический парапанкреатит
Абсцессы поджелудочной железы
Разлитой гнойный перитонит
Абсцессы брюшной полости (всего)
Левосторонний поддиафрагмальный абсцесс
Правосторонний поддиафрагмальный абсцесс
Гнойный оментобурсит
Межкишечный абсцесс
Гнойный плеврит
Гнойный менингит
Пилефлебит
Гнойный холангит
Гнойный оментит
Сепсис
Число больных
122
46
16
49
18
7
18
6
27
3
4
21
4
43
Г Частота (%)
72,6
27,3
9,5
29,2
10,7
4,2
10,7
3,6
16,1
1,8
2,4
12,5
2,4
25,6 |
Ясно, что все отдаленные гнойные очаги формировались на фоне
гнойных интра- или парапанкреатических гнойников. При распространении
воспаления на задний листок париетальной брюшины, покрывающий
спереди поджелудочную железу, с последующим его расплавлением и
проникновением гнойного экссудата в сальниковую сумку, развивался гнойный
оментобурсит. Очевидно, возможен и другой механизм его возникновения,
когда выпот в сальниковой сумке инфицируется лимфогенным или
гематогенным путем. Следует подчеркнуть, что во всех 18 случаях гнойного
оментобурсита имелся гнойно-некротический парапанкреатит. Это имеет
важное практическое значение: обнаружение гнойного оментобурсита,
не представляющее больших трудностей, должно всегда являться поводом
для поисков гнойника в забрюшинной клетчатке, что иногда может
оказаться весьма затруднительным. Распространение гнойного экссудата
через Винслово отверстие и вдоль верхнего края головки поджелудочной
железы приводило к образованию подпеченочных или правосторонних под-
диафрагмальных абсцессов. С вовлечением в воспалительный процесс же-
лудочно-ободочной и желудочно-селезеночной связок (гнойный Охментит
и лигаментит) формируется левосторонний поддиафрагмальный абсцесс.
Гнойное воспаление в забрюшинном клетчаточном пространстве, вовлекая
клетчатку брыжеек ободочной и тонкой кишок, может привести к
развитию межкишечных одиночных или множественных (4 больных) абсцессов.
128

Общими факторами, способствующими возникновению абсцессов
брюшной полости различной локализации, явились:
1. Длительное (более двух недель) существование из-за
диагностических и тактических ошибок недренированного очага
гнойно-некротического парапанкреатита.
2. Снижение местной тканевой и общей иммунной резистентности.
3. Локализация очага гнойного парапанкреатита в зонах, где нет
анатомических барьеров для распространения инфекции.
Гнойный перитонит развивается в особенно неблагоприятных условиях
при отсутствии хорошо известных и описанных выше местных и общих
условий к отграничению гнойного воспаления. Гнойный перитонит резко
ухудшает прогноз заболевания (из 16 больных умерли 14). Средний срок
развития гнойного перитонита — 27 суток от начала заболевания.
Гнойный плеврит у 27 больных (у 22 — левосторонний, у 5 —
двусторонний) развился при лимфогенном распространении инфекции. Его
существование всегда указывает на наличие гнойника в забрюшинной клетчатке,
чаще всего вблизи диафрагмы. Этот механизм отличается от описанного
выше пути возникновения ферментативного плеврита, связанного с
уклонением тока лимфы при внутрипротоковой гипертензии поджелудочной
железы, характерной для асептических форм острого панкреатита.
Гематогенный путь распространения инфекции является характерным
для развития гнойного менингита, пилефлебита и, конечно,
абдоминального сепсиса.
Развитие гнойных осложнений острого панкреатита сопровождается
возникновением вторичных «осложнений осложнений», которые, как
правило, усугубляют тяжесть состояния больного и нередко являются
непосредственной причиной летальных исходов.
Аррозивные кровотечения наблюдались у 29 оперированных больных
с различными гнойными осложнениями острого панкреатита,
рецидивировав у 11 из них. Источником кровотечения были вовлеченные в гнойно-
некротический процесс селезеночные артерия или вена (8), ветви средних
ободочных артерии и вены (10), панкреатодуоденальные артерия или вена
(9), воротная вена (1) и ткань селезенки (1). Аррозивные кровотечения
возникали в сроки от 13 до 29 суток (в среднем через 19 суток).
Также только у оперированных больных с гнойными осложнениями
острого панкреатита сформировались некрозы и свищи полых органов. Это
тяжелое осложнение наблюдалось у 32 больных в вцде 36 дигестивных
фистул: желудка- (9), двенадцатиперстной кишки (13), тонкой кишки (4)
и ободочной кишки (10). Как правило, свищи желудочно-кишечного
тракта образовывались в случаях несанированных или недостаточно саниро-
129
•\ Острый панкреатит у

ванных очагов гнойно-некротического парапанкреатита. Средние сроки
их появления составили 24 суток от начала заболевания.
У 6 больных с гнойными осложнениями острого панкреатита развилась
острая кишечная непроходимость. Во всех случаях она была обусловлена
образованием спаек и сращений в области инфильтратов или абсцессов.
Это осложнение особенно тяжело отражалось на течении заболевания и в 5
из 6 случаев привело к летальному исходу.
Наиболее частыми причинами летальных исходов наряду с
кровотечениями, кишечными свищами и кишечной непроходимостью являлись
сепсис и перитонит. В совокупности они обусловили 92% летальных исходов.
Остальные причины (острый инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения, тромбэмболия легочной артерии) привели к
летальному исходу у 8% больных, погибших в стадии гнойных осложнений
острого панкреатита.
Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита могут
протекать по благоприятному варианту с отграничением (абсцесс) и менее
благоприятному в виде флегмоны. Группировка этих больных позволила
выделить 6 вариантов гнойных осложнений:
1. Внугрипанкреатические абсцессы (одиночные и множественные) —
2,3%;
2. Единичные абсцессы парапанкреатической клетчатки (в области
головки, тела или хвоста) — 4%;
3. Множественные абсцессы парапанкреатической клетчатки — 31%;
4. Распространенная некротическая флегмона парапанкреатической
клетчатки — 35%;
5. Отграниченные гнойники в отдаленных от поджелудочной железы
зонах забрюшинного пространства (параколит, паранефрит, тазовые
гнойники) — 20,5%;
6. Распространенные флегмоны отдаленных отделов забрюшинного
клетчаточного пространства — 7,1%.
Частота развития того или иного из перечисленных видов гнойников,
как выяснилось, зависит от тяжести течения острого панкреатита
(табл. 12.5).
Анализ морфологических описаний при ранних операциях и аутопсии
свидетельствует, что возникновению гнойных осложнений предшествует
геморрагический целлюлит в сочетании с жировыми некрозами. Их
выраженность и масштабность всегда коррелируют с объемом протеолитичес-
кого некроза. Именно в его пределах изначально формируется очаг
гнойного воспаления. Но при этом очень быстро прогрессирует и
распространяется деструктивный процесс, который вовлекает новые массивы забрю-
130

Таблица 12.5
Зависимость характера и частоты гнойных осложнений
от тяжести течения острого панкреатита
Характер
гнойника
(№ фуппы)
1
2
13
4
5
6
Всего
Тяжесть
2 балла
(абс.)
-
2(1)
4(3)
KD
-
-
7(5)
Тяжесть
3 балла
(абс.)
2(1)*
3
21(10)
16(10)
6(5)
KD
49 (27)
Тяжесть
4 балла
(абс.)
1
-
11(15)
21(12)
16(11)
5(2)
54 (30)
Тяжесть
5 баллов
(абс.)
-
-
KD
3(2)
3(2)
3(3)
10(8)
Всего больных
(абс.)
3(1)
5(1)
37(19)
41 (25)
25(18)
9(6)
120 (70) |
* — В скобках приведено число умерших.
шинной клетчатки, находящиеся в даже самых отдаленных от
поджелудочной железы отделах. Вероятнее всего это связано с особой агрессивностью
гнойного экссудата, который содержит, кроме всего прочего,
панкреатические ферменты.
Такое предположение подтверждают результаты проведенною нами
исследования экссудата при гнойном панкреатите. В сроки от 14 до 29 суток
обнаруживалась высокая амилолитическая активность его (выше 70 мг-
мл/сек) у большинства больных. Этот высокий уровень энзимной
активности наблюдался при стихших явлениях острого панкреатита и при
нормальном уровне амилазы в крови. Следует думать, что существенная примесь
ферментов в гнойном экссудате обусловлена разрушением какой-то части
протоковой системы вследствие секвестрации ткани поджелудочной
железы с образованием транзиторных панкреатических фистул. Это объясняет
высокую агрессивность гноя по отношению к здоровым тканям и
способствует распространению гнойно-некротического парапанкреатита. Все
другие формы гнойных осложнений являются вторичными или
последующими по отношению к гнойному парапанкреатиту и результатом
непосредственного лимфогенного и гематогенного распространения инфекции.
У всех больных с гнойными осложнениями острого панкреатита
проводилось бактериологическое исследование экссудата из очагов воспаления
и брюшной полости. Рост микрофлоры отмечен у 58% больных. При этом
обнаруживались следующие патогенные микроорганизмы: Е. coli (46),
Pseudomonas aerogenosa (12), Proteus mirabilis (19), Staphylococcus aureus
(13), Enterococcus (11). В 47% случаев высеваемая культура была
представлена ассоциациями перечисленных микроорганизмов.
131

Отсутствие бактериального роста у 42% больных следует связать с рядом
обстоятельств: проведением мощной антибактериальной терапии до
осуществления бактериологического исследования; бактерицидным
эффектом панкреатических ферментов, содержащихся в исследуемом экссудате;
невозможностью в ряде случаев осуществить исследование неклостриди-
альной анаэробной флоры.
Следует отметить, что клиническое течение осложнений не имело
различий у больных с положительными и отрицательными результатами
бактериологического исследования. Частота сепсиса также не имела
достоверных различий в этих двух группах, составляя 31% и 29%.
Диагностический алгоритм при гнойно-некротических осложнениях
должен решить две задачи:
1. Установить, имеется ли осложнение острого панкреатита, связанное
с инфицированием очагов некроза в поджелудочной железе и забрюшин-
ной клетчатке;
2. Установить локализацию и распространенность
гнойно-некротического воспаления.
Основой диагностики гнойного панкреатита и парапанкреатита является
клиническая симптоматика. Результаты лабораторных и специальных
инструментальных исследований играют важную, но вспомогательную роль.
Клиническую картину обусловливает ряд главных признаков:
- продолжающееся ухудшение самочувствия, плохой аппетит,
бессонница, слабость — 95%;
- продолжающаяся фебрильная лихорадка на 3-й неделе от начала
заболевания, несмотря на проводимую в течение этого времени
терапию — 87%;
- увеличение размеров парапанкреатического инфильтрата — 76%;
- нарастающая болезненность при пальпации инфильтрата и
выбухание его кпереди — 33%;
- распространение инфильтрата за пределы эпигастральной области
и обоих подреберий — 42%;
- плеврит — 30%.
У большинства больных с гнойными осложнениями острого
панкреатита наблюдался комплекс изменений лабораторных показателей,
характерных для генерализованной воспалительной реакции: гиперлейкоцитоз,
высокая СОЭ, увеличение концентрации фибриногена более 700 мг/л,
повышение содержания среднемолекулярных пептидов более 900 ЕД, резко
положительная реакция на С-реактивный протеин.
Характерны изменения показателей иммунного статуса. Некоторые из
них подвергнуты нами специальному сравнительному изучению. Кон-
132

трольной группой при этом была рандомизированная по всем параметрам
группа из 123 больных острым панкреатитом той же степени тяжести,
но без осложнений, обусловленных инфицированием очагов некроза.
Изучены следующие показатели: спонтанная миграция лейкоцитов, реакция
торможения миграции лейкоцитов с ФГА, люминол-индуцированная хе-
молюминесценция плазмы крови, фагоцитарный индекс, фагоцитарное
число. Установлено, что у 95% больных с гнойными осложнениями
острого деструктивного панкреатита имелись существенные изменения
иммунного статуса (табл. 12.6).
Таблица 12.6
Показатели иммунного статуса у больных
с гнойными осложнениями острого панкреатита
1 Показатель
Спонтанная миграция лейкоцитов
1(отн. ЕД)
Реакция торможения миграции
лейкоцитов с ФГА (%)
Люминол-индуцированная
хемолюминесценция плазмы
крови (мВ)
Спонтанная люминесценция
плазмы крови (мВ)
Фагоцитарный индекс (%)
Фагоцитарное число
Норма
55,8-59,0
48-52
7,4-8,3
6,2 - 7,2
68-70
6,1-6,9
Контрольная
группа
44,0 ±18,0
70,0 ±28,0
6,9 ±2,2
4,9±1,7
66,0 ±10,3
7,3±1,8
Основная
группа
103,0 ±29,0
11,0±6,2
18,4 ±3,7
5,8 ±2,2
91,0 ±7,2 ;
4,2 ±1,6
Эти изменения являются свидетельством высокой готовности к
иммунному ответу (повышение спонтанной миграции лейкоцитов и увеличение
фагоцитарного индекса); повышения кислородзависимой бактерицидное -
ти крови (увеличение люминол-индуцированной хемолюминесценции
плазмы крови при нормальной или даже сниженной величине спонтанной
хемолюминесценции); увеличения числа фагоцитирующих клеток, о чем
свидетельствует фагоцитарный индекс, но с нарушениями клеточных
функций иммуноцитов (низкая реакция торможения миграции
лейкоцитов и уменьшение фогоцитарного числа).
Другие изучавшиеся нами показатели иммунного статуса (субпопуляци-
онный состав мононуклеаров, ЛКТ, ЦИК) не имели диагностического
и прогностического значения при гнойных осложнениях острого
панкреатита и являлись фоновыми. Их изменения отражали индивидуальные
особенности иммунного ответа у пациентов в фазе секвестрации острого
деструктивного панкреатита.
133

Хронический рецидивирующий панкреатит является наиболее частым
исходом острого деструктивного панкреатита в фазе реституции. В
результате развития рубцовой ткани вокруг очагов панкреонекроза и
некротического парапанкреатита возникает фиброз ткани поджелудочной железы
с выраженными деформациями и сужениями ее протоков. Нарушение
дренажной функции протоковой системы и внутрипротоковая гипертензия,
а также периодические обострения воспалительного процесса
манифестируют клинической картиной хронического рецидивирующего панкреатита.
Хронический рецидивирующий панкреатит проявляется прежде всего
приступами резких болей в верхних отделах живота. Боли у некоторых
больных бывают столь интенсивными, что сопровождаются коллапсом.
Приступы болей преимущественно возникают после погрешностей в
диете — приема обильной или жирной пищи, употребления алкоголя. Они
возникают после перенесенных простудных заболеваний, при физическом
переутомлении, стрессе. Продолжительность их может быть различной —
от нескольких часов до нескольких дней. С течением времени, несмотря на
проводимое лечение, боли становятся все более интенсивными и
продолжительными и возникают после приема любой пищи и даже
незначительных физических и нервных нагрузок.
Длительность межприступных промежутков может быть различной.
По мере прогрессирования заболевания продолжительность их
уменьшается. Кроме постоянно рецидивирующего характера болевой синдром
может быть постоянным. При этом боли принимают изнуряющий,
мучительный характер. Нередко они возникают по ночам, напоминая болевой
синдром при гастродуоденальных язвах.
Интенсивность и постоянство этих болей делают хронический
рецидивирующий панкреатит одним из самых тяжелых и трудноизлечимых
заболеваний. Нередко в результате развиваются изменения личности. Больные
часто прибегают к употреблению аналгетиков и наркотиков.
Лекарственная зависимость усугубляет тяжесть состояния больных и создает
дополнительные проблемы. Из-за болей больные ограничивают себя в приеме
пищи, в результате снижается масса тела. Часто боли сопровождаются рвотой
и повышением температуры тела.
При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной
области и в обоих подреберьях. Примерно у 25% больных удается
прощупать увеличенную и болезненную поджелудочную железу. Имеется ряд
болезненных зон, определяемых при пальпации: точка Мейо-Робсона (на
границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с
серединой левой реберной дуги); точка Кача (над левой прямой мышцей живота
134

на 5 см вьппе пупка); точка Малле-1и (у наружного края левой прямой
мышцы живота ниже реберной дуги).
Для обострений хронического рецидивирующего панкреатита
характерны гиперлейкоцитоз периферической крови, увеличение СОЭ, повышение
содержания амилазы в крови и диастазы в моче. Повышается также
концентрация трипсина и снижается содержание ингибитора трипсина.
Характерны также признаки недостаточности секреторной функции
поджелудочной железы, которая приводит к расстройствам пищеварения.
Прежде всего, появляются диспепсические симптомы: чувство тяжести
в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие живота, чувство распира-
ния в эпигастральной области.
Довольно рано появляются нарушения стула. Вначале это — упорные
запоры, а затем они сменяются периодическими поносами. Характерно
чередование запоров и поносов. Их упорный характер приводит к
дегидратации больного. Развивается синдром энтеральной недостаточности с
выраженными нарушениями процессов всасывания.
Каловые массы приобретают светлую или серую окраску, становятся
зловонными и имеют «жирный» вид из-за стеатореи и креатореи. В
каловых массах обнаруживаются кусочки непереваренной пищи.
Увеличивается объем каловых масс.
Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы и энте-
ральная недостаточность сопровождаются нарушениями всасывания
жиров и белков, усвоения других пищевых ингредиентов, витаминов,
микроэлементов. Они в большой степени теряются с каловыми массами. В итоге
снижается масса тела. Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и
шелушение кожи, явления глоссита, стоматита и другие проявления
недостаточности витаминов и микроэлементов.
Реже и позднее развивается эндокринная недостаточность
поджелудочной железы. Она проявляется гипергликемией вследствие вторичного
сахарного диабета, наблюдаемого у 1/4 больных. Выявление признаков
сахарного диабета у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом
часто затруднено в связи с тем, что снижается общая потребность в
эндогенном инсулине из-за уменьшения калоража принимаемой пищи и
энтеральной недостаточности. Клиническое течение вторичного диабета
гораздо более легкое по сравнению с эссенциальным сахарным диабетом.
Следует отметить, что колебания уровня гипергликемии прямо коррелируют
с обострениями в течении панкреатита.
Также в отличие от эссенциального сахарного диабета вторичный диабет
У больных хроническим рецидивирующим панкреатитом сопровождается
135

низким уровнем содержания глюкагона в крови. Вследствие этого
довольно часто развиваются гипогликемические состояния и редко — кетонурия.
При локализации органических изменений, характерных для
хронического рецидивирующего панкреатита, в головке поджелудочной железы
появляются клинические признаки билиарной гипертензии. Наиболее ярким
ее проявлением является желтуха. Наличие стойкой или рецидивирующей
желтухи с гипербилирубинемией отмечается у 20% больных. Желтуха у них
развивается постепенно, исподволь. Вначале желтуха может отсутствовать,
и первыми проявлениями желчной гипертензии являются тупые боли
в правом подреберье. Имеет место умеренное повышение уровня
билирубина в крови, увеличение размеров желчного пузыря, определяемое при
пальпации. Рентгенологически выявляется расширение желчных протоков
и увеличенный плохо сокращающийся желчный пузырь.
В диагностике хронического рецидивирующего панкреатита, в отличие
от острого, возможно применение более расширенной программы
обследования. В частности, целесообразно исследование внешнесекреторной
функции поджелудочной железы. С этой целью применяются:
исследование панкреатического секрета в состоянии функционального покоя и
после воздействия физиологических стимуляторов секреции; изучение
переваривающей способности секрета; определение уровня ферментов
поджелудочной железы в крови.
Исследование панкреатического секрета можно осуществлять в пробах,
полученных при дуоденальном зондировании, из панкреатических свищей
и при канюляции вирсунгова протока через фибродуоденоскоп.
Основными показателями, определяемыми при исследовании секрета, являются
объем секреции, концентрация бикарбонатов (методом титрования),
уровень амилазы (способ Смит-Рое), уровень липазы (методохМ Титца),
уровень трипсина (методом Хавербека-Эрлангера). В качестве
физиологического стимулятора секреции используют панкреозимин и секретин (панкре-
озимин-секретиновый тест).
Нормальное состояние панкреатической секреции при проведении пан-
креозимин-секретинового теста характеризуется следующими
показателями. Объем секреции составляет 184,4±19,2 мл/ч или 3,6+0,2 мл/кг-ч.
Концентрация бикарбонатов — 85,4+16,3 ммоль/л или 15,6+3,2 ммоль/ч.
Нормальное содержание ферментов: амилазы — 111,1+13,6 нкат; липазы —
61,2+9,73 нкат/кг; трипсина — 4,86 нкат/кг.
У больных хроническим рецидивирующим панкреатитом объем
секреции снижен, наблюдается также снижение содержания бикарбонатов.
Концентрация ферментов подвержена значительным колебаниям. Имеет-
136

ся тенденция к снижению их содержания. Но в периоды обострения
заболевания концентрация ферментов может оказаться повышенной.
Определение переваривающей способности панкреатического секрета
осуществляется непрямыми методами. Одним из них является копрологи-
ческое исследование на фоне специальной диеты, назначаемой за три дня
до исследования. Эта диета включает 105 г белка, 135 г жира и 180 г
углеводов. Об уровне переваривающей способности секрета поджелудочной
железы судят по уровню стеатореи и креатореи. О стеаторее свидетельствует
повышение содержания в каловых массах нейтрального жира и мыл при
малоизмененном содержании жирных кислот. Если в испражнениях
содержится большое количество мышечных волокон, речь идет о креаторее. Эти
показатели можно оценивать качественными методами, что существенно
снижает ценность исследования. Однако возможно использование и
количественных методов: радиоизотопного, химического.
Более распространено исследование содержания ферментов
поджелудочной железы в сыворотке крови. При обострении панкреатита
наблюдается повышение содержания амилазы. Вне обострения определение
уровня содержания амилазы, липазы и трипсина определяется с помощью пан-
креозимин-секретинового теста. У большинства больных выявляется
снижение уровня общей амилазы после стимуляции секретином. Очень часто
уровень липазы остается неизменным. Изменения уровня трипсина при
хроническом панкреатите зависят от стадии заболевания. При обострении
наблюдается повышение этого показателя с одновременным снижением
содержания ингибитора трипсина. По мере прогрессирования
хронического панкреатита вне периодов обострения содержание трипсина
снижается. Следует подчеркнуть, что изменения показателей внешнесекреторной
активности поджелудочной железы не носят специфического характера
и могут быть обусловлены другими причинами: гастродуоденальными
язвами, желчно-каменной болезнью и ее осложнениями.
Рентгенологическое исследование у больных хроническим
рецидивирующим панкреатитом не выявляет прямых признаков заболевания, так как
поджелудочная железа не отличается по своей плотности от окружающих
ее тканей и органов и, следовательно, не обнаруживается при
бесконтрастном исследовании. Способов контрастирования поджелудочной железы не
существует. Поэтому используются косвенные рентгенологические
признаки, отражающие в основном измененные топографо-анатомические
взаимоотношения. Из-за увеличения размеров поджелудочной железы
происходит смещение желудка кпереди, что можно обнаружить при его
контрастировании. При увеличении объема головки выявляется разворот
подковы двенадцатиперстной кишки. Часто обнаруживаются функцио-
137

нальные двигательные нарушения двенадцатиперстной кишки, из которых
ведущими являются атония, дуоденостаз, увеличение размеров луковицы.
Складки слизистой оболочки представляются утолщенными и
деформированными. При вовлечении двенадцатиперстной кишки в воспалительный
процесс развиваются сужения двенадцатиперстной кишки. Описан
симптом Фростберга — появление над и под большим дуоденальным соском
симметричных вдавлений, создающих на внутренней стенке нисходящей
части двенадцатиперстной кишки картину перевернутой на 180 градусов
цифры «3».
В ряде случаев обзорная рентгеноскопия может обнаружить кальцифи-
каты в паренхиме железы и кальцинированные конкременты в ее протоках.
Определенное значение в диагностике хронического рецидивирующего
панкреатита имеет ангиографическое исследование. Правда, в последнее
время значение ею подвергается сомнению. Ангиографическая картина
хронического панкреатита весьма разнообразна. Обнаруживаются как
зоны гиперваскуляризации с богатым сосудистым рисунком, расширенными
артериями, большим числом добавочных сосудов, так и аваскулярные или
гиповаскулярные участки с дефектами наполнения и стенозами крупных
артерий (чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей). Ги-
перваскуляризация характерна для начальных периодов развития
хронического панкреатита. По мере прогрессирования фиброза сосудистый
рисунок претерпевает существенные изменения. Сосуды истончаются,
принимают паутинообразный вид с неровностями и обрывами. Сосудистое русло
в целом обеднено. Артерии становятся четкообразными. Контуры их
нечеткие и неровные. Участки дилатации сменяются сужениями. При
выраженном фиброзе сосудистый рисунок может быть представлен лишь
крупными сосудами. Возникают перетоки между системами чревного ствола
и верхней брыжеечной артерии. Вокруг кальцинатов образуются зоны
гиперконтрастирования железы в виде сосудистого ореола.
Более достоверные и убедительные признаки хронического
рецидивирующего панкреатита можно получить при ультразвуковом исследовании.
Оно выявляет увеличение размеров органа. Причем часто это увеличение
носит неравномерный характер. Обнаруживается также повышение эхо-
генности ткани железы, гиперэхогенные участки чередуются с гипоэхоген-
ными. Часто деформированы и расширены протоки железы. На их
протяжении часто обнаруживаются лакуны и небольших размеров кисты.
В диагностике хронического рецидивирующего панкреатита весьма
полезной может оказаться сцинтиграфия. Она выполняется с
использованием двух методик. Первая — панкреатосцинтиграфия — основана на внут-
138

ривенном введении метионина, меченного 75Se. При второй — панкрёоан-
гиосцинтифафии — в артерии поджелудочной железы селективно
вводится альбумин, меченный 1311, "Тс или 1131п. Чаще используется панкреатос-
цинтифафия благодаря простоте и меньшей инвазивности.
Меченный изотопом метионин накапливается в тех органах, где
происходит синтез протеинов, в частности в поджелудочной железе, печени,
почках. В поджелудочной железе наибольшая концентрация его
наблюдается через 30 минут после введения и превышает таковую в печени в 4-
8 раз. Степень накопления 758е-метионина в поджелудочной железе
зависит от числа функционирующих панкреоцитов. Дегенеративные
изменения, свойственные хроническому постнекротическому панкреатиту,
сопровождаются снижением усвоения меченого метионина.
Нормальная поджелудочная железа на сцинтифамме представлена
однородным и гомогенным накоплением изотопа по всему объему органа без
дефектов накопления. Край поджелудочной железы ровный и гладкий.
При этом она имеет обычные топофафо-анатомические
взаимоотношения с рядом расположенными органами, не смещая их. Головка, благодаря
большей массе, накапливает больше изотопа.
Наиболее типичными сцинтифафическими признаками хронического
рецидивирующего панкреатита являются усиление рисунка в период
обострений воспалительного процесса и заметное его обеднение по мере про-
фессирования дегенеративных изменений. Фиброз ткани железы
приводит к появлению множественных дефектов накопления радионуклида,
обусловливая «симптом решета» или «симптом пчелиных сот». Контуры
органа нечеткие, распределение изотопа неравномерное, отмечается более
раннее поступление изотопа в кишечник.
Единственным методом, позволяющим получить прямое рентгеновское
изображение поджелудочной железы, является компьютерная томофафия.
Для хронического рецидивирующего панкреатита характерны следующие
признаки на компьютерных томофаммах. Наблюдается снижение
интенсивности тени поджелудочной железы, неровность ее контуров. Размеры
железы увеличиваются за счет отека во время обострений и уменьшаются
по мере профессирования дегенеративных изменений. Протоки
деформированы, на их протяжении выявляются сужения и ретенционные
расширения. Нередко обнаруживаются кальцификаты. Яркую картину при томо-
фафии дают большие псевдокисты и ретенционные кисты как в самой
железе, так и в парапанкреатической клетчатке.
Весьма значительную роль в диагностике хронического
рецидивирующего панкреатита ифает эндоскопическая рефофадная панкреатикохо-
139

лангиография. Как известно, для этого необходимо в рентгеновском
кабинете выполнить при фибродуоденоскопии канюляцию большого
дуоденального соска и ввести в ампулу его водорастворимое контрастное
вещество, которое далее распространится в общий желчный проток и в главный
панкреатический проток. Последний в норме представляет трубку, диаметр
которой в начале протока равен 3-4 мм, а затем по направлению к хвосту
сужается. Тень протока однородная, с ровными стенками. Контраст
быстро сбрасывается в просвет двенадцатиперстной кишки. При тугом
заполнении отчетливо выявляются также мелкие междольковые протоки и
можно даже добиться паренхиматозной фазы контрастирования. Но делать
этого не следует, ибо введение контраста под давлением может привести
к развитию острого панкреатита вплоть до некротического.
Для хронического рецидивирующего панкреатита характерны
следующие признаки, полученные в результате ретроградной панкреатикографии.
Выявляются кистозные расширения протоков, их деформация, замедление
сброса контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.
140

Глава 13.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводится, как
правило, с другими острыми хирургическими заболеваниями органов
брюшной полости: перфорацией гастродуоденальных язв, острой кишечной
непроходимостью, острым холециститом, острым аппендицитом, острым
тромбозом мезентериальных сосудов. Кроме того, приходится
дифференцировать острый панкреатит с пищевыми интоксикациями и токсикоин-
фекциями, с инфарктом миокарда, пенетрирующими язвами желудка
и двенадцатиперстной кишки, расслоением аневризмы брюшной аорты,
нижнедолевой плевропневмонией.
С перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки у
острого панкреатита имеются общие клинические признаки. Оба заболевания
начинаются внезапно с появления интенсивных болей в эпигастральной
области. Боли носят постоянный характер. В обоих случаях в анамнезе
часто выявляются нарушения пищевого режима, прием алкоголя. Общее
состояние тяжелое, имеются признаки раздражения брюшины, лейкоцитоз.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих
признаках. Рвота, характерная для обоих заболеваний, при перфоративной язве
наблюдается реже и, как правило, однократная. При остром панкреатите
она многократная и носит мучительный характер. При перфоративной
язве характерным признаком является выраженное напряжение передней
брюшной стенки («доскообразный» живот), появляющееся в первые часы
заболевания, чего нет при остром панкреатите. Даже в случаях
деструктивного панкреатита с развитием панкреатогенного перитонита не бывает
такого резчайшего напряжения брюшной стенки. Более того, при
панкреатите часто наблюдается поперечное вздутие живота в эпигастральной
области (положительный симптом Керте). Для перфоративной язвы характерно
исчезновение печеночной тупости при перкуссии и обнаружение
рентгенологических признаков наличия свободного газа в брюшной полости.
Оба эти симптома отсутствуют при остром панкреатите. Весьма полезны
специфические лабораторные тесты, которые выявляют характерные для
острого панкреатита результаты, отсутствующие при перфоративной язве.
При запущенных стадиях острого панкреатита одним из осложнений
может быть развитие перитонита, который бывает сложно отличить от
перитонита при перфорациях гастродуоденальных язв. В обоих этих случаях
141

показана экстренная операция и случившаяся ошибка в диагнозе не
повлечет серьезных последствий для больного.
Острая кишечная непроходимость является заболеванием, с которым
приходится дифференцировать острый панкреатит. Трудности при этом
часто связаны с тем, что при остром панкреатите уже в ранние сроки
развивается динамическая кишечная непроходимость. Помогают в
дифференциальном диагнозе схваткообразный характер болей при острой кишечной
непроходимости, феномен усиления перистальтических шумов в начале
заболевания, шуАм плеска. Все эти признаки не характерны для острого
панкреатита. Важную информацию для дифференциального диагноза
дают результаты рентгенологического исследования. При острой кишечной
непроходимости определяются горизонтальные уровни жидкости в
кишечнике (чаши Клойбера). При остром панкреатите в начале заболевания
характерно локальное вздутие поперечного отдела ободочной кишки.
Исследование специфических для острого панкреатита лабораторных тестов
помогает окончательно установить правильный диагноз.
Трудности дифференциального диагноза с острым холециститом
возникают особенно часто в тех случаях, когда желчно-каменная болезнь и
изменения желчного пузыря лежат в основе этиопатогенеза обоих заболеваний.
Речь в этом случае идет о холецистопанкреатите. Возможно сочетание
острого панкреатита с острым холециститом. При изолированном остром
холецистите боли локализуются в правом подреберье, имеют характерную
иррадиацию в правое плечо и лопатку. Имеются, в отличие от панкреатита,
выраженные общие проявления воспаления: высокая гипертермия,
ознобы и др. При пальпации живота может определяться увеличенный
болезненный желчный пузырь или инфильтрат в правом подреберье. Большую
помощь в дифференциальной диагностике оказывают ультразвуковая
эхолокация и лабораторные тесты.
Сложности в дифференциальной диагностике острого панкреатита с ос-
трым аппендицитом могут возникнуть при подпеченочном расположении
червеобразного отростка. При проведении дифференциального диагноза
в этой ситуации следует учитывать то, что на ранних стадиях заболевания
при остром аппендиците, в отличие от острого панкреатита, болевой
синдром и проявления общей интоксикации менее выражены, выявляются
более четко обозначенные местные симптомы раздражения брюшины в
правом верхнем квадранте передней брюшной стенки и не выявляются
местные симптомы, характерные для панкреатита. Данные лабораторных
исследований при остром аппендиците показывают лишь наличие
воспалительных изменений и не выявляют других серьезных нарушений гомеоста-
за, характерных для острого панкреатита.
142

Тромбоз мезентериальных сосудов может вызвать серьезные трудности
при проведении дифференциальной диагностики с острым панкреатитом
в связи с тем, что при обоих этих заболеваниях уже в начальных стадиях их
течения хможет иметься очень похожая клиническая картина —
выраженный болевой синдром, рвота, прогрессирующее ухудшение общего
состояния. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать
следующие отличительные особенности. В отличие от острого панкреатита,
приступ которого часто провоцируется погрешностями в диете, тромбоз
мезентериальных сосудов обычно не связан с приемом пищи. Если у
пациентов с острым панкреатитом в анамнезе зачастую имеются указания на
сопутствующую патологию со стороны желчевыводящей системы,
двенадцатиперстной кишки и на наличие подобных приступов заболевания в
прошлом, то при тромбозе сосудов брыжейки могут быть выявлены другие
сопутствующие заболевания, осложнения которых чаще всего и являются
причиной тромбоза, — инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз
аорты, ревматические пороки сердца, системные заболевания сосудов,
некоторые онкологические и гематологические заболевания. На начальных
стадиях развития тромбоза мезентериальных сосудов может отмечаться
усиление перистальтики и учащение стула (иногда с примесью крови), что не
характерно для острого панкреатита. В отличие от острого панкреатита,
развитие перитонита при тромбозе мезентериальных сосудов является
обязательным и неизбежным этапом развития заболевания.
В ряде случаев постановка правильного диагноза невозможна без
использования дополнительных методов обследования, к числу которых
относятся УЗ И брюшной полости, дуплексное или триплексное
ультразвуковое исследование мезентериальных сосудов, фиброгастродуоденоскопия,
фиброколоноскопия, лапароскопия.
Пищевые токсикоинфекции (интоксикации) имеют много общих
симптомов с острым панкреатитом. В дифференциальном диагнозе следует
учитывать анамнез, в котором могут быть указания на употребление
недоброкачественной или сомнительного качества пищи, особенно колбасы,
рыбы, консервированных продуктов. Боли в животе при пищевой
токсикоинфекции менее интенсивные, не носят опоясывающего характера. Как
правило, эти боли сопровождаются поносом. Нередко пищевая токсикоин-
фекция является групповым заболеванием. Лабораторная диагностика не
выявляет изменений, характерных для острого панкреатита.
Большие трудности могут возникнуть при дифференциальной
диагностике острого панкреатита и инфаркта миокарда. У больных, страдающих
ишемической болезнью сердца, стенокардия может проявиться болями
в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, симулирую-
143

щими начало острого панкреатита. В обоих случаях боли могут носить
жестокий характер, иногда сопровождаться шоком. При обоих заболеваниях
могут наблюдаться цианоз кожи и слизистых, холодный пот, повышение
температуры, озноб, рвота, метеоризм, гиперлейкоцитоз. Нитраты и ана-
лгетики при том и другом заболевании уменьшают болевой синдром.
При проведении дифференциального диагноза между этими
заболеваниями следует учитывать следующие отличительные признаки:
1. При остром панкреатите более значительна пальпаторная
болезненность в эпигастральной области. Более того, при инфаркте миокарда
глубокая пальпация живота не сопровождается усилением
болезненности, а, наоборот, она может уменьшаться или вовсе исчезнуть.
На этот дифференциально-диагностический признак впервые
обратили внимание Ю.Ю. Джанелидзе и А.М. Заблудовский.
2. При инфаркте миокарда, как правило, отсутствуют напряжение
брюшной стенки и симптом Блюмберга.
3. Изменения в лейкоцитарной формуле при остром панкреатите
наступают быстрее, чем при инфаркте миокарда.
4. Для острого панкреатита характерны изменения специфических
лабораторных тестов, а также соответствующие изменения при УЗИ.
5. Существенное значение имеет электрокардиографическое
исследование в динамике, позволяющее установить признаки инфаркта
миокарда.
Следует помнить, что острый панкреатит у больных пожилого и
старческого возраста и у страдающих ишемической болезнью сердца может
способствовать ухудшению коронарного кровотока и развитию инфаркта
миокарда. С другой стороны, в редких случаях при инфаркте миокарда и
сердечной недостаточности может развиться острый панкреатит.
При пенетрирующих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может
развиваться болевой синдром, схожий с таковым при остром панкреатите,
особенно при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Проведение
дифференциального диагноза в этих случаях основывается в первую очередь на
детальном анализе предшествующего анамнеза заболевания и отсутствии
признаков панкреатической токсемии при пенетрирующих язвах.
Окончательный диагноз устанавливается после проведения фиброгастродуодено-
скопии; степень вовлечения в патологический процесс ткани
поджелудочной железы уточняется с помощью УЗИ брюшной полости или
томографии.
Расслоение или разрыв аневризмы брюшного отдела аорты на начальных
этапах своего развития может давать клиническую картину, весьма
напоминающую тяжелый приступ деструктивного панкреатита, — сильнейшая
144

опоясывающая боль, коллапс или шок, быстро развивающийся парез
кишечника. В более поздних стадиях забрюшинная гематома, образующаяся
при разрыве задней стенки аневризмы, также может быть принята за отек
парапанкреатической клетчатки, вызванный прогрессированием
деструктивного панкреатита. В связи с этим дифференциальная диагностика
между этими заболеваниями в ряде случаев является весьма сложной. Для
правильной оценки ситуации следует всегда иметь в виду возможность
наличия у больных с клиникой «острого живота» сосудистой патологии и
прицельно обследовать пациентов в возрасте старше 60 лет или больных,
имеющих клинические проявления поражения сосудов других бассейнов,
на предмет выявления поражения брюшного отдела аорты.
Выявление сосудистого шума в проекции аорты, расширение границ ее
пульсации, определяемое при осмотре живота или пальпаторно,
анамнестические указания на наличие пульсирующего образования в животе
являются весомыми аргументами в пользу подозрения на аневризму брюшного
отдела аорты и требуют выполнения срочного ультразвукового
сканирования брюшной полости (томографии, аортографии) при подозрении на
расслоение или разрыв аневризмы. Кроме специальных инструментальных
методов обследования, проведению дифференциальной диагностики на
ранних стадиях течения заболевания могут способствовать данные
лабораторного исследования: при осложнившейся аневризме основными
находками будут проявления анемии, в то время как для панкреатита более
характерны изменения крови, вызванные токсемией и/или воспалением.
В редких случаях клиническая картина нижнедолевой плевропневмонии
может быть сходной с клиникой острого панкреатита, что обусловливается
их анатомическим соседством. При проведении дифференциального
диагноза следует обратить внимание на наличие признаков, характерных для
инфекционного легочного заболевания: последовательность появления
симптомов (сначала -- температура, тахикардия, одышка; затем — боли),
связь болей с дыхательными движениями, наличие влажных хрипов и
шума трения плевры в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза
выполняется рентгенография легких.
При проведении дифференциального диагноза в подобных ситуациях
следует помнить, что при остром панкреатите возможно развитие
левостороннего плеврита, который в этом случае является осложнением острого
панкреатита.
145

Глава 14.
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Эволюция концепции лечения больных острым панкреатитом
определялась уровнем знаний и представлений о заболевании, возможностями
диагностики и лечения. Оценивая этот 100-летний эволюционный путь,
L.F. Hollender (1982) выделил три его периода, каждый из которого
отличался своими лечебно-диагностическими подходами.
Первый период начался в 80-х годах XIX века, когда оперативный метод
стал широко использоваться в лечении больных с острыми заболеваниями
органов брюшной полости. Выполняя такие операции, хирурги иногда
обнаруживали геморрагический панкреонекроз. С учетом существовавших
в то время показаний к оперативному лечению заболеваний группы
острого живота естественно, что описывались преимущественно тяжелые
варианты острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к
чревосечению и в 70-80% случаев заканчивались быстро наступающим летальным
исходом (Боголюбов В.Л., 1907). В нашей стране активными
пропагандистами оперативного лечения острого панкреатита в 30—40-е годы прошлого
столетия были И.Г.Руфанов, Н.Н.Самарин, А.М.Фувдылер.
Наблюдения гнойных форм заболевания в то время были редкими,
не обсуждалась их патогенетическая связь с панкреонекрозом. Но уже
в этот период были разработаны и внедрены в клиническую практику
различные приемы и принципы хирургического лечения острого
деструктивного панкреатита. Mikulicz предложил широкое дренирование
сальниковой сумки и создание ограниченной лапаростомы с подшиванием краев
желудочно-ободочной связки к краям раны. Hoffmann (1911) обосновал
и реализовал методику удаления некротизированных тканей
поджелудочной железы. Для дренирования парапанкреатической клетчатки
D.Mynihan (1925) предложил рассекать задний листок париетальной
брюшины выше и ниже поджелудочной железы. С целью дополнительного
дренирования ложа хвоста поджелудочной железы G.DeTakats (1932)
выполнял левосторонний доступ.
Высокая летальность после таких, часто эксплоративных, операций
постепенно формировала отрицательное к ним отношение. Уже в 1904 году
Korte, который одним из первых стал оперировать больных острым
панкреатитом (1894), высказал сомнение в целесообразности хирургического
лечения и рекомендовал «средства, поднимающие сердечную деятельность, бо-
146

леутоляющие и прочие». Появлялось все больше сторонников
выжидательной тактики, основным достижением которой явилось снижение
летальности, по данным Mikulicz, до 48,6%, а по данным Robson — до 16,7% (10).
Больные стали оперироваться лишь при некрозе и абсцессах
поджелудочной железы.
Не только разочарование в активной хирургической тактике
способствовало переходу к преимущественно консервативному лечению в период
с 1939 по 1963 год. Изменился контингент больных острым панкреатитом.
По мере совершенствования методов диагностики появлялось все больше
больных с легкими формами заболевания и, соответственно, удельный вес
тяжелых форм снизился в 3-4 раза. В это время были разработаны
принципы раннего консервативного лечения острого панкреатита (Mikkelsen О.,
1934). Оно включало методы коррекции.
Больные с подозрением на острый панкреатит должны быть в
экстренном порядке госпитализированы в хирургический стационар. Пациенты с
деструктивной формой острого панкреатита нуждаются в лечении в условиях
реанимационного отделения.
Основными задачами лечения острого панкреатита являются:
1. Подавление аутоферментной агрессии и воспалительного процесса
в ткани поджелудочной железы.
2. Предупреждение и лечение панкреатогенной токсемии, осложнений
и нарушений всех видов обмена.
3. Профилактика и лечение перитонита и парапанкреатита.
4. Предупреждение и лечение постнекротических осложнений.
В зависимости от формы заболевания и характера осложнений лечение
острого панкреатита может осуществляться или только консервативными
методами, или с дополнительным привлечением малоинвазивных
(«закрытых») и/или более травматичных, традиционных («открытых»),
хирургических методов.
G. Glazer и D.V. Mann (1990) сформулировали основные цели и
оценочные показатели, позволяющие определять соответствие лечебного пособия
современным стандартам:
1. Летальность при тяжелом остром панкреатите не должна превышать 30%.
2. Правильный диагноз должен быть установлен не позднее 48 часов
после госпитализации.
3. Оценка тяжести острою панкреатита должна быть осуществлена в
течение 48 часов после госпитализации.
4. Установление этиологии острого панкреатита должно иметь место
у всех больных и процент идиопатического панкреатита не должен
превышат^20-25% от общего числа больных.
147

5. Больным с легким билиарным острым панкреатитом при
подтвержденной желчно-каменной болезни в интервале от 2-х до 4-х недель
должно быть выполнено оперативное вмешательство, направленное
на ее излечение.
6. Все больные с тяжелым острым панкреатитом должны лечиться в
отделении реанимации и интенсивной терапии с полной поддержкой
жизненных функций и скрупулезным физиологическим и
лабораторным мониторингом.
7. Для обследования и лечения больных острым панкреатитом
обязательно должна иметься возможность выполнения ультразвукового
исследования или компьютерной (ядерно-магнитно-резонансной)
томографии, ангиографии и тонкоигольной аспирации и дренирования.
8. Динамическая компьютерная томография должна выполняться всем
больным тяжелым острым панкреатитом в сроки от 3-го до 10-го дней
пребывания в лечебном учреждении.
9. Должны иметься возможности круглосуточного проведения
эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и других методов
оценки состояния желчных протоков, удаления конкрементов,
сфинктеротомии, введения стентов. Это, конечно, необходимо
прежде всего у больных с тяжелым билиарным панкреатитом, при
сочетании с механической желтухой и холангитом.
Современная тактика лечения больных с деструктивным панкреатитом
и его осложнениями основана на следующих принципах.
1. Через 48 часов с момента госпитализации больного должна быть
осуществлена стратификация заболевания по тяжести клинического
течения на «тяжелый» и «легкий» панкреатит.
2. У больных «тяжелым» острым панкреатитом должна проводиться
интенсивная терапия с постоянным физиологическим мониторингом.
3. Необходимо выполнение динамической компьютерной томографии
с целью раннего выявления очагов некроза в поджелудочной железе
и забрюшинной клетчатке, а также скоплений жидкости.
4. При выявлении скоплений жидкости необходимо выполнение
тонкоигольной аспирации ее под контролем ультразвукового
сканирования или компьютерной томографии с последующим
бактериологическим анализом.
5. При выявлении инфекции в очагах некроза или в экссудате
необходима адекватная санация очагов (некрсеквестрэктомия в сочетании
с дренированием).
148

Понятно, как важно с помощью объективных критериев оценить
эффективность проводимого лечения. При остром панкреатите это
сопряжено с целым рядом трудностей, обусловленных быстрой динамикой в
течении заболевания, а также существованием множества форм заболевания
и его осложнений. Именно поэтому приводимые разными авторами
результаты лечения больных острым панкреатитом столь разноречивы и в то
же время часто вызывают сомнения в их достоверности. Различные методы
лечения нередко описываются в неоднородных клинических группах при
отсутствии данных количественной оценки тяжести острого панкреатита.
Как правило, при этих оценках не учитываются сроки от начала
заболевания и фаза острого панкреатита, каждая из которых требует применения
своей, часто весьма специфичной, лечебной программы. Наконец,
объективная оценка эффективности того или иного лечебного средства
объективно затруднена в связи с невозможностью проведения при остром
панкреатите монотерапии.
149

Глава 15.
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
В связи с тем, что аутоферментная агрессия в поджелудочной железе
развивается уже в первые часы от начала заболевания, подавление
выработки ферментов и борьба с гиперферментемией являются
первоочередными задачами консервативной терапии.
Уже на догоспитальном этапе необходимо запретить больному прием
пищи и питья, обеспечить местную гипотермию с помощью
прикладывания пузыря со льдом на эпигастральную область. Кроме того, для
уменьшения стимуляции выработки ферментов и улучшения условий
дренирования панкреатических протоков необходимо начать парентеральное
введение атропина (1.0 мл 0.1% раствора) и спазмолитиков (папаверин или но-
шпа). При наличии у больного симптомов выраженной интоксикации или
в случаях, когда доставка пациента в стационар потребует длительного
времени, на догоспитальном этапе целесообразно также начать проведение
инфузионной дезинтоксикационной и/или противошоковой терапии.
На стационарном этапе лечения указанные выше первоочередные
лечебные мероприятия, а также реализация более обширной программы
лечения производятся параллельно с проведением диагностических
исследований.
Важным элементом лечения в этих условиях является обезболивание.
При этом следует учитывать, что боль при остром панкреатите является
симптомом, на который ориентируются прежде всего, оценивая течение
заболевания и эффективность лечебных мероприятий. Нередко именно
боль является стимулом к активизации хирургической тактики,
выполнению ненужных операций. Кроме того, болевой синдром сам по себе
неблагоприятно влияет на течение заболевания, часто усугубляя нарушения
жизненно важных функций и способствуя развитию панкреатогенного шока.
Применение анальгетиков (анальгин, баралгин) допустимо лишь в
стационаре, после установления точного диагноза. С этой же целью возможно
выполнение паранефральной новокаиновой блокады. Весьма
положительно следует относиться и к внутривенным инфузиям 0,25% раствора
новокаина, который является эффективным антикининовым средством.
От применения наркотических анальгетиков (особенно от опиатов,
вызывающих спазм сфинктера Одди) у больных с острым панкреатитом следует
воздержаться.
150

Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы
кроме повторных паранефральных блокад полезно использовать
региональную анестезию. Продленная эпидуральная анестезия является наилучшим
способом ее. Необходимо катетеризировать эпидуральное пространство на
уровне Thvii-viii- В качестве анестетика целесообразно использование 2%
раствора лидокаина. Доза препарата определяется необходимостью
блокады 7-8 сегментов спинного мозга (ThV-xn) и рассчитывается исходя из
пропорции 1,2-2,0 мл на один сегмент. Для увеличения длительности эффекта
лидокаина целесообразно одновременное введение 50-100 мг фентанила.
Перед проведением эпидуральной анестезии необходимо возместить
дефицит ОЦК с помощью инфузий коллоидных и кристаллоидных растворов
до нормализации показателей ЦВД и гематокрита.
Как показывает наш опыт, эпидуральная анестезия полностью купирует
болевой синдром, снимает висцеральный вазоспазм, спазм сфинктера Од-
ди. В результате увеличивается дренажная функция желчных и
панкреатических протоков, улучшается перфузия поджелудочной железы и
эффективно подавляется ее секреторная активность.
Снижение температуры тканей в области поджелудочной железы также
подавляет панкреатическую секрецию и активацию ее ферментов,
уменьшает внутрипротоковую гипертензию, уменьшает кислородную
потребность тканей, повышая их толерантность к гипоксии (Филин В.И., Костю-
ченко AJL, 1994). Продолжение местной гипотермии можно обеспечить
путем дозированного промывания желудка холодными жидкостями с
использованием специальных рефрижераторных устройств. Следует
подчеркнуть, что эта процедура не может повторяться часто, так как может
привести к серьезным нарушениям общей гемодинамики и органного
кровообращения в желудке и поджелудочной железе.
Одним из важных компонентов лечения, обеспечивающих снижение
стимуляции секреторной активности поджелудочной железы, является
абсолютное прекращение перорального питания в течение острого периода, т.е.
на 2-3 суток — при отечном панкреатите и на 5-7 и более суток — при
развитии панкреонекроза или его осложнений. В связи с этим в комплекс
интенсивной терапии этих пациентов, помимо коррекции
водно-электролитного баланса, которая обеспечивается при проведении дезинтоксикацион-
ной терапии, обязательно должны включаться мероприятия,
направленные на восполнение энергетических (глюкоза) и пластических (растворы
аминокислот) потребностей организма. В остром периоде эти препараты
вводятся парентерально, а при появлении первых признаков
восстановления функции желудочно-кишечного тракта целесообразно использовать
151

методику энтерального питания через тонкий зонд, установленный
(эндоскопически) в тонкой кишке дистальнее большого дуоденального соска.
По мере восстановления функции кишечника больному разрешается
дробное самостоятельное питание (вареные овощи, каши, компот из
сухофруктов, позднее — нежирные бульоны с протертым отварным мясом).
Подавить панкреатическую секрецию возможно также, используя
воздействие на стимулирующий ее секретиновый механизм. Имеется в вцду
применение препаратов, подавляющих кислотную желудочную секрецию. Наиболее
целесообразно назначение с этой целью Н2-блокаторов — циметидина, рани-
тидина, фамотцдина. Возможно также с этой целью применение М-холино-
литиков (атропина, платифиллина, метацина), но учитывая при этом
неблагоприятные побочные вегетативные эффекты (тахикардия, сухость во рту и т.д.)-
С этой же целью необходимо обеспечить постоянную аспирацию через
зонд желудочного содержимого. Как правило, при остром панкреатите
наблюдается усиление желудочной секреции по объему и по уровню
хлористоводородной кислоты. Кроме того, из-за пареза желудочно-кишечного
тракта нарушается эвакуация из желудка. Все это, а также необходимость
контроля рН желудочного содержимого для постоянной оценки
эффективности проводимого лечения делает эту простейшую процедуру весьма
важной и обязательной. По мере уменьшения объема желудочного
содержимого возможно перейти от постоянного дренирования желудка в первые
сутки к периодической аспирации 2-4 раза в сутки. Это целесообразно
с той точки зрения, что длительное пребывание зонда в желудке
способствует развитию эрозивных изменений слизистой оболочки. Кроме
аспирации содержимого зонд может быть полезным для введения антацидов с
целью уменьшения рН желудочного содержимого, уровень которого при
остром панкреатите полезно поддерживать на цифрах не ниже 5,9.
Как известно, непосредственное тормозящее действие на панкреатическую
секрецию оказывают антиметаболиты, один из которых — 5-фторурацил —
наиболее распространен. Он ингибирует активность ацинарных клеток.
Кроме того, метаболиты 5-фторурацила являются деактиваторами липазы.
Препарат показал свою эффективность, но, к сожалению, обладает нежелательными
побочными эффектами: вызывают иммунодепрессию, лейкопению.
Близкой к антиметаболитам по механизму действия является рибонук-
леаза. Она разрушает матричную РНК в панкреатоцитах и, как следствие,
тормозит синтез ферментов. Препарат вызывает сенсибилизацию и потому
часто не может вводиться повторно. Это ограничивает его применение.
Суточная доза рибонуклеазы — 0,5 мг при внутривенном и внутриартериаль-
ном введении.
152

Хорошо зарекомендовали себя в комплексе лечебных мероприятий,
направленных на подавление панкреатической секреции, соматостатин и его
синтетический аналог сандостатин. Механизм действия этих регуляторных
пептидов связан со снижением захвата панкреатоцитами аминокислот из
плазмы, необходимых для синтеза ферментов, в результате чего снижается
секреция. Таким образом, соматостатин угнетает базальную и
стимулированную секрецию поджелудочной железы, а также ингибирует выделение
секретина и холецистокинина. Соматостатин из-за короткого срока
полувыведения из организма должен вводиться постоянно внутривенно со
скоростью 250 мл/час. Сандостатин (октреотид) обладает более длительным
действием и его можно вводить внутривенно болюсом или подкожно 2-3
раза в сутки. Суточная доза составляет 300 мкг, курсовая — 1500 мкг.
При тяжелом течении заболевания возможно увеличение суточной
дозировки препарата до 1200 мкг. Следует учитывать гипогликемический
эффект октреотида, для купирования которого необходимо проведение
терапии глюкозой.
Как показывает наш опыт, максимальный эффект терапии октреотидом
наблюдается при раннем его применении у больных с высокими
показателями секреторной активности. Позднее (через 2 суток и более от начала
заболевания) терапия малоэффективна. Показанием к назначению
октреотида при панкреонекрозе является период гемодинамических нарушений.
Максимально раннее назначение октреотида в этой фазе способствует
быстрому купированию явлений ферментной токсемии, повышает
эффективность комплексного консервативного лечения в целом и снижает
показатели летальности.
Этот препарат показан также в период недостаточности
паренхиматозных органов, когда особенно важна профилактика кровотечений в просвет
желудочно-кишечного тракта. В период постнекротических и гнойных
осложнений октреотид уменьшает энзиматическую активность
поджелудочной железы, способствуя уменьшению объема секрета, выделяющегося из
свищей, он ускоряет их закрытие. В большинстве случаев они
закрываются через 1-12 дней после начала лечения октреотидом.
Ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс, трасилол) эффективны
лишь при отечной форме панкреатита в первые трое суток от начала
заболевания. Указанные препараты вводятся внутривенно медленно. Суточная
доза составляет до 500 000 -1 000 000 ЕИК.
Долго считалось, что антиферментные препараты образуют с протеина-
зами стойкие комплексы, не обладающие протеолитической активностью.
В результате ингибиторы протеиназ проявляют многообразные
фармакологические свойства: подавляют кининогеназу, которая активируется про-
153

теолитическими ферментами в тканях и в сосудистом русле; подавляют
фибринолиз; ингибируют тромбиновую систему; подавляют активность
трипсина и усиливают его выведение из организма; улучшают
микроциркуляцию и оксигенацию тканей. Однако в последнее время оптимизм
относительно эффективности этих препаратов исчез. Более того, доказана их
неэффективность в отношении купирования ферментной токсемии и
профилактики деструктивного панкреатита и его осложнений. В настоящее
время нет оснований рекомендовать к применению традиционные
ингибиторы протеиназ. Очевидно, актуальны поиски новых средств с
направленным, ингибирующим активность протеолитических и других
ферментов поджелудочной железы действием.
Для предупреждения и лечения панкреатогенной токсемии необходимо
параллельное осуществление следующих лечебных программ:
1. Детоксикация — управляемая гемодилюция и форсированный
диурез; гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез.
2. Антиферментная терапия.
3. Лечение ДВС-синдрома.
4. Синдромная терапия полиорганной недостаточности —
противошоковая терапия, восполнение гиповолемии, терапия пареза
желудочно-кишечного тракта, дыхательной и печеночно-почечной
недостаточности, лечение делирия.
5. Коррекция водно-электролитных и метаболических нарушений,
парентеральное питание (30-40 ккал/кг массы тела).
Основой лечения является трансфузионная программа, направленная
на борьбу с гиповолемией и эвдотоксикозом. Она включает ежесуточное
введение до 2-3 литров полиионных растворов, 300-400 мл 3-5% раствора
натрия гидрокарбоната, детоксикационных растворов
(низкомолекулярные декстраны, гемодез), белковых препаратов (альбумин, протеин по
50 г), 1,0-1,5 литра 5-10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на
4 грамма глюкозы). Общее количество вводимой жидкости за сутки
должно быть не менее 5 литров под контролем диуреза. Весьма полезно
осуществление форсированного диуреза с помощью осмодиуретиков при
введении 15% раствора маннита (1,0-1,5 грамма на килограмм массы тела).
Целесообразно назначение витаминов.
Инфузионная терапия должна проводиться в соответствии с уровнем
волемии. Как известно, деструктивный панкреатит, чаще всего
сопровождаясь гиповолемией, в определенные моменты, при включении
компенсаторных механизмов, может характеризоваться внутрисосудистой
гипергидратацией. Адекватной следует считать инфузионную терапию, с
помощью которой удается обеспечить стабильный уровень таких показателей,
154

как АД, ЧСС и ЦВД, а также поддержание диуреза на уровне не ниже
50 мл/ч. Для обеспечения гемодинамики на системном и микроциркуля-
торном уровне необходимо с помощью трансфузионной программы
осуществлять коррекцию дефицита ОЦК с уровнем гемодилюции по гемато-
криту в 30-35%. Также необходимо корригировать нарушения
электролитного гомеостаза (гипокалиемию и гипокальциемию прежде всего). В
случаях развития гипергликемии следует назначить терапию простым
инсулином в соответствии с ее уровнем. В равной степени это относится к
необходимости коррекции анемии и гипопротеинемии с помощью гемотрансу-
зий и переливания белковых кровезаменителей.
Начало проведения инфузионной терапии знаменуется назначением
полиионного кристаллоидного раствора Рингера. При этом весьма важно
определить индивидуальный темп инфузии. Адекватным тестом для
решения этой задачи является выявление реакции на струйное введение 500,0
мл раствора Рингера. Если при этом будет наблюдаться рост ЦВД до 140 мм
водного столба и выше, следует обеспечить медленный темп инфузии, так
как это свидетельствует об ограниченной насосной функции миокарда.
Кроме ограничения темпа инфузии в таких случаях полезно уменьшить
нагрузки на миокард с помощью а-адреноблокаторов. В частности,
эффективно введение 0,25% раствора дроперидола в дозе 2-3 мл внутримышечно
или внутривенно. Противопоказанием к его назначению может быть
высокая артериальная гипертензия.
Если имеются признаки ишемии миокарда, сердечной недостаточности,
инфузионную терапию даже в медленном темпе следует сочетать с
назначением нитратов, сердечных глюкозидов, неотона.
При отсутствии реакции показателей гемодинамики на быструю инфу-
зию раствора Рингера темп ее может быть избран с таким расчетом, чтобы
суточный объем составил 5-6 литров. Кроме перечисленных выше
растворов полезно переливание коллоидов, в частности производных гидроксиэ-
тилкрахмала (HAES). Особенно полезны их инфузии при артериальной ги-
потензии. Проведение инфузионной терапии должно постоянно
контролироваться измерениями ЦВД, которое следует поддерживать на уровне
80-140 мм водного столба. По мере улучшения общего состояния больного
и при компенсации патологических дефицитов метаболизма объем
инфузии уменьшают, ориентируясь на объемы внешних потерь (диурез, диарея,
рвота) и суточную потребность в 3-5 литров.
При прогрессировании острого панкреатита задачи терапии остаются
прежними, но возникает необходимость в ее интенсификации. При этом
важная функция инфузионной терапии — детоксикация. Сущность деток-
155

сикации состоит в элиминации с помощью различных методов из
сосудистого русла циркулирующих токсинов и биологически активных веществ.
Уже упомянутый метод форсированного диуреза способствует усилению
функциональных возможностей органов естественной детоксикации. Хотя
следует признать, что инфузионная терапия в описанном вьпие варианте
способна существенно редуцировать эндотоксикоз за счет эффекта
разведения токсинов и стимуляции детоксикационной функции печени и
почек.
При деструктивном панкреатите с выраженной эндогенной
интоксикацией эффективными являются методы эфферентной терапии: гемосорб-
ция, лимфосорбция, плазмаферез. Следует помнить, что эффект гемосорб-
ции сглаживается при гнойных осложнениях, особенно при наличии неса-
нированного гнойного очага. Плазмаферез практически не имеет
противопоказаний. Этот метод заключается в отделении плазмы от форменных
элементов крови с реинфузией последних в сосудистое русло пациента.
Для восполнения объема циркулирующей жидкости во время сеанса плаз-
мафереза производится внутривенное введение адекватного количества
плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин, донорская
плазма, альбумин). За одну процедуру удаляется от 500 до 1500 мл плазмы.
Плазмаферез в раннем периоде развития острого деструктивного
панкреатита является эффективной мерой профилактики мультиорганной
недостаточности (Mann S. с соавт., 1999).
Предлагавшиеся другие методы гемокоррекции — фотомодификация
с помощью УФО, внутрисосудистое лазерное облучение,
электромагнитная обработка, непрямое электрохимическое окисление — не доказали
своей эффективности в качестве самостоятельных способов эфферентной
терапии и их следует рекомендовать лишь в качестве способов усиления
эффекта гемосорбции и плазмафереза.
Следует помнить, что эффективной эфферентная терапия может быть
при условии своевременного и полного устранения источников эндотокси-
коза. Ими являются патологические очага не только в поджелудочной
железе, но и в брюшной полости, забрюшинном пространстве, плевральной
полости. Необходимо вовремя удалять скопления экссудата, санировать
очаги некроза.
Ошибочно применять методы эфферентной терапии в поздних стадиях
заболевания, когда кажутся исчерпанными все другие способы
детоксикации. Как показывает наш опыт, результаты эфферентной терапии лучше,
если она начата в ранние сроки. При этом оказывается достаточным
проведение двух-четырех сеансов гемосорбции или плазмафереза с
промежутками между ними от 8 до 24 часов.
156

Следует помнить, что гемосорбция и плазмаферез являются
высокотехнологичными и в достаточной степени инвазивными методами лечения
и для них существуют противопоказания и характерны осложнения.
Общепризнанными противопоказаниями к проведению гемосорбции и плазма-
фереза являются агональное состояние и продолжающееся кровотечение.
Кровотечение к тому же является нередким осложнением эфферентной
терапии. Опасность его, как правило, обусловлена двумя причинами: гепари-
низацией и существованием потенциального источника кровотечения.
Источниками кровотечения при панкреатите являются острые язвы и эрозии
желудочно-кишечного тракта, и это осложнение реализуется и без
проведения эфферентной терапии. Негативные влияния гепаринизации могут
быть нивелированы известными консервативными гемостатическими
мероприятиями: введением протаминсульфата, местной гипотермией,
назначением этамзилата натрия, эпсилон-аминокапроновой кислоты, гемо-
трансфузиями.
Другими осложнениями эфферентной терапии являются воздушная
эмболия, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбозы и эмболии.
Профилактика воздушной эмболии обеспечивается тщательным выполнением
техники проведения сеансов эфферентной терапии. Сердечно-сосудистая
недостаточность не возникнет, если не превышена скорость возврата ин-
фузионных сред при плазмаферезе или скорость кровотока в магистралях
при гемосорбции. Тромбэмболические осложнения могут возникнуть при
тромбировании экстракорорального контура. При гепаринизации это
бывает обусловлено дефицитом антитромбина III и профилактической мерой
может быть переливание свежезамороженной плазмы.
После проведения сеанса плазмафереза возможно возникновение гипо-
протеинемии с гипоонкотическим состоянием. Необходима компенсация
дефицитов белковыми кровезаменителями. После гемосорбции у ряда
больных развивается «рециркуляторный синдром включения»,
сопровождающийся ухудшением состояния больного с развитием артериальной ги-
потензии. Развитие этого синдрома объясняется улучшением
микроциркуляции в зонах недостаточного кровообращения и вымыванием из тканевых
депо в циркулирующую кровь токсинов и биологически активных веществ.
С целью профилактики следует применять реологическую терапию реопо-
лиглюкином, тренталом и сокращение промежутков между сеансами
гемосорбции.
Целесообразно назначение иммуностимулирующих препаратов (напр.,
пентоксил по 20-40 мг 3 раза в день). Для стимуляции репаративных
процессов в поджелудочной железе назначают метилурацил, анаболические
гормоны (неробол, нероболил).
157

Важными компонентами лечения, улучшающими микроциркуляцию
и кровообращение в поджелудочной железе, являются поддержание
стабильной центральной гемодинамики, назначение препаратов, улучшающих
реологические свойства крови и периферическую микроциркуляцию, а
также препаратов с антиоксидантным действием. Для улучшения
микроциркуляции и кровообращения в поджелудочной железе целесообразно
применение кардиотонических средств (коргликон, строфантин) и дезагрегантов
(курантил, реополиглюкин), гепарина, никотиновой кислоты, эуфиллина.
Как уже говорилось, при остром деструктивном панкреатите
невозможно обеспечить организм достаточным по объему и качественному составу
энергетическим и пластическим материалом из-за ограничений в энте-
ральном приеме пищи, а также из-за функционального динамического
илеуса. Развивающиеся дефициты быстро усугубляют дистрофические
изменения в тканях, прежде всего паренхиматозных органов, и таким
образом способствуют развитию иммунодефицита и гнойно-некротических
осложнений, а также полиорганной недостаточности.
В связи с этим весьма важным компонентом терапии является
парентеральное питание. Энергетические потребности у больных с острым
панкреатитом при имеющемся стрессе и гиперметаболизме повышены и
составляют не менее 50 ккал/кг массы тела (210 кДж/кг). Белковые потребности
составляют 2-3 г/кг в сутки.
Для парентерального питания используют 20% раствор глюкозы с
инсулином и калием и магнием из расчета не менее 100 граммов сухой глюкозы
в сутки. Необходимо вводить сбалансированные растворы аминокислот
(инфезол, вамин, левамин), жировые эмульсии (липофувдин, интралипид).
Важным условием эффективной терапии глюкозой при остром
панкреатите является постоянный контроль гипергликемии и возможного гипе-
росмолярного некетоацидемического состояния. При стойкой
гипергликемии следует увеличить дозу вводимого инсулина. Она будет составлять
1 ЕД не на 4 г сухой глюкозы, а на 2-3 г.
Жировые эмульсии обеспечивают высокую калорийность
парентерального питания при небольших объемах инфузии и при этом не оказывают
влияния на осмотическое давление. Кроме того, они нейтрализуют липолитиче-
скую активность плазмы и, следовательно, обладают детоксицирующим
действием. По данным АЛ. Костюченко и А.В. Канючевского (1998),
жировая эмульсия в сочетании с гепарином восстанавливает легочный сурфак-
тант. Жировые эмульсии применяются с первых дней проведения
парентерального питания. Суточная доза должна составлять 2,5 г/кг при
оптимальной скорости введения 0,5 мл/кг в час. Противопоказанием для
использования жировых эмульсий являются анемия, тромбоцитопения, признаки ДВС.
158

Аминокислотные смеси переливают только одновременно с растворами
жиров или глюкозы в соотношении 30 небелковых калорий на 1 г
аминокислот.
Об адекватности парентерального питания свидетельствуют
стабилизация концентрации белков крови, гемоглобина, глюкозы.
Кроме парентерального питания в последние годы успешно применяют
новые методы энтерального введения питательных субстратов. Энтераль-
ное питание — это искусственно (противоестественно) осуществляемое
введение питательных смесей в желудочно-кишечный тракт. Этот способ
более физиологичен по сравнению с парентеральным, дешевле его, не
требует создания стерильных условий и не сопровождается жизненно
опасными осложнениями. Преимущества энтерального питания заложены в
целом ряде его физиологических эффектов.
Введение питательных субстратов в кишечник является мощным
стимулятором роста и регенерации клеточных элементов слизистой оболочки.
Ведь известно, что тонкая кишка на 50%, а толстая — на 80% обеспечивают
свои нутритивные потребности за счет субстратов из собственного просвета.
Таким образом, вводимые в желудочно-кишечный тракт вещества
предупреждают или минимизируют дистрофические процессы в слизистой
оболочке кишечника, развивающиеся у больных острым панкреатитом. Энте-
ральное питание способствует ранней и эффективной стимуляции моторно-
эвакуаторной функции кишечника, нарушения которой также характерны
для острого панкреатита. Кроме того, при энтеральном введении
питательных субстратов нейтрализуются ферменты, поступающие в кишечник,
усиливается интенсивность мезентериального и печеночного кровотока.
Формирующийся при энтеральном питании кишечный химус восстанавливает
гомеостазирующую функцию тонкой кишки, регулируя процессы секреции,
экскреции и всасывания. Он является эффективным в профилактике острых
эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и кишечника.
Весьма важным эффектом энтерального питания у больных острым
панкреатитом является предупреждение избыточной контаминации
микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника и
бактериальной транслокации через глюкаликсную мембрану в кровь. Как понятно,
при этом достижимой становится профилактика энтерогенной
септицемии и инфицирования очагов деструкции в поджелудочной железе и пара-
панкреатической клетчатке.
Энтерально вводимые питательные субстраты стимулируют выработку
интестинальных гормонов, которые обеспечивают должный уровень
интеграции функций желудочно-кишечного тракта за счет энтеро-энтеральных
и энтеро-висцеральных взаимосвязей и активацию ассимиляционных про-
159

цессов в различных тканях организма. При этом снижается выраженность
стрессовой реакции и ускоряется купирование катаболических процессов.
Введение питательных смесей осуществляется с помощью назогастраль-
ного или, лучше, назоинтестинального зонда. Целесообразно использовать
тонкие силиконовые или полиуретановые зонды, не фиксирующиеся
к слизистой оболочке. На конце зондов должны быть специальные
утяжелители или оливы, облегчающие их введение в тонкую кишку.
Предпочтительны двухпросветные зонды с разноуровневыми отверстиями. Это
позволяет не только вводить питательные смеси, но при необходимости
дренировать проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта, а также
контролировать внутрикишечное давление. У тяжелых больных в редких
случаях допустимо введение зонда через гастростому.
Введение нутриентов через зонд или стому можно осуществить
пассивно, гравитационно-капельным методом, или активно, с помощью инфузии
(ручной или аппаратной). С этой целью можно использовать обычные ин-
фузионные системы с разрушенным фильтром. Но лучше применять
специальные системы с одноразовыми стерильными пластиковыми мешками
большого объема. Оптимальной технологией энтерального питания
является аппаратный способ введения питательных субстратов с помощью
специальных дозирующих кишечных инфузоров.
Питательные смеси для энтерального питания в зависимости от
предназначения подразделяются на: мономерные смеси, элементные
химически точные смеси, модульные смеси, полуэлементные сбалансированные
смеси, полноценные полусубстратные сбалансированные смеси.
Мономерные смеси используются для раннего восстановления функции
тонкой кишки и поддержания водно-электролитного баланса. Их основу
составляют глюкозо-электролитные растворы, близкие по составу к
кишечному химусу. Известны готовые препараты: Ппокосалан (Россия), Гас-
тролит (Польша), Ремедрон (Финляндия), Орасан (Швейцария). При их
отсутствии возможно приготовление смеси, содержащей 400 мл 5%
раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, 50 мл 5%
раствора натрия гидрокарбоната, 20 мл 8% раствора калия хлорида и 10 мл 10%
раствора кальция хлорида. Эти растворы можно вводить уже в ранние
сроки от начала заболевания.
В условиях выраженных метаболических нарушений, обусловленных
деструктивным панкреатитом, печеночно-почечной недостаточностью, энте-
ральное питание целесообразно осуществлять с использованием элементных
химически точных смесей. Эти смеси получаются в результате глубокого
гидролиза натуральных продуктов или химического синтеза. Они могут
использоваться даже при энтеральной недостаточности, обеспечивая
функционально

ный покой кишке, печени, поджелудочной железе. Их усвоение происходит
на уровне мембранного и клеточного пищеварения и быстро приводит к
переходу энергетических и пластических субстратов во внутреннюю среду
организма. Элементные смеси обладают одним недостатком. Из-за их высокой
осмотичности в просвет кишки устремляется значительное количество воды.
В результате увеличения объема кишечного химуса снижается абсорбция ну-
триентов, появляются чувство переполнения и диарея. В связи с этим
необходимо строго дозированное их введение. Промышленные элементные
смеси представлены препаратами Vivonex, Vivonex HN, Vivasorb, Codelid. Они
содержат электролиты, микроэлементы, простые сахара, эссенциальные
жирные кислоты, незаменимые и заменимые L-аминокислоты.
Полуэлементные сбалансированные питательные смеси — результат
умеренного гидролиза пищевых белков до олигопептвдов, небольшого
количества свободных аминокислот и среднецепочных триглицеридов. Эти
смеси легко всасываются в кишке без больших потребностей в ферментах.
В то же время они содержат полный набор макро- и микронутриентов.
К этой группе питательных смесей относятся Инпитан, Pepti Variant 2000,
Pepti Junior. Они эффективны при зовдовом кормлении в качестве
переходного питания от глюкозо-солевых мономерных смесей к
полисубстратным у больных с выраженными нарушениями функции пищеварения.
В комплексном лечении больных острым панкреатитом определенное
значение имеют модульные искусственные питательные смеси. Их
использование позволяет изменять содержание того или иного нутриента в
зависимости от конкретных дефицитов. Они не имеют самостоятельного
значения при энтеральном питании и не могут полностью удовлетворить
потребности организма. Различают белковые, энергетические (жировые и
углеводные), витаминные и минеральные модульные смеси. К белковым
смесям относятся ЭНПИТ (белковый), Диета-15, Фортоген, АтланТЭН, Hi
Protein, Pro-Mix, Supro 651 и 670; к жировым — ЭНПИТ (жировой),
Lipomul, Microlipid; к углеводным — Controlit, Moducal, Sustacal.
Больным острым панкреатитом целесообразно назначать щадящие,
очень постепенно возрастающие интестинальные инфузии по схеме: глю-
козо-солевая мономерная смесь — полуэлементная смесь — полимерная
питательная смесь. Общий объем искусственного энтерального питания
должен складываться из максимального количества нутриентов с
дополнением необходимого количества парентеральных инфузий до установления
положительного азотистого и электролитного баланса (табл. 15.1).
Конечно, качество и объем питательных смесей для энтерального
питания в полной мере зависят от течения заболевания. При благоприятном
течении уже с пятого дня можно переходить к естественному питанию. В слу-
6 Острый панкреатит

Таблица 15.1
Искусственное питание у больных острым панкреатитом
[Сроки от начала
заболевания
1 Первые сутки
1 Вторые сутки
1 Третьи сутки
1 Четвертые сутки
1 Пятые сутки
1 При
благоприятном течении
При тяжелом
течении
деструктивного
панкреатита ежесу-
точно
При
осложненном течении
(гнойная
инфекция,
полиорганная недостаточ-
ность) |
Парентерально
глюкоза 10% -1000 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (всего 200 г
сухого вещества);
аминокислотные смеси (8 г азота),
например, аминоплазмаль 10% -
500 мл; жировые эмульсии,
например, липофундин 10% -
500 мл (50 г); белки 50 г
глюкоза 10% -1000 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (200 г);
аминоплазмаль 10% - 500 мл
(8 г азота); липофундин 10%
- 500 мл (50 г); белки -50 г
глюкоза 10% - 500 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (150 г);
аминоплазмаль 10% -
500 мл; липофундин 10% -
500 мл; белки - 50 г
глюкоза 10% - 500 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (150 г);
аминоплазмаль 10% -
500 мл; белки - 50 г
глюкоза 10% -500 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (150 г);
аминоплазмаль 10% -
500 мл; белки - 50 г
глюкоза 10% - 1000 мл,
глюкоза 20% - 500 мл (200 г);
аминоплазмачь 10% -
500 мл; липофундин 10% -
500 мл; белки 100 г
По показаниям 1
Энтерально
глюкозо-солевой
раствор 1200 мл
глюкозо-солевой
раствор 1200 мл;
полуэлементная смесь
(Пепти-Юниор)10%-
400 мл; белки - 6 г
Пепти-Юниор 15% -
800 мл; полисубстратная
смесь (нутризон) 10% -
200 мл и затем 15% -
600 мл; белки-38 г
нутризон 20% -
1800 мл; белки — 65 г
Переход к
естественному питанию
нутризон 20% - 2000 мл
(430-615 г/сутки сухого
продукта) + 1700 мл
воды (энергетическая
шютность 1-
1,5ккал\мл). |
1 Суточный
баланс ЭЦ
1 1450 ккал
1650 ккал 1
1650 ккал 1
2370 ккал
2450 ккал 1
3000 ккал
2000 ккал
2000-3000
ккал
162

чае развития деструктивного панкреатита необходимо отказаться от энте-
рального питания, возобновив его постепенно по мере улучшения
состояния больного. Более интенсивно энтеральное питание должно
осуществляться при гнойно-некротических осложнениях, полиорганной
недостаточности, в случаях, когда больной оперируется.
Для предупреждения и лечения некротических и постнекротических
осложнений гнойно-воспалительного и дегенеративного характера в
основном используют хирургические методы. Терапевтические методы,
применяемые с этой целью, включают назначение антибиотиков и других
антибактериальных препаратов.
Лечебная и профилактическая антибактериальная терапия в лечении
больных острым панкреатитом.
Необходимость использования антибиотиков при остром панкреатите
оспаривалась на протяжении полувека. В 1950 году F.J. Lewis
иО.Н. W&ngensteen сообщили, что у собак с экспериментальным
панкреатитом назначение пенициллина позволяет снизить общую летальность.
L. Persky с соавт. (1951) показали, что ауреомицин приводит к 100%
выживаемости собак с моделированным некротизирующим панкреатитом.
Затем было выявлено, что неомицин, тетрациклин, пенициллин и
сульфаниламиды, введенные в закрытую дуоденальную петлю, предотвращают
развитие некротизирующего панкреатита (Byrne J.J.-, Joison J., 1964). В то же
время в 1973 году R. Kodesch и H.L. DuPont первыми выразили скептицизм
в отношении эффективности антибиотиков в профилактике гнойных
осложнений острого панкреатита. Спустя несколько лет три контрольных
клинических испытания пенициллина у больных острым панкреатитом не
показали пользы от его применения (Howes R.E. с соавт., 1975; Craig R.M.
с соавт., 1975; Finch WT. с соавт.. 1976). После десятилетия полного
отрицания необходимости антибиотикотерапии в профилактике гнойных
осложнений острого панкреатита появились исследования, результаты которых
показали, что при учете проницаемости различных антибиотиков в ткань
поджелудочной железы и характера микрофлоры развитие гнойных
осложнений можно предотвратить с помощью антибиотиков (Beger H.G. с соавт.,
1986; Wilson С, Imrie C.W., 1991; Lamaden A., Bradley E.L.III, 1990).
В настоящее время необходимость проведения профилактической и
лечебной антибактериальной терапии у больных острым панкреатитом,
особенно с тяжелым клиническим течением и гнойными осложнениями,
обоснована и общепризнанна.
Экспериментальные и клинические неконтролируемые исследования,
доказавшие значение бактериааьного фактора в патогенезе острого пан-
163

креатита и положительный эффект использования антибиотиков,
известны с 60-70-х годов (Anderson М.С., 1977; Byrne JJ., Joison J., 1964;
Feller J.H., Brown R.A., Tousaint G.P.M., Thompson A.G., 1974; Nugent F.W.,
Zuberi S., 1968; Williams L.F., Byrne JJ.,1968; Zimbei^ Y.H., 1968). Так как
с ранних сроков заболевания в панкреатическом соке, перитонеальном
экссудате и в жидкости из брюшной полости, полученной при проведении
перитонеального лаважа, обнаруживались патогенные микроорганизмы
(Толстой А.Д., 1981; Gregg J., 1977; Mayer A.D., McMahon M.J., Corfield A.P.
et al., 1985), антибиотики эмпирически применялись как важный элемент
комплексного лечения острого панкреатита.
В контролируемых исследованиях в 1975-76 годах не удалось
продемонстрировать достоверного снижения частоты гнойных осложнений в
результате применения антибиотиков (Craig R., Dordal E., Myles L.,1975;
Finch W.T., Sawyers J.L., Schenker S., 1976; Howes R., Zuidema G.D.,
Cameron J.L., 1975). Следует отметить, что эти исследования включали
небольшое число больных преимущественно легким панкреатитом
алкогольной этиологии (Seligson U., Ihre Т., Lundh G.,1982). Но все же в результате
сформировалось и быстро утвердилось мнение о необоснованности
применения антибиотиков при легком остром панкреатите. В то же время
при тяжелом течении заболевания не существовало обоснованных
рекомендаций относительно целесообразности и методов антибиотикотерапии.
Применение антибиотиков допускалось при развитии гнойных
осложнений до и после хирургических вмешательств (Seligson U., Ihre T,
Lundh G., 1982). Эту распространенную позицию хирургов в эти годы
хорошо определил в 1987 году P. Banks: «В отношении использования
антибиотиков при остром панкреатите нет единого мнения. Нет убедительных
свидетельств в пользу того, что с их помощью можно предотвратить развитие
деструктивного панкреатита. Тем не менее, энергичная антибиотикотера-
пия должна проводиться при развитии инфекционных осложнений со
стороны желчевьщелительной системы, легких или восходящей
урологической инфекции. При развитии панкреатического абсцесса следует
назначить антибиотики и выполнить некрсеквестрэктомию».
В связи с увеличением частоты и тяжести гнойных осложнений в 90-х
годах и безусловно доказанной связью летальных исходов с инфекцией
интенсивно проводились экспериментальные и клинические исследования
эффективности новых поколений антибиотиков при остром панкреатите,
когда в развитии гнойных осложнений ведущую роль играют грамположитель-
ные и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Seligson U., Hire T,
Lundh G.,1982). Установлено, что имипенем и пефлоксацин хорошо
концентрируются в ткани поджелудочной железы и в очагах некроза, несмотря
164

на то что этому препятствуют нарушения микроциркуляции. Были
продемонстрированы удовлетворительные фармакодинамические свойства фло-
моксефа при постоянном внутриартериальном селективном его введении.
В эксперименте была продемонстрирована эффективность рифаксимина
в отношении снижения уровня активности амилазы, титра эндотоксина
в плазме, степени выраженности ацинарного некроза и летальности.
Затем последовала серия клинических испытаний ряда антибиотиков
в качестве лечебного и профилактического средства при инфекционных
осложнениях тяжелого острого панкреатита (Bassi С, Falconi M.,
Bonora A., Salvia R., 1998; Delcenserie R., Yzet., Ducroix J.P., 1996;
Drewelow В., Koch K., Otto C, Franke A., 1993; Frileux P., Pare, 1996;
Ho H.S., Frey C.F.,1997; Luiten E.J., Hop W.C., Lange J.F., Bruining H.A.,
1997; Luiten E.J., Hop W.C., Lange J.F., 1995; McClelland P., Murray A.,
Yagoob M., 1992; Pederzoli P., Bassi C, Vesentini S., Campedelli A., 1993;
Pruszynski K., Ladny J.R., Puchalski Z., 1998; Uhl W., Vogel R.,
ВисЫег M.W.,1997). Многоцентровое рандомизированное исследование
профилактической эффективности имипенема у больных с
верифицированным панкреонекрозом (0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 2-х недель)
показало снижение частоты выявления микроорганизмов в экссудате из
очагов некроза с 30,3% (контроль) до 12,2% (Pederzoli P., Bassi С,
Vesentini S., Campedelli A., 1993). Установлена высокая способность цефта-
зидима проникать в нормальную, отечную и некротизированную ткань
поджелудочной железы (Drewelow В., Koch К., Otto С, Franke A.,1993).
Профилактическое применение этою антибиотика в сочетании с амико-
цином и метронидазолом у больных тяжелым алкогольным панкреатитом
с двумя и более скоплениями жидкости существенно снизило риск
инфекционных осложнений (Delcenserie R., Yzet., Ducroix J.P., 1996). H.S. Но
и C.F. Frey (1997) показали, что применение имипенема в сочетании с ци-
ластином при тяжелом панкреатите снижает летальность с 16% до 7%, а
частоту развития инфекционных осложнений — с 45% до 27%.
Положительные результаты применения антибиотиков отмечены в исследовании
Uhl W. с соавт. (1998), которые препаратами выбора считали имипенем
в сочетании с хинолонами и метронидазолом. Частота гнойных
осложнений была снижена до 33%. Аналогичные результаты были получены при
использовании тиенама (Pruszynski K.? Ladny J.R., Puchalski Z., 1998).
В проспективном исследовании было доказано преимущество имипенема
перед перфлоксацином: при профилактическом применении имипенема
частота гнойных осложнений была меньше, чем при использовании перф-
локсацина (10,3% и 37% соответственно)
165

Сейчас уже ясно, что особое значение антибактериальной терапии
и профилактики при деструктивном панкреатите связано прежде всего
с высокой частотой гнойно-септических осложнений как ведущей
причиной летальности. Кроме того, важно представлять себе, что основными
путями инфицирования очагов некроза в поджелудочной железе и парапан-
креатической клетчатке являются транслокация эндогенной интестиналь-
ной бактериальной флоры и назокомиальное инфицирование. При этом
почти невозможно своевременно установить факт инфицирования из-за
трудностей дифференциальной диагностики стерильного и
инфицированного панкреонекроза. Еще одним фактором, определяющим
необходимость антибактериальной профилактики и терапии, является частая
возможность развития у больных острым деструктивным панкреатитом
экстраабдоминальных гнойно-септических осложнений, в частности
пневмонии, пиелонефрита.
В связи с этим одной из основных задач антибактериальной терапии
и профилактики является селективная деконтаминация
желудочно-кишечного тракта. Она направлена на элиминацию условно патогенных
микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта.
Селективная деконтаминация кишечника неабсорбируемыми
антибиотиками (норфлоксацин, колистин, амфотерицин) позволила снизить
летальность при тяжелом панкреатите с 35% до 22%, а частоту
инфекционных осложнений — до 6% (Luiten E.J., Hop W.C., Lange J.E, 1995).
Если целесообразность проведения антибактериальной терапии у
больных с деструктивным панкреатитом не вызывает в настоящее время
возражений и сомнений, то выбор антибактериальных средств является
предметом дискуссий и продолжающихся исследований. Их результаты
позволяют формулировать некоторые принципы выбора антибактериальных
препаратов. Он должен осуществляться с учетом способности средства
проникать в ткань поджелудочной железы, желчь и в очаги некроза в забрюшин-
ной клетчатке. Проведение антибактериальной терапии должно учитывать
тяжесть состояния больного и многоэтапность хирургического лечения.
Должна быть обеспечена оптимальная концентрация антибактериального
средства в потенциальном источнике инфицирования, каковым является
просвет желудочно-кишечного тракта.
Так как для клинического течения острого деструктивного панкреатита
характерна постоянная и длительная патоморфологическая
трансформация очагов некроза и воспаления как в поджелудочной железе, так и вне ее,
то частой необходимостью является смена режимов проведения
антибактериальной терапии. Это может быть также связано с многоэтапностью
хирургического лечения панкреонекроза.
166

Правильный выбор антибактериального препарата должен быть основан
на данных микробиологических исследований о характере патогенной
флоры при панкреонекрозах и с учетом способности различных антибиотиков
проникать в ткань поджелудочной железы. Среди антибиотиков, спектр
действия которых охватывает грамотрицательные и фамположительные
микроорганизмы — возбудители панкреатогенной инфекции, наибольшую
концентрацию в ткани поджелудочной железы создают фторхинолоны (ци-
профлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин) и карбапенемы (меропенем,
имипенем). Метронидазол также достигает бактерицидной для анаэробной
инфекции концентрации в тканях поджелудочной железы, поэтому
обосновано его использование в качестве компонента комбинированной
антибактериальной терапии (цефалоспорин + метронидазол). Несколько меньшей
проникающей способностью обладают защищенные пенициллины
широкого спектра действия (пиперациллин, тикарциллин), цефалоспорины III
поколения (цефтизоксим, цефотаксим) и цефалоспорины IV поколения
(цефепим). Эти препараты эффективны для подавления некоторых, но не
всех, часто встречающихся при панкреатите микроорганизмов.
Названные антибактериальные препараты являются препаратами
выбора для профилактики и лечения деструктивного панкреатита и его
осложнении.
По мнению ряда авторов, при отечном панкреатите проведение
антибактериальной профилактики не показано. Однако в связи с
невозможностью достоверного прогнозирования масштабов поражения
поджелудочной железы во многих случаях профилактическое назначение
антибиотиков может считаться оправданным уже на ранних стадиях заболевания.
В связи с высоким риском развития сепсиса диагноз панкреонекроза
является абсолютным показанием для внутривенного назначения наиболее
эффективных антибиотиков {Препараты выбора: карбапенемы, цефепим +
метронидазол. Альтернативные препараты: фторхинолоны + метронидазол;
тикарциллин). Успешными могут оказаться и другие способы введения
антибиотиков: внутриаортальный, внутриартериальный (селективно —
в чревный ствол), внутрибрюшинный, эндолимфатический.
Кроме того, антибиотики обязательно назначаются при любой форме
острого панкреатита в случае проведения любых инвазивных диагностических
или лечебных манипуляций. Антибиотикотерапия в этих случаях начинается
с внутривенного введения ударной дозы препарата во время вмешательства.
В связи с тем, что бактериальная флора кишечника ифает важную роль
в патогенезе инфекционных осложнений панкреонекроза, целесообразно
пероральное назначение фторхинолонов в комбинации с полимиксином
для селективной деконтаминации кишечника. Кроме того, для профилак-
167

тики грибковой суперинфекции в программу лечения больных с панкрео-
некрозом включаются антифунгальные препараты (флуканазол).
Длительность антибактериальной терапии при панкреатите зависит от
сроков полного регресса симптомов воспалительного процесса. При
необходимости может быть проведено несколько курсов антибактериальной
терапии с использованием антибиотиков из различных групп.
При своевременно начатом и интенсивно проводимом консервативном
лечении в большинстве случаев удается купировать местные и общие
проявления острого панкреатита и стабилизировать жизненно важные
функции организма. После этого в течение 3-4 недель проводится
реабилитационное лечение и терапия, направленная на предупреждение рецидивов
заболевания и поздних осложнений.
На протяжении последних 10-20 лет непрерывно продолжалась
дискуссия относительно целесообразности нетрадиционных путей введения
антибиотиков при деструктивном панкреатите. Сообщается о высокой
эффективности внутриартериального, внутриаортального, внутрибрюшин-
ного и эндолимфатического способов введения антибиотиков и инфузион-
ных средств. Противомикробные препараты вводили в круглую связку
печени и в паранефральную клетчатку. Наилучших результатов добивались
при одновременном введении антибиотиков в брюшную полость и внутри-
артериально, эвдолимфатически и внутривенно.
Следует сказать, что нетрадиционные пути введения антибиотиков
требуют специальных приспособлений и, что важнее, чреваты развитием ряда
серьезных осложнений. При этом не приведено основанных на принципах
доказательной медицины, убедительных свидетельств их преимущества
перед традиционными способами.
Кроме антибиотикотерапии в профилактике инфицирования и
распространения инфекции из естественных очагов в организме важно использовать
ряд других методов. При этом следует учитывать возможные источники
инфицирования. Одним из главных источников является условно патогенная
флора кишечника. Как известно, при парезе желудочно-кишечного тракта
в стенке тонкой и толстой кишок развиваются нарушения микроциркуляции
с последующими нарушениями проницаемости ее для микроорганизмов.
Следовательно, важно как можно быстрее купировать динамический илеус.
Другим не менее важным источником инфицирования являются
дыхательные пути. Как уже говорилось, частым спутником острого
панкреатита является плеврит и нижнедолевая пневмония. Поддержание на должном
уровне дренажной функции бронхов в этих условиях весьма актуально. Эта
задача решается с помощью комплекса мероприятий, обеспечивающих
респираторный уход. Этот комплекс включает дыхательную гимнастику,
168

адекватное обезболивание, лечение пареза желудочно-кишечного тракта,
с которым связано высокое стояние куполов диафрагмы и ограничение
дыхательных экскурсий легких. Показаны физиотерапевтические процедуры
(различные ингаляции, массаж грудной стенки), периодическая санация
бронхиального дерева. Особенное значение эти мероприятия приобретают
при осуществлении ИВЛ.
Поддержание жизненно важных функций.
Поддержание жизненно важных функций является важным при
деструктивном панкреатите. Выбор методов лечения при этом определяется
после оценки нарушений следующих жизненно важных функций:
1. Функционального состояния ЦНС. При этом могут развиваться
интоксикационный психоз; алкогольный делирий; нарушения,
обусловленные гипогликемическим состоянием или гипергликемией.
Установление характера психических расстройств позволит наметить
адекватную терапию.
2. Функции внешнего дыхания на основе определения газового состава
крови. В зависимости от результатов этой оценки решается вопрос
о необходимости респираторной поддержки с помощью ИВЛ.
3. Нарушений центральной гемодинамики и их причин: гиповолемии,
нарушений кардиодинамики и периферического сосудистого
сопротивления.
4. Экскреторной функции почек с постоянным мониторингом суточного
диуреза, концентрации калия и креатинина в периферической крови.
5. Состояния желудочно-кишечного тракта — вздутие живота,
активность перистальтических движений по данным аускультации, застой
в желудке, наличие эрозивных повреждений слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Функции печени по данным мониторинга печеночных ферментов,
билирубина, белков, протромбина. Исключение обтурационного
характера имеющейся желтухи.
7. Состояния свертывающей системы крови (коагулограмма, время
свертывания по Ли-Уайту).
Основой лечебных мероприятий, направленных на поддержание
жизненно важных функций, является программная инфузионная терапия.
Особенности лечения и его результаты у больных с парапанкреатическим
инфильтратом.
При парапанкреатическом инфильтрате лечение больных в первые две
недели было консервативным у преобладающего числа больных. Исключение
169

составили больные с развившимися хирургическими осложнениями: острая
спаечная тонкокишечная непроходимость (6); острый деструктивный
холецистит (7) и профузное желудочное кровотечение из острой язвы желудка (2).
Терапия у больных с парапанкреатическими инфильтратами
проводилась по двум различающимся программам — базисной и расширенной.
Базисная терапия оказалась достаточной у 169 больных. Она включала анти-
биотикотерапию с использованием цефалоспоринов 3-4 поколений.
Длительность курса составляла от 5 до 12 суток (в среднем — 7,5
суток).Частота нагноения инфильтрата в этой группе составила 45,5%, а летальность —
29,6%. Достоверных различий в частоте гнойных осложнений в
зависимости от вида применявшегося антибиотика не отмечено. Но все же
предпочтительнее применение цетриаксона, цефотаксима, перфлоксацина.
Более расширенная лечебная программа у 148 больных включала, кроме
того, ряд физических методов и усиленную лекарственную терапию.
Проводилось ультрафиолетовое облучение крови аппаратом МД-73М
«Изольда» в следующем режиме: длина волны — 254 нм, число сеансов — 2-6,
доза однократно облученной крови — 150-350 мл, промежутки между
сеансами — 24-48 часов. С помощью аппарата ЭДО-3 проводилось непрямое
электрохимическое окисление крови. Этот метод основан на электролизе
изотонического раствора натрия хлорида, в результате чего образуется 0,07%
раствор натрия гипохлорита, который в последующем вводится
внутривенно в объеме 40t)-800 мл/сутки. Курс лечения включал 2-6 сеансов с
промежутками между ними 24 часа.
Из лекарственных препаратов использован препарат «Олифен» в виде
бальзама, который принимается перорально в дозе 1-2 грамма в сутки в
течение 7-14 суток.
В результате усиленной лечебной программы достигался достоверный
иммуностимулирующий эффект. Так, после УФО крови среднее абсолютное
число лимфоидной фракции СДЗ возросло с 0,37±0,10 до 0,92+0,27 (р<0,05).
Непрямое электрохимическое окисление крови повышает
антисептические свойства крови за счет вводимого в организм активного кислорода,
«протезирующего» митохондрии клеток и увеличивающего кислородзави-
симую бактерицидность крови. Наши исследования вьывили, что после
применения этого метода спонтанная хемилюминесценция увеличивалась
с 5,39+1,28 мВ до 9,22+1,64 мВ (р <0,05), а индуцированная люминолом
хемилюминесценция - с 8,90+2,05 мВ до 18,8+3,64 мВ (р<0,05).
Олифен, представляющий собой смесь натриевых солей поли-(пара-ди-
окси-0-фенилен)-тиосерной кислоты, разрешен к употреблению в
качестве антиоксиданта и антигипоксанта (ВФС — 42-2821-96). Назначался
препарат из необходимости метаболического обеспечения энергозависимых
170

иммунных реакций организма, а также с целью ограничения «проокисли-
тельного» эффекта непрямого электрохимического окисления крови.
Эффект олифена контролировался с помощью ряда показателей.
Использовалось определение в динамике показателя системной гипоксии,
каковым является концентрация лактата в плазме крови. Этот показатель
определялся энзиматическим методом Bergmeyer. Кроме того,
определялась концентрация малонового диальдегида (показатель напряженности
процессов перекисного окисления липидов) и фагоцитарного» числа как
интегрального показателя функции макрофагов.
Результаты контролируемых исследований свидетельствуют о высокой
эффективности олифена. Отмечено снижение концентрации лактата после
пятидневного курса лечения олифеном с 4,65±1,12 мкмоль/л до 2,10+0,17
мкмоль/л (р<0,05), снижение содержания малонового диальдегида
с 5,48±0,88 нмоль/л до 3,15+0,16 нмоль/л (норма — до 3,0 нмоль/л,
Р<0,05).
Исследование эффективности трех перечисленных методов лечения
проводилось в рандомизированных группах с двойным контролем. Об
общих результатах этого лечения можно судить по данным таблицы 15.2.
Таблица 15.2
Результаты лечения больных
с парапанкреатическим инфильтратом по расширенной программе (п = 148)
Метод лечения
Ультрафиолетовое облучение крови
Непрямое электрохимическое
окисление крови
Олифен
Ультрафиолетовое облучение крови
и олифен
Ультрафиолетовое облучение крови,
олифен и непрямое
электрохимическое окисление крови
Всего:
[Базисная терапия (контроль)
Число
больных
46
20
26
18
38
148
169
Число
нагноений
16(34,8%)
6 (30,0%)
3(11,5%)
2(11,1%)
4(10,5%)
31 (20,9%)
77 (45,5%)
Летальность
7(15,2%)
3(15,0%)
2 (7,7%)
1 (5,6%)
2(5,3%)
15(10,1%)
50(29,6%) |
Таким образом, расширение лечебной программы у больных с парапан-
креатическими инфильтратами за счет методов, обладающих
антисептическим, метаболическим и иммунотропным эффектами, является
патогенетически оправданным и эффективным.
171

Глава 16.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
16.1. Показания к оперативному лечению
Интенсивная консервативная терапия оказывается успешной у 87%
больных острым панкреатитом. Лишь 13% пациентов с различными
формами панкреатита нуждаются в хирургическом лечении. Выбор объема,
характера и времени оперативного вмешательства зависит от характера
патологического процесса и вида развившихся осложнений. Необходимость
в оперативном лечении возникает при развитии у больных острым
панкреатитом следующих осложнений:
• Перитонит.
• Желчная гипертензия.
• Панкреатогенная токсемия, сохраняющаяся несмотря на
проводимую в течение суток и более адекватную интенсивную терапию.
• Выраженный и напряженный оментобурсит.
• Доказанные гнойно-некротические осложнения.
• Нарастающая системная воспалительная реакция или сепсис.
• Объем некроза, превышающий 50% поджелудочной железы.
• Панкреатогенные кисты, свищи.
Показания к хирургическому лечению больных панкреонекрозом
условно можно разделить на абсолютные и относительные. По мнению B.C.
Савельева с соавт. (2000), абсолютными следует считать инфицированный
панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, сочетание с деструктивным
холециститом, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный
перитонит. К относительным показаниям относят стерильный некроз более
50% ткани железы, абактериальный некроз забрюшинной клетчатки,
сочетание с холедохолитиазом и механической желтухой, прогрессирующее
ухудшение состояния, стойкую полиорганную недостаточность и
системную воспалительную реакцию.
Все оперативные вмешательства при остром панкреатите, в
зависимости от возникающих показаний, можно разделить на экстренные и срочные,
ранние (отсроченные) и плановые.
Экстренные и срочные операции выполняются в первые часы и сутки от
начала заболевания. В большинстве случаев в эти сроки выполняются вме-
172

шательства при стерильных формах панкреатита: по поводу
ферментативного перитонита, в случаях стойкой или прогрессирующей (несмотря на
интенсивную терапию в течение 2-3 суток) панкреатогенной токсемии,
а также в связи с холецистопанкреатитом, когда в основе панкреатита
лежат холедохолитиаз или другие причины желчной гипертензии.
Ранние операции производятся на 7-14-е сутки от начала заболевания.
Показаниями к их выполнению являются стерильные или
инфицированные формы панкреонекроза или их гнойно-некротические осложнения:
стерильный панкреонекроз с секвестрацией некротизированных тканей,
гнойный перитонит, гнойно-некротический парапанкреатит, абсцессы
различной локализации. Следует подчеркнуть, что эти операции по
отношению к возникшим осложнениям острого панкреатита являются
экстренными, ибо должны выполняться сразу же по мере их выявления.
Плановые операции выполняются в период купирования острого
панкреатита (через 4-6 недель), когда развиваются осложнения
дегенеративного характера (свищи, кисты). Показанием к плановым операциям является
также профилактика рецидивов острого панкреатита.
Интенсивное развитие эвдовцдеохирургических технологий
существенно расширило арсенал методов лечения многих заболеваний, в связи с чем
подходы к их хирургическому лечению претерпели определенные
изменения. Проведенные в последние годы исследования показали, что
лапароскопические вмешательства, в отличие от традиционных операций,
выполняемых при остром панкреатите, позволяют более чем в два раза снизить
частоту развития тяжелых осложнений и послеоперационную летальность.
В связи с этими очевидными преимуществами эндовидеохирургические
операции имеют свои специальные показания:
1. При выявлении выпота в сальниковой сумке более 1 см и/или
в брюшной полости (по данным УЗИ или томографии) на фоне
отсутствия эффекта от проводимой в течение суток и более адекватной
консервативной терапии и сохраняющегося болевого синдрома.
2. При наличии признаков ферментативного перитонита.
3. При выявлении сочетанного или причинного поражения желчного
пузыря и протоков.
4. При формировании панкреатогенных кист или абсцессов.
Основными задачами хирургических методов лечения (как
традиционных, так и эвдовидеохирургических) при остром панкреатите являются:
1. Уменьшение эндотоксикоза за счет выведения ферментов, токсинов
и других биологически активных веществ из протоков, полостей
и тканевых жидкостей.
173

2. Предупреждение и лечение некротических и инфекционных
осложнений панкреонекроза (перитонит, инфильтраты, кисты и абсцессы
различной локализации; свищи; кровотечения).
16.2. Методы оперативного лечения острого панкреатита
Для решения первой задачи применяются следующие операции:
декомпрессия и дренирование желчных протоков; санация и дренирование
брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинного парапанкреатичес-
кого клетчаточного пространства; проведение перитонеального лаважа;
дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбция. Опыт
использования таких операций, как оментопанкреопексия, абдоминиза-
ция поджелудочной железы, доказал, что их выполнение для достижения
данной задачи является менее эффективным.
Для лечения и профилактики прогрессирующего некроза
поджелудочной железы и инфекционных осложнений панкреонекроза, помимо
названных выше вмешательств, используются вскрытие и дренирование
постнекротических и гнойных полостей, секвестрэктомия и резекция
поджелудочной железы, панкреатэктомия, дренирование протоков
поджелудочной железы, ликвидация свищей, операции по поводу ложных кист и арро-
зивных кровотечений.
Декомпрессия и дренирование желчных протоков могут быть
осуществлены с помощью холецистостомии (рис. 16.1).
При отсутствующем или отключенном желчном пузыре с той же целью
выполняется холедохостомия (рис. 16.2).
В последнее время эти операции все чаще производятся с
использованием лапароскопической технологии. Дренирование желчных путей у
большинства больных позволяет снизить
желчную и панкреатическую гипер-
тензию и, следовательно, уменьшить
ферментную аутоагрессию и
уклонение ферментов в лимфатическое
и кровеносное русло.
У ряда больных с признаками
выраженной гипертензии в
панкреатических протоках, обусловленной
нарушением дренажной функции большого
Рис. 16.1. Холецистостомия.
174

Рис. 16.2. Наружное дренирование
общего желчного протока:
А — по Керу; Б — по Керу с
расщеплением дренажа; В — по Вишневскому;
Г — по Холстеду
дуоденального соска, показана
эндоскопическая папиллосфинкте-
ротомия. Эта операция
выполняется при остром папиллите,
ущемленном в соске конкременте,
полипах соска, околососковых
дивертикулах. Эндоскопическая папиллос-
финктеротомия может быть
дополнена наружным дренированием
вирсунгова протока. При
отсутствия органических изменений фате-
рова соска возможно выполнение
одномоментной или
пролонгированной декомпрессии главного
панкреатического протока путем
его катетеризации и аспирации
секрета поджелудочной железы.
Санация и дренирование брюшной
полости при ферментативном или
гнойном перитоните
осуществляется по общим принципам. Дренажные трубки устанавливаются в отлогих
местах брюшной полости (рис. 16.3). Обязательным является дренирование
сальниковой сумки. В послеоперационном периоде через дренажные трубки
может проводиться постоянное проточное (или прерывистое) промывание
брюшной полости (лаваж) с использованием растворов антисептиков.
Эта операция может быть осуществлена при верхней или средней лапа-
ротомии, а также с использованием лапароскопической технологии. Как
традиционные доступы, так и эндовидеохирургические методики
позволяют осуществить не только полноценную санацию и дренирование
брюшной полости, но и обеспечивают возможность выполнения ряда
необходимых манипуляций на самой поджелудочной железе.
Техника лапароскопической санации и дренирования ферментативного
перитонита предусматривает несколько последовательных действий.
175

Рис. 16.3. Дренирование
брюшной полости.
1, 2 — Расположение
дренажей при дренировании подци-
афрагмальных пространств;
3,4— Дренирование подпече-
ночного пространства и
сальниковой сумки; 5, 6, 8 -
Дренирование подвздошных
областей и малого таза; 7 —
Дренирование межкишечных
пространств.
После создания карбок-
сиперитонеума
необходимо установить зону
наибольшего скопления
выпота и наиболее массивных
скоплений стеатонекрозов.
Это с определенной
степенью достоверности
позволяет косвенно
предполагать локализацию очагов панкреонекроза — головка, тело, хвост.
Затем необходимо тщательно осушить брюшную полость и установить
дренажи в соответствии с известными классическими принципами.
При наличии признаков желчной гипертензии (перерастянутый
желчный пузырь, расширение внепеченочных желчных протоков), в том
числе клинических (признаки обтурационной желтухи, конкременты при
УЗИ), необходимо выполнить холецистостомию.
Для этого необходимо наметить точку проекции дна желчного пузыря на
переднюю брюшную стенку. В этом месте производится послойный разрез
длиной 3-4 см. Через рану зажимом захватьгоается стенка желчного пузыря
и дно его извлекается наружу. Просвет пузыря вскрывается, удаляется
желчь и конкременты. В результате желчный пузырь спадается и
становится более мобильным. В его просвет вводится дренажная трубка с боковыми
отверстиями, которая фиксируется к стенке желчного пузыря.
Наложенная таким образом холецистостома должна быть
герметизирована двумя лигатурами, наложенными циркулярно, с захватыванием
серозной оболочки стенки желчного пузыря.
Признаки напряженного оментобурсита с выраженным выпячиванием
желудочно-ободочной связки, бурым окрашиванием тканей в области
176

сальниковой сумки являются показанием к оментобурсостомии. С этой
целью возможно выполнить два доступа: минилапаротомию
трансректальным разрезом длиной 4-5 см слева или лапароскопический. Пересечением
порции желудочно-ободочной связки вскрывается сальниковая сумка.
Осматривается поджелудочная железа и перипанкреатическая клетчатка.
При обнаружении признаков панкреонекроза или перипанкреонекроза
рассекается задний листок париетальной брюшины выше и ниже железы.
Очаг некроза ревизуется с разделением перемычек с созданием единой
полости с сальниковой сумкой для лучших условий наружного дренирования.
Наружное дренирование осуществляется с помощью оментобурсостомы.
Для этого необходимо осуществить подшивание рассеченной желудочно-
ободочной связки к передней брюшной стенке по периметру раны. В
дальнейшем оментобурсостома используется для проведения программной
санации гнойно-некротической полости.
Эту же операцию по закрытому варианту можно осуществить с
помощью эндовидеохирургической технологии. Больного укладывают на бок,
выдвинув в поясничной области валик. По средней подмышечной линии
на середине расстояния между XII ребром и гребнем подвздошной кости
на уровне пупка производится разрез длиной 1 см. После расслоения мы-
шечно-апоневротического слоя устанавливается 10 мм троакар и создается
карбоксиретроперитонеум. В сформированную после введения газа
полость вводится лапароскбп, под контролем которого вводится второй 10 мм
троакар для введения эндоретрактора. С его помощью расслаивается за-
брюшинная клетчатка вплоть до позвоночника с соответствующей
стороны. В образовавшуюся полость дополнительно вводят углекислый газ.
Затем ее дренируют в верхней и нижней частях с помощью трубчатых
дренажей. Если появляется необходимость в повторных программных санациях
забрюшинного пространства, то следует сделать два миниразреза —
контрапертуры в поясничной и подвздошной областях.
Хирургическое лечение гнойно-некротического парапанкреатита.
Основной целью хирургического вмешательства при
гнойно-некротических поражениях забрюшиганюй клетчатки является создание единой
хорошо дренируемой полости, включающей все выявленные очаги некроза
и гнойного воспаления. Предпочтительно осуществить это из нескольких
малых доступов, расположенных как на передней брюшной стенке, так
и в поясничной области. Передние доступы осуществляются в обоих
подреберьях и в подвздошных областях. Количество и локализация их зависят
от обширности и расположения гнойно-некротической полости. В любом
случае вначале производится вертикальный трансректальный разрез дли-
177

ной 4-5 см. После вскрытия брюшной полости захватывается и
рассекается желудочно-ободочная связка. Края ее подшиваются по периметру к
ране с целью изолировать полость сальниковой сумки от брюшной полости.
Удаляется экссудат из сальниковой сумки и тщательно осматривается
передняя поверхность поджелудочной железы. Над обнаруженными очагами
некроза или абсцессами рассекается задний листок брюшины и
проводится санация гнойно-некротических очагов с удалением свободно лежащих
секвестров. В полости сальниковой сумки устанавливаются трубчатые
дренажи или сигарообразные дренажи Пенроуза. В дальнейшем они могут
использоваться для программной санации сальниковой сумки.
Из этого же доступа возможно осуществить вскрытие и дренирование
гнойно-некротических очагов в левом верхнем квадранте забрюшинного
клетчаточного пространства. Участок его, располагающийся позади
селезенки и селезеночного изгиба ободочной кишки, требует для адекватного
дренирования левосторонней люмботомии. Она также выполняется через
малый разрез длиной 3-4 см под XII ребром слева между задней и средней
подмышечными линиями. Его выполнение следует контролировать из
переднего разреза в левом подреберье. После создания в этой зоне единой
полости она дренируется сквозными трубчатыми дренажами, которые можно
использовать для послеоперационного лаважа.
При развитии гнойно-некротического процесса в верхних отделах
забрюшинного клетчаточного пространства справа выполняется малый
разрез от правой реберной дуги на 4 см латеральнее средней линии живота
вертикально вниз на 4-5 см. После разделения сращений осматриваются
головка поджелудочной железы, печень, желчный пузырь и желчные протоки.
При необходимости двенадцатиперстная кишка мобилизуется по Кохеру
и частично мобилизуется печеночный изгиб ободочной кишки.
Вскрывается широко и дренируется забрюшинное пространство с имеющимися
очагами некроза и гнойного расплавления. С целью отграничения гнойной
полости от брюшной полости большой сальник подшивается к брюшине по
нижнему краю раны. Из этого же разреза может быть сформирована холецис-
тостома. В дальнейшем через этот доступ вполне можно осуществлять
эффективную программную санацию забрюшинного пространства.
Но адекватное дренирование и санация не могут быть осуществлены
в зоне, располагающейся позади печеночного изгиба ободочной кишки
и правой доли печени. Для этого необходима правосторонняя люмбото-
мия, осуществляемая из симметричного левому разреза. Так же, как и
слева, устанавливаются сквозные трубчатые дренажи.
Если гнойно-некротический парапанкреатит достигает нижних
квадрантов забрюшинного клетчаточного пространства, то становится необхо-
178

димым выполнение разрезов передней брюшной стенки в
соответствующей подвздошной области. Справа производится типичный разрез Мак-
Бурнея длиной 7-8 см. После рассечения всех слоев передней брюшной
стенки до брюшины последняя вместе со слепой кишкой и ее брыжейкой
и илеоцекальным углом отслаивается медиально и вверх, и тупым путем
проникают в паранефральную клетчатку. Введя ладонь в слой кпереди от
правой почки, расслаивают ткани по направлению кверху, стараясь не
нарушить целостность брюшины. Таким образом следует достичь головки
поджелудочной железы и печеночно-двенадцатиперстной связки.
Вмешательство завершается образованием общей полости и дренированием ее
дополнительно снизу.
Дренирование в случае необходимости нижних отделов забрюшинной
клетчатки слева выполняется аналогичным образом. После выполнения
косо-переменного разреза в левой подвздошной области до брюшины
последняя отслаивается вместе с сигмовидной кишкой и ее брыжейкой.
Затем необходимо отслоить нисходящий отдел ободочной кишки от
околопочечной клетчатки и проникнуть в область ранее выполненной люмбото-
мии и сформировать единую полость от диафрагмы до малого таза.
Как правило, течение гнойно-некротического целлюлита забрюшинно-
го клетчаточного пространства длительное и необходимы многократные
его санации, во время которых промываются полости, удаляются
некротические тканевые секвестры, производится ультразвуковая кавитация.
Программные санации лучше выполняются попеременно через малые доступы
на передней брюшной стенке и в поясничной области. При этом
необходима эндовидеохирургическая поддержка, заключающаяся в использовании
лапароскопа для визуального контроля эффективности санации.
Первую санацию целесообразно осуществить на 5—6-е сутки после
операции. Все последующие производят в зависимости от течения
гнойно-некротического процесса. При этом ориентируются на местные и общие
проявления, описанные выше (лихорадку, признаки эндотоксикоза,
изменения в периферической крови, характер отделяемого, данные УЗИ и др.).
При наличии признаков парапанкреонекроза рассекают задний листок
париетальной брюшины над поджелудочной железой выше и ниже ее краев.
Перипанкреатическую клетчатку разделяют, создавая единую полость
с сальниковой сумкой с последующим ее дренированием. Для этого
используют две или более дренажных трубок (рис. 16.4). Края рассеченной желу-
дочно-ободочной связки подшивают к передней брюшной стенке по всему
периметру раны, осуществляя марсупиализацию или, лучше сказать, омен-
тобурсостомию. Эта стома в дальнейшем может использоваться в случаях
необходимости для программных санаций перипанкреатической клетчатки.
179

Рис. 16.4.
Дренирование сальниковой
сумки и перипанкреати-
ческой клетчатки при
перипанкреонекрозе.
Для дренирования подпеченочного пространства также применим
вертикальный трансректальный разрез справа. Он начинается отточки,
расположенной на правой реберной дуге латеральнее средней линии живота на
6 см, и продолжается вертикально вниз на 5 см. После вскрытия брюшной
полости осматриваются передняя поверхность головки поджелудочной
железы, желчный пузырь, печень и гепатодуоденальная связка. Часто бывает
необходимо мобилизовать по Кохеру двенадцатиперстную кишку и
отделить от печени прилежащий к ней поперечный отдел ободочной кишки.
Операцию заканчивают широким вскрытием и дренированием
обнаруженных в этой области гнойников с формированием единой полости.
Для более надежного отграничения подпеченочного пространства от
брюшной полости большой сальник необходимо подшить к брюшине
вдоль нижней полуокружности раны брюшной стенки. Из этого же
доступа можно сформировать холецистостому.
На 5-7-е сутки после операции за счет образованных прочных
сращений возникает герметичный и достаточный доступ в виде ограниченной
лапаростомы для проведения повторных программных санаций области
головки поджелудочной железы и правых отделов перипанкреатической
клетчатки. Достижима также большая часть верхнего правого квадранта за-
брюшинной клетчатки. Трудно дренировать парааортальную клетчатку
справа, которая расположена под левой долей печени выше гепатодуоде-
нальной связки и в зоне перешейка поджелудочной железы.
Обширные и глубоколежащие очаги некроза и гнойного воспаления,
расположенные позади правой доли печени и печеночного изгиба ободочной
180

кишки, для адекватного дренирования должны быть вскрыты
дополнительным люмботомическим разрезом справа с проведением сквозных дренажей.
При этом можно отказаться от травматичной традиционной широкой люм-
ботомии и ограничиться минидоступом с эндовидеохирургической
поддержкой. Это позволяет сделать уже выполненное дренирование спереди. Мини-
люмботомия дополняет лапаротомический доступ к верхним квадрантам за-
брюшинной клетчатки. При этом достигается хорошее дренирование глубо-
колежащих полостей и возможность сквозной ирригации их антисептиками.
Люмботомические доступы, таким образом, являются эффективными
контрапертурами, через которые проводятся трубчатые дренажи и тампоны.
Нижние квадранты забрюшинного клетчаточного пространства
возможно дренировать через два косых разреза в обеих подвздошных
областях. Вначале выполняется косо-переменный послойный разрез передней
брюшной стенки до брюшины по Мак-Бурнею справа. Брюшину вместе со
слепой кишкой и брыжейкой терминального отдела подвздошной кишки
отслаивают в медиальном направлении и проникают в околопочечное
клетчаточное пространство справа. В слое между брыжейкой подвздошной
кишки и околопочечной клетчаткой, отодвигая почку кзади, проводится
ладонь, и тупо разделяют ткани, вскрывая гнойники и очаги
некротического целлюлита. Таким образом, осторожно продвигаясь, необходимо
достичь головки поджелудочной железы и гепатодуоденальной связки. Надо
следить за тем, чтобы не повредить задний листок париетальной брюшины.
Когда выполнен этот доступ, завершается дренирование всей правой
половины забрюшинного клетчаточного пространства, где формируется
единая большая полость от подпеченочного пространства до таза,
дренируемая из трех доступов.
Аналогично осуществляется доступ к левому нижнему квадранту
забрюшинного клетчаточного пространства. После отслаивания брюшины
вместе с сигмовидной кишкой и ее брыжейкой перемещается кверху и
медиально нисходящий отдел ободочной кишки с отделением ее от околопочечной
клетчатки слева. В итоге формируется единая дренируемая полость в левой
половине забрюшинного пространства и сальниковой сумке.
Устанавливаются дренажи.
Установленные дренажи позволяют в течение длительного времени
проводить санацию гнойно-некротических очагов в забрюшинном
пространстве. При этом полости промываются, удаляются секвестры, производится
ультразвуковая кавитация. Санация должна носить программный
характер. Для осмотра гнойных полостей и повторных вскрытий затеков и
карманов полезно использовать эндовидеокамеру. Первый сеанс санации
обычно выполняется на 5—6-й день после операции. Затем последующие
181

санации производятся по показаниям, которые зависят от течения
воспалительного процесса. При этом следует ориентироваться на местные и
общие проявления воспаления.
Технология программной санации забрюшинного клетчаточного
пространства заключается в промывании и ревизии полости в положении на
спине и на боку, эвакуации гнойного экссудата и тканевого детрита,
секвестров, смене дренажей.
Инфицированная псевдокиста и парапанкреатический абсцесс также
требуют обязательного дренирования, которое может осуществляться либо
транскуганным (пункционным) способом, либо оперативным путем.
Используемые в настоящее время методы дренирующих операций
сальниковой сумки и забрюшинного пространства при панкреонекрозе
условно подразделяются на закрытые, полуоткрытые и открытые.
Открытый метод дренирования предложен намного раньше закрытого.
Открытая тампонада сальниковой сумки (марсупиализация) была
предложена в начале XX века Mikulicz и лишь с небольшими изменениями
используется и поныне.
Закрытый метод предложен позднее (Lawson D.W. с соавт., 1970;
Pedeizoli P., 1981). При этом дренажи и катетеры для лаважа размещаются
в патологическом очаге, а брюшная полость зашивается.
Закрытые методы дренирующих операций предполагают активное
дренирование забрюшинной клетчатки или брюшной полости в условиях
анатомической целостности полости сальниковой сумки или брюшной
полости. Это достигается имплантацией (под контролем лапароскопа) одно-
или двухпросветных дренажей для введения и последующей активной
аспирации антисептических растворов.
Полуоткрытый метод дренирования при панкреонекрозе предполагает
выведение трубчатых «активных» дренажных конструкций в сочетании
с резиново-марлевым дренажем Пенроуза, который в отечественной
литературе чаще именуется резиново-марлевым тампоном. Лапаротомная рана
ушивается послойно, при этом дренажи выводятся через широкую
контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота.
Открытый метод дренирующих операций применяется при
распространенных формах стерильного и инфицированного панкреонекроза в
сочетании с обширным поражением различных отделов забрюшинной клетчатки.
В зависимости от масштаба и характера поражения забрюшинного
пространства и брюшной полости выполняется либо оментопанкреатобурсосто-
мия, либо лапаростомия.
Эти методы хирургического лечения не являются конкурирующими, так
как применение каждого из них имеет свои показания. Выбор того или
182

иного способа операции диктуется возможностью обеспечить наиболее
адекватные условия для дренирования забрюшинной клетчатки в
соответствии с конкретной клинической ситуацией.
Важно понимать, что принципиальным различием открытого и
закрытого методов является не степень герметичности закрытия лапаротомного
доступа, а обеспечение эффективности контроля за состоянием
патологического очага и своевременного и полного удаления тканевого детрита,
экссудата, содержащего ферменты и другие биологически активные
вещества. При открытом методе эта цель достигается инструментальным или
пальцевым удалением секвестров, а при закрытом — постоянным лаважем
патологического очага диализирующими растворами. Если контроль
недостаточен и не обеспечена полная эвакуация гноя и детрита, возникает
рецидив гнойной интоксикации, прогрессирует полиорганная
недостаточность, появляется опасность генерализации инфекции. Такое состояние
в англоязычной литературе обозначается термином «возвратный сепсис».
Учитывая трудности выполнения адекватной некрэктомии
хирургическими методами, M.Buchler с соавт. (1984) использовали метод местного лаважа
сальниковой сумки через специальные катетеры, что привело к снижению
летальности до 6%. Не исключено, что столь хороший эффект объяснялся не
только эффективностью проточного лаважа, но и ограниченным характером
очагов деструкции ретроперитонеальной клетчатки. С учетом этого
обстоятельства группой исследователей из Ульма (Германия) для более обширных
поражений была предложена методика высокообъемного лаважа
сальниковой сумки, которая в конце 80-х годов позволила достичь уровня
летальности в 14% (Beger H.G. с соавт., 1985, 1986,1988), а в 90-х снизить его до
уровня 10% (Beger H.G., 1991; Buchler М. с соавг., 1992; Farkas G. с соавг., 1998;
Pederzoli R с соавт., 1990; Uhl W. с соавт., 1997). Эффективность метода
обусловлена возможностью сочетать тщательную некрэкгомию с
продолжительным лаважем большими объемами жвдкости. При этом удаляются детрит,
гной, ферменты. По мнению авторов, этот метод в сравнении с повторными
операциями после первичной некрэктомии является более щадящим по
отношению к жизнеспособным тканям, более безопасным и адаптированным.
Для осуществления метода используются 2-5 двухпросветных или трехпро-
светных трубок с широкими боковыми отверстиями, через которые в
течение суток вводится и активно выводится от 8 до 65 литров изотонического
солевого раствора для лаважа (Beger H.G., 1991; Farkas G. с соавт., 1996).
Положительную оценку способа дали в результате проведенных исследований
G. Farkas с соавт. (1993), снизившие летальность до 7%. ЮА. Нестеренко
с соавт. (1995), апробировав этот метод, достигли снижения летальности
с 50% (при тактике повторных некрэктомии) до 12%.
183

Следует отметить, что применение метода другими авторами не всегда
сопровождалось такими хорошими результатами и чаще обеспечивало
снижение летальности до уровня 21-29% (Брюсов П.Г. с соавт., 1995; Larvin M.
с соавт., 1989; Nicholsen M. L., Mortensen N.J., 1988; Pederzoli P. с соавт.,
1990; Teerenhovi О. с соавт., 1989) и выше (Веронский Г.И., Штофин С.Г.,
1995). Более того, повторные ревизии в связи с неэффективностью
высокообъемного лаважа оказались необходимыми у 30% больных
(Bradley EX.,1992; Teerenhovi О. с соавт., 1989).
Таким образом, преждевременно считать, что результаты лаважа
эквивалентны результатам открытого дренирования. По мнению E.L. Bradley
(1993), причина неэффективности закрытого дренирования и лаважа
заключается в продолжающемся некротическом и воспалительном процессе
в забрюшинной клетчатке, что обусловливает возврат эндотоксикоза.
Закрытое дренирование не предотвращает некроз ткани и стенок протоковой
системы поджелудочной железы (Gebhardt C.H. с соавт., 1983). Это, в свою
очередь, приводит к продолжающемуся поступлению панкреатических
ферментов и цитотоксических продуктов из протоков железы в парапан-
креатическую клетчатку (Bradley E.L., 1983; Gebhardt C.H. с соавт., 1983).
В связи с неудовлетворенностью результатами закрытого дренирования
и проточного лаважа в качестве новой альтернативы были предложены
методика открытого дренирования с формированием открытой
контролируемой дренажной полости в ввде лапаро-ретроперитонеостомы
(«marsupialization», «open drainage», «open packing», laparostomy), а также
использование метода «открытого живота» («open abdomen») (Брехов Е.И. с соавт. 1991,
1995; Земсков B.C. с соавт.,1988; Савельев B.C. с соавт., 1981; Толстой А.Д.,
1997; Усов С.А., Мартынов Ю.А., 1992; Чикаев В.Ф. с соавт., 1995;
Altemeier W.A., Alexander J.W., 1963; Bolooki H. с соавт., 1968; Bradley E.L.,
1993; Bradley E.L., Allen К., 1991; Branum G. с соакг., 1998; Broughan ТА.
с соавт., 1994; Farkas S. с соавт., 1991; Fugger R. с соавт., 1991; Margulies A.G.,
Akin H.E., 1997; Orlando R. с соавт., 1993; Sherck J. с соавг., 1998). По мнению
этих и многих других авторов, этот принцип хирургического лечения
обеспечивает оптимальные условия для этапной санации и дренирования
гнойно-некротических очагов и снижает вероятность рецидива. Рекомендуемая
периодичность программной некрсеквестрэктомии составляет от 1 до 7
суток. С целью минимизировать дополнительное инфицирование
некротических очагов предлагалось межоу сеансами их санации временно закрывать
лапаростому различными застежками, вторичными швами.
Контролируемая полость дренируется двухпросветными дренажами
и марлевыми тампонами, которые обеспечивают поддержание широкого
раневого канала для выполнения ревизии и некрсеквестрэктомии. В дре-
184

нируемую полость возможно введение сорбентов (Evans EC, 1969) или
системы для локальной гипотермии поджелудочной железы (Мамакеев М.М.
с соавт., 1998). Особое значение имеет применение неадгезивных
материалов для защиты стенок желудка и кишечника с целью предотвращения
образования свищей.
Результаты применения «открытой» лечебной технологии в
зависимости от тяжести острого деструктивного панкреатита и распространенности
некроза забрюшинной клетчатки свидетельствуют о ее относительной
эффективности. У больных с суммой баллов по шкале Ranson в пределах
5,3-5,7 летальность составляла 6,6% (Ranson J.H.C с соавт., 1976), а при
сумме 6,1-8,5 — 23-75%. В клинике Мэйо переход от закрытого к
контролируемому открытому дренированию сальниковой сумки уменьшил
летальность с 70% до 18% (Garsia-Sabrido J.L., 1988).
Мы использовали открытую технологию хирургического лечения
острого деструктивного панкреатита у больных с объемом некроза в
поджелудочной железе более 30% и значении индекса Ranson от 6,5 до 8,5. У всех
больных был бактериологически подтвержденный инфицированный пан-
креонекроз, имелись очаги некроза в забрюшинной клетчатке.
Выполнялась некрэктомия и открытое дренирование сальниковой сумки и
забрюшинной клетчатки. В течение первых 7-10 суток выполнялись ежедневные
ревизии и санации патологического очага, а при наличии секвестров,
которые формировались, как правило, через неделю от начала заболевания,
производилась некрсеквестрэктомия по методике «открытого живота».
Затем при отсутствии на протяжении двух недель рецидива
гнойно-некротического процесса и новых секвестров накладывались вторичные швы с
оставлением дренажей и проведением закрытого лаважа. Швы
накладывались при появлении в ране грануляций. Летальность в этой группе
составила 19,6%. Средние сроки стационарного лечения составили 72±25 суток.
У 3 больных было аррозивное кровотечение и у 6 больных — дигестивные
свищи. Таким образом, оказалось эффективным сочетание двух
конкурирующих методов хирургического лечения.
При обнаружении стерильного или инфицированного парапанкреатита
или гематомы забрюшинной клетчатки необходимо вскрытие и
дренирование забрюшинного клетчаточного пространства (рис. 16.5-6). При этом
должны быть удалены все некротические ткани. С этой целью
предпочтительно использование поясничного доступа (рис. 16.5-а) во избежание
инфицирования брюшной полости.
Многими авторами дренирование забрюшинного пространства
осуществляется из множественных доступов. Их число определяется в
соответствии с предполагаемым объемом поражения клетчатки забрюшинного про-
185

а б
Рис. 16.5. Дренирование парапанкреатических пространств (б) через поясничный
доступ (а).
странства. При этом обязательно следует учитывать, что каждый разрез
в последующем будет использоваться для программной санации гнойных
полостей. Необходимо стремиться к созданию единой хорошо
дренируемой полости, объединяющей все выявленные очаги некроза и воспаления.
При использовании лапароскопической технологии вначале в проекции
желудочно-ободочной связки по средней ключичной линии
осуществляется вертикальный трансректальный разрез длиной 4-5 см. Связку на уровне
угла желудка захватывают зажимом и выводят в рану. После ее вскрытия
края связки подшивают к брюшине по периметру раны, чем достигается
отграничение брюшной полости. Затем сальниковая сумка тщательно
ревизуется. Гнойный экссудат эвакуируется, после чего осматривается
поджелудочная железа. Если обнаруживаются видимые очаги некроза
поджелудочной железы, брюшина над ними рассекается и проводится санация
этих очагов с удалением свободно лежащих секвестров и разрушением
клетчаточных перемычек.
Операция завершается дренированием сформированной
гнойно-некротической полости с помощью трубчатых дренажей и резино-марлевых
тампонов Пенроуза. Таким образом, эффективно можно дренировать
сальниковую сумку в области тела и хвоста поджелудочной железы и левую зону
перипанкреатической клетчатки, а также верхний левый квадрант забрю-
шинного клетчаточного пространства. Ограниченным оказывается доступ
к клетчатке позади селезенки и селезеночного изгиба ободочной кишки.
186

Подпеченочное пространство дренируется из аналогичного доступа
справа.
При обширных и глубоких некротических изменениях поджелудочной
железы показано удаление омертвевших тканей. В зависимости от их
объема могут выполняться секвестрэктомия (удаление свободно лежащих
некротических тканей), резекция поджелудочной железы, панкреатэктомия.
При выполнении этих вмешательств из лапаротомного доступа операция
завершается дренированием сальниковой сумки.
В последние годы разработаны методы эндоскопического дренирования
и санации забрюшинного пространства через поясничный и внебрюшин-
ный доступы. Все большее распространение получают малоинвазивные
хирургические методы чрескожного пункционного дренирования пара-
панкреатической зоны и других отделов забрюшинной клетчатки под
контролем УЗИ или томографии. Малоинвазивные вмешательства легче
переносятся больными, сопровождаются меньшим числом
послеоперационных осложнений и в ряде случаев являются более эффективными, чем
традиционные операции. В результате проведения комбинированного
лечения с использованием лапароскопических технологий
послеоперационный период протекает значительно легче, быстрее стабилизируется общее
состояние, нормализуются клинико-биохимические показатели крови
и мочи, значительно уменьшается койко-день.
Открытые и полузакрытые методы дренирования в настоящее время
следует применять лишь в тех случаях, когда использование
перечисленных выше закрытых методов дренирования невозможно или не привело
к желаемому эффекту.
В ряде случаев, несмотря на выполнение операции, прогрессирует
воспалительно-некротический процесс как в самой поджелудочной железе,
так и в окружающих органах и тканях. Это является показанием к
повторным оперативным вмешательствам, направленным на удаление некроти-
зированных тканей и дополнительное дренирование.
Повторные операции приходится также выполнять в тех случаях, когда
развиваются последствия острого панкреатита в виде панкреатических
свищей, ложных кист, рубцовых деформаций и сужений протоков, панкре-
олитиаза, инфильтратов и т.д.
163. Малоинвазивные методы лечения осложненного панкреонекроза
Первыми чрескожную аспирацию псевдокисты поджелудочной железы
выполнили в 1867 году Lucke и Klebs. Попытка была неудачной. Развились
осложнения, больной скончался. Затем методика долго оставалась невос-
187

требованной. Лишь в последние 25 лет появились малоинвазивные
методики, относящиеся к интервенционной радиологии. С их внедрением
появился технологический прорыв в лечении осложненного панкреатита*
чрескожные методы дренирования «скоплений жидкости», ложных кист
и абсцессов с аспирацией их содержимого (Gerzof S.G. с соавт., 1984*
Karlson К.В. с соавт., 1982; vanSonnenbeig E. с соавт., 1985).
Чрескожная тонкоигольная аспирация панкреатогенных скоплений
жидкости — безопасная и полезная процедура, позволяющая выявить
инфекцию в очаге некроза или ее отсутствие и аспирировать, причем
неоднократно, содержимое. При наличии показаний — выполнить операцию. Эта
операция должна выполняться под ультразвуковым или
компьютерно-томографическим наведением (Hanke S., Pederson J.F.,1976; van Sonnenberg E.
с соавт., 1985).
Как инфицированные, так и неинфицированные панкреатогенные
скопления жидкости и ложные кисты могут подвергаться успешному чрес-
кожному дренированию (Anderson B.N. с соавт., 1977; Barkin J.S. с соавт.,
1981; Gerzof S.G. с соавт., 1984; Hanke S. с соавт.,1976; Karlson K.B. с соавт.,
1982; McErlean D.P. с соавт.,1980). Возникающие в ряде случаев
панкреатические свищи не являются сложной проблемой и в большинстве случаев
закрываются самостоятельно. Лишь при обтурации или сдавлении
панкреатического протока на отрезке между большим дуоденальным соском и
кистой свищ не закрывается самостоятельно без устранения обструкции
протока. Для установления этого состояния необходима панкреатодуктогра-
фия тем или иным способом, чаще ретроградно эндоскопически. Частота
рецидива ложной кисты при чрескожном дренировании в 80-х годах
составляла 70%, а в 90-х годах — 80-90%.
Панкреатические абсцессы с несколькими полостями или содержащие
значительное количество твердых некротических масс не подлежат чрескож-
ному дренированию и должны быть вскрыты, санированы и дренированы
хирургическим методом. Однако при высоком риске хирургического
вмешательства чрескожная пункция и дренирование могут стать предварительной
операцией, позволяющей снизить интоксикацию, проявления сепсиса и
полиорганной недостаточности. Абсцессы небольших размеров,
локализованные и хорошо отграниченные и не содержащие некротических масс, можно
излечить пункциями (vanSonnenbeig E. с соавт., 1985). Необходим большой
диаметр дренажей, их должно быть несколько и должна быть постоянная
аспирация и ирригация. Возможно достичь излечения в 69% случаев. Большой
опыт позволяет достичь успеха у 90% больных (Lee M.J. с соавт., 1998). После
такого дренирования рекомендуют выполнять ЯМР-томографию для
выявления остаточных некрозов и выпота (Morgan D.E., Baron Т.Н., 1998).
188

Есть попытки использования пункционного метода при
инфицированном панкреатическом некрозе (Karlson K.B. с соавт., 1982.). Эвакуация
через дренажи больших фрагментов некротических тканей может оказаться
невозможной и эффективность дренирования сводится к нулю
(Bolooki Н. с соавт., 1968; Crass R.A. с соавт., 1985; Frey C.F. с соавт.,
Lindenauer S. с соавт.,1974; Miller ТА. с соавт., 1974). Есть мнение, что эта
процедура может выполняться лишь при очень высоком риске операции
(Evans ЕС, 1969). M.J. Lee с соавт. сообщили о хороших результатах
у 32-40% больных после чрескожных дренирующих операций при
инфицированном панкреонекрозе. Все же есть больше оснований согласиться
с мнением тех, кто считает, что хирургический метод является основным,
тогда как чрескожное дренирование при осложненном панкреонекрозе
должно выполняться после операции как дополнение к ней.
Но для диагностики эта манипуляция должна выполняться у всех
больных. Тонкоигольная аспирация под УЗИ-контролем может выполняться
неоднократно, и ее следует считать обязательной, если остается клиника
системного воспалительного ответа после завершения одной недели от
начала заболевания (Rau В. с соавт., 1998; Marshall J.B., 1993).
16.4. Хирургическое лечение панкреатогенных кист
Выбор способа хирургического лечения панкреатогенных кист
определяется их локализацией и связью с протоковой системой поджелудочной
железы. Вообще, степень повреждения протоков в результате некротизирующего
панкреатита имеет большое значение. Их стойкое сужение ведет к
протоковой гипертензии и уклонению секрета, а также формированию свищей.
Наиболее простым вариантом панкреатогенной кисты является киста,
формирующаяся на месте панкреатогенного инфильтрата. В центре
инфильтрата сформированные очаги некроза подвергаются лизису под
действием ферментов с образованием секвестров, которые также в дальнейшем
лизируются. В результате формируется полость. В связи с воспалительным
процессом в окружающих тканях и затрудненным оттоком секрета из-за
сдавления протоков полость заполняется транссудатом. После
купирования воспаления и восстановления пассажа панкреатического секрета на
фоне уменьшения и постепенного исчезновения инфильтрата остается тех
или иных размеров полость, просвет которой не связан с протоками
железы. В этих случаях возможно пункционное лечение кисты как стерильной,
так и инфицированной. Стерильные кисты, как правило, удается излечить
путем 3-4 пункций, если они не связаны с протоковой системой. Если
такая связь существует, возможны два варианта течения. При первом, более
189

благоприятном, после многократных пункций удается добиться
прекращения связи с протоком и излечения. Второй вариант имеет место при
значительном повреждении протоковой системы, когда в полость кисты
дренируется крупный проток. В этом случае киста постоянно наполняется
секретом и лечение с помощью пункций не будет успешным. Прогнозировать
закрытие связи протока с полостью кисты также трудно при развитии
хронического панкреатита. В этом случае более надежным методом
хирургического лечения является наложение цистодигестивного анастомоза. Он
может быть наложен с помощью эндоввдеохирургической технологии или
с использованием традиционного доступа.
Наиболее приемлемой операцией является цистоеюностомия на
отключенной по Ру петле кишки. Для этого на выделенном участке нижней
стенки кисты делают разрез длиной 3-4 см и опорожняют кисту. При этом
следует оценить состояние стенки кисты. Она должна иметь достаточную
толщину и прочность для того, чтобы безопасно наложить анастомоз. Если
прочность стенки кисты вызывает сомнения, лучше прибегнуть к
наружному ее дренированию. Анастомоз накладывают на выделенную по Ру
петлю кишки в 60 см от связки Трейца.
Техника цистоеюностомии варьирует в зависимости от величины,
локализации и характера кисты. При обширных кистах головки и тела
поджелудочной железы лучше использовать доступ через растянутую кистой
брыжейку поперечного отдела ободочной кишки. Это позволяет наложить
анастомоз на самый нижний участок кисты, что особенно выгодно для ее
опорожнения. Стенку кисты после ее предварительной пункции обычно
рассекают продольным разрезом через брыжейку поперечного отдела
ободочной кишки. При этом избирается бессосудистая зона во избежание
повреждения сосудов, кровоснабжающих ободочную кишку. Содержимое
кисты эвакуируется, и анастомоз формируется узловыми швами из нерасса-
сывающегося материала. Ширина просвета анастомоза должна быть не
менее 4-5 см. Целесообразно после наложения анастомоза осуществить
временное наружное дренирование просвета кисты. Для этого используется
двухпросветная дренажная трубка, которую можно вывести наружу через
просвет анастомоза или вне его.
Основной опасностью при такой методике наложения цистоеюноанас-
томоза является повреждение сосудов ободочной кишки, так как стенка
нижней части кисты тонкая и рыхлая и очень интимно спаяна с
брыжейкой ободочной кишки. Кроме того, в этих условиях затруднительным
оказывается и наложение анастомоза достаточной ширины. К тому же он
располагается в нижнем этаже брюшной полости, что при несостоятельности
швов приводит к быстрому развитию перитонита.
190

В связи с этим более безопасным и эффективным является доступ к
кисте через сальниковую сумку, который осуществляется путем рассечения
желудочно-ободочной связки. Этот доступ особенно хорош при
распространении кисты кверху. Петлю кишки, предназначенную для анастомозиро-
вания, проводят через окно в брыжейке поперечного отдела ободочной
кишки позадиободочно, хотя в случае необходимости возможно и впереди-
ободочное ее расположение.
Цистоеюностомия является наиболее универсальным, доступным и
безопасным способом внутреннего дренирования панкреатических кист.
Наложение анастомоза с тонкой кишкой уместно как при крупных, так и при
небольших по размеру кистах, расположенных экстра- и интрапанкреати-
чески. Оно возможно и при двухполостных кистах, а также показано при
кистозном расширении магистральных протоков поджелудочной железы.
Операция внутреннего дренирования панкреатогенной кисты —
достаточно эффективный метод лечения. Киста быстро спадается,
восстанавливается пассаж панкреатического секрета, стихает воспалительный процесс.
Наружное дренирование сопровождается формированием длительно
существующего панкреатического свища. Если свищ быстро закрывается из-
за образования рубцовой ткани, то неизбежно развивается рецидив кисты
или гнойников. В этих случаях выбор метода лечения может быть в пользу
наложения анастомоза между вирсунговым протоком и кишкой. При
выраженном ивдуративном панкреатите показана резекция измененной
части поджелудочной железы.
Если имеется прочное сращение стенки кисты и задней стенки желуцка,
что бывает довольно часто, то целесообразной может оказаться операция цис-
тогастростомии. Определяют место наиболее истонченного участка стенки
кисты и производят здесь поперечную гастротомию. Разрез выполняется
в бессосудистой зоне на расстоянии 4-5 см от пилорического жома. После
эвакуации желудочного содержимого со стороны внутренней поверхности задней
стенки желудка с захватом стенки кисты накладываются два шва-держалки по
краям будущего анастомоза. Между швами пунктируют кисту троакаром.
Убедившись, что имеется полость, содержащая жидкое содержимое,
электроножом рассекают кисту поперечно через заднюю стенку желудка. После этого
необходимо удалить содержимое кисты и ликвидировать все карманы.
Затем в поперечном или косом направлении следует расширить просвет
будущего соустья, диаметр которого должен быть не менее 5 см. Соустье
формируется наложением на края задней стенки желудка и стенки кисты
узловых швов из нерассасывающегося материала. Первые два узла
накладываются по углам раны, последующие два — на равном расстоянии от
них. Затем края отверстия обшиваются непрерывным гемостатическим
191

швом. Возможно использование П-образных швов. После формирования
цистогастростомы также полезно осуществить наружное дренирование
полости кисты. Для этого в ее просвет необходимо ввести дренажную трубку
и вывести ее наружу трансназально. Дефект передней стенки желудка
ушивается двухрядным швом.
Цистогастростома может быть также сформирована при наличии
прочного сращения между задней стенкой желудка и стенкой кишки с помощью
эндоскопической технологии. Эта малоинвазивная операция может быть
окончательным вмешательством или иметь характер подготовительного этапа
перед завершающей радикальной операцией. Преимущества эндоскопического
варианта цистогастростомии заключаются в малой инвазивности,
возможности избежать осложнений, связанных с лапаротомией. К недостаткам следует
отнести невозможность обеспечить надежные герметизм и гемостаз.
Более физиологичной является цистодуоденостомия. Она возможна
лишь при локализации кисты в головке поджелудочной железы и
непосредственном ее прилегании к внутренней стенке двенадцатиперстной
кишки. Техника цистодуоденостомии состоит в следующем. Производится
поперечная дуоденотомия в проекции наиболее близкого примыкания
кисты. С помощью швов-держалок создается доступ через просвет кишки
к выбухающей в него стенке кисты. Затем после предварительной пункции
производится разрез, края которого обшиваются непрерывным швом.
При технических трудностях возможно использование узловых швов.
Полость кисты также дренируют трансназальной дренажной трубкой.
Продольная цистоеюностомия выполняется следующим образом. После
лапаротомии и вскрытия сальниковой сумки обнаруживают расширенный
главный панкреатический проток, используя для этого пункции иглой.
По игле вскрывают проток продольным разрезом по передней
поверхности железы. Длина разреза должна соответствовать размерам измененного
участка железы. Если постнекротические изменения и кистообразное
расширение протока распространены по всей железе, то разрез также
выполняется вдоль всей железы. Все карманы и выпячивания протока
вскрывают, удаляют конкременты. На расстоянии 25-35 см от связки Трейца
формируют отключенную по Ру петлю тощей кишки и через окно в мезоколон
перемещают ее к поджелудочной железе. Отступая на 0,6-0,8 см от краев
разреза поджелудочной железы, подшивают кишку к железе узловыми се-
розно-капсульными швами. Затем просвет кишки вскрывается на
протяжении участка, длина которого соответствует длине разреза на
поджелудочной железе, и через край накладываются вначале швы задней губы
анастомоза, а затем — передней. В завершение накладываются серозно-кап-
сульные швы на переднюю губу панкреатоеюноанастомоза.
192

Дуоденоцистовирсунгостомия выполняется при кистах,
локализованных в головке поджелудочной железы и сочетающихся с расширением
главного панкреатического протока. Сущность операции состоит в
создании анастомоза между двенадцатиперстной кишкой, полостью кисты
и главным протоком поджелудочной железы. Выполняется мобилизация
двенадцатиперстной кишки по Кохеру вместе с головкой железы и
находящейся в ней кистой. По передней стенке кишки производится поперечная
дуоденотомия. В центре наибольшего выбухания кисты на внутренней
поверхности медиальной стенки двенадцатиперстной кишки производится
пункция кисты. Весьма полезно при этом выполнить трансоперационную
цистографию. Она помогает установить связь кисты с панкреатическим
протоком и его состояние (расширения, сужения, деформации). Путем
иссечения небольшою участка медиальной стенки двенадцатиперстной
кишки и лежащей за ней стенки кисты создают соустье между луковицей
кишки итюлостью кисты. После опорожнения кисты ее ревизуют пальцем,
разрушая имеющиеся перегородки и тяжи. При имеющейся связи с просветом
вирсунгова протока последний бужируется и в случаях сужений последние
расширяются с помощью различных дилататоров. Если не обнаруживается
впадения вирсунгова протока в полость кисты, с помощью повторных
пункций его следует найти и по игле вскрыть просвет протока. Проток
ревизуется, удаляются конкременты. Стенки кишки и кисты по периметру
сшиваются узловыми швами. Через полость кисты в вирсунгов проток
вводится дренажная трубка из полихлорвинила диаметром 0,3-0,5 см. Трубка
фиксируется в зоне соустья и выводится трансгастрально и трансназально
наружу. В течение 5-6 суток после операции аспирируется содержимое.
С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы и
активности протеолитических ферментов целесообразно вводить ингибитор
протеиназ и 5-фторурацил.
Дистальную резекцию поджелудочной железы выполняют из
срединного лапаротомного доступа. Путем рассечения желудочно-ободочной
связки с последовательной перевязкой сальниковых ветвей правой и левой же-
лудочно-сальниковых артерий обнажается на всем протяжении передняя
поверхность поджелудочной железы. Особую осторожность при этом
следует соблюдать для предотвращения перевязки и пересечения артерий
поперечного отдела ободочной кишки. Часто доступ к поджелудочной
железе бывает весьма затруднительным из-за развития плотных и обширных
сращений ее с желудком, брыжейкой поперечного отдела ободочной
кишки, облитерации сальниковой сумки, которые возникают в связи с панкре-
онекрозом и после перенесенных ранее операций. В этих условиях
сальниковую сумку следует вскрывать как можно ближе к большой кривизне же-
193
7. Острый панкреатит '

лудка, расширяя отверстие в желудочно-ободочной связке постепенно,
с перевязкой желудочных ветвей желудочно-сальниковых артерий. Если
это оказывается невозможным, следует осуществить доступ в сумку через
малый сальник. Через отверстие в его бессосудистой зоне вводится палец,
и тупо, с большой осторожностью отслаиваются от передней поверхности
поджелудочной железы мезоколон и желудочно-ободочная связка. Лишь
после этого последняя порционно пересекается.
Мобилизация поджелудочной железы начинается с выделения
селезенки. Рассекая желудочно-ободочную связку, перевязывают короткие
желудочные сосуды. Затем, разделив селезеночно-ободочную связку,
мобилизуют нижний полюс селезенки и селезеночный изгиб ободочной кишки,
сдвигая его книзу. Затем рассекается диафрагмально-селезеночная связка
с перевязкой находящихся в ней сосудов. После мобилизации селезенки ее
вывихивают в рану и смещают вправо, после чего рассекают брюшину
в месте перехода ее с задней поверхности селезенки на переднюю
поверхность левой почки. Брюшина рассекается параллельно кривизне
селезенки, отступя от ее края на 1-2 см. После этого становится возможным
отслоение селезенки и хвоста поджелудочной железы. Это необходимо делать
максимально близко к задней поверхности поджелудочной железы во
избежание травмы левого надпочечника.
Как правило, хвост и часть тела поджелудочной железы с кистой
удаляются одним блоком с селезенкой. Лишь при ее больших размерах или при
возникшем кровотечении из-за операционной травмы целесообразно
вначале выполнить спленэктомию, а затем продолжить мобилизацию
поджелудочной железы.
Мобилизацию железы следует начинать по нижнему ее краю, осторожно
рассекая верхний листок брыжейки поперечного отдела ободочной кишки
до места пересечения железы. Как правило, при этом необходимо бьюает
пересечь несколько мелких сосудов. Далее выделяется верхний край
поджелудочной железы путем рассечения брюшины параллельно ему.
Предварительно обнаружив селезеночную артерию, следует взять ее в турникет на
уровне пересечения поджелудочной железы. Мобилизованную
поджелудочную железу вместе с селезеночной артерией тупо выделяют из забрю-
шинной клетчатки и отводят кпереди. Закончив мобилизацию
поджелудочной железы, необходимо четко идентифицировать уходящую под ее
перешеек верхнюю брыжеечную вену, которую можно легко пересечь при
пересечении железы. Как правило, уровень пересечения поджелудочной железы
находится на 3-4 см влево от верхних брыжеечных сосудов. В этой зоне
доступны селезеночные артерия и вена. Вначале перевязывают селезеночную
артерию на 2 см правее места пересечения железы, затем вену.
194

16.5. Результаты лечения и прогноз при остром панкреатите
Прогноз при остром панкреатите всегда серьезен. Общая летальность
составляет от 3 до 7%, а при осложненных формах панкреонекроза — от 2 С
до 85%. Прогноз при остром панкреатите зависит от формы заболевания,
адекватности и своевременности лечебных мероприятий, характера
развившихся осложнений и ряда других факторов.
Отдаленные результаты лечения острого панкреатита у 50% больных
хорошие, более чем у 30% — удовлетворительные, у 15-20% пациентов
развивается хронический панкреатит.
Несмотря на определенные успехи в познании патогенеза острого
панкреатита и разработку эффективных методов терапии и хирургического
лечения, уровень летальности остается высоким и колеблется в пределах
27Ю%, а при тяжелом деструктивном панкреатите достигает 20%
(Kingsmorth A.N., Galloway S.W., Fbrmela L.J., 1995; McKay С. с coairr., 1997;
Mann D.V. с соавт., 1994; Heath D. с соавт., 1995; Forsmark C.E., Toskes P.P.,
1995). Почти у 25% больных имеется статистически достоверная
вероятность развития осложнений (Konturek S.J. с соавт., 1992). Но у каждого
конкретного больного определить эту вероятность трудно. Осложнения,
особенно полиорганная недостаточность, могут развиваться неожиданно
и быстро. Полиорганная недостаточность является наиболее частой
причиной летальных исходов в первые 7 суток от начала заболевания.
Качество лечения рассматривается нами как совокупность
регулируемых факторов, оказывающих большое или даже решающее влияние на
частоту осложнений, и в конечном итоге летальность при остром
панкреатите. Фактор качества лечения имеет векторный характер, т.е. разную
направленность. Рациональное лечение приводит к устранению ведущих
патологических синдромов заболевания и к выздоровлению больных, а
нерациональное может явиться дополнительным фактором, усугубляющим
тяжесть течения острого панкреатита и способствующим наступлению
летального исхода.
Оценка влияния лечебного фактора на исходы при остром панкреатите
связана с рядом трудностей, что отражается на разноречивых результатах
исследований по этой проблеме. Во-первых, различные виды лечения
нередко описываются в неоднородных клинических группах из-за отсутствия
количественной оценки тяжести течения заболевания. Во-вторых, редко
учитываются сроки от начала заболевания и фаза течения острого
деструктивного панкреатита. А это важно, так как в зависимости от фазы
проводится различное по объему и характеру лечение. Наконец, весьма трудно
или даже невозможно оценить эффективность того или иного лекарствен-
195

ного средства, ибо они редко применяются в виде монотерапии. Поэтому
принято решение о раздельном анализе различных видов лечения острого
панкреатита (консервативного и хирургического) с учетом сроков его
проведения. Для получения репрезентативных результатов сформированы
однородные клинические группы с одинаковым средним баллом тяжести
заболевания.
Прежде всего, представилось важным оценить положительные и
отрицательные эффекты ранних операций при остром панкреатите. С этой
целью были сформированы две клинические группы пациентов острым
деструктивным панкреатитом: группа А — неоперированные и группа Б —
оперированные в первые 5 суток от начала заболевания. В группу
оперированных включены только те больные, которым вмешательство
осуществлялось с использованием лапаротомии. Те больные, которым выполнены ла-
пароцентез или лапароскопия и эндоскопическая папиллосфинктерото-
мия, в эту группу не включены. Эти ввды малоинвазивной хирургии
рассматриваются отдельно.
Результаты оценки эффективности оценивались по показателям
частоты гнойных осложнений и летальности (табл. 17.1). Группа А представлена
87 больными, поступившими в ранние сроки от начала заболевания с
острым деструктивным панкреатитом различной тяжести. При этом у 39
больных тяжесть оценивалась в 4-5 баллов. Основными показаниями в этой
группе были:
- неясность диагноза (операция выполнялась в первые двое суток
у 23 больных — 26%);
- ферментативный перитонит (операция выполнялась в первые 2-3
суток у 21 больного — 24%);
- признаки острого холецистопанкреатита и желтухи (операция на
2-5 сутки у 19 больных — 22%);
- неэффективность консервативного лечения (операция на 3-5 сутки
у 24 больных — 27%).
Пациентам этой группы выполнены холецистостомия (23) или холецис-
тэктомия (28) с холедохотомией (27). При этом у 35 больных произведено
дренирование парапанкреатита и у 47 — обкалывание поджелудочной
железы новокаином и антиферментными препаратами. У всех больных
выполнено дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Пяти
больным произведена левосторонняя субтотальная резекция
поджелудочной железы в связи с обширным панкреонекрозом, из них пять умерли.
У семи больных произведена трансдуоденальная папиллосфинктеротомия
с удалением вклиненного в большой дуоденальный сосок конкремента
(умерли 4).
196

Группа Б включала 304 больных с острым деструктивным панкреатитом,
лечение которых на первой неделе заболевания было консервативным.
При этом у 258 больных (85%) использованы малоинвазивные
вмешательства: лапароскопическое дренирование брюшной полости (232) и
эндоскопическая папиллосфинктеротомия (7). В этой группе доля больных с
тяжелым течением острого панкреатита была существенно меньше по
сравнению с группой А: больных с суммой баллов 4-5 было 27% (82 человека)
против 45% в группе А.
При развитии гнойных осложнений пациенты обеих групп были
оперированы в сроки от 3 до 5 недель от начала заболевания. У больных группы
А операции эти были повторными, а в группе Б — первичными. О
результатах лечения можно судить по данным таблицы 16.1.
Таблица 16.1
Частота гнойных осложнений и летальность
при ранних операциях у больных острым деструктивным панкреатитом
Группа
1А (все)
Б(все)
А (4-5 баллов)
Б (4-5 баллов)
Число больных
87
304
39
82
Гнойные осложнения
Абс.
46
69
26
37
%
52,9
22,7
67
45
Летальность
Абс.
38
60
21
38
%
43,7
19,7
54
46 1
Как видно, частота гнойных осложнений (53%) и летальность (44%)
в группе оперированных достоверно выше (р< 0,05), чем в группе с
консервативным лечением (соответственно 23% и 20%). Это свидетельствует
в пользу проведения в ранние сроки течения заболевания консервативного
лечения.
С учетом разного удельного веса больных с тяжелым течением
заболевания (в группе рано оперированных преобладают больные с тяжелым
течением) проведено сравнение результатов лечения в однородных группах
с баллом 4-5. При этом сохранялась та же закономерность.
Таким образом, ранние операции при остром панкреатите у
большинства больных сопровождаются худшими результатами. Но при этом
существуют категории больных, у которых без этих операций не обойтись. Первой
из них являются больные с холецистопанкреатитом (сочетанием острого
панкреатита с острым холециститом). Это сочетание имело место
у 35 больных, что составило 9% от общего числа больных острым
панкреатитом и 25% от числа больных острым билиарным панкреатитом.
Летальность при остром холецистопанкреатите составила 37%. Причем у всех
умерших причиной летальных исходов были гнойные осложнения и сеп-
197

сие. Первичная операция большинству пациентов выполнена с
опозданием на 4-5 суток, что в основном было связано с диагностическими и
тактическими ошибками. У большинства из них имелись деструктивные
изменения стенки желчного пузыря (у 3 — флегмонозный холецистит, у 8 —
гангренозный). Во всех пяти случаях сепсиса гемокультура была идентична
посевам из желчнопузырной желчи, и только у 2 пациентов — идентична
посевам из гнойного экссудата из зоны панкреонекроза. В подгруппе из
22 выживших больных острым холецистопанкреатитом деструктивные
формы встречались реже. У них ранние операции выполнены в первые
48 часов от начала заболевания. Гнойные осложнения развились лишь у 2
из 22 больных, а сепсис — у 1. Таким образом, острый холецистопанкреа-
тит является показанием к выполнению ранних (в первые двое суток)
оперативных вмешательств.
Другим показанием к ранним операциям был острый холангиопанкреа-
тит, обусловленный холедохолитиазом и механической желтухой. Как
правило, клиническая картина у этих больных проявлялась выраженным
болевым синдромом, лихорадкой, желтухой, симптомами билиарной гипертен-
зии при ультразвуковом исследовании, эндотоксикозом. Ранние
операции — трансдуоденальная (4) и эндоскопическая (2) папиллосфинктерото-
мия — привели к выздоровлению больных. В то же время из 6 погибших
больных с холангиопанкреатитом трое были оперированы поздно (на
4-9-е сутки), у двух больных эндоскопическая папиллосфинкгеротомия не
удалась, и 1 пациент не был оперирован.
Третьим показанием к ранним операциям был посттравматический
панкреатит. Один больной погиб при неустановленном диагнозе поперечного
разрыва поджелудочной железы на 6-е сутки после травмы. Причиной
смерти оказались гнойно-некротический панкреатит и перитонит. 50%
больных были оперированы в сроки от 4 до 7 суток и у всех них уже
имелись гнойные осложнения.
Из 87 больных, оперированных в ранние сроки от начала заболевания,
дистальная резекция поджелудочной железы произведена у 5. Показанием
к этой операции был крупноочаговый или субтотальный панкреонекроз.
Объем резекции у 1 больною был в пределах хвоста, у 2-х — хвоста и части
тела (умер 1), у 3-х — хвоста и тела до уровня прохождения мезентериаль-
ных сосудов (умерло 2). Оперативные вмешательства были выполнены
в сроки от 2 до 4 суток от начала заболевания. Причиной летальных
исходов во всех случаях был панкреатогенный шок с быстрым развитием
полиорганной недостаточности.
Следует отметить, что у всех погибших больных решение об операции
было связано с неэффективностью интенсивной терапии на фоне прогрес-
198

сирующего эндотоксикоза и критического состояния. Выжившие больные
этой группы оперировались в более ранние сроки. При этом очаги панкре-
онекроза имели у них поверхностный характер, который выявлен лишь
при исследовании препарата. Показания к резекции оказались несколько
расширенными, что было связано с проявлениями тяжелого течения пан-
креонекроза.
Таким образом, существует парадоксальная ситуация: с одной стороны,
ранние резекции не сопровождаются хорошими результатами при
обширном панкреонекрозе, и в то же время оказываются ненужными при
поверхностном их характере. Раннюю резекцию поджелудочной железы при
остром деструктивном панкреатите нельзя считать целесообразной у
большинства больных. Обоснованные показания к ней появляются лишь тогда,
когда сформировавшийся очаг панкреонекроза имеет масштабный
характер, но состояние больного таково, что операцию он перенести не может.
Операции открытого типа в ранние сроки выполнены 35 больным,
из них 19 имели тяжелое течение заболевания (4-5 баллов). Поводом к их
выполнению являлся прогрессирующий эндотоксикоз, обусловленный
деструктивным панкреатитом и парапанкреатитом, при неэффективности
терапии. Операции закрытого типа (47 больных, в том числе 20 с тяжестью
4-5 баллов) выполнялись в связи с перитонитом, характер и причину
которого не удалось установить. Сравнение результатов этих операций
(табл. 16.2) показало, что частота гнойных осложнений и летальность
несколько ниже в целом после операций открытого типа.
Таблица 16.2
Результаты ранних оперативных вмешательств
при остром деструктивном панкреатите
Тип операции
Открытого типа (всего)
В том числе с тяжелым течением
Закрытого типа (всего)
В том числе с тяжелым течением
Число
больных
35
19
47
20
Частота гнойных
осложнений
21 (60%)
12(63%)
31 (66%)
18 (90%)
Умерло
больных
16 (46%)
10(52%)
21 (45%)
11(55%)
Операции открытого типа с вскрытием всех очагов парапанкреатита
является средством детоксикации за счет эвакуации токсичного экссудата
и некротизированной клетчатки и имеет профилактическое значение в
отношении развития гнойно-некротических осложнений. Выполнение их
У крайне тяжелых больных требует мощной предоперационной подготовки
и эффективного анестезиологического пособия.
199

Весьма актуальной является объективная оценка эффективности и,
следовательно, необходимости выполнения холецистостомии при остром
панкреатите небилиарного генеза. Сравнению подверглись две группы больных.
У 40 пациентов 1 -й группы, в том числе у 19 с тяжелым течением заболевания,
произведена холецистостомия, а у 37 (18 с тяжелым течением) холецистосто-
мия не выполнялась. Во всех случаях, конечно, она сочеталась с
дренированием сальниковой сумки, брюшной полости и парапанкреатической клетчатки.
Об эффективности холецистостомии можно судить по данным таблицы 16.3.
Таблица 16.3
Результаты холецистостомии при остром деструктивном панкреатите
Группы
С холецистостомией
Без холецистостомии
Число больных
40
37
Умерло
8
7
Летальность (%)
20,0
18,9
Таким образом, анализ результатов в двух группах больных, однородных
по тяжести состояния и по характеру оперативных вмешательств,
свидетельствует об отсутствии значимого эффекта от холецистостомии.
Несмотря на все большую популярность лапароскопических операций
при остром панкреатите, есть необходимость объективной сравнительной
оценки эффективности этой технологии. С этой целью нами в двух
репрезентативных группах проведен сравнительный анализ результатов лечения.
Первую группу составили 36 больных, которым выполнена
лапароскопическая операция, а вторую — 45 больных, перенесших традиционное
вмешательство. При этом использованы методы статистико-математического
анализа. Логическая модель представлена в виде алгоритма, где тип операции
является постоянной, а интегрирующие показатели — переменными
величинами, степень вариабельности которых оценена плотностью
распределения Гаусса. На основе принципов корреляционно-регрессионного анализа
были построены математические модели с определением веса каждого
фактора, определяемого как степень риска. По формам заболевания больные
первой и второй групп распределились следующим образом (табл. 16.4).
Таблица 16.4
Распределение больных по формам заболевания
Форма острого панкреатита
Отечный панкреатит
Жировой панкреонекроз
Геморрагический панкреонекроз
Смешанный панкреонекроз
Всего
1 группа
8
12
13
3
36
2 группа
9
11
18
7
45
Всего
17
23
31
10
81
200

О характере и частоте различных осложнений в исследованных группах
можно судить по данным таблицы 16.5.
Таблица 16.5
Частота и характер осложнений в зависимости
от формы острого панкреатита в исследованных группах больных
Характер
осложнений
Инфекционные
Пневмония
Кровотечение
1 Свищи

Послеоперационная грыжа
Всего
Отечный
панкреатит
1
-
-
-
-
-
8
2
2
1
-
-
-
9
Жировой
панкрео-
некроз
1
3
2
-
-
-
12
2
8
3
2
3
4
11

Геморрагический пан-
креонекроз
1
3
2
2
-
-
13
2
14
9
4
3
2
18
Смешанный

панкреонекроз
1
1
-
-
-
-
3
2
5
-
-
3
2
7
Всего
1
7
4
2
-
-
36
2
29
13
6
9
8
45 1
О других результатах лечения в исследованных группах свидетельствуют
данные таблицы 16.6.
Таблица 16.6
Основные показатели эффективности лечения больных острым панкреатитом
Форма панкреатита
1 Отечный
Геморрагический
панкреонекроз
Жировой
панкреонекроз
Смешанный
панкреонекроз
Усредненные
данные
Койко-день
1 группа
12,9
28,9
26,7
30,1
24,7
2 группа
27,4
42,5
60,1
57,0
46,0
Инфекционные
осложнения (%)
1 группа
-
23,1
25,0
33,3
19,4
2 группа
22,2
77,8
72,7
71,4
64,4
Летальность (%)
1 группа
-
30,8
8,3
-
13,8
2 группа
22,2
44,4
72,7
71,4
28,9
Как видно, в первой группе больных, которым произведена
лапароскопическая операция, имелся наиболее низкий койко-день и не наблюдалось
осложнений и летальных исходов при отечной форме. Летальность имела
место при панкреонекрозе и при этом имеется высокий уровень различий (р <
0,002) при статистически значимой корреляционной связи, равной 0,98.
Во второй группе, у оперированных традиционным способом, изученные
показатели имеют достоверные различия только при отечной 4>орме панкре-
201

атита (р< 0,001). При остальных формах заболевания показатели находятся
в одном доверительном интервале и значимых различий в зависимости от
формы заболевания не имеют (р > 0,05). Проведенный корреляционный
анализ позволил выявить высокую (Rxy=0,94) зависимость показателей при
геморрагическом панкреонекрозе от усредненных данных по типу операции.
При отечной форме эта связь носила обратный характер (Rxy= -0,779).
Результаты сравнительного изучения частоты и характера осложнений
после традиционных и лапароскопических вмешательств свидетельствуют
об их зависимости от формы заболевания. При отечном панкреатите не
отмечено осложнений и летальности после лапароскопических операций, в то
время как после традиционного вмешательства в 22,2% случаев развились
инфекционные осложнения, которые в дальнейшем явились причиной
летальных исходов. При геморрагическом панкреонекрозе после
лапароскопических операций койко-день был на 13,6 дня меньше, чем после
традиционных. Соответственно частота инфекционных осложнений была 23,1%
и 77,8%, а летальность — 30,8% и 44,4%. У больных с жировым панкреоне-
крозом койко-день в первой группе был в 2,3 раза меньше, чем во второй,
частота инфекционных осложнений — в 3 раза, а летальность — в 2 раза
ниже. При смешанном панкреонекрозе сохраняется та же тенденция.
Таким образом, информативность и точность полученных данных
позволяют не только оценить их количественно, но и экстраполировать на
прогностические вариации. Интегрированный показатель койко-дня при
традиционном способе оперативного лечения острого панкреатита
в 1,79 раза превышает таковой при использовании эндовидеохирургичес-
кой технологии. Поэтому при наличии его сильной корреляционной связи
с другими интегрирующими показателями можно сделать вывод о
нецелесообразности применения традиционных методов оперативного лечения
в ранние сроки от начала заболевания. Аналогичная тенденция
наблюдается и при сравнении данных по интегрированным показателям — частоте
инфекционных осложнений и уровню летальности.
Примененная в качестве интегрирующей оценки F-статистика с учетом
величины одностороннего и двустороннего t-критерия Стьюдента указывает на
достоверность этого вывода (р< 0,002174) при оценке различий между
показателями койко-дня и частотой инфекционных осложнений и уровнем
летальности. Для оценки веса фактора и определения его прогностической
ценности проведен математический анализ двух типов оперативного лечения. Его
результаты свидетельствуют, что риск осложнений и летальности увеличивается
при традиционных операциях с 63,62 до 76,03. Следовательно,
лапароскопические операции имеют более широкие показания с учетом их
диагностических возможностей, низкой инвазивностыо и высокой эффективностью.
202

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Акжигитов Г.Н. Острый панкреатит. Медицина. — М. — 1974. — 168 с.
2. Алименко О.В. Лапароскопия при острых панкреатитах и панкреатогенных
перитонитах. //Диагностика и оперативное лечение заболеваний поджелудочной железы в
условиях эксперимента и клиники: Сб. научн. трудов. — Курск. — 1988. С. 61-67.
3. Алимов P.P. Эхотомография в комплексной диагностике заболеваний
поджелудочной железы. — Ташкент. — С. 58-61.
4. Артемьева Н.Н., Подгорняк М.Ю. Причины летальных исходов при остром
панкреатите. // Вестник хирургии. - 1986. - Т. 137. - № 12. - С. 34-36.
5. Атанов ЮЖ. Панкреонекроз (Клиника, диагностика и лечение): Дисс. ... докт.
мед. наук. — М. — 1986. — 372 л.
6. Батвинков Н.И., Гарелик П.В. Хирургическое лечение осложнений
деструктивного панкреатита. — М. — 1986. — С. 118-123.
7. Ёелый И.С., Лосев Н.Я. О дренировании сальниковой сумки при панкреонекрозе.
// Клиническая хирургия. — 1977. — №4. С. 63.
8. Блувштейн Г.А. Рубин Г.В. Эндовидеолапароскопия в лечении больных острым
панкреатитом. // Эндоскопическая хирургия. — 1999. — №2. С. 11.
9. Боголюбов В.Л. Хирургические заболевания и повреждения поджелудочной
железы //русская хирургия. — 1907. отдел XXXV, 69 с.
10. Бойко Ю.Г. Классификация и патогенез ранних и поздних осложнений острого
панкреатита. // Клиническая медицина. — 1983. — № 11. — С. 84-88.
11. Бочаров А.А. Итоги работы хирургической клиники проф. С.С.Юдина за 1936-
1938 гг. // Анналы Института Склифосовского т. III кн. I / Медгиз, М. — 1942. — С. 307.
12. Брехов ЕЖ., Севернее А.Н., Чегин В.М. Динамическая оментопанкреатостомия
в лечении острого деструктивного панкреатита. //Хирургия. — 1991. — № 2. С. 127-133.
13. Брехов Е.И., Севернее А.Н., Калинников В.В. и др. Программированная лапаросто-
мия и специфическая плазмосорбция как методы лечения деструктивных форм острого
панкреатита. В кн.: Первый московский международный конгресс хирургов. Ред.
Буянов В.М., Родоман Г.В. Москва, 1995, с. 176-177.
14. Брехов Е.И., Северцев А.Н., Чегин В.М. Динамическая оментопанкреатикостомия
в лечении острого деструктивного панкреатита. Хирургия (2): 127-133,1991, февраль.
15. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Аемилов А.А. Ранние видеолапароскопические и мало-
инвазивные вмешательства как путь снижения летальности в хирургии острого
панкреатита. // Эндоскопическая хирургия. — 1999. — № 2. С. 13.
16. Брюсов П.Г., ЗаикинАЖ, Ефименко Н.А. Комплексное лечение различных форм
острого панкреатита. В кн.: Первый московский международный конгресс хирургов.
Ред. Буянов В.М., Родоман Г.В. Москва, 1995, с. 165-166.
17. Бурова В.А. Эндоскопическое дренирование Вирсунгова протока при остром
панкреатите: Автореф. дис. на соиск канд. мед. наук: 2 Моск. 1ос. мед. инст. им. Пи-
рогова Н.И. - М. 1989. - с. 26.
18. Буянов В.М., Перминова Г.И. Лапароскопия в прогнозе острого панкреатита. //
Клиническая хирургия. — 1986. — № 11. С. 32-33.
203

19. Буянов В.М., Беленький А.С., Острин П.И. Комплексная внутриартериальная
региональная инфузионная терапия при панкрсонекрозе. // Клиническая хирургия. —
1985. -№11. С. 5-8.
20. Веронский Г.И., Штофин СГ. Хирургическая тактика при остром панкреатите.
В кн.: Первый московский международный конгресс хирургов. Ред. Буянов В.М., Родо-
ман Г.В. Москва, 1995, с. 181-183.
21. Гагушин В.А. Пути улучшения результатов операций на поджелудочной железе
при панкреонекрозе: Дисс.... докт. мед. наук. — Горький. — 1988. — 292 с.
22. Галимзянов Ф.В., Прудков В.И. Операции из минидоступа в хирургии гнойных
осложнений панкреонекроза.//Эндоскопическаяхирургия. — 1999. — №2. С. 15.
23. Данилов М.В., Тодуа Ф.И., Волынский Ю.Д. Тактика комплексного
инструментального обследования больных при хирургаческих заболеваниях поджелудочной железы. //
Клиническая хирургия. 1985. — №11. С. 19-22.
24. Данилов М.В., Федоров В Д. Хирургия поджелудочной железы. Руководство для
врачей. М. 1995. 510 с.
25. Даценко Б.М., Назаренко Н.П., Мартыненко А.Л. Изменения протоков
поджелудочной железы и тактика лечения острого панкреатита. // Хирургия. — 1991. — № 10. С. 40-48.
26. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит/ Авт. Толстой А.Д., Сопия Р.А.,
Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Гольцов В.Р., Андреев М.И. — Санкт-Петербург:
«Гиппократ», 1999. - 128 с.
27. Дмитриев А.Е., Юдин В.А., Арапов НА. Этиология, патогенез и лечение
панкреатита. // Клиническая медицина. — 1989. Т. 67. С. 66-69.
28. Дюбенко К.А. Микроциркуляторное русло поджелудочной железы при остром
панкреатите. // Клиническая хирургия. — 1985. — № 11. С. 30-31.
29. Елизаровский СИ. К хирургической анатомии полости малого сальника. — 1949.
Архангельск. 160 с.
30. Ерюхин И А. у Насонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндотоксикоз как
проблема клинической хирургии// Вестник хирургии. — 1989. — С.3-7.
31. Жандаров Н.И., Кояло И.К., Жандаров КН., Жук В.Я. Осложнения острого
деструктивного панкреатита и их лечение. // Вестник хирургии. — 1983.— т. 130 — № 6.—
С. 50-53.
32. Затевахин И.И., Цициниашвили М.Ш., Гиршин С.Г. Хирургическая тактика при
деструктивных формах острого панкреатита. // Хирургия. — 1985. — № 1. С. 88-92.
33. Земское B.C. Лечение острого панкреатита//Науч.тр. «Актуальные вопросы хи-
рургии поджелудочной железы»/КНИИКиЭХ. —1988. — С. 25-27.
34. Земское B.C. Хирургическое лечение острого панкреатита и его осложнений:
Дисс... д-ра мед. наук — Киев, 1980. — 308 с.
35. Земское B.C., Процюк А.В., Колесников Е.Б. Лапаростомия и плановые повторные
операции в комплексном лечении гнойного панкреатита//Вестник хирургии. — 1988. —
№ 4. - С. 29-32.
36. Зикас B.C., Бабравичус Ю.Ю., Пухальски 3., Снарска Я. Первичные абсцессы
поджелудочной железы//Хирургия. — 1988. — N 1. — С. 58-60.
37. Иванов Ю.В. Комплексная лапароскопия в лечении деструктивных форм острого
панкреатита. // Эндоскопическая хирургия. — 1999. № 2. С. 24.
38. Кадошук ТА., Терентьев Т.В., Бондарчук О.И. Новые аспекты диагностики и
лечения острого деструктивного панкреатита //Науч. тр. «Актуальные вопросы хирургии
поджелудочной железы»/КНИИКиЭХ. - 1988. - С. 28-29.
204

39. Карашуров Е.С., Кочнев О.С., Островский А.Г., Трунин МЛ. Острый панкреатит.
Петрозаводск: Петрозаводский государственный университет им. О.В.Куусинена. —
1987.-95 с.
40. Кацадзе МЛ. Хирургические и эфферентные методы детоксикации в лечении
деструктивного панкреатита: Автореф. дисс. в виде научного доклада... докт. мед. наук. —
Санкт-Петербург, 1996. — 43 с.
41. Кацадзе МЛ., Мирошниченко А.Г. Техника выполнения поперечной лапаростомии
при гнойно-некротическом панкреатите у больных пожилого и старческого возраста //
Материалы 4-го междунар. симпоз. «Вопросы оказания неотложной помощи». — СПб.,
1996. С. 31-32.
42. Козлов ВЛ., Козлов И.В., Головко Е.Б. Принципы хирургического лечения
деструктивных форм панкреонскроза. В кн.: Первый московский международный конгресс
хирургов. Ред. Буянов В.М., Родоман Г.В. Москва, 1995, с. 171-173.
43. Колесников Е.Б. Лечение острого панкреатита и профилактика его осложнений.
Автореф. дис... д-ра мед. наук — Киев, 1988. — 43 с.
44. Королев Б.А., Пиковский Д.Л., Гагушин Б.А. Резекция поджелудочной железы при
панк]Ьеонекрозе//Науч. тр. «Актуальные вопросы хирургии поджелудочной желе-
зы»/КНИИКиЭХ. -1988. - С. 32-33.
45. Краснорогов В. Б. Острый деструктивный панкреатит и парапанкреатит
(обоснование упреждающей тактики лечения прогредиентных форм заболевания: Дисс... докт.
мед. наук. - Ленинград, 1990. — С.306-319.
46. Краснорогов В.Б. Плазмаферез при тяжелом остром панкреатите// Науч. тр.
«Первый московский международный конгресс хирургов» под ред. Буянова В.М., Родомана
Г.В. М.: 1995. - с. 206-207.
47. Краснорогов В.Б. Тромбо-геморрагические осложнения и гемокоагуляционные
нарушения при остром панкреатите: Дисс... канд. мед. наук — Л., 1981. — 301 с.
48. Краснорогов В.Б. Упреждающая хирургическая тактика лечения тяжелых форм
деструктивного панкреатита в фазе экссудации // Науч. тр.: Вопросы лечения острого
холецистита и панкреатита / ЛНИИСП им. И.И.Джанслидзе, Л., 1990. — С. 68-74.
49. Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Костюченко А.Л. и др. Упреждающая
эфферентная терапия тяжелого острого панкреатита на основе плазмафереза как метод
профилактики прогрессирующей органной несостоятельности// Terra Medica. — 1997. —
Приложение № 1. - С. 94-96.
50. Краснорогов В.Б., Ехалова ГЛ., Бичерахова О Л. и др. Плазмаферез при
деструктивном панкреатите позволяет снизить летальность и сузить показания к ранним
операциям (опыт лечения 240 больных).// В кн. «Острый живот в практике скорой и неотложной
медицинской помощи». СПб, 1995. С.52-67.
51. Краснорогов В.Б., Мосягин В.Б., Смелянский А.И. и др. Упреждающая тактика
лечения тяжелых форм острого панкреатита. Методические рекомендации для врачей. СПБ:
С-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, 1998, 27 с.
52. Краснорогов В.Б., Толстой А.Д., Веселое B.C. и др. Раннее выявление и
упреждающее лечение тяжелого острого панкреатита // Труды IX Всероссийского съезда
хирургов. — Волгоград, 2000. — с. — 130.
53. Кубышкин В.И., Шматов В Л. Постнекротические гнойные осложнения панкрео-
некроза/ Науч. тр. «Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы»/ КНИИКи-
ЭХ.-1988.-С. 40-41.
54. Лащевкер В.М. Острые панкреатиты. — Киев: Здоров'я. — 1978. — 144 с.
205

55. Лащевкер В.М. Острый панкреатит. — Киев: Здоров'я. — 1982. — 167 с.
56. Лащевкер В.М. Дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства
при остром панкреатите. // Клиническая хирургия. — 1984. — № 11. С. 50-52.
57. Литвиненко Т.Н. Выбор метода хирургического лечения гнойного панкреатита:
Автореф. дис... канд. мед. наук. — Киев, 1982. — 23 с.
58. Лотов А.Н. Малоинвазивные технологии в диагностике и лечении хирургических
заболеваний органов гепатопанкреатобилиарной области: Автореф. дисс... канд. М.,
1998. - 14 с.
59. Мамакеев М.М., Сопуев Б.М., Иманов Б.М. Хирургическое лечение обширного
панкреонекроза//Хирургия. — 1998 — № 7. — С. 31-33.
60. Мартынов А.В. Хирургия поджелудочной железы: Дисс. д-ра мед. наук. — М,
1897.-186 с.
61. Мурзамов М.М., Ишимов М.С., Нигматуллин РА. Хирургическое лечение острого
деструктивного панкреатита. В кн.: Первый московский международный конгресс
хирургов. Ред. Буянов В.М., Родоман Г.В. Москва, 1995, с. 186-187.
62. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. и др. Комплексное лечение
деструктивного панкреатита в зависимости от фазы заболевания. В кн.: Первый
московский международный конгресс хирургов. Ред. Буянов В.М., Родоман Г.В. Москва, 1995,
с. 158-160.
63. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н. Гнойно-некротические осложнения острого
панкреатита. М: Медицина. — 1996.169 с.
64. Нестеренко Ю.А., Атанов Ю.П., Гельфанд Д.Е. Хирургические осложнения
острого панкреатита. М: Медицина. — 1996.169 с.
65. Никулин В.В. Хирургическое лечение острого панкреатита и профилактика его
осложнений (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дис... д-ра мед.
наук. — Воронеж, 1994. — 34 с.
66. Ноздрачев В.И., Галлингер Ю.И. Хирургическое лечение деструктивного папилло-
панкреатита// Панкреонекроз: диагностика, лечение. М. — 1986. С. 113-117.
67. Олейников И.Ю. Динамическая лапароскопия в диагностике, прогнозировании
и лечении острого холецистита и панкреатита. Автореф. дисс... к.м.н. Иркутск. — 1990.
20 с.
68. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы/Авт. Вашетко Р.В., Толстой
А.Д., Курыпш АА., Стойко Ю.М., Краснорогов В.Б. — СПб: Издательство «Питер»,
2000. - С, 187-188.
69. Пайонк И.В., Боровой Е.М., Полищук В.Н. Некроз двенадцатиперстной кишки как
осложнение острого панкреатита. // Клиническая хирургия. — № 11. С. 51-52.
70. Руфанов И.Г. Панкреатиты в связи с воспалительными процессами желчных
путей и пузыря. — М.: I Московский государственный университет, 1925.150 с.
71. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. — М: Медицина. —
1983. -240 с.
72. Савельев B.C., Кубышкин В А., Казанцев Г. Б. Роль прогнозирования течения пан-
креонекроза в выборе лечебной тактики // Хирургия. —1981. — № 12. — С. 22-26.
73. Самарин Н.Н. Острые панкреатиты // «Диагностика острого живота» под ред.
Самарина Н.Н./ Медгиз, Л. — 1940. 140 с.
74. Седов В.М., Фишман М.Б., Юрлов В.В. Новые технологии в диагностике и лечении
больных острым панкреатитом. В кн.: IX Всероссийский съезд хирургов. Волгоград,
2000, С. 106-107.
206

75. Толстой А.Д. Перитониты при острых панкреатитах: Автореф. дис... канд. мед
наук. -Л., 1981. —20с.
76. Толстой А.Д. Острый панкреатит. Трудности, возможности, перспективы. С-Пе-
тербург. Предприятие СПб Союза художников. 1997. — 140 с.
77. Тоскин К.Д., Старосек В.Н. Абсцессы поджелудочной железы// Клиническая
хирургия. - 1987. - № 11. - С. 20-22.
78. Усов С А., Мартынов ЮА. Хирургическая тактика при остром билиогенном
панкреатите// Заболевания поджелудочной железы: Материалы науч. конф. 1-2 октября
1992 г. /Под ред. Е.М. Благитко. - Новосибирск, 1992. - С. 9-10.
79. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. — Л.
Медицина. - 1982. —230 с.
80. Филин В.И., Краснорогов В.Б., Гидирим Т.П. О некрсеквестрэктомии при тяжелы>
формах некротического панкреатита// Вестник хирургии. — 1981. — № 7. — С. 33-37.
81. Фундылер A.M. К вопросу о лечении острых панкреатитов//Хируршя. — 1946. —
№12. -С. 26-36.
82. Фундылер A.M. Острые панкреатиты. Дисс, I Медицинский институт, Л., 1940.
83. Чикаев В.Ф., Зулкарнеев РА., Бондарев Ю.В. и др. Острый панкреатит и его лече-
ние//Науч. тр. «Первый московский международный конгресс хирургов» иод ред. Буя-
нова В.М., Родомана Г.В. М.: 1995. - С. 189-190.
84. Шалимов С А., Зелкков B.C., Подпрятов С.Е., Литвиненко Т. И. и др.
Гнойно-септические осложнения деструктивных форм острого панкреатита// Хирургия. — 1982. -
№1.- С. 78-80.
85. Шантуров В А. Диагностика и парахирургическое лечение локальных
гнойно-деструктивных процессов верхнего этажа брюшной полости: Автореф. дис....канд. мед.
наук. - М., 1998 - 16 с.
86. Шугаев А.И. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите: Автореф. дис...
докт. мед. наук. —Л., 1989 — 41 с.
87. Шулутко A.M., Сурин В.В., Бердин А.С., Черви некая А А. Возможности
математического прогнозирования риска оперативного вмешательства у больных механической
желтухой неопухолевого генеза // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии
(тезисы VII Всероссийского съезда хирургов). Л., 1989. с 311-312.
88. Якимов СВ. Сочетанное применение гипохлорита натрия и антибиотиков в
лечении и профилактике гнойных осложнений острого панкреатита: Автореф. дис... канд.
мед. наук. — Красноярск, 1998 — 15 с.
89. Acute Pancreatitis. Experimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and
Management. Ed. G.Glazer, Ranson. Bailliere Tindall, 1988, p.8.
90. Acute Pancreatitis. Experimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and
Management. Ed. G.Glazer, Ranson. Bailliere Tindall, 1988, p.48.
91. Agarwal N. Assessment of severity in acute pancreatitis //American Journal of
Gastroenterology. -1991. - \Ы,86, N 10. - P. 1385-91.
92. Agebpouos C.G., Simitzis. Prevalence of infections in acute pancreatitis.//Wforld
Congresses of Gastroenterol. 6-11 Sept. 1998, Vienna, Austria. Abstn FoLM3400.
93. Albo R., Silen W., Goldman L. A critical clinical analysis of acute pancreatitis//Archives
of Surgery - 1963. - Vol. 86, - P.1032-1038.
94. Alexandre J.H., Guerriery M. Role of Total Pancreatectomy in the Treatment of
Necrotizing Pancreatitis// W>rld J. Surg. - 1981. - v.5, - N 3. - P. 369 - 377.
207

95. Altemeier WA., Alexander J. W. Pancreatic Abscess: a Study of 32 cases// Arch. Surg. —
1963.-v. 87,-P. 96-105.
96. Anderson B.N., Hancke S., Nielsen S.A.D., Schmidt A. The diagnosis of pancreatic cyst
by endoscopic retrograde pancreatography and ultrasonic scanning.// Annals of Surgery. —
1977. - v. 185. - p. 286 - 291.
97. Anderson M.C. Review of pancreatic disease // Surgery. — 1969. — v. 66. — p. 434-449.
98. Aranha G.V., Prinz RA.t Greenlee H.B. Pancreatic abscess —- an unresolved surgical
problem//Amer. J. Surg. - 1982. - v. 144, - P. 534-538.
99. Armengol-Carrasco M., Oiler В., Escudero L.E. Specific prognostic factors for secondary
pancreatic infection in severe acute pancreatitis//Dig Surg. 1999. V 16. — N2. — P. 125-129.
100. Autio V., Juusela K., Lauslahti K. Resection of the Pancreas for Acute Hemorrhagic and
Necrotizing Pancreatitis//V\forld J. Surg. - 1979. - v. 3, — P. 631.
101. Balslov J. Т., Jorgensen H E. and Neilsen R. Acute renal failure complicating severe
acute pancreatitis //Acta Chirurgica Scandinavica. — 1962. — \Ы. 124, — P. 348-354.
102. Balthazar E. J. CT diagnosis and staging of acute pancreatitis // RadioClin North
Am. - 1989. - Ш. 27, - P. 19-37.
103. Balthazar E. J., Robinson D., MegibowA. Acute pancreatitis: value of CT in establishing
prognosis. Radiology 1990; 174: 331-336.
104. Bank S., Wise, L. and Gersten M. Risk factors in acute pancreatitis // American Journal
of Gastroenterology. - 1983. - \bl.78, N 10. - P. 637-640.
105. Banks PA. Acute pancreatitis. In.: R.Berkow (Editor in Chief): The Merck manual of
diagnosis and therapy. 15th edition. — 1987. — Rahway, NJ — p.763-767.
106. Barkin J.S., Smith F.R., Pereiras R. et al. Therapeutic percutaneous aspiration of
pancreatic pseudocysts.// Dig Dis Sci. —1981. — v. 26. — p.585-586.
107. Barie P.S. A critical review of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis // Am
J Surg. - 1996. Dec. - v. 172. - N 6A. - P. 38 - 43.
108. Bassi C.f Falconi M., Bonora A., Salvia R. Prospective study on pefloxacin vs imipenem
in preventing infected necrosis.// W>rid Congresses of Gastroenterol. 6-11 Sept. 1998, Vienna,
Austria Abstr GaPP0075.
109. Becker J.M., Pemberton J.N., DiMagno EP e.a. Prognostic lectors in Pancreatic
Abscess// Surgery — 1984. - v. 96, - P. 455-461.
110. Beger H. G, Bittner R., Buchler M. et al. Hemodynamic data pattern in patients with
acute pancreatitis//.Gastroenterology. — \Ы. 90, — P. 74-79.
111. Beger H.G. Surgery in acute pancreaitis. Hepato-Gastroenterology. 38(2):92-96, 1991
Apr.
112. Beger H.G., Buchler M., Bittner R. e.a. Necrosectomy and Postoperative Local Lavage
in Patients with Necrotizing Pancreatitis — Results of the Prospective Clinical
Trial//Digestion. - 1986. - v. 35, - N 1. - P. 8.
113. Beger H.G., Krautzberger W., Bittner R. e.a. Results of Surgical Treatment of
Necrotizing Pancreatitis//V\brld J. Surg. - 1985. - v. 9, - N 6. — P. 972-979.
114. Beger H.G., Rau В., Mayer J., Pralle U. Natural course of acute pancreatitis.// W>rld
J. Surg. 1997 Feb. - v. 21. - N 2. - P. 130-135.
115. Beger H.G. Operative management of necrotizing pancreatitis -necrosectomy and
continuous closed postoperative lavage of the lesser sac. Hepato-Gastroenterology. 38(2): 129-133,
1991 Apr
116. Beger, H.C., Buchler, M.. and Bittner, R. Necrosectomy and postperative local lavage in
patients with necrotizing pancreatitis.//V\brid J. Surg., 1988, v. 12. — P. 255-262.
208

117. Bertazzoni Minelli E, Benin i A, MunerA, Bassi C, Abbas H, Pederzoli P. Peflloxacin
penetration into human necrotic pancreatic tissue.// J Antimicrob Chemother. — 1996. — v.38. -
N 2. - p. 237-243.
118. BittnerR., Block S., BuchlerM., BegerH.G. Pancreatic Abscess and Infected Pancreatic
Necrosis: Different local septic complications in Acute Pancreatitis// Curr. Surg. — 1988. —
v. 45, N 4. - P. 321-323.
119. Blarney S. L., Imrie С W., O'Neill f.et al. Prognostic factors in acute pancreatitis
//Gut. - 1984. - \Ы. 25, - P. 1340-1346.
120. Block S., Buchler M., Bittner R.f Beger H.G. Clinical Relevance of Extrapancreatic
Necrosis in Necrotizing Pancreatitis// Digestion. — 1988. — v. 40, — N 2. — P. 70.
121. Bockus H. L., Kaiser M. H, Roth J. L. A. et al. Clinical features of acute inflammation
of the pancreas//Archives of Internal Medicine. — 1955. — vol. 96, — P. 308-321.
122. Bolooki H, Jaffe В., Gliedman M.L. Pancreatic Abscess and lesser omental sac
Collections// Surg. Gynek. Obstet. - 1968. - v. 126, - P. 1301-1308.
123. Bouillot J.L., Mariette D.. Canel M.A., Gaudez F. Prognostic vital dans la pancreatite
aigue. Etude de 5 indices clinico-biologiques. Gastroenterol Clin Biol. 1993.17 (8-9). P. 542-546.
124. Bradley E.L (ed). (1982) Pancreatic pseudocysts. In: Complications of pancreatitis,
Chapter 7, pp 124-153. Philadelphia: W.B. Saunders.
125. Bradley E.L Necrotizing pancreatitis.//Jpn. J. Gastroenterol. — 1992, — v. 25, —
P. 2228-2290.
126. Bradley E.L, Murphy F., Ferguson C. Prediction of pancreatic necrosis by dynamic
Pancreatoraphy// Ann Surg. - 1989 Oct. - P. 495-504.
127. Bradley E.L. Later complications of Acute Pancreatitis. In: Acute Pancreatitis.
G.Glazer, J.H.C.Ranson (eds). London. - Bailierre Tindal. 1988. P. 390-402.
128. Bradley E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch. Surg.
1993; 128: 586-590.
129. Bradley EL., A fifteen year expeience with open drainage for infected pancreatic
necrosis.// Surg. Gynec.Obstetr. -1993, - v. 177, - N 3, - P. 215-222.
130. Bradley E.L., Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical
intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Amer. J. Surgery. 161(1): 19-24; 1991
Jan.
131. Bradley E.L., Hall J.R., Lutz /. e.a. Hemodinamic consequences of severe pancreati-
tis//Annals of surgery.-1983. - \bl. 198, N2. - P. 130-133
132. Bradley E.L., Operative management of acute pancreatitis //
Hepatogastroenterology. - 1991, - v. 38, - P. 134-138.
133. Bradley L.E., Fullenwider J.T. Open Treatment of Pancreatic Abscess// Surg. Gynek.
Obstet. - 1984. - v. 159, - P. 509-513.
134. Branum G., Galloway J., Hirchowitz W. e.a. Pancreatic necrosis : results of necrosecto-
my, packing and ultimate closure over drains. Ann Surgery, 1998 Jun, 227: 6, 870-877.
135. Broughan ТА., Hermann R.E., Hardesly I.J. Fascial closure in the management of
infected pancreatic necrosis. American Surgeon. 60(5):309-312, 1994 May.
136. Browder W., Patterson M.D., Ttiompson J.L., Walters D.N Acute pancreatitis of
unknown etiology in the elderly // Ann Surg. 1993. - v. 217. - N 5. - P 469-474.
137. BuchlerM., Block S., Krautzberger W. e.a. Necrotizing pancreatitis: peritoneal lavage or
local lavage of the lesser sac?//Dig. Dis. Sci. - 1984. - v. 29. - P. 944-947.
138. BuchlerM., Uhl W., BegerH.G. Acute pancreatitis: when and how to operate. Digestive
Diseases. 10(6): 354-362, 1992.
209

139. Buckler M., Uhl W., Malfertheiner P. Biochemical staging of acute pancreatitis. In:
Beger, H. G., Buchler, M. Acute pancreatitis.: Berlin, Springer-Verlag, 1987. — pp. 143-153.
140. Buchmann P., Rothlin M. Abszesse und Pseudozysten als Folgc der akuten Pankrcatitis.
Helv Chir Acta 1992 59(1) p. 67-73.
141. Buggy B.P., Nostrant T.T. Lethal Pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. — 1983. —
v. 78, -N12. - P. 810-814.
142. Byrne J. J., Joison J. Bacterial regurgitation in experimental pancreatitis//Amer J Surg.-
1964.-v.107.-P. 317-320.
143. Camer S.L., Tan E.G., Warren K.W., Braash J. W. Pancreatic Abscess. A critical
analysis of 113 patients// Amer. J. Suig. - 1975. — v. 129, - P. 44-47.
144. Chen D.Z., Van S.Q., Zufng X.Y. Prognostic factors and treatment of severe acute
pancreatitis // Chung Hua Ко TsaCHich. 1991. V 30(2). - P. 82-85.
145. Chigot J.P., Chesqueri F., Levenque C, Mercadier M. Surgical Treatment of Acute
Pancreatitis// W>rld J. Surg. - 1981. - v: 5, - N 3. - P. 429-435.
146. Chooklin S., PerejaslovA., Detsyk J. The prevention of sepsis on patients with
necrotizing pancreatitis. //World Congresses of Gastroenterol. 6-11 Sept. 1998, Vienna, Austria. Abstr:
FbLM3434.
147. Christophi C, McDermott F. and Hughes E. S. R. Prognostic significance of the absolute
lymphocyte count in acute pancreatitis // American Journal of Surgery. — 1985. — Vol. 150,
N 3. - P. 295-296.
148. Clavien P-A., Hauser H, Meyer P. et al. Value of contrst-enhanced computerized
tomography in the early diagnosis and prognosis of acute pancreatitis // AM J Surg. — 1988. —
\Ы. 155,N 3. - P. 457-466.
149. CorfieldA., Williamson R., McMahon M., et al. Prediction of severity in acute pancreatitis:
Prospective comparision of three prognostic indices // Lancet. — 1985. — \bl. 2, -- P. 403-407.
150. Crass R.A., Meyer A.A., Jeffrey R.B. et al. Pancreatic abscess: impact of computerized
tomography on early diagnosis and surgery.// Amer J Surg. — 1985. — v. 150. — p. 127-131.
151. Craig R., Dordal E., Myles L. The use of ampicillin in acute pancreatitis // Ann Intern
Med - 1975. - v. 83. - P. 831-832.
152. Curley P.J. Endotoxin, cellular immune disfunction in acute pancreatitis.// Ann
R. Coll. Engl. - 1996. - V 78. - N 6. - P. 531-535.
153. Curley P.J., McMahon M.J., Lancaster F., e.a. Reduction in circulating levels of CD4-
positive lymphocytes in acute pancreatitis: relationship to endotoxin, interleiikin 6 and disease
severity.//Br J Surg. - 1993. - v.80. - N 11. - p. 1312-1315.
154. D'Egidio A. Pancreatic necrosis and infection — an update on management.// South
African J of Surgery. - 1991 Jun. - v. 29(2). - p. 37-38.
155. DEgidio A.f Schein M. Surgical strategies in the treatment of pancreatic necrosis and
infection.// Br. J Surg. - 1991 Feb. - v. 78. - N 2. - p. 133-137.
156. Dammann H-G. and Dopner M. Prognostic signs in acute alhogolic pancreatitis
//INSERM. - 1980. - \Ы. 95. - P. 249-256.
157. Dammann H.G., Grabbe E., Eichfuss HP; EashoffD. Computed tomography and
clinical severity of acute pancreatitis. In Hollender LF (ed). Controversies in Pancreatitis: New \brk.
Springer-Verlag, 1981. - 64-71pp.
158. Davidson E.D., Bradley E.L. «Marsupialization» in the treatment of pancreatic abscess.
Surgery 1981; 89: 252-256.
210

159. deBeauxA.C, GoldieA.S., RossJ.A., Carter D.C. Serum concentrations of
inflammatory mediators related to organ failure in patients with acute pancreatitis. BrJ.Surg., 1996 Mar,
83:3, 349-353.
160. Delcenserie R, Yzet., DucroixJ.R Prophylactic antibiotics in treatment of severe
alcoholic pancreatitis. Pancreas, 1996 Aug, 13: 2, p. 198-201.
161. Denk H., Bischof M. Chirurgische Eingrifle bei und wegen Akuter Pankrctitis. In:
Ilaring R. Chirurgie den Akuten und Chronischen Pankreatitis. — Bad Oyenhausen: TM -
Verlage, 1980, P. 190-197.
162. DeTakats G., McKenzie J.M., Acute Pancreatic Necrosis and Its Sequelae // Ann.
Surg. - 1932. - v.96, - P. 418.
163. DiCarlo V., Nespoli A., Chiesa R. et al. Hemodinamic and metabolic impairment in
acute pancreatitis //W>rld Journal of Surgery. — 1981. - Vol. 5, - P. 329-339.
164. Dickson A. P. and Imrie С IV. The incidence and prognosis of body wall ecchymosis in
acute pancreatitis // Surgery, Gynecology and Obstetrics — 1984. — Vol. 159,N 4 — P. 343-347.
165. Diemerbroeck. I. (1694). Anatomy of Human Bodies. Ultrafecti typ. Meinardia a
Dreunen. Translated into English by William Salmon, 1694. E. Brewster London 1672.
166. Dominguez-Munox J., Carballo F., Garsia M., et al. Clinical usefulness of poymor-
phonucear elastase in predicting the severity of acute pancreatitis: results of a multicentre study.
Br.J. Surg 1991;78:1230-1234.
167. Dominguez-Munoz J. E, Carballo F., Garcia MJ. et al. Evaluation of the clinical
usefulness of APPACHE II and SAPS systems in the initial prognostic classification of acute
pancreatitis: a multicenter study // Pancreas. — 199*3. — \bl. 8, N6. — P. 682-686.
168. Dominioni L., Chiappa A., Blanch V. e.a. Infected pancreatic necrosis complicated by
multiple organ failure. Hepatogastroenterology, 1997 Jul, 44:16, 968-74.
169. Donohue RE., Nukus L.M., Baker R.J. Pancreatic Abscess After Alcoholic
Pancreatitis// Arch. Surg. - 1980. - v. 115, - P. 905-909.
170. Drewelow В., Koch K., Otto C, Franke A. Penetration of ceftazidime into human
pancreas.// Infection. - 1993. - v. 21. - N 4. - p. 229-234.
171. Dubick MA., Mar G., Mayer D. et al. Digestive enzimes and protease inhibitors in
plasma from patients with acute pancreatitis // Pancreas. — 1987. — \Ы. 2, — P. 187-197.
172. Dugernler Т., Starkel., Laterre P.F., Reynaert M.S. Severe acute pancreatitis:
pathophysiologic mechanisms underlying pancreatic necrosis and remote organ damage.// Acta
Gastroenterol Belg. - 1996 Jul. - v. 59. - N 3. - p. 178-185.
173. Edelmann В., Boutelier Ph. La traitment des pancreatites aigues necrotisantes par l'ab-
lation chirurgicale precise des portions necrosees// Chirurgie. — 1974. — v. 100. — P. 155-159.
174. Edmondson H. A., Berne, C. /., Homann R. E. et al Calcium, potassium, magnesium and
amylase disturbances in acute pancreatitis // American Journal of Medicine. — 1952. —
4)1. 12, - P. 34-42.
175. Elias E. Redshaw M. and Wood T. The diagnostic importance of changes in circulating
concentrations of immunoreactive tripsin // Lancet ii. — 1977. — P. 66-68.
176. Evans F.C. Pancreatic abscess//Am. J. Surg./ - 1969. - v. 117, - P. 537-540.
177. Farkas G., Marton J., Mandi Y, Sczederkenyi E. Complex treatment of infected
pancreatic necrosis. W>rld Congresses of Gastroenterol. 6-11 Sept. 1998, Vienna, Austria. Abstr:
FoLM3396
178. Farkas G, Marton J., Mandi Y., Sczederkenyi E. Surgical strategy and management of
infected pancreatic necrosis. Br. J. Surg 1996 Jul; 83(7): 930-933.
211

179. Farkas S.r Nadudvary P., Toth J., Tunuogi-Csapo I. «Open abdomen» in the treatment
of necrosis in acute pancreatitis. Orv Hetil 1998 May 31; 139(22): 1343-1346.
180. FarringerJ.L., RobbinsL.B., Pickens D.R. Abscess of the Pancreas// Surgery. — 1966. —
v. 60, - P. 964-970.
181. Feller J.H., Brown R.A., Tousaint G.P.M., Tlwmpson A.G. Changing methods in the
treatment of severe acute pancreatitis // Amer J Surg/ — 1974. - v. 127. — p. 196-201.
182. Ferguson C, Bradley E. Can markers for pancreatic necrosis be used as indicators for
surgery? Amer J. Surg 1990; 160: 459-461
183. Fielding G. Severe Pancreatitis — still a Frequently Mortal Dlness// The Aust. NZ
J. Surg. - 1987. - v. 57, -N8.-P. 537 - 541.
184. Finch W. Т., Sawyers J.L., Schenker S. A prospective study to determine the efficacy of
antibiotics in acute pancreatitis //Ann Surg. — 1976. — v. 183. — P. 667-671.
185. Fink G. W.f Norman J.G. Specific changes in the pancreatic expression of the inter-
leukin-1 family of genes during experimental acute pancreatitis.// Cytokine. —1997. — v.9. —
N12. -p.1023-1027.
186. Fishbein R., Murphy G. P. and Wilder R. J. The pleuropulmonary maniiistation of
pancreatitis // Diseases of the Chest. - 1962. - Vol. 41, - P. 392-397.
187. Filz ЯД. Acute Pancreatitis // Boston Med. and Surg. J. - 1889. - v. 120., P. 181-187;
205-207; 229-235.
188. Foitzjtk Т., Bassi D.G., Schmidt J., Lewandrowski K.B., Fernandez-del Castillo C,
Ratiner D.W., Warshaw A.L. Intravenous contrast medium accentuates the severity of acute
necrotizing pancreatitis in the rat.// Gastroenterology 1994. — v. 106. — N 1. — P. 207-214.
189. Foitzt'k Т., Klar R, Runkel N., Buhr H.J Stellenwert der Klassifikation fur die Therapie
und Prognose der akuten Pankreatitis. Analyse Krankengutes der chirurgischen
Universitatsklinik Heidelberg 1986-1989 Chimrg. - 1991. - 62, N 6. - P. 486-492.
190. Foitzik Т., Hotz H.G., Kinzig M., et at. Infuence of changes in pancreatic tissue
morphology and capillary blood flow on antibiotic tissue concentrations in the pancreas during
progression of acute pancreatitis.// Gut. — 1997. - v. 40. — N 4. — p. 526-530.
191. Francillon J., VignalJ., Grandjean /.//Acute Necrotizing Pancreatitis with a Report of
14 cases// Chir. Gastroenterol. -1974. — v. 8, — p. 53.
192. Frey C.F., Lindenauer S.M., Miller T.A. Pancreatic abscess.// Surg, Gynecol and
Obstetr. 1974. V. 149. - P.722-726.
193. Frey С F. Pathogenesis of nitrogen retention in pancreatitis //American Journal of
Surgery. - 1965. - \bl. 109,N 6. - P. 747-755.
194. Frileux P., Pare. Duration of antibiotic treatment in surgical infections of the abdomen.
Pancreatic infections.// Eur J Surg Suppl. — 1996. — 576, p.53-55.
195. Fritsch A. Fruhindikation der akuten Pankreatitis: konservativ// Langenbecks Arch/
Chir. - 1978. - v. 343. - P. 559-565.
196. Fritsch A. Surgical Treatment of Acute Pancreatitis//Scuro L.A., Dagradi A. (eds.)
Topics in Acute and Chronic Pancreatitis. — Berlin — Heidelberg — New York: Springer
triage, 1981,-P. 143-151.
197. Fugger R., Schulz F, Rogy M. e.a. Open approach in pancreatic and infected
pancreatic necrosis: laparostomies and preplanned revisions. Wbrld Journal of Surgery. 15(4):516-520;
1991 Jul-Aug.
198. Funovics /., Feil W., Sporti P. Neue chirurgische Strategie Zur Behandlung der akuten
nekrotizierender Pankreatitis — Sofortoperation, Retroperitoneostoma, programmierte
Revision//Acta Chir. Austriaca. - 1986. - v. 18, - N 5/6. - P. 442-452r
212

199. Galarraga D., Garcia N.t Barrios S., Hinestrosa H. Pancreatitis aguda: valor de la ultra-
sonografia en el prognostico. GEN. 1992 Apr-Jun. 46(2). P.93-101.
200. Garcia-Sabrido J.L. Treatment of Severe Intra-Abdominal Sepsis and/or Necrotic Foci
by «Open-Abdomen» Approach (Zipper and Zipper-MechTechniques)//Arch. Surg. — 1988. —
v. 123,-N2.-P. 152-156.
201. Gamer S.J., Tan E.G.C., Warren K.W., Braash J. W. Pancreatic abscess: a critical
analysis of 113 cases.// Amcr. J. Surg. 1975. V129. - P. 426-431.
202. Gauthier A.., Eseoffier A.., Camatte R., Sarles H. Severe acute pancreatitis. Clinics in
Gastroenterology 1981 v.10 N 1 p. 209-223
203. Gebhardt Ch. (Ed) Chirurgie des exokrinen Pankreas. Stuttgart — New York: B.Tleme-
Verlage, 1984,311р.
204. Gebhardt, C.H., Riemann, J.F., and Lux, G. The importance of ERCP for the sungical
tactic in hemorrhagic necrotizing pancreatitis.// Endoscopy, —1983, — v. 15, — P. 55-58.
205. Gerzqf S.G., Johnson 1V.C, Robbins A.H., e.a. Percutaneous drainage of infected
pancreatic pseudocysts.//Arch Surg. - 1984. - v. 119. - p. 888-893.
206. Getzinger A., Spinier P., Wamser T. Altered monocyte immunophenotypes in acute
necrotizing pancreatitis.// Wbrld Congresses of Gastroenterol. 6-11 Sept. 1998, Vienna, Austria.
Abstn FoLM3410.
207. Gianotti., Munda R., Alexander J.W. Bacterial translocation: a potential source for
infection in acute pancreatitis.// Pancreas. — 1993 Sep. — v. 8 (5). — p. 551-558.
208. GlazerG. (ed). (1988) Early non-operative management of acute pancreatitis. In:Acute
pancreatitis. Chapter 13, pp 331-357. London: BailliereTlndall.
209. GlazerG., Mann D. V. United Kingdom guidelines for the management of acute
pancreatitis. Gut 1998 v. 42, Suppl. 2., p. S1-S13.
210. Gleidman M. Z., Bolooki H and Rosen H G. (1970). Acute pancreatitis. In Current
Problems in Surgery, pp 1-52. Chicago: Year Book Medical Publishers.
211. Goodman A. J., Neoptolemos J. P., Carr-Locke D. L. et al. Detection of gallstone after
acute pancreatitis // Gut. - 1985. - \ol. 26, - P. 125-132.
212. Gordon D. and Calne R. Y. (1972). Renal failure in acute pancreatitis //British Medical
Journal pp: 801-802.
213. Gray M. С and Rosenman L. D. Acute pancreatitis // Archives of Surgery. — 1965. —
\ol. 91, - P 485-488
214. Gregg J.A. Detection of bacterial infection of the pancreatic ducts in patients with
pancreatitis and pancreatic cancer during endoscopic cannulation of the pancreatic duct
//Gastroenterol - 1977. - v. 73. - P. 1005-1007.
215. Gross V., Scholmerich J, Leser H. G. e.a. Granulocytic elastase in assessment of severity
of acute pancreatitis// Dig Dis Sci.-1990. - \Ы. 35, - P.97-105.
216. Guastella Т., Scuderi M., Stefano A., Scala R. Significato degli indici prognostici nella
pancreatite acuta. G. Chir. 1993 Jul. 14(6). P. 289-294.
217. Gudgeon A.M., Heath D. I., Hurley P Et al. Trypsinogen activation peptides assay in the
early prediction of severity of acute pancreatitis // Lancet. — 1990. — \Ы. 1, — P. 4-8.
218. Guntz M., Caron-Poitreau C, Vilalle M. e.a. Comparison between Computed
Tomographic, Histologic and Surgical Data in Acute Pancreatitis//Wbiid J. Surg. — 1981. —
v. 5, - N 3. - P. 437.
219. Hanish E, Doertenbach J., SchaeffB. Primary open therapy of acute necrotizing
pancreatitis by the «open abdomen». Chirurg. 63(3): 181-185, 1992 Mar.
213

220. Hanke S., Pederson J.F. Percutaneous puncture of pancreatic cysts guided by
ultrasound.// Surg Gynecol Obster. — 1976. - v. 142. - p.551-552.
221. HayashiJ., Kawarada Y., Isaji S., Yokoi H. Theraupeutic effects of continuous
intraarterial antibiotic infusion in preventing pancreatic infection in experimental acute necrotizing
pancreatitis.//Pancreas. - 1996. — v. 13. N 2. - P. 184-192.
222. Heath D.I., CruickshankA., Gudgeon M. et al. Role of interleukin-6 in mediating the
acute phase protein response and potential as an early means of severity assessment in acute
pancreatitis // Gut. - 1993. - \Ы. 34, N1. - P. 41-45.
223. Hedstrem J, Sainio V., Kempainen E., ем. Serum complex of trypsin 2 and alpha 1
antitrypsin as diagnostic and prognostic marker of acute pancreatitis: clinical study in consecutive
patients. Br Med J, 1996 Aug, 313:7053, 333-337.
224. Ho H.S., Frey C.F The role of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis // Arch
Surg - 1997. - v. 132. - N 5. - P. 132-135.
225. Holden J.L., Beme T.V., Rosoff L. Pancreatic abscess following acute following acute
pancreatitis//Arch. Surg. - 1976. - v. Ill, P. 858-861.
226. Hollender L.F. Introduction. In: Hollender L.F. (ed) Controversies in Acute
Pancreatitis. — Berlin — Heidelberg — New-York: Springer-\ferlage, — 1982, — P. 4-6.
227. Hollender L.F. Treatment of Acute Pancreatitis — Introduction// Wsrld J. Surg. —
1981.-v.5,-N3,-P.301.
228. Hollender L.F, Marie A, MeyerCh. e.a. Akute Pankreatitis — Indikationen, \ferfahrenswahl
und Ergebnisse der Operative Bahandlung// Chimrg. - 1980. — v. 51, - P. 371-379.
229. Howard J.M., Jordan G.L. Surgical Diseases of the Pancreas. Philadelphia:
J.B.Lippincott, 1960, - 511 p.
230. Howes R., Zuidema G.D., Cameron J.L. Evaluation of prophylactic antibiotics in acute
pancreatitis // J Surg Res. - 1975. - v. 18. - P. 197-200.
231. Hubbard T.B., EinberF.R., OldroydJJ. The Retroperitoneal Extensions of Necrotizing
Pancreatitis// Surg. Gynek. Obstet. — 1972. - v. 134, - P. 927-932.
232. Hynninen M., Valtonen M., Markkanen H. Interleukin-1 receptor antagonist and E-
selectin concentrations: a comparison in patients with evere acute pancreatitis and severe
sepsis.// J Crit Care. - 1999 Jun. - v.-14 (2). p. 63-68.
233. Imrie C. W. Classification of acute pancreatitis and the role of prognostic factors in
assessing severity of disease. Schweiz Med Wxhenschr, 1997 May, 127:19, 798-804.
234. Imrie C.W., Benjiamin IS., Ferguson J. С et al. A single-center double-blind trial of
Trasylol therapy in primary acute pancreatitis // Br. J Surg. — 1976. — \bl. 65, — P. 337-341.
235. Inagaki Т., Hoshino M., Haiakawa T. Interleukin-6 a useful marker for early prediction
of the severity of acute pancreatitis. Pancreas, 1997 Jan, 14:1, 1-8.
236. Ionescu N. G. Laparostomy in the Treatment of acute pancreatitis//Rev. Chir. (Chir) —
1988. - v. 37, - N 4. - P. 283-288.
237. Iovanna JL., Keim V., Nordback 1. et al. Semm levels of pancreatitis-associated protein
as indicators of the course of acute pancreatitis. Multicentric Study Group on Acute Pancreatitis
// Gastroenterology. - 1994. - \Ы. 106, N3. - P. 728-34.
238. Jacobs M. L., Daggett W. M., Civetta J. M. et al. Acute pancreatitis: analysis of factors
influensing survival//Amials of Surgery. — 1977. — \fol. 185,N 1 — P. 45-63.
239. Jones C.E., Polk H.C., Fulton R.L. Pancreatic Abscess//Am. J. Surg. - 1975. —
v.129,- P. 476-480.
240. Karlson КВ., Martin E.C., Fankuchen E.I., e.a. Percutaneous drainage of pancreatic
pseudocysts and abscesses.//Radiology.-1982. -- v. 142. — p. 619-624.
214

241. Kaufmann P., Till G.P., Smolle K.H. e.a. Increased plasma concentrations of circulating
intercellular adhesion molecule-1 (cICAM-1) in patients with necrotizing pancreatitis.
Immunobiology, 1996 Jul, 195:2, 209-219.
242. Kaye M. D. Pleuropulmonary complication of pancreatitis //Thorax. — 1968. —
\Ы. 23, - P. 297-306.
243. Kingsnorth A.N. Platelet activatig factor.//Scand J. Gastroenterol Suppl.-1996. —
v.219.-p.28-31.
244. Kivisaari L., Somer К Nordenstam-Standerskjold C-J. et al. A new method for the
diagnosis of acute hemorrhagic-necrotizing pancreatitis using contrast-enhanced CT //
Gastrointest Radiol. - 1984. - \bl.9, -- P.27-30.
245. Kivisaari L., Somer K, Standertskjold-Nordenstam C. e.a.//Early detection of Acute
Fulminant Pancreatitis by contrast-enhanced computed tomography//Scand.
J. Gastroenterol. - 1983. - v. 18, - P. 39-41.
246. Knaus WA., Draper E. A., Wagner D.P. et al. APACH-II: A severity of disease
classification system // Crit Care Med. - 1985. - \fcl. 13, - P. 818-829.
247. Kodesch R., DuPont H.L. Infectious Complications of Acute Pancreatitis//Surg. Gynec.
Obstet. - 1973. - v. 136, - P. 763-768.
248. Kohler Y. Invited Commentory// Wbrld J. Surg. - 1981. - v. 5, - N 3. - P. 310-311.
249. Kowlessar O.D. McEvoy R. K. Desoxyribonuclease I activity in pancreatic
disease//Joumal of Clinical Investigation. — 1956. — \bl.35, — P.1325-1330.
250. Kraft-Kinz L, Zelaudek G. Chirurgie bei hamprragisch-nekrotisierender Pankreatitis.
In: Haring R. (ed) Die Chirurgie der Akuten und Chronischer Pankreatitis. — Bad Oyenhausen:
TM - \ferlage, 1980, P. 138-158.
251. Kramer KM., Levy H. Prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis: the
beginning of an era // Pharmacotherapy. — 1999. - v. 19. — N 5. — P. 592-602.
252. Кипе G.A. Abscesses of pancreas//Aust. NZ J. Surg/ - 1968. - v. 38, - P. 125-128.
253. Кипе GA.f King R. The late complications of acute pancreatitis — pancreatic swelling,
cyst and abscess. // Med. J. of Australia. 1973. VI. — p. 1241-1246.
254. Lucke A., Klebs I. Beitrag fur ovanotome und zur kernitnis der abdominal geschwul-
ste.// Virchov's Archiv. A. Pathologocal Anatomy and Histology. — 1867. — v.l. — p.42-49.
255. Lankish P., Schirren C, Of to J. Methemalbumin in acue^ancreatitis: an evaluation of
its prognostic vaue and comparison with multiple prognostic parameters. Amer. J. Gastroenterol
1989; 84: 1391-1395.
256. Larvin, M., Chalmers, A.G., and Robinson, P.J. Debridement and closed cavity irrigation
for the treatment of pancreatic necrosis. Br. J.Surg., — 1989, - v. 76, — P. 465-471.
257. Lawson D.W., Daggett W.N., Civetta J.M. Surgical treatment of acute necrotizing
pancreatitis.//Ann Surg. - 1970. - v. 172. — p. 605-615.
258. Lee M.J., Wittich G.R., Mueller P.R. Percutaneous intervention in acute pancreatitis.//
Radigraphics.-1998 May. - v.18. - N 3. - p. 711-724.
259. LeferA., Spath J. Pancreatic hypoperfusion and the production of a myocardiac
depressant factor in hemorrhagic shock // Ann. Surg. - 1974. - v. 179. - N 6. - P. 868-876.
260. LeGall J-R., Loirat P., Alperovitch A. Et al. A simplified acute physiology score for ICU
patients// Crit Care Med. - 1984. — Vol. 12, N11. P. 975-977.
261. Leger L., Chiche В., Мои lie P., Louvelle A. Pancreatic necrosis and acute
pancreatitis/Ant. Surg. - 1978. - v. 63. - P. 41-44.
215

262. Leone A., Violino, Ghirardo D., Fioranti L. et.al. Role of computerized tomography in
percutaneous drainage of acute necrotic-hemorrhagic pancreatitis.// Radiol Med (Torino) —
1996 Sep. - v. 92 (3). - p. 241-246.
263. Leveau P, WangX., Soltez V., Ihse I. Alterations in intestinal motility and microflora in
experimental acute pancreatitis.// Int J. Pancreatol. — 1996 Oct. — v. 20 (2). — p. 119-125.
264. Lippert H., Wolff H. Surgery of pancreatic necrosis. Zentralblatt fur Chimrgie
115(9):543-551, 1990.
265. London N.J.M., NeoptolemosJ.R, Lavelle J. et al. Contrast-enhanced abdominal
computed tomogfaphy scanning of severity of acute pancreatitis: A prospective study // Br J Surg. —
1989. - \bl. 76, - P. 268-272. (44)
266. Luiten E.J., Hop W.C., Endtz HP, Bruining HA. Prognostic importance of
gram-negative intestinal colonization preceding pancreatic infection in severe acute pancreatitis. Results
of a controlled clinical trial of selective decontamination.// Intensive Care Med. — 1998 May. —
v. 24. - N. 5. - p. 438-445.
267. Luiten E.J., Hop W.C., LangeI.E, Bruining HA. Differential prognosis of
gram-negative versus gram-positive infected and sterile pancreatic necrosis: results of a randomized trial in
patients with severe acute pancreatitis treated with adjuvant seletive decontamination.// Clin
Infect Dis. - 1997. - v. 24. - N 4. - P. 811-816.
268. Luiten E.J., Hop W.C., Lange J.F., Bruining HA. Controlled clinical trial of selective
decontamination for the treatment of severe acute panreatitis //Ann. Surg / — 1995. — v. 222. —
N 1. - P. 57-65.
269. Lukash W.M. Complications of acute pancreatitis.// Archives of Surgery. 1967. V. 94. —
P. 848-852.
270. Lumsden, A., and Bradley III, E.L. Secondary pancreatic infections. Surg.
Gynecol.Obstet., 1990, 170:459-467.
271. Maier W. Early objective diagnosis and staging of acute pancreatitis by contrast-
enhanced computed tomography. In: Beger HC; Buchler M (eds). Acute pancreatitis.: Berlin.
Springer-\erlag, 1987. - 132-140 pp.
272. Makela A., Kuusi Т., Schreder T. Serum phospholipase A2, amylase, lipase and urinary
amilase activities in relation to the severity of acute pancreatitis.// Eur J. Surg. — 1997. —
v.163. - N. 12. - p.915-922.
273. Margulies A.G., Akin HE. Marsupialization of the pancreas for infected pancreatic
necrosis. Am. Surg., 1997 Mar, 63:2, 261-265.
274. Maringhini A., Ciambra M., Patti R. Ascites, pleural and pericardial effusions in acute
pancreatitis. A prospective study of incidence natural history and prognostic role. Dig. Dis. Sci,
1996 May, 41:5, 848-852.
275. Maroska D.y Neugebauer E. Stellenwert der Antibiotikatherapie bei der hemorragisch-
nekrotisierenden Pankreatitis//FAC:Ferstschr. Antomikrob. Und antineoplast. Chemother. —
1986. - v. Ill, - N 8. - P. 613-620.
276. Marotta E, Geng T.C., Wu C.C., Barbi G. Bacterial translocation in the course of acute
pancreatitis: beneficial role of nonabsorbable antibiotics and lactitol enemas.// Digestion. —
1996 Nov. - v. 57(6). - p. 446-452.
277. Marshall J.B. Acute pancreatitis. A review with emphasis on new developments.// Arch
Intern Med. - 1993 May 24. - v. 153 (10). - p. 1185 - 1195.
278. Matsuda Y., Ogawa M.y Nishijima I. Et al. Usefulness of determination of serum
immunoreactive pancreatic phospholipase A2 content for early identification of severe acute
pancreatitis// Hepatogastroenterology. — 1986. - \Ы. 33, - P. 214-216.
216

279. Mayer A. D.f McMachon M. J., Bowen M. et al. С reactive protein: An aid to asessment
and monitoring of acute pancreatitis// J Clin Pathol. — 1984. — Vol 37, — P. 207-211.
280. Mayer A. D., McMahon M. J. The diagnostic and prognostic value of peritonei lavage in
patients with acute pancreatitis // Surgery, Gynecology and Obstetrics. — 1985. — \fol. 160,
N6.-P. 507-512.
281. Mayer, A.D., McMahon, M.J., Corfield, A. P. et a/. Controlled clinical trials of peritoneal
lavage for the treatment of severe acute pancreatitis. New England J. of Medicine. — 1985.
v. 312, - P. 399-404.
282. McCarthy M.C., Dickerman R.M. Surgical management in severe acute
pancreatitis//Arch. Surg. - 1982. - v. 117, P. 476-480.
283. McClelland P., Murray A., Yagoob M. et al. Prevention of bacterial infection in severe
acute pancreatitis // Ann R Coll Surg Engl. - 1992. - v. 74. - N 5. - P. 329-334.
284. McErlean D.P., Bryan P.J., Murphy J.J. Pancreatic pseudocyst: management by ultra-
sonically guided aspiration. // Gastrointestional Radiology. — 1980. —v.5. — p. 255-259.
285. McKay C, Imrie C.W., Baxter J.N. Mononuclear phagocyte activation and acute
pancreatitis.// Scand J Gastroenterol Suppl. — 1996. — v. 219. — p. 32-36.
286. McKay С J., Gallagher G., Brooks В.. Imrie С W. Increased monocyte citokine
production with association with systemic complications in acute pancreatitis.//Br J Surg. — 1996. —
v.83. - N 7. - p. 919-923.
287. McMahon M. J, Playforth M. J., Pickford JR. A comparative study of methods for the
prediction of severity of attacks of acute pancreatitis // Br J Surg. — 1980. — \bl. 67, — P. 22-25.
288. Mercadier M. Surgical Treatment of acute pancreatitis: tactic, techniques and
results//\\brld J. Surg. - 1981. - v. 55, - N 3. - P. 393 - 400.
289. Мею M. Schroder Tenhunen R. et al. Serum phospholipase A2, immuno-reactive
tripsin and tripsin inhibitor during acute pancreatitis //Scand J Gastroenterol. — 1982. —
\bl. 17, - P.413-416.
290. Mikkelsen O. Pancreatitis acuta: schwere Falle, besonders hinsichtlich ihrer
Konservativen Behandlung//Acta Chir. Scand. - 1934. - v. 75, - P. 373. [17]
291. Miller T.A., Lindenauer M., FreyC.F., Stanley J.C. Pancreatic Abscess//Arch. Surg. —
1974.-v. 108,-P. 545-551.
292. Mora A., Perez M., Viedma J.A., Carballo F. Activation of cellular immune response in
acute pancreatitis. Gut, 1997 Jim, 40: 794-797.
293. Morgan D.E., Baron Т.Н. Practical imaging in acute pancreatitis.// Semin
Gastroeintest Dis. - 1998 Apr. - v. 9(2). - p. 41-50.
294. Mortensen J.C.A.. Jensen J.J., Thorsgaard N. Technetium-99m hexamethylpropylene
amine oxime leucocyte scintigraphy in the early course of mild acute pancreatitis following
endocopic retrograde cholangioretrograde cholangiopancreatography.// Eur. J. Nucl Med. —
1996. - v.23. -Nil.- p.1460-1463.
295. Moynihan B. Acute Pancreatitis //Ann. Surg. - 1925. — v. 81, - P. 132-148.
296. Napolitano., Grossi S., Innocenti P. Complicazioni suppurativa nella pancreatite
acuta.// G Chir. 1993 Apr-May. - v. 14. - N 4-5. - P. 209-214.
297. Nardi G.L. Acute Pancreatitis// Surg. Clin. N. Amer. -1966. -v. 46, - P. 619.
298. Nardi G.L. The Pancreatitis. In: Hardy J.B. (ed) Hardy's Textbook of Surgery. —
Philadelphia: J.B. Lippincott, 1983, P. 679-702.
299. Nicholsen, M. L., Mortensen, N.J, and Espiner, H.G. Pancreatic abscess: results of
prolonged irrigation of the pancreatic bed after surgery// Br. J. Surg., —1988, —v.75, — P. 88-91.
217

300. Norman J.G.Fink G.W., Franz M.f Cuffey J., Carter J. Active interleukine-1 receptor
required for maximal progression of acute pancreatitis.// Ann Surg.-1996. — v.223. —N2. —
p. 163-169.
301. Norman J.G., Fink G. W., Denhaw W. Tissue-specific cytokine production during
experimental acute pancreatitis.// Dig. Dis. Sci. - 1997. — V 42. - P. 1783-1789.
302. North am B. E.t Rowe D. S., Winstone N E. Methaemalbumin in the differential
diagnosis of acute hemorrhagic and oedematous pancreatitis //Lancet. - 1963. — \fol. 1, — P. 348-351.
303. Nugent F. W., Zuberi S. Treatment of acute pancreatitis // Surg Clin N Amer. — 1968. —
v. 48. - P. 595-599.
304. Orlando R, Welch J.P., Akbari СМ., Bloom G.P. Techniques and complications of open
packing of infected pancreatic necrosis. Surgery, Gynecology & Obstetrics. 177(1):65-71, 1993
Jul.
305. Orentein F.A., Orenstein R. Antibiotics and pancreatitis// Gastroenterologist. —
1997. - v.5. - N 2. - P. 157-164.
306. Osborne D. H.f Imrie С Ж, Carter D.C Biliary surgery in the same admission for
gallstone-associated pancreatitis // Br J Surg. - 1981. — Vol. 68, - P. 758-761.
307. Paloyan D., Simonowitz D., Bates RJ. Guidelines in Management of patients with
pancreatic abscess// Am. J. Gastroenterol/ - 1978. — v. 69. - P. 97-100.
308. Papys M., Tacacs Т., Farkas G. ем. Prognostic role of 99mTc-HM-PAO-leucocyte
scintigraphy in acute pancreatitis and in patients with pancreatic pseudocysts.// Pancreas. —
1997.-v.14. -Nl.-P.9-15.
309. Paxton J. R., Payne H. J. Acute pancreatitis // Surgery, Gynecology and Obstetrics. —
1948.-Vol. 86,NL-P. 69-75.
310. Pederzoli P. Conservative surgical treatment of Acute Necrotic -Haemorrhagic
Pancreatitis. — In.: LA.Scuro, A.Dagradi (eds) Topics in Acute and Chronic Pancreaitis. —
Berlin-Heidelberg-New York : Springer-\erlage, - 1981, - P. 125-132.
311. Pederzoli P., Pilon T.r Bassi C, Marzoli G.P. Pancreatic abscess.// In.: LA.Scuro,
A.Dagradi (eds) Topics in Acute and Chronic Pancreaitis. -Berlin-Heidelberg-New York :
Springer-Verlage, - 1981, - P. 125-132.
312. Pederzoli P., Bassi C, Vesentini S., Iacono С Necrosectomy by lavage in the surgical
treatment of severe necrotizing pancreatitis. Results in 263 patients. Acta Chinirgica
Scandinavica. 156(11-12): 775-780, 1990Nov-Dec.
313. Pederzoli P., Bassi C, Vesentini S., e.a. Retroperitoneal and peritineal drainage and
lavage in the treatment of severe necrotizing pancreatitis//Surg. Gynec. Obstet., —1990, —
v. 170. - P. 197-203.
314. Pederzoli P., Bassi C, Vesentini S., CampedelliA. A randomized multicenter clinical trial
of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipen-
em.// Surg Gynecol Obstet. - 1993. - v. 176. - N 5. - p. 480-483.
315. Pederzoli P., Pilon Т., Bassi C, Margoli G.P. Pancreatic Abscess. — In: Scuro LA.,
Dagradi A. (eds) Topics in Acute and Chrome Pancreatitis. — Berlin — Heidelberg — New \brk:
Springer \ferlage, 1981, - P. 133-136.
316. Pemberton J.N., Nagorney D.M., Becker J.M., e.a. Controlled lesser sac drainage for
pancreatic abscess//Ann. Surg. - 1986. - v. 203, - P. 600-604.
317. Peng S.Y. Closed marsupialization and delayed marsupialization in the treatment of
severe pancreatitis. Chung-Hua wai KoTsa Chin. 29(2): 107-109, 142-143, 1991 Feb.
218

318. Perejaslov A.,Chooklin S., Detsyk J. Immunohormonal changes on patients with
purulent-septic complications of severe acute pancreatitis. //World Congresses of Gastroenterol.
6-11 Sept. 1998, Vienna, Austria. Abstr: FoLM3435.
319. Peskin G W. The pancreas: symposium in honore of Charles Frederick Frey, MD. Arch
Surg 1998 Feb 133:2, pp 223-225.
320. PezzJH R., Billi P,Migliori M., Gullo L. Clinical value of pancreatitis-associated protein
in acute pancreatitis. Am. J. Gastroenterol., 1997 Oct, 92:10,1887-1890
321. Peztflli R., Billi P., Beltrandi E., Casadei Maldini M. Impaired lymphocyte proliferation
inhuman acute pancreatitis.//Digestion. — 1997. — v. 58. — N 5. — p.431-436.
322. Pollock A.B. Acute Pancreatitis: Analysis of 100 Patients // Brit. Med. J. - 1959. —
v. 1, - P. 6.
323. Pott G., Krummenerl Т., Lohmann J., Clemens M. Fibronectine as a prognostic
parameter in patiens, suffering from pancreatogenic shock. In: Hollender L.F. (ed) Controversies in
Acute Pancreatitis. — Berlin-Heidelberg-New-York: Springer-Verlag, 1982, — P. 48-49.
324. Powell J. J., Miles R., Siriwardena A.K. Antibiotic prophylaxis in the initial management
of severe acute pancreatitis // Br. J. Surg — 1998. — v. 85. — N 5. — P. 582-587.
325. Pruszynski K., Ladny JR., Puchalski Z Use of Tlenam in treatment of severe acute
pancreatitis// Przegl Lek. - 1998. - v. 55. - N 3 - P. 133-135.
326. Puolakkainen P. A. Early assessment of acute pancreatitis. A comparative study of
computed tomography and laboratory tests // Acta Chir Scand. — 1989. — \Ы. 155, — P. 25-30
327. Rae D., Beechey Newman N., Burditt L., Sumar N. Activation of human granulocyte
type-1 prophospholipase A2.// Scand J. Gastroenterol SuppL-1996. — v.219. — p.24-27
328. Ranson J.H.C, Spencer EC. Prevention, Diagnosis and Treatment of Pancreatic
Abscess// Surgery. - 1977. - v. - 82, - P. 99-106.
329. Ranson J. H. C. Prognostication in Acute Pancreatitis. In Acute Pancreatitis. 1990,
P.311.
330. Ranson J. H. С and Pastemack B. S. Statistical methods for quantifying the severity of
clinical acute pancreatitis //Journal of Surgical Research. — 1977. — \bl.22, — P. 79-91.
331. Ranson J. H C, LacknerH, Berman L R. et al. The relationship of coagulations factors
to clinical complications of acute pancreatitis // Surgery. 1977. — ЛЫ. 81, — P. 502-511.
332. Ranson J. H. C, Rifkind, K. M., Roses, D.f. et al. Prognostic signs and the role of
operative managment in acute pancreatitis // Sugery, Gynecology and Obstetiics. — 1974. — Vol.
139.N 1. - P. 69-81.
333. Ranson J.H.C. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis. A review
//Am. J Gastroenterol. - 1982. - \bl.77,N 9. - P. 633-638.
334. Ranson J.H.C. Necrosis and Abscess. In: Bradley E.L. (ed) Complications of
Pancreatitis: Medical and Surgical Management. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1982, —
P. 72-95.
335. Ranson J.H.C. Prognostication in Acute Pancreatitis. In Acute Pancreatitis. 1990,
P309.
336. Ranson J.H.C, Balthazar E., Caccavale R. et al. Computed tomography and the
prediction of pancreatic abscess in acute pancreatitis //Annals of Surgery. — Vol.201, N 5. —
P. 656-663.
337. Ranson J.H.C, Rifkind K.M., Turner J. W. Prognostic signes and non-operative
peritoneal lavage in Acute Pancreatitis// Surg. Gynek. Obstet. — 1976. - v. 143, — P. 209-219.
338. Ranson J.H.C: Prognostication in Acute Pancreatitis. In Acute Pancreatitis. 1990,
pp 303-330.
219

339. Ranson J.H.C.: Prognostication in Acute Pancreatitis. In Acute Pancreatitis. 1990,
p307.
340. Rao R., Prinz R.A., Kazantsev G.B., Hecht D. Effects of granulocyte-stimulating factor
in severe pancreatitis.// Surgery. — 1996 Jun. — v. 119. — N 6. — p. 657-663.
341. Rau В., Pralle U., Mayer J.M., Beger H.G. Role of ultrasonographically guided fine-
needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis.// Br. J. Surg. —
1998. - v. 85. - N 2. - p. 179-184.
342. Rau В., Pralle U., Uhf W.f ShoenbergM.H., Beger H. Management of sterile necrosis in
instances of severe acute pancreatitis.// J Amer Coll Surg. 1995. V. 181. - N 4. — P. 279-288.
343. RettoriR. Invited Commentary// World J. Surg. - 1981. - v. 5, - N 3, - P. 377. [125]
344. Richter J.M., Jacoby G.A.,Shapiro R.IL, Warshaw A.L. Pancreatic abscess due to
Candida albicans. Ann Intern Med 1982; 97:221-222.
345. Rick W. Chemical methods in the diagnosis of pancreatic disease // Clinical
Gastroenterology. - 1972. - \Ы. 1, — P. 3-25.
346. Robbner J.H., Hauser H., Computer Tomography and Prognosis of Acute
Pancreatitis/ — In: Hollender L.F. (ed) Controversies in Acute Pancreatitis. — Berlin —
Heidelberg - New-York: Springer-\ferlage, 1982, - p. 106-109.
347. Sachs M. Die Erfoischlung des Pankreas und seiner entzundlichen Krankheitcn vom
16-19 Jahrhundert//Zblt. Chir. - 1993. -v. 118., - N 11, - P. 702-711.
348. Sailer R., Rotsher V. Behandlungsergebnisse der hamorrhagisch-nekrotisierenden
Pankreatitis. In: Haring R. (ed) Die Chirurgie der Akuten und Chronischer Pankreatitis. — Bad
Oyenhausen: TM -Verlage, 1980, P. 198-210.
349. Saino V., Kemppainen E., Puolakkinen P. Early antibiotic treatment in acute
necrotizing pancreatitis // Lancet - - 1995. — v. 346. — P. 663-667.
350. Sarr M.G., Nagorney D.M., Mucha P. Acute necrotizing pancreaitis: management by
planned, staged pancreatic necrosectomy/debridement and delayed primary wound closure over
drains. British Journal of Surgery. 78(5):576-81, 1991 May.
351. Satiani B. and Stone H. H. Predictability of present outcome and future recurrence in
acute pancreatitis//Archives of Surgery — 1979. —Vol. 144. — P.711-716.
352. Saxon A., Reynolds J.Т., Doolas Л. Management of pancreatic Abscesses// Ann.
Surg. - 1981. - 1981. - v. 194, - P. 545-552.
353. Schein M. Planned reoperations and open management in critica abdominal infections:
prospective experience in 52 cases. W^rld Journal of Surgery. 15(4):537-545, 1991 Jul-Aug.
354. Scholmerich J. Interleukins in acute pancreatitis.// Scand J Gastroenterol. Suppl. —
1996.-v. 219.-p. 37-42.
355. Schonbom. H., Neher, M. andDormeyerH.H. (1980). Fruhdiagnostik und Klassifiziemng
bei acuter Pankreatitis. In Schonbom H., Neher M.,Schuster and Mangold (eds) Intensivmedizin
bei gastroenterologischen Erkrankungen, pp. 99-105. Stuttgart: George Thieme Verlag.
356. Schulz F, Sach G., FunowicsJ. Das Laparostoma bei der hamorrhagisch-nekrotizieren-
den Pankreatitis//Acta Chir. Austriaca. - 1985. - v. 17, - P. 117.
357. SeeligR., Ehemann V., TschaharganeC. ем. The serum complement system - a
mediator of acute pancreatitis // Virchows Archiv. A: Pathological Anatomy and Histology. — 1975. —
\Ы. 365, — P. 193-199-
358. Seligson U., Ihre Т., Lundh G. Prognosis in Acute Haemorrhagic Pancreatitis//Acta
Chir. Scand. - 1982. - v. 148, - N 5. - P. 423-429.
359. SherckJ., SeiverA., ShatneyC. e.a. Covering the «open abdomen» : a better technique.
Am. Surg, 1998 Sep, 64:9, 854-857.
220

360. Shoenberg M.H.. Rau В., BegerH.G. New approaches in surgical management of severe
acute pancreatitis.// Digestion. 1999 Feb. - v. 60. — Suppl SI. — P. 22-26.
361. Sostre C.F., Eournoy J.B., Bova., Goldstein H.M., Shenker S. Pancreatic phlegmon,
clinical features and course.//Digestive Diseases and Science. 1985. V 30. — P. 918-927.
362. Steegmuller K.W., Fisher R. Operative Behandung bci akuter necrotisierender
Pankreatitis//Med\\felt (Stuttgarrt). - 1979. - v. 8, - P. 340-345
363. Steinberg W.M. Predictors of Severity of Acute Pancreatitis // Gastroenterology Clinics
of North America. - 1990. - ЛЫ. 19, N4. - P.849-861.
364. Stone H.H., Strom P.R., Mullins RJ. Pancreatic abscess management by subtotal
resection and packing//W>rld J. Surg. - 1984. - v. 8, - P. 340-345.
365. Sulkowski U., Boin C, Spiegel H.U., Bunte H. Effect of cccostomy on pathophysiology
and prognosis of acute experimental pancreatitis.//Langenbeck Archiv fur Chirurgie. — 1992. —
v. 377(3). - p. 174-179.
366. Takeyama X, NisJiikawa /., Ueda Т., Ногу Y Thymic atrophy caused by thymocyte
apoptois in experimental severe acute pancreatitis.// J Surg Res. — 1998 Aug. — v. 78 (2). —
p. 97-102.
367. Talamini G.f Uomo G., PezziH R-, Rabitti P. Pleural effusions are a prognostic factor for
infected necrosis in the course of acute pancreatitis.//W^rld Congresses of Gastroenterol. 6-11
Sept. 1998, Vienna, Austria. Abstr: FoLM3406.
368. Teerenhovi, 0., Nordback, I., and Eskola, J. High volume lesser sac lavage in acute
necrotizing pancreatitis.// Br.J.Surg., — 1989, - v. 76, — P. 370-373.
369. Tenner S.r Sica G., Hughes M.t Noordhoek E. Relationship of necrosis to organ failure in
severe acute pancreatitis.// Gastroenerology, 1997 Sep., V 113. - N 3. — P. 899-903.
370. TfialA. P., Perry J. F. Jr and Egner W. A clinical and morphological study of forty-wo
cases of fatal acute pancreatitis // Surgery, Gynecology and Obstetrics. — 1957. — \Ы. 105,
N 8. - P. 191-202.
371. Trapnell J. E. The natural history and prognosis of acute pancreatitis//Annals of the
Royal College of Surgeons of England-1966. - \bl.38. - P.265-287.
372. Tsai K, Wang S.S., Chen T.S., Kong C.W., Chang FY., Lee S.R, Lu F.J. Oxidative
stress: an important phenomenon with pathogenetic signilicance in the progression of acute
pancreatitis.// Gut. 1998. - v.42 - N6. - p. 850-855.
373. Ueda Т., Takeyama Y., ToyokawaA. e.a. Significant elevation of serum human hepato-
cyte grouth factor levels in patients with acute pancreatitis. Pancreas, 1996 Jan, 12:1, 76-83.
374. Ulil W., Isenmann R., Buchler M.W. Infections complicating pancreatitis: diagnosis,
treating, preventing.// New Horiz. 1998 May. - V.6. — Suppl 2. - p. 72-79.
375. Uhl W., Vogel R.f Buchler M. W. Surgical therapy of severe acute pancreatitis. Schweiz.
Med Vfochenschr 1997 May 10; 127(19): 805-811.
376. vanGossum A., Seferian V., RodzyneckJ. J. etal. Early detection of biliary pancreatitis//
Digestive Diseases and Sciences. — 1984. — \fol. 29, — P97.
377. vanSonnenberg E., Wittich G. R., Carola G. et.al. Complicated pancreatic inflammatory
disease: diagnostic and therapeutic role of interventioal radiology.// Radiology. —1985. —
v. 155. — p. 335-340.
378. vanVyve E.L., Reynaert M.S., Lengele B.G. et al. Retroperitoneal laparostomy : a
surgical treatment of pancreatic abscesses after an acute necrotizing pancreatitis Surgery. - 1992. —
v. Ill, N4.-P. 369-375.
379. Vauthey J.N., Lerut J. An «open-closed» technique for the treatment of necrotizing
pancreatitis. Amer. Journal of Surgery. 165(2):277-281, 1993 Feb.
221

380. Vesentini S., Bassi C, Talamini G, Cavallini G. Prospective comparison of C-reactivc
protein level, Ranson score and contrast-enhanced computed tomography in prediction of
septic compications of acute pancreatitis. Br. J. Surg. 1993 v. 80 N 6 p. 755-757.
381. Waclawiczek H.W., Chmelizek F., Heinennan M. Laparostoma (open packing) in the
treatment concept of infected pancreatic necroses. Wiener Klinische Wbchenschrift. 104(15):
443-447, 1992.
382. Warshaw A.L. Closing discussion//Ann. Surg. - 1985. - v. 2, — N 4. - P. 417.
383. Warshaw A.L. Pancreatic abscesses//N Eng J. Med/ - 1972. - v. 287, - P. 1234-1236.
384. Warshaw A.L., Imbembo A.L., Civetta J.M., et al. Surgical intervention in acute
necrotizing pancreatitis.Am J Surg 1974; 127:484-491.
385. Warshaw A.L., Jin G Improved Survival in 45 Patients with Pancreatic Abscess//Ann/
Surg. - 1985. - v. 202, - N 4. - P. 405-415.
386. WattsG.T. Invited Commentary//World J. Surg. - 1981. - v. 5, - N 3, - P. 375-376.
387. Watts G.T. Total Pancreatectomy for fulminant pancreatitis// Lancet. — 1963. —П. —
P. 384.
388. Wells C.L., Rotstein O.D., Pruett T.L., Simmons R.L. Intestinal bacteria translocate into
experimental intra-abdominal abscesses.//Arch. Surg. — 1986. — v. 121. — p. 102-107.
389. Wereszczynska-Siemistkcfwska U. Oxydative stress as an early prognostic factor in acute
pancreatitis// Pancreas. - 1998. - v.17. -• N 2. -■ P. 163-168.
390. White T.J., Heimbach DM. Sequestrectomy and Hyperalimentation in the Treatment
of Hemorrhagic Pancreatitis//Amer. J. Surg. - 1976. - v. 132, - P. 270-278.
391. Widdison A.L., Cunningham S. Immune function early in acute pancreatitis.// Br J
Surg. - 1996 May. - v. 83. - N 5. - p. 633-636.
392. Wig J.D., Kochhar R., Ray J.D., Krishna Rao D.V. Endotoxemia predicts outcome in
acute pancreatitis.// J Clin Gastroenterol 1998 Mar. - v.26. — 2. — p.121-124.
393. Williams L.F., Byrne J.J. The role of bacteria in hemorrhagic pancreatitis // Surgery. -
1968. - v.64. - p. 967-972.
394. Wilson C, Heads A., Shenkin A., et al C-reactivc protein, antiproteases and complement
factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br. J. Surgery 1989; 76:177-181.
395. Wilson C, Heath D.f Imrie C. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a
comparative study of APACH II, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Brit. J. Surg
1990;77:1260-1264.
396. Wilson C, McArdle C.S., Carter B.C., Imrie C.W. Surgical treatment of acute
necrotizing pancreatitis//Br. J. Surg. - 1988. - v. 75. - N 11. - P. 1119-1123.
397. Wilson P.G., Manji M.f Neoptolemos J. P. Acute pancreatitis as a model of sepsis. //
J. Antimicrob. Chemother — 1998 Jan. - v.41. - SupplA. - P. 51-63.
398. WindzorJ.A., Fearon K.C., Ross LA., Barclay G.R. Role of serum endotoxin and antien-
dotoxin core antibody levels in predicting the development of multiple organ failure in acute
pancreatitis. Br. J.Surg. 1993 Aug. 80(8). P. 1042-1046.
399. Wohlgemuth J. Beitrag zur funktionellen Diagnostik der Pankreas // Berliner Klinische
Wbchenschrift. - 1910. - \Ы. 47. - P. 92-95. Acute Pancreatitis. 1990, P 313.
400. Wojcik Z, ChaberA., Szicygiel B. Ropnie trzustki — powiklanie ostrego zapaicnia trust-
ki// Pol. Przegl. Chir. - 1987. - v. 59, - N 8. - P. 649-654.
401. Zimberg Y.H., Pancreatitis: principles of management // Surg Clin N Amer. — 1968. —
v. 48. - P. 889-905.
222

Николай Антонович Яицкий
Валерий Михайлович Седов
Реваз Александрович Сопия
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ISBN 5-901712-92-7
9 785901712924
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01
Подписано в печать 23.06.03. Формат 60x84/16.
Печать офсетная. Неч. л. 14. Тираж 1000 экз. Заказ 2528
Издательство «МЕДпресс-информ».
107140, Москва, ул. Краснопрудная, д. 1, стр.1.
Для корреспонденции: 111539, Москва, а/я 215
E-mail: medpress@mtu-net.ru
www.med-press.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов
ь АПП «Джаигар»
i. Элиста, ул. Ленина. 245