Author: Артамонова В.Г. Мухин Н.А.
Tags: профессиональные заболевания гигиена труда внутренние болезни медицина практическая медицина патофизиология
ISBN: 5-225-04789-0
Year: 2004
Text
0.Г. Артамонова, НА-Мухин
ПРОФЕССИЯ
БОЛЕЗНИ
Учебная
ЛИТора!'ур<1
да студента#
ли?дяци неких
lyjQU
АРТАМОНОВА Воля Георгиевна —
доктор медицинских наук (1968),
профессор по специальности “про-
фессиональные болезни” (1970),
академик РАМН (1999), заслужен-
ный деятель науки РФ (1991); с
1964 г. по настоящее время заведу-
ет кафедрой профессиональных
болезней Санкт-Петербургской го-
сударственной медицинской акаде-
мии им. И.И. Мечникова. В.Г. Ар-
тамонова — автор более 400 опубли-
кованных научных работ. Основ-
ное направление ее научных иссле-
дований — изучение проблем ме-
дицины труда и профессиональной
патологии при действии пылевых,
физических и токсико-химических
факторов. При ее консультации и
руководстве выполнено и защище-
но 20 докторских и 65 кандидат-
ских диссертаций.
МУХИН Николай Алексеевич —
академик РАМН, профессор, д-р
медицинских наук, заведующий ка-
федрой терапии и профессиональ-
ных болезней и директор Клиники
нефрологии, внутренних и профес-
сиональных болезней им. Е.М. Та-
реева ММА им. И.М. Сеченова, за-
служенный деятель науки РФ, лау-
реат Государственных премий.
Научная деятельность посвящена
изучению вопросов нефропротек-
тивной стратегии, селективного
иммунодепрессивного лечения бо-
лезней почек, патогенеза нефрита
и амилоидоза, уратной нефропатии
и поражения почек при системных
васкулитах, а также проблемам ге-
патологии, пульмонологии, ревма-
тологии, нефрологических аспектов
профпатологии. Автор и соавтор
250 публикаций, 12 руководств и
монографий, 3 учебников.
Учебная литература для
студентов медицинских вузов
В.Г. Артамонова, Н.А.Мухин
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
БОЛЕЗНИ
Издание четвертое,
переработанное и дополненное
Рекомендовано Учебно-методическим
объединением по медицинскому и фармацевтическому
образованию вузов России в качестве учебника
для студентов медицинских вузов
Москва
"Медицина"
2004
УДК 613.62(075.8)
ББК 54.1
А86
Рецензент:
В.И. Трофимов — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпиталь-
ной терапии Санкт-Петербургского государственного медицин-
ского университета им. акад. И.П. Павлова
Артамонова В.Г., Мухин Н.А.
А86 Профессиональные болезни: Учебник. — 4-е изд., пере-
раб. и доп. — М.: Медицина, 2004. — 480 с.: ил. (Учеб,
лит. Для студ. мед. вузов.) ISBN 5-225-04789-0
В четвертом издании (третье вышло в 1996 г.) нашли отражение
новые материалы о факторах производственной среды, обусловливаю-
щих развитие различных профессиональных заболеваний, новообразо-
ваний, альвеолитов и других заболеваний. Материал изложен с учетом
новых нормативных и законодательных документов.
Для студентов медицинских институтов, интернов, клинических ор-
динаторов, а также врачей послевузовского усовершенствования и пере-
подготовки по специальности “профпатология”.
ББК 54.1
ISBN 5-225-04789-0 © Издательство “Медицина”, 1982
© В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин, 2004
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может
быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо-
бом без письменного разрешения издателя.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ
АРТАМОНОВА Воля Георгиевна — академик РАМН, профессор, зав.
кафедрой профессиональных болезней, военно-полевой терапии с
курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт-
Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Меч-
никова
БАЛКАРОВ Игорь Михайлович — доцент кафедры терапии и профбо-
лезней ММА им. И.М. Сеченова
ВЕРТКИН Юлий Исаакович — ассистент кафедры профессиональных
болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль-
тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен-
ной медицинской академии им. И. И. Мечникова
ДЕНЬГИН Виталий Владимирович — старший научный сотрудник ка-
федры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
ЕВЛАШКО Юрий Петрович — доктор медицинских наук, профессор,
зав. кафедрой профпатологии Российской медицинской академии по-
следипломного образования М3 РФ
КОЛЕСОВА Елена Борисовна — доцент кафедры профессиональных
болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль-
тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен-
ной медицинской академии им. И.И.Мечникова
КОРНЕВ Борис Максович — доктор медицинских наук, профессор
кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
КРАЕВА Валентина Владимировна — старший научный сотрудник ка-
федры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
КУСКОВА Лариса Владимировна — доцент кафедры профессиональ-
ных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии фа-
культета повышения квалификации Санкт-Петербургской государст-
венной медицинской академии им. И.И. Мечникова
ЛАШИНА Елена Леонидовна — доцент кафедры профессиональных
болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль-
тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен-
ной медицинской академии им. И.И. Мечникова
МУХИН Николай Алексеевич — академик РАМН, профессор, зав. ка-
федрой терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
ПОПОВА Елена Николаевна — ассистент кафедры терапии и профбо-
лезней ММА им. И.М. Сеченова
ПЛЮЩ Олег Георгиевич — доцент кафедры профессиональных бо-
лезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факультета
повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной ме-
дицинской академии им. И.И. Мечникова
ЧЕГАЕВ Виктор Алексеевич —• доцент кафедры терапии и профболез-
ней ММА им. И.М. Сеченова
ЧЕРЕДНИК Анатолий Николаевич — доктор медицинских наук, про-
фессор кафедры профессиональных болезней, военно-полевой тера-
пии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации
Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.
И.И. Мечникова
ШВАЛЕВ Олег Вадимович — доцент кафедры профессиональных бо-
лезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факультета
повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной ме-
дицинской академии им. И.И. Мечникова
ШВАРЦМАН Григорий Исаакович — доцент кафедры нервных болез-
ней Санкт-Петербургской государственной медицинской академии
им. И.И. Мечникова
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие........................................... 12
Раздел I
ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ
БОЛЕЗНЕЙ
Глава 1. Понятие о профессиональных болезнях. Историчес-
кие этапы развития профессиональной патологии как кли-
нической дисциплины............................... 14
1.1. Исторические этапы развития профессиональной патоло-
гии как клинической дисциплины.................... 22
1.2. Вопросы медицинской деонтологии при профессиональ-
ных заболеваниях.................................. 28
Глава 2. Врачебно-трудовая экспертиза и вопросы реабилита-
ции при профессиональных болезнях................. 34
2.1. Предварительные и периодические медицинские осмотры 40
Раздел II
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ
Глава 1. Общие сведения о пылевых болезнях легких. 43
Глава 2. Пневмокониозы.............................. 53
2.1. Значение генетических факторов в развитии пневмоконио-
зов 55
2.2. Силикоз.......................................... 56
2.3. Силикатозы....................................... 73
2.4. Карбокониозы..................................... 82
2.5. Металл окониозы.................................. 86
2.6. Пневмокониозы от органических пылей.............. 88
2.7. Пневмокониозы от смешанных пылей................. 90
2.8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов.... 93
2.9. Лечение и профилактика профессиональных заболеваний
органов дыхания пылевой этиологии................. 97
Глава 3. Хронический пылевой бронхит............... 102
Глава 4. Экзогенный аллергический альвеолит........ 109
Глава 5. Бериллиоз................................. 111
Глава 6. Профессиональная бронхиальная астма....... 126
7
Раздел III
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Глава 1. Вибрационная болезнь.......................... 142
1.1. Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибра-
ции ............................................... 153
1.2. Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации 161
Глава 2. Влияние шума на организм человека............. 173
Глава 3. Влияние инфразвука на организм человека..... 182
Глава 4. Влияние контактного ультразвука на организм чело-
века .............................................. 184
Глава 5. Влияние электромагнитных волн на организм чело-
века............................................... 189
Глава 6. Влияние лазерного излучения на организм человека. . 198
Глава 7. Лучевая болезнь............................... 206
7.1. Острая лучевая болезнь............................ 211
7.2. Хроническая лучевая болезнь....................... 217
Глава 8. Влияние высоких и низких температур производст-
венной среды на организм человека.................. 229
Глава 9. Заболевания, связанные с изменениями атмосферно-
го давления........................................ 236
9.1. Кессонная болезнь................................. 237
9.2. Высотная (горная) болезнь......................... 248
Раздел IV
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Глава 1. Общие сведения о профессиональных интоксикаци-
ях и основные виды неотложной медицинской помощи
при острых интоксикациях........................... 252
Глава 2. Интоксикации свинцом и его соединениями..... 259
2.1. Интоксикации тетраэтилсвинцом..................... 274
Глава 3. Интоксикации ароматическими углеводородами. . . . 279
3.1. Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие
соединения, вызывающие угнетение процессов кроветво-
рения ............................................. 291
8
Глава 4. Интоксикации амино- и нитросоединениями бензола
и его гомологов.................................... 293
Глава 5. Интоксикации оксидом углерода................... 308
Глава 6. Интоксикации ртутью и ее неорганическими соеди-
нениями ........................................... 313
Глава 7. Интоксикации марганцем.......................... 322
Глава 8. Интоксикации сероуглеродом...................... 330
Глава 9. Интоксикации фтором и его соединениями.......... 336
Глава 10. Интоксикации фосфором и его соединениями.... 343
Глава 11. Интоксикации веществами раздражающего дейст-
вия (хлор, хлороводород, сернистый ангидрид, сероводо-
род, оксиды азота)................................. 346
Глава 12. Интоксикации пестицидами, применяемыми при
сельскохозяйственных работах....................... 355
12.1. Интоксикации хлорорганическими соединениями.... 355
12.2. Интоксикации фосфорорганическими соединениями . . . 359
12.3. Интоксикации ртутьорганическими соединениями... 364
12.4. Интоксикации мышьяксодержащими соединениями. . . . 368
12.5. Интоксикации производными карбаминовой кислоты
(карбаматами)..................................... 371
12.6. Интоксикации нитрофенольными пестицидами....... 373
12.7. Основные принципы диагностики и медико-социальной
экспертизы при отравлениях пестицидами................ 375
12.8. Профилактика профессиональных отравлений пестици-
дами ................................................. 377
Раздел V
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ
ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Глава 1. Болезни опорно-двигательного аппарата, обусловлен-
ные работой, связанной с функциональным перенапряже-
нием и микротравматизацией......................... 379
1.1. Периартроз плечевого сустава (плечелопаточный периар-
троз) 382
1.2. Эпикондилез плеча................................... 387
1.3. Бурситы............................................. 390
1.4. Стенозирующие лигаментозы........................... 392
1.5. Крепитирующий тендовагинит предплечья............... 397
1.6. Асептические остеонекрозы........................... 399
1.7. Координаторные неврозы.............................. 401
1.8. Профессиональные заболевания мышц................... 405
Глава 2. Профессиональные заболевания периферической
нервной системы.......................................... 408
9
Раздел VI
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Раздел VII
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ
СРЕДЫ
Глава 1. Заболевания от воздействия антибиотиков............. 423
Глава 2. Заболевания от воздействия грибов-продуцентов,
белково-витаминного концентрата, ферментов................... 427
Раздел VIII
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ
РАБОТНИКОВ
Раздел IX
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Глава 1. Лабораторные методы исследования............... 446
1.1. Исследование крови................................. 446
1.2. Исследование мочи.................................. 453
Глава 2. Функциональные методы исследования............. 458
2.1. Методы исследования функций системы внешнего дыха-
ния ............................................... 459
2.1.1. Основные термины и показатели, оцениваемые при
проведении спирометрии......................... 460
2.2. Методы исследования периферической гемодинамики . . 465
2.3. Электромиография................................... 470
2.4. Исследования чувствительной сферы.................. 472
Приложение.............................................. 476
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
БВК — белково-витаминный концентрат
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ГЦСЭН — государственный центр санитарно-эпидемиологического
надзора
ДЖЕЯ — должная жизненная емкость легких
ДО — дыхательный объем
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ИИ — ионизирующее излучение
КВ — короткие волны
КЭК — клинико-экспериментальная комиссия
ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МОД — минутный объем дыхания
МОС — минутный объем сердца
МСВЫД — максимальная скорость воздушной струи на выдохе
МСЧ — медико-санитарная часть
МСЭК — медико-социальная экспертная комиссия
ОКГ — оптические квантовые генераторы
ООВ — объем остаточного воздуха
ОФВЫД — объем форсированного выдоха
ПАУ — полициклические ароматические углеводороды
ПДУ — предельно допустимые уровни
ППР — поток проникающей радиации
ПТМ — пневмотахометрия
РВ — радиоактивные вещества
РВГ — реовазограмма
РПГА — реакция пассивной гемагглютинации
РСК — реакция связывания комплемента
РЭ — радиоактивный элемент
СВЧ — сверхвысокая частота
УВЧ — ультравысокая частота
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких
ФНО-L — фактор некроза опухоли L
ФУВ — факультет усовершенствования врачей
ХОБ — хронический обструктивный бронхит
ХЧ — химически чистый
ЧД — частота дыхания
ЭМГ — электромиография
11
ПРЕДИСЛОВИЕ
Важнейшими задачами высшей школы являются постоян-
ное совершенствование педагогического процесса, разработка
и внедрение новых форм преподавания и методов, направлен-
ных на его оптимизацию, интеграцию и компьютеризацию.
Профессиональные болезни — это клиническая дисципли-
на, тесно связанная с гигиеной труда. Успехи технического
прогресса в различных отраслях промышленности, улучшение
условий труда, широкое внедрение комплекса санитарно-гиги-
енических и лечебно-профилактических мероприятий на про-
изводствах способствуют значительному снижению професси-
ональной заболеваемости. Вместе с тем использование в про-
мышленности достижений науки и техники, широкое приме-
нение новых химических веществ приводят к появлению новых
факторов производственной среды, которые могут оказывать
неблагоприятное влияние на организм работающих.
Будущим врачам любой специальности необходимы соот-
ветствующие знания для оказания медицинской помощи рабо-
чим промышленных предприятий, осуществления санитарного
надзора, предупреждения возможного вредного действия фак-
торов производственной среды и трудового процесса на орга-
низм человека. Вот почему преподавание в медицинских вузах
курса профессиональных болезней имеет существенное зна-
чение.
В учебнике изложены основные вопросы общей и частной
профессиональной патологии с учетом базовых знаний, при-
обретенных студентами на теоретических, клинических и ги-
гиенических кафедрах высших учебных заведений. При подго-
товке четвертого издания были пересмотрены и дополнены все
разделы. В специальных разделах нашли отражение професси-
ональные болезни пылевой этиологии с введением новых но-
зологических форм, таких как “муллитоз”; заболевания, обу-
словленные воздействием физических и химических факторов
производственной среды; дополнительные методы функцио-
нальных и лабораторных исследований, используемые для диа-
гностики профессиональной патологии. Включены новые ма-
териалы о заболеваниях, вызываемых действием биологических
факторов, о новообразованиях, радиоактивных поражениях,
альвеолитах, профессиональной патологии у медицинских ра-
ботников, приведены сведения по организации и проведению
предварительных и периодических медицинских осмотров,
12
данные о генетической предрасположенности и патогенезе
пневмокониозов.
В написании отдельных глав учебника принимали участие
профессор кафедры профессиональных болезней, военно-по-
левой терапии с курсом профпатологии факультета повышения
квалификации Санкт-Петербургской государственной медицин-
ской академии им. И.И. Мечникова доктор медицинских
наук А.Н. Чередник, доценты той же кафедры О.В. Швалев,
Е.Б. Колесова, Л.В. Кускова, Е.Л. Лашина, О.Г. Плющ,
Ю.И. Верткин, доцент кафедры нервных болезней Санкт-Пе-
тербургской государственной медицинской академии им. И.И.
Мечникова Г.И. Шварцман, профессор, зав. кафедрой проф-
патологии Российской медицинской академии последиплом-
ного образования М3 РФ доктор медицинских наук Ю.П.
Евлашко, профессор кафедры терапии и профессиональных
болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сече-
нова, доктор медицинских наук Б.М. Корнев, доценты той же
кафедры И.М. Балкаров, В.А. Чегаев, а также ассистент
Е.Н. Попова, старшие научные сотрудники В.В. Деньгин,
В.В. Краева.
Раздел I
ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Глава 1
ПОНЯТИЕ О ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ
БОЛЕЗНЯХ.
ИСТОРИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
КАК КЛИНИЧЕСКОЙ ДИСЦИПЛИНЫ
Профессиональная патология (профпатология) — клиническая
дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, кли-
нической картины, диагностики, лечения и профилактики
профессиональных болезней. К профессиональным болезням
относятся заболевания, обусловленные воздействием неблаго-
приятных факторов производственной среды. Профпатология
тесно связана с другими клиническими дисциплинами, а также
с гигиеной труда.
Труд — одна из форм деятельности человека, оказывающей
благоприятное влияние на его здоровье и обеспечивающей
благосостояние общества. В то же время некоторые виды труда
при определенных условиях могут стать причиной профессио-
нальных болезней, и этому обычно способствуют недостаточ-
ное техническое оснащение производства и несоблюдение не-
обходимых санитарно-гигиенических норм.
К настоящему времени в связи с внедрением новой техники
в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве
в некоторой мере устранено неблагоприятное действие произ-
водственных факторов. Этому, в частности, способствовали
использование современных мощных механизмов при работах,
требующих большого физического напряжения; комплексная
автоматизация многих производственных процессов; полная
герметизация оборудования на химических предприятиях; при-
менение дистанционного управления и контроля. Большое
значение в оздоровлении условий труда имеет созданная в
нашей стране специальная служба при центре государственно-
го санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) по пред-
упредительному и текущему санитарному надзору на промыш-
ленных предприятиях, транспорте и сельскохозяйственных
объектах России. Немаловажная роль в предупреждении раз-
вития профессиональных болезней принадлежит рационально-
14
му режиму труда и отдыха, медико-санитарному обслуживанию
и диспансеризации рабочих.
Указанный комплекс технических, санитарно-гигиеничес-
ких и медицинских мероприятий способствовал снижению по-
казателей профессиональной заболеваемости и изменению ее
структуры. Многие формы профессиональных болезней пол-
ностью исчезли.
В настоящее время преимущественно встречаются их легкие
и стертые формы.
Производственные факторы, оказывающие неблагоприят-
ное влияние на состояние здоровья работающих, разнообраз-
ны. Следует отметить, что при их воздействии могут наблю-
даться не только профессиональные заболевания, но и произ-
водственные травмы.
К последним относятся острые заболевания, возникшие
вследствие механического, термического, химического или элект-
рического повреждения ткани и органа непосредственно на
рабочем месте или на территории предприятия.
Классификация профессиональных болезней не разработа-
на, так как клиническая картина их нередко бывает полиморф-
ной и характеризуется изменениями многих органов и систем.
Однако для некоторых форм профессиональных болезней ха-
рактерно преимущественное поражение органов дыхания,
нервной системы, опорно-двигательного аппарата, кожи и т.д.
Поэтому в настоящее время существует общепринятая группи-
ровка их как по этиологическому, так и по системно-органно-
му принципу.
По этиологическому принципу выделяют следующие груп-
пы профессиональных болезней, обусловленные воздействием:
1) производственной пыли (пневмокониозы, пылевой брон-
хит и др.);
2) физических факторов производственной среды (вибраци-
онная болезнь; поражения, вызванные воздействием интенсив-
ного шума, различных видов излучений, высоких и низких
температур внешней среды и др.);
3) химических факторов производственной среды (острые и
хронические интоксикации);
4) биологических факторов (инфекционные и паразитарные
заболевания, развившиеся у лиц, по характеру своей работы
имеющих контакт с инфекционными материалами или живот-
ными, а также у лиц, работающих в противотуберкулезных и
других инфекционных лечебных и профилактических меди-
цинских учреждениях; заболевания, вызываемые дрожжевыми
и дрожжеподобными грибами, грибами-продуцентами, воздей-
ствием антибиотиков и др.);
5) перенапряжения отдельных органов и систем (заболева-
ния опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и
мышц).
15
Воздействие на организм химических соединений вызывает
острые, хронические интоксикации. Наиболее распространены
интоксикации соединениями свинца, ртути, марганца, бензо-
лом и его гомологами, амино- и нитропроизводными, пести-
цидами. Физические факторы являются причиной вибрацион-
ной болезни, кохлеарного неврита, лучевой патологии, деком-
прессионной (кессонной) болезни. При воздействии на орга-
низм производственной пыли нередко развиваются пневмоко-
ниозы (силикоз, силикатозы, металлокониозы и пр.), пылевые
бронхиты, хронические ринофаринголарингиты, а также неко-
торые аллергические заболевания и новообразования. К забо-
леваниям, вызываемым физическими перегрузками и перена-
пряжением отдельных органов и систем, относятся такие рас-
пространенные поражения опорно-двигательного аппарата,
как плечелопаточный периартроз, эпикондилез плеча, дефор-
мирующие остеоартрозы, асептические остеонекрозы, бурситы
и т.д. В эту же группу входят моно- и полиневропатии, в том
числе компрессионные и вегетативно-сенсорные невропатии,
шейные и пояснично-крестцовые радикулопатии. Этиологи-
ческую роль в профпатологии могут играть биологические фак-
торы.
Инфекционные и паразитарные болезни, однородные с той
же инфекцией, с которой имеется контакт в ходе трудового
процесса, признаются профессиональными, например бруцел-
лез, туберкулез, инфекционный гепатит, некоторые формы
дерматомикозов и т.д. При работе с антибиотиками, грибами-
продуцентами, белково-витаминными концентратами (БВК),
ферментными препаратами возможны дисбактериоз, кандида-
микоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз,
заболевания органов дыхания.
Иногда, помимо перечисленных, выделяют еще две группы
заболеваний — аллергозы и новообразования. Аллергозы (конъ-
юнктивит, ринит, бронхиальная астма, дерматит, экзема, кра-
пивница — отек Квинке, токсико-аллергический гепатит и др.)
развиваются при контакте работающих с полимерными мате-
риалами, соединениями металлов, ферментными препаратами,
сыворотками, вакцинами и т.д. Причиной новообразований
может стать воздействие на организм продуктов перегонки
каменного угля и нефти, асбеста, никеля, мышьяка, винилхло-
рида, бензола, аминов бензольного и нафталинового ряда, ио-
низирующих излучений и т.д. Выделение аллергозов и новооб-
разований нарушает этиологический принцип классификации
профессиональных заболеваний, однако оно оправданно, по-
скольку при этом подчеркивается значение таких групп болез-
ней и привлекается к ним особое внимание врачей-практиков
и ученых.
При группировке профессиональных заболеваний может
быть использован и системно-органный принцип. Поражения
16
некоторых органов и систем при действии многих производ-
ственных факторов характеризуются сходными чертами; на
этой основе формируются синдромы, определяющие клини-
ческую картину различных заболеваний и интоксикаций, в
частности синдромы поражения системы крови (гипопласти-
ческие состояния, гиперсидеремическая анемия, острая и хро-
ническая гемолитическая анемии), гепатобилиарной системы
(токсические гепатопатии), почек и мочевыводящих путей
(токсические нефропатии), нервной системы (синдромы веге-
тативно-сенсорной полиневропатии, токсической энцефалопа-
тии, неврастенический синдром по гипер- или гипостеничес-
кому варианту, синдром вегетативно-сосудистой дистонии),
кожи (контактные и аллергические дерматиты, экзема, токси-
кодермия).
Одни факторы обладают известной избирательностью дей-
ствия, другие — политропны. Синдромный подход позволяет
уточнить патогенез и клиническую симптоматику поражения
определенных систем и существенно упростить диагностику
заболевания. Он не исключает, а дополняет этиологический
принцип, последовательное применение которого дает возмож-
ность составить целостное представление о влиянии вредного
производственного фактора на организм.
Различают специфические и производственно обусловлен-
ные формы профпатологии. Некоторые профессиональные бо-
лезни принято называть специфическими. Они возникают при
воздействии факторов, которые либо встречаются только в
производственных условиях (марганец, сероуглерод), либо только
в этих условиях приобретают особые свойства или действуют
особенно интенсивно (вибрация, пыль, радиоволны). Устано-
вив диагноз одного из таких заболеваний, не требуется обо-
сновывать его профессиональный генез, так как другой пол-
ностью исключается.
Наибольшую группу профессиональных заболеваний со-
ставляют болезни, специфичность которых довольно относи-
тельна. Например, интоксикации соединениями свинца, пара-
ми ртути, ароматическими углеводородами, оксидом углерода
значительно чаще встречаются в профессиональных группах,
имеющих постоянный контакт с этими веществами. Однако
нельзя полностью исключить возможность интоксикаций и вне
производства, в быту, при чрезвычайных экологических ситуа-
циях.
Одну из групп болезней можно назвать производственно
обусловленными. Они полиэтиологичны, гетерогенны, широко
распространены среди всех контингентов, но у лиц определен-
ных профессий встречаются во много раз чаще, чем у других.
Таковыми являются пылевые бронхиты, бронхиальная астма у
меховщиков и фармацевтов. По данным академика Е.М. Та-
17
реева, дифференциальная характеристика специфических и не-
специфических синдромов в профпатологии условна и трудна.
Для установления диагноза профессионального заболевания
необходимо провести тщательный анализ анамнеза, клиничес-
ких и лабораторно-диагностических показателей. Большое зна-
чение при этом имеет так называемый трудовой (профессио-
нальный) анамнез, так как только при наличии контакта боль-
ного с профессиональными вредностями может быть установ-
лена связь заболевания с выполняемой работой. Кроме того, в
некоторых случаях по трудовому анамнезу приходится решать
вопрос о профессиональном характере заболевания в связи с
тем, что в клинической картине не всегда наблюдаются разли-
чия между профессиональными и непрофессиональными забо-
леваниями.
Большое внимание при распознавании заболевания уделя-
ется критериям этиологической диагностики профессиональ-
ных болезней (установление связи заболевания с профессией).
Диагностика при профпатологии имеет некоторые особеннос-
ти, связанные с необходимостью установления этиологическо-
го диагноза, т.е. выявления доказательств связи заболевания с
воздействием производственного фактора. При специфических
профессиональных болезнях диагнозы силикоза или вибраци-
онной болезни соответствуют нозологии и содержат указания
на этиологический фактор. При относительно специфических
и неспецифических профессиональных болезнях (интоксика-
ция свинцом, пылевой бронхит, бронхиальная астма) наличие
нозологического диагноза не освобождает от доказательства
связи заболевания с профессией или установления этиологи-
ческого диагноза.
Выявление этиологии заболевания желательно в любой об-
ласти клинической медицины, однако это не всегда возможно,
не говоря уже о том, что причины многих болезней до сих пор
остаются неизвестными. В профпатологии установление этио-
логического диагноза обязательно. Можно заподозрить связь
заболевания с профессией и не располагая подробными дан-
ными об условиях работы. Однако для убедительного обосно-
вания диагноза необходимо их детальное описание, составлен-
ное врачом по гигиене труда. В таком документе — санитарно-
производственной характеристике — дают оценку всех факто-
ров производственной среды, их интенсивности (концентрация
пыли и газов, уровень шума и радиации, масса перемещаемых
грузов), важнейших параметров (частота и амплитуда вибра-
ции, состав пыли), эффективности защитных мероприятий. На
основании анализа этих данных можно высказать суждение о
возможности и степени вероятности развития в описанных
условиях профпатологии.
Дополнением к санитарно-производственной характеристи-
18
ке служат документально подтвержденные сведения о трудовом
анамнезе (копия трудовой книжки).
Для гигиенической оценки условий и характера труда со-
трудниками НИИ медицины труда РАМН под руководством
академика РАМН проф. Н.Ф. Измерова разработаны крите-
рии1, согласно которым различают следующие классы условий
труда:
Класс I — оптимальные условия труда, при которых исклю-
чено неблагоприятное воздействие на работающих опасных и
вредных производственных факторов, создаются предпосылки
для сохранения высокого уровня работоспособности.
Класс II — допустимые условия труда, при которых уровень
опасных и вредных производственных факторов не превышает
установленных гигиенических нормативов на рабочих местах,
а возможные функциональные изменения, вызванные трудо-
вым процессом, восстанавливаются во время регламентирован-
ного отдыха в течение рабочего дня или домашнего отдыха к
началу следующей смены и не оказывают неблагоприятного
воздействия в ближайшем и отдаленном периоде на состояние
здоровья работающих и их потомство.
Класс III — вредные условия труда, характеризующиеся воз-
действием вредных производственных факторов в значениях,
превышающих гигиенические нормативы и оказывающих не-
благоприятное влияние на организм работающего и/или его
потомство.
Первая степень III класса (3.1) — условия труда, характери-
зующиеся такими отклонениями от ПДК и ПДУ, которые
вызывают обратимые функциональные изменения в организме
и обусловливают развитие заболеваний.
Вторая степень III класса (3.2) — это условия труда, харак-
теризующиеся такими уровнями вредных производственных
факторов, которые могут вызвать стойкие функциональные
изменения, привести в большинстве случаев к росту заболева-
емости с временной утратой трудоспособности, появлению
признаков профессиональной патологии.
Третья степень III класса (3.3) — это условия, характеризую-
щиеся такими уровнями вредных факторов, воздействие кото-
рых приводит к развитию, как правило, профессиональной
патологии легкой и средней тяжести (с потерей профессио-
нальной трудоспособности) в период трудовой деятельности,
росту хронической (производственно обусловленной) патоло-
гии, включая повышенные уровни заболеваемости с временной
утратой трудоспособности.
1 “Гигиенические критерии оценки условий труда по показателям
вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и
напряженности трудового процесса”. Руководство утверждено Гос-
комсанэпиднадзором России (Р.2.2.755—99 от 23.04.1999 г.).
19
Четвертая степень III класса (3.4) — условия труда, при
которых могут возникнуть выраженные формы профессио-
нальных заболеваний со значительным ростом хронической
патологии и высокими уровнями заболеваемости с временной
утратой трудоспособности.
Класс IV — опасные (экстремальные) условия труда, при ко-
торых воздействие на организм вредных производственных
факторов в течение рабочей смены (или ее части) создает
угрозу для жизни, обусловливает высокий риск возникновения
тяжелых форм острых профессиональных поражений.
Для диагностики многих профессиональных болезней необ-
ходимо знание некоторых признаков, существенно не отража-
ющихся на клинической картине, но играющих чрезвычайно
важную диагностическую роль. Они могут быть субъективными
(особый характер сновидений при интоксикациях сероуглеро-
дом или этилированным бензином), могут выявляться при
осмотре (“свинцовая” кайма на деснах) или при инструмен-
тальных и лабораторных исследованиях (снижение вибрацион-
ной чувствительности, обнаружение металлов в биосредах).
При обнаружении таких признаков следует провести внима-
тельное, целенаправленное обследование.
Необходимо также знание особых вариантов течения неко-
торых болезней. Для большинства из них характерны усиление
выраженности при продолжении контакта с этиологическим
фактором и стабилизация состояния при его прекращении. Это
наиболее ярко проявляется при аллергических заболеваниях —
в виде симптомов элиминации и реэкспозиции. Некоторые
виды пыли и токсичных веществ вследствие материальной или
функциональной кумуляции вызывают заболевания, при кото-
рых клинические и морфологические проявления могут разви-
ваться и даже прогрессировать после ухода с предприятия
опасного производства (силикоз, интоксикации свинцом, мар-
ганцем и т.д.).
Дополнительные аргументы для диагностики можно полу-
чить при сопоставлении данных амбулаторной карты, меди-
цинской документации предварительных (при поступлении на
работу) и периодических медицинских осмотров пациента. Это
позволяет оценить состояние здоровья рабочего в прошлом,
динамику развития болезни, обнаружить время появления ее
начальных признаков, еще не вынуждавших больного обра-
щаться за медицинской помощью в поликлинику и не ставших
причиной освобождения его от работы. Полезными могут ока-
заться сведения о повышенной частоте данного заболевания
или подобных ему в той же профессиональной группе, в том
же цехе, на том же участке.
В трудовом анамнезе должны быть отражены те условия,
которые могли бы способствовать развитию профессионально-
го заболевания. К ним относятся профессия, подробная харак-
20
теристика условий труда, связанного с воздействием конкрет-
ных неблагоприятных (вредных) факторов производственной
среды за все периоды трудовой деятельности; использование
средств коллективной и индивидуальной защиты; длительность
и время контакта с вредными факторами производственной
среды.
Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда
составляет санитарный врач по гигиене труда Центра госсан-
эпиднадзора по запросу лечебно-профилактического учрежде-
ния (ЛПУ). Санитарно-гигиеническая характеристика должна
содержать, кроме фамилии, имени, отчества, года рождения,
сведения о профессии, месте работы и названии предприятия,
его ведомственной принадлежности, информацию о трудовом
и общем стаже в данной профессии; в ней должна быть опи-
сана гигиеническая характеристика производственного процес-
са, трудовая деятельность, указаны вредные факторы и время
контакта с ними, дана оценка их по классу тяжести, приведены
данные хронометража, определены общий класс тяжести труда
и средства индивидуальной защиты.
В случаях острого или впервые выявленного хронического
профессионального заболевания врач, установивший диагноз,
должен направить извещение в указанный центр, обслуживаю-
щий предприятие, на котором работает больной.
Учет профессиональных заболеваний ведется на основании
окончательных диагнозов, установленных лечебными учрежде-
ниями:
— острых профессиональных заболеваний — в амбулаториях
и поликлиниках всех типов (при обращении в них или
посещении больного на дому), а также в больницах раз-
личного профиля;
— хронических профессиональных заболеваний — в клини-
ках профессиональных болезней научно-исследователь-
ских и медицинских институтов, институтах усовершен-
ствования врачей и лечебно-профилактических учрежде-
ниях, имеющих право устанавливать связь заболеваний с
условиями труда и определять их профессиональный ха-
рактер в профпатологических центрах.
Лечебно-профилактическую помощь рабочим промышлен-
ных предприятий, строительных организаций и транспорта в
условиях обязательного медицинского страхования оказыва-
ют врачи медико-санитарных частей (МСЧ) или поликлиник.
В состав МСЧ могут входить здравпункты.
Основные задачи МСЧ — разработка и проведение совмест-
но с местными органами и учреждениями здравоохранения,
администрацией и общественными организациями предпри-
ятий мер, направленных на оздоровление условий труда и быта
прикрепленных контингентов рабочих и служащих, предуп-
21
реждение и снижение общей и профессиональной заболевае-
мости и травматизма, оказание специализированной медицин-
ской помощи и осуществление систематического диспансерно-
го наблюдения.
На должность врача-терапевта цехового врачебного участка
назначается врач-терапевт, имеющий подготовку по профпато-
логии. Основные формы его работы:
• оказание квалифицированной медицинской (лечебно-
профилактической) помощи рабочим промышленных
предприятий;
• осуществление профотбора при поступлении на работу и
периодических медицинских осмотров работающих;
• санитарное просвещение;
• проведение комплекса оздоровительных мероприятий.
Цеховому врачу отводится основная роль в организации
предварительных (при поступлении на работу) и перио-
дических медицинских осмотров.
Главная цель таких осмотров — раннее выявление профпа-
тологии, что позволяет своевременно начать лечение и решить
вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности и про-
ведении профилактических мероприятий.
Особое значение придается динамическому наблюдению и
своевременной разработке первичной и вторичной профилак-
тики.
1.1. Исторические этапы развития
профессиональной патологии
как клинической дисциплины
Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю исто-
рию. В глубокой древности, еще до нашей эры, внимание
отдельных философов и врачей было обращено на высокую
смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской лите-
ратуре (VI—IV вв. до н.э.) в трудах Аристотеля и Лукреция
приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных руд-
ников. Овидий и Плутарх представили картину тяжелого труда,
приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников.
Гиппократ обратил внимание на высокую смертность горнора-
бочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, со-
ставил даже перечень “свинцовых” профессий того времени и
описал клиническую картину “свинцовых колик”. Однако все
эти описания были единичными и отрывочными.
Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появ-
ляться специальные работы о профессиональных заболевани-
ях. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе
22
“О горном деле и металлургии” описал тяжелые профессио-
нальные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и
химика эпохи Возрождения Парацельса “О горной чахотке и
других горных болезнях”, в которой дана клиническая картина
заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одыш-
кой, кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на
непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых
условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Пара-
цельса многие историки связывают с его работой на горно-ме-
таллургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Панс
опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков
металла. Он также описал случаи “свинцовых отравлений”.
Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях
внес итальянский врач, профессор практической медицины
Бернардино Рамаццини. Его книга “О болезнях ремесленни-
ков. Рассуждения”, изданная в 1700 г., была первым система-
тизированным трудом, в котором довольно широко представ-
лено описание болезней рабочих разнообразных профессий:
шахтеров, позолотчиков, химиков, штукатуров, кузнецов и дру-
гих ремесленников.
Развитие крупной промышленности во второй половине
XIX — начале XX в. сопровождалось появлением новых про-
фессий и новых профессиональных вредностей. Это способст-
вовало более широкому изучению различных форм професси-
ональных болезней, описание которых было представлено в
трудах Л. Телеки, А. Лемана, Т. Оливера, А. Хилла, В. Бред-
форда, Л. Девото, А. Гамильтон, К. Дринкера и др.
Эксплуатация трудящихся, плохие условия труда приводят
к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. Растет
смертность среди рабочих рудников и других отраслей про-
мышленности. Появляется необходимость в открытии специа-
лизированных медицинских учреждений для лечения таких
больных.
В 1910 г. в Милане Л. Девото основал первую клинику
профессиональных болезней. Вскоре были созданы институты
промышленной медицины с клиниками профессиональных за-
болеваний (или без них) в Финляндии, Японии, Испании,
США.
Отдельные сведения о вредном влиянии производственных
факторов на состояние здоровья рабочих можно найти в трак-
тате М.В. Ломоносова “Первые основания металлургии или
рудных дел”, написанном в 1763 г. Первой русской книгой,
посвященной описанию профессиональных заболеваний, яв-
ляется труд широкообразованного петербургского врача А.Н.
Никитина “Болезни рабочих с указанием предохранительных
мер” (1847). Им же был опубликован в журнале “Друг здравия”
ряд статей о мерах предохранения от болезней на различных
промыслах. Передовые врачи того времени Ф.Ф. Эрисман,
23
А.В. Погожаев, В.В. Светлов-
ский и др. неоднократно об-
ращали внимание царского
правительства на безысход-
ность жизни рабочих, высо-
кую смертность их от непо-
сильного и вредного труда.
В этот период появляется
первое оригинальное отечест-
венное руководство по гигие-
не труда Ф.Ф. Эрисмана
“Профессиональная гигиена
или гигиена умственного и
физического труда” (1877), в
котором приводятся данные
о влиянии условий труда на
здоровье и физическое раз-
витие рабочих.
В книге Е.М. Дементьева
“Фабрика, что она дает насе-
Ф.Ф. Эрисман лению и что она у него бе-
рет” (1893) показано влияние
тяжелых условий труда на здоровье рабочих. Массовость и
выраженность профессиональных заболеваний у рабочих в эту
эпоху привлекали внимание врачей-общественников. Так, са-
нитарным врачом Подольского уезда Московской губернии
В.А. Левицким впервые были описаны выраженные отравле-
ния ртутью рабочих и членов их семей, занятых на кустарных
производствах фетра.
С 1919 г. вопросами гигиены труда и профилактики про-
фессиональных заболеваний стали заниматься более широко.
Создана Государственная промышленно-санитарная инспек-
ция, переданная в дальнейшем органам практического здраво-
охранения.
В 1923 г. Московским отделом здравоохранения был выдви-
нут лозунг “От борьбы с эпидемиями к оздоровлению труда и
быта”. В 1923 г. в Москве по инициативе заведующего Мос-
ковским губернским отделом здравоохранения В.А. Обуха ор-
ганизован институт по изучению профессиональных болезней,
которому впоследствии было присвоено имя В.А. Обуха (ныне
Научно-исследовательский институт медицины труда РАМН).
Первую клинику профессиональных болезней возглавил проф.
И.Г. Гельман.
В 1924 г. начал свою деятельность Ленинградский институт
по изучению профессиональных болезней, который много лет
возглавлял проф. Н.А. Вигдорчик. Основным направлением
работы этих институтов сразу же стало профилактическое —
выяснение роли профессиональных факторов производствен-
24
ной среды в этиологии забо-
леваний трудящихся и разра-
ботка вопросов профилактики.
В эти же годы организуются
научно-исследовательские ин-
ституты гигиены труда с кли-
никами профессиональных
болезней в Харькове, Киеве,
Баку и других городах.
В решении практических
задач по профилактике про-
фессиональных заболеваний и
проведении широких оздоро-
вительных мероприятий важ-
ное значение приобретает
подготовка высококвалифици-
рованных кадров. По иници-
ативе Н.А. Семашко в 1924 г.
при кафедре организации
здравоохранения медицинс-
кого факультета Московско-
го государственного университета была создана клиника соци-
альных и профессиональных болезней (тесно связанная с
диспансером). В клинике работали известные врачи В.Н. Ви-
ноградов, И.Н. Кавалеров, М.Я. Лукомский, М.П. Кончалов-
ский.
В 50-х годах преподавание
профессиональных болезней
проводилось на кафедрах те-
рапии. Так, с 1951 по 1986 г.
кафедру терапии и профес-
сиональных болезней I ММИ
им. И.М. Сеченова (ныне
Московская медицинская ака-
демия им. И.М. Сеченова)
возглавлял академик АМН
СССР1 Е.М. Тареев. Кафедра
стала ведущей в преподава-
нии профессиональных бо-
лезней.
В связи с расширением са-
нитарно-гигиенических фа-
культетов на многих из них
преподавание профессиональ-
ных болезней стало прово-
1 В настоящее время РАМН.
В.А. Обух
И.Г. Гельман
25
Н.А. Вигдорчик
М.П. Кончаловский
диться в специально органи-
зованных клиниках профес-
сиональных болезней, на
кафедрах гигиены труда (Ле-
нинградский санитарно-гигие-
нический медицинский ин-
ститут1, Екатеринбургский, Ка-
занский, Башкирский и дру-
гие медицинские институты).
В 1964 г. в Ленинграде акаде-
миком РАМН, проф. В.Г. Ар-
тамоновой организуется ка-
федра профессиональных бо-
лезней (ныне кафедра про-
фессиональных болезней с
курсом военно-полевой тера-
пии и ФУВ Санкт-Петер-
бургской государственной ме-
дицинской академии им.
И.И. Мечникова). Препода-
вание этой дисциплины осу-
ществляется как на медико-профилактическом, лечебном фа-
культете, так и на курсе последипломной подготовки по проф-
патологии. Большое внимание уделяется вопросам оптимиза-
ции учебного процесса.
При институтах усовершенствования врачей имеются
кафедры профессиональных
болезней, на которых про-
водится повышение квали-
фикации врачей и препода-
вателей в области профпато-
логии.
Значительная помощь в
работе кафедр по совершен-
ствованию педагогического
процесса оказывается науч-
но-исследовательскими ин-
ститутами гигиены труда и
профессиональных болезней.
Формирование профпато-
логии как клинической дис-
циплины на протяжении бо-
В настоящее время Санкт-
Петербургская государственная
медицинская академия им. И.И.
Мечникова.
26
лее чем полувека осущест-
влялось в традициях отечест-
венной терапевтической шко-
лы С.П. Боткина, А.А. Ост-
роумова, Г.А. Захарьина. Ис-
тинное здоровье они видели,
по словам Г.А. Захарьина
(1910), в способности организ-
ма “противостоять вредным
влияниям атмосферным и во-
обще климатическим, непра-
вильностям в помещении,
столе, телесной и душевной
деятельности”. В то же время
необходимость выяснения при-
чин заболеваний ставила проф-
патологию в тесную связь с раз-
витием гигиенической науки, в
частности гигиены труда.
Так, вопросы профпато-
логии получили глубокое
развитие в трудах И.Г. Гель-
мана, И.Н. Кавалерова, С.М. Генкина, Б.И. Марцинковского,
Н.А. Вигдорчика, В.Н. Виноградова, М.А. Ковнацкого,
Я.З. Матусевича, И.Г. Фридлянда, Е.Ц. Андреевой-Галаниной,
Э.А. Дрогичиной. Значитель-
ный вклад в учение о
профессиональных болезнях
внесли видные отечествен-
ные ученые — академики
АМН СССР А.А. Летавет,
Е.М. Тареев, член-корр. АМН
СССР проф. К.П. Молока-
нов, профессора А.М. Ра-
шевская, С.И. Ашбель, Д.М.
Зислин, Л.Н. Грацианская,
Л.А. Зорина и др.
В последние годы большое
внимание уделяется после-
дипломной подготовке вра-
чей-профпатологов в НИИ
медицины труда РАМН
(зав. кафедрой медицины
труда — академик РАМН
Н.Ф. Измеров).
В современных условиях
осуществления реформ, внед-
рения социального страхова-
Е.М. Тареев
Е.Ц. Андреева-Галанина
27
ния, дальнейшего развития народного хозяйства с широким
применением технических новшеств, многих новых химичес-
ких веществ вопросы профпатологии продолжают сохранять
свою актуальность.
1.2. Вопросы медицинской деонтологии
при профессиональных заболеваниях
Этико-деонтологическим проблемам медицины всегда уде-
лялось большое внимание. Они рассматривались на специаль-
ных научных конференциях, освещены во многих работах,
касающихся этих вопросов в различных областях клинической
медицины: терапии, хирургии, реаниматологии, онкологии,
неврологии, акушерстве и гинекологии, наркологии, психиат-
рии, дерматологии и венерологии, стоматологии, педиатрии и
др. Особое внимание уделяется проблеме ятрогенных заболе-
ваний, понятие о которых в последние годы значительно рас-
ширилось. По-прежнему актуален вопрос о врачебной тайне.
Большое значение придается вопросам деонтологии в научно-
исследовательской работе, при экспериментах на животных,
использовании медицинской техники, лекарственных препара-
тов, а также при разработке теоретических и философских
основ этой науки. Обозначились новые подходы в преподава-
нии деонтологии в медицинских учебных заведениях.
Впервые понятие о медицинской деонтологии (от греч.
deon — должное и logos — учение) в отечественную медицин-
скую литературу ввел выдающийся хирург-онколог академик
Н.Н. Петров. В книге “Вопросы хирургической деонтологии”
(1956) он писал, что “под медицинской деонтологией мы долж-
ны разуметь учение о принципах поведения медицинского
персонала не для достижения индивидуального благополучия
и общепризнаваемой почтенности отдельных врачей и их со-
трудников, а для максимального повышения полезности лече-
ния и максимального устранения вредных последствий непол-
ноценной медицинской работы”. Из этого определения стано-
вится ясно, что медицинская деонтология теснейшим образом
связана с врачебной этикой — учением о морали, нормах нрав-
ственного поведения, общественном долге врача.
Следует отметить, что вся история отечественной медицины
является ярким примером беззаветного служения медиков
своему народу. Четко определил суть врачебной профессии
А.П. Чехов: “Профессия врача — это подвиг, она требует само-
отвержения, чистоты души и чистоты помыслов”.
Высокое чувство ответственности перед человеком и обще-
ством, постоянное совершенствование медицинских знаний и
врачебного мастерства, внимательное и заботливое отношение
к больному, сохранение врачебной тайны, соблюдение во всех
28
своих действиях принципов общечеловеческой морали — вот
те качества, которыми должен обладать врач. И в этом он
клянется, принимая по окончании высшего медицинского за-
ведения “Присягу врача”.
Медицинская деонтология охватывает различные аспекты
врачебной деятельности. Это прежде всего отношения с боль-
ным и его родственниками, коллегами, средним и младшим
медицинским персоналом; это вопросы научной организации
труда, рациональных методов исследования и лечения. Пере-
численные вопросы являются общими для всех клинических
дисциплин, однако каждая из них имеет специфические, толь-
ко ей присущие деонтологические особенности. Не является
исключением и профпатология.
Несмотря на обширный материал по деонтологии, ее вопро-
сы в профпатологии практически не разработаны. Единичные
публикации не восполняют существенного пробела. В то же
время вопросы в данной дисциплине при профессиональных
заболеваниях, помимо общих положений, имеют свою специ-
фику. Они приобретают особое значение еще до развития
профессионального заболевания, могут возникнуть во время
предварительного медицинского осмотра, т.е. при первом кон-
такте рабочего с врачом. Нередко поступающий на работу
информирован о вредности некоторых производственных фак-
торов и может попросить врача рассказать о степени опасности
для своего здоровья предстоящей работы. Не вдаваясь в детали,
врач обязан осветить указанную тему, сделав при этом акцент
на значении мер индивидуальной защиты, регулярности про-
хождения периодических медицинских осмотров, соблюдения
режима питания и отдыха, на вреде курения и употребления
алкоголя, т.е. уже первая встреча врача и рабочего должна
иметь деонтологическую направленность. Таким образом, ос-
новному звену “врач—больной” предшествует звено “врач—
здоровый человек”.
При этом нужно иметь в виду, что поступающий на работу,
опасаясь отрицательного заключения врача относительно до-
пуска на предприятие, старается утаить от него имеющиеся
заболевания. Это в дальнейшем может не только привести к
обострению процесса, но и способствовать развитию профпа-
тологии. Необходимо при этом отметить и следующее обстоя-
тельство: полученная рабочим информация о вредности тех
или иных производственных факторов может вызвать у него
повышенное внимание к собственным ощущениям. С одной
стороны, это ведет к самоконтролю, способствующему выяв-
лению ранних признаков профессионального заболевания, с
другой (у мнительной личности) — к зарождению установоч-
ное™, тенденции считать любое заболевание, возникшее в
период работы, профессиональным. Подобная тенденция объ-
ясняется, в частности, определенными льготами для данного
29
контингента больных, назначением более высокой пенсии в
случае инвалидизации, а также возможностью получения воз-
мещения нанесенного по вине предприятия ущерба здоровью,
определяемого медико-социальной экспертной комиссией
(МСЭК) в процентах утраты профессиональной трудоспособ-
ности. Это одна из трудных ситуаций, с которой приходится
встречаться врачу. В способности убедить больного в ошибоч-
ности его представления о профессиональном характере забо-
левания, вызвать доверие к себе и состоят сила и мудрость
врача. Существующее мнение, что врач не обязан отвечать на
вопрос пациента о характере или течении его заболевания,
является неверным, ибо уход врача от ответа может привести
к развитию так называемых немых ятрогений.
Важный момент в профпатологии — первичное установле-
ние диагноза профессионального заболевания. Вопрос о при-
знании заболевания профессиональным — один из основных в
практической профпатологии, волнующий как врача, так и
больного.
Направление рабочего с подозрением на профессиональное
заболевание к профпатологу, а затем в специализированное
учреждение должно быть обоснованным. Цеховой терапевт
(врач-терапевт цехового врачебного участка) или участковый
терапевт лечебно-профилактического учреждения, оказываю-
щий медицинскую помощь рабочим промышленных предпри-
ятий, обязан досконально изучить профмаршрут, санитарно-
гигиеническую характеристику условий труда, амбулаторную
карту, выписку из истории болезни, данные предварительного
и периодических медицинских осмотров рабочего и лишь в
случае подозрения на профессиональное заболевание напра-
вить его на консультацию к профпатологу.
Качественное составление всей документации — одно из ос-
новных деонтологических требований профпатологии. Именно
от качества документации подчас зависят правильность и свое-
временность постановки диагноза, решение вопросов врачеб-
но-трудовой экспертизы. Однако следует иметь в виду, что
направление больного в профильное учреждение не должно
сопровождаться заверением направляемого о наличии у него
профессионального заболевания. Это может привести (при не-
подтвержденном диагнозе профессионального заболевания) к
конфликтной ситуации, вызвать негативное отношение боль-
ного не только к лечащему врачу специализированного учреж-
дения, но и к цеховому терапевту, некомпетентному, с точки
зрения больного, в области профпатологии. Доверие больного
к врачу — непременное требование медицинской деонтологии.
Еще более неблагоприятное положение возникает в тех слу-
чаях, когда врач, направивший больного на консультацию в
учреждение профпатологического профиля, подвергает в его
присутствии сомнению правильность заключения врачей этого
30
учреждения. Создается тот порочный круг, который наносит
вред не только больному (он уже не знает, кто прав), но и
медицине в целом.
При направлении больного в профильное учреждение врач
должен объяснить причину этого направления (длительный
стаж работы в контакте с неблагоприятными производствен-
ными факторами, ухудшение самочувствия и т.д.) и убедить,
что обследование будет полезно независимо от результатов.
Нередко по вине даже высококвалифицированных специа-
листов лечебных учреждений не профпатологического профиля
возникают конфликтные ситуации. Направление такими уч-
реждениями больных в институт профессиональных заболева-
ний с диагнозами (оформленными письменно и выданными
на руки больному) “токсическая анемия”, “пневмония профес-
сионального генеза”, “профессиональный фарингит” и др. или
высказывание врача (профессора, консультанта) о “безуслов-
но” профессиональном характере данного заболевания являет-
ся грубым нарушением принципов деонтологии. Академик Б.С.
Преображенский отмечал, что при разговоре с больным о его
болезни нужно думать: 1) что говоришь, 2) кому говоришь, 3)
зачем говоришь, 4) как поймут тебя: а) сам больной, б) его
родственники и в) случайно присутствующие при разговоре
люди, например больные в палате.
Больная X., 49 лет, мастер по переработке овощей в заготовитель-
ной конторе, поступила в клинику профессиональных заболеваний
для обследования и решения вопроса о характере заболевания. Судя
по анамнезу и выпискам из амбулаторной карты и истории болезни,
около 8 лет страдает хроническим фарингитом. За 2 года до поступ-
ления консультировалась у профессора-оториноларинголога, который
без достаточного обоснования в присутствии врачей-курсантов сказал
больной, что ее заболевание (фарингит) связано с профессией. С тех
пор больная неоднократно подавала в суд на предприятие с целью
подтверждения профессионального характера своего заболевания.
Хронический фарингит, а также все другие болезни (хронический
гастрит, дискинезия желчного пузыря, вегетососудистая дистония,
миома матки) больная также связывала с характером работы. Тща-
тельное обследование в клинике подтвердило наличие ранее установ-
ленных заболеваний, однако связать их с профессией не представля-
лось возможным. Лишь благодаря продолжительным ежедневным бе-
седам лечащего врача с больной, чуткому отношению всех специа-
листов при проведении соответствующих лечебных мероприятий
удалось убедить больную в непрофессиональном характере ее заболе-
ваний.
Повторное направление в клинику для обследования боль-
ного с отвергнутым диагнозом профессионального заболевания
(по просьбе его самого или лечебного учреждения) не только
нецелесообразно, но и вредно, прежде всего для пациента: у
него появляется надежда на установление связи его заболева-
31
ния с профессией. Исключением, естественно, служит повтор-
ное наблюдение, необходимое для уточнения диагноза, или
получение каких-то новых дополнительных данных.
Первичное установление диагноза профессионального забо-
левания — это ответственность не только перед больным, но и
перед предприятием, на котором он работает, перед государ-
ством (финансовое обеспечение). Поэтому одним из основных
требований медицинской деонтологии в профпатологии явля-
ется высокий уровень деятельности лечебно-профилактичес-
ких учреждений, обслуживающих рабочих промышленных
предприятий.
Следует подчеркнуть значение предварительных (при по-
ступлении на работу) и периодических медицинских осмотров.
От качества таких осмотров зависят своевременное выявление
профессиональных заболеваний, проведение наиболее эффек-
тивных лечебно-профилактических мероприятий. Однако в ор-
ганизации периодических медицинских осмотров еще много
сложных вопросов (большая нагрузка на врачей, особенно
крупных промышленных предприятий, значительный объем
обязательных лабораторных исследований, не связанных с кон-
кретными медицинскими показаниями, и т.д.), решить кото-
рые чрезвычайно важно, поскольку одним из деонтологических
принципов является целесообразность медицинских мероприя-
тий.
Организацию и проведение периодических медицинских ос-
мотров врачи лечебно-профилактических учреждений и в пер-
вую очередь цеховые терапевты осуществляют в тесном кон-
такте с администрацией и профсоюзной организацией пред-
приятия, а также с санитарным врачом по гигиене труда. От
взаимоотношений этих людей, правильного понимания общей
цели зависит успех работы. Одна из наиболее эффективных
форм такого содружества — инженерно-врачебные бригады,
решающие комплекс вопросов по оздоровлению условий труда
рабочих и служащих.
При их решении на всех уровнях врач должен быть прежде
всего принципиальным. Это качество особенно ярко должно
проявляться в случаях, когда интересы предприятия не совпа-
дают с интересами больного (например, при расследовании
случаев острых интоксикаций).
Важнейшим деонтологическим требованием, предъявляемым
к врачам, оказывающим медицинскую помощь рабочим про-
мышленных предприятий, является совершенствование знаний
в области профпатологии. Помимо обязательной документа-
ции, цеховой врач-терапевт, как и любой врач, к которому
обратился больной, должен тщательно собрать анамнез. Отсут-
ствие подробного анамнеза может привести порой к ошибоч-
ной диагностике, неправильному лечению, иногда с тяжелыми
последствиями для здоровья больного. Особенно это относится
32
к случаям острых состояний (дифференциальная диагностика
свинцовой колики от острого живота, литейной лихорадки, от
гриппа и т. д.).
При постановке первичного диагноза профессионального
заболевания большое значение имеет объективная оценка всех
данных клинико-лабораторных и инструментальных исследо-
ваний, несмотря на личность больного. Известны случаи, когда
отрицательная характеристика личности больного становилась
“поправочным” коэффициентом при постановке диагноза и,
следовательно, при вынесении решения МСЭК. Это, безуслов-
но, противоречит принципам деонтологии.
Большое внимание уделяется вопросу медико-социальной
экспертизы при профессиональных заболеваниях. Врач-экс-
перт должен быть хорошо знаком с условиями труда рабочего,
характером его профессии, особенностями течения данного
заболевания. При решении экспертных вопросов нужно учи-
тывать не только критерии, принимаемые во внимание при
общих заболеваниях, но и некоторые специфические факторы:
рабочий стаж, в том числе по вредности, возраст, наличие
резервной (второй) профессии, квалификацию, потерю трудо-
вых навыков, образование, условия труда, установку больного
на продолжение работы, переквалификацию. Без учета всех
перечисленных моментов невозможно правильное решение во-
просов врачебно-трудовой экспертизы.
Особенностью взаимоотношений врача и больного в кли-
нике профессиональных заболеваний является то, что выписке
больного из стационара должна предшествовать беседа, затра-
гивающая не только медицинские вопросы, но и некоторые
социальные аспекты (ориентация больного на временный ха-
рактер перевода на группу инвалидности, необходимость пере-
квалификации и т.д.). Особое внимание в беседе с больным
должно быть уделено антиалкогольной и антиникотиновой
пропаганде, рекомендациям по здоровому образу жизни.
В последние годы расширилось содержание понятия “ятро-
генное заболевание”. В профпатологии ярким примером ятро-
гении является установка больного на профессиональное забо-
левание, причиной которой послужило заключение врача —
неспециалиста в области профпатологии.
Нельзя забывать, в частности, и об эгротогении, т.е. отри-
цательном влиянии одного больного на другого. В этом отно-
шении профпатологическая клиника имеет достаточно приме-
ров.
Немалый интерес представляют деонтологические аспекты
преподавания профпатологии.
Не затрагивая общих деонтологических положений, касаю-
щихся таких моментов, как расспрос и осмотр больного в
присутствии студентов, следует подчеркнуть специфику разбо-
ра истории болезни пациента профпатологической клиники.
33
Это особое внимание больного к высказываниям слушателей,
которые порой настораживают его, вызывают тревогу по по-
воду возможности снятия диагноза профессионального заболе-
вания, группы инвалидности и т.д. Поэтому студенты должны
воздерживаться от категорических высказываний, а самого
больного необходимо информировать об учебной цели разбора.
Особая осторожность в высказываниях должна соблюдаться
в процессе курации больного, поступившего с подозрением на
профессиональное заболевание. Надо всегда помнить, что
преждевременное сообщение больному о возможно професси-
ональном характере его заболевания может в дальнейшем стать
причиной конфликтной ситуации.
Таким образом, в профпатологии, как в любой клинической
дисциплине, кроме общих принципов, имеются специфичес-
кие деонтологические особенности.
Академик Г.В. Морозов на 2-й Всесоюзной конференции
по проблемам медицинской деонтологии (1977) отмечал:
“Рамки медицинской деонтологии расширяются, объектом де-
ятельности врача становится не только больной, но и здоровый
человек. Врач в нашем обществе является ответственным также
за оздоровление окружающей среды, улучшение условий труда
и быта. Этим определяется еще одна сторона общих положений
медицинской деонтологии, связанная с административно-об-
щественной деятельностью врача”. Эти слова очень хорошо
отражают суть проблемы медицинской деонтологии при про-
фессиональных заболеваниях.
Глава 2
ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
И ВОПРОСЫ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЯХ
Установление профессионального генеза заболевания, даю-
щее больному право на материальные льготы, должно соответ-
ствовать юридическим, или правовым, требованиям. Основные
регламентирующие положения по данному вопросу утвержда-
ются приказом министра здравоохранения и периодически
пересматриваются. В настоящее время имеет силу Список про-
фессиональных заболеваний, утвержденный приказом Минис-
терства здравоохранения Российской федерации. В инструкции
по его применению указано, что диагноз острого профессио-
нального заболевания (интоксикации) может быть установлен
врачом любого лечебно-профилактического учреждения, т.е.
на догоспитальном этапе. При заболеваниях инфекционной
этиологии связь заболевания с профессиональной деятельнос-
тью больного устанавливает врач-эпидемиолог, проводящий
34
расследование случая инфекционного заболевания в очаге за-
ражения. Впервые устанавливать диагноз хронического про-
фессионального заболевания имеют право только специалис-
ты — врачи-профпатологи, работающие в таких специализиро-
ванных профпатологических лечебно-профилактических уч-
реждениях, как центры профпатологии, профпатологические
клиники, научно-исследовательские институты, кафедры про-
фессиональных заболеваний медицинских академий, институ-
тов усовершенствования врачей и т.д.
Для объективного и дифференцированного решения экс-
пертных вопросов о трудоспособности и трудоустройстве боль-
ного, помимо точного диагноза, степени функциональных на-
рушений и причины заболевания, необходимы сведения о воз-
расте, профессии, общем и специальном образовании больно-
го, а также о наличии у него сопутствующих заболеваний.
Трудоспособность при профессиональных заболеваниях, как и
при непрофессиональных, может быть частично или полнос-
тью утраченной. При этом различают следующие виды утраты
трудоспособности: временную, длительную и постоянную.
Вопросы временной нетрудоспособности решаются в лечеб-
но-профилактических учреждениях — поликлиниках, стацио-
нарах, МСЧ лечащими врачами и клинико-экспертными ко-
миссиями (КЭК), назначаемыми руководителями этих учреж-
дений. Основными функциями КЭК являются решение сложных
вопросов экспертизы временной нетрудоспособности, мето-
дическое руководство и контроль за правильностью выдачи
листков нетрудоспособности. При необходимости эти комис-
сии могут привлекать для консультаций различных специа-
листов.
Временная утрата трудоспособности обычно возникает при
острых формах и обострениях хронических форм профессио-
нальных заболеваний и интоксикаций, которые имеют благо-
приятный клинический и трудовой прогноз, т.е. характеризу-
ются полным выздоровлением или значительным восстановле-
нием нарушенных функций организма в относительно корот-
кие сроки. При этом в зависимости от степени тяжести забо-
левания и выраженности функциональных расстройств вре-
менная утрата трудоспособности таких больных может быть
полной или частичной.
Полная временная утрата трудоспособности наблюдается
преимущественно при тяжелых и умеренно выраженных ост-
рых интоксикациях, например у больных острым токсическим
бронхитом, токсическим отеком легких, при острых интокси-
кациях оксидом углерода, четыреххлористым углеродом, бен-
золом и др. Нередко полная временная утрата трудоспособнос-
ти может наступить и вследствие обострения хронического
профессионального заболевания: хронического токсического
или пылевого бронхита, бронхиальной астмы и т.д.
35
При полной временной нетрудоспособности, наступившей
в результате профессионального заболевания, листок нетрудо-
способности оплачивается в полном размере, независимо от
стажа работы.
Частичная временная утрата трудоспособности при профес-
сиональных заболеваниях наступает в тех случаях, когда боль-
ные временно не могут выполнять свою обычную работу, но
без ущерба для здоровья их можно использовать на других
работах. Например, при вибрационной болезни они могут быть
временно трудоустроены вне воздействия вибрации, а также
перенапряжения, высокой влажности, охлаждения.
В подобных случаях на основании заключения КЭК (справ-
ки КЭК) больным по месту работы выдается листок нетрудо-
способности на срок не более 2 мес с отметкой “доплатной
листок нетрудоспособности” (бывшие наименования — “проф-
больничный лист” или “профбюллетень”).
Временное отстранение от контакта с вредным производст-
венным фактором показано при начальных стадиях професси-
ональных заболеваний, когда возможно их обратное развитие,
т.е. при благоприятном трудовом прогнозе, или когда он пред-
ставляется неясным. Рациональное трудоустройство сочетается
с лечением в условиях поликлиники или профилактория, иног-
да ему предшествует лечение в стационаре.
Временное трудоустройство используется при начальных
стадиях вибрационной болезни (синдром вегетативно-сенси-
тивной полиневропатии), большинстве хронических професси-
ональных интоксикаций (астенический, астеновегетативный
синдромы) и заболеваниях рук от перенапряжения, после ост-
рых профессиональных интоксикаций легкой и средней степе-
ни, при контактных дерматозах и т.д.
Противопоказано временное трудоустройство больного с
предоставлением доплатного листка нетрудоспособности при
далеко зашедших стадиях профпатологии, когда сформирова-
лись необратимые органические изменения (синдром токси-
ческой энцефалопатии, синдром глубоких дегенеративных по-
ражений костей, суставов, связок при вибрационной болезни);
при заболеваниях, с самого начала имеющих органический
характер (пневмокониозы, катаракта), способных к быстрому
прогрессированию (интоксикация марганцем); при аллергичес-
ких заболеваниях. Нерационально пользоваться временным
трудоустройством больного во всех случаях, когда заболевание
развивается при небольшом стаже работы, очень плохо подда-
ется лечению, склонно к рецидивам.
Вопросами постоянной или длительной потери трудоспособнос-
ти занимаются МСЭК, которые относятся к органам социаль-
ной защиты.
Под инвалидностью следует понимать длительную или по-
стоянную потерю трудоспособности, возникшую вследствие
36
хронического заболевания или травмы, приведших к значи-
тельному нарушению функций организма.
Степень утраты трудоспособности больных зависит от тя-
жести течения заболевания, выраженности функциональных
расстройств, клинического и трудового прогнозов.
Кроме того, при определении трудоспособности и установ-
лении группы инвалидности следует учитывать возраст, про-
фессию, общеобразовательную и профессиональную подготов-
ку, реальные возможности трудоустройства, а также стаж ра-
боты в контакте с вредными факторами и конкретные условия
труда больного.
Инвалидность I группы устанавливается больным, которые
вследствие резко выраженных функциональных расстройств не
могут себя обслуживать и нуждаются в постоянном посторон-
нем уходе или надзоре. Такие больные полностью нетрудоспо-
собны.
К инвалидам I группы могут быть отнесены больные брон-
хиальной астмой тяжелой степени, пневмокониозом, токсичес-
ким или пылевым бронхитом, при которых наблюдается III
степень дыхательной недостаточности; больные с выраженной
интоксикацией марганцем.
В отдельных случаях инвалиды I группы могут приспосо-
биться к некоторым видам труда в особо созданных, индиви-
дуально организованных условиях (например, надомный труд).
Инвалидность II группы устанавливается больным со значи-
тельно выраженными функциональными нарушениями, а так-
же при быстром прогрессировании заболевания и частых тя-
жело протекающих обострениях патологического процесса,
приводящих к развитию полной постоянной или длительной
нетрудоспособности.
Такие больные не нуждаются в постоянной посторонней
помощи (уход или надзор), а некоторым из них могут быть
доступны отдельные виды труда в специально созданных об-
легченных условиях.
Основания для установления инвалидности II группы:
1) недоступность трудовой деятельности в связи с наличием
у больного выраженных функциональных нарушений;
2) возможность ухудшения состояния здоровья под влияни-
ем трудовой деятельности;
3) наличие заболевания, при котором трудовая деятельность
возможна только в специально созданных условиях (в специ-
альных цехах для инвалидов с особым режимом труда, сокра-
щенным рабочим днем, индивидуальными нормами выработ-
ки, дополнительными перерывами, строгим соблюдением са-
нитарно-гигиенических норм, проведением постоянного меди-
цинского наблюдения, при возможности оказания системати-
ческой врачебной помощи).
Например, инвалидность II группы может быть установлена
37
больным бронхиальной астмой с дыхательной недостаточнос-
тью II степени, в клинической картине которых наблюдаются
частые обострения; при выраженных формах хронических ин-
токсикаций, при тяжелых осложнениях после острых интокси-
каций.
Инвалидность III группы устанавливается лицам с хроничес-
кими заболеваниями или с анатомическими дефектами, значи-
тельно снижающими трудоспособность в связи с нарушениями
функций организма.
Основания для определения инвалидности III группы сле-
дующие:
1) необходимость в переводе больного на другую работу
более низкой квалификации вследствие имеющегося у него
заболевания;
2) необходимость по состоянию здоровья больного значи-
тельно изменить условия его работы, которые приводят к рез-
кому сокращению объема производственной деятельности и
снижению производительности труда;
3) значительное ограничение рационального трудоустройст-
ва больного, имеющего выраженные функциональные наруше-
ния, в связи с низкой квалификацией или отсутствием трудо-
вого стажа;
4) анатомические дефекты или деформации, влекущие за
собой функциональные нарушения, значительные затруднения
в выполнении профессионального труда (независимо от харак-
тера работы).
Критерии постоянной (стойкой) нетрудоспособности и ин-
валидности при профессиональных и непрофессиональных бо-
лезнях в принципе едины. Однако при профессиональных бо-
лезнях необходимость перевода больного на другую работу
обусловливается чаще не выраженностью патологии и физи-
ческой невозможностью выполнять трудовые обязанности в
данной профессии, а вероятностью ухудшения состояния здо-
ровья и прогрессирования болезни. Иногда рациональное тру-
доустройство не ведет к существенному ограничению трудо-
способности (например, продолжение работы в прежней про-
фессии, но вне контакта с токсичными веществами, вызвав-
шими интоксикацию). Во многих случаях необходим перевод
больного на менее квалифицированную работу, уменьшение
объема деятельности, что является основанием для признания
больного инвалидом. Если в дальнейшем эти основания отпа-
дут (например, при вновь достигнутом высоком уровне квали-
фикации), инвалидность определяться не будет.
Профессиональные заболевания признаются причиной ут-
раты трудоспособности и в тех случаях, когда к инвалидности
приводят их осложнения (например, силикотуберкулез), бли-
жайшие и отдаленные последствия (например, паркинсонизм
или энцефалопатия после острой интоксикации оксидом угле-
38
рода), резкое ухудшение под их влиянием течения общего
заболевания (например, быстрое прогрессирование туберкулеза
легких после острой интоксикации раздражающими вещества-
ми).
МСЭК устанавливает размер и вид компенсации (“утрата
трудоспособности в процентах”). Компенсация может быть
единовременной и ежемесячной. Предприятие, виновное в раз-
витии у рабочего профессионального заболевания, делает от-
числения в Государственный фонд социального страхования,
который и осуществляет выплату. Этот фонд социального стра-
хования обеспечивает обязательное страхование от несчастных
случаев на производстве и профессиональных заболеваний на
данном предприятии.
Большое значение при профессиональных заболеваниях
имеет социально-трудовая и медицинская реабилитация боль-
ного. Цель ее — восстановление здоровья пострадавшего в ре-
зультате болезни до возможного оптимума в физическом, пси-
хологическом и профессиональном (трудовом) отношениях.
В комплекс мероприятий по реабилитации больного входят:
• раннее и своевременное выявление начальных форм как
профессиональных, так и непрофессиональных заболева-
ний;
• назначение патогенетически обоснованной терапии;
• временное или рациональное постоянное трудоустройст-
во больного или полное освобождение его на определен-
ный период от трудовой деятельности с учетом медицин-
ского и трудового прогноза имеющегося заболевания.
При временном или постоянном трудоустройстве боль-
ного следует принимать во внимание не только его функ-
циональные возможности, профессию, возраст, но и его
пожелания.
Основными задачами медицинской реабилитации являются
проведение лечебных мероприятий, в том числе и трудотера-
пии; профессиональной реабилитации — обучение (переквали-
фикация) инвалида профессиям и видам труда, которые он
может выполнять без ущерба для здоровья; социально-трудо-
вой реабилитации — трудовое устройство инвалида. Следует
отметить, что понятия медицинской и трудовой реабилитации
неравнозначны. Так, не всегда даже при полном выздоровле-
нии человек может выполнять свою прежнюю работу, в то же
время при некоторых заболеваниях он может работать по своей
профессии.
При решении экспертных вопросов о трудоспособности
больного и разработке его трудовой реабилитации необходимы
объективность, индивидуальный подход, соблюдение законо-
дательных актов и инструкций.
39
2.1. Предварительные и периодические
медицинские осмотры
Важнейшим разделом медицинской профилактики и дис-
пансеризации являются медицинские осмотры трудящихся, цель
которых — сохранение здоровья и трудоспособности активного
населения. Они подразделяются на предварительные — при по-
ступлении на работу и периодические — в процессе трудовой
деятельности работающих.
Цель предварительных медицинских осмотров (при поступле-
нии на работу) — определение соответствия здоровья работни-
ков поручаемой им работе, т.е. профессиональной пригодности
трудящихся по состоянию их здоровья.
В задачи данных осмотров входят оценка состояния здоро-
вья, выявление заболеваний, которые могут обостряться при
воздействии вредных производственных факторов, способство-
вать более раннему возникновению профессиональных заболе-
ваний и могут быть противопоказаниями для приема на работу,
связанную с воздействием указанных факторов или с риском
и опасностью травматизма. Кроме того, задача предваритель-
ных медицинских осмотров декретированных групп населе-
ния — обнаружение источников распространения инфекцион-
ных и паразитарных заболеваний.
Цель периодических медицинских осмотров — динамическое
наблюдение за состоянием здоровья работников в условиях
воздействия профессиональных вредностей, профилактика и
своевременное установление начальных признаков професси-
ональных заболеваний, а также предупреждение несчастных
случаев и выявление общих заболеваний, препятствующих
продолжению работы в условиях воздействия вредных опасных
веществ и производственных факторов. Такие осмотры способ-
ствуют выявлению онкологических, сердечно-сосудистых забо-
леваний, туберкулеза и другой патологии.
Задачи периодических медицинских осмотров — диспансер-
ное наблюдение за больными хроническими профессиональ-
ными и непрофессиональными заболеваниями, направление
больных на госпитализацию, выявление рабочих с признаками
воздействия производственных факторов и назначение им кур-
сов профилактического лечения, проведение индивидуальных
лечебно-профилактических мероприятий, а также решение во-
просов о профессиональной пригодности и рациональном тру-
доустройстве больных, анализ результатов медицинских осмот-
ров с выработкой комплекса мероприятий по снижению забо-
леваемости и профилактике различных заболеваний работаю-
щих.
Основные требования, предъявляемые к медицинским ос-
мотрам трудящихся: целенаправленность, тщательность, пол-
40
нота охвата, качество, четкость ведения документации и коор-
динация действий всех учреждений и специалистов.
Проведение медицинских осмотров трудящихся регламен-
тируется приказами и инструкциями Министерства здравоох-
ранения РФ.
При проведении периодического медицинского осмотра
представители ГЦСЭН определяют контингент рабочих по не-
благоприятным производственным факторам, профессиональ-
ным группам, указывая в специальном акте участие врачей-
специалистов, дополнительные исследования и периодичность
обследования работающих. Заключение ЦГСЭН (совместно с
администрацией и профсоюзной организацией) основывается
на данных количественной и качественной характеристики
вредных факторов предприятия. Отдел кадров предприятия
составляет списки работающих, подлежащих медицинскому
осмотру. На предприятии издается приказ о проведении пери-
одического медицинского осмотра, в котором указываются да-
та, место и график его проведения.
Предварительные и периодические медицинские осмотры
имеет право проводить лечебно-профилактические учрежде-
ния, имеющие лицензию и сертификат на проведение экс-
пертизы профпригодности и выдачу медицинских заключе-
ний по предварительным и периодическим медицинским ос-
мотрам.
Медицинский осмотр проводит терапевт при условии нали-
чия у него сертификата об усовершенствовании по професси-
ональным болезням. Соответствующая подготовка по профпа-
тологии должна быть и у других специалистов, участвующих в
проведении предварительных и периодических медицинских
осмотров, и, кроме того, они должны иметь сертификат спе-
циалиста по своему профилю.
В лечебно-профилактическом учреждении должен быть ка-
лендарный план проведения периодических медицинских ос-
мотров, в котором обозначаются их сроки, состав медицинской
комиссии, необходимые дополнительные исследования. Ответ-
ственность за явку на медицинский осмотр несет администра-
ция предприятия, а за их качество — медицинская комиссия
во главе с ее председателем.
Данные периодических медицинских осмотров вносят в ам-
булаторную карту (ф. 025/у-87). Каждый специалист, проводя-
щий медицинский осмотр, дает заключение о профессиональ-
ной пригодности рабочего, а председатель медицинской ко-
миссии выносит окончательное решение о возможности рабо-
чего продолжать работу в своей профессии. Медицинская
комиссия дает также индивидуальные лечебно-профилактичес-
кие рекомендации о постановке рабочего на диспансерный
учет, при необходимости — о проведении амбулаторного лече-
ния или направлении его в стационар для обследования или
л 1
лечения, о санаторно-курортном лечении, диете, временном
переводе на другую работу и др.
С учетом результатов периодических медицинских осмотров
комиссия составляет акт, где отмечает число рабочих, прошед-
ших осмотр, число выявленных первичных случаев хроничес-
ких заболеваний, при которых необходимо диспансерное на-
блюдение, число случаев с подозрением на профессиональные
заболевания и последующим направлением больных в специ-
ализированный стационар. Лечащему врачу комиссия дает све-
дения о назначенных лечебно-профилактических мероприяти-
ях и рекомендации по профилактике профессиональных и
других заболеваний. На заседание комиссии по подведению
итогов медицинских осмотров желательно приглашать предста-
вителей администрации предприятий, профсоюзной организа-
ции и ЦГСЭН.
Качественное и своевременное проведение профилактичес-
ких медицинских осмотров, четкая координация деятельности
всех заинтересованных учреждений и специалистов являются
гарантией сохранения здоровья работающих.
Раздел II
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ
ПЫЛИ
Производственная пыль — один из неблагоприятных факторов,
влияющих на здоровье человека. Первые сведения о возмож-
ности развития заболевания легких вследствие вдыхания пыли
при горнорудных работах встречаются в древнегреческой и
древнеримской литературе. Однако по представленным в то
время описаниям еще трудно сказать, о каких конкретных
формах пылевых болезней легких шла речь (можно предполо-
жить, что о пневмокониозах, кониотуберкулезе, хроническом
пылевом бронхите).
Только с середины прошлого столетия стали постепенно
накапливаться наблюдения, позволившие к настоящему време-
ни выделить отдельные нозологические формы пылевых болез-
ней легких, таких как муллитоз (В.Г. Артамонова, Б.Б. Фиш-
ман).
Большой вклад в изучение патогенеза, клинической карти-
ны, диагностики, профилактики и лечения пылевых болезней
легких внесли отечественные ученые и врачи И.И. Кавалеров,
Д.А. Карпиловский, И.М. Пейсахович, И.Г. Гельман, Н.А.
Вигдорчик, С.М. Генкин, М.А. Ковнацкий, А.В. Гринберг,
П.П. Движков, М.В. Евгенова, К.П. Молоканов, Ф.И. Пожа-
риский, В.Т. Величковский и др.
Глава 1
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЫЛЕВЫХ
БОЛЕЗНЯХ ЛЕГКИХ
В различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве
многие производственные процессы связаны с образованием
пыли. Это горнорудная, угледобывающая промышленность; ме-
таллургические, металлообрабатывающие и машиностроитель-
ные предприятия; производства строительных материалов; элек-
тросварочные работы; текстильные предприятия; обработка
сельскохозяйственных продуктов — зерна, хлопка, льна и др.
Производственная пыль по своему составу, физическим
свойствам и химической природе весьма разнообразна. Физи-
ко-химические свойства ее во многом определяют характер
43
действия на организм человека. Поэтому следует учитывать
форму, твердость, растворимость, структуру (кристаллическая
или аморфная), адсорбционную способность, электрозаряд -
ность и размеры пылевых частиц. Имеет значение и химичес-
кая природа пыли. По составу различают пыль неорганичес-
кую, органическую и смешанную. Пыль, состоящая из частиц
минералов или металлов, относится к неорганической. Орга-
ническая пыль содержит частицы растительного или животно-
го происхождения, а также микроорганизмы, обычно находя-
щиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. В состав
смешанной пыли могут входить различные как неорганичес-
кие, так и органические частицы или смесь неорганических и
органических частиц.
В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые
твердые токсичные вещества, например свинец, фосфор, мы-
шьяк, сурьма, бор и др., а также их соединения. Однако их не
относят в группу пылевых факторов, так как, попадая в легкие,
они не вызывают там изменений, характерных для пылевых
болезней легких.
В производственных условиях пыль проникает в организм
человека через дыхательные пути и скапливается в легких. При
этом могут развиться поражения легочной ткани и дыхатель-
ных путей, которые по клинико-морфологической картине
имеют сходство с пневмосклерозом и хроническим бронхитом.
Пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли,
Ф.А. Ценкер в 1866 г. предложил называть пневмокониозом,
что по-гречески означает “запыление легких”. Пневмокониоз
развивается преимущественно при воздействии пыли различ-
ных минералов, в первую очередь диоксида кремния и сили-
катов (тальк, каолин, асбест, цемент и др.), пыли каменного
угля и некоторых металлов (железо, алюминий, барий, олово
и др.), смешанной пыли (смесь кварцсодержащей и металли-
ческой пыли, электросварочный аэрозоль и т.п.), реже органи-
ческой пыли (зерновая, хлопковая, льняная, древесная и др.).
В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмо-
кониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов.
Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воз-
действием диоксида кремния, силикатозами — пневмокониоз
от воздействия пыли различных силикатов (в частности, као-
лина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.п.),
антракозом — пневмокониоз от воздействия угольной пыли,
сидерозом — пневмокониоз от воздействия железосодержащей
пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с
учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосиде-
роз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких
обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от
вида пыли пользуются соответствующими терминами: “сили-
котуберкулез”, “антракотуберкулез” и т.п.
44
Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют пы-
левым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, при
вдыхании различных видов пыли, особенно асбестовой и ор-
ганической.
Бронхиальная астма обычно возникает при вдыхании пыли,
обладающей сенсибилизирующим свойством. В основном это
пыль некоторых металлов (никель, хром и др.), а также орга-
ническая пыль растительного и животного происхождения.
Особо следует выделить такие виды металлической пыли,
как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта,
ниобия и их соединений, некоторые органические пыли, на-
пример древесная, зерновая, грибы, перья, помет птиц и др.
При воздействии такой пыли могут наблюдаться своеобразные
формы поражений легких, нередко сопровождающиеся изме-
нениями в других органах и системах. Указанные виды пыли
обладают токсическими или токсико-аллергическими свойст-
вами, вызывают развитие диссеминированных процессов в лег-
ких, которые по клинической картине могут быть отнесены к
гранулематозам, экзогенному аллергическому альвеолиту.
Классификация пылевых болезней легких на протяжении
длительного времени претерпевала различные изменения.
Почти до середины XIX в. пылевые болезни легких объединя-
лись под общим названием “чахотка” с указанием соответст-
вующей профессии больного. Позже стали выделять как от-
дельные формы пылевой болезни “пылевую астму”, “пылевую
эмфизему”, “пылевую бронхорею”. Затем был введен термин
“пневмокониоз”, который обобщал все формы пылевых болез-
ней, сопровождающиеся фиброзом легких. Ранее отсутствовало
единое мнение о возможности развития пневмокониотическо-
го процесса без наличия в составе вдыхаемой производствен-
ной пыли диоксида кремния, т.е. считали, что пневмокониоз
по существу является синонимом силикоза. Высказывались
сомнения и в отношении самостоятельного существования пы-
левого бронхита.
В настоящее время на основании накопленных клиничес-
ких, рентгенологических и патологоанатомических данных пы-
левую болезнь рассматривают в более широком аспекте, что и
отражено в ее классификации. Клиническими формами пыле-
вой болезни являются диссеминированные процессы в легких
(различные виды пневмокониозов, гранулематозы, экзогенный
аллергический альвеолит), обусловленные воздействием соот-
ветствующих видов пыли, хронический пылевой бронхит,
бронхиальная астма.
С введением рентгенологического метода исследования лег-
ких появилась возможность более дифференцированно опре-
делять наличие и характер легочной диссеминации при жизни
больного. Поэтому основное внимание стали уделять разработ-
45
ке классификации пневмокониозов как наиболее трудно диа-
гностируемой пылевой формы болезни легких.
Клинико-рентгенологическая характеристика пневмоко-
ниозов весьма разнообразна и зависит не только от вида пыли,
вызвавшего развитие пневмокониоза. Поэтому при установле-
нии диагноза пневмокониоза недостаточно лишь указания
этиологического фактора — вида пыли. Большое значение для
лечения и решения вопросов трудоспособности больных пнев-
мокониозом имеют выраженность, форма и скорость прогрес-
сирования фиброзного процесса в легких, наличие дыхатель-
ной и сердечной недостаточности, а также осложнений и со-
путствующих заболеваний. В связи с этим в классификацию
пневмокониозов были включены соответствующие клинико-
рентгенологические признаки, которые характеризуют морфо-
логические, функциональные и клинические особенности раз-
личных форм пневмокониозов.
К клинико-функциональным признакам пневмокониозов
отнесены бронхит, бронхиолит, эмфизема легких (I, II, III
степени), легочная недостаточность (I, II, III степени), хрони-
ческое легочное сердце. Пневмокониозы делят на быстро про-
грессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие и
позднего развития. К осложнениям пневмокониозов отнесены
туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхи-
альная астма, ревматоидный артрит, новообразования, спон-
танный пневмоторакс, кониотическая каверна.
Частота и клиническая форма осложнений зависят от со-
става вдыхаемой пыли, а также сопутствующих неблагоприят-
ных факторов производственной среды.
Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято
называть кониотуберкулезом. В зависимости от вида пыли,
вызвавшей развитие пневмокониоза, различают следующие ви-
ды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез,
сидеротуберкулез и т.п. При наличии у больных пневмокони-
озом туберкулезного процессу в легких в диагнозе следует
указывать форму туберкулеза в соответствии с клинической
классификацией. Однако при выраженных стадиях пневмоко-
ниотического процесса у таких больных иногда чрезвычайно
трудно определить форму туберкулеза. Поэтому в классифика-
ции пневмокониозов предусмотрена возможность в диагнозе
кониотуберкулеза не разграничивать формы туберкулеза, а
лишь указывать: кониотуберкулезный (или силикотуберкулез-
ный и т.п.) бронхоаденит, мелкоузловой, крупноузловой, мас-
сивный кониотуберкулез.
Основной метод диагностики пневмокониотических про-
цессов — рентгенологическое исследование и прежде всего
рентгенография. Целесообразно делать обзорные снимки лег-
ких (размером 30 х 40 см и при выдержке не более 0,1 с), так
как при рентгеноскопии и флюорографии нельзя обнаружить
46
многие слабовыраженные пневмокониотические изменения в
легких. При необходимости с целью дифференциальной диа-
гностики и выявления некоторых осложнений используют до-
полнительные рентгенологические исследования: снимки в бо-
ковых проекциях, прицельные и увеличенные снимки, томо-
и бронхографию.
Главные элементы в рентгенографическом изображении
пневмокониотического процесса — усиление и деформация ле-
гочного рисунка в результате разрастания фиброзной ткани
сначала в перибронхиальных и периваскулярных лимфатичес-
ких узлах, а затем в стенках кровеносных сосудов, бронхов, а
также в межальвеолярных и междольковых перегородках. На
фоне диффузных изменений постепенно формируются мелко-
узелковые образования, которые наиболее характерны для си-
ликотического фиброза. По мере прогрессирования пневмоко-
ниотического процесса наблюдается расширение площади по-
ражения легочных полей, увеличиваются количество и размер
узелковых образований, а в дальнейшем отмечается слияние
узелков с возникновением участков массивного фиброза.
Корни легких становятся более плотными, структура их изме-
няется, приобретая так называемый обрубленный вид. Фиброз
легких, как правило, сопровождается развитием эмфиземы,
прежде всего в базальных отделах легких, и изменениями плев-
ры в виде утолщения и деформации. При наличии массивных
фиброзных полей могут наблюдаться крупнобуллезная эмфи-
зема легких и обширные плевральные сращения, а также сме-
щение органов средостения.
В классификацию пневмокониозов включена рентгенологи-
ческая характеристика основных признаков кониотического
фиброза легких, которая базируется на указанных рентгено-
морфологических изменениях. К числу таких признаков отне-
сены характер затемнений (форма, контуры, величина), их
распространенность, густота и плотность. Каждый рентгеноло-
гический признак изменений закодирован соответствующим
символом. Коды рентгенологических признаков приведены в
скобках буквами латинского алфавита и арабскими цифрами,
стадии пневмокониоза — римскими цифрами.
Отсутствие на рентгенограммах признаков пневмокониоза
обозначают нулем (0). Если имеются сомнения в отношении
изменения легочного рисунка, в частности небольшого усиле-
ния его, при описании рентгенограмм ставят “0—1”, что по
существу обозначает подозрение на наличие пневмокониоза.
Для уточнения диагноза необходимы дополнительные ис-
следования: увеличенные в боковых проекциях снимки, томо-
граммы, а также повторные рентгенологические исследования
через 6—12 мес.
В зависимости от формы, величины и контуров затемнений
47
на рентгенограммах различают узелковый, интерстициальный
и узловой пневмокониозы.
Узелковый пневмокониоз на рентгенограммах проявляется
мелкими округлыми затемнениями, которые обусловлены на-
личием кониотических узелков. По величине узелки делят на
три группы: до 1,5 мм, от 1,5 до 3 мм, от 3 до 10 мм. Узелковые
затемнения округлые, с четкими контурами, интенсивность их
зависит от вида пыли, вызвавшей пневмокониоз. При наличии
металлической пыли обычно увеличивается интенсивность
изображения узелков.
Узелковый процесс, как правило, бывает двусторонним. По
количеству узелков различают три категории: небольшую (1),
умеренную (2), множественную (3).
Интерстициальный пневмокониоз на рентгенограммах ха-
рактеризуется изменениями легочного рисунка в виде усиления
и деформации его вследствие развития периваскулярного, пе-
рибронхиального фиброза, а также в результате фиброза меж-
альвеолярных и междольковых перегородок.
В зависимости от степени выраженности и локализации
фиброзного процесса на рентгенограммах различают следую-
щие варианты затемнений:
1) тонкие, неправильные, линейные и сетчатые;
2) тяжистые, неправильные, линейные;
3) груботяжистые, неправильные, местами ячеистые, мелко-
пятнистые.
Интерстициальный фиброз легких обычно двусторонний,
диффузный. По густоте и плотности затемнения на рентгено-
граммах могут быть малораспространенными (1); значительно
распространенными, когда рисунок легких еще определяется
(2); очень распространенными, когда рисунок не дифференци-
руется и имеются множественные тени неправильной фор-
мы (3).
Узловой пневмокониоз характеризуется наличием на рент-
генограммах легких крупных затемнений округлой или непра-
вильной формы с четкими или нечеткими контурами на фоне
узелковых или интерстициальных затемнений.
По размерам узловых образований и занимаемой ими пло-
щади различают:
А — мелкоузловой вариант, наибольший диаметр узлов от 1
до 5 см при общей площади распространения не более 5 см2;
В — крупноузловой процесс, наибольший диаметр узлов от
5 до 10 см при общей площади распространения не более %
легочного поля;
С — массивный пневмокониоз, диаметр узлов более 10 см
при общей площади распространения более % легочного поля.
Расположение узловых образований может быть одно- и
двусторонним. Возникают они вследствие слияния пневмоко-
ниотических узелков, а также на месте ателектазов, постпнев-
48
монических и туберкулезных очагов. Нередко в формировании
узелковых теней имеет значение не только пневмокониотичес-
кий фиброз, но и туберкулезная инфекция, поэтому встреча-
ются большие трудности в определении их генеза лишь по
рентгенологической картине. В этих случаях необходимо тща-
тельное клиническое обследование больного.
Согласно отечественной классификации, выделяют три ста-
дии пневмокониоза — I, II и III. Основными критериями для
49
определения стадии пневмокониоза являются рентгенологи-
ческие признаки, однако во внимание принимаются данные
клинического и функционального исследований.
При пневмокониозе I стадии наблюдаются двустороннее
диффузное усиление и деформация легочного рисунка, уме-
50
Рис. 3. Пневмокониоз
II стадии.
а — рентгенограмма лег-
ких; б — схема.
ренное уплотнение и изменение структуры корней легких.
Если имеется узелковая форма пневмокониоза, то на фоне
измененного легочного рисунка появляется небольшое коли-
чество мелкопятнистых теней средней интенсивности разме-
51
Рис. 4. Пневмокониоз
III стадии.
а — рентгенограмма легких;
б — схема.
ром от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних
и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко
бывает утолщена. На рис. 1 и 2 даны схемы и рентгенограммы
легких в норме и при пневмокониозе I стадии.
52
Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные
усиление и деформация легочного рисунка; увеличение количе-
ства узелковых теней, размеры которых достигают 3—10 мм;
иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней; кор-ни
легких расширены, уплотнены и приобретают “обрубленный”
вид; плевра может быть утолщена и деформирована (рис. 3).
При пневмокониозе III стадии отмечается образование мас-
сивных затемнений на фоне изменений, наблюдаемых при II
стадии заболевания. Кроме того, нередко имеются выраженные
плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, бул-
лезная эмфизема. Следует отметить, что III стадия пневмоко-
ниотического процесса обычно встречается при узелковой
форме силикоза и силикоантракоза (рис. 4).
Глава 2 ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме
хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пнев-
мокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса.
Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоана-
томическая картины различных видов пневмокониозов имеют
некоторые особенности, во многом зависящие от состава про-
изводственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.
Современная классификация (1996) предусматривает разде-
ление пневмокониозов по этиологическому признаку:
• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содер-
жанием свободной двуокиси кремния более 10 %) — сили-
коз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержа-
нием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не
содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмоко-
ниоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической
пыли и др.;
• пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного про-
исхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллер-
генов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).
В классификации пневмокониозов (1976) основными являлись
два раздела — виды пневмокониозов и их клинико-рентгено-
логическая характеристика. В I разделе были выделены сле-
дующие виды пневмокониозов с учетом этиологического прин-
ципа:
1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием
кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния.
2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие при вдыха-
нии пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связан-
53
ном состоянии с различными элементами: алюминием, магни-
ем, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, ас-
бестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый,
слюдяной пневмокониозы и др.
3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли
металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др.
(сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.).
4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углерод-
содержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (ант-
ракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две
подгруппы:
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан-
ной пыли, имеющей в своем составе значительное коли-
чество свободного диоксида кремния (от 10 % и более),
например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосили-
катоз и др.;
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан-
ной пыли, не имеющей в своем составе свободного ди-
оксида кремния или с незначительным содержанием его
(до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщи-
ков, электросварщиков и др.
6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид вклю-
чены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся
при вдыхании различных видов органической пыли, в клини-
ческой картине которых встречаются не только диссеминиро-
ванный процесс с развитием диффузного фиброза, но и брон-
хитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой
бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные
воздействием растительных волокон, различных сельскохозяй-
ственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и
др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от
пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое
(от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей
грибы) и др.
По характеру течения различают следующие формы пнев-
мокониозов:
• быстро прогрессирующие;
• медленно прогрессирующие;
• поздние;
• регрессирующие.
При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I ста-
дия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после
начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пнев-
мокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, на-
блюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза сле-
54
дует отнести так называемый острый силикоз, который по
существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.
Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обыч-
но развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в кон-
такте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится
не менее 5—10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через
несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют
поздними.
Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются толь-
ко при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли,
которые создают впечатление более выраженной стадии фиб-
роза легких. При прекращении контакта больного с пылью
обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтраст-
ной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пнев-
мокониотического процесса.
2.1. Значение генетических факторов в развитии
пневмокониозов
Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается
возникновением пневмокониозов. Вероятность развития забо-
левания у разных людей, контактирующих с одинаковым ко-
личеством пыли, различна. Это означает, что для возникнове-
ния пневмокониозов необходима генетическая предрасполо-
женность.
Генетические факторы влияют на все механизмы защиты
организма человека от фиброгенной пыли: на особенности
формирования дыхательных путей, на эффективность деятель-
ности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных
путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ,
на механизмы защиты от возникающего под их влиянием по-
вреждения активными формами кислорода, на характер и ак-
тивность иммунных реакций, на типы и активность выделяе-
мых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение
при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на
выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют ак-
тивность воспалительных и фибротических процессов в легких.
Исследования генетической предрасположенности к опре-
деленному характеру выделения фактора некроза опухоли а
(ФНО-а) проводят, изучая полиморфизм гена ФНО-а, т.е.
выделяя изменения строения определенных участков гена, вы-
являемые более чем в 5 % популяции и связанные с измене-
нием экспрессии цитокина. Ген ФНО-а расположен на 6-й
хромосоме, между областями генов HLA-B и DR, относящихся
к главному комплексу гистосовместимости. Полиморфизм это-
го гена влияет на экспрессию ФНО-а при большом количестве
заболеваний, в том числе малярии, целиакии, хроническом
55
бронхите, псориазе, системной красной волчанке. Выявлено,
что пневмокониозы также сочетаются с полиморфизмом локу-
са А-308 гена ФНО-а; с ним связан не только силикоз, но
также бериллиоз. Полиморфизм локуса А-308 выявлялся при
среднетяжелом (в 3,6 раза чаще, чем в популяции) и тяжелом
течении силикоза (в 1,6 раза чаще, чем в популяции).
Более того, полиморфизм локуса А-238 гена ФНО-а при
тяжелом силикозе наблюдался в 4 раза чаще, чем у здоровых
лиц, а при силикозе среднетяжелого течения его частота ока-
залась статистически значимо ниже (т.е. наличие этого поли-
морфного гена свидетельствует о предрасположенности к тя-
желому течению силикоза).
В эпидемиологических исследованиях доказано, что ряд за-
болеваний человека связан с более высокой частотой выявле-
ния определенных гаплотипов системы HLA. Например, гап-
лотипы Al, В8 и DR3 часто сочетаются с аутоиммунными
заболеваниями. В то же время эти гаплотипы располагаются
вблизи премоторного региона гена ФНО-ot, и в иммуногене-
тических исследованиях было выявлено, что их экспрессия
нередко сочетается с полиморфизмом локуса А-308. Этим, в
частности, объясняют более активную выработку ФНО-а при
наличии этих гаплотипов системы HLA.
Риск развития тяжелого силикоза также оказался связан с
различными гаплотипами HLA, и эта связь имела расовые
особенности: у лиц европеоидной расы чаще выявлялся гапло-
тип В18, а у японцев — Bw54.
Все эти данные позволяют надеяться, что вскоре будут раз-
работаны методы генетического анализа предрасположенности
к силикозу и другим пневмокониозам, что позволит выявлять
лиц с повышенным риском их развития и предотвращать их
контакт с фиброгенными пылями.
2.2. Силикоз
Силикоз — наиболее часто встречающаяся и нередко тяжело
протекающая форма пневмокониоза. Возникает у рабочих мно-
гих отраслей промышленности, подвергающихся воздействию
производственной пыли, содержащей свободный кристалли-
ческий или аморфный оксид (II) кремния (SiOi). Наиболее
распространен силикоз среди горнорабочих, проходчиков, уголь-
ных шахт, каменотесов, рабочих литейных производств, рабо-
Чйх~металлообрабатывающей, керамической промышленности
и др? Раньше особенно тяжелое течение силикоза наблюдалось
у горнорабочих и пескоструйщиков.
Патогенез. Механизм действия пыли на дыхательные пути
и развитие фиброзного процесса в легких давно пытались
объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических
свойств.
56
Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично
оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее
скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфа-
тические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лим-
фатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения,
возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых
болезнях. Аспирйруются в основном те частицы пыли, размер
которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы
быстро осаждаются во внешней среде и количество их во
вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхатель-
ных путей задерживаются преимущественно пылинки разме-
ром 5—10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее прони-
кают в альвеолы.
Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает
рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защит-
но-приспособительные реакции. Последние сначала проявля-
ются активизацией секреторной деятельности желез слизистой
оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осажде-
нию и выведению пылевых частиц. При длительном и интен-
сивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных
путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических,
а затем атрофических процессов, что по существу становится
непосредственной причиной развития хронического пылевого
бронхита и обструктивной эмфиземы легких.
В патогенезе пылевых болезней легких наиболее сложен
вопрос о фиброзе легких, обусловленном воздействием пыли.
Имеется немало теорий, с позиций которых пытаются объяс-
нить механизмы действия пыли в возникновении пневмофиб-
роза. Изучался в основном патогенез силикоза — наиболее рас-
пространенной и тяжело протекающей формы пневмоконио-
зов.
Существующие теории патогенеза силикоза можно условно
разделить на три группы (по характеру влияния пыли диоксида
кремния на процесс развития фиброза легких): механическая
теория; токсико-химическая теория; биологическая теория.
Сторонники механической теории считают, что возникно-
вение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния
обусловлено ее физическими свойствами. В частности, прида-
вали значение твердости и форме пылевых частиц. Высказы-
валось мнение, что твердые частицы пыли, имеющие острые
грани и углы, механически травмируя легочную ткань, вызы-
вают ответную реакцию в виде развития фиброза на месте их
скопления. Однако данная теория не получила полного под-
тверждения. Оказалось, что пыль карборунда, обладая большей
твердостью, чем пыль диоксида кремния, практически не вы-
зывает пневмофиброза. Кроме того, была установлена возмож-
ность развития силикоза при воздействии аморфных разновид-
ностей диоксида кремния.
57
Образование пневмофиброза от воздействия кварцевой пы-
ли пытались объяснить наличием и других ее физических
свойств — пьезоэлектрических и полупроводниковых свойств
кварца, естественной радиоактивности и кристаллической
структуры частиц диоксида кремния; предлагалось учитывать
также суммарную величину поверхности и их общую массу.
Как показали дальнейшие исследования, на основании лишь
физических свойств кварцевой пыли объяснить механизм раз-
вития фиброза легких не представляется возможным.
Сторонники токсико-химической теории рассматривают
возникновение силикотического фиброза с позиций раствори-
мости кварца в жидких средах организма и образования на
поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремние-
вой кислоты. Последняя, являясь химически активным веще-
ством, оказывает непосредственно токсическое действие на
клетки с последующим развитием фиброза легких. Высказыва-
лось предположение и о том, что исходным материалом для
синтеза коллагена служит поликремниевая кислота, которая
образуется при растворении частиц диоксида кремния.
Заслуживают внимания данные, свидетельствующие о спо-
собности частиц кварца адсорбировать на своей поверхности
различные протеины, в первую очередь глобулины. Это послу-
жило основанием для разработки новых теорий о механизме
действия кварцевой пыли.
Биологические теории по существу посвящены изучению
биологических реакций организма на воздействие кварцсодер-
жащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли
инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии сили-
котического фиброза. Считается, что пыль кварца активирует
латентную туберкулезную инфекцию, которая является основ-
ной причиной развития фиброзного процесса. Возникновение
фиброза легких при воздействии кварцевой пыли также пыта-
лись объяснить развитием лимфостаза (вследствие блокады
лимфатических путей пылевыми частицами) и силикотическо-
го шока, который наблюдали в эксперименте у животных в
ответ на парентеральное введение суспензии кварца. Несосто-
ятельность этих теорий подтверждается возможностью разви-
тия так называемого чистого силикоза без участия туберкулез-
ной инфекции, возможностью возникновения блокады лимфа-
тических путей при воздействии других видов пыли, отсутст-
вием связи между фиброзирующим и токсическим действием
диоксида кремния.
В последние годы использование различных биохимичес-
ких, цитохимических, иммунологических методов, электрон-
ной микроскопии, полярографии позволило уточнить многие
стороны патогенеза силикоза, в том числе интимные стороны
действия частиц кварца на клетки организма, их структуру и
функциональную деятельность.
58
Заслуживает внимания гипотеза о значении структуры крис-
таллической решетки кварца и состояния поверхности его час-
тиц в приобретении фиброгенных свойств кварцевой пыли.
Особенностью кристаллической решетки кварца является свое-
образное расположение в ней атомов кремния, которые непо-
средственно соединены с четырьмя атомами кислорода, выпол-
няющими как бы роль промежуточных мостиков, связываю-
щих атомы кремния между собой. Такое строение кристалла
кварца обеспечивает ему прочную устойчивость, а поверхность
его оказывается химически неактивной. При механическом
повреждении кристалла на поверхности его могут образовы-
ваться свободные химически активные радикалы, способные
гидратироваться с образованием гидроксильных силанольных
групп (SiOH), которые, легко реагируя с белками тканей орга-
низма, вызывают их деструкцию с последующим развитием
фиброза. Эта гипотеза уточняет непосредственное действие
кварцевой пыли на клеточные структуры. Механизм развития
силикотического фиброза рассматривают с позиций реакции
клеточных структур при соприкосновении их с частицами
кремния.
Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение
пыли — фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное учас-
тие принимают макрофаги (кониофаги). По существу это ре-
акция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопро-
вождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом осво-
бождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макро-
фагами. Обнаружена прямая зависимость между активностью
течения силикотического процесса и скоростью гибели макро-
фагов, фагоцитировавших пылинки. Их гибель объясняется
токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток,
что приводит к нарушению ферментных систем. В макрофагах,
поглотивших пылинки, происходит дегенерация митохондрий,
сопровождающаяся повреждением их мембран. В дальнейшем
повышается проницаемость и лизосомных мембран. Указан-
ные изменения структур мембран способствуют снижению
биосинтетической деятельности клеток и приводят к сниже-
нию активности окислительно-восстановительных процессов,
что в свою очередь является причиной извращенного синтеза
склеропротеинов, участвующих в образовании коллагенов.
На протяжении ряда лет считали, что в генезе силикотичес-
кого фиброза ведущая роль принадлежит иммунологическим
реакциям. Возникновению иммунологической теории патоге-
неза силикоза способствовали некоторые морфологические и
цитохимические особенности силикотического фиброза лег-
ких, в частности силикотического узелка, состоящего из кол-
лагеновых волокон. Однако достаточно убедительных данных
о роли иммунологических процессов в развитии силикотичес-
кого фиброза пока не получено.
59
В настоящее время наибольшим признанием пользуются
теории, согласно которым основными механизмами действия
кварцевой пыли являются фагоцитоз, непосредственное влия-
ние частиц кварца, имеющих на своей поверхности химически
активные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающее
повреждение мембран внутриклеточных органелл. Последнее
нарушает процессы энергетического обмена в легочной ткани
и способствует в последующем развитию коллагенов.
На основании экспериментальных био- и цитохимических,
патоморфологических и электронно-микроскопических дан-
ных была разработана схема последовательности изменений в
легких, развивающихся при введении диоксида кремния:
1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на
инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способ-
ностью фагоцитировать пылевые частицы.
2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инваги-
нации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли
оказываются внутри клетки — в фаголизосоме.
3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками
и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением
фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных фермен-
тов и кварца в гиалоплазму.
4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают
разрушение других клеточных органелл, особенно митохонд-
рий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением
проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и сни-
жением активности процессов окисления.
5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов
(в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются глико-
литические дегидрогеназы.
6. В результате торможения процессов окисления и актива-
ции гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межкле-
точном пространстве легочной ткани накапливаются молочная
кислота и другие недоокисленные соединения.
7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказы-
вает специфическое активирующее действие на фермент про-
токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косуб-
стратом при окислении пролина в оксипролин.
8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как
своего рода компенсаторный процесс, создающий дополни-
тельный путь окисления, снижающий накопление недоокис-
ленных соединений.
Патологоанатомическая картина. Изменения при силикозе обнару-
живаются не только в легких, но и в верхних дыхательных путях,
бронхах, плевре, лимфатических узлах и сосудах легких, а также в
некоторых других органах.
В слизистой оболочке носовых раковин, гортани и трахеи рано
60
отмечаются субатрофические, а затем атрофические и склеротические
изменения. Слизистая оболочка гортани и трахеи утолщена, полнок-
ровна, в подслизистом слое — гиперплазия желез с расширением их
выводных протоков, заполненных слизью и отслоившимся эпителием.
В начальных стадиях силикоза в легких встречаются очажки скоп-
ления пылевых частиц, преимущественно вокруг бронхов, сосудов, в
просветах альвеолярных ходов и в альвеолах. В этих же очажках
наблюдаются преколлагеновые и коллагеновые волокна, что является
ранней фазой формирования силикотических узелков. Наряду с об-
разующимися силикотическими узелками имеется диффузный нерез-
ко выраженный межуточный склероз в виде разрастания соединитель-
ной ткани вокруг бронхов и сосудов, а также в альвеолярных перего-
родках. Просвет бронхов расширен, мышечный слой их гипертрофи-
рован. В дальнейшем постепенно развивается склероз слизистой обо-
лочки и подслизистого слоя бронхов. Одновременно отмечаются мел-
коочаговая эмфизема и склероз в регионарных лимфатических узлах.
Диффузно-склеротическая форма силикоза характеризуется
наличием в легких многочисленных тяжей соединительной ткани и
выраженным склерозом вокруг бронхов, сосудов и в межальвеолярных
перегородках. Нередко отмечается выраженная эмфизема легких. Си-
ликотические узелки при этой форме пневмокониоза отсутствуют или
они мелкие и немногочисленные, расположены преимущественно в
бифуркационных и бронхопульмональных лимфатических узлах. На
фоне диффузного склероза иногда определяются образования, напо-
минающие силикотические узелки, которые являются очажками от-
ложения кварцевой пыли. Со временем на этих участках могут обра-
зоваться истинные силикотические узелки. В лимфатических сосудах
легких при выраженном силикотическом фиброзе возникают стазы,
просвет их постепенно уменьшается, зарастает соединительной тка-
нью. Это ведет к нарушению лимфообращения в легких и образова-
нию некротических изменений в лимфатических узлах.
Узелковая форма силикоза встречается значительно чаще,
чем диффузно-склеротическая. Легкие более плотные, при разрезе их
слышится хруст. Плевра нередко значительно изменена: утолщенная,
плотная, имеются плевральные спайки. Во всех долях легких содер-
жатся многочисленные милиарные и крупные плотные узелки серого
и серо-черного цвета. По форме и строению различают два типа
силикотических узелков. Типичные силикотические узелки крупные
или овальные. По величине их разделяют на субмилиарные, милиар-
ные и более крупные. Они состоят из концентрически или вихреоб-
разно расположенных, частично гиалинизированных пучков соедини-
тельной ткани (рис. 5). Менее типичные силикотические узелки име-
ют неправильное очертание, а содержащиеся в них пучки соеди-
нительной ткани расположены беспорядочно. В силикотических
узелках, преимущественно крупных, могут возникать некротические
изменения с последующим распадом тканей и образованием так на-
зываемых силикотических каверн, в некротизированных участках лег-
ких может откладываться известь.
Силикотические узелки располагаются главным образом в альвео-
лах и альвеолярных ходах, встречаются в перибронхиальных и пери-
васкулярных лимфоидных узелках.
При узелковой форме силикоза, как и при диффузно-склеротичес-
кой, наблюдается развитие интерстициального фиброзного процесса
61
Рис. 5. Типичные силикотические узелки в легких. Микрофотогра-
фии.
а, б — с концентрически расположенными пучками соединительной ткани;
в — с вихреобразным расположением пучков соединительной ткани; г — гиа-
линоз узелка.
в легких, а также эмфиземы. Следует отметить, что при выраженных
фиброзных изменениях в легких могут возникать буллезная эмфизема
и бронхоэктазы. Последние в отличие от бронхоэктатической болезни
не сопровождаются развитием в них гнойных процессов.
Нередко при силикозе, особенно в выраженных стадиях заболева-
ния, диагностируется легочное сердце. Типичные силикотические
узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, костном
мозге трубчатых костей, печени и селезенке.
62
При силикотуберкулезе патологоанатомические изменения поли-
морфны и во многом зависят от формы и преобладания силикотичес-
кого или туберкулезного процесса. Специфические для туберкулеза
изменения обычно локализуются в области верхушек легких и в
подключичных областях, в то время как силикотические — в средних
и нижних отделах легких.
Клиническая картина. Проявления силикоза зависят от сте-
пени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфизе-
мы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение
также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность,
степень запыленности) и длительность работы в контакте с
пылью.
Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно разви-
вается медленно и часто на протяжении длительного времени
не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными при-
знаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и
кашель.
Боли в грудной клетке — покалывание, главным образом в
области лопаток и под лопатками, а также чувство стеснения
и скованности у таких больных обусловлены изменениями
плевры вследствие ее микротравматизации и образования спа-
ек в плевральной полости вследствие попадания через лимфа-
тическую систему легких пыли. Причины возникновения
одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и
бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутст-
вии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблю-
дается только при большом физическом напряжении. В даль-
нейшем по мере прогрессирования пневмокониотического
процесса и возникновения в легких участков массивного фиб-
роза она может отмечаться при небольшом физическом напря-
жении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере
способствуют присоединяющийся хронический бронхит, осо-
бенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхи-
альная астма. Следует отметить, что при неосложненном си-
ликозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не
только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания.
Покашливание или кашель у больных силикозом в основном
обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыха-
тельных путей пылью. Кашель преимущественно непостоян-
ный, сухой или с отделением небольшого количества слизи-
стой мокроты. Наличие большого количества гнойной мокроты
обычно свидетельствует о развитии у таких больных хроничес-
кого бронхита или бронхоэктазов.
Клиническая картина неосложненного силикоза не всегда
соответствует степени выраженности пневмофиброзного про-
цесса по данным рентгенологического исследования. Внешний
вид таких больных нередко остается неизмененным вплоть до
63
выраженных стадий заболевания. Весьма скудны данные пер-
куссии и аускультации легких.
Для пневмокониотического процесса, в том числе и для
силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиб-
роза легких. Однако в начальных стадиях силикоза иногда
отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и
нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах
легких фиброзные изменения обычно выявляются при более
выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности лока-
лизации фиброзного процесса у больных силикозом объясня-
ются преимущественным скоплением пыли в соответствующих
участках легких. Этому способствуют более интенсивная вен-
тиляция средних и нижних отделов легких по сравнению с
верхним отделом и анатомическое строение правого бронха,
который имеет больший диаметр и более вертикальное направ-
ление, чем левый бронх.
Клиническая картина в основном характеризуется наличием
признаков эмфиземы в легких и реже признаками хроничес-
кого бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно в
начальных стадиях его, локализуется главным образом в ниж-
небоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза
возможно образование мелких и крупных булл. Поэтому при
силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебо-
ковых отделов грудной клетки и появляется коробочный отте-
нок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно
встречается у больных силикозом III стадии, при котором
наблюдается образование крупных фиброзных полей с участ-
ками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный
звук приобретает “мозаичность”: над участками фиброза отме-
чается притупление, а над участками эмфиземы — коробочный
звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое
дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.
Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума
трения плевры может быть объяснено присоединяющимися
осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, пора-
жение плевры).
Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая
пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних ды-
хательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса
с последующим переходом его в субатрофический или атрофи-
ческий.
При силикозе наблюдаются изменения и в других органах
и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся
диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков
у-глобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии
пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего
туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное по-
вышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроци-
64
тов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного
силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секре-
торной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение
спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания
соляной кислоты в нем и активности пищеварительных фер-
ментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).
Важное значение для диагностики и установления степени
тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего ды-
хания. Ее нарушения могут предшествовать развитию пневмо-
кониотического процесса, что, по-видимому, является рефлек-
торной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных
неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип на-
рушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких
больных хронического бронхита или бронхиальной астмы
обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструк-
тивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недоста-
точности проводят на основании исследования комплекса по-
казателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форси-
рованного выдоха (ОФВЬЩ), максимальной вентиляции легких
(МВД), частоты дыхания, максимальной скорости воздушной
струи на выдохе (МСВЬ1Д).
На основании клинико-функциональных и рентгеноморфо-
логических признаков различают три стадии силикоза.
Стадия I. Общее самочувствие обычно удовлетворительное.
Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыражен-
ная одышка при больших физических напряжениях, непосто-
янный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания
в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клет-
ки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перку-
торный звук над легкими нередко также остается неизменен-
ным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука
над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно
дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или
жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы.
Нередко имеются различной степени выраженности атрофи-
ческие изменения слизистой оболочки верхних дыхательных
путей.
Часто обнаруживаются невыраженные изменения некото-
рых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ,
ОФВЬ МОС25, МОС50, МОС75. Нарушение функции внешнего
дыхания в этой стадии заболевания является одной из защит-
ных реакций организма, способствующих выведению пыли, про-
никшей в дыхательные пути.
Стадия II. Для нее характерна более выраженная одышка,
которая появляется уже при небольшом физическом напряже-
нии. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с
небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают при-
знаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над ниж-
65
небоковыми отделами легких становится коробочным, подвиж-
ность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится
более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Не-
редко прослушивается шум трения плевры.
Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: сни-
жаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха
(ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной
недостаточности вследствие развития выраженного фиброзно-
го процесса в легких. При нагрузочных пробах могут появлять-
ся признаки гипоксемии.
Стадия III Несмотря на выраженный фиброзный процесс
в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние
больных некоторое время может оставаться относительно удов-
летворительным. Обычно у них весьма быстро нарушается ком-
пенсаторный механизм, главным образом вследствие присо-
единения инфекции, в том числе туберкулезной, а также раз-
вития хронического легочного сердца.
Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной
клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отде-
ляемой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В
связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижне-
боковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный
звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается
выбухание надключичных пространств. Аускультативно в лег-
ких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных
полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко про-
слушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.
Значительно снижены все показатели легочной вентиляции.
Появляются выраженные признаки хронического легочного
сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга
кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка,
а также выраженной гипоксемии.
При установлении стадии силикоза необходимо учитывать
данные рентгенологического исследования (рентгенограммы),
клиническую картину, характер и степень нарушения функции
дыхания.
Силикоз может осложняться многими заболеваниями: хро-
ническим бронхитом, эмфиземой легких, легочным сердцем,
плевритом, туберкулезом легких, бронхиальной астмой, пнев-
монией, спонтанным пневмотораксом, раком легких. Наиболее
часто силикозу сопутствуют хронический бронхит, эмфизема
легких, плеврит и легочное сердце.
Хронический бронхит встречается как при легких, так и при
выраженных стадиях силикоза. Клиническая картина его в
большинстве случаев бывает скудной, так как сама кварцевая
пыль способствует развитию субатрофических и атрофических
процессов в слизистой оболочке бронхов, которые не сопро-
вождаются нарушением бронхиальной проводимости (отсутст-
66
вуют гиперсекреция желез слизистой оболочки и бронхоско-
пический компонент).
Эмфизема легких — один из постоянных признаков сили-
коза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом
степень выраженности ее в значительной мере зависит от на-
личия и тяжести течения хронического бронхита. В начальной
стадии пневмокониоза обычно развивается умеренная диффуз-
ная эмфизема легких с преимущественной локализацией в
нижних отделах легких. Для выраженных стадий заболевания
характерно возникновение больших фиброзных полей в лег-
ких; нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может
быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмото-
раксом. Однако последний редко встречается у таких больных.
Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плев-
ральные сращения, приводящие к облитерации плевральных
листков. Последнее и является препятствием для проникнове-
ния воздуха в плевральную полость.
Развитию хронического легочного сердца у больных сили-
козом способствует дыхательная недостаточность, связанная с
наличием хронического бронхита, эмфиземы легких, плевро-
диафрагмальных сращений и выраженных стадий пневмофиб-
роза.
Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, од-
нако клиническая симптоматика таких осложнений очень
скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в
основном при силикотуберкулезе.
Туберкулез легких — частое и одно из наиболее тяжелых
осложнений силикоза. Сочетание силикоза с туберкулезом в
значительной степени изменяет клиническую картину и тече-
ние как силикотического, так и туберкулезного процессов.
Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассмат-
ривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую
форму.
Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных
и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикоту-
беркулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильт-
ративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возмож-
но развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминиро-
ванные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются
редко.
Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только
от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза.
Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой
его формы, при силикозе может отсутствовать или быть мало-
выраженной. Нередко длительное время больных беспокоят
лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более ин-
тенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отме-
чаются частые простудные заболевания. По мере прогрессиро-
67
вания болезни появляются клинические признаки, позволяю-
щие с большей вероятностью определить наличие туберкулез-
ного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастаю-
щая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное
время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная темпе-
ратура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоци-
тарной формулы влево). В связи с преимущественной локали-
зацией туберкулезного процесса в верхних долях легких неред-
ко имеются западение над- и подключичных пространств и
укорочение перкуторного звука над этими участками грудной
клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопу-
зырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной кавер-
ны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяет-
ся шум трения плевры.
При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувстви-
тельность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при
туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить,
что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у
больных с неосложненным силикозом. Это характерно глав-
ным образом для больных с выраженными стадиями силикоза.
При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканья
и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза.
Бронхиальная астма, пневмония и рак легких не имеют,
по-видимому, непосредственной патогенетической связи с си-
ликозом и редко сочетаются с ним.
Своеобразной формой силикоза является так называемый
ревматоидный силикоз, или силикоартрит. Силикоартритом
обозначают силикоз, сочетающийся с ревматоидным артритом.
Клиническая картина и течение этого заболевания разнооб-
разны. Не всегда имеется параллелизм между степенью выра-
женности изменений в легких и выраженностью суставного
синдрома. На рентгенограммах легких могут наблюдаться из-
менения, характерные для интерстициальной или узелковой
формы силикоза. Иногда на фоне интерстициальных измене-
ний определяются четко ограниченные округлые затемнения,
расположенные по периферии легочных полей. Суставной син-
дром (боли в суставах и деформация их) также может быть
различной степени выраженности и может наблюдаться до
рентгенологических изменений, одновременно с ними и после
их возникновения.
В редких случаях силикоз сочетается с системной красной
волчанкой, склеродермией и узелковым периартериитом.
Течение силикотического процесса зависит от конкретных
условий труда больного, сроков развития заболевания от нача-
ла работы в контакте с пылью, формы фиброза легких, тяжести
осложнений и сопутствующих заболеваний.
Развитию выраженных форм силикоза способствуют повы-
шенная запыленность, высокая дисперсность пыли и высокое
68
содержание в ней кристаллического диоксида кремния. Бы-
строе прогрессирование фиброзного процесса в легких преиму-
щественно наблюдается при узелковой, рано развивающейся и
поздней формах силикоза, а также при осложнениях силикоза,
особенно туберкулезом. Интерстициальная форма силикоти-
ческого процесса характеризуется медленным прогрессирова-
нием.
Лечение. В связи с отсутствием эффективных патогенети-
ческих методов лечения пневмосклерозов, в том числе и пнев-
мокониозов, основное внимание при лечении больных сили-
козом следует уделять лечебно-профилактическим мероприя-
тиям, которые могут способствовать уменьшению отложения
пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброз-
ного процесса в легких. Одновременно необходимо проводить
и мероприятия, направленные на повышение резистентности
организма, а также улучшение легочной вентиляции и крово-
обращения. Кроме того, при назначении лечения больным
силикозом приходится учитывать формы и тяжесть имеющихся
у них осложнений и сопутствующих заболеваний.
В комплексе лечебно-профилактических мероприятий для
работающих в контакте с пылью, а также для больных сили-
козом широко используются теплые щелочные и соляно-ще-
лочные ингаляции. Это активирует функцию эпителия слизи-
стой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся в
них слизь, что в свою очередь способствует частичному выве-
дению пыли. Для ингаляций применяют 2 % раствор натрия
гидрокарбоната — один сеанс в сутки продолжительностью 5—
7 мин при оптимальной температуре аэрозоля 38—40 °C; на
курс 15—20 сеансов. В качестве аэрозоля могут быть исполь-
зованы щелочные и кальциевые минеральные воды.
Для предупреждения развития заболевания и прогрессиро-
вания фиброзного процесса в легких при начальных стадиях
силикоза, не осложненного туберкулезом, применяют физио-
терапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафи-
олетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой час-
тоты (УВЧ). Считается, что субэритемные дозы ультрафиоле-
товых лучей повышают сопротивляемость организма, а УВЧ
усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения.
Этим и обусловлено влияние указанных процедур на выведе-
ние пыли и задержку развития пневмокониоза.
Ультрафиолетовое облучение целесообразно проводить один
или два раза в зимний период (ноябрь—февраль) через день
или ежедневно; на курс 18—20 сеансов. При использовании
УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над
верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от нее,
а другой — соответственно сзади. Латерально электроды распо-
лагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих
69
сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность
процедуры 10 мин; на курс лечения 10 сеансов.
С целью улучшения дыхательной функции и газообмена, а
также укрепления дыхательных мышц применяют дыхательную
гимнастику. Разработан комплекс гимнастических упражне-
ний, способствующий элиминации депонированной в легких
пыли.
При осложнении силикоза хроническим бронхитом, брон-
хиальной астмой, легочным сердцем, хроническими воспали-
тельными процессами в легких проводят лечение, как и при
соответствующих формах заболеваний, не сочетающихся с си-
ликозом.
Больным силикотуберкулезом, как и при туберкулезе легких
без силикоза, необходимо проводить активное лечение проти-
вотуберкулезными препаратами, комбинируя их в зависимости
от формы и течения туберкулезного процесса. Кроме того, при
назначении противотуберкулезных препаратов нужно учиты-
вать переносимость больными этих препаратов и чувствитель-
ность к ним микобактерий туберкулеза.
Больные силикотуберкулезом должны находиться под на-
блюдением противотуберкулезных диспансеров, где им прово-
дится специфическое лечение. Противотуберкулезная терапия
при силикотуберкулезе менее эффективна, чем при соответст-
вующих формах туберкулеза без силикоза.
Санаторно-курортное лечение показано больным силикозом
I и II стадии, когда нет признаков дыхательной и сердечно-со-
судистой декомпенсации, при которых необходим стационар-
ный режим. Больных с неосложненным силикозом целесооб-
разно направлять в специализированные или общесоматичес-
кого типа местные санатории. Больные силикотуберкулезом
могут быть направлены только в специализированные местные
санатории или на климатические курорты для больных тубер-
кулезом при наличии соответствующих показаний, установлен-
ных КЭК.
Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности
больных силикозом решается дифференцированно с учетом
стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, на-
личия и степени выраженности функциональных расстройств,
характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболева-
ний, а также профессии и условий труда больных. При этом
следует учитывать, что силикоз по сравнению с другими вида-
ми пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприят-
ным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.
При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность
больных прежде всего зависит от клинической картины и фор-
мы пневмокониотического процесса.
Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего
много лет спустя после начала контакта с пылью (через 15 лет
70
и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной
недостаточности может быть оставлен на своей прежней рабо-
те, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает
предельно допустимой концентрации. Периодическое меди-
цинское наблюдение за такими больными должно проводиться
не реже 2 раз в год.
Больные с интерстициальной формой силикоза I стадии,
развившегося при небольшом стаже работы в контакте с пылью
(менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза
I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердеч-
ной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на
работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, оказы-
вающих раздражающее действие. Таким больным противопо-
казаны работа в условиях воздействия неблагоприятных метео-
рологических факторов и работа, требующая больших физи-
ческих напряжений.
Отстраняют от работы в контакте с пылью больных сили-
козом I стадии, профессии которых связаны с воздействием
агрессивной пыли, содержащей большое количество кристал-
лического диоксида кремния, т.е. так называемые силикозо-
опасные профессии (бурильщики, проходчики и др.).
Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетру-
доспособными при наличии у них тяжело протекающих ослож-
нений (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема
легких, легочное сердце) или сопутствующих заболеваний с
выраженными функциональными нарушениями (дыхательная
и сердечная недостаточность).
Больным силикозом II стадии независимо от формы и те-
чения пневмокониотического процесса противопоказана рабо-
та в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособ-
ность таких больных может быть ограниченной или полностью
утраченной, что определяется степенью выраженности дыха-
тельной и сердечной недостаточности и тяжестью течения ос-
ложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность
больного признана ограниченной, его следует рационально
трудоустроить на работу вне контакта с пылью и веществами,
оказывающими раздражающее действие, а также не требующую
большого физического напряжения и пребывания в неблаго-
приятных метеорологических условиях.
При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны,
а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие
развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточнос-
ти, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди
этого контингента больных встречаются лица, которые на про-
тяжении некоторого времени могут быть признаны ограничен-
но трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие
виды труда, при которых исключаются воздействие каких-либо
71
неблагоприятных факторов производственной среды и боль-
шое физическое напряжение.
При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или ин-
фильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в
лечении противотуберкулезными препаратами, длительность
приема которых определяется формой и активностью туберку-
лезного процесса. На период лечения таким больным может
быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособнос-
ти сроком до 10 мес. В дальнейшем вопрос о трудоспособности
решается в зависимости от эффективности проведенной тера-
пии. Если отмечается полное рассасывание или фиброзное
уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки ин-
токсикации, то больные могут быть допущены к работе, не
связанной с воздействием пыли, токсичных веществ, неблаго-
приятных метеорологических факторов, а также не требующей
большого физического напряжения. Больные, у которых, не-
смотря на проведенное лечение, отмечается активность тубер-
кулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными
независимо от формы и стадии силикоза.
Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотубер-
кулемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза лег-
ких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как нужда-
ются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие
неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмо-
кониотического процесса.
Сочетание силикоза II и III стадии с туберкулезом легких
характеризуется особенно тяжелым течением. Поэтому такие
больные нередко нетрудоспособны, а некоторые из них нуж-
даются в постороннем уходе.
Профилактика. Основным мероприятием по предупрежде-
нию развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза,
является максимальное обеспыливание воздушной среды про-
изводственных помещений, в которых проводятся работы, свя-
занные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от ха-
рактера производственного процесса проводятся следующие
технологические мероприятия: механизация, герметизация пы-
леобразующих процессов производства, внедрение дистанци-
онного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих
средств, устройство эффективной и рационально сконструиро-
ванной местной и общей вентиляции, а также пылеулавлива-
ние. Кроме того, следует использовать индивидуальные сред-
ства профилактики (респираторы, специальные шлемы, ска-
фандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких произ-
водствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с
особенностями производства недостаточно эффективны.
Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей
пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевре-
менного выявления ранних стадий заболевания подлежат пред-
72
варительному (при поступлении на работу) и периодическим
медицинским осмотрам. Периодические медицинские осмотры
при работах, связанных с возможным вдыханием кремнийсо-
держащей пыли (свободный и аморфный диоксид кремния),
проводятся 1 раз в год. В медицинских осмотрах обязательно
участвуют терапевт и отоларинголог. Всем обследуемым про-
изводится рентгенография органов грудной клетки и исследу-
ется функция внешнего дыхания.
Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску
на работу, связанную с воздействием вредных веществ, небла-
гоприятных факторов производства, дополнительными проти-
вопоказаниями при работе с промышленными аэрозолями, в
том числе с пылью диоксида кремния, являются:
• выраженные субатрофические изменения верхних дыха-
тельных путей с наклонностью к атрофии, озена, искрив-
ление носовой перегородки, препятствующее носовому
дыханию;
• хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхи-
альная астма, альвеолиты;
• распространенные остаточные явления в легких после
излеченного туберкулеза;
• хронические заболевания переднего отрезка глаза — век,
конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей;
• хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
• аллергические заболевания (при работе с пылью живот-
ного и растительного происхождения, полимерных мате-
риалов и металлов-аллергенов);
• острота зрения без коррекции 0,5 на одном глазу и ниже
0,2 — на другом (при подземной работе);
• токсикомании, наркомании, в том числе хронический
алкоголизм.
2.3. Силикатозы
Силикатами называются простые и сложные соединения
кремниевой кислоты с оксидами металлов. К ним относят
многие встречающиеся в природе минералы: асбест, тальк,
каолин, оливин, нефелин, слюду и др., а также искусственно
полученные соединения (цемент, стеклянное волокно [шлако-
вата] и пр.). Силикаты широко используются в различных
отраслях промышленности в качестве строительных, термо-,
электро- и звукоизолирующих, кислото- и щелочеупорных ма-
териалов.
При длительном вдыхании пыли силикатов развиваются
пневмокониозы (силикатозы) и хронические пылевые бронхи-
ты, клиническая картина которых имеет некоторые особеннос-
ти, обусловленные физико-химическими свойствами соответ-
73
ствующих видов пыли. В производственных условиях возмож-
но воздействие смешанной пыли, содержащей силикаты и сво-
бодный диоксид кремния. Наиболее распространенными сили-
катозами являются асбестоз и талькоз. Реже встречаются оливи-
ноз, каолиноз, нефелино-апатитовый пневмокониоз и др.
Асбестоз. Асбест — это минерал, имеющий своеобразное во-
локнистое строение; его называют также горным льном. Встре-
чаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфи-
бол) и змеевиковый (хризотил). Последний используется пре-
имущественно в промышленности. В состав асбеста могут вхо-
дить небольшие примеси свободного диоксида кремния.
Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо
фиброзирующего действия, вызывает более выраженное меха-
ническое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и
легочной ткани, чем другие виды производственной пыли.
Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые осо-
бенности клинико-рентгенологической картины, течения и ос-
ложнений асбестоза.
Клиническая картина. Отмечается симптомокомплекс хрони-
ческого бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в кото-
ром ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эм-
физеме легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто
имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются
одышка, возникающая при небольшом физическом напряже-
нии и даже в покое; приступообразный кашель, вначале сухой,
затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной
клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается
общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, бы-
страя утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных:
они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покро-
вов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аус-
культативно в легких определяются признаки хронического
бронхита и диффузной эмфиземы легких. При асбестозе, не
сочетающемся с хроническим бронхитом, эмфизема легких
обычно слабо выражена, не наблюдается значительных нару-
шений функции дыхания. По данным рентгенологических ис-
следований, асбестоз относится к интерстициальным формам
пневмокониозов. Выраженные изменения на рентгенограммах
встречаются преимущественно в тех случаях, когда асбестоз
сочетается с тяжелыми формами хронического бронхита и при
развитии бронхоэктазов.
Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не
всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и
телец, а также образование на коже больных асбестовых боро-
давок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие
самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути
пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбесто-
вых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза.
74
Рис. 6. Асбестовые тельца в мокроте. Микрофотография.
Асбестовые тельца — образования различной формы: в виде
нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнас-
тических булав (рис. 6). Цвет их золотисто-желтый, буро-жел-
тый. Существуют различные мнения о механизме их возник-
новения. По всей вероятности, они являются частицами асбес-
товых волокон, подвергшихся разрушению и изменивших свой
химический состав под влиянием биологической среды.
Так называемые асбестовые бородавки возникают вследст-
вие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров. На
месте их внедрения отмечаются выраженное ороговение эпи-
телия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с
появлением гигантских клеток. В подлежащей ткани развива-
ется хронический воспалительный процесс. Асбестовые боро-
давки обычно появляются на пальцах рук и ног, кистях и
подошвах.
При асбестозе I стадии в отличие от силикоза I стадии
наблюдается более выраженная одышка при обычном умерен-
ном физическом напряжении. Чаще таких больных беспокоят
кашель, боли в грудной клетке. В легких нередко прослушива-
ются постоянные сухие хрипы и шум трения плевры, главным
образом над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Появ-
ляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхатель-
ной недостаточности.
Рентгенологические признаки асбестоза I стадии: нерезкое
усиление легочного рисунка за счет перибронхиального, пери-
васкулярного и межуточного фиброза преимущественно в при-
75
корневых и средних поясах легких, имеющего сетчатую и мел-
копетлистую структуру, небольшие изменения плевры (утол-
щение, базальные спайки); корни легких несколько деформи-
рованы, уплотнены.
При асбестозе II стадии клиническая симптоматика более
выражена. Усиливается одышка, появляется кашель с отделе-
нием вязкой мокроты. В легких наряду с сухими могут про-
слушиваться влажные хрипы. Подвижность нижних краев лег-
ких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфизе-
мы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недоста-
точность нарастает.
На рентгенограммах сосудисто-бронхиальный рисунок рез-
ко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру. Иногда
обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узел-
кового характера. Прозрачность легочных полей повышена.
Корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут вы-
являться начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии больных беспокоит одышка в
покое, появляется цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка
приобретает бочкообразную форму. Нередко в легких прослу-
шивается обильное количество сухих и влажных хрипов. Тоны
сердца глухие, над легочной артерией выявляется акцент II
тона. Отмечается выраженная дыхательная недостаточность.
Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации.
На рентгенограмме — выраженные явления диффузного
пневмосклероза, эмфиземы. Нередко видны значительные из-
менения плевры и характерные признаки легочного сердца. В
отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии обычно
не отмечается обширных пневмосклеротических полей.
По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбес-
тозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и
присоединение инфекции, что со временем способствует воз-
никновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и на-
гноительных процессов в легких. Осложнение асбестоза тубер-
кулезом легких встречается сравнительно редко: в основном
преобладают торпидно протекающие формы туберкулеза.
К осложнениям асбестоза относят рак легких. Сочетание
асбестоза с раком легких и плевры встречается значительно
чаще, чем с другими пневмокониозами, главным образом у
мужчин. Рак легких в большинстве случаев развивается через
20—50 лет после начала работы в контакте с асбестовой пылью.
Описаны случаи развития рака легких при стаже работы с
асбестом менее 10 лет. Опухоли обычно локализуются в ниж-
них долях легких. Механизм развития рака легких при асбес-
тозе еще мало изучен. Считают, что иглообразные частицы
асбестовой пыли, травмируя слизистую оболочку бронхов, вы-
зывают ее гипер- и метаплазию, в дальнейшем происходит
атипическое разрастание эпителия. Существует также мнение,
76
что возникновению рака легких при асбестозе способствуют
образующиеся у больных тяжелые бронхоэктатические измене-
ния.
Пневмосклеротический процесс от воздействия асбестовой
пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию.
Тяжесть состояния больных асбестозом в основном определя-
ется степенью выраженности бронхита, эмфиземы легких, раз-
витием бронхоэктазов, присоединением инфекции. Указанные
осложнения являются причиной значительных нарушений ды-
хательной функции и расстройств гемодинамики малого круга
кровообращения, утяжеляющих течение асбестоза. Описано
развитие поздней формы асбестоза, возникновение которой
объясняют медленным растворением сохранившихся в легких
частиц асбестовой пыли.
Талькоз. Тальк — магнитсодержащий силикат. Форма его
частиц может быть волокнистой, чешуйчатой, в виде пласти-
нок и аморфной. Его используют во многих отраслях промыш-
ленности: текстильной, резиновой, бумажной, керамической,
парфюмерной и др.
Талькоз относится к благоприятно протекающим формам
пневмокониоза. Возникает спустя 15—20 лет и более после
начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрес-
сирует. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже —
II стадии. Талькоз III стадии обычно развивается при воздей-
ствии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с дру-
гими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с
пылью диоксида кремния.
Патологоанатомическая картина. Развивается диффузный межуточ-
ный склеротический процесс в легких с поражением альвеолярных
перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Местами
в легких встречаются милиарные или более крупные склеротические
участки, располагающиеся изолированно или сливающиеся с утол-
щенными альвеолярными перегородками. На этих участках имеется
скопление тальковой пыли, гистиоцитарных и лимфоидных элемен-
тов с многочисленными гигантскими клетками. В протоплазме пос-
ледних видны блестящие волокна талька (рис. 7). В отличие от си-
ликотических узелков так называемые тальковые узелки не имеют
концентрического строения и тенденции к слиянию. В них слабо
выражен гиалиноз соединительной ткани. В бифуркационных и при-
корневых лимфатических узлах отмечаются скопление пыли и разви-
тие склероза.
Клиническая картина. При талькозе I стадии жалобы у боль-
ных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физи-
ческого напряжения, непостоянный сухой кашель и покалы-
вание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало
беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объ-
ективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука
77
Рис. 7. Талькоз. Узелок, состоящий из гистиоцитов. В цитоплазме
видны блестящие прозрачные волокна. Микрофотография.
над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жест-
коватое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные
сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или
имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, вы-
являющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются
умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального
рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени
местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно
мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстици-
ального фиброза легких определяются немногочисленные тени
узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся глав-
ным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют
неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколь-
ко расширены и уплотнены.
При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в
легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослу-
шиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Име-
ются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточ-
ности.
Рентгенологическая картина в легких характеризуется нали-
78
чием выраженного диффузного интерстициального фиброза с
появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни
легких расширены, деформированы и уплотнены.
Талькоз сочетается с эмфиземой легких и хроническим
бронхитом, который бывает менее выраженным, чем при ас-
бестозе. Хронический бронхит в основном наблюдается при
талькозе, обусловленном вдыханием пыли термолита — разно-
видности талька, имеющего волокнистое строение. С туберку-
лезом легких талькоз сочетается редко.
Муллитоз. Муллит образуется при температуре обжига ог-
неупорных глин не ниже 1300 °C. Огнеупорные глины явля-
ются полиминеральными породами из основообразующих (ко-
алинит, слюда, кварц) и неосновообразующих минералов, со-
держащихся в них в незначительном количестве (органическое
вещество, карбонаты кальция, магния, железа, пирит, водные
окислы железа и титана). В результате обжига теоретически
возможный выход муллита — 55—66 % в зависимости от вида
глин. Содержание диоксида кремния составляет 0,5—40 %.
Муллитоз относится к благоприятно протекающей форме
пневмокониозов. Стаж работы в условиях воздействия мулли-
товой пыли в высоких концентрациях до развития пневмоко-
ниоза — 10—25 лет и более.
Основные синдромы муллитоза — хронический бронхит,
пневмофиброз, эмфизема легких. Основные жалобы — одышка
при физической нагрузке и сухой кашель, покалывающие боли
в грудной клетке, преимущественно в межлопаточной области.
Объективно у части больных отмечается акроцианоз. При
обследовании — коробочный оттенок перкуторного звука над
нижнебоковыми отделами легких. Дыхание чаще жесткое.
Рентгенологические признаки определяются выраженнос-
тью фиброзного процесса в легочной ткани. На рентгенограм-
мах выявляется картина интерстициального фиброза с преоб-
ладанием фиброза в нижнебоковых отделах. Легочный рисунок
усилен, деформирован по линейному и сетчатому типу в сред-
них и нижних отделах. По мере прогрессирования превалирует
очаговый мелкоузловой процесс на фоне диффузного пневмо-
фиброза. В тех случаях, когда в муллитовой пыли содержится
большое количество свободного диоксида кремния, возможно
развитие узелковой формы пневмокониоза, который по кли-
нической и рентгенологической картине напоминает силикоз
и может быть отнесен к силикосиликатозу. Возможно уплот-
нение междолевой плевры. По мере нарастания пневмофибро-
за на рентгенограмме усиливаются проявления сетчатого фиб-
роза, появляются груботяжистые уплотнения легочного рисун-
ка в нижних отделах за счет перибронхиального и периваску-
лярного фиброза. В верхних отделах легких развивается диф-
фузная эмфизема. Корни легких расширены, уплотнены.
Характерная особенность муллитоза — частое осложнение
79
туберкулезом, формирование хронического легочного сердца в
выраженных стадиях пневмокониотического процесса.
Пневмокониоз от цементной пыли. Цемент получают обжи-
гом смеси глины, известняка или природных мергелей. Основ-
ные виды цементов — портланд- и шлакопортландцемент, пуц-
цолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По сво-
ей химической структуре они относятся к силикатам. Некото-
рые виды цемента содержат большое количество свободного
диоксида кремния. Цемент используется главным образом в
строительстве в качестве связующего материала и для изготов-
ления строительных блоков и различных деталей.
Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложне-
ния при пневмокониозах, обусловленных воздействием це-
ментной пыли, зависят от содержания в ней свободного диок-
сида кремния.
Виды цемента, содержащие небольшие количества диоксида
кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих
интерстициальных форм пневмокониоза. Больные почти не
предъявляют жалоб, перкуторные и аускультативные измене-
ния в легких у них отсутствуют или слабо выражены; функция
внешнего дыхания не нарушена. На рентгенограммах — уме-
ренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни лег-
ких нерезко уплотнены. Прогрессирования фиброзного про-
цесса в легких обычно длительно не наблюдается.
В тех случаях, когда цементная пыль содержит большое
количество свободного диоксида кремния, возможно развитие
узелковой формы пневмокониоза, который по клинико-рент-
генологической картине и течению больше напоминает сили-
коз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Такие формы
цементного пневмокониоза чаще имеют тенденцию к прогрес-
сированию и осложнениям.
Наряду с пневмокониозом у рабочих, контактирующих с
цементом, нередко наблюдаются риниты, фарингиты, бронхи-
ты, бронхиальная астма, а также поражение кожи в виде дер-
матитов или экзем. Развитие этих форм профпатологии объяс-
няется раздражающим и аллергизирующим действием хрома,
входящего в состав многих марок цемента.
Пневмокониоз от стеклянной ваты (шлаковаты). Шлакова-
та — искусственно приготовленная вата, состоящая из тонких
гибких стеклянных волокон. В состав стеклянных волокон
входят связанный диоксид кремния, оксиды кальция, натрия,
магния, алюминия и других элементов. Шлаковата использу-
ется в качестве звукоизолирующего, термоизолирующего и
фильтрующего материалов.
Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза от воз-
действия пыли стеклянного волокна сходна с таковой при
асбестозе. Нередко развитию фиброзного процесса в легких
предшествует хронический бронхит, обусловленный травмати-
80
зацией слизистой оболочки дыхательных путей частицами
стеклянного волокна. Рано развивается эмфизема легких и
нарушается функция дыхания. На рентгенограммах легких име-
ются диффузные изменения в виде сетчато-линейного усиле-
ния сосудисто-бронхиального рисунка. Местами в средних от-
делах легких определяются мелкопятнистые тени. Корни лег-
ких несколько расширены и уплотнены.
Пневмокониоз прогрессирует относительно медленно. Тя-
жесть течения заболевания в основном определяется тяжестью
хронического бронхита, развитием эмфиземы легких и ослож-
нений — бронхоэктазов, пневмонии. При попадании на кожу
стеклянное волокно вызывает ее раздражение с последующим
развитием дерматита.
В клинической картине некоторых видов пневмокониозов
(асбестоз, пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стек-
лянной ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного
процесса в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие
больные прежде всего нуждаются в лечении хронического брон-
хита, который нередко предопределяет тяжесть течения забо-
левания и его прогноз.
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных
при силикатозах в значительной мере зависит от характера и
течения сопутствующих заболеваний и осложнений.
Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений
и сопутствующих заболеваний трудоспособны и могут быть
оставлены на своей прежней работе, если запыленность воздуха
на рабочих местах не превышает допустимых концентраций.
В случаях, если силикатоз I стадии сочетается с хроничес-
ким бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недо-
статочностью или другими осложнениями, противопоказана
работа в контакте с пылью, веществами раздражающего дейст-
вия, в неблагоприятных метеорологических условиях и со зна-
чительным физическим напряжением. Больные силикатозом II
стадии, как и при осложненной I стадии, нуждаются в рацио-
нальном трудоустройстве.
Больные силикатозом, имеющие осложнения (например,
пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, рак легких и др.),
сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной не-
достаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными.
Профилактика. Основные профилактические мероприятия
те же, что и при работе в контакте с пылью диоксида кремния.
В зависимости от вида пыли и характера выполняемой ра-
боты установлены следующие сроки проведения периодичес-
ких медицинских осмотров:
• асбестсодержащая пыль (асбеста 10 % и более). Разведка,
добыча и переработка асбестовых руд и асбеста; получе-
ние и переработка искусственного асбеста — 1 раз в год;
О 1
• асбестсодержащая пыль (асбеста не более 10 %). Произ-
водство, переработка и обработка изделий из асбестоце-
мента, асбестобакелита, волокнина, асбесторезины — 1
раз в год;
• другие силикатные и силикатсодержащие пыли. Произ-
водство и переработка стеклянного и минерального во-
локна, глины, шамота, боксита, нефелиновых сиенитов,
дистенсиллиманита, олевина, апатитов, слюды, дунита,
хроммагнезита, форстерита, известняков, барита, котле-
нита, инфузорной земли, туфалов, пемзы, перлита и др. —
1 раз в 2 года.
Состав медицинской комиссии, проводящей периодические
медицинские осмотры, и устанавливаемые противопоказания
для работы в контакте с пылью силикатов те же, что и при
работе с кварцсодержащей пылью.
2.4. Карбокониозы
К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вды-
ханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным
видом пневмокониозов этой группы является антракоз, разви-
тие которого обусловлено воздействием каменного угля (ант-
рацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз
встречается главным образом у рабочих угольных шахт, заня-
тых добычей и отгрузкой угля, значительно реже — изготовле-
нием угольных электродов, и у рабочих коксохимических за-
водов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом уголь-
щиков. Однако у шахтеров-угольщиков преимущественно наб-
людается смешанный вид пневмокониозов — антракосиликоз, а
нередко и силикоз, что зависит от горно-геологических условий
в местах расположения шахт и характера выполняемой работы.
Антракоз преобладает у забойщиков, навалоотбойщиков и маши-
нистов врубовых машин, работа которых связана с преимущест-
венным выделением угольной пыли. У проходчиков и буриль-
щиков, занятых разработкой шахтных пород, содержащих вы-
сокий процент диоксида кремния, развивается силикоз.
Патологоанатомическая картина. Для антракоза прежде всего харак-
терно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им
серо-черную окраску, интенсивность и локализация которой зависят
от количества в них пыли и стадии заболевания. В начальных стадиях
скопление угольного пигмента наблюдается главным образом в ниж-
них долях легких. В дальнейшем он равномерно распределяется по
всем долям, а при развитии эмфиземы нижние доли легких становятся
более светлыми. В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и брон-
хов отмечается разрастание соединительной ткани с небольшим ко-
личеством клеточных элементов. Местами определяются скопления
клеток с частицами угольной пыли, получившие название антракоти-
82
ческих очажков. В отличие от силикотических узелков они не содер-
жат концентрических и вихреобразно расположенных пучков соеди-
нительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться
более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмоскле-
ротические изменения обычно сочетаются с эмфиземой легких, хро-
ническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложе-
ния большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и
размягчение легочной ткани, что является причиной образования
полостей (антракотические каверны). Появлению последних способ-
ствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разраста-
ния соединительной ткани вокруг сосудов. При антракосиликозе,
помимо указанных изменений, в легких обнаруживают типичные си-
ликотические узелки.
Клинико-рентгенологическая и патоморфологическая кар-
тины антракоза и антракосиликоза имеют некоторые особен-
ности, отличающие эти заболевания от силикоза. Это в значи-
тельной мере обусловлено свойством угольной пыли повышать
активность фагоцитоза, что способствует более усиленному,
чем при силикозе, выведению пыли, а также гиперсекреции
желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому антракоз харак-
теризуется относительно медленным развитием. Возникает он
обычно спустя 15 лет и более после начала контакта с угольной
пылью и часто сочетается с хроническим пылевым бронхитом,
который может предшествовать появлению признаков пневмо-
кониотического процесса.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза
во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым
бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут
появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время
при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и
более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты,
которая иногда приобретает темную окраску вследствие содер-
жания в ней частиц угольной пыли.
Объективно у таких больных рано отмечаются признаки
эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение
нижних границ легких и ограничение их подвижности, коро-
бочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного
или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или
влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим
бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки за-
болевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать.
Антракосиликоз — основная и наиболее часто встречаю-
щаяся форма пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так
как при подземных работах шахтерам приходится иметь посто-
янный или периодический контакт со смешанной пылью, со-
держащей различное количество угля и диоксида кремния.
Наличие особенно больших количеств диоксида кремния в
угольной пыли в значительной мере сказывается на характере
и течении фиброзного процесса в легких.
83
Развитие антракосиликоза имеет сходство с развитием ант-
ракоза и силикоза. В большинстве случаев он обнаруживается
через 10 лет и более после начала работы в контакте с пылью.
Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хрони-
ческого бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько
менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже
имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе,
главным образом в начальных стадиях заболевания, клиничес-
кие признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне
удовлетворительным. Лишь при тщательном расспросе выяв-
ляются жалобы на боли в грудной клетке, одышку при больших
физических напряжениях, сухой кашель или кашель с отделе-
нием небольшого количества слизистой мокроты, преимуще-
ственно по утрам. Объективно в нижнебоковых отделах груд-
ной клетки определяется умеренно выраженная эмфизема лег-
ких. В легких прослушиваются жестковатое или ослабленное
дыхание, изредка непостоянные сухие хрипы.
Клиническая картина у таких больных становится более
выраженной в случае присоединения хронического бронхита,
эмфиземы легких и при вовлечении в процесс плевры.
Часто при антракозе, реже при антракосиликозе уже в на-
чальных стадиях заболевания отмечается нарушение функции
внешнего дыхания по обструктивному типу, что в значитель-
ной мере обусловлено наличием хронического бронхита. При
выраженном пневмокониотическом процессе наблюдается на-
рушение функции дыхания по рестриктивному типу.
По рентгенологическим признакам антракоз может быть
отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой
форме пневмокониоза; при антракосиликозе, помимо указан-
ных форм, может встречаться узловая форма пневмокониоза.
Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в лег-
ких относится к сравнительно доброкачественно развиваю-
щимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении
длительного времени выраженной тенденции к прогрессирова-
нию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются
I и II стадии заболевания. При антракосиликозе, особенно
интерстициально-узелковой его форме, возможно быстрое
прогрессирование пневмокониотического процесса, сопровож-
дающегося слиянием узелков с образованием узловой формы
фиброза легких — III стадии антракосиликоза. Неблагоприят-
ное течение антракосиликоза может встречаться у шахтеров,
работающих в глубоких шахтах, где дополнительным неблаго-
приятным фактором является высокая температура воздуха, а
также на разработке круто падающих пластов, связанной с
большим физическим напряжением.
Прогрессированию антракоза и антракосиликоза в значи-
тельной мере способствуют осложнения, к которым в первую
очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического
84
бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатичес-
кой болезни также обусловливает более тяжелое течение ос-
новного заболевания и прогрессирование пневмофиброза.
Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антрако-
за и антракосиликоза легочная и сердечная недостаточность
может стать причиной ухудшения течения пневмокониотичес-
кого процесса.
Лечение. Проводится с учетом клинической симптоматики
заболевания, степени ее тяжести, наличия и формы осложне-
ния (подробно см. гл. 2.2).
Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных
антракозом и антракосиликозом определяется в зависимости
от вида пневмокониоза, сопутствующих осложнений и заболе-
ваний, а также наличия и степени выраженности функцио-
нальных расстройств.
Шахтеры, больные антракозом и антракосиликозом, нужда-
ются в переводе на поверхность и рациональном трудоустрой-
стве вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раз-
дражающее действие. Кроме того, таким больным в зависимос-
ти от степени выраженности функциональных расстройств и
характера осложнений могут быть противопоказаны работы,
связанные с большим физическим напряжением и пребывани-
ем в неблагоприятных метеорологических условиях.
Исключение составляют больные с неосложненными ин-
терстициальными или мелкоузелковыми формами антракоза и
антракосиликоза I стадии. При отсутствии нарушений функ-
ции внешнего дыхания и признаков сердечной недостаточнос-
ти такие больные могут быть оставлены на подземных работах
в условиях запыленности, не превышающей предельно допус-
тимых концентраций, а также на работах, не требующих боль-
шого физического напряжения. За этими больными следует
проводить тщательное медицинское наблюдение. В случае про-
грессирования пневмокониотического процесса, присоедине-
ния осложнений они нуждаются в переводе на поверхностные
работы, не связанные с воздействием пыли, раздражающих
веществ и со значительным физическим напряжением.
Полная стойкая утрата трудоспособности у больных антра-
козом и антракосиликозом наблюдается при выраженной сте-
пени дыхательной и сердечной недостаточности, тяжелых ос-
ложнениях (например, при активной форме туберкулеза, вы-
раженной эмфиземе легких, бронхиальной астме, сопровож-
дающейся частыми тяжелыми приступами удушья, и др.).
Вопросы экспертизы трудоспособности больных силикозом
рабочих угольных шахт решаются так же, как и у рабочих
горнорудной промышленности.
Профилактика. Основные профилактические мероприятия
по снижению запыленности на рабочих местах те же, что и
при работе, связанной с воздействием кварцсодержащей пыли.
85
Сроки периодических медицинских осмотров лиц, работа-
ющих в условиях воздействия угольной и других видов угле-
родсодержащих пылей:
• при добыче, переработке и применении угля — 1 раз в
год;
• при производстве и применении черной сажи, искусст-
венного графита, кокса; при обработке и применении
природных и искусственных алмазов — 1 раз в год.
Состав медицинской комиссии, проводящей периодические
медицинские осмотры, и медицинские противопоказания для
работы в контакте с угольной пылью и другими видами угле-
родсодержащих пылей те же, что и при работе с кварцсодер-
жащей пылью.
2.5. Металлокониозы
Многие виды металлической пыли могут вызывать пневмо-
кониотический процесс. В то же время следует отметить, что
изолированные (чистые) металлокониозы встречаются сравни-
тельно редко, так как в производственных условиях пыль ме-
таллов обычно содержит различные примеси, в том числе ди-
оксид кремния. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких
видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным
формам пневмокониозов.
И чистые металлокониозы характеризуются преимущест-
венно медленным развитием и отсутствием тенденции к про-
грессированию фиброза в легких. По рентгенологическим при-
знакам они в основном соответствуют I и II стадии пневмоко-
ниоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.)
иногда наблюдается так называемая литейная лихорадка. Она
возникает при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в
процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распростра-
нены сидероз и алюминоз.
Сидероз наблюдается главным образом у рабочих доменных
печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его
весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких
больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки,
указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохра-
няется неизмененной. Лишь на рентгенограммах легких отме-
чаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рас-
сеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четки-
ми контурами, которые являются очажками скопления метал-
лической пыли (рис. 8). Поэтому диагноз сидероза иногда
приходится устанавливать только на основании данных рент-
генологического исследования с учетом состава пыли, имею-
щейся на производстве, где работает больной.
86
Рис. 8. Сидероз II стадии. Рентгенограмма легких. Видны многочис-
ленные интенсивные (рентгеноконтрастные) мелкопятнистые тени,
имеющие четкие контуры. Легочный рисунок несколько усилен и
деформирован; корни легких уплотнены, их структура изменена.
Осложнения при сидерозе практически не отмечаются.
Больные с неосложненными формами сидероза в большинстве
случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них пол-
ностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении
они могут оставаться на своей прежней работе.
Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с тако-
вой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности боль-
ных решаются так же, как при силикозе (см. главу 2.2).
Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работаю-
щих с порошкообразным алюминием, который используется в
пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих
электролизных цехов по получению алюминия из бокситов.
Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие
от таковой сидероза характеризуется более выраженной симп-
томатикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболе-
вания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди,
кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются призна-
ки хронического бронхита и эмфиземы легких.
По мере прогрессирования пневмокониотического процесса
87
указанные изменения нарастают, появляются признаки дыха-
тельной недостаточности.
На рентгенограммах выявляются усиление и деформация
легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные
узелковоподобные образования округлой формы с четкими
контурами. Корни легких уплотнены, их структура изменена.
В патоморфологической картине алюминоза отмечается раз-
витие в легких межуточного склероза с разрастанием соедини-
тельной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосу-
дов и бронхов. В просветах альвеол содержатся частицы пыли
и скопления алюминия. Местами встречаются бронхоэктазы,
мелко- и крупноочаговая эмфизема. Бифуркационные лимфа-
тические узлы увеличены и уплотнены вследствие развития
фиброзной ткани.
Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособ-
ности при алюминозе те же, что и при силикозе.
Профилактика. Лица, занятые обработкой, сваркой, резкой,
напылением металлов и их сплавов, производством порошков
с содержанием железа, изготовлением металлических изделий,
подлежат периодическим медицинским осмотрам — 1 раз в год.
Медицинские осмотры проводятся с обязательным участием
терапевта и отоларинголога.
Дополнительными методами исследования являются рент-
генография органов грудной клетки и оценка функции внеш-
него дыхания (ФВД).
Общие и дополнительные медицинские противопоказания
для работы с пылью металлов и их сплавов те же, что и для
работ с другими промышленными аэрозолями.
2.6. Пневмокониозы от органических пылей
При вдыхании органических пылей, помимо хронического
бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут разви-
ваться своеобразные заболевания респираторного аппарата. В
клинической картине этих болезней отмечаются поражения
бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз). а также
поражение легких на уровне альвеол по типу экзогенного ал-
лергического альвеолита (“легкое фермера”).
Для пылевого бронхита/обусловленного воздействием орга-
нической пыли, характерно наличие в клинической картине
бронхоспастического компонента и повышенной секреции
желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому у таких больных
рано нарушается функция внешнего дыхания по обструктив-
ному типу и развивается эмфизема легких. Кроме того, хрони-
ческий бронхит у них часто осложняется инфекцией дыхатель-
ных путей, что способствует более тяжелому его течению и
возникновению бронхоэктазов.
88
Пневмокониоз от воздействия органической пыли встреча-
ется нечасто; в основном он возникает на фоне хронического
пылевого бронхита. В связи с тем что в составе органических
пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе
диоксид кремния, у лиц, работающих в контакте с ними, могут
наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.
Неосложненные пневмокониозы, развившиеся вследствие
вдыхания органических пылей, относят к доброкачественным
видам пневмокониозов. Они обычно возникают спустя 15—20
лет после начала работы в контакте с пылью. Обычно у таких
больных появляется кашель, сухой или с небольшим количе-
ством слизистой мокроты, невыраженная одышка при физи-
ческом напряжении. Объективно над нижнебоковыми отдела-
ми грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук.
В легких прослушиваются жестковатое дыхание и непостоян-
ные сухие хрипы. На рентгенограммах определяются нерезкое
усиление сосудисто-бронхиального рисунка, его умеренная де-
формация, преимущественно в средних и нижних отделах лег-
ких. Корни несколько уплотнены. Все это указывает на ин-
терстициальную форму пневмокониоза I стадии.
Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием
органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогресси-
рованию, и поэтому II стадия заболевания встречается редко.
Его неблагоприятное течение в основном наблюдается при
большом содержании в органической пыли диоксида кремния
и при сочетании пневмокониоза с хроническим бронхитом и
бронхиальной астмой.
Биссинозом называют заболевание легких, возникновение
которого обусловлено вдыханием пыли хлопка, льна и пеньки.
Патогенез его еще недостаточно изучен. Существует мнение,
что указанные виды пыли содержат биологически активные
вещества неантигенной природы, которые непосредственно дей-
ствуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхо-
спазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наи-
более тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам
(“симптом понедельника”), а к концу недели они становятся
значительно менее выраженными или исчезают.
В клинической картине биссиноза основной синдром брон-
хоспастический компонент. В зависимости от степени его вы-
раженности различают три стадии заболевания.
При I стадии приступы бронхоспазма возникают через не-
сколько часов после начала работы, а вскоре после ее оконча-
ния обычно прекращаются. Указанные приступы характеризу-
ются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной
клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель,
общая слабость, быстрая утомляемость. В легких выслушива-
ются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение
температуры тела.
89
Для II стадии характерны более длительные и выраженные
приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельни-
кам, т.е. после выходных дней. Больных беспокоит постоянный
кашель — сухой или с выделением небольшого количества
трудно отделяемой мокроты. Усиливается одышка, появляются
приступы удушья. В легких выслушивается жесткое дыхание с
большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны
на расстоянии.
Появление приступов удушья провоцируется не только вды-
ханием органической пыли, но и изменениями метеорологи-
ческих условий, физическим напряжением, курением.
Биссиноз III стадии — это переходная форма, развивается
в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой
легких, дыхательной недостаточностью, легочным сердцем, не-
редко присоединяется хроническая пневмония.
По клинико-рентгенологическим данным уже при бисси-
нозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких.
В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхо-
спастического компонента у таких больных отмечается перио-
дическое или более постоянное нарушение функции дыхания.
Для биссиноза нехарактерны наличие в мокроте элементов
бронхиальной астмы и увеличение в крови количества эозино-
филов,...'
Течение неосложненного биссиноза может быть различным.
Нередко больные биссинозом I стадии считают себя вполне
здоровыми, так как приступы затрудненного дыхания у них
выражены слабо, на протяжении длительного времени не про-
грессируют и не затрудняют работу. Быстрому прогрессирова-
нию и тяжелому течению биссиноза обычно способствуют ост-
рые респираторные заболевания и инфекции дыхательных
путей. В таких случаях биссиноз приобретает затяжное течение,
приступы затрудненного дыхания не исчезают и после прекра-
щения контакта с пылью, появляются приступы удушья даже
в покое. Вскоре присоединяется хронический бронхит, разви-
ваются эмфизема легких, дыхательная недостаточность и ле-
гочное сердце.
Патологоанатомическая картина при неосложненном бис-
синозе характеризуется лишь признаками эмфиземы легких.
При осложненном биссинозе могут выявляться изменения,
которые встречаются при хроническом пылевом бронхите.
2.7. Пневмокониозы от смешанных пылей
Пневмокониозы могут быть обусловлены воздействием сме-
шанной пыли, содержащей от двух до нескольких различных
ингредиентов. Некоторые из этих видов пневмокониозов опи-
саны ранее.
90
К пневмокониозам от смешанных пылей следует отнести и
пневмокониоз, развившийся вследствие вдыхания электросва-
рочного аэрозоля. В процессе работ, связанных с электросвар-
кой и резкой металлов^образующийся аэрозоль обычно содер-
жит мельчайшие частицы пыли и газов, химический состав
которых зависит от свариваемых металлов, марки используе-
мых стержней-электродов и их обмазки (покрытия). Основны-
ми ингредиентами электросварочного аэрозоля являются ок-
сиды железа. Кроме того, в его составе могут содержаться
небольшие количества диоксида кремния, марганца, титана,
цинка, хрома и других металлов, а также газы: оксиды азота и
углерода, озон, фторид водорода. Поэтому у электросварщи-
ков, помимо пневмокониозов и хронического бронхита, могут
наблюдаться и другие профессиональные заболевания: бронхи-
альная астма (от воздействия хрома и его соединений при
использовании аустенитовых электродов), интоксикации мар-
ганцем, оксидами азота, углерода и др., а также литейная
лихорадка.
Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество
пыли оксидов железа и диоксида кремния, пневмокониоз
электросварщиков относят к сидеросиликозу. Следует учиты-
вать, что пыль других металлов (марганца, хрома, алюминия и
т.д.), выделяющаяся при электросварке в небольших количе-
ствах, также имеет значение в развитии пневмокониотического
процесса. Так, например, известны случаи возникновения ман-
ганокониоза у электросварщиков, применяющих качественные
марганецсодержащие электроды, главным образом при работах
в замкнутых пространствах (внутри цистерн, котлов, отсеков
судов и т.п.).
Пневмокониозы, обусловленные воздействием электросва-
рочного аэрозоля, относятся к доброкачественным видам пнев-
мокониозов и характеризуются медленным развитием. возни-
кают они обычно через 10—20 ле? после начала работы, а при
работах в замкнутых пространствах — через 5—6 лет.
Клиническая картина. Нередко у пациентов, особенно в на-
чальных стадиях заболевания, отсутствуют какие-либо жалобы,
а также изменения в легких при перкуссии и аускультации, не
нарушена функция внешнего дыхания. Лишь при тщательном
расспросе некоторые больные отмечают появление небольшой
одышки при физическом напряжении, периодический, пре-
имущественно сухой кашель. Объективно определяются при-
знаки нерезко выраженной эмфиземы легких и умерен- ного
бронхита. У электросварщиков, работающих с аустенитовыми
электродами, а также производящих сварку металлов, которые
содержат хром, никель, может наблюдаться картина выражен-
ного хронического бронхита и бронхиальной астмы.
На рентгенограммах легких при пневмокониозе электро-
сварщиков отмечаются двустороннее диффузное усиление и
91
деформация легочного рисунка, на фоне которого имеются
мелкопятнистые тени, равномерно рассеянные на протяжении
обоих легочных полей. Указанные изменения обусловлены скоп-
лением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли элект-
росварочного аэрозоля. В отличие от силикотических узелков
их изображение более контрастное, с четкими границами, без
тенденции к слиянию. Корни легких нерезко уплотнены.
Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза у
электросварщиков обычно соответствует I или II стадии забо-
левания; III стадия практически не встречается. В редких слу-
чаях этот вид пневмокониоза осложняется туберкулезом лег-
ких.
Лечение. Больные с неосложненными формами пневмоко-
ниоза, обусловленного воздействием электросварочного аэро-
золя, обычно не нуждаются в специальном лечении. В этих
случаях могут быть рекомендованы общие лечебно-профилак-
тические мероприятия, направленные на повышение сопро-
тивляемости организма: полноценное питание, дыхательная
гимнастика, занятия спортом, соблюдение режима труда и от-
дыха и др. При наличии у таких больных осложнений (хрони-
ческий бронхит, бронхиальная астма и др.) назначают соответ-
ствующее лечение в зависимости от тяжести их течения.
Экспертиза трудоспособности. Электросварщики, имеющие
неосложненный пневмокониоз I и II стадии, при хорошем
общем самочувствии, отсутствии признаков дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточности могут продолжать свою
прежнюю работу, но только не в замкнутых пространствах, т.е.
в более благоприятных условиях.
Если пневмокониоз у электросварщиков сочетается с хро-
ническим бронхитом, бронхиальной астмой или другими хро-
ническими заболеваниями легких, а также имеется дыхатель-
ная или сердечно-сосудистая недостаточность, в зависимости
от степени их выраженности больные могут быть признаны
ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными. Боль-
ные, имеющие ограниченную трудоспособность, нуждаются в
рациональном устройстве на работу, не связанную с воздейст-
вием пыли, раздражающих веществ, неблагоприятных метео-
рологических факторов и большим физическим напряжением.
Профилактика. Мероприятиями по предупреждению разви-
тия пневмокониоза у электросварщиков являются использова-
ние специальных сварочных машин, замена дуговой сварки
контактной или сваркой сопротивлением, устройство эффек-
тивной вентиляции на рабочих местах, особенно при работах
в замкнутых пространствах. Необходимо применять щитки,
которые не только предупреждают развитие электроофтальмии,
но и способствуют снижению запыленности воздуха в зоне
дыхания электросварщиков.
Периодические медицинские осмотры электросварщиков
92
проводятся 1 раз в 24 мес с обязательным участием терапевта
и оториноларинголога. В качестве дополнительных методов
исследования применяют рентгенографию органов грудной
клетки и ФВД.
Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу в
качестве электросварщика являются те же заболевания, что и
при работе с другими промышленными аэрозолями.
К пневмокониозам от смешанных пылей относятся и так
называемые пневмокониозы огнеупорщиков, сталеваров, шли-
фовщиков, рабочих сланцевой промышленности и др. Клини-
ческая картина указанных видов пневмокониозов характеризу-
ется относительно доброкачественным течением. При воздей-
ствии смешанной пыли тяжесть течения пневмокониотиче-
ского процесса определяется количеством содержащегося в ней
свободного диоксида кремния.
2.8. Дифференциальная диагностика
пневмокониозов
Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не
только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой
этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаружи-
ваются диссеминированные изменения.
Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего
обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта
с соответствующими видами производственной пыли.
В клинико-рентгенологической картине различных видов
пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то
же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они
имеют и некоторые различия (см. главу 2.2—2.4). Это каса-
ется сроков их развития, формы фиброзного процесса в лег-
ких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так,
например, силикоз возникает при менее длительном стаже
работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов,
характеризуется наличием преимущественно узелковой формы
пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию
к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберку-
лезом легких. При асбестозе развивается в основном интер-
стициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с
хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком.
Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы,
состав производственной пыли и особенности клинико-рент-
генологической картины заболевания, дифференциальная диа-
гностика различных видов пневмокониоза не представляет
трудностей.
В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в усло-
виях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный
93
процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность раз-
вития не только пневмокониоза, но и некоторых других не-
профессиональных заболеваний: диссеминированного туберку-
леза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза),
идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза
легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать
клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.
Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие
распространения туберкулезной инфекции по кровеносным,
лимфатическим путям и бронхам. По течению различают ост-
рые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми-
нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза
относят и милиарный туберкулез.
Пневмокониозы приходится дифференцировать главным
образом от хронической, реже — от подострой и острой форм
диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина раз-
личных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной,
менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез,
как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в
настоящее время почти не встречается.
Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие
от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и вы-
раженной клинической картиной, сопровождающейся призна-
ками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнару-
живаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного
процесса. На рентгенограммах легких у таких больных опреде-
ляются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее ко-
личество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза,
расположено главным образом в средних и нижних отделах
легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изме-
нения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кро-
ме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все
это позволяет отличить острую форму диссеминированного
туберкулеза от пневмокониоза.
Подострая и хроническая формы диссеминированного ту-
беркулеза, как и многие острые респираторные заболевания
(грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться
катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и брон-
хах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихо-
радкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде
рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обна-
руживается туберкулезный процесс в других органах. Рентге-
нологическая картина при подострой и хронической формах
диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с
таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное
расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то
же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие
от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-
94
физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плот-
ностью, а также преимущественной локализацией в верхних
отделах легких. Корни легких при хронической форме диссе-
минированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно
учитывать и динамику рентгенологических изменений. В слу-
чае прогрессирования туберкулезного процесса возможно по-
явление инфильтративно-пневмонических образований. При
благоприятном течении (после применения противотуберку-
лезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть,
часть очажков уплотняется и кальцинируется.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от
диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгено-
логических данных, следует использовать также результаты ту-
беркулиновых проб, анализов крови и мокроты.
Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко
дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая
картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной,
а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пнев-
мокониоз.
Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I ха-
рактеризуется поражением внутригрудных лимфатических уз-
лов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде из-
менений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне-
и крупноочаговых, г) конгломерирующих (без фиброза). Для
стадии III характерно появление конгломерирующих измене-
ний, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового
или диффузного фиброза в легких.
Для дифференциальной диагностики большое значение
имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречаю-
щихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшин-
ных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппа-
рата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их вла-
галища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки,
почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе ча-
ще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего
состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро,
появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с после-
дующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В кро-
ви обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чув-
ствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная
терапия.
По рентгенологическим признакам для медиастинально-ле-
гочной формы саркоидоза весьма характерно значительное уве-
личение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих поли-
циклические контуры. Этот признак по существу может быть
основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I ста-
дии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни лег-
ких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен-
95
ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаружи-
ваются интерстициальные изменения в легких.
Нередко по рентгенологическим данным трудно установить
различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией
пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типич-
ны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне
которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые
тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах
легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изме-
нения, как правило, сопровождаются деформацией легочного
рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные кон-
туры и располагаются главным образом в кортикальных отде-
лах легких.
Наиболее трудно по рентгенологическим данным диффе-
ренцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза
III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней
обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры
образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пнев-
мокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней,
чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные
поля преимущественно округлые или овальные, с более четки-
ми контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается
тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням
легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения.
В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно сили-
козе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях
легких и присоединяется туберкулезная инфекция.
Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмо-
кониоза может быть использована бронхоскопия с транстра-
хеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиаль-
ных лимфатических узлов. Определенное значение для диа-
гностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положи-
тельная проба Квейма.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и пневмоко-
ниоз, по рентгенологическим признакам характеризуется ин-
терстициальными изменениями и диссеминированными узел-
ковыми тенями, которые расположены преимущественно в
средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пнев-
мокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопати-
ческом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид.
Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать
их клиническую картину.
В противоположность пневмокониозу идиопатический фиб-
розирующий альвеолит может иметь не только постепенное,
но и острое начало. Его ранним признаком является быстро
возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко пред-
шествует развитию рентгенологических изменений в легких.
Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой
96
кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабан-
ных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы,
иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эози-
нофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии об-
наруживается полицитемия.
Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метаста-
зирования лимфогенным и гематогенным путями первичного
ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, под-
желудочной железах, желудке, легких.
Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карцино-
матоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме
последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина
карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко
сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выра-
женная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах лег-
ких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими
контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отме-
чаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изме-
нения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения
диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипич-
ных клеток, а при увеличении периферических лимфатических
узлов показана их биопсия.
Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от
некоторых системных заболеваний', ревматоидного артрита, гра-
нулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих
случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической
картины указанных заболеваний.
2.9. Лечение и профилактика профессиональных
заболеваний органов дыхания пылевой этиологии
Лечение и профилактика профессиональных заболеваний
органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих
принципах терапии больных с бронхолегочной патологией,
однако имеют свои особенности. Условиями их эффектив-
ности являются временное или полное прекращение воздей-
ствия этиотропного фактора и проведение элиминационной
терапии.
Программа лечения и медико-биологической профилактики
пылевых заболеваний органов дыхания включает семь основ-
ных направлений:
1. Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с
помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: ас-
корбиновая кислота, а-токоферол, ферменты — супероксиддис-
мутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций), рутин,
бемитил.
2. Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов, фа-
97
гоцитирующих фиброгенную пыль, с помощью активных ме-
таболитов цикла Кребса, таких как глутаминовая и яблочная
кислоты, а также янтарной кислоты. Применяется также йоди-
стый калий.
3. Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов
пыли. При воздействии кварца — с помощью азотсодержащих
полимеров (полиоксидоний), асбеста — путем применения хе-
латоров железа и препаратов, улучшающих регенерацию гено-
ма (рутин, дезоксиферритин).
4. Активация процессов регенерации эластического каркаса
легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных
ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля
в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контри-
кала проводят 1 раз в день в течение месяца).
5. Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительно-
го применения бронхорасширяющих препаратов преимущест-
венно антихолинергического действия при хроническом об-
структивном бронхите (ХОБ). Основу базисной терапии ХОБ
составляет ингаляционный холинолитик ипратропиум бромид
(препараты атровент, спирива, тровентол по две ингаляцион-
ные дозы 4 раза в сутки).
6. Противовоспалительная терапия с использованием кор-
тикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгек-
син, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиоти-
ков при подавлении кислородзависимой бактерицидной систе-
мы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Предпочтение
отдается антибиотикам широкого спектра действия, прежде
всего макролидам (макропен, ровамицин и др.), а также цефа-
лоспоринам III поколения.
При хронической гипоксемии требуется длительная окси-
генотерапия в домашних условиях, а при обострении процес-
са — в стационаре. Количество ингалируемой кислородо-воз-
душной смеси, подаваемой интраназально, должно обеспечи-
вать РаО2 не ниже 65 мм рт.ст. в покое и 55 мм рт.ст. — при
нагрузке. Ориентировочно поток кислородо-воздушной смеси
(30—40 %) у большинства больных должен быть не менее 3 л
в 1 мин. В ночное время поток кислородо-воздушной смеси
увеличивается до 4 л в 1 мин.
В лечении больных хроническим обструктивным бронхитом
важное значение имеет бронхолитическая терапия, которая
позволяет улучшить легочную вентиляцию, уменьшить одыш-
ку, замедлить темпы прогрессирования болезни. Наибольшей
эффективностью в этом случае обладают ингаляционные хо-
линолитики, в частности ипратропиума бромид (атровент, спи-
рива).
Лечение атровентом следует начинать с двух ингаляций
(0,04 мг) 4 раза в сутки. Ингалировать препарат желательно
через спейсер. Его эффективность оценивается путем проведе-
98
ния пикфлоуметрии в течение 7—10 дней. При недостаточном
эффекте число ингаляций атровента может быть увеличено до
4—6 вдохов 4 раза в день. Спирива применяется 1 раз в сутки.
При выраженной обструкции показано комбинированное
применение ингаляционных холинолитиков и 02-агонистов ко-
роткого действия [сальбутамола (вентолина), фенотерола (бе-
ротека) и др.], доза Р2-агонистов обычно составляет от 2 до 6
ингаляций в сутки. В этом случае предпочтительнее использо-
вать комбинированный препарат, содержащий ипратропиум
бромид и фенотерол (беродуал).
При хроническом пылевом бронхите показано сочетанное
применение атровента и препаратов теофиллина, которые,
кроме бронхолитического действия, активизируют транспорт-
ную функцию мерцательного эпителия бронхов, усиливая эли-
минацию пыли. Необходим индивидуальный подбор препарата
и его дозы.
К препаратам теофиллина I поколения относятся теопэк,
теотард, дурофиллин, вентакс, самофиллин, теобиолонг, рета-
фил и др. Они применяются в режиме 2 раза в сутки. Препара-
ты II поколения (тео-24, унифил, дилатран АР, эуфилонг,
филоконтин и др.) имеют однократный режим дозирования.
Лечение препаратами теофиллина пролонгированного дей-
ствия рекомендуется проводить под контролем их плазменной
концентрации. Начинать терапию следует с субтерапевтичес-
ких доз (4 мг на 1 кг массы тела в сутки), постепенно увели-
чивая ее до 10—15 мг на 1 кг массы тела, но не достигая более
900 мг в сутки.
При тяжелой обструкции дыхательных путей в случае неэф-
фективности бронхолитической и другой терапии назначаются
системные глюкокортикоиды на фоне активного бронхолити-
ческого лечения. Лечебная доза преднизолона должна состав-
лять 20—40 мг в сутки, а поддерживающая при наличии поло-
жительного эффекта — 5—10 мг в сутки при однократном ут-
реннем приеме препарата. Предпочтение следует отдавать ин-
галяционным формам.
В случае обострения хронического обструктивного бронхи-
та, особенно при наличии гнойной мокроты и симптомов
интоксикации, показано назначение антибиотиков широкого
спектра действия или их комбинаций. С этой целью применя-
ют ампициллин или амоксициллин по 0,5—1,0 г 3—4 раза в
сутки. Продолжительность антибактериальной терапии — 7—
10 дней.
Лучшим является сочетание ампициллина с оксациллином.
С целью преодоления устойчивости микроорганизмов к ами-
нопенициллинам следует комбинировать последние с ингиби-
торами р-лактамаз (клавулиновой кислотой или сульбактамом).
Возможно использование цефалоспоринов для перорального
приема (цефаклор, цефуроксим и др.).
99
Применяют новые схемы лечения, в частности спирамицин
(ровамицин), бронховаксон тирилитин в дозе 3,0 млн ME 2
раза в сутки, макропен по 30—50 мг препарата на 1 кг массы
тела в 2—3 приема в течение 7—10 дней.
Используют также поликомпонентные вакцины (бронховак-
сон, рибомунил) для стимуляции местного и общего иммуни-
тета у больных с частыми обострениями хронического обструк-
тивного бронхита.
При лечении бронхолегочных процессов бактериальной
этиологии предпочтение должно отдаваться монотерапии. Со-
четанное применение антибактериальных препаратов показано
лишь при выраженных явлениях интоксикации, резистентнос-
ти или особой патогенности возбудителя. Наиболее оправдан-
ным является сочетание полусинтетических пенициллинов с
аминогликозидами, макролидами (макропен и др.) в достаточ-
ной дозе. Антибиотики, как правило, назначаются внутримы-
шечно, а при тяжелом течении болезни — внутривенно. Воз-
можен сочетанный путь введения. При легко протекающих
обострениях хронического бронхита показано пероральное
введение антибактериальных препаратов (ампиокс, ампицил-
лин, эритромицин, бисептол) в достаточной дозе и с учетом
интервала введения.
Возможен эндотрахеальный путь введения препаратов.
В комплексе методов лечения больных хроническим пыле-
вым бронхитом и пневмокониозами с учетом механизма их
развития применение находят антифиброгенные средства. Экс-
периментально доказана эффективность террилитина, облада-
ющего противовоспалительным действием, при силикозе. Ис-
следуются полимерные соединения, способные защитить мак-
рофаги от воздействия кварцсодержащей пыли (поливинил-
пиридин-Ы-оксид, N-оксид полиэтиленпиридина, N-оксид
полиэтиленпиперазина).
При острых отравлениях соединениями бериллия необходи-
мо прежде всего принять меры по предотвращению их даль-
нейшего поступления в организм. В последующем лечебная
тактика должна быть направлена на борьбу с такими проявле-
ниями заболевания, как острая дыхательная недостаточность,
коллапс, отек легких.
При остром назофарингите, трахеите для ликвидации явле-
ний раздражения назначают теплые щелочные ингаляции. В нос
закапывают 2—3 % раствор эфедрина. Показаны симптомати-
ческие средства, купирующие кашель, десенсибилизирующие
препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с разви-
тием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, анти-
гистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необхо-
дима трахеостомия.
При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита
показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию
100
острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих
случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегон-
ные и глюкокортикоидные препараты. При отсутствии эффек-
та показана искусственная вентиляция легких.
Для лечения хронического бериллиоза широко используют
глюкокортикоидные гормоны. Начинать лечение при заболе-
ваниях с тяжелым течением следует с 30—40 мг и более
преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая
дозу до поддерживающей (5—10 мг в сутки). Лечение следует
проводить длительно, без перерывов, так как прекращение
терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию про-
цесса. В случаях бериллиоза широко используют антигиста-
минные, противовоспалительные, сердечные средства, пре-
параты бронхолитического, отхаркивающего действия, оксиге-
иотерапию.
При хронической бронхолегочной патологии важное значе-
ние имеет ингаляционное введение лекарственных средств в
дыхательные пути — аэрозольтерапия, тепловые влажные инга-
ляции 2 % растворов хлорида натрия, гидрокарбоната натрия
с добавлением бронходилататоров.
Предпочтение следует отдавать ингаляции эфирных масел
(мята, шалфей и др.), которые обладают противовоспалитель-
ным действием. Назначают их в смеси с минеральной, морской
водой, раствором натрия хлорида.
Ингаляции проводят ежедневно 1—2 раза в день курсом по
10—12 процедур в фазу затихания воспалительного процесса.
При профессиональных заболеваниях органов дыхания пы-
левой этиологии, протекающих без выраженной дыхательной
недостаточности, показана аэрионотерапия с применением ге-
нераторов аэроионов с положительными и отрицательными
зарядами — аэронизаторов.
Хороший эффект при хроническом бронхите в фазе обо-
стрения и неполной ремиссии дает лазерное излучение, осо-
бенно полупроводниковых терапевтических лазеров нового по-
коления. Глубина проникновения лазерного излучения указан-
ного диапазона в ткани организма человека достигает 6—8 см.
Лазерное воздействие оказывает бронходилатационный, муко-
литический, противовоспалительный, иммуномодулирующий
эффект, вызывает снижение тонуса сосудов легких.
Лазерная терапия проводится чрескожным контакт-
ным способом. Продолжительность сеанса 10—12 мин. Курс
лазеротерапии — 10—15 сеансов в зависимости от тяжести
процесса.
Больным в период стихания воспалительного процесса по-
казана лечебная гимнастика, в том числе дыхательная. При
необходимости проводится постуральный дренаж, т.е. удаление
мокроты путем придания телу больного наиболее эффективно-
го положения для ее откашливания.
101
Определение эффективности патогенетической терапии
пневмокониоза и хронического пылевого бронхита базируется
на показателях трех групп: 1) клинического состояния больно-
го; 2) функции внешнего дыхания; 3) лабораторных исследо-
ваний, характеризующих способность лейкоцитов к генерации
активных форм кислорода, содержание продуктов перекисного
окисления липидов, а также соотношение активации протеаз
и их ингибиторов.
Глава 3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ
Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимуществен-
но умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу-
чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с
различными, в том числе так называемыми фиброгенными
(содержащими диоксид кремния) видами пылей.
Важность изучения этиологической роли производственной
пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде
всего тем, что эта форма представляет собой наиболее распро-
страненное и прогностически серьезное заболевание в струк-
туре разнообразных болезней легких. Частота хронического
бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет
от 17 до 37 %, а частота летальных исходов при этом заболе-
вании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого,
и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких.
Значительная частота хронического бронхита установлена у
рабочих различных профессиональных групп, контактирующих
с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлурги-
ческих и машиностроительных производств и т. д.
В развитии и прогрессировании хронического пылевого
бронхита имеет значение сочетание ряда факторов и прежде
всего курения, неблагоприятных метеорологических условий,
инфекции. Строго контролируемые эпидемиологические ис-
следования с несомненностью подтверждают возможную этио-
логическую роль пыли в развитии хронического бронхита.
Диагноз хронического бронхита основывается на таких кли-
нических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты
не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при
исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и
легких. При этом хронический бронхит рассматривается как
периодически обостряющийся воспалительный процесс, харак-
теризующийся поражением бронхиального дерева диффузного
характера. Однако такое определение недостаточно для пони-
мания всего многообразия этого весьма грозного и распростра-
ненного заболевания.
102
Факторы риска, предрасполагающие к развитию
хронического пылевого бронхита
1. Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный
с профессиональными вредностями.
2. Курение.
3. Неблагоприятное состояние окружающей среды.
4. Потребление алкоголя.
5. Дефицит a j-антитрипсина.
6. Генетическая предрасположенность.
7. Вирусные инфекции.
8. Низкое социально-экономическое положение.
Классификация профессионального бронхита
1. По этиологии в зависимости от состава и характера дей-
ствия промышленного аэрозоля:
• Профессиональный пылевой бронхит от воздействия
условно инертной пыли, не обладающей токсическим
и раздражающим действием.
• Профессиональный токсико-пылевой бронхит от воз-
действия пыли, токсичных, раздражающих и аллерги-
зирующих веществ.
2. По патоморфологическим и эндоскопическим призна-
кам:
• Катаральный.
• Катарально-атрофический.
• Катарально-склерозирующий.
3. По клинико-функциональным данным:
• Необструктивный бронхит.
• Обструктивный бронхит.
• Астматический бронхит.
• Эмфизематозный с трахеобронхиальной дискинезией.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез пы-
левого бронхита сложен. Он включает в себя поражение верх-
них дыхательных путей, нарушение нормального функциони-
рования мукоцилиарного аппарата, системы локального имму-
нитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных
макрофагов, а также состояния общей реактивности.
Безусловно, в развитии хронического пылевого бронхита
играют роль нарушения нормального носового дыхания. Фильт-
рующим свойствам полости носа придается большое значение
в развитии пылевой патологии легких. Под воздействием пыли
этот защитный аппарат претерпевает значительные изменения.
Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический
катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением сек-
реции, что приводит к нарушению носового дыхания. При
длительном воздействии пыли гипертрофические процессы по-
103
степенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного
эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих
условиях барьерная функция полости носа значительно сни-
жается. Таким образом, возникающие под воздействием пыли
гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки
носа представляют собой этапы единого процесса, не завися-
щие от характера пыли. Наряду с этим следует выделить и
рефлекторные влияния, наблюдающиеся при повреждении верх-
них дыхательных путей.
При физическом, химическом, термическом раздражении
слизистой оболочки носоглотки нарушается ритм дыхания,
нередко возникают спазм голосовой щели и бронхиальной
мускулатуры. Раздражение в полости носа может явиться при-
чиной спастического кашля, а в ряде случаев и “рефлекторной
бронхиальной астмы”.
В развитии собственно хронического пылевого бронхита
(диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить
последовательные фазы.
В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздей-
ствие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой
оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция
слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов
с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкос-
ти). Если действие повреждающего агента было кратковремен-
ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер.
В случае продолжительного воздействия пыли нарушения
структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеоброн-
хиального дерева приобретают необратимый характер и физио-
логические способы выведения образовавшихся масс бронхи-
ального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и
изменение реологических свойств слизи могут усугубляться
раздражающим действием пыли на парасимпатическую систе-
му бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пы-
левого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного
аппарата, ведущее к изменению нормального функционирова-
ния эскалаторного механизма дренажной функции бронхов.
Этот период клинически определяется как эндобронхит от
раздражения, или пылевой катар бронхов.
Следующий этап развития хронического пылевого бронхи-
та — фаза развернутого воспаления. Как правило, она обуслов-
лена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией
и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного рус-
ла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они
проникают в межклеточные пространства и вызывают ин-
фильтрацию и отек.
В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель пос-
ледних сопровождается выделением большого количества ли-
зосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим по-
104
генциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпите-
лия и увеличению количества инфицированного бронхиально-
го секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в
прямой зависимости от присоединения активной инфекции,
так как последняя способствует манифестации воспаления,
гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количе-
ства протеолитических ферментов, еще более усиливающих
повреждение слизистой оболочки.
Завершающая фаза хронического пылевого бронхита — фаза
восстановления. Для нее характерно формирование различной
степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон-
хов.
Таким образом, эволюция хронического бронхита может
быть представлена сменой гипертрофических изменений брон-
хов атрофическими с последовательным развитием катараль-
ного интрамурального деформирующего бронхита. Распростра-
нение воспалительных изменений на дистальные отделы брон-
хиального дерева сопровождается нарушением выработки по-
верхностно-активного вещества — сурфактанта, что ведет к
развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тя-
желого осложнения — обструктивной эмфиземы легких.
Рефлекторное воздействие некоторых физических факто-
ров, в том числе и пылей, обусловливает повышение актив-
ности блуждающего нерва и бронхоспазм. Спазм бронхов, ги-
нерсекреция, нарушение эвакуаторных механизмов, обеспечи-
вающих очищение дыхательных путей, ведут к тому, что пато-
логически измененный бронхиальный секрет застаивается,
сгущается и блокирует разветвление мелких и мельчайших
бронхов. В этих условиях прогрессирует обструктивный син-
дром, нарастает эмфизема легких. Клинические особенности,
прогноз и развитие таких грозных осложнений хронического
пылевого бронхита, какими являются обструктивная эмфизема
легких и хроническое легочное сердце, во многом определяют-
ся нарушением бронхиальной проходимости, причины которой
различны: 1) спазм; 2) отек (аллергический, вазомоторный или
воспалительный); 3) дискриния; 4) рубцовое сдавление. Допол-
нительный фактор, вызывающий обструкцию, — развиваю-
щаяся в некоторых случаях при хроническом бронхите гипо-
тоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи.
При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается
еще один механизм обструкции — спадение мелких бронхов на
выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, кла-
панный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструк-
ции в большей мере определяется преимущественной локали-
зацией поражения; в основном она обусловлена поражением
бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные наруше-
ния вентиляции возникают сравнительно рано. По определе-
нию Б.Е. Вотчала, с их появлением бронхит становится болез-
105
нью в функциональном смысле. Вентиляционные нарушения,
обусловленные бронхиальной обструкцией, затрудняют газооб-
мен между альвеолярным воздухом и кровью. Это нарушение
газообмена связано с развитием альвеолярной гиповентиляции
и изменением распределения вентиляции и кровотока в легких,
ведущими к артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к
выраженной дыхательной недостаточности. Последняя являет-
ся наиболее важной патогенетической причиной легочной ги-
пертензии, а затем и хронического легочного сердца.
Дыхательная недостаточность и хроническое легочное серд-
це — это конечные стадии хронического бронхита.
Клиническая картина и диагноз. Хронический пылевой брон-
хит — одна из форм первично-хронического бронхита. Это оп-
ределяет некоторые клинические особенности заболевания:
медленное постепенное начало, характеризующееся непосто-
янным, периодически усиливающимся кашлем, как правило,
сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повыше-
ния температуры тела и существенного изменения общего со-
стояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что
клиническая картина заболевания во многом определяется ха-
рактером пыли. Так, некоторые виды производственной (рас-
тительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее дей-
ствие, способствуют раннему нарушению бронхиальной про-
ходимости.
Бронхоспазм может быть результатом и рефлекторного воз-
действия на интероцепторы бронхов (короткий висцеро-вис-
церальный рефлекс). Кремнийсодержащая пыль, обладающая
значительной гидрофильностью, вызывает относительно бы-
стрый переход гипертрофических изменений слизистой обо-
лочки бронхов в атрофические, и хронический пылевой брон-
хит протекает в этих случаях с малой выраженностью клини-
ческих проявлений. Он чаще является спутником пневмоко-
ниоза, чем самостоятельным заболеванием. В противополож-
ность кремнийсодержащей угольная пыль, несмотря на отно-
сительную химическую инертность, вызывает выраженную
реакцию слизистой оболочки бронхов, сопровождающуюся
гиперпродукцией секрета, что способствует относительно ран-
нему развитию хронического бронхита и быстрому инфициро-
ванию терминальных отделов бронхиального дерева.
Патогенетически и прогностически уже на ранних этапах
развития болезни очень важно различать бронхиты, сопровож-
дающиеся нарушением бронхиальной проходимости, и без нее.
Клиническая картина первых многообразна: одышка при фи-
зической нагрузке, при переходе из теплого помещения в хо-
лодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой.
Во время обследования больного наряду с жестким дыханием,
увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие
свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые — пора-
106
жение мелких бронхов) и низкого (басовые — поражение сред-
них бронхов) тембра. Чрезвычайно важно целенаправленное
обследование для выявления нарушений бронхиальной прохо-
димости, включающее обязательную аускультацию легких в
положении обследуемого лежа и при форсированном выдохе.
Следует обращать внимание на распространенность звуковых
феноменов: наличие локального бронхита может быть обуслов-
лено наличием некоторых заболеваний легких (опухоль, пнев-
мония, туберкулез). При отсутствии нарушения бронхиальной
проходимости, как правило, аускультативных, перкуторных из-
менений нет.
Необходимо выделить и редко встречающийся вариант те-
чения хронического пылевого бронхита, единственным прояв-
лением которого в начале заболевания может быть одышка,
усиливающаяся при физической нагрузке. В этих случаях от-
мечается избирательное поражение только мелких бронхов, в
которых отсутствуют рецепторы кашлевого рефлекса. При фи-
зическом исследовании легких выслушиваются сухие свистя-
щие хрипы; постоянство и прогрессирование их свидетельст-
вуют против стертой формы бронхиальной астмы. Для уточне-
ния наличия бронхиальной обструкции следует проводить ис-
следование функции внешнего дыхания. Снижение объема
форсированного выдоха за первую секунду и проба Тиффно
подтверждают факт нарушения бронхиальной проходимости.
Таким образом, специфическим для пылевого бронхита пе-
риодом заболевания является лишь начальный, обозначаемый
как “бронхит раздражения”, или простой пылевой катар брон-
хов (непосредственная ответная реакция организма на воздей-
ствие пыли). В дальнейшем клиническая картина характеризу-
ется в основном неспецифическими синдромами. В большин-
стве случаев хронический пылевой бронхит развивается после
длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые при-
знаки болезни обнаруживают через 5—10 лет от начала работы.
Повреждение мукоцилиарного аппарата, нарушение брон-
хиальной проходимости создают благоприятные условия для
присоединения инфекции, значительно меняющей течение
пылевого бронхита. В ряде случаев поводом обращения боль-
ного к врачу является “острое” заболевание бронхов или лег-
ких, сопровождающееся лихорадкой, слабостью, потливостью,
кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты. При тща-
тельном изучении анамнеза удается установить более ранний
период начала заболевания, до присоединения инфекции. Вос-
палительный процесс способствует развитию и прогрессирова-
нию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточ-
ности, хронического легочного сердца. В период обострения
отмечаются характерные изменения лабораторных показателей
(нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, умеренное повышение СОЭ).
107
Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости спо-
собствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склон-
ных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пнев-
мофиброз, бронхоэктазы.
Рентгенологический метод исследования при хроническом
пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как
при пневмокониозе. В то же время рентгенография в подобных
случаях позволяет исключить другие заболевания легких: рак,
туберкулез, хроническую пневмонию. Наиболее изучена рент-
генологическая семиотика выраженных стадий хронического
пылевого бронхита, характеризующаяся развитием диффузного
перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких. В
этих случаях на рентгенограммах легких удается выявить уси-
ление и деформацию легочного рисунка в основном в прикор-
невых зонах и нижних легочных поясах.
Очень информативно рентгенологическое исследование
контрастированного бронхиального дерева (бронхография),
при котором выявляются неровность, зазубренность стенок
долевых и сегментарных бронхов. В ряде случаев отмечаются
скопления контрастного вещества в области протоков слизис-
тых желез бронхов (аденоэктазы), бронхоспазм (характерное
неравномерное распределение контрастного вещества по брон-
хиальному дереву), изменение темпов заполнения и опорож-
нения бронхов в результате нарушения дренажной функции
бронхов, ретенционные бронхоэктазы, перифокальная пневмо-
ния. Важный отличительный признак хронического бронхи-
та — диффузный характер выявляемых изменений, что под-
тверждает представление о хроническом бронхите как о диф-
фузном хроническом воспалении бронхиального дерева в от-
личие от локального бронхита, связанного с бронхоэктатичес-
кой болезнью, хронической пневмонией, туберкулезом и дру-
гими заболеваниями.
В некоторых случаях с целью дифференциальной диагнос-
тики хронического пылевого бронхита от других форм патоло-
гии легких целесообразно проведение бронхоскопии.
Экспертиза трудоспособности. Важный и достаточно слож-
ный этап диагностики хронического пылевого бронхита — ус-
тановление этиологической роли производственного фактора в
развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим ре-
шить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита,
является тщательное сопоставление клинических данных, ис-
тории болезни с профессиональным маршрутом. Эволюция
заболевания, результаты анализов воздушной среды, свидетель-
ствующие о значительной запыленности, наличие повышенной
заболеваемости хроническим бронхитом у рабочих соответст-
вующих производств, отсутствие указаний на перенесенные
острые и хронические заболевания бронхов и легких в период,
предшествующий работе в контакте с пылью, позволяют уста-
108
новить связь заболевания с профессией. Трудности диагности-
ки и экспертизы трудоспособности при хроническом пылевом
бронхите в некоторых случаях вызывают необходимость по-
вторного освидетельствования больного.
Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроничес-
ким пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей
течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа,
трудовой установки, квалификации больного, а также конкрет-
ных условий его труда.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии,
когда клинические проявления болезни выражены слабо и
отсутствуют нарушения функциональной способности легких,
рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии
тщательного динамического наблюдения и профилактического
лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие
даже незначительных признаков легочной недостаточности яв-
ляются основанием для перевода рабочего на работу вне кон-
такта с пылью, неблагоприятными метеорологическими фак-
торами и без физического напряжения.
Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют
рациональное трудоустройство или переквалификацию, что
имеет особое значение для лиц молодого возраста.
Профилактика — см. “Профилактика силикоза ” в главе 2.
Глава 4
ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
АЛЬВЕОЛИТ
Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание, обуслов-
ленное диффузным поражением интерстициальной ткани лег-
ких, возникающее в результате аллергической реакции легоч-
ной ткани. Этиологическими факторами этого заболевания
могут быть некоторые виды органической и неорганической
пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выражен-
ными аллергенными свойствами.
Экзогенный аллергический альвеолит очень часто встреча-
ется у работников сельского хозяйства, которым приходится
контактировать с различными видами органической пыли (у
лиц, работающих с сеном, силосом, скотом; при сенообработ-
ке, сыроварении, деревообработке и др.).
“Легкое фермера” — заболевание легких, обусловленное вды-
ханием гниющей растительной пыли (сено, зерно и т. п.).
В его патогенезе имеют значение термофильные микроор-
ганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гниющих
растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в
легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности
109
альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов. Поэ-
тому “легкое фермера” по механизму возникновения может
быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту.
По клинической картине различают острые, подострые и
хронические формы заболевания. Острые и подострые формы
развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений.
У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со
скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое
количество крови; лихорадка, цианоз видимых слизистых обо-
лочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепита-
ция. На рентгенограммах — картина мелкосетчатого фиброза с
диссеминированными узелковыми тенями, расположенными
преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Хронические формы “легкого фермера” развиваются при
повторных контактах с пылью гниющих растений, а также при
переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких
случаях отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы
легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функ-
ция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгено-
граммах изменения те же, что и при острой форме заболевания.
Течение заболевания зависит от его формы. Острая форма
обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3—4 нед.
При хронической форме возможны летальные исходы вслед-
ствие развития сердечной и легочной декомпенсации.
Патологоанатомическая картина острой формы характеризу-
ется диффузными интерстициальными изменениями в виде
отека и инфильтрации альвеолярных стенок и интерстициаль-
ной ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и ней-
трофилами. При хронической форме могут встречаться узел-
ковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных кле-
ток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические
и гигантские клетки.
Лечение. Хронический бронхит, бронхиальную астму и
пневмокониоз, обусловленные воздействием органической
пыли, лечат так же, как и соответствующие формы пылевых
заболеваний легких. Больные с неосложненным биссинозом в
большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после
прекращения контакта с пылью быстро наступает полное вы-
здоровление. При острых и подострых формах “легкого фер-
мера” наиболее эффективны кортикостероидные препараты.
Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности
больных с заболеваниями легких, обусловленными воздействи-
ем различных видов органической пыли, решается так же, как
и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких,
вызванных воздействием неорганической пыли.
Профилактика. Лица, работающие в контакте с пылью рас-
тительного и животного происхождения (переработка хлопка,
льна, шерсти, кенафа, джута, зерна, табака, древесины, бумаги,
110
тростника, торфа, натурального шелка и др.), подлежат пери-
одическим медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Медицин-
ские осмотры должны проводиться с участием терапевта, ото-
риноларинголога, дерматолога. Обязательными дополнитель-
ными методами исследования являются рентгенография орга-
нов грудной клетки, ФВД, определение лейкоцитарной фор-
мулы.
Медицинские противопоказания для работы в контакте с
пылью растительного и животного происхождения те же, что
и для работы с другими промышленными аэрозолями. Допол-
нительным противопоказанием является наличие аллергичес-
ких заболеваний.
Глава 5 БЕРИЛЛИОЗ
Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде
в природе не встречается. Он входит в состав некоторых мине-
ралов, из которых наиболее распространены берилл, или алю-
мосиликат бериллия — Al2(SiO3)6, а также хризоберилл (ВеА12О2)
и фенакит (Be2(SiO4)].
Кристаллы бериллия — драгоценные камни. Так, берилл зе-
леного цвета получил название изумруда, сине-зеленого — ак-
вамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гра-
нитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической по-
родой. Чистый бериллий представляет собой металл сереб-
ристо-серого цвета, легкий, с высокой температурой плавления
(1280 °C), отличающийся термостойкостью и не подвергаю-
щийся коррозии при нагревании до 400—500 °C.
Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость,
способность увеличивать электропроводность, замедленное окис-
ление с образованием окисленной пленки, защищающей от
реакции с водой) бериллий широко используется в промыш-
ленности: машиностроении, реакторостроении, при производ-
стве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп,
изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюорес-
цирующих составов. В настоящее время большое распростране-
ние получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием,
марганцем, магнием, фтором и другими элементами.
За особые технические качества бериллий получил название
“чудо-металл”, а за токсичность он в ряде работ немецких
авторов именуется “чертов металл”. Объем потребляемого в
промышленном производстве бериллия во всем мире постоян-
но увеличивается, соответственно возрастают число лиц, под-
вергающихся его воздействию в производственных условиях, и
опасность загрязнения окружающей среды.
111
Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное
время его токсические свойства оставались неизвестны. Пер-
вые клинические описания заболеваний, обусловленных кон-
тактом с соединениями бериллия, появились лишь в 30-х годах
XX в. Впервые бериллиоз начали изучать немецкие исследова-
тели А.Л. Вебер и Энгельгард и отечественные клиницисты
И.Г. Гельман, Б.Е. Израэль.
Наиболее токсичными соединениями бериллия являются
фтороксид, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным
раздражающим действием они обладают высокой общей ток-
сичностью.
Контакт с бериллием и его соединениями возможен при
получении металлического бериллия из руд, в процессе изго-
товления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.
Бериллий и его соединения могут поступать в организм в
виде паров и пыли через органы дыхания, относительно ред-
ко — через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная
форма патологии развивается при контакте солей бериллия с
поверхностью кожи.
В отличие от других профессиональных заболеваний тече-
ние бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не
зависят от концентрации токсичного вещества в производст-
венной среде. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации
неадекватна количеству поступившего в организм соединения.
Первые признаки интоксикации могут проявиться в различ-
ные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более.
Иногда для развития болезни достаточно очень короткого,
даже случайного (не более 20 мин) контакта, например при
сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не
имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи за-
болевания членов семей рабочих, контактирующих с соедине-
ниями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодеж-
ды, хранении дома рабочей одежды и обуви.
Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным ис-
ходом, встречаются у живущих в непосредственной близости
(на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по
роду работы не соприкасающихся с соединениями бериллия.
Бериллиозом заболевают лица разного возраста. Описаны слу-
чаи заболевания детей до 7 лет, родители которых работали в
контакте с бериллием, и лиц преклонного возраста.
Интоксикация бериллием и его соединениями может про-
являться различными клиническими формами: острым пнев-
монитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких,
диффузным прогрессирующим интерстициальным пневмо-
склерозом (фиброзирующий альвеолит).
Патогенез. Бериллий и его соединения оказывают полива-
лентное действие: раздражающее, общетоксическое, аллерги-
ческое, канцерогенное и эмбриогенное. Особо необходимо вы-
112
делить способность растворимых соединений бериллия вызы-
вать тяжелые неспецифические аллергические реакции, в боль-
шинстве случаев в легких. Проникая в дыхательные пути, мел-
кодисперсные частицы соединений бериллия в силу выражен-
ного раздражающего действия обусловливают развитие ларин-
гита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита.
Выраженная воспалительная реакция в окружающей бронхи
интерстициальной ткани — перибронхит и перибронхиолит —
в дальнейшем может способствовать развитию и перибронхи-
ального, и интерстициального пневмосклероза.
Характерные для бериллиоза выраженные гиперергические
реакции объясняются способностью соединений бериллия из-
менять структуру белковых молекул. В организме бериллий
вступает в нестойкие соединения с белками крови. В дальней-
шем около 50 % бериллия выделяется через почки и кишечник,
25 % задерживается в печени, легких и некоторых других ор-
ганах, и около 25 % депонируется в костной ткани, замещая
входящий в их состав магний.
В экспериментальных исследованиях с использованием ра-
диоактивного бериллия (Весу установлено, что содержание
бериллия в печени, почках, селезенке относительно невелико.
Это объясняется образованием в этих органах его малоустой-
чивых соединений с белками тканей. Вместе с тем бериллий
прочно фиксируется легочной и костной тканями.
Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, мар-
ганцем и кобальтом определяют его тормозящее влияние на
активность щелочной фосфатазы. Известно, что активность
этих ферментных систем связана с использованием двухвалент-
ных катионов марганца и кобальта. Однако нельзя исключить,
что инактивация ферментов при бериллиозе может быть свя-
зана и с его способностью изменять структуру белков, входя-
щих в ферментные системы.
Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, по-
лучившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стер-
нер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм,
образует с белками тканей и плазмы коллоидальные преципи-
таты, которые играют роль антигенов. В настоящее время гап-
теновые свойства бериллия подтверждены экспериментальны-
ми работами. Образовавшийся комплекс бериллий—белок мо-
жет приобретать антигенные свойства с последующим разви-
тием гиперергических реакций замедленного типа.
Развитие характерного для бериллиоза альвеолярно-капил-
лярного блока является следствием гиперергической реакции
легочной ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в
результате их отека и инфильтрации мононуклеарами ведет к
нарушению газообмена между альвеолярным воздухом и кро-
вью, протекающей по оплетающим альвеолы капиллярам, что
определяет генез основных нарушений функций дыхания.
113
Присущая бериллиозу реакция гиперчувствительности замед-
ленного типа может быть передана пассивно с лимфоидными
клетками или ослаблена введением антилимфоцитарной сыво-
ротки.
Основные положения этой теории согласуются с фактом
индивидуальной чувствительности, нередким наличием дли-
тельного латентного периода, несоответствием малых доз по-
ступившего в организм бериллия тяжести поражения легких.
Подтверждают данную теорию и морфологическое сходство
гранулематозного процесса при бериллиозе с аллергическими
гранулемами, устойчивая гипергаммаглобулинемия, эффектив-
ность терапии кортикостероидными гормонами. Однако пато-
генез бериллиоза требует дальнейшего изучения.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения как
при острой, так и при хронической форме заболевания свидетельст-
вуют о преимущественном поражении легких. По результатам опре-
деления содержания бериллия в легочной ткани не удается выявить
параллелизм между степенью выраженности патоморфологических
изменений и количеством бериллия, фиксированного в легких.
При остром отравлении поражение легких носит характер неспе-
цифического фиброзного пневмонита. Гистологически отмечаются
резкое полнокровие и отек слизистых оболочек трахеи и бронхов. В
просвете бронхов и вокруг сосудов обнаруживаются немногочислен-
ные эритроциты, лимфоидные клетки. Межальвеолярные перегород-
ки утолщены вследствие инфильтрации их лимфоцитами, отчасти
крупными одноядерными клетками. В полостях альвеол — скопление
экссудата с большим содержанием фибрина, слущенного эпителия,
крупных одноядерных клеток с немногочисленными лимфоидными и
плазматическими клетками, единичными гигантскими многоядерны-
ми клетками типа Лангханса. Кровеносные сосуды легких расширены,
в паренхиме определяются отдельные фокусы геморрагии.
В дальнейшем в альвеолярных перегородках отмечается выражен-
ная пролиферация с размножением гистиоцитарных элементов и фиб-
робластов, разрастанием аргирофильных и коллагеновых волокон.
Для более поздних стадий характерен продуктивный альвеолит в виде
карнифицирующей пневмонии.
При хроническом бериллиозе легкие макроскопически значитель-
но увеличены, имеют плотную консистенцию, серовато-красноватого
цвета; извлеченные из грудной клетки, не спадаются, сохраняя форму
вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их
достигает 2300—2800 г.
Поверхность легких мелкозернистая. При пальпации определяют-
ся множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на
разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.
Морфологическая картина при хроническом бериллиозе характе-
ризуется гранулематозными изменениями в альвеолярных перегород-
ках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легоч-
ный гранулематоз представляет собой диффузный процесс, равномер-
но поражающий оба легких, но наиболее выраженный в средних и
114
Рис. 9. Гранулема при бериллиозе.
нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изме-
нения.
При микроскопическом исследовании ткани легкого выявляются
распространенный неказеозный гранулематоз и хронический межу-
точный пролиферативный процесс.
Гистологически гранулемы при бериллиозе состоят из эпителио-
идных клеток и небольшого количества расположенных преимущест-
венно по периферии лимфоидных, плазматических и многоядерных
гигантских клеток Лангханса. В большинстве случаев при бериллиозе
в гранулемах расположены так называемые конхоидальные (ракови-
нообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм (рис. 9). Эволюция
гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется форми-
рованием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образу-
ют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного стро-
ения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже,
селезенке, почках, скелетных мышцах, миокарде, плевре. Микроско-
пически бериллиевая гранулема по своему строению трудноотличима
от гранулемы при саркоидозе.
Клиническая картина. Первые случаи профессиональных ин-
токсикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В
1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин “бе-
рилл иоз”.
Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт
115
с бериллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5 %. Раз-
личают острую и хроническую формы бериллиоза, или берил-
лиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые
соединения бериллия, хронические — нерастворимые. Все
формы бериллиевых поражений, даже при основном их кли-
ническом проявлении со стороны одного органа или системы,
являются заболеванием всего организма. Подтверждением это-
му служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия
общетоксический эффект, а также формирование гранулем при
хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других
органах.
Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей
при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших
пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соеди-
нений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман)
и индивидуальной чувствительности организма.
При острой интоксикации бериллием выделяют несколько
основных синдромов. Острые катаральные риниты, фаринги-
ты, трахеиты развиваются в относительно легкой форме. Вос-
паление слизистой оболочки верхних дыхательных путей опре-
деляется раздражающими свойствами соединений бериллия.
При устранении контакта эти изменения полностью исчезают
через 24—48 ч даже без специального лечения.
Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим
кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за груди-
ной. При объективном обследовании отмечается гиперемия
слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в легких вы-
слушиваются сухие свистящие хрипы. На рентгенограмме оп-
ределяется усиление бронхососудистого рисунка.
При поражении глубоких отделов дыхательных путей разви-
ваются бронхо-бронхиолит и токсическая пневмония, характе-
ризующиеся бурным началом. Больные жалуются на одышку,
затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопре-
деленные боли в грудной клетке. В легких выслушивается
большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хри-
пов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол
выслушивается крепитация.
Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций
наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у
взрослых картина капиллярного бронхо-бронхиолита. Мокрота
вначале слизистая, позднее в связи с нередким осложнением
бронхиолита вторичной инфекцией становится более обильной
и слизисто-гнойной.
Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестни-
ков, сразу остро, либо присоединяется к явлениям раздражения
верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеоброн-
хиту. Заболевание проявляется мучительным кашлем с отделе-
116
нием мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью
и интенсивными болями в груди.
Возможно развитие острого интерстициального миокардита.
Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглу-
шение тонов сердца, тахикардия, нередко гипотензия; на
ЭКГ — снижение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных
и грудных отведениях. Нередки также изменения печени по
типу диффузного деструктивного процесса.
Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных
полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние и малая
подвижность куполов диафрагмы. Иногда можно видеть боль-
шое количество мелкоочаговых образований в виде интенсив-
ных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как пра-
вило, не сливающихся друг с другом.
В крови несколько увеличено количество эритроцитов, за-
метный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относи-
тельная лимфоцитопения, иногда эозинофилия; СОЭ по-
вышена.
Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и
бериллиевой пневмонии, продолжается 2—3 мес, затем клини-
ческие проявления бронхиолита исчезают, самочувствие боль-
ных улучшается, гематологические сдвиги, температура тела и
рентгенологическая картина нормализуются.
Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония со-
четаются с высокой температурой тела, ознобом, симптомами,
напоминающими литейную лихорадку. В подобных случаях
заболевание проявляется одновременным поражением кожи и
слизистых оболочек в виде эритемы, конъюнктивита, дермати-
та, воспаления носоглотки, трахеобронхита, альвеолита. В те-
чение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с
фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность.
Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией
затишья и последующим развитием легочного процесса. В кли-
нической картине различают периоды:
1) скрытый, продолжительностью 3—6 ч;
2) выраженных клинических проявлений с ознобом, высо-
кой лихорадкой (до 39—40 °C), головной болью, чувством
стеснения в груди, кашлем; общая продолжительность 6—8 ч;
3) разрешения, характеризующийся быстрым падением тем-
пературы тела до нормальных величин, проливным потом,
улучшением самочувствия.
Выделяют также промежуточный, или бессимптомный, пе-
риод продолжительностью от 2 до 18 дней. У больного вполне
удовлетворительное самочувствие, отсутствуют жалобы.
Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приоб-
ретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нараста-
ют признаки раздражения дыхательных путей, температура тела
повышается до 38—40 °C, появляется мучительный приступо-
117
образный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой
или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови.
Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер
заболевания.
Объективно во время новых вспышек отмечаются резкая
одышка с числом дыханий до 35—40 в минуту, выраженный
цианоз. В легких определяются коробочный звук, признаки
эмфиземы, аускультативно — многочисленные мелко- и сред-
непузырчатые хрипы по всей поверхности легких с преимуще-
ственной локализацией в нижних отделах.
В дальнейшем у больных, перенесших выраженную инток-
сикацию фторидом бериллия, нередко наблюдаются явления
хронического бронхо-бронхиолита, пневмосклероза.
В отдельных случаях при острых интоксикациях возможно
развитие синдрома удушья (бронхиальной астмы) с высокой
эозинофилией.
Существует определенная зависимость между состоянием
токсичного вещества и реакцией организма. Так, у больных
при вдыхании паров расплавленных фтористых солей бериллия
наблюдается строгая цикличность симптомов острой интокси-
кации. У лиц, занятых на работе, не связанной с процессами
плавки, симптомокомплекс острого отравления протекает час-
то без лихорадки и легочные проявления интоксикации выра-
жены несколько слабее.
Рентгенологическая картина в легких характеризуется зна-
чительным своеобразием. В I стадии тяжелой интоксикации,
которая длится обычно 5—7 дней, на фоне повышенной про-
зрачности легочных полей отмечается много мелкоочаговых
образований, обнаруживается расширение корней с нечеткими
их контурами. Подвижность диафрагмы резко ограничена. Во
II стадии, продолжающейся от 5—7 дней до 6—7 нед, количе-
ство очаговых образований значительно снижается, легочный
рисунок имеет мелкопетлистый характер. Постепенно при зна-
чительном улучшении общего состояния рентгенологическая
картина нормализуется.
Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в
виде распространенного бронхиолита либо токсического пнев-
монита, может быть различным:
1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологи-
ческой картины;
2) развитие интерстициального пневмосклероза с уплотне-
нием межуточной ткани легких;
3) переход в хроническую форму;
4) смерть.
Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока.
Летальный исход часто наступает на 2—3-й неделе заболева-
ния, однако при тяжелом течении больные умирают в 1-е сутки
вследствие паралича дыхательного центра.
118
Хронический бериллиоз. Различают две формы заболе-
вания — гранулематозную и интерстициальную. Хронический
гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со све-
тящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп,
контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии ме-
таллического бериллия и его малорастворимых соединений —
оксида (ВеО) и гидроксида [Ве(ОН)2].
Заболевание может возникнуть как исход острой интокси-
кации соединениями бериллия либо как первично-хроничес-
кая форма. В отличие от большинства профессиональных за-
болеваний концентрация токсичного вещества в окружающей
среде не играет главной роли в развитии хронического берил-
лиоза. Болезнь может развиться через несколько месяцев или
даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко
без наличия в анамнезе острых интоксикаций. “Интересной и
одновременно жуткой” называли немецкие авторы способ-
ность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколь-
ко лет возникают симптомы так называемой затяжной токси-
ческой бериллиевой пневмонии. Длительность латентного пе-
риода варьирует в очень широких пределах — от нескольких
недель до 15 лет. Чаще этот период продолжается года.
Отмечается обратная зависимость между продолжительнос-
тью латентного периода и тяжестью клинических проявлений
заболевания: при длительном латентном периоде относительно
чаще наблюдается более мягкое течение болезни со склоннос-
тью к стабилизации. Клинические варианты хронического бе-
риллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может
быть постепенным, с небольшим числом жалоб, либо тяжелым,
быстро прогрессирующим, с яркой симптоматикой.
Наиболее ранний признак изменений функционального со-
стояния легких — повышение альвеолярно-капиллярного гра-
диента, или разница в парциальном напряжении кислорода по
обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так назы-
ваемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особен-
ность является следствием своеобразного расстройства газооб-
мена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капил-
лярную мембрану и отражает основной патогенетический про-
цесс, присущий хроническому бериллиозу. Клинические
признаки болезни в значительной степени зависят от выражен-
ности и прогрессирования этого процесса.
Для начальной стадии болезни характерны слабость, утом-
ляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступо-
образный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной
клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку.
Одышка постепенно нарастает и становится основным симп-
томом болезни. За короткий срок больные теряют 8—10 кг.
Заболевание часто сочетается с непереносимостью некоторых
119
лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может
ухудшить общее состояние.
Известны случаи, когда первые проявления заболевания
совпадали с применением антибиотиков.
Быстро прогрессирующим вариантам хронического берил-
лиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой (температура
тела 39—40 °C), ознобом, тяжелым общим самочувствием, вы-
раженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются
на сладковатый вкус во рту, упорную многократную рвоту;
отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает
литически. По мере развития процесса цианоз принимает раз-
литой характер, своеобразный “чугунный оттенок”. Наблюда-
ется лимфаденопатия.
При перкуссии легких определяются коробочный звук, сим-
метричное ограничение подвижности легочных краев; аускуль-
тативно — рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хри-
пы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко вы-
слушивается шум трения плевры.
В выраженных случаях хронический бериллиоз, как прави-
ло, осложняется гипертензией малого круга кровообращения с
последующим развитием хронического легочного сердца и вы-
раженной правожелудочковой недостаточности. В генезе ле-
гочного сердца наряду с развитием альвеолярно-капиллярного
блока большое значение имеет сопутствующая гранулематоз-
ному процессу эмфизема легких.
Заболеванию могут сопутствовать выраженный суставной и
гепатолиенальный синдромы. В отдельных случаях на коже
образуются гранулемы. Возможно поражение костной ткани с
утолщением периоста ребер и длинных трубчатых костей.
При исследовании функции внешнего дыхания констатиру-
ют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражаю-
щие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки
к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки
и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода
вентилируемого воздуха резко снижен. Компенсаторная гипер-
вентиляция покоя сочетается с выраженной артериальной ги-
поксемией. В крови нередко обнаруживается эритроцитоз, ко-
торый обусловлен артериальной гипоксемией и имеет компен-
саторный характер.
При исследовании соотношения белковых фракций сыво-
ротки крови обнаруживается увеличение содержания глобули-
нов с особенно резким нарастанием у-глобулиновых фракций.
Большое значение в диагностике хронического бериллиоза
имеет рентгенологическое исследование легких. По рентгено-
логическим признакам выделяют две формы заболевания: ин-
терстициальную (рис. 10, а) и гранулематозную (рис. 10, б).
По степени тяжести различают три стадии. Первая стадия
характеризуется появлением в легких нежной пятнистости или
120
Рис. 10. Хронический
бериллиоз (схема).
а — интерстициальная фор-
ма; б — гранулематозная
форма.
мелких узелков. Нежная диффузная зернистость легочных по-
лей напоминает поверхность наждачной бумаги. Корни легких
не расширены, отчетливо выражены. На первично увеличен-
ных снимках легких изменения сосудов и бронхов выявляются
более отчетливо, местами видны точечные тени гранулем.
Для II стадии характерны более четкие узелки на фоне
диффузного сетчатого рисунка. Изменения локализуются пре-
имущественно в средних и нижних долях легких. Тени корней
пушисты, слегка увеличены и нечетки. Отмечаются начальные
признаки легочного сердца.
В III стадии обнаруживаются увеличенные отдельные узелки
до 1—5 мм в диаметре, диффузный фиброз, эмфизематозные
изменения.
Многочисленные мелкие участки буллезной эмфиземы че-
редуются с узелковыми тенями. Слияние пятнистых затемне-
ний наблюдается редко. Общая картина напоминает “снежную
бурю”. Корни легких резко расширены, бесструктурны. Выра-
121
жены рентгенологические признаки легочного сердца. Иногда
отмечаются осложнения: спонтанный пневмоторакс, экссуда-
тивный плеврит.
При интерстициальной форме развивающиеся гранулемы не
видны на рентгенограмме. Характерны как бы застывшие рент-
генограммы с мелкосетчатым рисунком. Интерстициальная
форма хронического бериллиоза в отличие от гранулематозного
ее варианта имеет менее тяжелое течение.
В отдельных случаях клинические проявления бериллиоза
могут не соответствовать рентгенологическим данным. Воз-
можно бессимптомное или малосимптомное течение хроничес-
кого бериллиоза, при этом диагноз впервые устанавливает рент-
генолог. Однако известны случаи, когда при выраженной кли-
нической картине наблюдаются незначительные рентгеноло-
гические изменения.
Исходом хронического бериллиоза могут быть дыхательная
недостаточность, развитие подострого или хронического легоч-
ного сердца. Процесс иногда осложняется спонтанным пнев-
мотораксом, бактериальной инфекцией. Нередко отмечаются
гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких относи-
тельно редко сочетается с бериллиозом.
Клинические формы поражений кожи при контакте с бе-
риллием и его соединениями проявляются в виде контактных
и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем.
Чаще всего поражения кожи развиваются при контакте с фто-
ристыми солями бериллия. От воздействия чистого металла,
оксида и гидроксида бериллия как аллергические, так и кон-
тактные дерматиты возникают редко. Относительно меньшее
значение имеют сульфаты и хлориды бериллия.
Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея,
руки. Чаще развивается эритематозный дерматит. Первые при-
знаки появляются на 6—-15-й день контакта. Наряду с участ-
ками эритематозного воспаления могут встречаться элементы
папулезного или везикулярного характера. Нередко очаги по-
ражения сливаются между собой. Поражения кожи обычно
сопровождаются выраженным кожным зудом.
В дальнейшем развивается везикулопапулезная экзема с хро-
ническими изъязвлениями. Ее наиболее частая локализация —
кисти рук. Иногда на коже наблюдаются плотные инфильтраты
с изъязвлениями в центре. При поражении лица отекают веки,
но конъюнктивит при этом отсутствует или выражен слабо.
При внедрении бериллиевых соединений в кожу развивают-
ся гранулематозные образования, так называемые саркоиды,
при биопсии которых нередко находят бериллий. Течение их
обычно затяжное, с образованием свищей, которые могут су-
ществовать многие месяцы. Такие поражения кожи характерны
для резаных ран, полученных от осколков флюоресцентных
ламп, содержащих бериллий.
122
Диагноз. Диагностика острых бериллиевых поражений лег-
ких не вызывает особых трудностей. Острое начало болезни в
ближайшие часы или сутки после контакта с растворимыми
соединениями бериллия, проявляющееся в зависимости от
концентрации последнего различными клиническими форма-
ми поражения верхних дыхательных путей и легких (острый
назофарингит, трахеобронхит, бронхо-бронхиолит, пневмонит),
позволяет достаточно рано поставить правильный диагноз и
определить тактику терапии.
Диагностика хронического бериллиоза представляет опреде-
ленные трудности, что объясняется значительным сходством
его клинико-рентгенологических признаков с такими заболе-
ваниями, как саркоидоз, милиарный туберкулез, карцинома-
тоз, синдром Хаммена—Рича, гемосидероз легких и др. Одни-
ми из основных критериев диагностики являются данные
анамнеза, указывающие на контакт с бериллием в производст-
венных (или бытовых) условиях.
Особые трудности представляет дифференциальная диа-
гностика с саркоидозом, который, как и бериллиоз, может быть
отнесен к группе генерализованного гранулематоза с характер-
ным и для бериллиоза патогистологическим субстратом — эпи-
телиоидной гранулемой. Однако саркоидоз отличается более
легким течением, как правило, отсутствием признаков альвео-
лярно-капиллярного блока, большим полиморфизмом клини-
ческих проявлений. В отличие от бериллиоза для него харак-
терны поражения глаз (ирит, иридоциклит), околоушной же-
лезы и миндалин, увеличение шейных и подчелюстных лим-
фатических узлов, костные изменения в виде кистозных обра-
зований. Диагностическое значение имеет положительная при
саркоидозе реакция Квейма.
Присущие бериллиозу клинико-рентгенологическая карти-
на, альвеолярно-капиллярный блок, обусловленный утолщени-
ем межальвеолярных перегородок, чрезвычайно характерны и
для синдрома Хаммена—Рича, или идиопатического фибрози-
рующего альвеолита. Диагностировать бериллиоз позволяют
правильная оценка профессионального анамнеза, указывающе-
го на контакт с бериллием, положительная кожная капельная
проба с фтороксидом бериллия. В некоторых случаях при от-
сутствии достаточно убедительных данных о профессиональ-
ном воздействии бериллия показано выполнение пункционной
биопсии легких, позволяющей установить правильный диа-
гноз.
При проведении дифференциальной диагностики между бе-
риллиозом и силикозом (особенно его узелковой формой) пос-
ледний исключают на основании отсутствия контакта с кварц-
содержащей пылью, отрицательных туберкулиновых проб, бо-
лее выраженной субъективной и объективной симптоматики.
Туберкулез легких позволяют исключить отсутствие выра-
123
женных симптомов туберкулезной инфекции, отрицательные
туберкулиновые пробы при положительной кожной пробе с
бериллием, негативные результаты специфической терапии.
Рентгенологически сходный с бериллиозом милиарный кар-
циноматоз часто характеризуется отделением большого коли-
чества мокроты. В дифференциальной диагностике этих забо-
леваний имеют значение повторные исследования мокроты на
наличие в ней атипичных клеток, использование дополнитель-
ных инструментальных методов исследования: бронхоскопии с
трансбронхиальной пункцией легочной ткани, определения
показателей диффузии и вентиляции.
Существенное значение для диагностики бериллиоза имеет
аллергическая кожная проба Куртиса, названная по имени
автора, предложившего ее в 1947 г. (в 1937 г. Б.Е. Израэль
опубликовал данные о высокой специфичности кожной ка-
пельной пробы с фтороксидом бериллия у лиц с признаками
острого отравления этим соединением). Пробу проводят с по-
мощью накожных аппликаций растворимых солей бериллия,
обычно 1—2 % раствора сульфата или нитрата бериллия. В слу-
чае сенсибилизации организма к бериллию на месте апплика-
ции развивается кожная экзематозная и воспалительная реак-
ция. При положительной пробе на коже появляются эритема,
заметная инфильтрация и шелушение. Воспалительные изме-
нения сохраняются около 3 нед. Проба Куртиса достаточно
специфична, однако в ряде случаев при относительно добро-
качественно протекающей интерстициальной форме пораже-
ния легких она может быть отрицательной. Данные биопсии
воспаленного участка кожи свидетельствуют о резко выражен-
ной псевдотуберкулезной реакции.
Кожная проба небезразлична для больного. Дополнительное
введение бериллия больным бериллиозом или лицам, контак-
тирующим с ним, может вызвать активизацию болезни, а у
здорового человека — повышенную чувствительность к этому
металлу. В наиболее сложных для постановки диагноза случаях
показана биопсия легких с целью гистологического исследова-
ния биоптата на наличие бериллия в гранулеме. В отдельных
случаях сложность диагностики оправдывает некоторый риск.
Таким образом, диагноз бериллиоза должен основываться
на характерной клинической картине заболевания, дополни-
тельных и специальных методах обследования и данных о
наличии в анамнезе контакта с бериллием или его соедине-
ниями.
Лечение. При острых отравлениях необходимо прежде всего
предпринять меры по предотвращению дальнейшего поступле-
ния соединений бериллия в организм. В последующем лечеб-
ная тактика должна быть направлена на борьбу с такими про-
явлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточ-
ность, коллапс, отек легких. При оказании неотложной помо-
124
щи последовательность проведения лечебных мероприятий оп-
ределяется степенью тяжести поражения, его характером и
локализацией.
При остром назофарингите и трахеите для ликвидации яв-
лений раздражения верхних дыхательных путей назначают теп-
лые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2—3 % раствор
эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие
кашель, и десенсибилизирующие препараты. При рефлектор-
ном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят
глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. Если лечение
неэффективно, необходима трахеостомия.
При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита
показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию
острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих
случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегон-
ные и глюкокортикоидные средства. При отсутствии эффекта
показана искусственная вентиляция легких.
Для лечения хронического бериллиоза широко используют-
ся кортикостероидные гормоны. Теоретическим обоснованием
применения гормонов с учетом представлений о бериллиозе
как заболевании с выраженной аллергической реакцией явля-
ются их десенсибилизирующее и противовоспалительное дей-
ствие, способность подавлять активность мезенхимных тканей,
фибропластические процессы и клеточную пролиферацию.
Средняя лечебная доза гормонов в каждом случае устанавли-
вается индивидуально. При тяжелом течении заболевания ле-
чение следует начинать с 30—40 мг и более преднизолона в
сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживаю-
щей (5—10 мг в сутки). Лечение целесообразно проводить
длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет
к рецидиву болезни и прогрессированию процесса. В случаях
бериллиоза широко используют антигистаминные, противо-
воспалительные, сердечные средства, препараты бронхолити-
ческого, отхаркивающего действия, оксигенотерапию.
Экспертиза трудоспособности. Больные с последствиями
острых токсических поражений бериллием имеют право на
возмещение ущерба, причиненного их здоровью. В случае про-
фессионального заболевания МСЭК определяет степень утра-
ты профессиональной трудоспособности. После острой инток-
сикации даже при полном обратном развитии патологического
процесса дальнейший контакт с бериллием и его соединениями
не рекомендуется.
Вопросы экспертизы трудоспособности при хроническом
бериллиозе решаются с учетом тяжести состояния, степени
нарушения функциональной способности легких, наличия ос-
ложнений. При бериллиозе I стадии, отсутствии дыхательной
недостаточности и сопутствующих заболеваний больные тру-
доспособны и подлежат рациональному трудоустройству. Во
125
всех случаях противопоказана работа с бериллием и его соеди-
нениями, с другими токсичными веществами, пылью, а также
работа, связанная с физическим напряжением.
Больные с выраженными формами бериллиоза, сопровож-
дающимися дыхательной недостаточностью, должны направ-
ляться на МСЭК для установления группы инвалидности.
Профилактика. Предупреждению интоксикаций бериллием
способствует соблюдение защитных мер с использованием спе-
циальных технических устройств и оборудования, общей вен-
тиляции, спецодежды. К организационным мероприятиям от-
носятся обязательный инструктаж вновь поступающих на про-
изводство рабочих, предупреждение загрязнения бериллием и
его соединениями рабочих помещений, тщательная ежеднев-
ная обработка спецодежды.
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в
12 мес с обязательным участием терапевта, отоларинголога,
дерматолога. Дополнительными медицинскими противопока-
заниями для работы в контакте с бериллием и его соединения-
ми являются:
• аллергические заболевания;
• озена, гиперпластический ларингит, субатрофические из-
менения верхних дыхательных путей с наклонностью к
атрофии;
• хронический бронхит, хроническая пневмония;
• хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
• хронические заболевания переднего отрезка глаза (веки,
конъюнктива, роговица, слезовыводящие пути) при ра-
боте с растворимыми соединениями бериллия.
Глава 6
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Аллергические заболевания в последнее время являются се-
рьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре
профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает
12,2 %. По определению Всемирной организации здравоохра-
нения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы,
когда основной причиной ее развития является фактор окру-
жающей производственной среды.
Бронхиальная астма относится к числу распространенных
профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее
развития — различные аллергены, с которыми больному при-
ходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.
Производственными аллергенами могут быть вещества как
органического, так и неорганического происхождения, кото-
126
рые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм
преимущественно респираторным путем. Органическими ал-
лергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна,
муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных
пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть живот-
ных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органи-
ческим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, не-
которые продукты жизнедеятельности насекомых, червей,
глистов и т. п.
Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указан-
ных аллергенов, обычно встречается у работников сельского
хозяйства и производств по обработке и использованию в ка-
честве сырья продуктов растительного и животного происхож-
дения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих,
льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а
также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических
кабинетов и др.
Группу производственных аллергенов составляют разнооб-
разные по химической структуре и составу вещества: металлы
(никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; неко-
торые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргид-
рин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещест-
ва применяются во многих отраслях промышленности, поэто-
му профессиональная астма может наблюдаться у предста-
вителей ряда профессий.
Производственными аллергенами являются и различные ле-
карственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипека-
куана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны,
витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабо-
чих химико-фармацевтической промышленности, работников
аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы
имеют контакт с лекарственными препаратами.
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров
обладают не только аллергическими свойствами, но и способ-
ностью механически травмировать слизистые оболочки дыха-
тельных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по
характеру действия на органы дыхания они распределяются на
следующие группы:
1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее
действие: например, лекарственные препараты (антибиотики,
сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, не-
которые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно ока-
зывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них
вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром,
хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые ви-
ды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электро-
сварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они
127
вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в
зависимости от химической структуры и физических свойств
подобных аллергенов в клинической картине первоначально
могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде
хронического токсического или пылевого бронхита, токсичес-
кого пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже
на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие
бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения
болезни могут быть как производственные, так и непроизвод-
ственные аллергены.
3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызы-
вающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соеди-
нения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды
пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля,
графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при
воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием
хронического токсического или пылевого бронхита, токсичес-
кого пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиаль-
ную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать
как осложнение основного профессионального заболевания
легких.
Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют
иммунологические нарушения различных типов. Наиболее час-
то приступ удушья является результатом аллергической реак-
ции немедленного типа, возникающей на участке бронхиаль-
ного дерева вследствие поступления того или иного професси-
онального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфи-
ческими антителами, фиксированными на клетках тканей сен-
сибилизированного организма, составляет так называемую им-
мунологическую стадию аллергической реакции немедленного
типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с
образованием антител — реагинов, относящихся к классу им-
муноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верх-
ние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различ-
ными проявлениями аллергической реакции немедленного ти-
па (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма),
как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность
повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых
производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, ко-
фе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с пос-
ледующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну-
ляция последних с выделением биологически активных ве-
ществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызываю-
щих классическое проявление экспираторной одышки (спазм
мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального
дерева, гиперпродукция вязкого секрета).
Определенное значение в развитии приступов удушья при
бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сен-
128
сибилизированных тканях, опосредующих воздействие биоло-
гически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиаль-
ного дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес-
кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адре-
нергических эффектов является фермент аденилциклаза,
связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождест-
вляемая с p-адренорецептором клетки, стимулирует переход
аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5-
аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секре-
цию медиаторов аллергического воспаления.
В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет
значение и врожденная предрасположенность, которая отожде-
ствляется с конституциональными особенностями организма.
Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических
диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) не-
редко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя
исключить и возможную связь предрасположенности к брон-
хиальной астме с врожденной неполноценностью системы аде-
нилциклаза — цАМФ, что в определенной мере подтверждает
ваготоническую концепцию формирования бронхиальной
астмы.
Существует мнение, что предрасположенность к развитию
бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие
нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути
для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма.
Таково, например, повреждающее действие некоторых произ-
водственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий
бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития
болезни, как правило, более продолжительны, считая с момен-
та начала контакта с производственными факторами.
Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и
тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место
немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно
нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате
патологических воздействий с формированием реакции гипер-
чувствительности замедленного типа.
Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы суще-
ствует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных,
токсико-инфекционных механизмов в развитии данного забо-
левания. Однако признать ведущую роль указанных механиз-
мов в развитии бронхиальной астмы не представляется воз-
можным.
На примере профессиональной бронхиальной астмы можно
четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в
предварительной сенсибилизации организма с последующим
возникновением типичного астматического приступа. При
этом провоцирующим механизмом последнего могут быть раз-
личные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психичес-
129
кие ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, ин-
фекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная пред-
расположенность к аллергическим заболеваниям и др.
Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне
хронических профессиональных заболеваний органов дыхания
токсико-химической или пылевой этиологии, также является
заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим
фактором могут быть профессиональные или непрофессио-
нальные аллергены. Предрасполагающие моменты для возник-
новения бронхиальной астмы — прежде всего повреждение
слизистой оболочки дыхательных путей производственными
веществами, оказывающими раздражающее действие, или про-
изводственной пылью, что создает более благоприятные усло-
вия для проникновения аллергенов.
Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной
астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утол-
щением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В про-
свете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко—Лей-
дена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эози-
нофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипер-
трофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышеч-
ных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная
бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией
альвеолярных перегородок.
Клиническая картина. Характерны удушье вследствие брон-
хоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой
оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повы-
шенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием
вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупо-
ривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с пос-
ледующим развитием сегментарных ателектазов, а также эм-
физемы легких.
Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ уду-
шья обычно появляется на фоне полного здоровья во время
работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свой-
ством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении
контакта с производственными аллергенами или купируется
при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возник-
новение повторных приступов удушья возможно при контакте
с соответствующими производственными аллергенами. В не-
которых случаях развитию типичного астматического приступа
могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затруднен-
ное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз,
отек Квинке, которые также появляются при контакте с про-
изводственными аллергенами.
В клинической картине бронхиальной астмы можно выде-
лить два основных периода — приступный и межприступный.
130
Для приступного периода характерны удушье, шумное свистя-
щее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии.
Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клет-
ка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы циано-
тичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перку-
торный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с
удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество
рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие заку-
порки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих
участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях
дыхательные шумы могут отсутствовать (“немое легкое”).
Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной аст-
мы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой
мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти
больного.
В межприступный период клинические симптомы бронхи-
альной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в
начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более
выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном
периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным ды-
ханием, умеренной одышкой, преимущественно при физичес-
ком напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого
количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое
дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы,
особенно при форсированном выдохе.
Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего
дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения не-
которых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях
развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период,
выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному
типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последую-
щим развитием легочного сердца является частым осложнени-
ем бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания.
Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легоч-
ного сердца следует использовать дополнительные рентгеноло-
гические и электрокардиографические методы.
В зависимости от клинических симптомов, характеризую-
щих частоту, выраженность и время возникновения в течение
суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья,
выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы:
• интермиттирующую;
• легкую персистирующую;
• средней тяжести;
• тяжелую.
Интермиттирующее течение астмы характеризуется редки-
ми (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, ко-
торые быстро купируются после прекращения контакта с про-
131
изводственным аллергеном или при применении бронхолити-
ческих препаратов. В периоды ремиссий признаки и функци-
ональные расстройства отсутствуют.
Легкое персистирующее течение характеризуется более отчет-
ливой клинической симптоматикой. Обострения болезни про-
текают легко, но становятся продолжительными, снижая ак-
тивность и работоспособность больного. Суточная вариабель-
ность показателей ФВД — 20—30 %. Легкая степень тяжести
заболевания характеризуется редкими невыраженными присту-
пами удушья, которые быстро купируются при прекращении
контакта с соответствующими аллергенами и применении
бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые
обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутст-
вуют клинические признаки и функциональные расстройства,
наблюдающиеся при обострениях.
При астме средней степени тяжести более часты приступы,
трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко
сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функ-
циональных показателей. При бронхиальной астме средней
степени тяжести более часты и выражены приступы удушья,
трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко
отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослу-
шиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфи-
земы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается по-
вышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также
эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоци-
руют приступы удушья.
Тяжелая степень профессиональной астмы определяется на-
личием не только частых, продолжительных и резко выражен-
ных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная
вариабельность показателей ФВД — более 30 %. Тяжелая сте-
пень бронхиальной астмы определяется не только наличием
частых, продолжительных и резко выраженных приступов уду-
шья, появлением астматического статуса, но и значительно
выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца.
Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердеч-
ная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматичес-
кие приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким
секретом, что может быть причиной возникновения ателекта-
зов.
Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия
в периферической крови и появление небольшого количества
стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые
элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-
мана и кристаллы Шарко—Лейдена. Чаще они появляются на
высоте приступов, а в межприступный период могут отсутст-
вовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в
крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание
132
а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соедине-
ний; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов.
Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной
астмы.
При наличии наследственной предрасположенности к ал-
лергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с
производственными аллергенами, может развиться тяжелая,
так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной
астмы. В клинической картине заболевания у таких больных
обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде
эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека
Квинке, васкулитов и т.п.
Течение и сроки развития бронхиальной астмы зависят от
многих причин. К ним относятся химические и биологические
особенности производственных аллергенов, их сенсибилизи-
рующая и токсическая активность, концентрация веществ-ал-
лергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствую-
щих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей,
индивидуальная и наследственная предрасположенность к ал-
лергическим заболеваниям.
Высокой сенсибилизирующей способностью обладают ур-
сол, натуральный шелк, многие лекарственные препараты (ан-
тибиотики, ипекакуана, аминазин и др.). При воздействии
указанных веществ наблюдается развитие бронхиальной астмы
в сравнительно короткие сроки, при этом заболевание харак-
теризуется более тяжелым течением. Неблагоприятному тече-
нию бронхиальной астмы способствуют производственные ал-
лергены, оказывающие одновременно сенсибилизирующее и
раздражающее действие, а также сочетание сенсибилизирую-
щих веществ с веществами, раздражающими слизистую обо-
лочку дыхательных путей, так как это создает условия для
более быстрого проникновения аллергенов в организм. Изме-
нению слизистой оболочки дыхательных путей способствуют
инфекционно-воспалительные процессы, воздействие высоких
и низких температур окружающей среды, повышенная запы-
ленность воздуха в рабочей зоне.
Не всегда имеется прямая зависимость между количеством
содержащихся в воздухе производственных помещений ве-
ществ, обладающих сенсибилизирующим свойством, возмож-
ностью развития бронхиальной астмы и тяжестью ее течения.
Известны случаи возникновения бронхиальной астмы у лиц,
подвергающихся воздействию производственных аллергенов,
концентрации которых в рабочем помещении не превышали
предельно допустимых.
Тяжесть течения бронхиальной астмы во многом зависит
от наличия осложнений: эмфиземы легких, хронического
бронхита, пневмосклероза, легочного сердца, а также от по-
133
дивалентной чувствительности больного ко многим аллерге-
нам.
При своевременном прекращении контакта с аллергеном,
вызвавшим развитие бронхиальной астмы, возможны полное
выздоровление или длительная ремиссия.
Диагноз. Нередко диагностика профессиональной бронхи-
альной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по
существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непро-
фессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет
немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пы-
левой и инфекционной этиологии, сопровождающимся брон-
хоспастическим компонентом.
Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной
астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестичес-
кие и клинические данные, результаты специальных аллерго-
логических, иммунологических и других клинико-лаборатор-
ных исследований.
Существенным критерием, подтверждающим профессио-
нальную этиологию бронхиальной астмы, является отмечен-
ный в анамнезе больного обязательный контакт с производст-
венными аллергенами, непосредственно предшествующий воз-
никновению первого приступа удушья. Одновременно следует
уточнить, не было ли контакта больного в период возникно-
вения приступа удушья с непроизводственными аллергенами.
Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астма-
тических приступов частые респираторные заболевания, со-
провождавшиеся повышением температуры тела, изменениями
картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ),
что может свидетельствовать об инфекционной этиологии за-
болевания. Следует учитывать и прием лекарственных препара-
тов, обладающих сенсибилизирующим свойством.
При бронхиальной астме приступы удушья вначале разви-
ваются только во время контакта больного с производствен-
ными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких
больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной
период приступы удушья не возникают. При выходе на работу
они возобновляются. Отсутствует зависимость между возник-
новением приступов удушья и сезонными условиями — време-
нем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной
чувствительности к различным аллергенам указанной законо-
мерности в развитии астматических приступов не наблюдается.
На основании данных анамнеза и клинической картины
всегда удается окончательно решить вопрос о роли производ-
ственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких
случаях приходится использовать аллергологические иммуно-
логические диагностические методы.
При назначении аллергологических исследований необхо-
димо учитывать состояние больного, степень тяжести заболе-
134
вания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болез-
ней, природу производственного аллергена. Особую осторож-
ность следует проявлять при проведении аллергологических
проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния
больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхи-
альной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих
заболеваний.
К методам диагностики относят кожные аллергологические
тесты, модификациями которых являются пробы — скарифи-
кационные кожные и внутрикожные, а также провокационные
ингаляционные и назальные.
Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами
животного, растительного происхождения и с инфекционными
аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине
площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через
определенное время на месте нанесения или введения специ-
ально приготовленного раствора аллергена определенной кон-
центрации. Реакция при этом может быть расценена следую-
щим образом: отрицательная (—), сомнительная (±), слабопо-
ложительная [—(+)], положительная (++), резко положитель-
ная (+++), очень резко положительная (++++).
Следует отметить, что более показательными являются про-
бы с введением аллергена интраназально.
Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех слу-
чаях, когда отсутствует корреляция между данными аллерголо-
гического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллер-
гологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллер-
генами органического происхождения, а также при отрица-
тельных результатах или сомнительных показателях реакций in
vitro с неорганическими аллергенами.
Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с
максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя ис-
пользовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизи-
рующее действие. Результаты провокационных ингаляционных
проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении опреде-
ленного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих
случаях основное внимание следует уделять тем показателям
ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходи-
мости.
Кожные аллергологические и провокационные ингаляцион-
ные пробы с аллергенами можно проводить только при хоро-
шем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной
астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхи-
альной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалитель-
ных процессах любой локализации, активных формах туберку-
леза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях
почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности.
Аллергологические пробы, как кожные (главным образом
135
внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть
причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому
их следует проводить под непосредственным наблюдением
врача, а ингаляционные провокационные пробы — только в
стационарных условиях.
Среди методов аллергологической диагностики бронхиаль-
ной астмы профессионального генеза, не требующих непосред-
ственного участия больного, наиболее часто используются: 1) оп-
ределение аллергических антител в реакции связывания ком-
племента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение
аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации
(РПГА); 3) определение показателя специфического поврежде-
ния базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой.
Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с
тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих
противопоказаний проведение аллергологических кожных и
ингаляционных проб невозможно.
Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной
астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется мед-
ленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют
приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затруд-
ненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением
в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических
средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите
больных чаще беспокоит кашель — сухой или с мокротой. От-
сутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в перифери-
ческой крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При
наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью
уточнения диагноза могут быть использованы аллергологичес-
кие пробы, если к ним нет противопоказаний.
Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как
профессиональной, так и непрофессиональной этиологии не-
обходим индивидуальный подход с учетом этиологического
фактора, клинической картины, периода и степени тяжести
болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствую-
щих заболеваний. По принципу механизма действия различают
этиологические, патогенетические и симптоматические методы
лечения. В период обострения астматического статуса и разви-
тия анафилактического шока больные могут нуждаться в не-
отложной медицинской помощи. Большое значение имеет ран-
нее выявление этиологического фактора — аллергена, вызвав-
шего развитие заболевания, и своевременное устранение
контакта больного с ним.
Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой ка-
тегории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту
категорию. При определении степени тяжести течения необ-
ходимо учитывать объем терапии для контроля над симптома-
ми астмы.
136
Клиническая картина до лечения
Терапия
Таблица 1. Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы
Ступень 1. Интермиттирующее течение
Кратковременные симптомы реже
1 раза в неделю
Короткие обострения (от нескольких
часов до нескольких дней)
Ночные симптомы реже 2 раз в ме-
сяц
Отсутствие симптомов и нормаль-
ная ФВД между обострениями
ПОСвь)д или ОФВЬ|Д не менее 80 %
от должных, суточный разброс пока-
зателей менее 20 %
Д2-аео/«/с/пь/ короткого дейст-
вия по потребности (не более
1 раза в неделю)
Профилактическое применение
р2-агонистов короткого действия
или гормонов перед физической на-
грузкой или воздействием аллергена
Интенсивность лечения зависит от
тяжести обострения: пероральные
стероиды могут быть назначены при
выраженном обострении даже на
этой ступени
Ступень 2. Легкое персистирующее течение
Симптомы от 1 раза в неделю до
1 раза в день
Обострения могут снижать физичес-
кую активность и нарушать сон
Ночные симптомы чаще 2 раз в ме-
сяц
ПОСП. |Л или ОФП. |л не менее 80 % от
выд выд
должных, суточный разброс показа-
телей 20—30 %
Ежедневные симптомы
Обострения могут приводить к нару-
шению физической активности и сна
Ночные симптомы чаще 1 раза в не-
делю
Ежедневный прием р2-агонистов ко-
роткого действия
ПОСд, |Л или ОФИ, |Л 60—80 % от
выд выд
должных, суточный разброс показа-
телей более 30 %
Ступень 3. Среднетяжелое течение
Базисная терапия — ежедневный
прием противовоспалительных
препаратов
Гормоны или стандартные дозы ин-
галяционных глюкокортикоидов
(200—800 мкг), можно добавить про-
лонгированные р2-агонисты (осо-
бенно для контроля ночных симпто-
мов)
-агонисты короткого дейст-
вия по потребности
Базисная терапия: высокие дозы
ингаляционных глюкокортикои-
дов (800—2000 мкг) или стан-
дартные дозы в сочетании с
пролонгированными ^2’агонис~
тами.
р2 -агонисты короткого дейст-
вия по потребности
Постоянное наличие симптомов
Частые обострения
Частые ночные симптомы
Ограничение физической активнос-
ти из-за симптомов астмы ПОСВЬ|Д
или ОФВЬ|Д менее 60 % от должных,
суточный разброс показателей бо-
лее 30 %
Ступень 4. Тяжелое течение
Базисная терапия: высокие дозы
ингаляционных глюкокортикои-
дов в сочетании с регулярным
приемом пролонгированных брон-
ходилататоров
Высокие дозы ингаляционных глюко-
кортикоидов плюс один или более из
перечисленных выше:
• ингаляционные пролонгированные
р2-агонисты
• пероральные пролонгированные
теофиллины
137
Клиническая картина до лечения
Терапия
Продолжение
Ступень 5. Регулярный прием
Как правило, соответствует ступе-
ни 4, но необходимо учитывать, что
независимо от клинической картины
любой больной, получающий регу-
лярную терапию системными сте-
роидами, должен быть расценен
как тяжелый больной и отнесен к
ступени 5
• ингаляционный ипратропиум бро-
мид
• пероральные пролонгированные
р2-агонисты
• кромоны
р^агонисты короткого
действия по потребности
кортикостероидов в таблетках
Базисная терапия
Базисная терапия ступени 4 + регу-
лярный прием системных стероидов
в течение длительного времени
К патогенетическим методам лечения относятся специфи-
ческая и неспецифическая десенсибилизация больного, проти-
воаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация
осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах
аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При
этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше
той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую
положительную реакцию. Однако специфическая десенсиби-
лизация не нашла широкого применения, так как ее можно
проводить только при начальных формах заболевания и в пе-
риод ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а
иногда вызывает обострение патологического процесса.
Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу-
лин (гистаглобин), который способствует выработке противо-
гистаминных антител и повышает способность сыворотки кро-
ви инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат под-
кожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами
2—4 дня; на курс 4—10 инъекций. Следует учитывать, что этот
препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при
лихорадочных состояниях, во время менструации и при лече-
нии кортикостероидами противопоказано. При введении ди-
медрола, супрастина и других противогистаминных препаратов
уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм
гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием
гистамина, который освобождается в процессе образования
комплекса антиген—антитело. При начальных и неосложнен-
ных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения
рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолин-
138
натрий), который, как предполагают, задерживает высвобож-
дение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при
реакции антиген—антитело.
В терапии бронхиальной астмы используют также глюко-
кортикоидные гормоны как противоаллергические средства,
способствующие ликвидации аллергического воспалительного
процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие
чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокор-
тикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексамета-
зон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что
глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые ос-
ложнения, особенно при длительном приеме, назначение, под-
бор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуаль-
но обоснованы для каждого больного.
Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов
являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не
поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматичес-
кое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах
заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15—30 мг
преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях
целесообразно проведение кратковременных курсов лечения
преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60—
120 мг 3—4 раза в сутки до купирования приступа удушья с
последующим снижением дозы до 2,5—5 мг в течение недели.
Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного
применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.).
При бронхиальной астме, особенно в период обострения,
очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также
препаратов, способствующих разжижению и удалению из
бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое
количество бронхорасширяющих препаратов, которые по свое-
му действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам,
холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, тео-
филлин (а также таблетки “Теофедрин” и “Антастман”, содер-
жащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена-
лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в
аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для раз-
жижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор
калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химо-
трипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия
гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих
мокроту препаратов следует проводить не только с учетом
клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы,
наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих
заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности
и переносимости этих препаратов. Известны случаи неперено-
симости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протео-
139
литических ферментов, которые могут провоцировать присту-
пы удушья.
Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматическо-
го статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным
показано внутривенное введение глюкокортикоидов (предни-
золон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта
и развитии “немого легкого” следует перевести больного на
управляемое дыхание, необходимы реанимационные меро-
приятия — бронхоскопический диализ.
При проведении кожных, главным образом внутрикожных
аллергических, проб может развиться анафилактический шок.
В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка вве-
дения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг
0,1 % раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эф-
фекта через 10—15 мин инъекции адреналина можно повто-
рить. На место введения аллергена целесообразно положить
кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно
антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пи-
польфен), подкожно — кофеин, кордиамин в обычных дозах;
при приступах удушья — внутривенно эуфиллин. Тяжелые
формы анафилактического шока являются показанием к внут-
ривенному капельному введению кортикостероидов. В случае
стеноза гортани необходима срочная трахеотомия.
В межприступные периоды при отсутствии противопоказа-
ний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы
лечебные мероприятия, направленные на повышение общей
сопротивляемости организма: физиотерапевтические процеду-
ры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-
курортное лечение в условиях горного или сухого морского
климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под
наблюдением врача.
В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у
больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при
назначении медикаментозных средств, так как многие из них
оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэто-
му антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими
препаратами.
Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру-
доспособности и трудоустройстве больных бронхиальной аст-
мой необходимо иметь в виду, что независимо от степени
тяжести заболевания им противопоказаны контакт с вещества-
ми, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим дей-
ствием, пребывание в неблагоприятных метеорологических ус-
ловиях и большое физическое напряжение.
Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой
степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них
многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в ра-
циональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с
140
воздействием указанных неблагоприятных факторов производ-
ственной среды.
При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность
больных может быть значительно ограниченной или полнос-
тью утраченной, что определяется частотой и длительностью
приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недо-
статочности и наличием сопутствующих заболеваний.
В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточ-
ности и декомпенсацией хронического легочного сердца боль-
ные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, не-
трудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем
уходе.
Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной
астмы профессионального генеза большое значение имеет
тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, по-
ступающих на производство, где возможен контакт с произ-
водственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских
противопоказаний для работы с веществами, оказывающими
сенсибилизирующее действие, включены заболевания как ал-
лергического, так и неаллергического генеза. Большое значе-
ние имеют раннее выявление начальных признаков болезни и
рациональное трудоустройство вне контакта с производствен-
ными аллергенами.
Раздел III
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
По мере технического прогресса в современном производстве
все шире используются различные механизмы и новые техно-
логические процессы. Это в свою очередь обусловливает воз-
действие на организм работающих различных неблагоприятных
физических факторов, таких как вибрация, шум, электромаг-
нитные волны радиочастотного и оптического диапазона. Про-
фессиональные заболевания, обусловленные воздействием фи-
зических факторов производственной среды, могут встречаться
в различных отраслях народного хозяйства: в машино-, судо-
и самолетостроении, электронной и радиотехнической, стро-
ительной и горнорудной промышленности, сельском хозяйстве
и др. Все заболевания, обусловленные воздействием того или
иного физического фактора, отличаются своеобразием патоло-
гического симптомокомплекса, полисиндромностью с наличи-
ем специфических и, чаще, неспецифических симптомов, что
создает определенные диагностические трудности. В то же
время ранняя диагностика, своевременное лечение, рациональ-
ное решение вопросов врачебно-трудовой экспертизы и реаби-
литация — необходимые условия для успешного проведения
лечебно-профилактических мероприятий.
Глава 1 ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, от-
личающееся полиморфностью клинической симптоматики и
особенностью течения. Основным этиологическим фактором
этой болезни является производственная вибрация; значитель-
ную роль в ее развитии играют также сопутствующие профес-
сиональные факторы: шум, охлаждение, значительное стати-
ческое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужден-
ное положение тела, которые могут способствовать более
быстрому развитию патологического процесса и обусловить
особенности клинической картины.
Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди про-
фессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих ма-
142
шиностроительной, металлургической- строительной авиа- и
судостроительной, горнодобывающей промышленности, заня-
тых в сельском- хозяйстве, на транспорте и в других отраслях
народного хозяйства.
Продолжительному воздействию вибрации могут подвер-
гаться работающие с ручным механизированным инструмен-
том ударного или вращательного действия. К ним относятся
обрубщики металлическотрлитья^рубщики металла, клепаль-
щики, формовщики, бурильщики, камнерезчики, шлифовщи-
ки, полировщикй71Гавдачн и ки, заточники, слесари -сборщики.
Болезнь встречается у^вальщиков и раскряжевщиков леса, при
работе с моторными и электрическими пилами, у рихтовщи-
ков, работающих на станках динамического наклепа, у фор-
мовщиков-бетонщиков при виброуплотнении бетона и т.д.
По своей физической природе вибрация представляет собой
механическое колебательное движение, повторяющееся через
определенные периоды. Основными параметрами, характери-
зующими вибрадию, являются частота колебаний и виброско-
рость. Частота колебаний измеряется в герцах ^Гц), виброско-
рость — в метрах в секунду (м/с).
Сила воздействия вибрации на организм зависит от коли-
чества поглощенной энергии, наиболее адекватным выражени-
ем которой является виброскорость. Производное виброско-
рости во времени — виброускорение (м/с2). В производствен-
ных условиях вибрация представляет собой колебательный
процесс с широким диапазоном частот, поэтому и оценка ее
производится в 8—10 октавах.
Вибрация с частотой 8—16 Гц относится к низкочастотной.
,21Д—£3 Гц — к среднечасшгной, от 125 до 1ООО Гн. — к высо-
кочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной
болезни при вибрации с частотой 16—200 Гц.
В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно
различают локальную и общую вибрацию. При локальной виб-
рации сот^ЯСёние тела ТТройсхцштг*'путем ее передачи через
верхние конечности. С такой формой вибрации чаще встреча-
ются работающие с ручным механизированным инструментом
ударного или вращательного действия.
Общая вибрация передается через опорные поверхности на
тело сидящего или стоящего человека (скамья, пол, обрабаты-
ваемое изделие, помост или место, на котором находится ра-
бочий, и т.д.).
Влияние данной вибрации сказывается при виброуплотне-
нии бетона в железобетонном и строительном производствах,
в текстильной промышленности, а также при обслуживании
транспорта и сельскохозяйственной техники. В зависимости от
источника возникновения выделяют следующие категории
вибрации:
143
— транспортная, действующая на операторов подвижных
машин и транспортных средств при движении по пересе-
ченной местности и дорогам;
— транспортно-технологическая, действие которой распро-
страняется на операторов машин с ограниченным пере-
мещением, промышленных площадок, горных выработок;
— технологическая, действию которой подвергаются опера-
торы стационарных машин; кроме того, она может пере-
даваться на рабочие места, не имеющие источников виб-
рации.
Особенно сложный характер приобретает общая вибрация
при работе на подвижных составах железнодорожного транс-
порта, на тракторах и др. В этих условиях чаще всего вибрация
имеет толчкообразный характер.
В производственных условиях может наблюдаться сочетание
локальной и общей вибрации. Так, комбинированное воздей-
ствие с преобладанием локальной вибрации проявляется при
работе ручными машинами, когда передача колебаний по телу
осуществляется не только через верхние, но и через нижние
конечности, грудь, спину и другие части тела в зависимости от
рабочей позы и конструкции инструмента. В других случаях
может преобладать общая вибрация, например при формовке
железобетонных изделий на виброплатформах с одновремен-
ным ручным разравниванием бетонной массы.
Механические колебания (вибрация) воспринимаются
всеми тканями организма, но главным образом нервной и
костной, причем последняя является хорошим проводником и
резонатором вибрации. Наиболее чувствительны к воздейст-
вию вибрации нервные окончания, прежде всего рецепторы
кожного покрова дистальных отделов рук, подошвенной по-
верхности стоп. В передаче вибрационных раздражений при-
нимает участие вестибулярный аппарат. Вибрации высоких
частот могут оказывать на слуховой аппарат действие, близкое
к действию шума. Выявлено потенцирование биологического
эффекта при совместном действии вибрации и шума.
Степень восприятия человеком механических колебаний,
совершаемых в различных плоскостях, зависит от положения
тела. Так, в положении стоя человек более чувствителен к
вертикальным колебаниям, в положении лежа — к горизон-
тальным.
Исследованиями Е.Ц. Андреевой-Галаниной и ее учеников
установлена зависимость биологического действия вибрации от
ее физической характеристики. В настоящее время доказано,
что влияние высокочастотной вибрации на организм работаю-
щих вызывает сосудосуживающий эффект, причем наиболее
неблагоприятное воздействие (спазм сосудов) наблюдается при
частоте 100—250 Гц. Частота вибрации определяет не только
144
характер изменения тонуса сосудов, но и нарушение вибраци-
онной и болевой чувствительности. Действие на организм виб-
рации низкой частоты и больших амплитуд в основном связано
со смещением тела и отдельных органов в пространстве, а
также с раздражением вестибулярного аппарата.
Определенную роль в реакции организма на воздействие
механических колебаний играет биологически присущая орга-
низму в целом и отдельным органам и тканям резонансная
частота. Так, установлено, что для тела она в среднем равна
6 Гц, для головы и желудка — 8 Гц.
Под влиянием вибрации низких частот (до 16 Гц) сдвиги,
возникающие в функциональном состоянии организма, рас-
сматриваются как состояние укачивания (“болезнь движения”).
Такое состояние чаще наблюдается у работников различных
видов транспорта: железнодорожного, морского, авиационно-
го, при использовании самоходных транспортных средств. Ука-
чивание развивается, по-видимому, по принципу суммации
физиологических эффектов, связанных с раздражением анали-
заторов, осуществляющих анализ пространства.
Следовательно, при знакомстве с санитарно-гигиенической
характеристикой условий труда рабочих виброопасных профес-
сий необходимо детальное выяснение формы, характера и вре-
мени воздействия вибрации.
В течение многих лет накапливались сведения об изменениях,
возникающих от воздействия вибрации. Впервые о возможном вред-
ном влиянии вибрации на организм работающих стало известно в
конце XIX столетия [Чигаев Н.Ф., 1894; Боришпольский Е.С., 1898;
Бехтерев В.М., 1908]. Однако первые описания отдельных клиничес-
ких проявлений вибрационной патологии принадлежат G. Loriga
(1911) и A. Hamilton (1918), наблюдавшим синдром “мертвых паль-
цев” у каменотесов, работавших с пневматическими отбойными мо-
лотками. В 1924 г. М.Е. Маршак описал это заболевание у работаю-
щих с пневматическими инструментами.
На протяжении нескольких десятилетий не существовало единого
понимания сущности заболевания. Чаще всего авторы называли его
“ангионевроз”, “спастический ангионевроз”, “ангионевроз от сотря-
сения”, “синдром белых пальцев”, “феномен Рейно”. Основным и
доминирующим синдромом патологии был спазм периферических
сосудов, что и являлось основанием считать его аналогом болезни
Рейно. Большой вклад в учение о патогенетической сущности этого
заболевания, его клинике, ранней диагностике, лечении, экспертизе
трудоспособности и профилактике был внесен советскими учеными
Е.Ц. Андреевой-Галаниной, Э.А. Дрогичиной, Л.Н. Грацианской,
А.С. Мелькумовой, В.Г. Артамоновой, А.А. Модель, Н.Б. Метлиной,
М.Н. Рыжковой и др. Предложенный Е.Ц. Андреевой-Галаниной в
1955 г. термин “вибрационная болезнь” стал общепризнанным как в
нашей стране, так и за рубежом. За последние годы благодаря разра-
ботке и внедрению организационно-технических и медико-биологи-
ческих мероприятий заболеваемость вибрационной болезнью резко
145
снизилась, исчезли тяжелые формы. В то же время наличие “стертых”
мало выраженных форм заболевания свидетельствует о необходимос-
ти улучшения диагностики этого страдания и совершенствования мер
профилактики.
Патогенез. Сложность патогенеза вибрационной болезни
объясняется своеобразием ее клинического проявления. Как
правило, при данном заболевании наблюдают изменения сер-
дечно-сосудистой и нервной систем, опорно-двигательного ап-
парата и обменных процессов. В основе развития патологии
лежат сложные механизмы нейрогуморальных и нервно-реф-
лекторных расстройств.
Еще в процессе филогенеза у человека сформировались
механизмы, охраняющие от сотрясения жизненно важные ор-
ганы и системы. Однако при длительном воздействии вибрация
может преодолевать этот защитный барьер и приводить к воз-
никновению многообразных изменений. Доказано, что вибра-
ция оказывает общебиологическое де^стЕще на любые клетки,
ткани и органыГЯвляясь сильным раздражителем, она воспри-
нимается, по-видимому, особыми нервными окончаниями —
рецепторами вибрационной чувствительности. По мнению
В.Н. Черниговского, нкбраттия, действующая на кожу, воспри-
нимается рецепторами давленияL Дмех^ аде-
кватным раздражителем которых является не давление, а вы-
званная им деформация пластинчатых телец (тельца Фатера—
Пачини), расположенных в коже и внутренних органах. Уста-
новлено, что после воздействия вибрации в тельцах Фатера—
Пачини могут развиться п^бокИ^1Тёобратш^Ш~Йзменения.
Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибраци-
онной чувствительности создает условия для нарастания воз-
будимости соответствующих вышележащих центров. Под вли-
янием афферентных импульсаций рефлекторно возникают ре-
акции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях,
ретикулярной формации ствола головного мозга, в том числе
и на различных уровнях вегетативно-сосудистых центров. В
результате нарушения регулирующих влияний центральной
нервной системы (ЦНС) на сосудистый тонус, в частности на
состояние регионарного кровообращения, наблюдаются специ-
фические проявления ангиоспазма. Чем-бодьще изменена, виб-
рационная чувствительность, тем значительнее выражен спазм
сосуде®. Не"исключаются прямое механическое повреждение
и раздражение гладкомышечных клеток сосудов, что способст-
вует их спазму или атонии. В дальнейшем развиваются изме-
нения дистрофического характера. Патологический процесс
носит в целом характер ангиотрофоневроза, который на опре-
деленной стадии имеет тенденцию к генерализации. В то же
время трофические нарушения касаются преимущественно
нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата, особен-
146
но мышц плечевого пояса, костей и суставов. Установлено, что
вибрация прежде всего способна вызывать рефлекторное нару-
шение вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состо-
янием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, рас-
положенных как в боковых рогах спинного мозга, так и на
более высоких уровнях. При этом имеет значение нарушение
деятельности ретикулярной формации промежуточного мозга
и механизмов регуляции гомеостаза.
Вибрация, вызывая различной степени выраженности био-
логические эффекты в состоянии рецепторных аппаратов поч-
ти всех тканей, а также периферических нервов, может рас-
сматриваться как специфический раздражитель вибрационного
анализатора. Параллельно с прогрессирующим снижением
вибрационного восприятия~прй"вибрационной болезни нару-
шается болевая, тактильная" и температурная чувствительность.
^Т2_ллбъяеняе.тся тем, что спинномозговые, таламические. и
Корковые центры вибрационной чувствительности у человека
по локализаций близки к сосудодвигательным центрам;"а~также
к_ценТраМ"бСОТевой и температурной чувствительности.Поэто-
му возбуждение вибрационных центров иррадиирует на сосед-
ние области1, в первую очередь на сосудодвигательный центр,
изменяя функциональное состояние периферических сосудов J
В дальнейшем при развитии заболевания из вибрационных
центров, находящихся в состоянии застойного возбуждения
(парабиоз), раздражение иррадиирует на сосудодвигательный,
болевой и температурный центры.
В экспериментальных условиях удалось доказать, что наряду
с парабиозом у животных при длительном воздействии вибра-
ции отмечался и паранекроз, который сопровождался наруше-
нием биохимизма. Так, в мышечных волокнах наблюдались
изменения соотношения нуклеиновых кислот (РНК и ДНК),
нарушение процессов окислительного фосфорилирования, в
частности снижение активности сукцинатдегидрогеназы. Зна-
чительно позднее появились морфологические изменения в
клетках, ядрах, распад и рассасывание мышечных волокон.
Наряду с нарушением обменных процессов в периферической
и центральной нервной системе у экспериментальных живот-
ных отмечали дистрофические изменения — демиелинизацию
и распад осевых цилиндров.
Следовательно, в основе вибрационной болезни лежит
сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, ко-
торые могут привести к развитию очагов застойного возбужде-
ния и стойким последующим изменениям как в рецепторном
аппарате, так и в различных отделах ЦНС (головной и спинной
мозг; симпатические ганглии). Наиболее характерны измене-
ния систем, регулирующих сосудистый тонус.
Существенную роль в патогенезе вибрационной болезни
играют как специфические, так и неспецифические реакции,
147
отражающие адаптационно-компенсаторные процессы орга-
низма. Клинико-экспериментальными исследованиями уста-
новлена взаимообусловленность нейрогуморальных и нервно-
рефлекторных нарушений в зависимости от степени выражен-
ности патологического процесса.
При вибрационной болезни могут нарушаться обычные со-
отношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных
структур головного мозга, приводящие к значительному по-
вышению тонуса всей неспецифической восходящей активи-
рующей ретикулярной формации.
Как правило, повышается функциональная активность сим-
патико-адреналовой системы, что выражается выделением зна-
чительного количества симпатических медиаторов. Так, наряду
с повышением экскреции адреналина и норадреналина у боль-
ных вибрационной болезнью отмечается повышенное содержа-
ние в суточной моче их биологических предшественников —
ДОФА и дофамина. Увеличение выделения катехоламинов в
начальных стадиях воздействия вибрации, по-видимому, свя-
зано с активацией механизмов гомеостаза, а также перераздра-
жением периферических вегетативных образований. При про-
грессировании болезни обнаруживается тенденция к сниже-
нию экскреции катехоламинов и их биологических предшест-
венников, которая может быть расценена как признак насту-
пающего истощения симпатико-адреналовой системы. Все это
объясняется фазностью реакций организма на воздействие по-
вреждающих факторов. Снижение активности симпатико-ад-
реналовой системы в выраженных стадиях вибрационной бо-
лезни наступает вследствие ослабления адаптационных воз-
можностей, а также непосредственного повреждения перифе-
рических и центральных вегетативных образований.
При вибрационной болезни возможно развитие гипотала-
мических нарушений. Для них характерна неустойчивость по-
казателей обмена катехоламинов, более выраженная во время
вегетативных кризов или при функциональных пробах.
Одним из ранних признаков воздействия вибрации является
изменение гемодинамики и морфологии микроциркуляторного
ложа. В то же время генез наблюдаемой висцеральной патоло-
гии при вибрационной болезни остается не до конца выяснен-
ным. Функциональные нарушения деятельности сердца, пище-
варительных желез (гастриты, дискинезии кишечника), нару-
шения обмена веществ — углеводного, белкового, фосфорного
и витаминного, как правило, неспецифичны и могут быть
объяснены рефлекторными отклонениями в функциональном
состоянии вегетативных центров, регулирующих деятельность
этих органов и систем.
Классификация. Клиническая картина вибрационной болез-
ни характеризуется полиморфностью, полисиндромностью и
не всегда специфична. Формирование ее зависит от длитель-
148
ности действия и параметров вибрации, места и площади со-
прикосновения с вибрирующим источником. Большое значе-
ние имеют влияние дополнительных факторов производствен-
ной среды и индивидуальная резистентность организма. В за-
висимости от этого клиническая симптоматика проявляется в
виде различных форм и синдромов.
Одна из первых классификаций по степени выраженности
патологического процесса (стадии) была предложена Э.А. Дро-
гичиной и Н.Б. Метлиной в 1959 г. Однако в дальнейшем
появилась необходимость дифференцированной оценки био-
логического действия вибрации в зависимости от ее спектра и
места приложения. Так, в 1963 г. была предложена классифи-
кация Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой. Авторы
рассматривали вибрационную болезнь в виде трех форм забо-
левания:
• вибрационная болезнь от воздействия локальной вибра-
ции;
• вибрационная болезнь от воздействия “комбинирован-
ной” вибрации — локальной и общей;
• вибрационная болезнь от общей вибрации.
В своей классификации авторы попытались отразить кли-
ническую симптоматику вибрационной патологии в зависи-
мости от степени выраженности, формы проявления и главное
спектральной характеристики действующей вибрации и места
ее приложения. По степени выраженности патологического
процесса условно были выделены 4 стадии заболевания: I —
начальная (легкие явления); II — умеренно выраженная; III —
выраженная; IV — генерализованная (крайне редко).
Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные
синдромы заболевания в зависимости от действующего вибра-
ционного фактора. Это может быть ангиодистонический синд-
ром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спект-
ра, либо полиневрический от воздействия вибрации с преоб-
ладанием в спектре низких частот.
В 1967 г. Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной была разрабо-
тана классификация, позволяющая рассматривать это заболе-
вание в виде 7 синдромов: ангиодистонического, ацгиоспасти-
ческрго, синдрома вегетативного полиневрита, невротичес-
кого, вегетомиофасцйта," диэнцефального и вестибулярного
(табл. 2). Вылеление отдельных синдромов было обусловлено
тем, что влияние дополнительных производственных факторов
(охлаждение, микротравматизация, вынужденная поза, физи-
ческое напряжение) наряду с вибрационным создало возмож-
ность для формирования определенной клинической направ-
ленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии
заболевания.
149
Таблица 2. Основные клинические синдромы при вибрационной бо-
лезни (по Э.А Дрогичиной и Н.Б. Метлиной)
Клинический син- дром Основные симптомы Характер вибрации и стадия заболевания, при которой чаще наблюдается данный синдром
Ангиодистониче- ский Вегетативно-сосудистые нарушения на конечнос- тях, нарушение капилляр- ного кровообращения (спас- тико-атоническое или ато- ническое состояние) При высокочастотной и об- щей вибрации в началь- ных стадиях, при средне- частотной — в начальной и умеренно выраженной стадиях, при низкочастот- ной вибрации во всех ста- диях
Ангиоспастиче- ский синдром раз- личной степени выраженности вплоть до генера- лизованного Приступ “белых пальцев", спастическое состояние капилляров, нарушение кожной температуры, вы- раженное снижение вибра- ционной чувствительности с преимущественной лока- лизацией на руках или ногах При высокочастотной виб- рации в выраженных ста- диях и стадии генерализа- ции; при общей вибрации в начальной и выраженной стадиях
Синдром вегета- тивного полинев- рита (полинейро- патии) Болевые феномены, нару- шение кожной чувстви- тельности, снижение кож- ной температуры, вегета- тивные симптомы При низкочастотной виб- рации в начальных стади- ях; при общей вибрации в начальных стадиях
Синдром вегето- миофасцита Болевые феномены, сосу- дистые нарушения, изме- нение чувствительности по периферическому или сег- ментарному типу При низкочастотной виб- рации (особенно при нали- чии статического напряже- ния и значительного об- ратного удара) и реже при среднечастотной вибра- ции в различных стадиях
Синдром неврита (локтевого, сре- динного нерва), плексита (плече- вого), радикулита (шейного) Избирательные амиотро- фии, нарушение чувстви- тельности и рефлекторных сфер Низкочастотная вибрация в сочетании со значитель- ным обратным ударом, травматизацией при упоре инструментом в выражен- ных стадиях
Диэнцефальный синдром с нейро- циркуляторными нарушениями Генерализованные сосу- дистые нарушения и кри- зы (церебральные, коро- нарные), обменные эндо- кринные нарушения При высокочастотной виб- рации (локальной и об- щей) в далеко зашедших стадиях
Вестибулярный Головокружения, нистагм, атаксия, меньероподобные кризы При общей вибрации, ре- же при высокочастотной локальной вибрации
150
Однако указанные классификации носили схематический
характер и не отражали различных вариантов заболевания. В по-
следние годы значительно изменилось клиническое течение
вибрационной болезни (нередко отмечаются неспецифические
симптомы). Поэтому существующие классификации нужда-
лись в пересмотре. В НИИ медицины труда РАМН были со-
зданы классификации разных ее форм.
В классификации вибрационной болезни от воздействия
локальной вибрации заболевание рассматривается также в виде
трех степеней выраженности патологического процесса: на-
чальной, умеренно выраженной и выраженной. Вибрационная
болезнь данной формы проявляется в виде двух основных
синдромов: периферического ангиодистонического с редкими
ангиоспазмами пальцев рук и синдрома вегетативно-сенсорной
полинейропатии верхних конечностей. Симптоматика заболе-
вания меняется по мере прогрессирования патологического
процесса и зависит от степени выраженности нейрососудистых
и трофических расстройств.
Классификация вибрационной болезни
от воздействия локальной вибрации
Начальные проявления (I степень)
1. Периферический ангиодистонический синдром верхних
конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами
пальцев
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиней-
ропатии верхних конечностей
Умеренно выраженные проявления (II степень)
1. Периферический ангиодистонический синдром верхних
конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев
2. Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верх-
них конечностей:
а) с частыми ангиоспазмами пальцев;
б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями
на кистях;
в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигатель-
ного аппарата рук и плечевого пояса (миопатозы, мио-
фиброзы, периартрозы, артрозы);
г) с шейно-плечевой плексопатией;
д) с церебральным ангиодистоническим синдромом
Выраженные проявления (III степень)
1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних
конечностей
2. Синдром энцефалопатии
3. Синдром полинейропатии с генерализованными акроан-
гиоспазмами
151
В классификации вибрационной болезни от общей вибра-
ции выделены 3 степени ее выраженности: начальная, умерен-
но выраженная и выраженная.
При I степени выраженности вибрационной болезни под-
черкивалось, что двигательные функции не страдают, в основе
ангиодистонического синдрома отмечаются преимущественно
периваскулярные нарушения, заболевание имеет функцио-
нальный обратимый характер. Ангиодистонический синдром
может быть церебральным или периферическим.
При II степени выраженности вибрационной болезни от
воздействия общей вибрации отмечаются снижение адаптаци-
онных возможностей организма, более четкие симптомы це-
ребрально-периферического ангиодистонического и вегетатив-
но-сенсорного полиневрита (полинейропатии) с возможными
полирадикулярными нарушениями.
При выраженной форме заболевания III степень (наблюдается
крайне редко) выделяются симптомы дисциркуляторной энцефа-
лопатии, чаще всего в виде синдрома энцефалополинейропатии.
Классификация вибрационной болезни
от воздействия общей вибрации1
Начальные проявления (I степень)
1. Ангиодистонический синдром (церебральный или пери-
ферический)
2. Вегетативно-вестибулярный синдром
3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиней-
ропатии нижних конечностей
Умеренно выраженные проявления (П степень)
1. Церебрально-периферический ангиодистонический син-
дром
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневро-
патии в сочетании:
а) с полирадикулярными нарушениями (синдром поли-
радикулонейропатии);
б) с вторичным пояснично-крестцовым корешковым син-
дромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела
позвоночника);
в) с функциональными нарушениями нервной системы
(синдром неврастении).
Выраженные проявления (Ш степень)
1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии
2. Синдром дискуляторной энцефалопатии в сочетании с
периферической полинейропатией (синдром энцефало-
полинейропатии)
1 [Л.Е. Милков, М.Н. Рыжкова, Г.А. Суворов , В.Г. Артамонова и др. —
М„ 1981]. ------------
152
В зарубежной литературе упоминается классификация
(1982), позволяющая рассматривать проявления вибрационной
болезни в виде количественной оценки симптома побеления
пальцев. Она представляет большой интерес для оценки сте-
пени выраженности ангиодистонического периферического
синдрома.
Предложенные классификации дают основание не только
установить степень выраженности патологического процесса,
но и решить вопросы о выборе лечения и о трудоспособности
больного. Однако и они носят условный характер.
1 .1. Вибрационная болезнь от воздействия
локальной вибрации
Эта форма заболевания чаще встречается у работающих с
ручным механизированным инструментом. Вибрационная бо-
лезнь, обусловленная воздействием локальной вибрации, как
правило, возникает исподволь и развивается постепенно. Ве-
дущее место в клинической картине занимает спсупистыйисин-
дром, сопровождающийся явлениями акроспазма. Нередко за-
болевание протекает латентно и обнаруживается лишь во время
проведения профилактических медицинских осмотров.
Основные жалобы при данной форме вибрационной болезни:
— внезапно возникающие приступы побеления пальцев на
левой руке (обрубщики, рубщики и т.д.) или на обеих
руках (полировщики, наждачники и др.). Приступы по-
беления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук хо-
лодной водой или при общем охлаждении организма (рис.
11);
— ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях, беспо-
коящие больше по ночам или во время отдыха. Часто
боли сопровождаются парестезиями (особенно в виде не-
приятного ощущения ползания мурашек), повышенной
зябкостью кистей;
— общее недомогание, головные боли без точной локализа-
ции, головокружение, плохой сон, повышенная раздра-
жительность. Возможны жалобы на боли в области сердца
сжимающего характера, сердцебиение, боли в области
желудка.
Обращает на себя внимание характер болей в руках. Боли
чаще возникают самопроизвольно, больше беспокоят по утрам,
ночью или после работы. По словам больных, через 10—15 мин
после начала работы с пневматическими инструментами боли
в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается. Ин-
тенсивность болей в руках бывает различной (от слабых до
резких) и зависит от выраженности заболевания. Нередко из-за
болей в руках нарушается сон.
153
a
Рис. 11. Вибрацион-
ная болезнь.
а — побеление пальцев
кисти; б — побеление паль-
цев кисти после холодо-
вой пробы.
Сосудистые нарушения. Одним из основных симптомов виб-
рационной болезни являются сосудистые расстройства. Чаще
всего они заключаются в нарушении периферического крово-
обращения, изменении тонуса капилляров, нарушении общей
гемодинамики. Клинически это проявляется в виде ангиодис-
тонического синдрома с признаками ангиоспазма перифери-
ческих сосудов. Обнаруживаются нарушения гемодинамики —
в виде изменения артериального давления, минутного и сис-
толического объема кровообращения, упруго-вязких свойств
сосудистой стенки и периферического сопротивления. При
действии высокочастотной вибрации чаще наблюдается высо-
кое среднединамическое артериальное давление, которое под-
держивается за счет возросшего минутного объема кровообраще-
ния, а в некоторых случаях за счет увеличения периферического
сопротивления. Нередко отмечается снижение скорости рас-
154
Рис. 12. Вибрационная болезнь. Спастикоатоническое состояние со-
судов конъюнктивы глаз с интравазальной агрегацией форменных
элементов.
Са — спастикоатония сосудов; А — аневризмы сосудов; АГ — интравазальная
агрегация.
пространения пульсовой волны по сосудам мышечного и элас-
тического типа. Однако подобные изменения чаще встречаются
при работе с тяжелыми пневматическими инструментами.
Сосудистые нарушения могут протекать по типу нейроцир-
куляторной дистонии, чаще гипертонического характера.
Показателями сосудистых расстройств являются также асим-
метрия артериального давления, положительный синдром Па-
ля, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров —
спазм или спастикоатоническое состояние (рис. 12).
Характерно изменение цвета кожных покровов кистей рук:
багрово-цианотичный или бледный. У большинства больных кис-
ти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых
суставов (рис. 13). Нередко пальцы кистей имеют вид “барабан-
ных палочек” или напоминают руки “акромегалика” (рис. 14).
Секреторные нарушения проявляются повышенной потли-
востью кистей рук, реже — сухостью.
Наблюдаются понижение кожной температуры, преимуще-
ственно в дистальных отделах кистей. У некоторых больных
можно отметить явления скрытого гипергидроза, после боле-
вого раздражения иглой. В выраженных стадиях заболевания
сосудистые расстройства могут быть генерализованными.
155
Рис. 13. Трофические нарушения пальцев кистей при вибрационной
болезни.
а — деформация межфаланговых суставов; б — изменения конфигурации паль-
цев.
Чувствительная сфера. Один из постоянных показателей на-
личия вибрационной болезни — расстройство чувствительнос-
ти. Наиболее резко изменяется вибрационная, болевая и тем-
-пературная чувствительность, менее — тактильная. Мышечно-
суставное чувство нарушается только в редких случаях.
Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувстви-
156
Рис. 14. Отечность
кисти при вибраци-
онной болезни.
тельность, причем характер ее изменений в полной мере соот-
ветствует форме и степени выраженности вибрационной бо-
лезни. Изменение вибрационной чувствительности можно вы-
явить при помощи камертона С128 (значительно укорачивается
восприятие вибрации — до 5—7 с) или паллестезиометра —
специального прибора, позволяющего определить порог виб-
рационной чувствительности, адаптацию к вибронагрузке, ско-
рость восстановления чувствительности после вибронагрузки.
В зависимости от выраженности вибрационной болезни
расстройства болевой чувствительности в виде гиперестезии (в
ранних стадиях) и гипестезии могут распространяться не толь-
ко на пальцы, но и на кисть или захватить нижнюю треть
предплечья по типу длинной перчатки. При воздействии виб-
рации на ноги или в стадии генерализации процесса гипестезия
отмечается на стопах и голенях по типу носков, причем степень
расстройства нарастает с периферии (дистальнее) по поли-
невритическому типу. К описанным расстройствам при вы-
раженной форме вибрационной болезни присоединяются
расстройства чувствительности по сегментарному типу, за-
хватывающие чаще всего зоны иннервации сегментов Сц—Сщ
ИЛИ Сщ_Суу.
Трофические нарушения. Наиболее заметны явления гипер-
кератоза как на ладонной поверхности кистей, так и на боко-
157
вых поверхностях пальцев. Иногда гиперкератоз определяется
в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфа-
ланговых суставов (пахидермии). Нередко может наблюдаться
стертость кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах.
Ногти, как правило, утолщены, мутны, деформированы или
истончены и отполированы наподобие часовых стекол (рис.
15). На пальцах множество трещин.
Трофические нарушения могут распространяться и на более
глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные тка-
ни межфаланговых суставов, сухожилий мышц. У работающих
с тяжелыми пневматическими инструментами вследствие зна-
чительного перенапряжения верхних конечностей часто на-
блюдаются миофасцикулиты, миозиты плечевого пояса, тендо-
миозит предплечья. Нередко обнаруживаются дегенеративно-
дистрофические процессы в кистях. Рентгенологически уста-
навливают кистевидные образования и очаги органического
остеосклероза (рис. 16).
Имеются изменения и в позвоночнике, преимущественно в
межпозвоночных дисках и суставах, в основном дегенератив-
но-дистрофического характера. У обрубщиков и шахтеров
иногда возникает асептический некроз полулунной кости, реже
ладьевидной, что, безусловно, отягощает заболевание.
Наиболее значительны нарушения функции верхних конеч-
ностей при асептическом остеонекрозе головки плечевой кос-
ти. Иногда в основе этих нарушений лежит деформирующий
артроз крупных суставов верхних конечностей (плечевой и
локтевой костей).
Рис. 15. Изменение ногтей пальцев рук (онихия) при вибрационной
болезни.
158
Рис. 16. Дегенеративно-дистрофические процессы в костях кистей
при вибрационной болезни. Рентгенограмма кистей (изменения кост-
ной ткани показаны стрелками).
В большинстве случаев рентгенологические данные не со-
впадают с субъективными расстройствами: последние или от-
сутствуют, или выражены настолько незначительно, что рабо-
чие не обращают на них внимания. Поражения выявляются
только при активном рентгенологическом обследовании.
Таким образом, отмеченные симптомы заболевания уклады-
ваются в картину вегетативной полинейропатии конечностей,
протекающей со своеобразными сосудистыми и трофическими
нарушениями. В редких случаях может наблюдаться и пораже-
ние периферических двигательных волокон, что сопровожда-
ется нерезко выраженной атрофией мелких мышц кистей
(тенар, гипотенар, межкостные промежутки).
Все изменения, как правило, протекают на фоне функцио-
нальных нарушений ЦНС, которые клинически проявляются
главным образом вегетативной дисфункцией и астенией. Могут
отмечаться и церебральные ангиоспазмы. В большинстве слу-
чаев ввиду совместного действия вибрации и шума у работаю-
щих возникает неврит слуховых нервов. В начальных стадиях
заболевания отмечается лишь легкое понижение воздушной
проводимости звуков на высокие тона (4096—8192 Гц), укоро-
чение костной проводимости. Однако у рабочих с большим
стажем и при выраженных стадиях заболевания наблюдают
159
понижение слуха не только на высокие, но и на низкие тона
(64—128 Гц), а также нарушение слуха на шепотную речь.
Невриты слуховых нервов обычно бывают двусторонними; луч-
ше всего они диагностируются методом аудиометрии.
Из общих клинических симптомов наиболее характерны
функциональные нарушения деятельности пищеварительных
желез: гастриты, дискинезии кишечника, нарушения обмена
веществ — углеводного, белкового, фосфорного, витаминного
(В15 С) и др. Безусловно, изменения функций внутренних
органов не являются специфическими и могут быть следствием
воздействия вибрации лишь в том случае, если развиваются на
фоне вибрационной болезни.
Таким образом, клиническая картина описываемой формы
вибрационной болезни сложна, не всегда специфична и трудно
диагностируется. Это затрудняет решение сложных вопросов
экспертизы трудоспособности. Поэтому при ее диагностике,
помимо полного клинико-физиологического обследования
больных, необходимо проводить и дифференциальную диа-
гностику.
В клиническом течении вибрационной болезни от воздей-
ствия локальной вибрации различают 3 степени выраженности.
Первая (начальная) степень заболевания протекает мало-
симптомно. Состояние организма компенсированное. Процесс
носит вполне обратимый характер. Больные предъявляют жа-
лобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии.
При объективном осмотре выявляют легкие расстройства чув-
ствительности на дистальных фалангах (гипер- или гипалге-
зия), нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побе-
ления пальцев бывают крайне редко и только после резкого
охлаждения. Иногда можно отметить легкие функциональные
расстройства нервной системы. Эта стадия наиболее трудна для
диагностики и характеризуется как функциональная.
Вторая степень — умеренно выраженных проявлений. Ко-
личество жалоб при ней увеличивается. Нарастают частота и
длительность акроангиоспазмов. Болевые феномены и паре-
стезии приобретают более стойкий характер. Наблюдаются из-
менения сосудистого тонуса как крупных сосудов, так и ка-
пилляров. Более выражены расстройства чувствительности, ко-
торые могут носить и сегментарный характер; определяются
вегетативная дисфункция и признаки астении. Более четко
проявляется синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии
в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двига-
тельного аппарата. При проведении лечебно-профилактичес-
ких мероприятий процесс обратим. Заболевание трудно и мед-
ленно поддается лечению, отмечается склонность к прогресси-
рованию и рецидивированию.
Третья степень — выраженных проявлений. Приступы ан-
гиоспазмов становятся частыми. Значительны расстройства
160
чувствительности. Отмечается резкое снижение, а иногда пол-
ное выпадение вибрационной чувствительности. Сосудистые,
трофические и чувствительные расстройства резко выражены.
Могут наблюдаться микроочаговая симптоматика поражения
ЦНС, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофия
мышц, контрактуры. Ангиодистонические кризы охватывают
не только периферические сосуды конечностей, но и область
коронарных и мозговых сосудов. Имеет место склонность к
прогрессированию. Возможны осложнения. Отмечается значи-
тельное нарушение трудоспособности.
Э.А. Дрогичина выделила “абортивную” форму вибрацион-
ной болезни, которая отличается сравнительно благополучным
течением. Единственное проявление заболевания — наклон-
ность к приступам ангиоспазма сосудов конечностей. Вне та-
кого приступа боли отсутствуют, кожная чувствительность не
изменена, трофических расстройств нет. Трудоспособность со-
хранена. Обычно такая форма заболевания отмечается у лиц с
хорошо развитой мышечной системой и устойчивой вегетатив-
ной регуляцией.
1.2. Вибрационная болезнь от воздействия
общей вибрации
Клиническая картина этой формы болезни определяется
характером воздействующей вибрации, зависит от локализации
последней. Часто отмечаются сочетание общей и локальной
вибрации, а также сочетание вибрации с воздействием других
неблагоприятных производственных факторов. В каждом слу-
чае необходимо учитывать весь комплекс производственных
факторов. Поскольку речь идет о вибрации рабочих мест, боль-
шое значение имеют рабочая поза, характер распространения
вибрации, степень укачивания. Особенно это касается транс-
портной, транспортно-технологической и технологической ви-
брации.
Клиническая картина, вызванная длительным воздействием
низкочастотной вибрации, проявляется в первую очередь ран-
ними периферическими и церебральными вегетативно-сосу-
дистыми нарушениями, которые имеют в основном неспеци-
фический функциональный характер, что обусловливает диа-
гностические трудности. Обычно заболевание развивается ис-
подволь через 5—7 лет работы на машинах, чаще начинается
с неспецифических проявлений: головных болей кратковре-
менного характера, повышенной раздражительности, потли-
вости, болей в конечностях. В клинической картине вибраци-
онной болезни, особенно в начальных стадиях, ведущим ста-
новится ангиодистонический синдром, протекающий, как
правило, с сенсорной полинейропатией нижних конечностей.
161
Весьма рано возникают функциональные изменения ЦНС.
У таких больных наблюдаются повышенная утомляемость, раз-
дражительность, головные боли с головокружениями, наруше-
ние сна, общее недомогание, а также тремор век и вытянутых
пальцев рук, стойкий красный дермографизм, а в некоторых
случаях анизорефлексия. Отмечаются горизонтальный нистагм,
положительный симптом Хвостека, оральный автоматизм Ма-
ринеску, свидетельствующие о функциональных нарушениях
головного мозга.
У больных с начальными стадиями вибрационной болезни
могут наблюдаться повышение активности церулоплазмина и
гиперкупремия. Длительное увеличение концентрации меди в
крови приводит к нарушению обменных процессов, блокиру-
ется активность SH-групп белковых молекул. Нарушается им-
мунологический гомеостаз, что проявляется снижением содер-
жания комплемента, р-лизинов, бактерицидной активности
сыворотки крови, т.е. происходит снижение неспецифической
резистентности организма. По мере прогрессирования патоло-
гического процесса клиническая симптоматика становится бо-
лее отчетливой. Характерно сочетанное проявление различных
синдромов, нередко с развитием патологических процессов во
внутренних органах. Так, например, у некоторых больных на-
ряду с церебрально-периферическим ангиодистоническим син-
дромом и синдромом полинейропатии отмечались выраженные
вегетативно-сосудистые нарушения.
Известно, что при воздействии общей вибрации отмечаются
функциональные изменения центральной и периферической
нервной системы по типу ангиодистонического (церебрального
и церебрально-периферического) синдрома, вегетативно-вес-
.т^бупдръщго синдрома, полинейропатии (сенсорной, редко
сенсомоторноЩ”в”сбч^аШ^ полирадикулярными наруше-
ниями.
Один из основных признаков данной патологии — вегета-
тивно-вестибулярный синдром, который проявляется в виде
несистематизированных головокружений, быстрого укачивания,
тошноты. У большШГСТ5а'больнь1х отмечается пониженная воз-
будимость вестибулярного анализатора с наличием положи-
тельных лабиринтных проб (отолитовая реакция II и III сте-
пени и др.). Однако эти расстройства обычно выражены не-
резко. Кроме дисфункции вестибулярного анализатора, воз-
можны изменения в слуховом и зрительном анализаторах.
Нередко данная форма вибрационной болезни наблюдается в
сочетании с церебральной ангиодистонией. Иногда возникает
дисфункция пищеварительных желез, причем нарушения мо-
торной и секреторной функций желудка могут быть связаны с
расстройствами их регуляции, опущением органов брюшной
полости, с раздражением чревного (солнечного) сплетения,
развившимися вследствие толчкообразной вибрации. При об-
162
следовании рабочих, подвергающихся постоянно воздействию
грубой толчкообразной вибрации, часто выявляются дистрофи-
ческие изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформи-
рующий остеоартроз пояснично-крестцового, реже шейно-
грудного отдела позвоночного столба).
При обследовании трактористов, водителей большегрузного
транспорта у большинства из них обнаружены остеохондроз
пояснично-крестцовой области позвоночника. Это, как прави-
ло, сопровождается возникновением вторичных корешковых,
болевых и рефлекторных синдромов, что становится причиной
снижения трудоспособности. Общая и толчкообразная вибра-
ция оказывает отрицательное влияние на женскую половую
сферу, что выражается расстройством менструального цикла в
виде альгодисменореи и гиперменореи; возможно обострение
воспалительных процессов в женских половых органах. Функ-
циональные расстройства, обусловленные воздействием общей
вибрации, обычно длительно остаются компенсированными и,
как правило, к инвалидности не приводят.
Клиническая картина вибрационной болезни от воздейст-
вия “транспортной” вибрации менее изучена, хотя в результате
интенсивного развития всех видов транспорта проблема ука-
чивания, или болезнь движения, приобретает большое гигие-
ническое значение. Условно выделяют четыре формы прояв-
ления болезни движения: нервная, желудочно-кишечная, сер-
дечно-сосудистая и смешанная.
При каждой из этих форм происходят функциональные
изменения нервной системы и снижение работоспособности.
Следовательно, вибрационная болезнь, обусловленная воз-
действием общей вибрации, может проявляться следующими
синдромами: церебрально-периферическим ангиодистоничес-
ким, вегетативно-вестибулярным, вегетативно-сенсорной поли-
нейропатией. При умеренно выраженных признаках заболева-
ния (II степень) синдром вегетативно-сенсорной полинейро-
патии может наблюдаться в сочетании с полирадикулярными
нарушениями и функциональными изменениями ЦНС. При
более выраженных проявлениях болезни возможно развитие
сенсомоторной полинейропатии с признаками дисциркулятор-
ной энцефалопатии или диэнцефальной патологии.
Следует отметить, что при данной форме вибрационной
болезни I и II степени профессиональный прогноз благопри-
ятен, а при выраженных проявлениях сомнителен.
Диагноз. При диагностике вибрационной болезни, помимо
выяснения анамнеза, санитарно-гигиенической характеристи-
ки условий труда, необходимо тщательное объективное обсле-
дование больного с использованием клинико-физиологических
методов. Это особенно важно как при выявлении самых ран-
них стадий заболевания, функционально компенсированных,
“абортивных” форм, так и для выяснения функциональных
163
возможностей организма. Прежде всего при опросе больного
необходимо выяснить характер жалоб и их связь с работой.
При жалобах на приступы побеления пальцев необходимо ус-
тановить их локализацию, продолжительность и частоту. При
осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покро-
вов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях.
Желательно измерить температуру кожи. Особое внимание сле-
дует уделить состоянию вибрационной и болевой чувствитель-
ности, а также костно-суставного аппарата, мышечной и сер-
дечно-сосудистой систем. Поэтому необходимо проведение
паллестезиометрди, альгезиметрии, холодовой npnfaj, пробью с
реактивной гиперемией, капилляроскопии, термометрии. Обыч-
но после измерения кожной температуры кисти погружают в
воду (температура воды 8—10 °C) на 5 мин. При появлении
побеления пальцев рук холодовая проба считается положитель-
ной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют
время ее восстановления до исходных величин. У здоровых лиц
температура кожи на пальцах рук обычно 27—31 °C, а время
восстановления — не более 20 мин.
Для оценки состояния нервно-мышечной системы следует
применять электромиотонометрию, электромиографию; сер-
дечно-сосудистой — электро-, поли- и механокардиографию,
осциллографию и т.д. Эти методы хорошо известны в клини-
ческой практике.
Вибрационную болезнь необходимо дифференцировать от
других заболеваний непрофессиональной этиологии, болезни
Рейно, сирингомиелии, вегетативной полинейропатии, миози-
та и т.д. Так, сирингомиелия сопровождается выраженными
нарушениями двигательной сферы, ранним выпадением сухо-
жильных рефлексов наряду с “пирамидной симптоматикой”,
грубой атрофией мышц, развитием артропатий и бульбарными
расстройствами. Приступы “белых пальцев”, или ангиоспазма,
при болезни Рейно, как правило, наблюдаются у женщин;
сосудистые нарушения обычно распространяются на все ко-
нечности, не сочетаются с сегментарными расстройствами чув-
ствительности.
Дифференцировать вибрационную болезнь приходится и от
таких заболеваний, как невриты и плекситы другой этиологии
(табл. 3).
Следует иметь в виду, что при невритах и плекситах нару-
шение чувствительности имеет иной характер; не обязателен
ангиоспазм, выявляются характерные болевые точки и т.д.
Миозиты отличаются острым началом, отсутствием рас-
стройств чувствительности и хорошо поддаются лечению. При
органических поражениях ЦНС, а также при диэнцефальном
синдроме необходимо исключить наличие инфекции. Следова-
тельно, зная особенности симптоматики вибрационной болез-
ни, имея профессиональный и общий анамнез, а также данные
164
Таблица 3. Дифференциальная диагностика вибрационной болезни
Основные клинические особенности тече- ния и синдромы Вибрационная болезнь Болезнь Рейно Сирингомиелия Вегетативные полиневриты Миалгии, миозиты, плекситы
Зависимость от профессии и пола Зависит. Чаще отмеча- ется у мужчин Не зависит. Чаще отмечается у женщин Не зависит Могут зависеть Зависят
Общие расстрой- ства Разные формы забо- левания; полисинд- ромность. Обязателен полиневритический синдром с расстройст- вами вибрационной, болевой чувствитель- ности и ангиоспазм пе- риферических сосу- дов. Поражение сис- тем и органов Выраженный ангио- дистонический син- дром перифериче- ских сосудов с нали- чием асфиксии тка- ней. Переход в ганг- рену Начинается испод- воль. Медленно прогрессирует. Характерны сег- ментарные рас- стройства чувстви- тельности. Атро- фии, парезы, пара- личи Расстройства чув- ствительности по полиневритическо- му типу. Отсутст- вие расстройств вибрационной чув- ствительности и приступов ангио- спазма. Наруше- ние трофики Болезненность при пальпации оп- ределенных мышц и точек. Своеобра- зие расстройств чувствительности при плекситах, нет ангиоспазма пери- ферических сосу- дов
Приступы побе- ления пальцев Выражены локально на одной руке, обеих руках или ногах (в за- висимости от формы заболевания) Выражены значи- тельно на верхних и нижних конечностях Нет Нет Нет
Расстройства вибрационной Во всех случаях и во всех формах Нет В редких случаях В редких случаях Нет
чувствитель-
ности
о\
ел
о\
Продолжение
Основные клинические особенности тече- ния и синдромы Вибрационная болезнь Болезнь Рейно Сирингомиелия Вегетативные полиневриты Миалгии, миозиты, плекситы
Расстройства болевой чувст- вительности По полиневритическо- му и сегментарному типам В редких случаях По сегментарному типу По полиневрити- ческому типу, но в зависимости от формы и в разной степени При плекситах в области сплетения
Расстройства температурной чувствитель- ности В выраженных стадиях заболевания Не изменена или из- менена нерезко Значительное вы- падение по сег- ментарному типу Снижена Нет
Тактильная чув- ствительность Изменена Как правило, не изме- нена Не изменена Снижена при поли- невритах от пере- напряжения Нет
Нарушения тро- фики Выражены в зависи- мости от формы Выражены в зависи- мости от стадии Выражены в зави- симости от стадии Выражены в зави- симости от стадии Выражены в зави- симости от стадии
Общая вегето- дистония Выражена Нерезко выражена Нерезко выражена Нет Нет
Изменение внут- ренних органов Выражено в зависи- мости от стадии и формы Нет Нет Нет Нет
санитарно-гигиенической характеристики условий труда, мож-
но правильно поставить диагноз. При постановке диагноза
необходимо указывать форму заболевания, стадию, клиничес-
кие синдромы. В табл. 3 представлены основные критерии
дифференциальной диагностики вибрационной болезни.
Лечение. К выбору лечебных мероприятий необходимо под-
ходить дифференцированно, в зависимости от формы и степе-
ни выраженности заболевания. Лечение нужно начинать в ран-
них стадиях. Основными принципами лечения вибрационной
болезни являются этиологический, патогенетический и симп-
томатический.
Соблюдение ^этиологического принципа заключается в том,
что при любых степенях развития вибрационной патологии
необходимо временное или постоянное исключение воздейст-
вия на организм вибрации й’ других неблагоприятных профес-
сиональных факторов, таких как значительное физическое на-
пряжение конечностей, подъем и переноска тяжестей, охлаж-
дение, воздействие шума и т. д.
Современное понятие патогенетической терапии включает
в себя не только ликвидацию имеющегося в организме “поло-
ма”, но и активацию саногенетических механизмов. Поэтому
патогенетическая терапия должна быть комплексной, состоя-
щей как из медикаментозных, так и из физиотерапевтических
воздействий.
Медикаментозное лечение. Наиболее яркий эффект отмеча-
ется при использовании веществ холинолитического действия,
оказывающих влияние на различные звенья “патогенетически
замкнутой дуги, способных в нужном направлении изменять
регуляторные процессы организма и тем самым влиять на
состояние, трофику и функцию многих органов и систем боль-
ного. Из холинолитиков широкое применение получили_спаз-
мрлитин (дифацил), бензогексоний (гексоний Б), гексаметон,
пахикарпинГ амизшь аминазин и др.
При вибрационной болезни, обусловленной воздействием
локальной вибрации, протекающей с преимущественными
нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей
рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокирующих
веществ (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами
центральных холинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорас-
ширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, новокаин).
Дифацил назначают в виде 1 % раствора по 10 мл внутримы-
шечно через день; на курс 4—5 инъекций с перерывом 2—3 дня.
Всего рекомендуется 2—3 курса лечения. Показано чередова-
ние дифацила с новокаином (0,5 % раствор) в виде внутри-
венных инъекций в дозе от 5 до 10 мл через день в течение
10 дней. Новокаин можно назначать и внутримышечно по 5 мл
в виде 2 % раствора через день, всего 10 инъекций. Аминазин
показан по 0,025 г — по 1 таблетке 1 раз в день после еды,
167
лучше на ночь, в течение 10 дней. Амизил назначают внутрь в
порошках по 0,001 г 1 раз в день после еды, лучше на ночь,
также в течение 10—12 дней. Баметана сульфат (бупатол) при-
меняют также по 1 таблетке (0,025 г) 3—4 раза в день или
внутримышечно по 1 мл (50 мг) 2 раза в день. Бупатол проти-
вопоказан при наличии гипотонии. Трентал принимают по
2 драже (0,2 г) 3 раза в день после еды. С успехом применяются
галидор — по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс 16 дней;
но-шпа (0,02 г) — по 2 таблетки 3 раза в день; курс 16—20 дней.
Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа
(допегит) по 0,25 г 2 раза в день; курс 15—20 дней под кон-
тролем артериального давления.
При вибрационной болезни с преимущественным пораже-
нием опорно-двигательного аппарата назначают комбинации
ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных
седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность
получил бензогексоний, относящийся к веществам конкурент-
ного типа, т.е. обладающий структурным сходством с ацетил-
холином и предотвращающий возбуждение ганглионарных кле-
ток. Бензогексоний назначают в виде 1 % раствора по 1 мл
внутримышечно ежедневно в течение 3 нед или внутрь по 0,1 г
3 раза в день в течение 20 дней. После приема препарата
возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен
лежать не менее 1 ч. Эффективен бензогексоний в сочетании
с амизилом. Амизил дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции
бензогексония. При вибрационной болезни с преобладанием
трофических нарушений может быть рекомендована гормо-
нальная терапия.
В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспи-
нальные или паравертебральные блокады в области сегментов
Сш и Dji 0,25 % раствором дифацила (не более 40 мл) или
0,25 % раствором новокаина (до 40—50 мл). Хороший результат
отмечается и при введении 0,25 % раствора ксикаина (лидока-
ин). Для лечения астеноневротического синдрома используют
общепринятые седативные и общеукрепляющие средства, а
также биогенные стимуляторы (алоэ, глутаминовая кислота —
по 0,25 г 3 раза в день в течение 1 мес). При кардиоваскуляр-
ном синдроме вибрационной патологии, помимо общей тера-
пии, следует рекомендовать дибазол, папаверин, келлин, вали-
дол и др., в том числе р-адреноблокаторы.
Из общеукрепляющих медикаментозных средств эффектив-
но введение 40 % раствора глюкозы или глюконата кальция,
хлорида кальция, небольших доз брома, кофеина. Особое вни-
мание следует уделять активной витаминотерапии. Даже в на-
чальных стадиях при вибрационной болезни наступает нару-
шение витаминного баланса, главным образом вследствие де-
фицита витаминов С и группы В, особенно в осенне-зимний
период. В связи с этим показано введение 5 % раствора вита-
168
мина С (аскорбиновая кислота) по 1 мл; на курс 20 инъекций;
6 % раствора витамина В! (тиамин) по 1 мл внутримышечно
ежедневно, 1 раз в день; на курс 20—25 инъекций; витамина
В12 в дозе 300—500 мкг внутримышечно через день (10 инъек-
ций); витамина Bg (пиридоксин) по 1 мл 25 % раствора внут-
римышечно ежедневно; на курс 20 инъекций. С целью профи-
лактики витамины можно назначать только в драже или в
порошках. Следует учитывать, что витамины группы В явля-
ются сильными сенсибилизаторами и могут вызвать аллерги-
ческие реакции (особенно витамин B0. В таких случаях реко-
мендуются десенсибилизирующие препараты: димедрол, дип-
разин (пипольфен) и др. При наклонности к ангиоспазмам
показан витамин РР (никотиновая кислота), который оказы-
вает сосудорасширяющее действие. Однако в некоторых слу-
чаях при введении никотиновой кислоты могут наблюдаться
парадоксальные явления: вместо ожидаемого расширения со-
судов отмечается резкий ангиоспазм. Поэтому никотиновую
кислоту лучше вводить в 1-й день в дозе 0,5 мл 1 % раствора,
а затем, при наличии хорошей реакции, по 1 мл через день
подкожно или в порошках по 0,05—0,1 г внутрь натощак еже-
дневно в течение 3 нед.
Физиотерапия. Из физических методов лечения наиболее
ярко выраженный эффект дает применение электрофореза раз-
личных лекарственных веществ. Оба фактора — электрический
и фармакологический, действуя на организм одновременно,
вызывают не только общую, но и специфическую для каждого
лекарственного вещества ответную реакцию. В связи с этим
чаще всего применяется электрофорез 5 % раствора новокаина
или 2 % раствора (водный) бензогексония на кисти рук или на
воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях
рекомендуются ионные воротники (новокаиновый, кальцие-
вый, бромистый). Концентрация лекарственных растворов
должна быть не более 5 % для новокаина и 2 % для раствора
бромида натрия. Новокаин, кальций вводят в организм с по-
ложительного полюса, бром — с отрицательного. Сила тока
10—15 А, длительность воздействия 10—15 мин, процедуры
проводят через день (15 — на курс лечения).
При полиневритических синдромах лучший результат на-
блюдается от применения высокочастотной электротерапии.
Назначают электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в
слаботепловой дозе или даже без ощущения тепла в течение
10 мин, через день; 15 процедур на курс лечения. Рекоменду-
ется также проведение общего ультрафиолетового облучения
малыми и субэритемными дозами, начиная с V4 биодозы. До-
зировка каждые 2 дня может быть увеличена на '/4 биодозы и
постепенно доведена до 2—3 биодоз на воротниковую зону.
При наличии вегетативного полиневрита или вегетомиофасци-
та назначают двух- или четырехкамерные ванны (температура
169
воды 36—37 °C) с предварительным нанесением 10 % эмуль-
сии нафталанской нефти на конечности; на курс лечения 14—
15 процедур через день или с перерывом на один день после
двух процедур. В случаях поражения опорно-двигательного ап-
парата рекомендуются грязевые аппликации при температуре
не выше 38—40 °C по рефлекторно-сегментарной методике,
парафиновые аппликации температуры 52—55 °C, озокерито-
вые — при температуре 40—45 °C. При нейрососудистых рас-
стройствах грязевые аппликации не рекомендуются, так как
они могут давать отрицательные результаты.
Хороший терапевтический результат отмечается при приме-
нении бальнеологических мероприятий: сероводородных, ра-
доновых, кислородных, азотно-термальных ванн при температу-
ре не выше 37 °C и продолжительностью не более 10—15 мин.
При осуществлении комплексной терапии большое значение
придается лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой
зоны, ежедневным гидропроцедурам с самомассажем, клима-
толечению (аэротерапия, воздушные ванны, гелиотерапия).
При лечении вибрационной болезни следует уделять внимание
диетическому питанию. Учитывая, что даже в ранних стадиях
данного заболевания могут наблюдаться изменения жирового,
белкового и углеводного обмена, в рацион следует вводить
больше углеводов, белков и особенно витаминов. Поступление
жиров должно быть ограничено.
В ранних стадиях заболевания рекомендуется проводить оз-
доровление в условиях санатория-профилактория. Показано
санаторное лечение на курортах.
Экспертиза трудоспособности. При проведении экспертизы
учитывают эффект применявшихся в каждом случае лечебно-
профилактических (реабилитационных) мероприятий. При на-
личии признаков вибрационной болезни, в частности при
I степени заболевания, когда все процессы еще легко обрати-
мы, нет серьезных трофических нарушений и расстройств чув-
ствительности, а вазомоторные явления выражены нерезко,
необходимо проводить активную терапию без отрыва от про-
изводства. В подобных случаях амбулаторное лечение, соблю-
дение мер индивидуальной профилактики дают хороший ре-
зультат и трудоспособность больного не нарушается. Однако
диагностика I стадии заболевания является наиболее трудной.
Больные, как правило, не обращаются к врачу и уделяют мало
внимания состоянию здоровья.
При II степени — умеренно выраженных явлениях — отме-
чаются вазомоторные нарушения и расстройства чувствитель-
ности, больного следует временно считать ограниченно трудо-
способным, т.е. он нуждается в обязательном отстранении от
работы, связанной с неблагоприятными профессиональными
факторами: вибрацией, шумом, значительным мышечным на-
пряжением и охлаждением. Больному предоставляется справка
170
КЭК, и он лечится в амбулаторных условиях. В таких случаях
настоятельно рекомендуются санаторно-курортное лечение, а
также дальнейшее динамическое наблюдение за больным с
последующим решением вопроса о его профессиональной при-
годности.
Особое внимание следует обращать на рациональное трудо-
устройство больного при строгом соблюдении всех ограниче-
ний, обусловленных состоянием его здоровья. В противном
случае можно наблюдать обострение заболевания, а иногда
даже осложнения.
Если своевременная и рациональная терапия, а также ком-
плекс лечебно-профилактических мероприятий не дали долж-
ного эффекта и у больного отмечаются стойкие патологические
явления, его следует считать нетрудоспособным в профессии,
связанной с воздействием вибрации, шума, неблагоприятных ме-
теорологических факторов, а также со значительным напряже-
нием верхних и нижних конечностей. Такой больной нуждается
в рациональном трудоустройстве, т.е. в переводе на работу с
учетом указанных ограничений. При наличии в профессио-
нальном маршруте больного профессии, в которой он мог бы
быть использован без ущерба для здоровья и без снижения
квалификации, больной в направлении на МСЭК не нуждает-
ся. Если рациональное трудоустройство привело к снижению
квалификации, особенно при выраженных стадиях заболева-
ния, больной должен быть направлен на МСЭК для определе-
ния степени утраты трудоспособности и перевода на пенсию.
Большое значение в экспертной практике придается клини-
ческому и трудовому прогнозу, который позволяет предвидеть
возможные изменения различных функций организма.
При вибрационной болезни клинический прогноз, как пра-
вило, зависит от выраженности вибрационной патологии, и в
I стадии он благоприятный. Уже во II стадии трудовой прогноз
сомнителен или неблагоприятен. Большое внимание в эксперт-
ной оценке состояния трудоспособности рабочего и, в част-
ности, определении трудового прогноза уделяют вопросам со-
циально-трудовой (профессиональной) реабилитации. Важное
значение при этом придается проведению комплекса меро-
приятий по рациональному трудоустройству. Это объясняется
тем, что таким больным, помимо контакта с вибрацией, про-
тивопоказана также работа в условиях холода и со значитель-
ным перенапряжением конечностей.
Рациональное трудоустройство является одним из основных
факторов, способствующих восстановлению трудоспособности
инвалидов.
Профилактика. Наиболее существенным в профилактике
вибрационной болезни является исключение неблагоприятного
воздействия вибрации на организм работающих, а следователь-
но, создание таких инструментов и оборудования, которые
171
генерировали бы вибрацию в границах предельно допустимого
уровня (ПДУ). Необходимо проводить организационно-техни-
ческие, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактичес-
кие мероприятия.
Большое значение для предупреждения вибрационной бо-
лезни имеет рациональная организация труда. На ряде произ-
водств организованы комплексные бригады; в этих условиях
создается возможность ограничивать время работы с вибраци-
онным оборудованием. Запрещается работа с неисправным
инструментом. В течение рабочей смены следует делать крат-
ковременные перерывы (помимо основного обеденного) по 10
мин после каждого часа работы.
Институтом медицины труда РАМН было разработано спе-
циальное положение о режимах труда работников виброопас-
ных профессий, в котором определяется суммарное время ра-
боты в условиях воздействия вибрации (оно не должно превы-
шать рабочей смены; продолжительность одноразового не-
прерывного воздействия вибрации, включая микропаузы, вхо-
дящие в данную операцию, не должна превышать при работе
с ручными машинами 15—20 мин). Рекомендуется также орга-
низация двух регламентированных перерывов для активного
отдыха, проведение специального комплекса производствен-
ной гимнастики (20 мин через 2 ч после начала смены и 30 мин
через 2 ч после обеденного перерыва). После окончания рабо-
ты (или во время перерыва) рекомендуются прием душа (веер-
ный или типа Шарко) на область позвоночника, теплые ванны
для рук (температура 37—38 °C) или сухое тепло в сочетании
с самомассажем в течение 5—10 мин.
Необходимо также проведение ультрафиолетового облуче-
ния — 2 курса в год с месячным перерывом. Каждый курс
состоит из 15 облучений, начиная от 0,3 и заканчивая 0,7
эритемной дозы. Большое значение имеют периодическое оз-
доровление рабочих в санаториях-профилакториях, витамини-
зация (витамины группы В и С), рациональное питание, фи-
зическое закаливание, активный отдых.
Важной мерой медицинской профилактики является прове-
дение предварительных и периодических медицинских осмот-
ров. В проведении таких осмотров должны обязательно участ-
вовать терапевт, невропатолог, отоларинголог. Необходимые
лабораторные и функциональные исследования включают хо-
лодовую пробу, исследование вибрационной чувствительности,
по показаниям — реовазографию периферических сосудов, ис-
следование вестибулярного аппарата, рентгенографию опорно-
двигательного аппарата.
При приеме на работу, связанную с воздействием вибрации,
необходимо строго учитывать перечень дополнительных меди-
цинских противопоказаний:
172
• хронические заболевания периферической нервной сис-
темы;
• облитерирующие заболевания артерий, периферический
ангиоспазм;
• аномалии положения женских половых органов, хрони-
ческие воспалительные заболевания матки и придатков
с частыми обострениями;
• высокая и осложненная близорукость (выше 8,0 дптр).
Глава 2
ВЛИЯНИЕ ШУМА НА ОРГАНИЗМ
ЧЕЛОВЕКА
Шум относится к неблагоприятным факторам производствен-
ной и внешней среды. Действие его на организм человека
связано главным образом с применением нового, высокопро-
изводительного оборудования, с механизацией и автоматиза-
цией трудовых процессов: переходом на большие скорости при
эксплуатации различных станков и агрегатов. Источниками
шума могут быть двигатели, насосы, компрессоры, турбины,
пневматические и электрические инструменты, молоты, дро-
билки, станки, центрифуги, бункеры и прочие установки,
имеющие движущиеся детали. Кроме того, за последние годы
в связи со значительным развитием городского транспорта
возросла и интенсивность шума в быту, поэтому как неблаго-
приятный фактор он приобрел большое социальное значение.
Воздействие шума на организм человека вызывает измене-
ния прежде всего в органе слуха, нервной и сердечно-сосуди-
стой системе. При этом степень выраженности таких измене-
ний в значительной мере зависит от параметров шума (интен-
сивность и спектральный состав), стажа работы в условиях
воздействия шума, длительности действия шума в течение ра-
бочего дня и индивидуальной чувствительности организма.
Следует отметить, что при трудовых процессах, связанных
с воздействием шума, нередко требуются вынужденное поло-
жение тела, напряжение определенных групп мышц, повышен-
ное внимание, нервно-эмоциональное напряжение. Работа мо-
жет быть сопряжена и с воздействием вибрации, пыли, ток-
сичных веществ, неблагоприятных метеорологических условий
и др. Все это является отягощающими факторами, которые
существенно влияют не только на сроки развития изменений,
обусловленных воздействием шума, но и на клиническую кар-
тину заболевания.
Патогенез. Механизм действия шума на организм сложен и
недостаточно изучен. Когда речь идет о влиянии шума, то
обычно основное внимание уделяют состоянию органа слуха,
173
так как слуховой анализатор в первую очередь воспринимает
звуковые колебания и его поражение соответствует действию
шума на организм. Наряду с органом слуха восприятие звуко-
вых колебаний частично может осуществляться и через кож-
ный покров рецепторами вибрационной чувствительности.
Имеются наблюдения, что люди, лишенные слуха, при при-
косновении к источникам, генерирующим звуки, не только
ощущают последние, но и могут оценивать звуковые сигналы
определенного характера.
Возможность восприятия и оценки звуковых колебаний ре-
цепторами вибрационной чувствительности кожи объясняется
тем, что на ранних этапах развития организма они осущест-
вляли функцию органа слуха. В дальнейшем, в процессе эво-
люционного развития, из кожного покрова сформировался бо-
лее дифференцированный орган слуха, который постепенно
совершенствовался в реагировании на акустическое воздейст-
вие. Акустические колебания, воспринимаемые ухом челове-
ка, находятся в довольно широком диапазоне частот — от 16
до 20 000 Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к
восприятию звуков частотой 1000—3000 Гц (речевая зона).
Изменения, возникающие в органе слуха, некоторые иссле-
дователи объясняют травмирующим действием шума на пери-
ферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо.
Этим же обычно объясняют первичную локализацию пораже-
ния в клетках внутренней спиральной борозды и спирального
(кортиева) органа. Имеется мнение, что в механизме действия
шума на орган слуха существенную роль играет перенапряже-
ние тормозного процесса, которое при отсутствии достаточно-
го отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего ап-
парата и перерождению клеток, входящих в его состав. Неко-
торые авторы склонны считать, что длительное воздействие
шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения
внутреннего уха, которые являются непосредственной причи-
ной последующих изменений в лабиринтной жидкости и деге-
неративных процессов в чувствительных элементах спирально-
го органа.
В патогенезе профессионального поражения органа слуха
нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, раз-
вивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воз-
действии интенсивного шума, в значительной мере обусловле-
ны переутомлением корковых слуховых центров.
Механизм профессионального снижения слуха обусловлен
изменениями некоторых биохимических процессов. Так, гис-
тохимические исследования спирального органа у подопытных
животных, содержавшихся в условиях воздействия шума, по-
зволили обнаружить изменения в содержании гликогена, нук-
леиновых кислот, щелочной и кислой фосфатаз, янтарной де-
гидрогеназы и холинэстеразы. Приведенные сведения не пол-
174
костью раскрывают механизм действия шума на орган слуха.
По-видимому, каждый из указанных моментов имеет опреде-
ленное значение на каком-то из этапов поражения слуха в
результате воздействия шума.
Возникновение неадекватных изменений в ответ на воздей-
ствие шума обусловлено обширными анатомо-физиологичес-
кими связями слухового анализатора с различными отделами
нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через
рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлек-
торные сдвиги в функциях не только его коркового отдела, но
и других органов.
Клиническая картина. Основным признаком воздействия
шума является снижение слуха по типу кохлеарного неврита.
Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторон-
ним.
Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как
правило, развиваются медленно. Нередко им предшествует
адаптация к шуму, которая характеризуется нестойким сниже-
нием слуха, возникающим непосредственно после его воздей-
ствия и вскоре исчезающим.
Адаптация к шуму рассматривается как защитная реакция
слухового анализатора на акустический раздражитель, а утом-
ление является предпатологическим состоянием, которое при
отсутствии длительного отдыха может привести к стойкому
снижению слуха. Развитию начальных стадий профессиональ-
ного снижения слуха могут предшествовать ощущение звона
или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие
разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.
Важным диагностическим методом выявления снижения
слуха считают исследование функции слухового анализатора с
помощью тональной аудиометрии. Последнюю следует прово-
дить спустя несколько часов после прекращения действия
шума.
Характерным для начальных стадий поражения слухового
анализатора, обусловленного воздействием шума, является по-
вышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000—
8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса
повышается порог восприятия средних, а затем и низких час-
тот. Восприятие шепотной речи понижается в основном при
более выраженных стадиях профессионального снижения слу-
ха, переходящего в тугоухость.
Для оценки состояния слуха у лиц, работающих в условиях
воздействия шума, и решения экспертных вопросов об их
трудоспособности выделяют четыре степени потери слуха
(табл. 4).
Аудиограммы при нормальном слухе, потере слуха I, II, III,
IV степени приведены на рис. 17, а—д.
175
Таблица 4. Критерии оценки слуховой функции у лиц, работающих в
условиях воздействия шума и вибрации (В.Е. Остапкович и Н.И. Поно-
марева)
Степень потери слуха Тональная пороговая аудиометрия Восприя- тие ше- потной речи
потеря слуха на звуковые частоты 500, 1000 и 2000 Гц, дБ (среднее ариф- метическое) потеря слуха на 4000 Гц и пределы воз- можного коле- бания, дБ
1. Признаки воздействия шума на орган слуха До ю 50±20 5±1
II. Кохлеарный неврит с лег- кой степенью снижения слуха 11—20 60±20 4±1
III. Кохлеарный неврит с уме- ренной степенью снижения слуха 21 ±30 65±20 2±1
IV. Кохлеарный неврит со зна- чительной степенью сниже- ния слуха 31 ±45 70±20 1±0,5
Особое место в патологии органа слуха занимают пораже-
ния, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и
звуков. Их кратковременное действие может вызвать полную
гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки,
сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в
ушах. Исходом баротравмы нередко бывает полная потеря слу-
ха. В производственных условиях такие случаи встречаются
чрезвычайно редко, в основном при аварийных ситуациях или
взрывах.
Функциональные нарушения деятельности нервной и сер-
дечно-сосудистой систем появляются при систематическом
воздействии интенсивного шума, развиваются преимуществен-
но по типу астенических реакций и астеновегетативного син-
дрома с явлениями сосудистой гипертонии. Указанные изме-
нения нередко возникают при отсутствии выраженных призна-
ков поражения слуха. Характер и степень изменений нервной
и сердечно-сосудистой систем в значительной мере зависят от
интенсивности шума. При воздействии интенсивного шума
чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реак-
ций, а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная
реактивность нервной системы.
В неврологической картине воздействия шума основными
жалобами являются головная боль тупого характера, чувство
тяжести и шума в голове, возникающие к концу рабочей смены
или после работы, головокружение при перемене положения
тела, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость,
снижение трудоспособности, внимания, повышенная потли-
176
щц
Ml
mi Mi IIM
щц м Ml ИЯ IMI
м м м
ШШ м шт MH м цшт
м ШШ1 м ша.
шш м
м м м м Ml
ШШ |ЩЦ Ml м
М IM IMI шш
О
Гц
Ml Mil IMI ВВ
мн мн Ml шш ШШ1
1ШШ шш ми
м м!
ИИ дШ|,
шш м м ^^М1
i 1шт м Ml
шш м м шш % мн
Ml м М нвв м шш
м м IM м
шт 1ШШ IM м
Гц
1Л
О
Рис. 17. Аудиограммы.
а — при нормальном слухе; б — при
начальных признаках воздействия
шума; в — при кохлеарном неврите
со снижением слуха легкой степени;
г — при кохлеарном неврите со сни-
жением слуха умеренной степени;
д — при кохлеарном неврите с выра-
женным снижением слуха.
вость, особенно при волнениях, нарушение ритма сна (сонли-
вость днем, тревожный сон в ночное время). При обследовании
таких больных нередко обнаруживают снижение возбудимости
вестибулярного аппарата, мышечную слабость, тремор век,
мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных
рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлек-
сов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности.
Выявляют некоторые функциональные вегетативно-сосудис-
177
тые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стойкий крас-
ный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и
извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнете-
ние ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональ-
ной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в
условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение
кожно-сосудистой реактивности: угнетаются дермографизм,
пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин.
Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных ста-
диях воздействия шума носят функциональный характер. Боль-
ные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в
виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервно-
эмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустой-
чивость пульса и артериального давления, особенно в период
пребывания в условиях шума. К концу рабочей смены обычно
замедляется пульс, повышается систолическое и снижается
диастолическое давление, появляются функциональные шумы
в сердце. На электрокардиограмме выявляются изменения, сви-
детельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая
брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутри-
желудочковой или предсердно-желудочковой проводимости.
Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конеч-
ностей и сосудов глазного дна, а также к повышению перифе-
рического сопротивления. Функциональные сдвиги, возникаю-
щие в системе кровообращения под влиянием интенсивного
шума, со временем могут привести к стойким изменениям
сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертоничес-
кой болезни.
Изменения в нервной и сердечно-сосудистой системах у
лиц, работающих в условиях шума, являются неспецифической
реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в
том числе шума. Частота и выраженность их в значительной
мере зависят от наличия других сопутствующих факторов про-
изводственной среды.
Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-
эмоциональным напряжением часто отмечается тенденция к
сосудистой гипертонии. При сочетании шума с вибрацией на-
рушения периферического кровообращения более выражены,
чем при воздействии только шума.
Диагноз. Профессиональный характер снижения слуха уста-
навливают на основании клинической картины: постепенное
развитие заболевания по типу двустороннего кохлеарного нев-
рита с преимущественным повышением порогов восприятия
звуков в области высоких частот (4000—8000 Гц). Отсутствуют
видимые нарушения в звукопроводящем аппарате: не изменена
барабанная перепонка, нет признаков воспалительных явле-
ний. Необходимо учитывать стаж работы в условиях воздейст-
вия интенсивного шума, а также возможность развития кохле-
178
арного неврита в связи с перенесенными инфекционными
заболеваниями (нейроинфекция, менингит, грипп), контузией
или приемом некоторых лекарственных препаратов (стрепто-
мицин, мономицин, хинин и др.).
Наиболее трудным является решение вопроса о професси-
ональном характере изменений нервной и сердечно-сосудистой
систем. При дифференциальной диагностике следует исклю-
чить влияние других этиологических факторов (инфекция, ин-
токсикация, психические и физические травмы и др.), способ-
ствующих возникновению нервно-сосудистых нарушений. Сле-
дует учитывать также санитарно-гигиенические условия труда:
параметры шума, длительность его действия в течение рабочего
дня, наличие сопутствующих неблагоприятных производствен-
ных факторов, влияющих на состояние нервной и сердечно-
сосудистой систем. Имеют значение стаж работы в условиях
шума, период развития соответствующих изменений и отсут-
ствие их до поступления на работу, связанную с воздействием
шума. Необходимо учитывать и некоторые особенности кли-
нической картины влияния шума на нервную и сердечно-со-
судистую системы: вегетативную гипореактивность, угнетение
рефлекторной сферы, нарушение чувствительности, особенно
вибрационной, снижение кожно-сосудистых реакций, тенден-
цию к развитию гипертензивных состояний.
Таким образом, ведущими критериями для диагностики
профессиональной нейросенсорной тугоухости являются:
• длительный стаж работы в условиях воздействия превы-
шающего ПДУ шума;
• постепенное снижение слуха по типу кохлеарного неври-
та, как правило, двустороннее, с одинаковой степенью
снижения на оба уха;
• отсутствие каких-либо особенностей в отоскопической
картине;
• нисходящий характер костно-воздушной проводимости
по аудиограмме;
• нарушение восприятия на высоких частотах (4000 Гц);
• отсутствие в анамнезе заболеваний или других причин,
приводящих к изменению слуха.
Лечение. Синдром снижения слуха практически не поддает-
ся лечению. Это связано с тем, что при профессиональном
(шумовом) поражении слуха нарушается звуковоспринимаю-
щий аппарат, а соответствующего патогенетического метода
его лечения, в том числе и оперативного, нет. Лишь в самых
начальных стадиях снижения слуха с помощью некоторых ме-
дикаментов (стрихнин, алоэ, витамин Bj, никотиновая кисло-
та) можно восстановить нормальную функцию слухового ана-
лизатора.
В последние годы с целью воздействия на нервные элемен-
179
ты слухового анализатора при профессиональных кохлеарных
невритах стали применять радиоволны, модулированные час-
тотами звукового и ультразвукового диапазонов. При возник-
новении неприятных ощущений в ушах (звон, шум) назначают
препараты брома, новокаин.
Если наблюдаются изменения нервной и сердечно-сосуди-
стой системы, проводят комплексную терапию. При этом боль-
шое значение приобретает общеукрепляющее лечение: соблю-
дение режима труда и отдыха, регулярное пребывание на свежем
воздухе, занятия гимнастикой, постепенное закаливание орга-
низма, полноценное питание с достаточным количеством ви-
таминов, особенно С и Вр Из медикаментозных средств в
зависимости от характера изменений показаны седативные
препараты или сочетание их при гипертонии с антигипертен-
зивными средствами.
В комплексе лечебных мероприятий целесообразно исполь-
зовать и некоторые физиотерапевтические методы: гальвани-
зацию по Щербаку, токи д’Арсонваля, соляно-хвойные и се-
роводородные ванны.
Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру-
доспособности лиц с профессиональным снижением слуха или
функциональными нарушениями деятельности нервной и сер-
дечно-сосудистой системы, обусловленными воздействием шу-
ма, следует учитывать степень этих расстройств, время их раз-
вития от начала работы в условиях шума, профессию больного,
а также конкретные условия труда (параметры шума, наличие
возможного воздействия других неблагоприятных факторов
производственной среды).
Первая (I) степень потери слуха характеризуется функцио-
нальной неустойчивостью слухового анализатора. Трудоспо-
собность рабочих при I и II степенях потери слуха обычно
полностью сохраняется. Они могут быть оставлены на прежней
работе при условии динамического наблюдения за состоянием
слуха не реже 1 раза в год и обязательного применения инди-
видуальных средств защиты.
При III степени потери слуха вопрос о переводе на работу,
не связанную с воздействием шума, решается индивидуально.
Если изменение слуха возникло спустя много лет после начала
работы в условиях воздействия шума и процесс не имеет тен-
денции к прогрессированию или до ухода на пенсию остается
небольшой срок, то такие больные могут быть оставлены на
своей работе при условии систематического наблюдения ото-
ларингологом. В случае если умеренная степень снижения слу-
ха развилась после непродолжительного периода работы в ус-
ловиях воздействия шума (через 2—5 лет) или сочетается с
выраженными функциональными расстройствами нервной ли-
бо сердечно-сосудистой системы, то такие лица нуждаются в
рациональном трудоустройстве вне воздействия шума и других
180
неблагоприятных производственных факторов, которые могут
ухудшить состояние их здоровья. В отдельных случаях, когда
для приобретения новой специальности требуется длительный
период, больного следует направить на МСЭК для установле-
ния на этот срок группы инвалидности по профессиональному
заболеванию.
При IV степени потери слуха — выраженном кохлеарном
неврите — независимо от времени развития заболевания даль-
нейшая работа в условиях воздействия шума противопоказана.
Больные нуждаются в рациональном трудоустройстве или пе-
реквалификации. Если это невозможно (вследствие преклон-
ного возраста или сопутствующих заболеваний), то их следует
направить на МСЭК для определения группы инвалидности по
профессиональному заболеванию.
Пилоты, водители локомотивов, испытатели моторов,
имеющие профессиональную тугоухость, независимо от степе-
ни ее выраженности, нуждаются в переводе на другую работу,
не связанную с воздействием шума.
Профилактика. Меры по предупреждению вредного воздей-
ствия шума на организм человека прежде всего должны быть
направлены на снижение его уровня. Это может быть достиг-
нуто путем улучшения конструкции станков, инструментов и
другого оборудования, использования звукопоглощающих и
звукоизолирующих материалов. Если указанные мероприятия
не обеспечивают снижения уровня шума до безопасных пре-
делов, целесообразно применять индивидуальные средства за-
щиты (противошумные вкладыши, наушники или шлемы).
Важное значение в предупреждении развития шумовой па-
тологии имеют предварительные при поступлении на работу и
периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подле-
жат лица, работающие на производствах, где шум превышает
ПДУ в любой октавной полосе.
Пер